Artículo científico

Degeneracion macular asociada a la

edad (dmae). Guía clínica optométrica,
a partir de estudios basados en la evidencia

› Manuel Ángel García García 1 1

Óptico- Optometrista. Hospital Torrevieja
O.C. 18.197 2
Oftalmólogo. Hospital Torrevieja

› Eva María Salinas Martínez 2

Objetivos. Actualizar al Óptico- Optometrista en los actuales tratamientos de la degeneración macular asociada
a la edad (DMAE). Orientar sobre las pautas a seguir; desde recomendaciones higiénico-dietéticas hasta
asesoramiento en ayudas de baja visión, a pacientes ya diagnosticados. Detección temprana de la enfermedad
y derivación oportuna para estudio oftalmológico en su fase inicial.
Métodos. Se ha realizado una búsqueda de las publicaciones científicas en relación con el objeto de esta guía,
de forma que las recomendaciones terapéuticas estén basadas en conocimientos científicos.
Resultados. La importancia en la detección precoz es indispensable. Actualmente ranibizumab o bevacizumab,
en España, en monoterapia sigue siendo el tratamiento de elección en el tratamiento de la DMAE neovascular.
Conclusiones. Los diferentes estudios basados en la evidencia resultan adecuados para la realización de una
guía de actuación clínica optométrica. La actuación optométrica dentro de los servicios de oftalmología es clave
para un mejor manejo de pacientes con DMAE

Palabras clave >A

 trofia geográfica del EPR y la coriocapilar que
afecta el centro de la fóvea.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE),
ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib, aflibercep, te- >N
 eovasos (maculopatía exudativa o neovascular).
rapia fotodinámica, factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF). La DMAE constituye, actualmente, la principal causa
de ceguera en personas mayores de 50 años en los paí-
ses desarrollados, con una prevalencia que oscila en el
INTRODUCCIóN 2-10%. Las variaciones en la estimación de esta enfer-
medad dependen de varios factores, principalmente de
Definición y clasificación su definición y de la edad1. No obstante, todos los estu-
dios epidemiológicos concluyen que la prevalencia de
a degeneración macular asociada a la DMAE aumenta claramente con la edad, en especial

L
edad (DMAE) es una enfermedad que
se caracteriza por la aparición de una, o
más, de las siguientes alteraciones dege-
nerativas progresivas en la mácula:
> Formación de drusas.
>A
 lteraciones del epitelio pigmentario de la retina
(EPR) como hipo e hiperpigmentación.
más allá de los 70 años.
Existen diferentes clasificaciones: el sistema Wisconsin2;
la clasificación internacional; la clasificación AREDS
(Age-Related Eye Disease Study)3. Todas ellas coinciden en
diferenciar entre estadios iniciales (MAE, maculopa-
tía asociada a la edad) y estadios avanzados (DMAE
o MAE tardía). Dentro de estos últimos entre la forma
atrófica y neovascular o exudativa.

› nº 487

La clasificación AREDS define estadios
tempranos e intermedios de MAE con fines
pronósticos y de recomendaciones de trata-
miento, por lo que resulta especialmente in-
teresante. El estudio AREDS es un estudio
multicéntrico prospectivo diseñado para el
estudio del curso de la enfermedad, factores
de riesgo y efectos de vitaminas antioxidantes
y minerales en la DMAE.
Tipos de DMAE
MAE
Se incluyen en este tipo la nula o presencia de
pocas drusas de (<63µm de diámetro), com-
binación de pequeñas drusas intermedias
(63-124 µm) o anomalías del EPR y las abun-
dantes drusas intermedias o una de, al menos
,125µm o atrofia geográfica, que no afecta el
centro de la fóvea.
DMAE atrófica, seca
Conlleva una desaparición progresiva del
epitelio pigmentario retiniano, produciéndo-
se cambios pigmentarios; zonas de atrofia que
lentamente van creciendo y drusas que van
de manera progresiva coalesciendo (Figura
1). Las áreas afectadas pierden capacidad vi-
sual, ya que la pérdida del EPR se asocia a
una alteración importante de los fotorrecep-
tores. El estadio final de este proceso se deno-
mina atrofia geográfica. Este tipo de DMAE
es el más frecuente y representa casi un 90%
Figura 1.
Figura 2.
ÓPTICA OFTÁLMICA
del total de casos y afecta aproximadamente a
un 10% de las personas mayores de 60 años.
DMAE húmeda, exudativa, neovascular
Se acepta que un 10% aproximadamente
de los pacientes con DMAE presentan esta
forma neovascular pero, sus efectos sobre la
visión, son muy marcados.
El cuadro clínico puede ser muy variado:
> Desprendimiento exudativo del epitelio
pigmentario provocando metamorfopsias.
> Membranas neovasculares coroideas
(MNVC) provocando hemorragias (Figu-
ra 2 y 3), que originan un escotoma cen-
tral y disminución de la visión.
> Formación de una cicatriz disciforme ma-
cular a causa de los procesos anteriores,
produciendo un escotoma central absoluto.
Este proceso puede ocurrir de forma rápida,
lo que la rápida actuación ante este tipo de
patología resulta indispensable. Esta enfer-
medad suele ser bilateral, pero asimétrica. Se
estima que un paciente con un ojo afectado
tiene una probabilidad cercana al 50% de
que su otro ojo también se afecte en un plazo
de 5 años. Afecta aproximadamente a un 2%
de las personas mayores de 60 años.
Este tipo de DMAE es responsable del 90% del
total de casos de ceguera atribuidos a la enfer-
medad y la pérdida visual se produce de mane-
ra más rápida y agresiva que en la de tipo seco.
No se conocen sus causas, aunque hay fac-
tores de riesgo aparte de la edad, como el
consumo de tabaco y factores genéticos que
muestran asociaciones consistentes. Aunque
hay alternativas terapéuticas, estas lesiones
son irreversibles y suponen una causa impor-
tante de alteraciones de la visión y calidad de
vida por la afección en mayor o menor gra-
do de la visión central.
Historia natural
Es muy rara en personas menores de 50
años. Aunque no está plenamente demos-
trado, hay una fuerte asociación entre la
presencia de drusas y el desarrollo de for-
mas avanzadas. La presencia de numerosas
drusas de tamaño intermedio, de drusas
irregulares («blandas») o de drusas grandes sí
parece incrementar el riesgo de aparición de
Diciembre 2013 ›
 Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Guía clínica optométrica, a partir de estudios basados en la evidencia
la fase tardía1. Las drusas «duras» no pare-
cen incrementar el riesgo de maculopatía y
es raro no encontrar alguna en personas ma-
yores. La variante atrófica se caracteriza por
una formación redonda u ovalada de atrofia
del epitelio pigmentario en la mácula.
Artículo Científico
Clínicamente produce una cierta visión
borrosa central y alteraciones en la percep-
ción del contraste y también del color. El
tipo neovascular se produce por el creci-
miento anormal de vasos sanguíneos que,
además, origina escapes de fluido o hemo-
rragias que pueden aparecer bruscamen-
te, llevando a pérdida de visión central y
metamorfopsias. La fase más evolucionada
es la formación de una cicatriz disciforme
que lleva a ceguera central completa e irre-
versible. Con un ojo afectado, el riesgo de
afección del otro es elevado.
Impacto
La DMAE, fundamentalmente la forma
neovascular, representa la primera causa
de ceguera en personas mayores de países
desarrollados. La forma atrófica, o incluso
las etapas previas también pueden afectar
a la visión.
Raramente lleva a ceguera completa ya
que la visión periférica no suele afectarse,
pero la afectación en la autonomía y ca-
lidad de vida es importante. En personas
mayores supone un gran problema, ya que
se une a los problemas de dependencia ya
existentes, o los genera de forma brusca.
TRATAMIENTO MÉDICO Y
FARMACOLÓGICO
Recomendaciones higiénico-dietéticas
>S
 uspender hábito tabáquico, control de
la hipertensión arterial (HTA), colesterol
y obesidad4-8. Protección contra le expo-
sición solar9.
a b
Figura 3. AGF de MNVC clásica. a) tiempo inicial. b) tiempo intermedio. c) tiempo final
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>D
 ieta rica en zeaxantina y luteína, pre-
sentes generalmente en frutas y verduras
(espinacas, brécol, berros, maíz, naranja
y la yema de huevo). Se aconsejan ali-
mentos ricos en omega3 (pescado azul y
nueces)10-11.
Tratamiento de las formas no
exudativas
MAE y DMAE seca
Cuando exista alto riesgo, como drusas
blandas coalescentes o MNVC en el otro
ojo:
Vitaminas antioxidantes (E, C y
β-carotenos) y suplementos minerales
(Zinc) pueden reducir el riesgo de pérdi-
da de visión moderada en pacientes con
MAE temprana/intermedia y DMAE
atrófica12. Suplementación diaria con vi-
tamina C, E, óxido de Zinc, óxido de Co-
bre y β-caroteno disminuyo la pérdida de
visión moderada de un 23% a 29%, y de
un 20% a un 28% el riesgo de desarro-
llar DMAE avanzada (atrofia subfoveal o
MNVC)13-14
En fumadores los suplementos no deben
contener β-carotenos, ya que pueden
incrementar el riesgo de cáncer de pul-
món15-16
Tratamiento de la forma
exudativa
DMAE neovascular activa
> MNVC extrafoveal (>200µ de fóvea)
bien definida, fotocoagulación láser17-18,
aunque el beneficio disminuye debido al
crecimiento recurrente llegando el 50%
de los pacientes tratados a desarrollar
MNVC subfoveal durante los 5 años
posteriores al tratamiento. Actualmen-
te se opta por el tratamiento intravitreo
c

Figura 4a.
con antiangiogénicos si la MNCV se
encuentra en el polo posterior.
> Vitrectomía, cuando existe hemorra-
gia submacular masiva como conse-
cuencia de la forma exudativa 19 y en
algunas membranas neovasculares
yuxtapapilares cuya extensión no
afecte la zona avascular foveal. 20
> M NVC yuxta y subfoveales, trata-
miento mediante terapia fotodinámi-
ca (TFD) e inyecciones intravitreas
de fármacos antiangiogénicos (IV
AA):
T erapia F otodinámica
Empleo de verteporfina (Visudyne®)
combinado con estimulación láser de
longitud de onda roja. En DMAE exu-
dativa combinada con intravítreas, en
algunos casos refractarios y para redu-
cir el número de inyecciones. 21
En la variante llamada vasculopatía
coroidea polipoide idiopática (VCPI)
parece más eficaz que en la DMAE 22,
aunque suele utilizarse en combinación
con anti-VEGF (factor de crecimiento
del endotelio vascular).
a b
Figura 5. OCT.
a) MNVC clásica sub-yuxtafoveal. AVcc 0.4
b) 4 meses tras tratamiento mediante racibizumab. Inyección mensual, 3 sesiones. AVcc 0.7dif. Sin presencia de fluido
subrretiniano
ÓPTICA OFTÁLMICA
Figura 4b.
Inyecciones intravítreas de antian-
giogénicos
Fármacos administrados por vía intraví-
trea (Figura 4a y 4b), mediante inyec-
ciones realizadas de forma periódica, ya
que su vida media es corta.
Actualmente, el tratamiento más eficaz.
Tratamiento farmacológico con prepa-
rados anti-factor crecimiento endotelial
vascular (VEGF):
Pegaptinib (Macugen®)
Aptámero contra la isoforma 165 del
VEGF. La inyección intravítrea de 0,3mg
cada seis semanas durante 1 año, como
tratamiento de lesiones subfoveales acti-
vas de tamaño inferior a 12 áreas de dis-
co, con componente neovascular mayor
del 50%. Con un 70% de perder menos
de 3 líneas de visión en comparación con
el 55% del grupo control y una mejoría
visual del 5%23
Ranibizumab (Lucentis®)
Fragmento de anticuerpo anti-VEGF.
Se une a todas las isoformas biológica-
mente activas del VEGF-A. La inyección
intravitrea de 0,5mg mensual se ha de-
mostrado efectivo en el tratamiento de
Diciembre 2013 ›
 Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Guía clínica optométrica, a partir de estudios basados en la evidencia
ALGORITMO DE TRATAMIENTO MEDICO DMAE
NEOVASCULAR ACTIVA
DMAE
neovascular
Artículo Científico
Hemorragia
MNVC submacular
extrafoveal masiva
Fotocoagulación
Láser/IV AA Vitrectomía
la MNVC subfoveal, con una mejora de la
agudeza visual que alcanza su máximo a los
4 meses24, considerándose comoMAE el fármaco elección
de primera elección. Se realiza una inyec-
ción cada 4 semanas los tres primeros meses
(Figura 5), y posteriormente cada mes si ATRÓFICA
se evidencia reactivación, llegando
Anual a una Nuevo fármaco para el tratamiento de
media de 5,6 inyecciones el primer año de Semestral
tratamiento25
Bevacizumab (Avastin®).
El primer anti-VEGF aprobado por la
FDA para la administración sistémica
en el tratamiento del cáncer colorrectal.
Aceptado por la FDA en febrero 2004, se
inició un estudio conocido como SANA
Study (SystemicAvastinforNeovascular
DMAE Study).
Eficacia demostrada en el tratamiento
de la MNVC subfoveal 26-30
. Al igual que
el Ranibizumab se une a todas las iso-
formas del VEGF-A, aunque aproxima-
damente es tres veces mayor y 20 veces
más potente.
Medicamento usado en hospitales, que
actualmente debe ser solicitado como
uso compasivo en dosis de 1,25mg.
Actualmente también se utiliza terapia
combinada de antiangiogénicos con te-
rapia fotodinámica, consiguiendo resul-
tados visuales similares a los obtenidos
en monoterapia pero con un menor nú-
mero de inyecciones intravitreas 21, aun-
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MNVC
Yuxta/Subfoveal
Inyecciones
Terapía
combinada: Intravitreas
TFD+AA de AA
(IV AA)
Pegaptinib Ranibizumab Bevacizumab Aflibercep
Macugen® Lucentis® Avastin® Eylea®
que ranibizumab o bevacizumab en mo-
noterapia sigue siendo el tratamiento de
DMAE
en el tratamiento de la DMAE
neovascular en la actualidad.31
Aflibercep
EXUDATIVA
(Eylea®)
la DMAE
exudativa, ya aprobado por
Mensual
la FDA en USA. En España se aprobará
próximamente.
Es un agente anti-VEGF, que presenta
una gran afinidad de unión con todas
las isoformas del VEGF, y también con
el PIGF (factor de crecimiento placen-
tario).La afinidad de unión al VEGF-A
es notablemente superior a la de ranibi-
zumab, tanto que podría permitir un in-
tervalo de administración mayor (cada 8
semanas en vez de cada 4). 32-34
También están en marcha estudios para
su utilización en edema maculares y
obstrucciones venosas. 35-36
SEGUIMIENTO
El seguimiento de los pacientes con DMAE
es de vital importancia. Dependiendo del tra-
tamiento realizado y del tipo de DMAE, el
seguimiento será diferente, aunque siempre
implicara la realización de una concreta ba-
tería de pruebas. En este aspecto la OCT (to-
mografía de coherencia óptica), permite una
valoración de los pacientes importantísima.
Aportar un informe indicando, si es posible:
 Pegaptinib Ranibizumab
Macugen® Lucentis®
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
MAE DMAE
EXUDATIVA
Anual
ATRÓFICA
Semestral
el tipo de DMAE; la AV con su mejor co-
rrección y las recomendaciones de estilo
de vida; fármacos antioxidantes (en caso
necesario); ayudas visuales prescritas y ne-
cesidad de rápida derivación a oftalmólo-
go, en caso de pérdida de visión central o
metamorfopsias.
Se aconseja para este propósito facilitar
al paciente una rejilla de Amsler para au-
toevaluación en casa. Especialmente útil
,en casos de buena visión en ambos ojos,
ya que si se afecta un ojo puede pasar des-
apercibido para el paciente.
Cuando se trata del “primer ojo” del
paciente, se debe advertir de la bilatera-
lidad y simetría de la enfermedad, con
una velocidad de progresión/crecimiento
de 1/10 de diámetro de papila/año en el
caso de la forma atrófica. En el caso de
forma neovascular la tendencia a la bila-
teralización es de: 4% el primer año, 10%
el segundo año, 17% el tercer año y alre-
dedor del 25% a los 5 años.37
Explicar que, ante alteración visual, pér-
dida de visión central o metamorfopsia,
acudan de inmediato para valoración op-
tométrica y rápida derivación a oftalmólo-
go (tiempo recomendado 1 semana), junto
con informe indicando, como mínimo, la
AV con la mejor corrección posible.
En DMAE neovascular que se traten me-
diante inyecciones de antiangiogénicos se
realizaran revisiones mensuales oftalmo-
lógicas/optométricas con la siguiente ba-
tería de pruebas:
> Toma de AV mediante optotipos ET-
DRS (estudio para el tratamiento pre-
coz de la retinopatía diabética).
> Biomicroscopía de mácula.
> OCT (tomografía de coherencia óptica)
Bevacizumab Aflibercep ÓPTICA OFTÁLMICA
Avastin® Eylea®
durante el primer año y cada 3 meses el
segundo año. Evitando el seguimiento
con AGF (angiografía fluoresceínica).
Está por determinar lo que hacer a par-
tir del segundo año, que dependerá de la
evolución de la enfermedad. Se espacia-
rán las revisiones, conforme se alcance la
estabilidad de la visión.38
Mensual
CONCLUSIÓNES
La degeneración macular asociada a la
edad es una de las causas más impor-
tantes de pérdida significativa de visión
en adultos en los países desarrollados. El
impacto de la enfermedad, en términos
económicos, de pérdida de productivi-
dad y de calidad de vida, es devastador.
Hasta que los medios para curar la
DMAE estén suficientemente desarrolla-
dos, los optometristas tenemos la nece-
sidad de comprender la etiopatogenia de
la enfermedad, con el fin de reducir el
riesgo del paciente de sufrir una pérdida
severa de visión, mediante la identifica-
ción temprana y la derivación oportuna
para detenerla en su fase inicial. A su
vez, el optometrista debe poseer el cono-
cimiento necesario sobre las nuevas te-
rapias para implicarse en la valoración
ocular del paciente; a la vez que educar
e informar sobre la historia natural de
anormalidades asociadas al problema
macular.
En ciertos casos la visión puede mante-
nerse, o cuanto menos retardar su desa-
rrollo, si el paciente es informado y edu-
cado para buscar atención oftalmológica
de forma inmediata. Una mejor com-
prensión del paciente con DMAE sobre
su enfermedad, ayudará al cumplimiento
más estricto de las recomendaciones sobre
el cuidado de su vista, y en algunos casos
puede ayudar a preservar una visión de
más calidad y durante más tiempo.
Por último, el optometrista está involu-
crado en la atención visual avanzada de
los pacientes con DMAE a través del área
que ocupa:
1) la detección precoz y su vinculación a
la práctica clínica junto al oftalmólogo.
2) las ayudas de baja visión y la rehabilita-
ción visual.
Diciembre 2013 ›
 Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Guía clínica optométrica, a partir de estudios basados en la evidencia
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