Glucólisis aerobia (Glucosa → Piruvato)

Paso Sustrato Enzima Producto

1º - Primera Hexoquinasa,
Glucosa Glucosa-6-fostafo (G6P)
inversión de ATP glucoquinasa
2º Isomerización Fosfoglucoisomerasa
G6P Fructosa-6-fosfato (F6P)
G6P a F6P (PGI)
3º Fosforilación Fosfofructoquinasa
F6P Fructosa 1,6 difosfato
G6P (PFK-1)
4º Partición de la Gliceraldehído-3-fosfato
Fructosa 1,6
fructosa 1,6 Aldolasa (G3P) y fosfato de
difosfato
difosfato dihidroxiacetona (DHAP)
5º
Interconversión DHAP Triosa fosfato isomerasa G3P
G3P y DHAP
Gliceraldehído-3-fosfato 1,3 bifosfoglicerato
6º Oxidación G3P G3P
deshidrogenasa (BPG)
7º Transferencia
1,3 (BPG) Fosfoglicerato quinasa 3 fosfoglicerato (3PG)
del grupo fosfato
8º Isomerización
3PG Fosfloglicerato mutasa 2 fosfoglicerato (2PG)
3PG a 2PG
9º Deshidratación
2PG Enolasa Fosfoenolpiruvato (PEP)
2PG
10º Síntesis de
PEP Piruvato quinasa Piruvato
piruvato

• 1º fase (1-5) -2ATP

• 2º fase (6-10) +2ATP
• Ruta de Embden – Meyerhorf
• 1,3,10 irreversibles
• Citoplasma
• 1 y 3 gastan ATP
• 7 y 10 generan ATP (Fosforilación a nivel sustrato)
• 9 libera H20
• 6 reducción NAD+ + Pi → NADH + H+

Balance general
Glucosa + 2Pi + 2ADP → 2 piruvato + 2 NADH + 2H+ +2ATP + 2H2O
 Glucólisis anaerobia (Piruvato → Lactato o Etanol)

Fermentación homoláctica (De ácido láctico)

Paso Sustrato Enzima Producto

1º Fermentación Deshidrogenasa de
Piruvato Lactato
homoláctica lactato

• Céulas musculares animales

Balance general
Glucosa + 2ADP + 2Pi → 2 Lactato + 2ATP + 2H2O

Fermentación alcohólica

Paso Sustrato Enzima Producto

1º Descarboxilación Descarboxilasa
Piruvato Acetaldehído
de piruvato de piruvato
2º Deshidrogenación Deshidrogenasa
Acetaldehído Etanol
alcohólica alcohólica

• Levaduras

Balance general
Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2H+ → 2 etanol + 2CO2+ 2ATP+ 2H2O

2NADH+2ATP= 8ATP

Regulación glucólisis
Enzimática
• Fosfofructoquinasa (PFK) – 3º / Principal
• Piruvato quinasa – 10º

Alostérica
• Inhibidores y estimuladores de PFK
• Inhibidores de la piruvato quinasa (Sin activadores)
 Fosfofructoquinasa

Inhibidores
• Reposo
• ATP
• Ácido cítrico

Estimuladores
• Ejercicio
• Ayuno prolongado
• ADP
• AMP
• F6B

Piruvato quinasa

Estimuladores
• F6B

Inhibidores
• Acetil CoA
• ATP

Relación con otras vías

• Glucogenólisis
• Gluconeogénesis
• Ruta de la pentosa fosfato
• Ciclo de Krebs
• Descarboxilación oxidativa del piruvato
 Descarboxilación oxidativa del piruvato
(Piruvato→Acetil CoA)

• Procede de la oxidación de los carbohidratos

• Sufre una descarboxilación oxidativa catalizada por el complejo piruvato
deshidrogenasa
• Matriz mitocondrial

Enzimas (complejo piruvato deshidrogenasa)

1. Piruvato deshidrogenasa (E1)
2. Dihidrolipoamida trancetilasa (E2)
3. Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3)

Coenzimas
1. Pirofosfato de tiamina (TPP) (Vitamina B12) (E1)
2. Ácido lipoico (Lip) (E2)
3. Nucleótido de flavina y adenina (FADH) (E3)
4. NADH
5. Coenzima A (CoA)

Reacciones
1. Piruvato cede un grupo aldehído al TPP, se produce CO2 (E1)
2. El grupo aldehído se oxida a un grupo acetilo por acción de Lip (E2)
3. El grupo acetil se transfiere a la CoA y forma Acetil CoA
4. Se libera 2H+ al FAD, se oxida por el NAD y genera NADH (E3)

Balance general
Piruvato+ NAD+ + CoA → Acetil CoA + NADH + CO2

Regulación

Alostérica
• E2 se inhibe por el acetil CoA y se activa por el CoA
• E3 se inhibe por el NADH y se activa por el NAD
• ATP inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa, AMP lo activa

• Suministra Acetil CoA al ciclo de Krebs

• 2 NADH= 6ATP
 Ciclo de Krebs (Acetil CoA + Oxalacetato → Oxalacetato)

Paso Sustrato Enzima Producto

1º Condensación del Acetil CoA +
Citrato sintasa Citrato
Acetil CoA Oxalacetato
2aº Deshidratación Citrato Aconitasa Cis-aconitato
2bº Hidratación Cis-aconitato Aconitasa Isocitrato
3º Descarboxilación Isocitrato
Isocitrato α-cetoglutarato
oxidativa deshidrogenasa
Complejo α-
4º Descarboxilación
α-cetoglutarato cetoglutarato Succinil CoA
oxidativa
deshidrogenasa
5º Fosfoliración a Succinil CoA
Succinil CoA Succinato
nivel sustrato sintetasa
Succinato
6º Deshidrogenación Succinato Fumarato
deshidrogenasa
7º Hidratación del Fumarato
Fumarato Malato
fumarato hidratasa
Malato
8º Deshidrogenación Malato Oxalacetato
deshidrogenasa

• Ruta final de carbohidratos, aminoácidos y ácidos grasos

• Esqueletos carbonados se convierten en CO2
• Proporciona energía para la producción de la mayor parte de ATP
• Suministra intermediarios para una gran cantidad de reacciones de síntesis
• Matriz mitocondrial
• Acetil CoA se genera por
-Descarboxilación de piruvato
-Metabolismo de los ácidos grasos
-Metabolismo de los aminoácidos
• Oxalacetato inicia y finaliza
• Dos fases
-1º (1-4) Oxida dos C a CO2
-2º (5-8) Genera oxalacetato
• Se transfieren 4 pares de H+, 3 pares reducen NAD a NADH y un par de FAD a
FADH2
• NADH – 3ATP
• FADH – 2ATP
• 3 y 4 libera CO2
• 3,4 y 8 libera NADH + H+
• 5 genera ATP
• 6 genera FADH2
• 4 utiliza CoASH
• 1 y 7 invierten H2O
 Regulación del ciclo de Krebs

1. Relación NAD/FADH
2. Isocitrato deshidrogenasa
- Se inhibe por NADH y ATP
- Se activa por ADP y NAD+
3. α-cetoglutarato deshidrogenasa
- Se inhibe por succinil CoA y NADH

Relación con otras vías

• Síntesis y degradación de aminoácidos

• Síntesis de hemoglobina
• Complejo piruvato deshidrogenasa
• Cetogénesis
• ß-oxidación

Balance general
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD → 2CO2 + 3NADH + FADH2 + ATP

2x3 NADH = 18ATP

2x1 FADH = 4ATP
2x1 GTP= 2ATP
= 24 ATP
 Cadena respiratoria (Por O2 en complejo IV)

Fosforilación oxidativa
• Culminación del metabolismo productor de energía en organismos aeróbicos

Transporte de electrones
• Reacciones de oxidación generan transportadores reducidos como NADH
• Es necesario reducirlos por medio de enzimas
• Se lleva a cabo en las crestas mitocondriales
• Constituye un gradiente protónico

Proteínas transportadoras
• Embebidas en la membrana interna
• Forman la cadena respiratoria
• Se ensamblan en 5 complejos multiprotéicos (I, II, III, IV, V)

Complejos
I. NADH deshidrogenasa o NADH coenzima Q reductasa
-Contiene centros de hierro. azufre y un mononucleótido de flavina (FMN)
II. Succinato deshidrogenasa o succinato coenzima Q reductasa
-Centros de hierro-azufre FAD
III. Coenzima Q-citocromo c reductasa
IV. O citocromo oxidasa
V. ATP sintasa
-Se activa con elevación de pH, encargado de producción de ATP
-F0 – Anclado a la membrana (α, β, γ, δ, ε)
-F1 – Libre

• Gamma gira y une a ADP+Pi al sitio activo

• Ese giro hace que beta cambie la conformación
• Un giro adicional provoca otro cambio de conformación que hace que se
genere ATP
• Subunidades se relajan y libera ATP

Acoplamiento quimiosmótico
• El sistema bombea protones fuera de la matriz mitocondrial
• Introduce protones a la matriz mitocondrial para igualar pH en ambos lados
(gradiente electroquímico)
• Gradiente de concentración genera el movimiento de F0
• Electrones derivan de NADH y FADH

CADA MOLÉCULA DE GLUCOSA GENERA 38 ATP

 Glucogénesis (G6P→ Glucógeno)

Paso Sustrato Enzima Producto

1º Síntesis de
glucosa-1- Glucosa-6-fosfato Fosfoglucomutasa Glucosa-1-fosfato
fosfato
UDP-glucosa
2º Síntesis de Glucosa-1-fosfato UDP-glucosa +
fosfopirofosforilasa,
UDP-glucosa + UTP PPi
pirofosfatasa
3º Síntesis de Sintasa de
glucógeno a glucógeno, amilo-
UDP-glucosa Glucógeno
partir de UDP- α-(1,4 → 1,6)-
glucosa glucosil transferasa

• Síntesis de glucógeno
• Principal e hígado y músculo esquelético
• A partir de G6P
• Consume dos enlaces de alta energía, uno del ATP y otro de UTP

Regulación

• Glucógeno sintasa
- Se estimula por glucosa-6-fosfato

Glucogenólisis (Cadena de glucógeno→Glucosa)

Paso Sustrato Enzima Producto

1º Degradación de Cadena de Glucógeno
Glucosa-1-fosfato
glucógeno glucógeno fosforilasa
Amilo- α(1,6)-
2º Desramificación Glucosa-1-fosfato glucosidasa, Glucosa
fosfoglucomutasa

Regulación

• Glucógeno fosforilasa
-Modificaciones covalentes (desfosforilación)
-Alostérica (Inhibición por producto)
-Hormonal (Glucagón, adrenalina e insulina)
 Gluconeogénesis (Piruvato→Glucosa)

• Inverso a glucólisis. Enzimas diferentes en reacciones 1,3 y 10

Paso Sustrato Enzima Producto

Carboxilasa de
1º Síntesis de piruvato y la Fosfoenolpiruvato
Piruvato
PEP carboxicinasa de (PEP)
PEP
2º Conversión
Fructosa 1,6 Fructosa 1,6
Fructosa 1,6 F6P
difosfato difosfatasa
difosfato en F6P
3º Formación de
Glucosa-6-
glucosa a partir Glucosa-6-fosfato Glucosa
fosfatasa
de G6P

Sustratos
• Piruvato
• Lactato
• Glicerol
• Aminoácidos
• Intermediarios del Ciclo de Krebs
• Hígado y riñones

Regulación
Estimuladores
• Lactato
• Glicerol
• Aminoácidos
• ATP (Fructosa-1,6-difosfatasa)
• Acetil CoA (Carboxilasa de piruvato)

Inhibidores
• AMP (Fructosa 1,6 difosfatasa)
• Fructosa-2-6 difosfato (Fructosa 1,6 difosfatasa)
• Circulación cíclica entre glucosa y lactato entre hígado y músculo

Ciclo de glucosa-alanina

• Ciclo de Cori con uso de aminoácidos musculares

• Antagonistas hormonales en células musculares lisas: adrenalina e
insulina
 Ruta de las pentosas

• Ruta citoplasmática alterna de oxidación de glucosa

Produce:
• Pentosas a partir de hexosas (Precursores de ácidos nucleicos)
• Monosacáridos de diferentes #C
• Produce NADPH citoplasmático (Intermediario de reacciones
biosintéticas)
• Eritrosa (Produce aminoácidos aromáticos)

2 fases:
• Oxidativa
• No oxidativa

Etapas
1. Oxidación-descarboxilación (Genera NADPH)
2. Isomerización (Ribulosa, xilulosa, ribosa)
3. Reordenamientos
- 2C de una cetosa a una aldosa, catalizado por una trancetolasa (TK)
con formación ce C3 y C7
- 3C de una cetosa a una aldosa catalizado por transaldolasa (TA) con
formación de C4 y C6

Fase oxidativa
NADP→NADPH Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosgogluconato
deshidrogenasa

Fase no oxidativa

Xilulosa-5-fosfato + Ribosa-5-fosfato → Glicerlaldehído-3-fosfato +

sedoheptulosa-7-fosfato Transcetolasa

Xilulosa-5-fosfato + eritrosa-4-fosfato → Gliceraldehído-3-fosfato + fructosa-6-

fosfato Transcetolasa

Sedoheptulosa-7-fosfato + gliceraldehído-3-fosfato → Fructosa-6-fosfato +

eritrosa-4-fosfato Transaldolasa
 Biosíntesis de lípidos

Se construye una molécula de ácido graso mediante la adición secuencial de

dos unidades de carbonos derivados del acetil Co-A a una cadena de ácidos
grasos. → Formación del palmitato (16C)

7 pasos
1. Adición de los grupos acetilo y malonil.
2. Condensación.
3. Reducción.
4. Deshidratación.
5. Reducción.
6. Transferencia de lugar a lugar.
7. Adición de un segundo malonil-CoA a la proteína transportadora del acilo.

• La síntesis del lípido requiere dos fases

1. Obtención de ácidos grasos
2. Obtención de glicerina

• La síntesis de glicerina se produce en el citoplasma, fundamentalmente a

partir de la dihidroxiacetona-P (Que se transforma en glicerol 3-P). Se
produce partiendo del acetil Co-A a partir de la β-oxidación de los ácidos
grasos.
• La unión de acetil-CoA con malonil Co-A desprende una molécula de CO2
y obtiene una molécula de 4C. La repetición de adición permite la
formación de una cadena larga de carbonos. Palmitato.
• Acetil Co A – precursor de la síntesis de novo.
• Para la síntesis de una molécula de ácido palmítico (16C) se necesitan 8
moléculas de Acetil – CoA.

Regulación

• Acetil Co-A carboxilasa es inhibida por el producto palmotil-CoA, lo

que origina la despolimerización de filamentos.
• Fosforilación reversible: La acetil Co-A carboxilasa también está
controlada por la fosforilación.
-Desfosforilación- Activa
-Fosforilación- Inhibe
 Síntesis de triglicéridos

1. Formación de glicerol-3-fosfato. Sucede directamente mediante la

fosforilación del glicerol.
2. Activación de los ácidos grasos. L-acil-CoA-sintetasa activa los ácidos
grasos uniéndolos a CoA. Requiere ATP.
3. Esterificación de glicerol-3-fosfato: La acil transferasa agrega los ácidos
grasos activados al glicerol-3-fosfato.

• Se almacenan en tejido adiposo

Degradación de ácidos grasos

• Se eliminan de modo secuencial dos unidades de carbono de la molécula

de un ácido graso, produciendo Acetil- CoA, el cual puede ser oxidado por
CO2 y H20

1. Hidrólisis de triglicéridos por lipasa; lipólisis.

-Citoplasma de adipocitos
-Produce glicerol y ácidos grasos
-Estos los captan las células musculares y hepatocitos para oxidarlas
2. Activación de ácidos grasos
3. Transporte a mitocondria: β-oxidación en mitocondria. Acil-CoA se
transporta al interior de la mitocondria por lanzadera de carnitina.
4. Β-oxidación: ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de 4
reacciones. Resultado=2 carbonos captados por acetil Co-A.
1- Oxidación- Deshidrogenación del acil Co-A, que produce la reducción
del FAD a FADH2.
2- Hidratación- Adición de H2O a través del doble enlace entre C2y C3
mediante la enoíl CoA hidratasa
3- Oxidación- De un grupo OH con producción de NADH
4- Rotura o tiólisis- Se libera una molécula de acetil CoA y una de acil
CoA

• Especialmente en hígado y músculo. Cerebro, eritrocitos y médula

suprarrenal incapaces.
• Da FADH y NADH a fosforilación oxidativa.
 Regulación

• Lipólisis- sensible a hormonas regulada por la fosforilación reversible

• Lanzadera de carnitina- Malonil CoA inhibe carnitina-acil-transferasa
(Lipogénesis)
• β –oxidación- Se inhibe por NADH y FADH

Balance de la degradación

• Cada acetil del CoA del ciclo de Krebs se traduce en 12 ATP

8 acetil Co-A x 12 = 96ATP

7 NADH x 3 = 21 ATP
7 FADH x 2 = 14
= 131ATP (Se gastan 2) = 129 ATP

• Peroxisomas degradan ácidos grasos menores a 22 carbonos

Catabolismo de la glicerina

• Glicerina se obtiene de la hidrólisis de lípidos

• Se isomerizan gliceraldehído-3-fosfato y entra a glucólisis

Cuerpos cetónicos

• Mitocondrias del hepatocito

• Acetil CoA – precursor
• Combustible alternativo para células
• Cetoacidósis – Exceso de cuerpos cetónicos

1. Acetoacetato
2. D-B-dihridoxibutarato
3. Acetona
 Cetogénesis

• Se producen cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de ácidos

grasos
• Principalmente en mitocondrias de hepatocitos
• A causa de agotamiento de glucógeno
• A partir de Acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
• Carbohidratos la regulan

Síntesis de colesterol

1. Síntesis de mevalonato
2. Formación de unidades isoprenoides
3. Condensación de 6 unidades isoprenoides para formas escualeno
4. Ciclación del escualeno para formar lanosterol
5. Formación de colesterol por pérdida de 3 grupos metilo

-Condensación de 2 moléculas de acetil CoA→Acetoacetil CoA→ se une

a otra molécula de acetil CoA→3 hidroximetilgrutaril CoA → Escualeno
(por HMG-CoA reductasa)

• Se obtiene de la dieta o sintetizado endógenamente

• Bilis- Equilibra cantidad de colesterol que el organismo fabrica
• Base estructural del ciclopentanoperhidrofenantreno
• 4 anillos (A,B,C,D)
• Cadena alifática en C17
• 27 carbonos
• Proviene del acetil CoA • Hormonas esteroides y
• Derivado de isopreno ácidos biliares derivados de
• Eliminado como colesterol o sales biliares colesterol

• C5- Dimetilalil pirofosfato

• C10- Geranil pirofosfato
• C15- Prescualeno
• C30- Dihidrocolesterol
• C27- Colesterol

Regulación

• HMG-CoA reductasa – limita la velocidad

• Colesterol en la dieta – inhibición en la síntesis de la enzima
• LDL
• Administración de insulina o de hormonas tiroideas incrementan actividad
de HMG-CoA reductasa, glucagón o glucocorticoides la reduce
 Metabolismo de los compuestos nitrogenados

• Pepsina
• Tripsina – AA básicos
• Quimotrimpsina – AA sin carga, aromáticos
• Aminopeptidasa – Grupo amino
• Carboxipeptidasa – Grupo carboxilo
• Renina – enzima que coagula la leche
• Mucina – glucoproteína que protege pared gástrica
• HCL
-Activa cimógenos
-Desnaturaliza proteínas
-Estimula secreción de secretina
• HCL se forma a partir del H2CO3, por la catálisis de la anhidrasa
carbónica
• Estómago – proteínas → péptidos cortos (pepsina, renina)
• Intestino delgado- péptidos cortos → tripéptidos + dipéptidos → enterocito
(ATP K/Na asa) → Hígado → Poza de aminoácidos
• Fenilananina forma tirosina
• Aminoácidos cetogénicos forman acetil CoA

Incorporación de nitrógeno a aminoácidos

• Amonio se incorpora a los compuestos orgánicos por 3 enzimas
- Carbamoil fosfato sintetasa I
- Glutamato deshidrogenasa
- Glutamina sintetasa

2 reacciones principales para el metabolismo de aminoácidos

1. Transaminación – convierte un aminoácido en otro
2. Desaminación oxidativa – eliminación de un grupo amino

El esqueleto de carbono se transforma en 7 productos dependiendo el

aminoácido
1. Acetil CoA
2. Acetoacetil CoA
3. Piruvato
4. Oxalacetato
5. α-cetoglutarato
6. Succinil CoA
7. Fumarato

• 4,5,6 y 7 intermediarios ciclo de Krebs

 Transaminación

• Oxalacetato + glutamato → aspartato + α-cetoglutarato

• Aminoácidos cetogénicos (Lisina y leucina)
- Acetil CoA
- Acetoacetato
• Aminoácidos glucogénicos
- Piruvato
- Intermetiarios del ciclo de Krebs
• Aminotransferasas (síntesis y ruptura)
- Alanina transferasa (ALT)
- Aspartato-aminotransferasa (AST)
• Solo el ácido glutámico presenta desaminación oxidativa

Arginina
Glutamina
Histidina
Prolina
= Glutamato

Alanina
Cisteína
Glicina
Serina
Triptófano
= Piruvato

Asparagina
Aspartato
=Oxalacetato

Fenilananina
Tirosina
= Fumarato

Leucina Arginina
Lisina Glutamato
Fenilananina Glutamina
Triptófano Histidina
Tirosina Prolina
= Acetoacetil CoA = α-cetoglutarato
 Desaminación

• Reversible
• ATP y GTP inhiben
• ADP y GDP activan
• Proporciona α-cetoglutarato

Serina→ piruvato
Glutamato→ α-cetoglutarato
Histidina →Uracanato
Asparagina → Aspartato
Glutamina → Glutamato
Treonina → α-cetobutirato
= NH4

• Amonio se transporta hasta el hígado en forma del grupo amida de la glutamina

Ciclo de urea

• Reacciones 1 y 2 mitocondria
• 3,4 y 5 en citoplasma

Paso Sustrato Enzima Producto

1º HCO3 + NH4 Carbonil fosfato Carbonil fosfato
sintetasa I
2º Carbonil fosfato + L- Ornitina L-Citrulina
ornitina transcarbonilasa
3º L- citrulina + Arginina succinato Argininosuccinato
aspartato sintetasa
4º Argininosuccinato Argininosuccinato liasa Fumarato y arginina
5º Arginina Arginasa Urea y ornitina

2- Gasta un ATP (ATP→AMP + PPi)

 Síntesis y degradación de aminoácidos no escenciales

• Cisteína – requiere el sulfhidrilo de la metionina

• Tirosina – a partir de fenilananina
• Solo tirosina no se puede producir por vías metabólicas principales
• Piruvato→ alanina (Glucólisis) por aminotransferasa, libera α-cetoácido
• Oxalacetato → Aspartato (C.K) por aminotransferasa, libera α-cetoácido
• Aspartato→ Asparagina (Por asparagina sintetasa)
• Cetoglutarato → glutamato (C.K)
• Glutamato → Prolina, ornitina, arginina
• 3-fosfoglicerato → Serina, cisteína, glicina

Síntesis y degradación del grupo HEMO

 Ácidos nucléicos

• Polímeros de nucleótidos unidos por enlaces fosfodiester

• Síntesis de proteínas
• Contienen información genética
• Transmisión hereditaria
• RNA, DNA
• β – 2 - desoxiribosa-DNA
• β – D – ribosa – RNA

Bases nitrogenadas, componentes básicos

• Heterocíclicos
• Más de un átomo de nitrógeno
• Pirimidinas, un anillo
• Uracilo – RNA
• Timina – DNA
• Purinas
- Adenina
- Guanina
• Primidinas
- Citosina
- Timina
- Uracilo

Propiedades fisicoquímicas
• Dipolos
• Hidrofobicidad
• Alcalinas

Estructura primaria DNA

• Cadena de unión de nucleótidos mediante enlaces covalentes

Estructura secundaria
• A=T
• G=C
 Características DNA

• Helicoidal
• Complementaria
• Antiparalelas
• Interior hidrofóbico
• Exterior hidrofílico
• Dextrógira
• 2 surcos; mayor y menor

Formas alternas
• A-DNA – más compacto
• B-DNA
• Z-DNA – Estrecho

Estructura del RNA

• Ribonucleótidos
• Cada línea de hebra sencilla
• Menores unidades que el DNA
• Tres tipos
- mRNA
- tRNA
- rRNA
 mRNA

• Transferencia de información genética del núcleo al citoplasma

• Copia de información de DNA
• Citoplasma
• Cadena lineal

tRNA

• Estructura secundaria en trébol

• Terciaria en L
• Transferencia de aminoácidos

rRNA

• Soporte estructural
• Conformación compleja: una sola hebra
• Muchos repliegues sobre si misma: flexible y deformable
• Componente principal de ribosomas

Diferencias entre DNA y RNA

• Ribosa – Desoxiribosa
• Timina – Uracilo
• ARN menos estable
• ARN se encarga directamente de la síntesis proteica
Dogma central
 Replicación

• G1 aumenta el anabolismo de desoxinucleótidos

• S – Replicación
-Iniciación
-Elongación
-Terminación
*En el humano la replicación es semiconservadora

Enzimas

• ADN – Polimerasa α
• ADN – Polimerasa δ (Más importante)
• ADN – Polimerasa ε
• ADN – Polimerasa β
• AND – Polimerasa γ
= Replisoma

• Helicasa – Corta enlaces

 Transcripción

• Proceso de síntesis de una molécula de RNA a partir de la información genética contenida

en la región codificante de un DNA
• Gen: conjunto de secuencias de DNA de todo tipo, estructurales y regulaciones
necesarias para codificar un producto genético
• Ocurre en la interfase
• 3 RNA polimerasas (I,II y III) sintetizan diferentes tipos de RNA
• Unidad de transcripción
- Secuencia de DNA que se va a transcribir
- Secuencias consenso que flaquean (promotor y terminador)

Código genético

• Triplete de bases nitrogenadas = codón

• Codón = aminoácido
• AUG= Metionina / Inicio (sitio +1)
• UAA = Tirosina / Paro
• UAG = Tirosina / Paro
• UGA = Triptófano / Paro

Traducción

• Síntesis de proteínas mediante la unión de aminoácidos de mRNA

• 4 fases
- Activación de aminoácidos
- Iniciación
- Elongación
- Terminación

• Brazo aceptante tRNA – Se une a aminoácido que debe ser transportado al ribosoma
• Anticodón – Contiene el codón del mRNA

Modificaciones post-traduccionales
1. Acetilación
2. Carboxilación
3. Fosforilación
4. Hidroxilación
5. Metilación
6. Acilación
7. Glucosilación
 Digestión y absorción de carbohidratos

• Na+ proviene de bomba Na+/K+

• Normalmente los consumimos como polisacáridos
• Endoglucosidasa, enzima para oligosacáridos y polisacáridos
• 5% de digestión en boca (α-amilasa salival o ptialina)
• Amilasa se crea en saliva y páncreas, mayor parte en páncreas
• Amilasa salival α-1,6
• Amilasa pancreática α-1,4
• A pH 1.5 se inactive, óptimo (7-8)
• SGLT1 transportador de monosacáridos dependiente de Na+/K+
• GLUT – internaliza glucosa a sangre
• Cerebro y eritrocito solo puede metabolizar glucosa
• Insulina – gradiente dependiente de calcio
• Solo ingresan monosacáridos a sangre
• Enterocito digiere monosacáridos
- Se despolariza su membrana al entrar a monosacáridos
• Hígado – GLUT 1, 2 y 4
• Tejido adiposo – 4
• Células beta páncreas – 2
• Células del endotelio – 1 y 2
• Músculo – 4

Enzima Origen Sustrato

α - amilasa Páncreas Almidón
α - dextriasa Intestino delgado Dextrina límite
Maltasa Intestino delgado Maltosa
Sacarasa Intestino delgado Sacarosa
Lactasa Intestino delgado Lactosa

Lipoproteínas
Vía exógena
Vía endógena
 Vía heterogénea

• Lipasa pancreática → 2 monocil glicerol

• Colipasa TAG; AG C1 y C3 → Ácidos grasos libres
• Colesterol esterasa → Colesterol /Ácidos grasos libres
• Fosfolipasa A2 → Elimina un ácido graso del C2 del fosfolípido
• Lipasa lingual/gástrica →Triglicéridos a glicerol y ácidos grasos
• Lipasa es sensible a hormonas
• Quilomicrón – Principal lipoproteína, se forma en intestino delgado
• Lipoproteínas plasmáticas – complejos macromoleculares esféricos formados por lípidos y
proteínas específicas (apopoliproteínas)
-Su función es mantener los lípidos solubles del transporte entre tejidos
• Entre más porcentaje de proteínas mayor densidad (HDL más denso, quilomicrón menos)
• Apopoliproteínas – proporcionan sitios de reconocimiento para receptores de la superficie
celular y sirven como activadores o coenzimas
• Colesterol de dieta (Exógeno)
- Síntesis de novo (Endógeno)