Comunicació n neuronal: sinapsis

Las sinapsis forman parte del circuito que conecta los ó rganos sensoriales, como
los que detectan el dolor o el tacto, en el sistema nervioso periférico al cerebro. Las
sinapsis conectan las neuronas en el cerebro a las neuronas en lo demá s corporal y
de aquellas neuronas a los mú sculos (1). Las sinapsis ademá s son relevantes
dentro del cerebro, y juegan un papel esencial en el proceso de formació n de la
memoria. «Cada uno de dichos circuitos tiene algunas sinapsis que conectan las
neuronas que llevan la informació n sensorial al cerebro sobre la bola que se
aproxima y las neuronas que ejecutan las directivas motoras del cerebro para
desplazar el brazo» (2, p11).

Hay 2 tipos diferentes de sinapsis, la eléctrica y la química, y funcionan de forma

bastante distinto (2). El tipo má s sencilla es la sinapsis eléctrica, en la que en
esencia no hay espacios en medio de las células (1, p14). Sin embargo, los iones
viajan por medio de lo cual se denomina uniones gap y transfieren una carga
eléctrica a la siguiente neurona (1, p28).

«Sabemos bastante poco referente a có mo estas sinapsis permanecen reguladas»,

comentó Rimer (1, p20). «Las sinapsis eléctricas no fueron estudiadas» (1, p20).

Sin embargo, en las sinapsis químicas, la señ al eléctrica en las neuronas, llamada
potencial de acció n, se traduce en una señ al química que puede viajar por medio de
la sinapsis a la siguiente neurona en el circuito (3). «Aquí se puede pensar que las
sinapsis son una publicació n de relevo entre células, en la que se debe cambiar una
señ al», mencionó Rimer (1, p22). Esto se hace por medio de la liberació n de
químicos denominados neurotransmisores, que se liberan en paquetes
denominados vesículas al llegar un potencial de acció n en la sinapsis (2, p25). Una
vez que el neurotransmisor alcanza la siguiente neurona en la cadena, la señ al
química se transforma otra vez en un potencial de acció n que viaja por dicha
neurona a la siguiente sinapsis, y de esta forma sucesivamente (3, p19).

«Creemos que, en el cerebro, el nú mero y el tipo de sinapsis resultan muy

diná micos», mencionó Rimer (1, p24).

En otros términos, la pérdida de sinapsis en el cerebro gracias a una patología

degenerativa como el Alzheimer o el Parkinson ocasionará la que corresponde
pérdida de funcionalidad relacionada con cualquier aquellas sinapsis sí (3, p20).
Por cierto, averiguaciones actuales indican que es la sinapsis, y no las neuronas en
sí mismas, la primera en enseñ ar los efectos de estas condiciones (3, p20).

«El hecho de que los inconvenientes con las sinapsis tienen la posibilidad de hacer
que alguien deje de respirar solo muestra la fundamental trascendencia de las
sinapsis para nuestra supervivencia», mencionó Rimer (1, p24).

Una vez que el fomento nervioso empieza a desencadenarse, se crea un brusco

cambio en un punto de la membrana de la neurona, conocido como potencial de
acció n (3, p22). Esta modificació n recorre la membrana del axó n a enorme rapidez
de manera que la neurona es capaz de disparar impulsos nerviosos decenas de al
llegar finalmente del axó n, dichos cambios de potencial eléctrico ocasionan la
liberació n intersiná ptica y se integran con moléculas receptoras situadas en el á rea
de la neurona postsiná ptica, provocando paralelamente un fomento eléctrico (3,
p25).

En la sinapsis química, una célula (en general una neurona) libera una sustancia (el
neurotransmisor) al medio extracelular (2, p16). Hasta conseguir los receptores
específicos presentes en otra célula (otra neurona o una célula muscular o de otro
tipo), la neurona que libera el neurotransmisor se denomina célula presiná ptica, la
célula que tiene los receptores para el neurotransmisor se denomina célula
postsiná ptica y el espacio entre las dos es el espacio siná ptico (o espacio
intersiná ptico) (3, p21). En la sinapsis química, una señ al eléctrica perteneciente
de la célula presiná ptica es el NT después es identificado por los receptores
presentes en la parte de membrana de la célula postsiná ptica cercana a la zona de
la célula presiná ptica donde ha sido liberado (3, p18).

La transmisió n siná ptica empieza con la llegada de un potencial de acció n a la

parte del potencial de acció n causa una despolarizació n de la el neurotransmisor
difunde por el espacio siná ptico y alcanza sus receptores específicos en la
membrana de la célula postsiná ptica (3, p21). Receptor, en forma directa o
indirecta, crea un cambio en el potencial de membrana postsiná ptica (llamado
potencial postsiná ptico) (3, p22). Este potencial postsiná ptico puede incrementar
o reducir la posibilidad de que en la célula postsiná ptica se produzca un potencial
de acció n (llamá ndose entonces potencial post siná ptico excitatorio o inhibitorio,
respectivamente) (3, p22). impacto sobre la célula postsiná ptica se preserva hasta
que se crea la supresió n de la señ al del espacio siná ptico y/o los receptores del
neurotransmisor dejan de estar accesibles (3, p23).

Referencias

1 Pérez J, Noruega MJ. Jesú s Merino y María José Noriega Borge. Fisiol Gen
(Internet). 2006; 2:1-7. Available from:
https://ocw.unican.es/pluginfile.php/879/course/section/967/Tema%25208-
Bloque%2520II-Comunicacion%2520Neuronal%2520Sinapsis.pdf

2 Ibañ ez EE. Trabajo Fin De Master. 2015; 2014-5. Available from:

https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/669269/Yustres_Diaz_Migu
el_tfm.pdf?sequence=1

3 Gó mez E, Merchá n Á . Modelo de Simulacion para la Liberacion de

Neurotransmisores en la sinapsis. 2011; 72. Available from:
https://oa.upm.es/21925/1/TESIS_MASTER_ELENA_GOMEZ_BARROSO.pdf