Metabolismo Carbohidratos

LOS CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos
Se clasifican
Monosacridos
Oligosasacridos
Se
unen
Glucoconjugados
por
Se clasifican
Destacan
son
Polihidroxicetonas
Principalmente
formando
Enlace
O - Glucosdico
Polihidroxialdehidos
Polisacridos
Homopolisacridos
Heteropolisacridos
Por
ejemplo
Por ejemplo
Lactosa
Sacarosa
fo
rm
form
Maltosa
Destacan
forman
Disacridos
ejemplos
forman
Fructosa
Pueden ser
Celobiosa
Vegetales
Animales
lm
Po
de
ero
Polmeros de
Glucosa
Almidn
como
Celulosa
funcin
Reserva
Glucgeno
funcin
Estructural
Quitina
Digitalina
Forman
Ejemplo
Agar-Agar
Proteoglucanos
Goma
Arbica
Glucoprotenas
Ejemplo
Glucolpidos
como
Ejemplo
Peptidoglucanos
Pectina
Galactosa
Hetersidos
Pared
bacteriana
A. Hialurnico
Presentes
Inmunoglobulina
Membranas
celulares
Metabolismo de la Glucosa
Sist. nervioso
Oxidacin
Tejidos
Glucosa
Grasa
Almacenamiento
Glucgeno muscular
Glucgeno heptico
Periodo post prandial (Insulina)

Periodo interdigestivo (glucagon adrenalina, etc).
TIPOS DE GLUCOLISIS
Aerobia
Consiste en conversin de glucosa en piruvato
Anaerobia
Animales:
Consiste en conversin del piruvato en lactato
Clulas de msculo esqueltico (ejercicio extenuante)
Levaduras:
Consiste en conversin del piruvato en etanol
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
HEPATOCITO
INS
+
-
GLUCAG
GLUCAG
CATECOL
STH
INS
1)
2)
3)
4)
5)
GLUCOLISIS
GLUCONEOGENESIS
GLUCOGENOGENESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENESIS
GLUCOGENO
GLUCOSA
+
5
2
1
PIRUVATO
ATP
INS
GLUCAG
CATECOL
INS
LACT
GLUCLISIS
La gluclisis es el proceso por el que la glucosa se
degrada en dos molculas de cido pirvico.
Esta fase que es totalmente anaerbica, se produce en el
citosol y consta de varias etapas que podemos resumir en estas
dos fundamentalmente
GLUCLISIS
Caractersticas:
Del griego glycos: dulce + lysis: ruptura
Va principal para el metabolismo de la glucosa
Conjunto de reacciones que transforman la glucosa en
piruvato
Es una va casi universal
Tiene lugar en el citoplasma celular
Proporciona una va importante para metabolizar galactosa,
manosa y fructuosa
GLUCLISIS
Consiste en una serie de diez reacciones
nica va en los animales que produce ATP en ausencia de
Oxgeno
Sintetiza ATP en ausencia o presencia de oxgeno
Conlleva a la produccin de dos molculas de ATP
FASE DE LA GLUCLISIS
Fase de inversin de energa:
Consumo o preparacin y comprende las primeras 5
reacciones. Gasto de 2 molculas de ATP
Fase de "cosecha" de energa:
Lisis o de produccin de energa y comprende las
ltimas 5 reacciones. Generacin de 2 molculas de ATP
FASE DE LA GLUCLISIS
Fase de inversin de energa
La glucosa es degradada, dando lugar a dos molculas
de gliceraldehdo-3-fosfato de tres tomos de C cada una.
En esta fase se dota a la glucosa de dos grupos
fosfato procedentes de dos molculas de ATP.
PRIMERA REACCIN:
primera inversin de ATP
Catalizada por dos isoenzimas:
Hexoquinasa:
Presente en todas las clulas
Inhibida por la glucosa-6fosfato (G6P)
Glucosa
Glucosa-6-fosfato (G6P)
Glucoquinasa:
Ms abundante en el hgado
Acta en condiciones de hiperglicemia (despus de
alimentarse) junto con hexoquinasa
Inhibida por la fructosa-6-fosfato
SEGUNDA REACCIN
La fosfoglucoisomerasa (PGI),
(glucosa-6-fosfato isomerasa)
Cataliza la isomerizacin de
la glucosa-6-fosfato en una
Fructosa-6-fosfato
(F6P)
fructosa-6-fosfato (F6P)
TERCERA REACCIN: segunda inversin

de ATP
La fosfofructoquinasa (PFK)
cataliza la fosforilacin de
Fructosa-6-fosfato
(F6P)
la fructosa-6-fosfato con
gasto de una molcula de
ATP
Fructosa-1,6-bifosfato
(FBP)
Se obtiene fructosa 1,6bifosfato (FBP) y ADP
CUARTA Y QUINTA
REACCIN
(FBP)
La aldolasa (fructosa-1,6bifosfato aldolasa) cataliza la

transformacin de la
fructosa-1,6-bisfosfato en:
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

Gliceraldehdo-3fosfato (G3P)
Gliceraldehdo-3fosfato (G3P)
dihidroxiacetona-3fosfato (DHAP)
gliceraldehdo-3-fosfato
(G3P)
La triosa fosfato isomerasa

(TPI o TIM) cataliza la
interconversin del DHAP a
G3P
RESUMEN PRIMERA FASE

Glucosa
Fosforilacin
Hexoquinasa
Isomerizacin
Fosfoglucoisomerasa
Fructosa-6-fosfato (F6P)
3
4
Ruptura
Aldolasa
Fosfofructoquinasa
Fructosa-1,6-bifosfato (FBP)
5
Gliceraldehdo-3-fosfato
(G3P)
Fosforilacin
Isomerizacin
Triosa fosfato isomerasa
Dihidroxiacetona fosfato
(DHAP)
(G3P)
GLUCLISIS
Fase de "cosecha" de energa
En
la
segunda
etapa
las
dos
molculas
de
gliceraldehdo-3-fosfato se transforman en dos molculas

de cido pirvico.
La etapa central de la gluclisis es la oxidacin del
gliceraldehdo-3-fosfato, que se transforma en cido 1,3difosfoglicrico una enzima deshidrogenasa que utiliza NAD+
como coenzima y que es reducida a NADH + H+.
SEXTA REACCIN
La glicelaldehdo-3-fosfato
deshidrogenasa (GAPDH)
cataliza la oxidacin del G3P
(reaccin exergnica) y
(G3P)
sintetiza el 1,3bisfosfoglicerato (BPG)

(reaccin endergnica)
NADH e H+
1,3-bifosfoglicerato
(BPG)
SEPTIMA REACCIN
primera obtencin de ATP
Reaccin de fosforilacin
1,3-bifosfoglicerato (BPG)
del BPG por la enzima

fosfoglicerato quinasa
Se genera 3-fosfoglicerato
(3PG)
3-fosfoglicerato (3PG)
Se obtiene ATP
OCTAVA REACCIN
La fosfoglicerato mutasa cataliza
la isomerizacn del 3fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato

(2PG)
NOVENA REACCIN
La enolasa genera
fosfoenolpiruvato (PEP) a
partir del 2-fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato (PEP)
Se obtiene agua
DECIMA REACCIN
segunda obtencin de ATP
Catalizada por la piruvato
quinasa
El PEP transfiere su
fosfato al ADP para
obtener piruvato y ATP
Piruvato
Gliceraldehdo-3-fosfato (G3P)
Oxidacin y fosforilacin
desidrogenasa
1,3-bifosfoglicerato (BPG)
RESUMEN
SEGUNDA
FASE
Fosforilacin a nivel
7
sustrato
Fosfoglicerato quinasa
8
Isomerizacin
Fosforiglicerato
mutasa
Deshidratacin
Enolasa
10
Piruvato
Fosforilacin a nivel
sustrato
Piruvato quinasa
REACCIONES
DE LA
GLUCOLISIS
Glucosa
PRIMERA
FASE
Fructosa-6-fosfato (F6P)
Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
1,3-bifosfoglicerato (BFG)
Piruvato
1,3-bifosfoglicerato (BFG)
Piruvato
SEGUNDA
FASE
GLUCOLISIS
La energa generada en esta oxidacin se utiliza para
formar un enlace fosfato en el cido-3-fosfoglicrico a
partir de un fosfato inorgnico que se encuentra libre en el
citosol (no procede del ATP), lo que da lugar a una molcula
doblemente fosforilada (el cido 1,3 difosfoglicrico).
BALANCE DE LA GLUCLISIS:
La oxidacin de una molcula de glucosa produce:
Dos molculas de piruvato
Dos molculas de NADH
Cuatro molculas de ATP; pero como se utilizaron dos
molculas de ATP en la primera etapa, en total se obtienen 2
ATP.
1 glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
2 piruvato+ 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP
RENDIMIENTO
DE
ATP
Y
VALORES
DE
G
GLUCOLISIS ANAEROBIA
Ocurre en:
En clulas aerobias con tasas de gluclisis muy alta
El NADH generado necesita reoxidarse ms rpido
En clulas anaerobias
El NADH se utiliza para reducir el piruvato
GLUCOLISIS ANAEROBIA
Piruvato
H+
CO2
Acetaldehdo
H+ + NAD
H
NAD + H+
H
NAD+
NAD+
Lactato
Fermentacin del cido

lctico:
Clulas animales
Bacterias del cido
lctico
Etanol
Fermentacin alcohlica:
Levaduras
BALANCE NETO DE LA
GLUCLISIS ANAEROBIA
Fermentacin del acido lctico:
Glucosa + 2ADP + 2Pi
2 lactato +2ATP + 2H2O
Fermentation alcohlica:
Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2H+
2H2O
2 etanol + CO2 +2ATP +
REGULACIN DE LA
GLUCLISIS
Enzimtica:
Fosfofructoquinasa (PFK)
Piruvato quinasa
Alostrica:
Inhibidores y activadores de la PFK
Inhibidores de la piruvato quinasa
REGULACIN ALOSTRICA:
PFK
La PFK es la principal enzima reguladora de la gluclisis; sus
factores reguladores son:
Inhibidores:
En necesidades energtica bajas del organismo (reposo)
ATP y cido ctrico se unen a sitios alostericos en la PFK
y ocasionan una menor afinidad por la fructosa-6fosfato
PFK
Estimuladores:
En necesidades energticas elevadas del organismo
(ejercicio o ayuno prolongado)
ADP, AMP y fructosa-1,6-bisfosfato, ocasionan el
incremento en la actividad de la PFK
PIRUVATO QUINASA
ATP
Concentraciones elevadas reducen afinidad por su
sustrato: fosfoenolpirvato
Activa a la piruvato quinasa
Acetil-CoA
Inhibe a la piruvato quinasa
GLUCOLISIS
RELACIN CON OTRAS VAS
Estrechamente
coordinada
con
glucogenolisis,
gluconeognesis, la ruta de la pentosa fosfato, va de la

descarboxilacin oxidativa del piruvato y el ciclo de Kreb
Otros sustratos para la Glucolisis

Fructosa, manosa y galactosa
La Fructosa y manosa entran a el ciclo

de glicolisis por una ruta convencional.
La Galactosa es incorporada por una
serie de reacciones especiales
Oxidacin del Piruvato

Es el lazo entre la gluclisis y la respiracin
celular Es un complejo de reacciones catalizado por un
sistema
de
enzimas
mitocondrial interna.
localizado
en
la
membrana

Procedente de oxidacin de carbohidratos
Sufre una descarboxilacin oxidativa catalizada por el

complejo piruvato deshidrogenasa

Cada
c.
pirvico
reacciona
con
la
coenzima-A,
desdoblndose en CO2 y un grupo acetilo de dos carbonos que se

une inmediatamente a la coenzima-A formndo acetil coenzima-A
(acetil-CoA) que entrar al ciclo de los c. tricarboxlicos. En esta
reaccin se forma un NADH + H+
Se realiza en la matriz interior de la mitocondria

Intervienen:
Tres enzimas:
Piruvato deshidrogenasa (E1)
Dihidrolipoamida transacetilasa (E2)
Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3)
Forman un complejo multienzimtico: complejo piruvato
deshidrogenasa
Cinco coenzimas
DESCARBOXILACIN DEL
PIRUVATO
Coenzimas:
Pirofosfato de tiamina (TPP) (vitamina B1)
cido lipoico (Lip)
Forma reducida del FAD, nucletido de flavina y adenina
(FADH2)
Forma reducida del NAD+, dinucletido de nicotinamida
y adenina (NADH)
Coenzima A (CoA)
A por el acilo
DESCARBOXILACIN OXIDATIVA DEL PIRUVATO
El piruvato procedente del citosol penetra en la matriz

mitocondrial, donde un complejo enzimtico, el complejo piruvatodeshidrogenasa, lo transforma en acetil-CoA, por medio de una
descarboxilacin oxidativa y en presencia de coenzima-A y NAD+
que se reduce a NADH y H+.
Nota: La Acetil-CoA puede tambin producirse a partir de lpidos ( por beta oxidacin) o del
metabolismo de ciertos aminocidos.
FORMACIN DE COMPLEJOS
E1
Tiene unida la coenzima TPP
E2
Tiene unida la coenzima Lip
E3
Tiene unido el dinucletido de flavina y adenina (FAD)
Piruvato
DESCARBOXILACIN
El Piruvato cede un
grupo aldehdo al
TPP. Se produce CO2
DEL PIRUVATO
Acetaldehdo
activado
El grupo aldehdo se
oxida a un grupo
acetilo por accin de
Lip
Acetil activado
El grupo acetil se
transfiere a la CoA
para formar AcetilCoA
Acetil activado
Acetil-CoA
E3 transfiere 2
H+ al FAD
(FADH2) que a
su vez se oxida
por el NAD+
para generar
NADH
REACCIN GLOBAL
Piruvato + NAD+ + Coenzima A
Acetil-CoA + NADH + CO2
CONTROL DE LA OXIDACIN DEL

PIRUVATO
Alostrica
E2 se inhibe por la Acetil-CoA y se activa
por la CoA
E3 se inhibe por el NADH y se activa por el
NAD+
ATP inhibe el complejo piruvato
deshidrogenasa; AMP lo activa

La
descarboxilacin
oxidativa
del
piruvato es el principal sumistrador de

acetil-CoA para el ciclo de Krebs
CICLO DE KREBS
Ciclo propuesto por Hans Krebs, 1937
Ciclo del cido ctrico ciclo del cido tricarboxlico
Se lleva a cabo en la matriz interior de la mitocondria
El sustrato es acetil-CoA generado por:
Descarboxilacin oxidativa del piruvato
Metabolismo de cidos grasos
Metabolismo de aminocidos
CICLO DE KREBS
Este
ciclo
tiene
esencialmente
la
funcin
de
completar el metabolismo del piruvato derivado de la

gluclisis.
Las enzimas del ciclo de Krebs estn localizadas en la
matriz de la mitocondria.
Su punto de partida es el Acetil-CoA, obtenindose
CO2 y transportadores de electrones
CICLO DE KREBS
CICLO DE KREBS
El citrato sufre una serie de reacciones donde pierde dos
carbonos en forma de CO2
Los cuatro carbonos restantes permanecen en forma de
oxalacetato que puede iniciar de nuevo el ciclo
El oxalacetato participa al inicio y final del ciclo
CICLO DE KREBS
Ocho reacciones divididas en dos fases:
Primera fase (reacciones 1-4)
Se emplea para oxidar los dos carbonos a CO2
Segunda fase (reacciones 5-8)

Sirve para generar el oxalacetato
CICLO
DE
KREBS
PRIMERA FASE
PASO 1
Introduccin de dos
tomos de carbono al
oxalacetato
Acetil-CoA
Catalizado por la enzima

citrato sintasa para
generar citrato
Citrato
Oxalacetato
PASO 2a
Isomerizacin del citrato
catalizada por la enzima
aconitasa
Citrato
Deshidratacin para
+
Cis-Aconitato
H 2O
obtener el cis-Aconitato
PASO 2b
Hidratacin del CisAconitato para
generar el isocitrato
+
Cis-Aconitato
Isocitrato
H 2O
PASO 3
Primera descarboxilacin
oxidativa catalizada por la
Isocitrato
+ CO +
isocitrato deshidrogenasa
ligada al NAD+
Se obtiene a-cetoglutarato
-cetoglutarato
Generacin de CO2 y NADH
PASO 4
Segunda descarboxilacin
oxidativa catalizada por el
complejo -cetoglutarato
deshidrogenasa:
Tres enzimas y mismas 5
-cetoglutarato
coenzimas del complejo

piruato deshidrogenasa
+ CO +
Generan succinil-CoA, CO2 y

NADH
Succinil-CoA
SEGUNDA FASE
PASO 5
Succinil-CoA
Reaccin catalizada por la

succinil-CoA sintetasa
Se obtiene succinato, GTP
(ej. cell hepticas) y ATP
+
Succinato
GTP se transforma en ATP

por la nucleosido difosfato
quinasa
PASO 6
Deshidrogenacin del
succinato para generar
fumarato y FADH2
Succinato
Catalizada por la succinato

deshidrogenasa
+
Fumarato
PASO 7
Hidratacin del doble

enlace carbono-carbono
del fumarato para generar
Fumarato
L-malato y agua
+HO
2
Malato
Catalizada por la fumarato

hidratasa
PASO 8
Deshidrogenacin
del
malato catalizada por la

malato
deshidrogenasa
dependiente del NAD+
Malato
Se obtiene oxalacetato y
NADH
Oxalacetato
CICLO
DE
KREBS
Balance del ciclo de Krebs

Como a partir de una glucosa se obtienen dos de cido
pirvico y por tanto dos de acetil-CoA, por cada glucosa son
necesarias dos vueltas al ciclo de Krebs. Aparentemente el
rendimiento del ciclo de Krebs es de tan slo 1 GTP. Pero lo ms
importante es la obtencin de electrones de alta energa
(incorporados al NADH y al FADH2) que sern transportados
por la cadena de transporte de electrones hasta el oxigeno
molecular.
Balance del ciclo de Krebs
1 Acetil CoA + 2 H2O + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi

2CO2 + 3 (NADH+H+) + FADH2 + GT
Por cada molcula de acetil-CoA que se oxida (dos
tomos de carbono) se desprenden dos molculas de CO2 y se
obtiene una molcula de GTP (energa), otra de FADH2 y tres de
NADH (poder reductor).
CONTROL DEL CICLO DE KREBS

La relacin NAD+/FADH
Isocitrato deshidrogenasa
se inhibe por el NADH, fosforilacin de residuo de
serina (falla unin al isocitrato)
Se activa por el ADP
a-cetoglutarato deshidrogenasa
Se inhibe por la succinil-CoA y el NADH

El ciclo de Krebs se asocia con la sntesis y degradacin de
aminocidos, sntesis del grupo hem, el complejo piruvato
deshidrogenasa, la cetognesis, la beta oxidacin, tc.
Cadena respiratoria:
el final del catabolismo
Fosforilacin Oxidativa
Al final del Ciclo de Krebs la clula ha ganado solo 4
ATP, 2 en la gluclisis y dos en el ciclo de Krebs, sin
embargo ha capturado electrones energticos en 10
NADH2 y 2 FADH2.
Estos transportadores depositan sus electrones en el
sistema de transporte de electrones localizado en la
membrana interna de la mitocondria.
LA
MITOCONDRIA
Formada por 4 subregiones:
Membrana externa
Membrana interna:
Muy plegada y forma
crestas
Espacio intermembrana
Matriz
Fosforilacin Oxidativa
TRANSPORTE DE ELECTRONES
Las reacciones de oxidacin generan transportadores
electrnicos reducidos como el NADH
Es necesario reoxidarlos por medio de las enzimas de la

cadena respiratoria
Se lleva a cabo en las crestas mitocondiales
PROTENAS
TRANSPORTADORAS
Embebidas en la membrana interna
Forman la cadena respiratoria
Se ensamblan en cinco complejos multiprotecos:
I, II, III, IV y V
COMPLEJOS
I, NADH deshidrogenasa o
NADH-coenzima Q reductasa:
Contiene centros de hierroazufre y mononucletido de
flavina (FMN)
II, succinato deshidrogenasa o
succinato-coenzima Q
reductasa
Contiene centros de hierroazufre y FAD
COMPLEJOS
III o coenzima Q-citocromo c
reductasa
Contiene centros de hierroazufre y citocromo b y c
IV o citocromo oxidasa
Contiene centros de hierrocobre y citocromo a
COMPLEJOS
COMPLEJO V
V o ATP sintasa
Es un complejo F0F1:
F1 forma un nudo y un tallo:
Cinco protenas: a, b, g,
dye
(F1)
F0 es la base de la
estructura
(F0)
TRANSPORTE
DE
ELECTRONES
Es un sistema multienzimtico ligado a membrana que
transfiere electrones desde molculas orgnicas al oxgeno.
La CTE comprende dos procesos:
Los electrones son transportados a lo largo de la membrana, de
un complejo de protenas transportador ("carrier") a otro.
Los protones son translocados a travs de la membrana,
estos significa que son pasados desde el interior o matriz
hacia el espacio intermembrana. Esto construye un gradiente
de protones.
El
oxgeno
es
el
aceptor
terminal
del
electrn,
combinndose con electrones e iones H+ para producir agua.
Las
protenas
transportadoras
agrupadas
estn
en
grandes
complejos. El NADH cede H+

y e- al complejo I, mientras
que
el
FADH2
los
cede
directamente a la coenzima
Q
(ubiquinona),
al
que
tambin van a parar los del

complejo
I.
El
CoQ
transfiere los electrones al

complejo II que, a travs del
citocromo
C,
pasan
al
complejo III. finalmente los

electrones
oxgeno a agua.
reducen
al
TRASPORTE DE ELECTRONES
Los complejos I y II reciben los electrones de la oxidacin
del NADH y succinato, respectivamente
Pasan lo electrones a un transportador lipdico (coenzima
Q)
El complejo III oxida la forma reducida de la coenzima Q
y reduce al citocromo c (transportador proteco)
El complejo IV acopla la oxidacin del citocromo c con la
reduccin de O2 en agua
Los protones generados (H+) entran de nuevo al espacio

intermembranal por el complejo V para generar ATP
FOSFORILACIN OXIDATIVA
Mecanismo para generar ATP a partir de los sustratos
reducidos
Cual es este mecanismo?

Se acepta modelo del acoplamiento quimiosmtico (Peter
Mitchell, 1961)
ACOPLAMIENTO
QUIMIOSMTICO
El
sistema
bombea
protones
fuera
de
la
matriz
mitocondrial al espacio intermembrana

Gradiente electroqumico para protones: pH mas bajo fuera
de la membrana mitocondrial interna que dentro
Paso de protones al interior para igualar pH en ambos lados
(gradiente electroqumico)
La energa se disipa y parte se utiliza para sntesis de
ATP por la porcin F1
ACOPLAMIENTO
QUIMIOSMTICO
En cada una de las transferencias electrnicas se libera cierta cantidad de

energa, pero slo cuando la diferencia de potencial entre dos de ellos es suficiente,
se genera la energa necesaria para formar un enlace entre el ADP y P, que da lugar
a una molcula de ATP (lugares de acoplamiento).
CONTROL RESPIRATORIO
La respiracin estrechamente ligada con la sntesis te ATP
El flujo de electrones en mitocondria se produce solo

cuando se sintetiza ATP
Aminocidos
Glucolisis
Piruvato
RESUMEN
VIA
OXIDATIVA
Acetil-CoA
Ciclo de Krebs
Transportadores de ereducidos
Cadena respiratoria
Flavinas
Centros Fe-S
Coenzima Q
Citocromos
Transportadores de e- oxidados
cidos
grasos
El transporte de electrones se inicia cuando una
molcula de NADH o de FADH2 se oxida y cede H+ y
electrones a una de las aproximadamente 15 molculas que
forman la cadena de transporte.
Los electrones se desplazan desde el constituyente
que tiene potencial Redox menor, hacia el que lo presenta
mayor.
BALANCE DEL CATABOLISMO DE LA

GLUCOSA
Por cada molcula de glucosa se obtiene la siguiente
energa:
Gluclisis:
2 NADH ------------------ 6 ATP

2 ATP
------------------ 2 ATP
D. Oxidativa:
2 NADH ------------------ 6 ATP
C. Krebs:
2 x 3 NADH -------------- 18 ATP

2 x 1 FADH2 --------------- 4 ATP
2 x 1 GTP
----------------- 2 ATP
38 ATP
Glucogeno
Glucognesis
Pentosa y
otros azucares
Glucogenlisis
Ruta de la
pentosa fosfato
Glucosa
Ciertos
aminocidos
Gluclisis
Gluconeognesis
piruvato
cidos
lactato
grasos
acetiL-CoA
Ciclo del
cido ctrico
Sistema de
transporte de
electrones
Co2 +
atp
h 20
GLUCOGNESIS
GLUCOGNESIS
- Glucogenognesis
- Sntesis de glucgeno
- Formacin de glucgeno
Se localiza principalmente en el hgado y en msculo
esqueltico, sus enzimas se localizan a nivel del citosol
Definicin
Proceso de formacin o sntesis de glucosa a partir de
glucosa-6P y se produce gracias a la enzima glucgeno
sintetasas. La adicin de una molcula de glucosa al
glucgeno consume dos enlaces de alta energa: una
procedente del ATP y otra que procede del UTP.
Mecanismo
El proceso sucede en el citoplasma y requiere ATP
para la fosforilacin de la glucosa y del UTP. El glucgeno
se forma por la incorporacin repetida de unidades de
glucosa, donadas al sistema en forma de UDP-glucosa a una
semilla de glucgeno preexistente (glucogenina), la cual
sta formado no por menos de cuatro molculas de glucosa.
La nica fuente de la glucogenina es la glucosa -6P
Glucosa-6-fosfato
RUTA METABLICA
fosfoglucomutasa
UTP + Glucosa 1fosfato

UDP-glucosa
pirofosforilasa
UDP-glucosa
PPi
H2 O
pirofosfatasa
UDP
Glucgeno
iniciadora
glucosa-O-Glucogenina
2Pi
(UDP-glucosa)n
UDPn
Glucgeno
sintasa
Glucosil (4:6)
HO-glucosa-glucosa-glucosa- glucosa- glucosa-O-Glucogenina
transferasa
alfa-1,6
alfa-1,4
Glucgeno
GLUCOGNESIS
Se divide en tres estadios:
a) Estadio I: Formacin de UDP-glucosa
b) Estadio II: Elongacin
c) Estadio III: Formacin de ramificaciones
Formacin de UDP-glucosa
1.- La -D-glucosa unida a uridin difosfato (UDP) es la
fuente de todos los residuos de glucosa que se agregarn a la
molcula de glucgeno. La UDP-glucosa es sintetizada a partir
de glucosa 1-fosfato y UTP por la UDP-glucosa pirofosforilasa.
Formacin de UDP-glucosa
2.- El pirofosfato (PPi), el otro producto de la reaccin,
es hidrolizado a dos grupos fosfato inorgnico por la
pirofosfatasa inorgnica quien se asegura que la rupta siga en el
sentido de la formacin de glucgeno. Como debe deducirse, al
igual que para otras vas de metabolismo de los carbohidratos,
es un requisito a partir de glucosa-6-fosfato, la cual en esta va
es isomerizada a glucosa-1-fosfato por la fosfoglucomutasa.
La Pirofosfatasa inorgnica
Cataliza
la
hidrlisis
altamente
exergnica
del
pirofosfato (PPi). Este proceso hace que la reaccin sea

irreversible.
Glucosa-6-fosfato
fosfoglucomutasa

UDP-glucosa
pirofosforilasa
UDP-glucosa
PPi
H2O
pirofosfatasa
UDP
Glucgeno
iniciadora
2Pi
Elongacin
La elongacin de la cadena de glucgeno involucra la
transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a un extremo
no reductor de la cadena creciente, formando un nuevo enlace
glucosdico entre el hidroxilo del carbono anomrico en
posicin 1 y el carbono 4 del residuo glucosdico aceptor. La
enzima responsable de este proceso es la glucgeno sintasa. El
UDP liberado de la reaccin, puede reconvertirse en UTP por
medio de la catlisis de la nucleosido difosfato cinasa.
UDP + ATP UTP + ADP
Glucosa-6-fosfato
fosfoglucomutasa

UDP-glucosa
pirofosforilasa
UDP-glucosa
PPi
H2 O
pirofosfatasa
UDP
Glucgeno
iniciadora
2Pi
(UDP-glucosa)n
Glucgeno
sintasa
UDPn
alfa-1,4
Formacin de ramificaciones
Si en la sntesis del glucosa no interviniera ninguna otra
enzima, la cadena sera totalmente lineal (sin ramificaciones) y
contendra solo enlaces -1,4, esta sera una manera muy
deficiente de almacenar a las unidades de glucosa.
El glucgeno est altamente ramificado; esta disposicin
no solo aumenta la cantidad de unidades de glucosa por unidad
de volumen que se pueden almacenar, tambin reduce el nmero
de extremos reductores que existen en el glucgeno, de tal
manera que es posible seguir incrementando la cantidad de
unidades de glucgeno, que se pueden almacenar.
Sntesis de ramificaciones por la glucosil 4:6 transferasa.
Las ramificaciones se obtienen por la accin de la
enzima ramificante amilo-(alfa-1,4alfa1,6) transglucosidasa,
comnmente llamada glucosil alfa-4,6 transferasa.
Esta enzima transfiere una cadena de 5 a 8 residuos
glucosilo de un extremo no reductor de la cadena de
glucgeno, rompiendo un enlace -1,4 a otro residuo y los une
en posicin -1,6, ambos extremos son ahora no reductores,
por lo cual pueden seguir aceptando molculas de glucgeno
por medio de la catlisis de la glucgeno sintasa.
Glucosa-6-fosfato
fosfoglucomutasa

UDP-glucosa
pirofosforilasa
UDP-glucosa
PPi
H2O
pirofosfatasa
UDP
Glucgeno
iniciadora
2Pi
(UDP-glucosa)n
UDPn
Glucgeno
sintasa
Glucosil (4:6)
transferasa
alfa-1,6
alfa-1,4
glucgeno
REGULACIN
La enzima que regula la funcin de la gluconeognesis es
la enzima glucgeno sintasa (GS), la cual se estimula mediante la
presencia del sustrato G6P. La enzima fosforilada es inactiva y
la que no esta fosforilada es activa.
REGULACIN
mecanismo
La
insulina
estimula
la
actividad
de
la
enzima
fosfoprotein fosfatasa provocando la desfosforilacin y por lo

tanto la inactivacin de la GS.
La adrenalina y el glucagn son hormonas que estimulan la
reaccin de la protein cinasa lo que provoca que se fosforile y
se inactive la GS.
GLUCOGENLISIS
GLUCOGENLISIS
- Degradacin del glucgeno
- Lisis de glucgeno
La degradacin o desdoblamiento del glucgeno es el
proceso inverso a la glucognesis, por lo tanto en este proceso
se obtiene glucosa-6P. Se activa cuando los niveles de glicemia
descienden.
GLUCOGENLISIS
Proporciona
glucosa
durante
periodos
de
ayuno
(glucgeno heptico) y energa para la contraccin muscular

(glucgeno muscular).
En el hgado se obtiene glucosa directamente que va al
torrente sanguneo. La degradacin de glucosa en el msculo no
existe debido a que carece de la enzima G6Pasa por lo que no
libera glucosa al exterior de la clula y no infiere en la
glucemia.
Definicin
Va degradativa que libera el glucgeno almacenado en
el hgado y msculo en glucosa, no es la reversa o inversa de las
reacciones
sintticas.
De
hecho
se
necesita
un
juego
independiente de enzimas cuando el glucgeno es degradado, el

producto primario es la glucosa-1P que se obtiene por la
ruptura de los enlaces 1-4 cuando la ramificacin que se
rompe es la 1-6, se libera glucosa libre directamente.
GLUCOGENLISIS
Se divide en dos estadios:
a) Estadio I: Acortamiento o ruptura de enlaces
glucosdicos 1,4
b) Estadio II: Desramificacin
GLUCOGENLISIS
Acortamiento o ruptura de enlaces glucosdicos a 1,4
La glucgeno fosforilasa rompe los enlaces glucosdicos
1-4 entre los residuos que estn en los extremos no
reductores por simple fosforolisis. Esta enzima requiere como
coenzima
al
covalentemente.
fosfato
de
piridoxal
unido
de
manera
GLUCOGENLISIS
La glucgeno fosforilasa es una fosfotransferasa que
degrada secuencialmente las cadenas de glucgeno en sus
extremos no reductores hasta que slo cuente con cuatro
residuos de glucosa en la ramificacin. La estructura se
denomina dextrina lmite y la fosforilasa no puede degradarla
ms.
GLUCOGENLISIS
Acortamiento o ruptura de enlaces glucosdicos a 1,4
GLUCOGENLISIS
Desramificacin
Las ramas del glucgeno son removidas por medio de dos
fenmeno enzimticos.
Primero la oligo-(1,4) glucantransferasa o glucosil
transferasa remueve tres de los cuatro residuos unidos a la
rama y los transfiere a un extremo no reductor de otra rama, de
tal suerte que rompe un enlace 1-4, pero se forma otro.
GLUCOGENLISIS
Desramificacin
Segundo, el residuo restante de glucosa unido a la cadena
en posicin 1-6, es removido hidrolticamente por la amilo--(16) glucosidasa liberando glucosa.
La cadena glucosdica es ahora accesible a la degradacin
por la glucgeno fosforilasa.
Ambas actividades se encuentran en sitios separados de
la misma cadena polipeptdica
GLUCOGENLISIS
Conversin de la glucosa-1P a glucosa-6P
La glucosa-1P producida por la glucgeno fosforilasa
es convertida en glucosa-6P por la fosfogluco mutasa.
La reaccin produce glucosa 1,6 bisfosfato como un
intermediario temporal pero esencial.
REGULACIN
La glucgeno fosforilasa es la enzima que regula la
glucogenlisis la cual a su vez es controlada por:
a) Modificaciones covalentes (desfosforilacin)

b) Alosterica (Inhibicin por producto)
c) Hormonal (glucagn y adrenalina + e insulina -)
GLUCONEOGNESIS
GLUCONEOGNESIS
GLUCONEOGNESIS
Engloba los procesos de obtencin de glucosa-6-fosfato
a partir de cido pirvico. Es en esencia, el proceso inverso a la
gluclisis, pero algunos pasos de la gluclisis son irreversibles,
por lo que no existen en las gluconeognesis. En la
gluconeognesis, el paso inverso requiere una serie de
reacciones enzimticas que se inician en el interior de las
mitocondrias que transforman el cido pirvico en oxalactico,
ste pasa a cido mlico (para atravesar la membrana
mitocondrial), que sale de la mitocondria y vuelve a convertirse
en
oxalactico,
fosfoenolpirvico.
transformandose
finalmente
en
Substratos para la
Gluconeogenesis
Piruvato, lactato, glicerol, amino

cidos y todos los inetrmediarios del
ciclo de Krebs.
Los acidos grasos no pueden
producir glucosa!
Se realiza en Hgado y Riones.
GLUCOGENOGNESIS.
La sntesis de grandes polmeros de glucosa, se

inicia a partir de la glucosa-6-P que pasa a glucosa-1-P.
Esta molcula se une despus a una molcula de uridntrifosfato (UTP) para activarse desprendiendose un
grupo Ppi y formar UDP-glucosa, una molcula ms
reactiva que gracias a una enzima se une a alguna
cadena que ya posee glucosas para formar glucgeno.
Ciclo de Cori
Ciclo Glucosa-Alanina
(Ciclo de Cori)
La contraccin muscular
anaerobia Aproduce pyruvato
(glucolisis) y grupos amino
(metabolismo de protenas)
La Alanino aminotransferasa
produce alanina, la cual se va al
hgado por via sanguinea, alli se
forma nuevamente piruvato y
luego glucosa via glucognesis
para exportarla nuevamente al
higado
Esto completa el ciclo de Cori
con formacin de amonio y
lactato los cuales son
escretados por el hgado en
forma de Urea.
2- VIA DE LAS PENTOSAS

El balance general de esta via es:
G- 6P + 6 NADP+
3 CO2 + PGALD + 6 NADPH + 6 H+
Caracteristicas principales:
Produce Pentosas-P (precursores de acidos nucleicos)
Produce Eritrosa-P (precursores de AA aromaticos)
Produce NADPH (intermediario de reacciones biosinteticas)
El ciclo transcurre en tres etapas:
Etapa 1: Oxidacion- decarboxilacion (generacion de NADPH)
Etapa 2: Isomerizacion (ribulosa
xilulosa
ribosa
Etapa 3: Reordenamientos:
Transferencia de un grupo de 2 C de una cetona a una aldosa,
catalizado por una transcetolasa (TK)
TK con formacion de C3 y C7.
Transferencia de un resto de 3C de una cetona a un aldehido
catalizado por una transaldolasa (TA)
TA con formacion de C4 y C6.
CONTROL DEL METABOLISMO

HIDROCARBONADO
Va metablica
Aumenta
Disminuye
Glucogenognesis
In (H, M)
Glucagon
(H),epinefrina
Gliclisis y
oxidacin a
piruvato
In (A)
Glucagon
Gluconeognesis
Glucocorticoide
s,
In
glucagon,
epinefrina, GH
Va pentosa
fosfato
In
Glucogenolisis
Glucagon (H), In
epinefrina

Metabolismo Carbohidratos

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LOS CARBOHIDRATOS

Periodo post prandial (Insulina)

TERCERA REACCIN: segunda inversin

Se obtiene fructosa 1,6bifosfato (FBP) y ADP

La aldolasa (fructosa-1,6bifosfato aldolasa) cataliza la

Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

La triosa fosfato isomerasa

RESUMEN PRIMERA FASE

Triosa fosfato isomerasa

gliceraldehdo-3-fosfato se transforman en dos molculas

sintetiza el 1,3bisfosfoglicerato (BPG)

del BPG por la enzima

la isomerizacn del 3fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato

Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)

Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

2 piruvato+ 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP

Fermentacin del cido

2 lactato +2ATP + 2H2O

2 etanol + CO2 +2ATP +

gluconeognesis, la ruta de la pentosa fosfato, va de la

Otros sustratos para la Glucolisis

La Fructosa y manosa entran a el ciclo

Oxidacin del Piruvato

Oxidacin del Piruvato

Sufre una descarboxilacin oxidativa catalizada por el

Oxidacin del Piruvato

desdoblndose en CO2 y un grupo acetilo de dos carbonos que se

Se realiza en la matriz interior de la mitocondria

DESCARBOXILACIN OXIDATIVA DEL PIRUVATO

El piruvato procedente del citosol penetra en la matriz

Acetil-CoA + NADH + CO2

CONTROL DE LA OXIDACIN DEL

RELACIN CON OTRAS VAS

piruvato es el principal sumistrador de

completar el metabolismo del piruvato derivado de la

Segunda fase (reacciones 5-8)

Catalizado por la enzima

Generacin de CO2 y NADH

coenzimas del complejo

Generan succinil-CoA, CO2 y

Reaccin catalizada por la

GTP se transforma en ATP

Catalizada por la succinato

Hidratacin del doble

Catalizada por la fumarato

malato catalizada por la

dependiente del NAD+

Balance del ciclo de Krebs

Balance del ciclo de Krebs

1 Acetil CoA + 2 H2O + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi

CONTROL DEL CICLO DE KREBS

RELACIN CON OTRAS VAS

Es necesario reoxidarlos por medio de las enzimas de la

Se lleva a cabo en las crestas mitocondiales

combinndose con electrones e iones H+ para producir agua.

complejos. El NADH cede H+

tambin van a parar los del

transfiere los electrones al

complejo III. finalmente los

Los protones generados (H+) entran de nuevo al espacio

Cual es este mecanismo?

mitocondrial al espacio intermembrana