M00nchild Trastornos de La Voz y de La Audicion 2º Grado en Logopedia Facultad de Psicología Universidad Complutense de Madrid

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Trastornos de la Voz y de la Audicion
2º Grado en Logopedia
Facultad de Psicología
Universidad Complutense de Madrid
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TRASTORNOS DE LA VOZ Y LA AUDICIÓN
Tema 1. Anatomía y fisiología laríngea

El aire expulsado por los pulmones para producir la voz se
denomina “soplo fonatorio” y es el que hace vibrar a las ccvv y es
en parte responsable de la intensidad. Por ello, la voz hablada es
aire sonorizado, por ello la respiración deberá:
1. Producir la presión aérea espiratoria necesaria.
2. Formar el sonido laríngeo.
3. Mantener ese sonido laríngeo.
4. Propagar el sonido en las cavidades resonadoras.
Quien controla que se tenga una buena o mala voz es el diafragma

para hacer esa presión subglótica necesaria en la fonación.
1.1. Órganos empleados en la producción vocal

Los factores que intervienen en la producción vocal son: el SNC, la audición, el sist. endocrino
(mucosas) y el sist. respiratorio, el fonatorio y el resonador, más importantes tres últimos.
1.1.1. Respiración
La respiración es un acto fisiológico que tiene por finalidad cumplir la función nutritiva celular
(intercambio gaseoso) y la función fonatoria. Está dividido en cuatro tiempos: inspiración,
pausa pre-espiratoria (apnea), espiración y pausa pre-inspiratoria (apnea). Cuando
inspiramos el diafragma se relaja y cuando inspiramos se tensa (para expulsar el aire. El
sistema respiratorio está formado por:
1. Vía respiratoria superior: formada por la cavidad nasal, la oral, la faringe y la laringe.
Tienen la función de respiración, masticación, deglución, articulación y resonancia.
2. Vía respiratoria inferior: formada por la traquea, bronquios, pulmones, bronquiolos

y alveolos. Tienen la función de respiración como soporte vital y para el habla.
3. Músculos: Divididos a su vez en:
● Inspiración: diafragma, intercostales externos, esternocleidomastoideo,
escalenos y pectoral, mayor y menor.
● Espiración: abdominales (recto y oblicuo) e intercostales internos.
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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DURACIÓN
Sin emisión vocal Con emisión vocal
Inspiración 1/3 del tiempo total de una R 1 tiempo
Espiración 2/3 del tiempo total de una R 20 tiempos
La frecuencia respiratoria es el número de veces que se respira por minuto. Es

inversamente proporcional al tamaño del cuerpo (a menor volumen más frecuencia). El valor
normal de un adulto en reposo es de unas 15 - 20 respiraciones por minuto.
La capacidad pulmonar en una mujer adulta es de 3.500 cc y en un hombre es de 4.500 cc.

1. Aire respirable: 500 cc entran y salen en una respiración tranquila.
2. Aire complementario: 1.500-2.000 cc entran en una inspiración forzada.
3. Aire de reserva: 1.500 cc salen en una espiración forzada.
4. Aire residual: 1.000 cc siempre queda en los pulmones.
1.1.2. Fonación
La laringe es impar y se encuentra entre la 3ª y la 6ª vértebra. Está
formada por músculos y cartílagos y es móvil ya que es capaz de subir,
bajar y rotar. Controla la intensidad de la voz gracias al cierre glótico. La
laringe es la encargada de generar el sonido fundamental, es decir, la
altura o frecuencia de la voz. Articulaciones:
1. Cricoaritenoidea: deslizamiento del aritenoides sobre el cricoides.
Rota alrededor de su eje vertical.
2. Cricotiroidea: deslizamientos del tiroides hacia delante. Bascula
alrededor del eje transversal.
La laringe tiene tres niveles:

1. Supraglótica: que contiene las bandas ventriculares, la epiglotis y las paredes
laríngeas.
2. Glótica: con las cuerdas vocales, el m. tiroaritenoideo y el ligamento vocal.
3. Subglótica.
Las cuerdas vocales están formadas por por el m. tiroaritenoideo y el ligamento vocal,
mientras que está cubierto de epitelio, mucosa y el espacio de Reinke. A mayor flexibilidad
tengan las CCVV habrá una mejor recuperación, mientras que a mayor rigidez habrá un
peor pronóstico. Las CCVV se mueven gracias al Efecto de Bernuilli según la Teoría
aerodinámica de Van der Beg.
Los cartílagos laríngeos son:

1. Mayores (impares): tiroides, cricoides y epiglotis.
2. Menores (pares): aritenoides, corniculados (Santorini) y cuneiformes (Wrisberg).
Los músculos son:

1. Extrínsecos: supra e infrahioideos.
2. Intrínsecos: ayuda a la respiración, a la fonación, a la protección en la deglución y
al aumento del mecanismo muscular (reflejo del cierre glótico).
● Tiroaritenoideos: Porción muscular de los verdaderos pliegues vocales.
● Cricotiroideo: Aumenta la longitud y tensión de los pliegues vocales para
cambiar el tono vocal.
● Cricoaritenoideos laterales: Aductores de los pliegues vocales en
aproximación.
● Cricoaritenoideos posteriores: Abductores de los pliegues vocales
(implicados en la respiración forzada).
● Aritenoideo transverso: Contacto medial de los pliegues vocales.
● Aritenoideos oblicuos: Aducción total de los pliegues vocales.
Abren glotis Cierran glotis Inclinan glotis
● Cricoaritenoideos ● Tiroaritenoideos ● Cricotiroideo (agudos)

posteriores ● Cricoaritenoideos laterales
● Aritenoideos oblicuos
● Aritenoideo transverso
● Bandas ventriculares
La inervación es:
1. Musculatura extrínseca: trigémino, facial e hipogloso.
2. Musculatura intrínseca: vago.
● Rama nerviosa faríngea: Faringe-paladar blando.
● Nervio laríngeo superior: la rama interna aporta información sensorial y la
rama externa se encarga del nervio motor del m. cricotiroideo.
● Nervio laríngeo recurrente: Nervio motor del resto de los m. laríngeos
intrínsecos.
Funciones de la laringe:
1. Protectora: Realizada por la epiglotis.
2. Deglutoria: Canaliza el bolo alimenticio hacia el esófago.
3. Esfinteriana: Mediante el cierre glótico, para el aumento de la potencia muscular.
4. Respiratoria: Conducto aéreo y bioquímica del intercambio de O2 y CO2.
5. Circulatoria: Efecto bombeo coord. con el árbol bronquial.
6. Fijación: Lugar de inserción de músculos y ligamentos.
7. Tusígena: Expulsa partículas de las vías respiratorias.
8. Expectorante: Refuerza a la anterior en su acción eliminatoria.
9. Fonatoria: Produce la voz. Emotiva: Participa en otros actos vocales (llanto, pena,
risa...)
1.1.3. Sistema resonador

Es el responsable en parte de la intensidad y de la proyección vocal. La información
sensorial llega a partir del nervio glosofaríngeo y la información motora a través del
trigémino y el nervio espinal accesorio. Consta de:
1. Cavidad nasal: senos paranasales.
2. Cavidad oral: paladar blando.
3. Faringe: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
4. Laringe.
5. Caja torácica.
El mecanismo del cierre velofaríngeo controla el esfínter que forma el velo del paladar y
la pared posterior de la faringe durante la emisión del habla y la deglución.
Rasgos acústicos de la Resonancia: Las contracciones de los músculos faríngeos y

laríngeos extrínsecos varían la porción resonadora del tubo vocal. Esas alteraciones junto
con las posiciones linguales y el acoplo nasal producen cambios acústicos. Movilidad de los
resonadores:
1. Porción fija: nasofaringe y fosas nasales.
2. Porción móvil: boca.
3. Porción muy móvil: orofaringe y laringofaringe.
Tema 2. Evaluación de la voz

Para una emisión vocal adecuada las condiciones anatómicas y fisiológicas deben ser óptimas:
integridad del sistema articulatorio, del de inervación, equilibrio psicológico y neurovegetativo y
nervioso, regulación hormonal normal, control auditivo suficiente,...
Cuando esto no ocurre da lugar a las disfonías, entendidas como los trastornos de la fonación
debidos a alteración de la intensidad, tono, timbre o melodía. Si dura menos de una semana
son agudas pero si dura más de un mes es crónica.
Las profesiones se pueden agrupar según su uso vocal en:

1. Usuario selecto: cantante, actor.
2. Usuario profesional: profesor, político.
3. Profesional no vocal: abogado, ejecutivo.
4. No profesional, no vocal: obrero, oficinista.
Las disfonías se caracterizan por molestias laríngeas que pueden llegar a causar fatigas
vocales, una preocupación constante y obsesiva y problemas psicológicos como socio
profesionales y familiares. En este sentido, los logopedas se deben encargar de eliminar malos
hábitos vocales, instalar una nueva mecánica fonatoria (técnica vocal), y entrenar y
automatizar.
En las disfonías, siempre es necesario una valoración médica de la voz, y la vía de

derivación normal (orden a los que vas) en las disfonías es:
1. ORL- Fonocirujano: encargado de diagnosticar lesiones orgánicas de la laringe, y dar
un tratamiento quirúrgico.
2. Médico foniatra: diagnosticar funcionalmente los problemas de la voz y dar un
tratamiento a los trastornos funcionales y orgánicos.
3. Logopeda: encargados de la rehabilitación vocal y la evaluación del hábito vocal.
2.1. Exploración funcional de la voz

La primera evaluación que hacemos es sobre la primera impresión que nos da el paciente: su
postura, tensiones, su respiración, articulación, ataque vocal,... Lo siguiente sería hacer una
descripción y evolución de la disfonía: inicio y causa, tiempo de alteración vocal, ciclo diario,
situaciones que lo potencian, hábitos, enfermedades,...
También se debería cuantificar los parámetros vocales a través de medidas objetivas

(Frecuencia, intensidad y coordinación F-R (TME/TMF), o medidas subjetivas (timbre, GRABS,
VHI). Esto se hará mediante un primer examen funcional y luego un examen físico.
2.1.1. Examen funcional

Primero se analizarán las características acústico perceptuales mediante el protocolo
valoración perceptual (Dejonckere PH et al, 2001), encargado de medir la respiración, la
frecuencia fundamental, la intensidad y el timbre (GRABS).
1. Respiración: la determinación del modo respiratorio se realiza por observación directa,
con el grado de permeabilidad y funcional nasal (Prueba de Glatzel) y la prueba de la
suficiencia alar (Rosenthal). la determinación del tipo respiratorio se hace por
observación directa y por medio de las manos.
La coordinación Fono-Respiratoria (cociente s/z) se evalúa comparando el TMF

(emisión de una /e/ continuada), con el TME (duración de una /s/ continuada). El
cociente resultante de TME / TMF, nos dará un valor numérico que, cuanto más se
acerque a la unidad, indicará una mejor coordinación. Este cociente ayuda en la
evolución de la rehabilitación.
2. Tono:
● Frecuencia de vibración de las cuerdas vocales: la laringe realizará unos
movimientos y adoptará determinadas posiciones según se emitan tonos graves
o agudos. Se mide en Hz con la tabla de equivalencia con las notas musicales.
● Extensión Vocal: gama de frecuencias que un sujeto es capaz de emitir (desde

la más grave a la más aguda). En una voz sana suele ser de dos octavas.
● Melodía – Prosodia: Información no verbal del discurso que indica el ajuste del
m. intrínseca laríngea, la flexibilidad mucosa cordal y el buen uso de resonadores.
3. Intensidad: Presión que ejerce el aire por debajo de la glotis. Es proporcional al

aumento de la amplitud vibratoria y al aumento de la presión subglótica. Se mide en dB
por medio de un sonómetro. El rango dinámico indica los valores de intensidad mínima
y máxima con que el sujeto puede emitir su voz en el tono habitual. La intensidad se
visualiza con un fonetograma, una representación gráfica de la capacidad fonatoria de
la laringe y que determina el campo vocal de cada sujeto.
4. Timbre: marcado por los armónicos, que son los múltiplos de la Fo que conforman la
voz humana, y los formantes, zonas de refuerzo del sonido según el resonador
utilizado. Los resonadores pueden ser pectoral, laringo-faringeo, oral y nasal, y depende
de esto se pueden dar diferentes mecanismos: a) I o voz pesada (de pecho) o b) II o
voz ligera (de cabeza). Para medir el timbre se usa el GRABS:
● Grade: Grado de severidad de la disfonía.
● Rough: Áspera, irregularidad vibratoria. Fluctuación de la Fo.
● Asthenic: Débil, voz sin fuerza, sin armónicos agudos y fluctuación de Fo y
amplitud.
● Breathy: Soplado, impresión de pérdida de aire. Ruido.
● Strained: Tensión, impresión de esfuerzo e hiperfunción. Voz estridente, con
ruido y elevación de la Fo.
Tras analizar las características acústico-perceptuales se debe analizar el hábito fonatorio, es
decir, la postura, tensiones, ataques, órganos bucofonadores y la articulación. Se debe valorar
la voz tanto espontánea, la cantada y la proyectada.
La última parte del examen funcional es la autopercepción de la voz a través del VHI, un test
con tres escalas: física, funcional y emocional. Grados de Discapacidad: Leve: ≤ 30; Moderada:
31-60; Severa: 61-90; Grave: ≥ 91.
El examen físico se hace principalmente a través de tres métodos:

1. Laringoscopia indirecta: es una técnica tradicional en la cual se emplea el espejo
García para examinar las cuerdas vocales. Da una poca calidad de imagen y es
necesaria la colaboración del paciente.
2. Fibrolaringoscopia: es común en las consultas de ORL. Es una técnica sencilla y
rápida por la cual se introduce una cámara por la nariz y se ve desde la faringe, por lo
cual es muy útil para la deglución ya que también libera la zona oral.
3. Laringoestroboscopia: es considerada la más útil ya que se puede ver la onda
mucosa, el cierre glóticoa, la amplitud OM, la simetría y la periocidad.
Tema 3. Disfonías funcionales y orgánicas

Las disfonías son un concepto polifactorial porque:
● Alteración de la actitud general (aspecto): pérdida de la

verticalidad y crispaciones musculares.
Círculo vicioso del
● Utilización del ataque glótico duro.
sobreesfuerzo vocal
● Sensaciones subjetivas: pérdida de intensidad, fatiga al fonar
(fonastenia), molestias laríngeas, opresión respiratoria,...
Disminución de la
manejabilidad de la Rendimiento, flexibilidad, proyección, resistencia,...
voz
Alteraciones laríngeas
_
y perilaríngeas
Alteraciones
Tono, intensidad, timbre, rango tonal,...
parámetros vocales
● Procesos ORL patológicos: laringitis aguda, enfriamientos,

hablar en exceso,...
● Factores psicológicos: conflictos familiares y
socio-profesionales, emociones fuertes.
Factores
● Debilitamiento general: estrés, enfermedades.
desencadenantes
● Afecciones que ocasionan tos.
● Periodo menstrual.
● Embarazo e intervención abdominal.
● Tratamientos o maniobras terapéuticas.
● Obligación socio-profesional de hablar o cantar.

● Características psicológicas: temperamento nervioso o
impulsivo, ansiedad, perfeccionismo,...
● Abuso de tabaco y alcohol.
Factores ● Técnica vocal defectuosa.
predisponentes ● Exposición al ruido.
● Exposición al polvo, vapores y aire acondicionado.
● Trastornos digestivos (RGE).
● Presencia de un disfónico en el entorno.
● Presencia de un hipoacúsico en el entorno.
Inervación del sistema fonatorio:

1. M. extrínsecos laríngeos: trigémino, facial e hipogloso.
2. M. intrínsecos laríngeos: vago, el cual a su vez se divide:
● Rama nerviosa faríngea: Faringe-paladar blando.
● Nervio laríngeo superior: dividido en la rama nerviosa laríngea interna, la
cual aporta información sensorial, y la rama nerviosa laríngea externa, que es
el nervio motor del m. Cricotiroideo.
● Nervio laríngeo recurrente: Nervio motor del resto de la musculatura intrínseca.
Las disfonías se pueden clasificar en funcionales, orgánicas de origen funcional y orgánicas

de origen primario, congénitas o adquiridas.
3.1. Disfonías funcionales
Alteración de uno o varios parámetros acústicos de la voz, por uso defectuoso de los
mecanismos de la producción vocal, con morfología laríngea aparentemente normal. Se
debe tener en cuenta tanto los parámetros vocales (intensidad, tono y timbre) como los
mecanismos de producción vocal (respiración, vibración cordal, resonancia y articulación).
Se manifiestan como:
1. Hipercinéticas: aparecen después de esfuerzos mantenidos y causan un carraspeo
continuo. Mejoran con reposo. Se caracterizan por tensión escapular, de lengua y de
mandíbula, actitud vocal de esfuerzo, mala coordinación fono-respiratoria y
respiración superior. Los signos acústicos que aparecen son: una intensidad
aumentada, una F0 variable pero generalmente disminuida, un timbre velado,
rasposo, y un ataque vocal duro.
2. Hipocinéticas: asociadas a un estado hipotónico y alteraciones posturales, siendo

peor la voz si descansa, es decir, existe una dificultad para el inicio de la fonación
pero mejora al ir hablando. Causan cansancio si hablan mucho (fonastesia), dolor,
tensión y picor, mala coordinación fono-respiratoria y actitud vocal de esfuerzo. Los
signos acústicos que aparecen son una intensidad disminuida, una F0 disminuida o
aumentada, un timbre velado, soplado o de voz monótona y un ataque vocal débil.
3.2. Disfonías orgánicas de origen funcional

Trastornos funcionales crean una lesión mínima asociada que acaban formando lesiones
orgánicas. Las crean (fotos en PP):
1. Nódulos: Pequeños engrosamientos edematosos de la mucosa en el borde libre de
una o ambas CV entre su 1/3 ant y 2/3 post. Aparecen por un origen funcional por
mal uso vocal. Provocan fatiga vocal y disfonía.
2. Pólipos: Formación unilateral en el borde libre de la CV y de superficie lisa,
consistencia blanda, base sesil o pediculada. Son provocados por un abuso vocal y
existen distintos tipos: edematoso, angiomatoso o fibroso.
3. Quiste: De retención mucosa o epidermoide que puede ser congénito o adquirido
(mucoso). Provocan una disfonía muy evidente que casi siempre se debe operar.
4. Hemorragia submucosa: hematoma cordal tras un esfuerzo fonatorio que provoca
dolor homolateral, afonía súbita, tos y carraspeo.
3.2. Disfonías orgánicas de origen primario

1. Congénitas: Quiste epidermoide, palmípedo o sulcus.
2. Adquiridas:
● Edema de Reinke: son el 10% de las lesiones benignas que aparecen entre
la 3ª y 6ª década y no pueden estar asociadas profesionalmente. Son un
acúmulo de líquido bajo el epitelio de las CV, en el espacio de Reinke. Se
debe a tabaco, RGE, alergia, alt. endocrinas u otros como mal uso vocal,
contaminación, estados depresivos,... Provocan disfonía y disnea.
● Laringitis: puede causar una inflamación o un edema y pueden ser agudas o
crónicas. Su etiología es catarral, alérgica, viral, bacteriana o inespecífica.
Causan disfonías, disneas, dolor al hablar, fatiga vocal,...
● Sinequia: es una unión fibrosa de las CCVV. La etología puede ser congénita
(asociada a NNVV) o adquirida (tras IQ o traumatismo). Se localizan en la
porción anterior por lo general y causan una disfonía en diversos grados.
● Parálisis recurrencial CCVV.
3.3. Parálisis recurrencial laríngea

Es una patología que suele presentarse en la práctica logopédica diaria, de la cual el 90%
son parálisis vocales unilaterales en abducción. Los factores que influyen son: a) la etilogía
de la parálisis, b) el grado de movilidad de la CV, c) la posición en l aqu equedó fijada, d) la
edad del paciente, e) el tiempo transcurrido desde los primeros síntomas hasta el inicio de la
terapia vocal,...
Una parálisis puede ser bilateral o unilateral, que se dividen en parálisis del: a) n. recurrente,
b) n. laríngeo superior junto con el recurrente y c) el n. laríngeo superior aislado. Las
posiciones de las CCVV pueden ser aducción, paramediana, intermedia y abducción
(bilateral, la menos frecuente, normalmente SNC). Esta última puede llevar a:
1. Síndr. Riegel: Ausencia completa de movimiento.
2. Síndr. Gerhardt: Ligero movimiento de aproximación de las CV.
3.4. Otras patologías cordales

1. Congénitas: endocrinopatías o laringomalacia.
2. Adquiridas: laringitis crónicas, que pueden ser rojas o congestivas, o blancas o
leucoplásicas.
3. Traumatismos: ya sean internos (ej. quemaduras), externos o yatrógenos (ej.
intubación).
4. Tumoraciones:
● Benignas: papilomatosis (de origen vírico y en adultos puede malignizarse),
hemangioma laríngeo o neurinoma laríngeo.
● Malignas: Es el tumor más frecuente en ORL (21-40%). Suele aparecer
sobre la 6ª- 7ª década y está asociada a factores de riesgo (tabaco, alcohol,
radiación,...). Llegan a causar lesiones premalignas como laringitis crónica
congestiva, leucoplasias y papilomas.
Para los tumores malignos se le deben dar unas pautas de información al paciente como
que van a suceder los cambios anatómicos y fisiológicos, que debe tener un proceso de
rehabilitación y que se le puede proporcionar apoyo psicológico y emocional, puede conocer
a otra persona en similar situación, también se va a trabajar con la familia (apoyo familiar) y
se debe informar sobre la repercusión laboral.
Tipos de neoplasias parciales: supraglóticas (afecta a la deglución), glótica y

supracricoideas, que afectan a la deglución y a la voz. Las consecuencias que pueden tener
son:
1. Ausencia o modificación de la voz: tanto en el timbre como en la resonancia como
tono y volumen.
2. Disfagia: tanto transitoria como permanente.
3. Hospitalización variable: que puede llevar a una pérdida de peso y puede darse
porque se deben poner sondas de alimentación o a un aumento de secreciones
respiratorias.
4. Traqueostomía: puede causar una pérdida temporal de la voz.
Una laringectomía total provoca una ausencia de voz, además de una pérdida de fuerza
física, del olfato y del gusto, un aumento de secreciones respiratorias, se debe respirar por
un estoma, y se debe tener cuidado con la ducha y el baño. Además, hay que tener en
cuenta el estigma social. Tras una laringectomía total puede darse una voz erigmofónica (la
normal), ayudada con una prótesis vocal, y con un laringófono.
Tema 4. Disfonías infantiles y pofesionales
4.1. Disfonías infantiles

La voz evoluciona, es decir, sufre una serie de transformaciones y perturbaciones desde la
infancia hasta la senectud. Esta evaluación se divide en:
1. Primera infancia: la laringe se sitúa en la 3ª vértebra cervical.
● Bebés: trastornos si han chillado o llorado mucho (440 -500 Hz).
● 3 años aprox.: la F0 está establecida (318 Hz).
● 4-5 años: reafirmación en el entorno escolar (308 -280 Hz).
2. 6-7 años: la voz es similar tanto en niños como en niñas (F0 de 270Hz; TMF de 12 sg).
Los niños tienen un volumen de intensidad mayor que las minas. Evoluciona la
comunicación y el niño maneja su voz mejor, tiene cierto control.
3. 13-17 años (muda vocal): se produce una madurez de las cuerdas vocales que dura
entre seis meses y un año, y durante este periodo se produce una inestabilidad de
mecanismos (gallos). En los niños la voz desciende una octava y en las niñas dos o tres
tonos. Puede ocurrir que se reduce el cambio de voz de niño a hombre por timidez o por
factores ambientales familiares, en ese caso sucede:
● Falsa muda: órganos vocales congestionados. Se mantiene la voz demasiado
aguda o una voz ronca, velada y/o bitonal. Se producen problemas de identidad.
● Ausencia de muda o muda incompleta (> 20 años): jóvenes con una voz
infantil y/o disfónico, con las cuerdas vocales congestionadas.
4.1.1. Caracterización de las disfonías infantiles

En la Logopedia siempre nos fijamos en el lenguaje del niño, pero también hay que prestar
atención a su voz, hay que prevenir y preservar el aparato vocal para evitar afecciones bucales
producidas por mal uso o abuso vocal.
La voz en los niños no es un fenómeno acústico banal y aislado, existe una alta prevalencia:
uno de cada diez escolares, y entre el 40-60% de los niños en algún momento de la edad
escolar tienen problemas de voz. Con frecuencia, estos trastornos pueden mejorar o incluso
desaparecer en la muda vocal, aún así habrá que intervenir, cuanto antes. Existen diferentes
factores influyentes como son:
1. Hereditarios o genéticos: límites físicos de posibilidades vocales.
2. Individuales: de personalidad y temperamento.
3. Socioculturales: dependerán del medio y del entorno. Por ejemplo en una familia
donde todos hablan con volumen elevado, hay mucho ruido de fondo o hay disfonías
familiares mimetismo fonatorio, el niño tendrá un timbre velado, soplado y forzado, una
pérdida de riqueza expresiva y melódica, desonorizaciones y una F0 descendida.
Las disfonías infantiles se consideran en niños menores de 16 años. Si hay disfonía suele
haber una lesión en CCVV, y es frecuente que se asocie con otros trastornos (lenguaje,
aprendizaje, conducta). Además, hay que hacer una valoración completa y “compleja” que
incluya: a) la historia clínica y hábitos de uso, b) múltiples valoraciones (voz en constante
cambio), c) importante imagen estroboscópica (diagnóstico preciso) y d) es importante el
entorno cercano (educativo y familiar). Hay un VHI para niños, el P-VHI 10.
En niños con disfonía se suele observar:
1. Hipercinesis: niños inquietos y/o nerviosos.
2. Comportamiento de esfuerzo vocal intenso: hiperlordosis lumbar, hipotonía
abdominal e hiperextensión de cuello.
3. A menudo: toma de aire bucal, elevación de hombros, ataque vocal duro, hiperpresión
espiratoria, turgescencia en venas del cuello (ingurgitadas).
La etiología de la disfonía se puede deber a muchos factores como:

1. Lesiones congénitas que afectan a una o ambas CCVV (Más del 50% de los adultos
con lesiones congénitas tienen Hª de disfonías desde la infancia).
2. O.R.L: Rinitis, laringitis, amigdalitis, otitis frecuentes.
3. Pulmonares: asma, bronquitis.
4. Reflujo gastroesofágico.
5. Alteraciones de la masticación o la deglución.
6. Factores emocionales, estrés.
7. Actividad deportiva.
8. Problemas en la muda vocal.
9. Modelos vocales.
Las patologías infantiles más frecuentes son:

1. Adquiridas: nódulos, aunque también cremas fusiformes, papilomatosis laringea,
paralisis recurrencial y traumatismos.
2. Congénitas: quistes epidermoides, pero también membranas (sinequias), palmípedos,
sulcus, laringomalacia.
4.1.2. Perspectivas de tratamiento

El tratamiento va a depender de: a) las necesidades vocales de niño, b) de las características
de la lesión y el grado de afectación vocal, c) de los hábitos fonatorios y la respuesta a la
reeducación vocal y d) la motivación tanto de los padres como del niño. Siempre hay que tener
en cuenta que la laringe del niño está en un desarrollo constante. Además, las lesiones varían
en cada revisión: mejoran si colabora y empeora si mantiene el abuso vocal.
Siempre se debe realizar una reeducación vocal previa a la microcirugía, sin modificar los
hábitos, la microcirugía no será resolutiva (si no enseñamos el niño a que no debe estar
vomitando siempre, le va a volver a salir la disfonía). Está reeducación vocal lo que hará es
concienciar al niño y a la familia de el esfuerzo que hace con la voz y dónde y cuándo debe o
no debe usar ciertas intensidades.
La microcirugía endolaríngea no debe realizarse antes de los 9-10 años, pues la laringe aún
no está desarrollada. Hay cierto debate en este tema: el 89% de los autores indican que se
requerirá cirugía, mientras que el 21% dicen que en niño mejorará su voz tras la muda vocal.
Sin embargo, en lesiones congénitas como los quistes epidermoides, se recomienda
microcirugía antes de la pubertad. Las lesiones más frecuentes que se tratan con esta
microcirugía son los nódulos. Aunque existen lesiones en las cuerdas vocales, no implica
microcirugía endolaríngea, al menos inicialmente.
4.2. Disfonías pofesionales
El profesional de la voz debe usar su herramienta vocal tal y como le permite su aparato
fonador y empleando técnicas respiratorias y vocales adecuadas para dar una respuesta
satisfactoria. Además, debe tener un adecuado control auditivo y propioceptivo. Sus objetivos
fundamentales son:
● Máximo rendimiento - Mínimo esfuerzo.
● Evitar cansancio y sobreesfuerzo vocal.
● Higiene vocal escrupulosa.
● Buen manejo de parámetros y elementos pragmáticos de la voz.
● Adaptar sus recursos funcionales y tecnológicos, a las diversas situaciones y exigencias
del auditorio o lugar.
Para tener una técnica adecuada se deberá modificar:

1. Postura: para tener un dinamismo sin tensión se debe modificar la postura de pies,
rodillas, pelvis-lumbares, cintura escapular-omoplatos, cervicales-nuca, columna
posterior y la musculatura general. Para ello se pueden emplear técnicas con evidencia
científica como el pilates, la reeducación postural global, la gimnasia correctiva postural
isostretching, además de otras técnicas posturales como el método Rolfing, la técnica
Alexander y otras técnicas orientales varias.
2. Órganos bucofonatorios: se debe disminuir la tensión y optimizar los resonadores
(lengua, labios, maxilares, velo del paladar y musculatura facial). Hay que tener cuidado
con las alteraciones miofuncionales.
3. Emoción-intención: tienen una influencia directa en el aparato musculoesquelético.
Producen un bloqueo diafragmático, una respiración clavicular, y un cambio en el
lenguaje corporal y en el control de la articulación. Asimismo, el abuso del llanto o del
grito se debe hacer con cuidado para controlar la tensión de la cintura escapular, la
nuca y los brazos, y no alterar la suspensión laríngea.
4. Condiciones externas: se debe hacer un entrenamiento para condiciones de higiene
vocal desfavorables cómo vestir ropas pesadas, escenarios con mucho polvo, lugares
abiertos sin retorno acústico o emociones muy intensas.
MÁS CONDICIONES A MANIPULAR
Respiración Tono (frecuencia en Hz) Intensidad
● Clavicular ● Agudo ● Alta

● Torácica ● Medio ● Media
● Costodiafragmática ● Grave ● Baja
Resonancia Timbre Duración
● Pectoral
● Uniforme ● Suave
● Laríngea
● Discontinuo ● Abrupta
● Oral
● Irregular ● Desonorizada
● Nasal
Emisión sonora
● Ataque: adecuado, ● Cuerpo: uniforme, ● Filatura: suave, abrupta,

duro, blando discontinuo, laringeo desonorizada
Articulación / dicción
Pragmática (rasgos suprasegmentales)
Un mal uso y un abuso vocal además de una alta intensidad más un excesivo tiempo de uso
causan una fatiga vocal, que a su vez causa fonotraumas o diversas patologías vocales.
Las más frecuentes son las hemorragias laríngeas, nódulos vocales, acabalgamientos de
aritenoides, sincronías de onda mucosa, hipofonías secundarias a hipertonía y edemas
cordales. Hay muchas causas para estas patologías:
1. Fluctuaciones de intensidad no controladas.
2. Abuso de F0 no adecuada.
3. Tesitura de canto equivocada o no constante.
4. Mala técnica vocal.
5. Sobreesfuerzo continuado.
6. Duración extensa de jornadas laborales.
7. Poco descanso.
8. Auditorios sin acústica / soportes amplificadores.
9. Procesos alérgicos / ORL no controlados.
10. Tensiones asociadas (bruxismo, lesiones músculo-esqueléticas, RGE, etc.).
Tema 5. Tratamiento médico-quirúrgico

Antes de realizar una operación se debe tener en cuenta diversos aspectos relacionados con el
diagnóstico:
Tumoral Infeccioso Lesión mucosa Otros
● Benigno ● Vírico ● Nódulos ● Parálisis cordal

● Premaligno ● Bacteriano ● Pólipos ● Distonía
● Maligno ● Fúngico ● Quistes ● Atrofia
● Parasitario ● Edema Reinke ● ….
● Hematoma
● Cicatrices
● ….
La decisión final de si se debe realizar la cirugía se produce cuando se trata de una disfagia
con aspiración, una disnea o haya un riesgo de malignidad, aunque ciertos factores pueden
impedir la operación:
1. Sí se opera: alta gravedad en el proceso, disfunción vocal severa o esa persona sea un
profesional de la voz.
2. No se opera: si la edad es muy corta o muy larga (extremos), si hay una comorbilidad
elevada (muchas patologías relacionadas o si hay escasa relevancia funcional (no le
ayuda mucho). En estos casos no se opera aunque esté indicado.
La fonocirugía es una cirugía que se hace en las cuerdas vocales con el objetivo de restaurar
o mejorar la voz, no sirve para intervenciones de biopsias o extirpar tumores malignos. Forma
parte de una estrategia terapéutica: se interviene quirutgicamente, se corrigen factores
etiológicos y finalmente se aplica un tratamiento de la disfunción vocal (foniatra/logopeda).
Según la localización de la intervención, podemos clasificarlas en: microcirugía instrumental
endoscópica y cirugía del esqueleto laríngeo externa.
5.1. Microcirugía instrumental endoscópica (Convencional / LÁSER)

El cirujano deberá tener un buen conocimiento anatomofisiológico y deberá respetar las
estructuras nobles (ligamento vocal, mucosa y comisura anterior). Deberán ser muy cuidadosos
y actuar sólo sobre la mucosa lesionada, respetando el restablecimiento del espacio de
deslizamiento para que la cuerda pueda vibrar.
Se operará con esta cirugía: lesiones disfuncionales o exudativas como tumores benignos o
asociados a no agentes irritantes (pólipos, nódulos, engrosamientos fusiformes y edema de
Reinke), además de lesiones quísticas, sulcus y parálisis cordales.
Las técnicas que se emplearán en esta serán la técnica de la sección al ras y la del micro
colgado lateral , pudiendo aspirar el contenido que hay dentro, usar adhesivos biológicos para
pegar el microcolgajo o aplicar corticoides para disminuir la inflamación de la zona.
Las infiltraciones se suelen usar para cerrar pequeños hiatos y medializar una cuerda vocal
paralizada. La sustancia por tanto debe ser bien tolerada, no absorbible y maleable. Para ello
se suelen usar materiales como teflón, colágeno, bioplástico y grasa autóloga.
5.2. Cirugía del esqueleto laríngeo externa (Tiroplastias)
Cirugías sobre el esqueleto laríngeo externo. Descritas por Isshiki (1974, 1989).
Ventajas Posibles complicaciones
● Anestesia local ● Edema

● No interfiere en la producción de la voz ● Hematoma
● Reversible ● Migración de la prótesis.
● Modificable
1. Medialización: Se emplea ante insuficiencia glótica o parálisis de seis meses o más, y

consiste en llevar la cuerda vocal a la línea media.
2. Lateralización: Se suele usar en la disfonía espasmódica ya que disminuye la fuerza
del cierre glótico, aunque no suele dar buenos resultados.
3. Retrusión: Se acorta la cuerda para producir un tono más grave. Está cirugía se
emplea ante tensiones excesivas de las cuerdas, un fracaso en la mutación vocal
(varones), un tono vocal agudo por rigidez (congénito), y en disfonía espasmódica.
Siempre debe ser precedida de reeducación vocal.
4. Protrusión: alarga la cuerda vocal para producir un tono más agudo. Se usa en casos
de androfonía, un síndrome adrenogenital, para tratamientos con andrógenos o
anabolizantes, en caso de parálisis del músculo cricotiroideo y para la transexualidad.
En caso de la medialización se pueden usar dos métodos:
Tema 6. Alteraciones en la deglución
6.1. Repaso
1. Protectora: Realizada por la epiglotis.
2. Deglutoria: Canaliza el bolo alimenticio hacia el esófago.
3. Esfinteriana: Mediante el cierre glótico, para el aumento de la potencia muscular.
4. Respiratoria: Conducto aéreo y bioquímica del intercambio de O2 y CO2.
5. Circulatoria: Efecto bombeo coord. con el árbol bronquial.
6. Fijación: Lugar de inserción de músculos y ligamentos.
7. Tusígena: Expulsa partículas de las vías respiratorias.
8. Expectorante: Refuerza a la anterior en su acción eliminatoria.
9. Fonatoria: Produce la voz.
10. Emotiva: Participa en otros actos vocales (llanto, pena, risa...).
6.2. Deglución
La deglución es la acción neuromuscular más complicada del organismo. Los primeros pasos
son voluntarios, sin embargo, después se vuelven involuntarios. Para realizarla se necesita la
coordinación refleja de nervios craneales, parasimpáticos y músculos, además de una correcta
integridad a nivel central (tronco del encéfalo, núcleos y pares craneales V, VII, IX, X, XII) y
periférico (labios, lengua, paladar, faringe, esófago). Fases:
1. Fase oral (A): voluntaria. Se prepara el
bolo alimenticio y se lleva hacia la
orofaringe.
2. Fase faríngea (B): involuntaria. Se
protegen las vías respiratorias y el
alimento se desliza por la faringe.
3. Fase esofágica (C): involuntaria. El
alimento cae por el esófago hasta el
estómago.
6.3. Alteraciones en la deglución

La disfagia se conoce como un trastorno de la deglución caracterizado por una alteración en el
desarrollo de una o varias de las fases deglutorias. El paciente siente una sensación de
adherencia u obstrucción al paso de los alimentos que puede ocurrir en cualquiera de las tres
fases (síntoma).
No se debe confundir la deglución atípica con la patológica:

1. Deglución atípica: puede ser por una alteración física como una mordida abierta, una
mala oclusión, una mala colocación lingual,...
2. Deglución patológica: presentan tos, infecciones, babeo, falta de ganas para comer,...
Tipos de disfagias:
1. Orofaríngea: se ocurre en la fase oral puede ser por un fallo del sello labial o por un
fallo en la propulsión del bolo. Qué ocurre en la fase y pueden ocurrir secreciones,
retención en los senos piriformes, o penetración (no pasa de CCVV) o aspiración (pasa
de CCVV).
● Motora-funcional: está afectada la función en general. Por ejemplo, una falta
de inervación que impide el reflejo.
● Mecánica-estructural: más local. Por ejemplo, una vasectomía.
2. Esofágica: disfagia que se da en el esófago. Algunos ejemplos son estenosis,
neuropatías, distrofia muscular,...
El objetivo principal del tratamiento es lograr una deglución eficaz (nutrición e hidratación) y
segura (sin penetración ni aspiración).
El logopeda deberá tratar la disfagia orofaríngea mediante un tratamiento rehabilitador. La

disfagia esofágica debe ser intervenida por tratamiento médico-quirúrgico o por tratamiento
farmacológico.
Signos a prestar atención
● Negativa a comer o beber.

● Evitar ciertos alimentos difíciles.
● Miedo a comer solo.
● Picos febriles de origen desconocido.
Generales ● Pérdida de peso anormal.
● Infecciones respiratorias de repetición.
● Desorientación espacial.
● Pérdida de masa muscular.
● Deterioro del estado general.
● Babeo.
● Dificultad en el manejo de secreciones orales.
● Tos húmeda, ausencia del reflejo tusígeno.
● Debilidad facial, mandibular y/o lingual.
Específicos
● Disartria.
● Voz débil y/o húmeda.
● Disminución de la sensibilidad oral.
● Xerostomía.
● Dificultad apertura bucal.

● Dificultad para masticar.
● Lentitud preparación oral.
● Imposibilidad de contener el alimento dentro de la boca.
● Dificultad desencadenar reflejo.
● Elevación laríngea disminuida o ausente.
● Drenaje por narinas, estornudos, nariz sucia.
● Drenaje por traqueostoma.
Otros
● Residuo en cavidad oral tras bocado.
● Tos antes, durante y después de la ingesta.
● Dificultad en finalizar la comida en un tiempo razonable.
● Incapacidad para deglutir cantidades muy pequeñas.
● Dolor o molestia (detrás de la lengua, en la garganta)
● Impresión de bloqueo de los alimentos.
● Disnea (durante o después de las comidas)
● Cianosis.
6.4. Evaluación
La disfagia tiene una gran prevalencia entre la población. Ocupa del 30 al 82% de las
patologías neurodegenerativas y alrededor del 80% de patologías que precisan cirugía,
quimioterapia o radioterapia de cabeza y cuello.
Lo primero que se debe hacer es una anamnesis en la que se evalúa el estado del paciente
(peso, movilidad, comunicación, alimentación) y sus antecedentes médicos quirúrgicos y
farmacológicos. Además, se realizará el test de cribado EAT-10, una prueba subjetiva a
rellenar por el paciente.
Después se realizará una exploración clínica anatómica-funcional en la que se tendrá en

cuenta la cognición, una valoración neuropsicológica como en la respiración, el control postural,
la anatomía orofaringe a tanto a nivel estructural como funcional, además de signos clínicos de
disfagia.
Por último se realizará el método de exploración clínica volumen-viscosidad (MECV-V).

Consiste en que al paciente se me dará comida para ver cómo deglute. Se suele usar
espesantes, aunque también néctar, miel y pudding. Esta prueba se suele complementar con
técnicas de imagen como (exploración instrumental) la videofluoroscopia (como si fuera una
radiografía) o la fibrolaringoscopia (se mete un tubito por la nariz).
Otras pruebas para evaluar la disfagia
Test GUSS (Gugging PAS (Rosenbeck

Test del agua Manometría esofágica
Swallowing Sreen) Penetración-Aspiración)
☺
Impedanciometría DOSS (Dysphagia Outcome
PH-metría
intraluminal and Severity Scale)
6.5. Introducción a la intervención
Intervención directa Intervención directa A tener en cuenta
● Entorno, ambiente. ● Consistencia

● Corrección postural. ● Temperatura
● Muscular.
● Pautas de higiene. ● Sabor
● Sensorial.
● Maniobras deglutorias. ● Lubricación
● El alimento. ● Cantidad
Existe una máquina que crea espumas de cualquier sabor.
Tema 7. Clasificación de las hipoacusias
Hay que diferenciar entre:

1. Hipoacusia: Pérdida de la función auditiva menor a 27dB. (promedio 500, 1000, 2000
y 4000Hz).
2. Cofosis o Anacusia: Pérdida total de la audición uni o bilateral.
Las hipoacusias se clasifican siguiendo los siguientes criterios:

1. Cronológica: Según la edad de presentación.
2. Etiológica: Motivo(s) de la hipoacusia.
3. Topográfica: Localización de la lesión (cóclea, CAE, tímpano…).
4. Etiopatogenia: Mecanismo de producción de la lesión.
5. Forma de presentación.
6. Curso evolutivo.
7. Cuantitativa: Intensidad y gravedad.
CRONOLÓGICA
● Congénitas (genéticas, embriopáticas) / Adquiridas

(peri, postnatales).
Hipoacusia del niño ● Prelocutivas (hereditarias 50%, adquiridas 20-25%,
etiología incierta 25-30%) / postlocutivas.
● Sindrómicas (30%) / no sindrómicas (70%)
● Hereditaria (Aislada, Sindrómicas): recesiva

(75-80%), dominante (18-20%), ligada al sexo
(3-6%) y mitocondrial.
Hipoacusia prenatal ● Adquiridas (complejo TORCHS): toxoplasmosis
congénita (15-25 %), rubeola congénita (50 %),
citomegalovirus (30 %), herpes, sífilis congénita
(3-38 % y teratógenos químicos.
● Anoxia y sufrimiento fetal (20 %)

● Hiperbilirubinemia (Enfermedad hemolítica del
recién nacido)
Hipoacusia perinatal y
● Prematuridad y bajo peso al nacer (2 %)
neonatal
● Encefalitis por herpes virus
● Sepsis neonatal
● Hipotiroidismo
● Paperas.
● Sarampión (4-10% sordera)
● Meningitis bacteriana (8-12% sordera)
Hipoacusia postnatal
● Ototoxicidad (oncología, aminogluc.)
adquirida
● Traumatismos de oído y cráneo (13% sordera)
● Otitis media y sus secuelas
● Neuropatía auditiva y otitis seromucosa
● Hereditaria (de aparición tardía)

Hipoacusia del adulto ● Traumática
● Inducida por el ruido
● Ototoxicidad
● Infecciones de oído
● Otosclerosis
● Ménière
Hipoacusia del anciano ● Presbiacusia
ETIOLÓGICA
● Hereditaria ● Traumática ● Inducida por el ● Ototóxica

ruido
● Inflamatoria (otitis ● Degenerativa ● Idiopática ● Autoinmunidad

media, laberintitis (presbiacusia) (sorderas bruscas
E. Ménière)
Dentro de estas debemos destacar:

1. Sorderas traumáticas: son lesiones producidas por traumatismos en las zonas ópticas
o paraópticas. Pueden producir hipoacusia de transmisión, de percepción, mixta y
cofosis. Estás a su vez se dividen por sorderas por modificación de la presión sonora
(barotrauma del aviador, sorderas por alteraciones de la descompresión, sorderas por
defraudación) y por traumatismo sonoro (efecto de la intensidad sonora).
2. Sorderas por ototóxicos: son sorderas neurosensoriales con acúfenos y vértigos.
Pueden ser permanentes o reversibles, y el comienzo es instantáneo o después de
unos meses de la exposición. Tiene una afectación bilateral y simétrica. Varios factores
de riesgo para tenerlas son: el nivel sérico y sinergismo, la función renal, la hipoacusia
preexistente, la edad y la idiosincrasia. En este tipo de sorderas las pruebas
supraliminares están alteradas.
ETIOPATOGENIA
Hipoacusias perceptivas o
Neurosensoriales
● Cocleares
Hipoacusias conductivas o ● Neurales
Hipoacusias mixtas
de transmisión ● Centrales
Coclear y neural juntas

forman las retrococleares
1. Sorderas de transmisión pura: en esta se produce un aumento de la resistencia al

paso de las vibraciones acústicas. En la audiometría tonal los resultados muestran que
la vía aérea no alcanza más 60 decibelios, la prueba de Webber se inclina hacia el lado
enfermo, la impedancia dependerá de la patología y en la audiometría vocal se produce
un desplazamiento simple.
2. Sorderas de percepción puras: el Webber se inclina hacia el lado sano y en la
audiometría supraliminar puede haber reclutamiento (sordera endococlear) o no
(sordera retrococlear). En la audiometría vocal habrá una alteración de la curva, y los
potenciales evocados y las otoemisiones estarán alterados.
3. Sorderas mixtas: en la audiometría tonal aparecen alteradas ambas vías, en la
audiometría vocal es posible que todas las curvas estén afectadas, la impedanciometría
se verá alterada por la afectación de la vía aérea y los potenciales evocados y las
otoemisiones estarán alteradas.
4. Sorderas centrales: es una afectación de las estructuras cerebrales con órganos
periféricos normales. Sucede una discordancia entre las pruebas de exploración por
audiometría clásica y los especiales de audición central.
FORMA DE PRESENTACIÓN
● Aguda, Súbita, ● Crónica ● Larvada (OMS, otosclerosis,

Brusca sordera profesional, presbiacusia
CURSO EVOLUTIVO
● Estable (secuela ● Progresiva (hereditarias

● Fluctuante (E. de
postotítica) tardías, otosclerosis, sorder
● Ménière)
profesional, presbiacusia)
Tema 8. Semiología de las hipoacusias de percepción

Este tipo de hipoacusias no solo provocan una pérdida auditiva, sino que además estos
pacientes se van a quejar de que hay ciertos sonidos que le parecen demasiado fuertes
(reclutamiento). Suelen tener dificultades para seguir conversaciones cuando dos o más
personas están hablando, cuando debe escuchar en áreas ruidosas.
Además, tienen mayor facilidad para oír las voces de los hombres (más graves) que las
voces de las mujeres (frecuencias más agudas, afectadas). Pero no solo voces, también
tendrán problemas para diferenciar sonidos agudos entre sí ("s" o "th"). Asimismo, las voces
de otras personas suenan como murmullos o mal articuladas, y tiene problemas para oír
cuando hay un ruido de fondo.
Hipoacusias neurosensoriales se dividen en: a) cocleares o endococleares, b)

retrococleares, neurales o neuropatías, y c) corticales.
Signo psicoacústicos en las sorderas neurosensoriales:

1. Grado de Adaptación (fatiga): se produce un deterioro tonal, una adaptación auditiva
patológica. Este es un fenómeno fisiológico por el que un individuo percibe un
aumento en su umbral auditivo tras permanecer expuesto durante cierto tiempo a un
ruido intenso. Cuando el paciente abandona el ambiente ruidoso sus umbrales
auditivos vuelven a su situación normal. Se mide con un test de exploración de la
fatiga. Se ve mucho más en retrococleares.
2. Distorsión: El paciente percibe los sonidos distorsionados, como una radio mal
sintonizada. Se acompaña de un déficit de inteligibilidad de la palabra. Muchas veces
incluso percibe un mismo estímulo tonal en forma distinta al compararlo entre los dos
oídos (diploacusia, aunque la gente no se suele dar cuenta). Este efecto es muy
frecuente cuando hay reclutamiento.
3. Alteración del incremento de intensidad: Percepción de forma anómala de los
incrementos de la sonoridad. Sucede porque disminuye el campo dinámico de la
audición. Ocurre en hiperacusia y algiacusia (dolor con sonidos altos antes de normal).
Tipos de lesiones:
1. Lesión coclear: produce una pérdida del umbral uni o bilateral. Hay un normal o
pequeño nivel de adaptación y un aumento en el incremento de la intensidad por el
reclutamiento. Debido a este coma habrá niveles moderados de distorsión.
2. Lesión retrococlear: es una pérdida del umbral uni o bilateral con una adaptación
alta y un incremento de la intensidad normal, es decir, no reclutan pero hay un gran
deterioro en la discriminación.
Pruebas de audición y resultados
● Audiometría tonal: ● Audiometría vocal: ● Pruebas

caída hacia agudos alteraciones en las supraliminares
curvas positivas
● Pruebas retrococleares ● Potenciales ● Otoemisiones

positivas evocados alterados alteradas
Tema 9. Hipoacusias hereditarias
La incidencia de las hipoacusias es de 1-2/1000 nacidos vivos. Las causas pueden ser:
1. No genéticas (30%): como las infecciones, los traumas otoacústicos o la ototoxicidad
de fármacos (posible susceptibilidad de base genética).
2. Causas genéticas (70%): estas a su vez se dividen en:
● Sindrómicas (30%): presentan otras manifestaciones clínicas. Algunos ejemplos
ordenados por frecuencia de aparición son:
○ Síndrome de USHER: Retinitis pigmentaria. Es autosómico recesivo (AR),
se salta generaciones.
○ Síndrome de Waardenburg: heterocromía del iris, mechón de pelo
blanco, distopia cantorum. Es autosómico dominante (AD), aparece en
todas las generaciones.
○ Síndrome de Pendred: bocio AR.
○ Síndrome de Alport: Nefropatía. Ligada al gen X.
● No sindrómicas (70%): se dividen en:
○ Herencia nuclear: herencia autosómica recesiva (dos copias) (usualmente
bilateral prelocutiva severa) (>75%), herencia autosómica dominante (solo
una copia) (usualmente postlocutiva progresiva) (10-20%) y herencia ligada
al sexo (2-3%).
○ Herencia mitocondrial (2%).
El diagnóstico genético se puede complicar debido a:

1. Expresividad variable: una misma mutación puede manifestarse con diferentes
grados de severidad entre personas (distinto nivel de afección).
2. Penetrancia incompleta: solo un porcentaje de los portadores de la mutación
presenta la enfermedad (aún teniendo el gen mutante puedes no presentar la
enfermedad).
3. Heterogeneidad genética:
● Alélica: la misma mutación en un gen da manifestaciones clínicas diferentes
(distintos síntomas).
● No alélica: una misma enfermedad puede estar causada por mutaciones en
diferentes genes.
El diagnóstico se puede realizar rápidamente a partir del next generation sequencing
(NGS), una máquina que analiza la sangre (ADN) que permite conocer la secuencia de
muchos genes de forma más rápida y costo-efectiva que la secuenciación tradicional. Con
un panel OTOGENICS se puede ver hasta 200 genes.
Ventajas del estudio genético:

1. Conocer de forma temprana la causa que motiva la hipoacusia.
2. Proporcionar un adecuado consejo genético.
3. Evitaremos en muchos casos la realización de pruebas innecesarias. En ocasiones,
permite predecir la evolución de la hipoacusia.
4. Puede evitar un mayor deterioro auditivo en casos de hipersensibilidad a factores
ambientales (ruido, fármacos, etc).
5. Prevenir manifestaciones sindrómicas potencialmente graves y que inicialmente
pueden pasar desapercibidas.
6. Puede tener repercusiones futuras en el tratamiento.
9.1. Genes específicos que afectan a la hipoacusia

La causa más frecuente de las hipoacusias no sindrómicas (a veces sindrómica) son los
genes GJB2 y su proteína, la conexina 26 (recesiva). Las conexinas son las proteínas
que más causan hipoacusias hereditarias. Estas contienen canales intercelulares de tipo gap
junction con el fin de reciclar de iones potasio a través de las células de soporte, limbo
espiral y ligamento espiral. Sin ellas no pueden suceder los potenciales de acción.
Normalmente aparece una hipoacusia bilateral severa-profunda temprana. En ella es
importante la heterogeneidad alélica. Puede combinarse con GJB6, teniendo un peor
pronóstico, y tiene buenos resultados con implante coclear.
El gen OTOF también produce hipoacusia con su proteína otoferlina, una proteína citosólica
anclada a una membrana por su dominio C-terminal. Suele expresarse en las CCIs y su
función (hipotéticamente) es el tráfico de vesículas de membrana, posiblemente vesículas
sinápticas. (no hace falta estudiar)
Los genes MYO7A y MYO15 también son responsables debidos a las miosinas VIIA y XV,
miosinas "no convencionales". El gen MYO7A- aparece en el síndrome de Usher tipo B1 y
se expresa en las células ciliadas del órgano de Corti. Produce defectos en la morfogénesis
de los estereocilios. Mutaciones en el gen MYO7A provoca la desorganización de los
estereocilios de las células sensoriales. (no hace falta estudiar)
También hay que destacar los genes POU3F4 y POU4F3: factores de transcripción
condominio de tipo POU, cuya función es la regulación del desarrollo embrionario. El gen
POU3F4 fija el estribo ("gusher") y el gen POU4F3 se expresa en las células ciliadas del
órgano de Corti. (no hace falta estudiar)
Mutaciones en el genoma mitocondrial en hipoacusias no sindrómicas:

1. En el gen del RNA ribosómico mitocondrial 12S: mutación A1555G. Está mutación
afecta al gen del RNA ribosómico mitocondrial 12S, responsable de la predisposición
a la toxicidad de los antibióticos aminoglucósidos y de la hipoacusia neurosensorial
con caída en agudos.
2. En el gen del tRNA-Ser(UCN): mutación T7510C y mutación T7511C.
Epidemiología genética:
1. Hipoacusias prelocutivas:
● 36,5 % DFNB1 (Más de 200 casos diagnosticados).
● 3-4 % DFNB9 (25 casos diagnosticados). La hipoacusia de este tipo se ha
visto que fenotipicamente es muy homogénea y provoca una sordera
profunda muy temprana, aunque no hay malformación del oído interno. Entre
comillas, es una "neuropatía auditiva" ya que los PEATCs salen negativos
pero las OEAs positivas. El implante coclear es satisfactorio.
● DFNB4, en estudio.
2. Hipoacusia debida a la mutación mt 1555A>G: 110 casos diagnosticados. 15 % del
total de casos familiares.
Tema 10. Contaminación acústica. Trama acústico

En la naturaleza no existen ruidos persistentes que superen los 80 dB, con excepción de las
cataratas y los volcanes, en cuyas inmediaciones no hay vida animal superior.
La contaminación acústica se considera al exceso de sonido que altera las condiciones

normales del ambiente en una determinada zona. Suele ser ruido provocado por las
actividades humanas, que produce efectos negativos sobre la salud auditiva, física y mental
de los seres vivos.
La OMS considera los 70dB como límite superior deseable. En España el límite de confort
acústico es 55dB. 80 millones de personas están expuestas diariamente a ruido superior a
65dB y 170 millones a ruido entre 55-65dB. En cada país y en cada provincia existen leyes
que se ocupan del trauma acústico, en especial, en los entornos laborales.
Hay tres características básicas que determinan la patogenia del daño coclear por ruido: a)
la intensidad y la frecuencia del sonido, b) el tiempo de exposición y c) la labilidad coclear
(fragilidad).
EFECTOS DEL RUIDO SOBRE LA SALUD
● Efectos auditivos: provocan traumas acústicos.
Efectos psicopatológicos
● A más de 60 dB: ● A más de 85dB:

○ Dilatación de pupilas y parpadeo ○ Disminución de la secreción
acelerado. gástrica, gastroenteritis.
○ Agitación respiratoria, aceleración ○ Aumento del colesterol y de los
del pulso y taquicardias. TG.
○ Aumento de la presión arterial y ○ Aumento de glucemia
dolor de cabeza.
○ Menor irrigación sanguínea y
mayor actividad muscular.
● Efectos psicológicos: Insomnio, fatiga, estrés, y recibida de agresividad, histeria y

neurosis, aislamiento social e inhibición sexual.
● Efectos sobre la memoria: mayor rendimiento en sujetos no expuestos a ruido.
● Efectos sobre la atención: pérdida de concentración en una actividad.
● Efectos sobre los niños: el ruido repercute negativamente en el aprendizaje y en

la comunicación verbal
El trauma acústico son alteraciones cocleares debidas a una exposición a una

sobreestimulación acústica. Suele superar la capacidad de tolerancia de la persona, ya sea
una exposición accidental o no, o única o repetida. Puede crear un daño auditivo reversible o
permanente. El trauma puede ser:
1. Agudo: debido a un ruido de impulso, es decir, uno que dura poco pero es muy
intenso (petardo).
2. Grave: ruido continuo de alta intensidad durante minutos u horas.
El trauma acústico crónico suele ocurrir debido al entorno profesional y tiene una aparición
lenta (de años). Pasan de agudos a graves y los factores que influyen son el tiempo diario
de exposición, la intensidad y la individualidad. 25-30 millones expuestos, 30% HNS
irreversible. Valoración médico legal de la hipoacusia profesional por ruido:
1. Early Loss Index (ELI): pérdida Precoz: 4000 Hz. Corrección por edad.
2. Speech Average Loss (SAL): pérdida Promedio Conversacional : 500-1-2.
3. Pérdida Auditiva Global (AAOO 1979): 500-1-2-3.
4. Clasificación de Klokoff: mide el trauma acústico 4.000-6.000 y la hipoacusia por
ruido: conversacionales.
Los mecanismos de protección fisiológicos son:

1. Reflejo estapedial: se encuentra en el oído medio y tiene una latencia (tiempo
desde que aparece el estímulo hasta que se produce la respuesta) de 25-150 mseg.
Solo aguanta unos minutos antes de fatigarse.
2. Sistema eferente olivococlear: se encuentra en el oído interno y presenta una
latencia larga , aguantando frecuencias entre 1000-2000 Hz.
Las lesiones mecánicas producen:
1. Desconexión de los estereocilios de la M. tectoria.
2. Ruptura de membranas.
3. Alteraciones ciliares: Ruptura por fatiga al superar el límite de elasticidad. Lo primero
en dañarse son los cilios de las CCEs. Estas células tienen como función amplificar
la “contracción activa” y estimular a las CCIs. El siguiente paso del daño es una
lesión mecánica de las CEEs, y si sigue el daño creará una lesión mecánica de las
CCIs, produciéndose finalmente una reepitelización no funcional, es decir, se pierde
al completo el órgano de Corti.
Pero también se pueden dar lesiones metabólicas:

1. Exceso de glutamato: que produce lesiones sinápticas y excitotoxicidad.
2. Radicales libres y estrés oxidativo: se produce inmediatamente y dura hasta 7-10
días. Además, afecta a las CEEs.
3. Lesiones vasculares: isquemia coclear.
10.1. Aspectos clínicos
Daños invalidantes socialmente
● Hipoacusia de ● Trastornos de la
● Acúfenos continuos
percepción inteligibilidad
● Otalgia ● Hiperacusia - algiacusia ● Diploacusia
El acúfeno es el primer motivo de consulta y se caracterizan por ser continuos y agudos. Se

acompañan de HNS y en el 5-8% son el único síntoma.
1. HNS Temporal: deformación de las células de sostén y desplazamiento/desacople

de las CCE de la membrana tectoria.
2. HNS Permanente: pérdidas de células ciliadas y de fibras auditivas aferentes en la
zona frecuencial afectada
En el tratamiento del trauma acústico agudo (en el crónico sería inútil) lo ideal sería
realizarlo las primeras 24h y antes de los tres días y debe haber reposo coclear. Además, se
pueden aplicar antiinflamatorios esteroideos (corticoides), pero debe ser antes de las 24h y
ser una dosis dependiente. Otros tratamientos que se pueden hacer (aunque siempre son
mejor los corticoides) son: hemodilución normovolémica, eritroforesis intencional, oxígeno
hiperbárico, vasodilatadores, aporte de magnesio, antioxidantes y antiapoptóticos.
Incluso con tratamiento urgente:

1. 20-50% presenta secuelas auditivas.
2. 25-40% recuperación de la audición.
3. 40-65% desaparición de los acúfenos.
4. 10-20% recuperación completa (umbrales auditivos y desaparición de los acúfenos).
Para prevenir tanto traumas acústicos agudos como crónicos la legislación aconseja reducir
las horas de exposición y la intensidad del ruido. Lo mejor para la conservación de la reserva
coclear auditiva sería ponerse tapones o auriculares de cascos. También puede hacer
prevención farmacológica con magnesio, prednisona y óxido nitroso.
Tema 11. Ototoxicidad

La ototoxicidad se define como perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva,
vestibular o de las dos a la vez, provocadas por determinados fármacos o por diversas
sustancias químicas no farmacológicas
CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS
Estreptomicina, Neomicina
Aminoglucósidos
Gentamicina, Tobramicina
Polipéptidos Polimixina
Tetraciclinas Minociclina
Vancomicina, Eritromicina
Otros Antibióticos
Cloranenicol
Diuréticos Furosemida
Antiinflamatorios Salicilatos (Ácido acetilsalicílico)
Fármacos Derivados de la Quinina

Quinina, Quinidina, Cloraquina
Ototóxicos (anti-palúdicos)
Antineoplásicos Cisplatino, Carboplatino
Otros Fármacos Pentobarbital
Neomicina, Gentamicina,
Antibióticos
Tobramicina
Otros Antibióticos Polimixina B, Cloranfenicol
Solventes ----
Povidona, Clohexidrina, Alcohol,

Antisépticos
Acido, Acético, Mercurocromo
Plomo, Yodo, Plata, Sales de oro,

Productos Mercurio, Benzol, Fósforo,
Anilinas, Arsénico
Ototóxicos no Alcohol Metílico, Alcohol Etílico,

Farmacológicos Químicos Bencenos, Monóxido de Carbono,
Cloroformo
Tabaco, Alcohol, Otras drogas,

Toxicomanías
adictivas (Marihuana)
Los más importantes son:

1. A nivel de la cóclea: aminoglucósidos, aspirinas, cisplatino.
2. A nivel de la estría vascular: diuréticos del asa y cisplatino.
Por ototoxicidad, los pacientes llegarán a la clínica por molestias debido a acúfenos, luego
llevarán a una HNS bilateral y simétrica, que puede conllevar a cierta inestabilidad. Además, al
afectar a la cóclea puede haber reclutamiento. Se considera que tiene una pérdida por
ototoxicidad si la persona tiene una pérdida de más de 15 dB en al menos dos frecuencias.
11.1. Ototoxicidad por aminoglucósidos

Son los más comunes. Actúan bloqueando la síntesis de proteínas y tienen una tendencia a
acumularse en la perilinfa y endolinfa por proceso activo a través de la estría vascular. Los
aminoglucósidos tienen mucho más tiempo de acción, tiene una vida media de 5-6 veces
mayor que la plasmática.
Afectan fundamentalmente a las CCEs, comenzando primero por la base y progresando hacia
el ápex. Primero se lesionan los cilios de las CCEs, luego se lesionan las CCES en general, y
luego, como afecta a las CCIs, acaba desaparecido todo el aparato de Corti.
Factores que influyen en la ototoxicidad
Tipo de Aminoglucósido ----
● Duración del tratamiento (>10 días)

● Dosis-dependiente
Farmacocinética del
● Vía intratecal (directamente en el líquido
Aminoglucósido
cefalorraquídeo, en médula) >IV o IM
● Hígado y Riñón
● Edad (niños y ancianos)

● Genética: “OTOTOXICIDAD MITOCONDRIAL”.
Susceptibilidad individual Mutaciones del ADN mitocondrial. Se da por herencia
matrilineal y tiene una gran heterogeneidad clínica
● Otra patología coclear
Otros antibióticos que afectan son los macrólidos, sobre todo la eritromicina. Afecta a
frecuencias conversacionales y agudas, además de a las vías auditivas centrales. Causan una
hipoacusia reversible, y son dependientes de la dosis (cantidad, tiempo,...). Factores de riesgo
son la insuficiencia renal y la hepática.
Ototoxicidad por diuréticos: la furosemida produce un aumento de Na+ y disminución de K+

en la endolinfa. Producen sordera es transitoria y acúfenos.
Ototoxicidad por salicilatos: produce una HNS precoz, bilateral, simétrica y temporal, de
unos 20-40 dB. El primer signo son los acúfenos tonales y de alta frecuencia (7-9KHz), pero
también pueden producir hemorragias cocleares y en la estría vascular, destrucción de las
CCEs y una alteración de los potenciales de acción y microfónicos cocleares. Inhiben
Prostaglandinas en estría vascular.
Ototoxicidad por Antineoplásicos Cisplatino, Carboplatino: tienen un efecto acumulativo.

Afecta al 30-50% de los enfermos tratados y produce una lesión en las CCEs de la espiral
basal y de la estría. Son reversibles si la dosis es menor o igual a 300-600 mg/m2. Producen
una hipoacusia bilateral de frecuencias agudas con una alteración en la discriminación de la
palabra.
Ototoxicidad por productos industriales ototoxicos: como el plomo, el benzol, el fósforo, el
mercurio, el arsénico,... Provocan una toxicidad cocleovestibular y neurológica, pudiendo
provocar lesiones troncoencefálicas aunque predominan los trastornos vestibulares. La
afectación depende de factores individuales.
Manifestaciones clínicas (que dependen del ototóxico)
Síntoma inicial mas

Acúfenos frecuente. Tonalidad aguda.
Continuos
Síntomas Cocleares
Neurosensorial bilateral
Hipoacusia
para agudos. Irreversible
Trastornos de la marcha.
Alteraciones del equilibrio Sensación de giro de
objetos
Síntomas Vestibulares
Dificultad para estabilizar
Alteraciones visuales imágenes. Nistagmo
espontáneo
Náuseas y vómitos. Palidez

Alteraciones Vegetativas
cutánea. Sudor frío
No existe ningún tratamiento eficaz, por eso es tan importante la prevención: buscar
periódicamente síntomas de ototoxicidad, evitar el uso de ototóxicos, no sobrepasar la dosis
total de riesgo,...
Se monitoriza por audiometría tonal, audiometría de alta frecuencia, PEATCs, otoemisiones

acústicas transitorias y productos de distorsión.
Se pueden usar ciertos elementos para la prevención de ototoxicidad por aminoglucósidos pero
no tienen ninguna evidencia científica, el resultado es regular. Estos son: calcio, fosfomicina,
glutatión coma agentes diuréticos,...
Tema 12. Hipoacusias autoinmunes (inmunomediadas)

Es la primera entidad que recibe la atención de los otólogos por su posible reversibilidad. Existe
un posible componente en: sordera genética, ototoxicidad, presbiacusia.
En general la hipoacusia autoinmune es neurosensorial y bilateral, debido a la respuesta no

controlada del sistema inmune. Tiene una incidencia de 5/100.000, afectando sobre todo a
mujeres en la tercera a sexta década de la vida. Existen problemas con el diagnóstico.
No existe una prueba diagnóstica definitiva por lo que nos debe alertar si la hipoacusia,
además de bilateral, debe ser una sordera rápidamente progresiva, súbita o fluctuante. No son
necesariamente simétricas y suelen durar entre 3 y 90 días y responden ante corticoides.
Pueden ser primaria (solo hipoacusia) o secundaria (hipoacusia dentro de otra enfermedad).
Esto ocurre porque una célula autoinmune ataca a las células normales debido a un antígeno
incorrecto o por una respuesta injustificada contra la célula normal. Esta respuesta autoinmune
es muy fuerte, por eso el oído es muy sensible y puede acabar gravemente afectado. Se puede
dañar las CCEs, los vasos sanguíneos, los nervios,...
En general, en estas patologías la otoscopia será normal, aunque habrá una pérdida
neurosensoriales mayor de 30 dB, bilateral y asimétrica y con fluctuaciones frecuentes.
Además, el 50% de los pacientes presentan vértigos, y entre el 25-50% acúfenos. Por esto es
importante que el diagnóstico se debe realizar con especial atención. Ante manifestaciones
clínicas de sospecha se debe estar alerta y en estos casos suele haber respuesta al
tratamiento con corticoterapia. Además, deberán realizarse pruebas antígeno-específicas,
pruebas serológicas inespecíficas +, el test de transformación linfocitaria (LTT) y el
inmunoanálisis de Western-Blot (anticuerpos 68 kD). Por este motivo se realizó una especie de
consenso:
PERFIL CLÍNICO DEL PACIENTE CON SORDERA NEUROSENSORIAL
INMUNOMEDIADA
Criterios Mayores Criterios Menores
● Afectación bilateral ● Afectación unilateral

● Enfermedad sistémica autoinmune ● Edad media o juvenil, frecuentemente en
● Altos niveles de anticuerpos mujeres
● Número reducido de células T nativas ● Positividad del suero a la HSP-70
(CD4RA) ● Respuesta positiva al tratamiento
● Tasa de recuperación mayor del 80% esteroideo, menor de 80%
tras tratamiento esteroideo
Alguien que presente sordera neurosensorial inmunomediada presentará tres criterios

mayores positivos o dos criterios mayores y dos menores positivos.
La hipoacusia súbita es una sordera brusca ya que es de rápida instauración y ocurre en 20

casos/100.000 al año. La etiología puede ser vírica o vascular, y para ser diagnosticado de esta
sordera debes tener una instauración rápida unilateral, con acúfenos y/o vértigo. La hipoacusia
debe ser mayor de 30 dB en 3 frecuencias consecutivas. Relacionado con la evolución se
podría decir que queda una hipoacusia residual y con acúfenos, aunque el pronóstico depende
mucho de la edad y tipo de curva. El tratamiento se suele realizar con antivirales, corticoides y
vasodilatadores por I.V. El tratamiento de la hipoacusia inmunomediada se va a aplicar altas
dosis de corticoides por un mes. Entonces:
1. Si la respuesta es positiva: corticoides a baja dosis durante seis meses.
2. Si la respuesta es negativa: se aplica ciclofamida.
El seguimiento si la hipoacusia es fluctuante se realizará una audiometría mensualmente, pero

si se estabiliza se deberá hacer cada seis meses para evaluar la progresión. Hay que tener
cuidado con la posibilidad de vértigo y otras enfermedades reumatológicas. Criterios de
recuperación en sorderas autoinmunes:
1. Sordera progresiva y fluctuante: mejoría en audiograma tonal medio de 15 dB al
menos durante 4 semanas de tratamiento. Audiogramas repetidos semanalmente
durante dos meses.
2. Sordera súbita: tasa de recuperación superior al 60%. Audiogramas repetidos cada 2
meses durante 1 año.
Una alternativa que puede ser a los corticoides debido a esos efectos secundarios que implica,
es realizar una terapia local de la patología cocleovestibular con una aplicación
intratimpánica. Se aplica un MicroWick situado en la ventana redonda a través de un tubo de
ventilación y por el tubito se echa las gotas de corticoides, pero es muy fácil que ese tubito se
mueva. Por este motivo se está inventando un gel que se inyecta al mes para que libere poco a
poco al corticoide. Ventajas de este biomaterial dispensador de medicamentos:
1. Aplicación local de sustancias protectoras frente al daño celular.
2. Suministro del fármaco a dosis y tiempo controlable.
3. Prevención de efectos secundarios a su uso general.
Sin embargo, esta técnica también tiene desventajas ya que la introducción del biomaterial en
la cavidad del oído medio y su solidificación posterior induce una sordera conductiva que
inhabilita el método para su futuro uso en humanos, aunque experimentalmente proteja las
estructuras celulares del oído interno.
El conocimiento de las cocleo-vestibulopatías inmunomediadas abre un nuevo campo para el
manejo de la patología del oído interno. En la actualidad, el diagnóstico de las sorderas
inmunomediadas, genéticas, degenerativas, vasculares y tóxicas, han hecho disminuir el
número de formas idiopáticas a menos de un 30%. El desarrollo de los incipientes
conocimientos sobre la biopatología celular del órgano de Corti permitirá la aplicación de
terapias locales o generales capaces de revertir o detener la evolución de la pérdida auditiva.
Tema 13. Neuropatía auditiva

Una neuropatía auditiva se caracteriza por una percepción nula o muy alterada de la palabra
que coincide, paradójicamente, con una hipoacusia leve o moderada, al menos en su
comienzo. El orden de las lesiones en las HNS cocleares es que primero se afectan antes las
rampas basales y luego, en la cóclea, se dañan las CCEs.
En una neuropatía:
1. PEATC ausentes o muy alterados.
2. OEA normales, tanto las espontáneas como las provocadas por click y las provocadas
por distorsión.
3. RM y TC normales.
Clasificación etiológica
Causas adquiridas en la Anomalías genéticas Otras causas

infancia (formas simples o
asociadas)
● Prematuridad ● DFNB1/GjB2 ● NA por tóxicos

● Sufrimiento fetal ● DFNB59/OTOF ● Criptogénicas (no se
● Asfixia neonatal ● PMP22 sabe dónde está la
● Hiperbilirrubinemia ● MPZ lesión)
● Ventilación asistida ● NDRGI …
● Procesos infecciosos
Si las otoemisiones acústicas descartan la alteración de las células ciliadas externas, la lesión
causante debe encontrarse en otro lugar del aparato o la vía auditiva:
1. Células ciliadas internas.
2. Sinapsis aferente entre las CCI y las terminaciones de las neuronas tipo I del ganglio
de Corti.
3. Neuronas tipo I del ganglio de Corti.
4. Desincronización de mensaje sonoro transmitido por los axones de células tipo I del
ganglio de Corti, tal vez por desmielinización.
Clasificación clínico-topográfica actual
Alteración postsináptica sindrómica (asociada a lesión

A (antes tipo I)
vestibular u otras neuropatías periféricas).
B (antes tipo I) Alteración postsináptica no sindrómica.
Alteración presináptica que afecta a las CCI o en su

C (antes tipo II)
capacidad para crear o liberar neurotransmisores. 2/3
NA inespecífica Se desconoce el lugar de la lesión.
Clasificación clínico-topográfica antigua
Tipo I. Alteración postsináptica Tipo II. Alteración presináptica (solo CCI).
Para establecer el diagnóstico de la NA tendremos que: a) confirmar hipoacusia
neurosensorial, b) sin lesiones morfológicas en TC y RM, c) con las células CCEs indemnes y
d) que la causa no se localice en los núcleos y/o las vías auditivas del tronco.
Para darse cuenta de que un niño pequeño tiene una NA:

1. Retraso en el aprendizaje del lenguaje.
2. Alteración de la inteligibilidad del lenguaje.
3. La audición no está seriamente alterada, al menos al principio.
Diagnóstico
● Exploración neurológica sin ● Timpanograma normal.

alteraciones. ● Reflejo estapedial ausente.
● Otoscopia normal. ● Otoemisiones acústicas transitorias
● Audiometría tonal o conductual: sin alteraciones.
Heterogénea. HNS leve-moderada ● PEATC: Ausentes o muy
generalmente bilateral. desestructurados.
● Audiometría vocal: Grave perturbación ● RNM de oído interno, ángulo ponto
de la percepción de la palabra. No cerebeloso y SNC normal.
concordante con el grado de hipoacusia.
Diagnóstico diferencial:
1. Neuropatía Auditiva: lesión a nivel de CCI-sinapsisganglio de Corti-VIII par.
2. Trastornos del Generador Central de la audición: lesión a nivel del tronco hasta
núcleos de la base.
3. Trastornos del Proceso central del lenguaje: lesión a nivel de las áreas auditivas.
Para realizar las otoemisiones acústicas se necesita una sonda en el CAE, un pequeño
altavoz, un pequeño micrófono y un analizador de respuesta regido por un ordenador. Durante
la evolución de la NA pueden desaparecer las otoemisiones acústicas. También se puede
hacer una electrococleografía transtimpánica, que es de un PEATC donde solo se ve la
onda I, la de la cóclea. No se suele usar mucho en la clínica.
Tratamiento:
1. Rehabilitación del lenguaje con logopedia: Terapia de elección.
2. Prótesis auditiva monoaural complementada con rehabilitación del lenguaje. Riesgo de
trauma acústico en las CCE (debido a la prótesis).
3. Lenguaje de signos (aunque haya implante, mejor tener más formas de comunicación).
4. Implante coclear: Estimulación del nervio auditivo mejorando la sincronía neural de los
estímulos. En hipoacusia profunda bilateral. Destrucción del receptor periférico tras la
implantación. Si la lesión en el nervio no, pero si es solo en las CCIs sí, es mejor.
Tema 14. Afecciones centrales de la audición
En el sistema central auditivo las vías aferentes auditivas se bilateralizan muy precozmente.
Cada cóclea se proyecta en los dos hemisferios, pero la proyección cruzada es más importante
que la ipsilateral (aquí solo se queda un 15%, lo demás se cruza). La vía auditiva tiene muchas
paradas: hemisferio → Protuberancia → Mesencéfalo → Tálamo → Área Cortical (Área 41 de
Broadman, área primaria de la audición) → Lóbulo Temporal.
Cuanto más arriba esté la lesión, más complicado va a ser el síntoma (más específico). Así,
estas áreas van a causar las siguientes alteraciones:
1. Colículo inferior: discriminación de la intensidad y frecuencia.
2. Córtex: discriminación de configuraciones temporales, la atención y la memoria auditiva.
Las áreas acústicas corticales procesan el lenguaje y la música: el HD se encarga más del
análisis sonoro y el HI del tratamiento fonético y la comprensión.
Semiología de los Trastornos Centrales de la Audición
● Alteración seguimiento órdenes ● Acúfenos en el centro de la cabeza.

sonoras complejas. ● “Alucinaciones” auditivas.
● Falta de atención sonora y distracción. ● Dificultad audición en ambientes
● Alteración de la localización de fuente ruidosos.
sonora.
● Disminución de la apreciación musical.
Tipos de sorderas centrales:

1. Sorderas “puras” corticales: suele ser transitoria porque evoluciona cualquiera de las
otras sorderas, no suele quedarse así.
2. Agnosia auditiva: son lesiones temporales bilaterales en las que estos pacientes
identifican peor los mensajes complejos (>Sonidos>Palabras>Frases).
3. Sordera verbal pura: no identifican las palabras aunque conservan los sonidos no
vocales (entienden sonidos, pero solo los no verbales). Ocurren en lesiones bilaterales
o en el lóbulo temporal izquierdo.
4. Sordera musical o amusia: alteración de reconocimiento musical que se debe a una
alteración del lado receptivo (la organización musical bihemisférica).
Exploración funcional:
1. Audiometría tonal liminar: los umbrales tonales no se suelen afectar, aunque si esto
pasa aparece una sordera perceptiva en "U" o en campana. Son bilaterales y la sordera
es menos importante cuanto más alta sea la lesión (en la vía auditiva).
2. Audiometría supraliminar: los tests de fusión biaural y las pruebas de lateralización se
encuentran alterados. También se suele emplear el test de diferencia del nivel de
enmascaramiento (alteración de la discriminación de mensajes monoaurales en
presencia de una señal competitiva en el otro oído).
3. Test vocales especiales: es necesario distorsionar la señal verbal. Los test fonéticos
objetivan una gran dificultad de integración y de identificación de los fonemas. Estos
tests pueden ser distorsionados (monoaural o biaural), dicóticos y de frases.
14.1. Tests vocales especiales
Los distorsionados se emplean distorsionando las señales vocales. Esto se puede hacer:
1. Monoauralmente: muestran déficit contralaterales. Las palabras pasan por un filtro y
pueden ser temporalmente interrumpidas o comprimidas. Así, se puede hacer una voz
en ambiente ruidoso (ruido blanco competitivo ipsilateral), con voz interrumpida,
deformada, acelerada,...
2. Biauralmente: desviación alternativa a cada oído. Se puede usar el test de fusión
biaural (1) y el test de palabras espondeicas escalonadas (SSW) (2).
En los test dicóticos se estimulan ambos oídos, pero cada uno recibe un mensaje totalmente
diferente. Pruebas empleadas:
1. Test con Dígitos: Dígitos del 1 al 9 en grupos de dos o tres.
2. Test con Sílabas sin Sentido Consonante-Vocal: Consonantes explosivas sonoras (b,
d, g) y otro grupo de mudas (p, t, k) con la vocal “a”.
Para el test de frases se puede usar la identificación de frases con mensaje competitivo
contralateral o simplemente que repita frases naturales.
14.2. Sorderas funcionales

Trastornos auditivos de tipo central en pacientes en los que no es posible demostrar ningún
tipo de lesión pero presentan trastornos de integración del mensaje auditivo y sorderas
psíquicas.
Tema 15. Diagnóstico hipoacusia neonatal – implantes cocleares
Los implantes cocleares se ponen ante hipoacusia neurosensorial severa o profunda

(mayor de 70dB) en el rango de frecuencias conversacionales (500-4000 hz) a partir de los 6
meses de edad. Gracias a los audífonos hay un mínimo beneficio con audífonos tras 3 -6
meses de uso (menos del 40% dmax). Se pueden dar en hipoacusias pre y postlocutivas
pero es necesario que siempre haya viabilidad de la cóclea y la presencia de nervio
coclear (sino no sirve). Es necesaria una motivación y valoración psicológica favorable.
Para un implante coclear en adultos hay que tener en cuenta ciertos factores adicionales:
1. Rendimiento IC inversamente proporcional a duración de sordera.
2. Una sordera prolongada limita la plasticidad, aunque presentar sordera de larga
duración no tiene por qué generar una gran degeneración en córtex auditivo.
3. Porcentaje de vida con hipoacusia instaurada (mejores resultados si es menor
tiempo con hipoacusia). Determinar el rendimiento habla después del IC.
4. Número de experiencias sociales y exposición a una gran variedad de frases y
palabras.
5. Motivación a la puesta del IC/Rehabilitación. En los adultos hipoacúsicos
postlinguales es necesario al menos 6 meses para aprender a cómo procesar las
señales artificiales producidas por el IC.
6. Expectativas: el adulto debe ser consciente de que su vida no va a ser como antes:
les costará hablar por teléfono, en ambientes ruidoso, en conversaciones cruzadas,...
Etiología en adultos
● Meniérè. ● RDT/Quimioterapia.
● Otosclerosis. ● Cirugías previas.
● Meningitis. ● Malformaciones. Aplasia de Mondini.
● Traumatismos acústicos. ● Genéticas.
● Tumores. ● Desconocidas.
Aproximadamente 5 de cada 1.000 recién nacidos tiene una hipoacusia de distinto grado. En
España supone 1900 niños al año aprox. Más del 50% de los casos de prelocutiva son de
origen genético no sindrómico AR (GJB2). El 90% tienen padres normooyentes. Más del
50% no tienen factores de riesgo identificables.
Hipoacusia según etapa de instauración Hipoacusia según etiología
● Congénitas. Momento de nacer o en 3 ● Genéticas 50%

primeros meses. ● Adquiridas 25%
● Prelocutivas. 3 meses a 2 años. ● Origen desconocido 25%
● Perilocutivas. 2 a 5 años.
● Postlocutivas. Después de los 5 años. ● Prenatal: genética /no genética
● Perinatal: hipoxias,, uci neonatal, bajo
peso, sepsis, intubación,...
● Postnatal: genética tardía/no genética
Factores de riesgo en niños
● Sospecha familiar de sordera ● Meningitis bacteriana

● Historia familiar de sordera ● Síndromes con sordera
● Hipotiroidismo ● Enfermedades neurodegenerativas
● Estancia en UCI neonatal > 5 días ● Anomalías craneofaciales
● Exposición a ototoxicos ● Ventilación membrana rxytacotppr
● Ventilación asistida ● Trauma craneal grave
● Otitis persistentes ● Hipetbilirrubinemia con exang.
● Infecciones perinatales
El cribado neonatal en España se realizará a todos los recién nacidos a través de

otoemisiones o PEAa. En Madrid se hacen potenciales, pero la norma indica que se debe
repetir la prueba si el niño estaba intranquilo o había interferencias.
1. Otoemisiones: es una prueba rápida, de bajo coste y sensible, aunque da una
mayor tasa de falsos positivos y no puede diagnosticar alteraciones en la CCI y
retrococleares.
2. PEAa: de alta sensibilidad y especificidad (40 dB), con un fácil algoritmo que hace
automática la interpretación (pasa/no pasa). Los inconvenientes es que es muy
sensible a interferencias eléctricas, necesita un mayor tiempo de realización y ni
estudia las frecuencias graves.
Si el niño no pasa se debería hacer un estudio sobre el citomegalovirus (CMV). Esta es

una infección congénita frecuente que provoca que hasta el 50% de los niños que se
infectan durante el embarazo pueden presentar hipoacusia. Se hará un diagnóstico por PCR
en las 2 primeras semanas. Se puede desarrollar una hipoacusia más adelante o empeorar
progresivamente, y puede ser uni o bilateral. Además, producirá alteraciones oftalmológicas,
neurológicas y hematológicas.
Evaluación audiológica en niños
● Audiometría tonal ● PEATC

● Audiometría vocal ● OEA
● Audiometría tonal CON audífonos ● Audiometría conductual
● Audiometría vocal CON audífonos
En la audiometría tonal, si hay una sordera neurosensorial bilateral severa o profunda

de origen coclear los niños no se van a beneficiar del uso de las prótesis auditivas. La
pérdida media en frecuencias de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz > 90 dB HL
Pruebas de imagen:
1. TAC: debe haber permeabilidad en la cóclea y relaciones anatómicas de las
estructuras vecinas. Se emplean para identificar anomalías anatómicas.
2. RNM: se usan para comprobar la presencia del nervio auditivo y descartar así
neurinomas y otras lesiones cerebrales.
También se deberá hacer una valoración cognitiva y psicológica:

1. Descartar enfermedades psiquiátricas y de personalidad.
2. Retraso del desarrollo.
3. Valoración del estado cognitivo en áreas: capacidad de aprendizaje, de
lectoescritura y de memoria operativa.
Es importante realizar un ajuste de expectativas e información a la familia:

1. Informar a la familia acerca de la hipoacusia.
2. Dar pautas para trabajar la comunicación con el niño: forma de comunicación
(bimodal, oral, signada, gestual,...) y acercamiento al mundo sonoro.
3. Ajustar las expectativas de la familia a la situación real del niño.
4. Dar información acerca de los servicios de atención temprana.
5. Asociaciones y colegios.
Para la valoración logopédica en los adultos se realizará un test inicial con prótesis
auditivas en el que se medirá el nivel de interactividad de los monosílabos, bisílabos, series
cerradas, frases cortas, frases largas, un análisis de la voz humana, un análisis de la
articulación de la palabra y así se comprobará el rendimiento real con prótesis.
Para la valoración logopédica con niños se hace una valoración de las competencias
lingüísticas como es valorar el lenguaje espontáneo, la fonética y fonología, el modo de
comunicación, la capacidad de comprensión, la inteligibilidad del habla,... Es importante
hacer un entrenamiento auditivo en el condicionamiento previo a la implantación o uso de
prótesis, por la importancia la búsqueda de umbrales auditivos desde la primera fase de
tratamiento de detección.
Si se va a realizar un implante coclear es necesario la vacunación del neumococo, ya que

sino, hay un mayor riesgo de tener meningitis tras el implante. Hay una mayor incidencia de
meningitis en pacientes con hipoacusia.
15.1. Contraindicaciones
No se deberá poner implante coclear en:
● Agenesia bilateral de la cóclea (ninguna ● Enfermedad psiquiátrica severa

cóclea) ● Contraindicación de anestesia general
● Ausencia de nervio auditivo ● Incumplimiento criterios audiológicos*
● Ausencia de funcionalidad de la vía
auditiva
● Hipoacusia central
Habrá una implantación relativa si la anatomía de la cóclea no es permeable o con poca

luz, o hay malformaciones congénitas de la cóclea. Se deben ajustar las expectativas y
hacer un ajuste tonotópico en la programación compleja. Es decir, si la cóclea está dañada
los resultados no van a ser tan buenos, por lo que primero se debe hacer un estudio y una
valoración de si merece la pena poner el implante o no.
La indicación clásica es que ante una hipoacusia severa profunda bilateral se debía poner
un implante coclear unilateral. Son las indicaciones que llevamos en España a día de hoy.
Excepciones:
1. Implante bilateral en niños: necesario para una mejor localización del sonido, una
mejor discriminación en ruido y en niños ayuda al desarrollo completo de las vías y los
núcleos auditivos. Es mejor que la instauración de los implantes sean simultáneos a
secuencial. El intervalo entre los dos implantes debería ser máximo un año, y para que
haya un máximo beneficio los dos implantes deberían ser colocados antes de los 4
años. En los niños prelocutivos mayores de 7 años es ideal si el primer implante se
realiza precozmente y el segundo implante se hace en un intervalo menor a 5 años.
Los resultados son variables.
2. Implante bilateral en adultos: se emplea después de haber usado el primer implante
durante al menos un año y con un resultado satisfactorio. Es necesario cuando hay un
déficit visual severo y/o una enfermedad con riesgo de obliteración laberíntica bilateral.
También hay que mencionar la estimulación bimodal, es decir, por un oído oye mediante
sonidos y en otro por estimulación eléctrica. Se utilizan en hipoacusia severas o profundas
en un oído (IC) pero tan solo hay una hipoxia moderada o severa en el contralateral
(audífonos). Así, se obtiene una mejor discriminación y localización del sonido que usando
solo IC o audífonos.
Cuando ocurre una hipoacusia unilateral las opciones de rehabilitación son: el sistema
CROS, el implante osteointegrado y por implante coclear.
También se pondrá un implante cuando hay una hipoacusia unilateral con acúfenos, en
mayores de 18 años y con una HNS severa o profunda, con una discriminación máxima
menor al 50%, un THI mayor a 58, con un acúfeno con una duración mayor a un año que
incapacita. Habrá que decir al paciente que sea realista con sus expectativas y solo se
puede poner cuando no haya una mejoría tras 6 meses de tratamiento. Se ha visto que un
implante ante acúfeno incapacitante se mejora entre el 40 y 93%, pudiendo hasta mejorar en
muchos casos el acúfeno contralateral incluso con el implante desconectado. También
mejorará la estimulación neuronal directa, la organización sináptica periférica y central
contralateral y es efectivo incluso en un acúfeno crónico.
Se pondrá implante ante una hipoacusia unilateral en niños, que estará especialmente
indicado cuando hay un déficit visual, una formación laberíntica, una dilatación del
acueducto vestibular, particiones incompletas u osteodistrofias del hueso temporal.
La estimulación electroacústica (EAS) se empleará en mayores de 6 años y con

hipoacusias de menos de 30 años de evolución. Hay que tener en cuenta que se deberá
poner solo si las frecuencias son menores a 500 hercios normales, hay una hipoacusia
severa profunda mayor a 1500 Hz, el umbral máximo con prótesis del 10 50% se debe a una
causa no progresiva y no debe haber malformaciones, meningitis, osteoesclerosis
osificaciones. Esta es una técnica quirúrgica atraumática en la que se utilizan electrodos
especiales con resultados especialmente buenos en ambientes ruidosos e incluso al
escuchar música.
Para adultos mayores emplear el mismo criterio de implantación de IC en adultos o de

EAS. Además, es necesario tener una esperanza de vida de al menos 5 años, que la
persona tenga una buena calidad de vida, que no tenga enfermedades concomitantes, y que
haya una ausencia de contraindicaciones médicas (anestesia). Así se puede evitar el
aislamiento y la depresión.
Ante neuropatías auditivas, implantar un IC puede tener un resultado variable según si la

lesión es pre o postsináptica. El 75% ocurre en presinápticas (CCI), por lo que el implante
les irá muy bien. Se debe hacer un test muy fino para descubrir si hay antecedentes, causas
genéticas que contraindican el uso de implante, RMN, PEATC y EcoG.
Tras la cirugía de la instauración del IC se hace una radiografía para ver si se ha colocado
bien. Los riesgos de colocar estos implantes son: la anestesia general, una lesión del
nervio facial, una lesión de la cuerda del tímpano, vértigo, infección local, hematoma
extrusión receptor y necrosis cutánea por imán.
Además, tras la operación se deberán tener las siguientes precauciones: tener cuidado
con la resonancia magnética, recambio de baterías, cuidado con traumatismos y deportes
de contacto, no entran en contacto con el agua y localización con GPS.
Tema 16. Acúfenos e hiperacusia

16.1. Acúfenos
Un acúfeno es la percepción de una sensación auditiva que se produce dentro del cuerpo sin
que haya una fuente externa que lo produzca.
El 15 % de la población lo padece, y en los ancianos puede llegar al 33% ya que este

porcentaje va aumentando debido al trauma acústico o al envejecimiento. Un 8% van a tener
dificultades para dormir y el 0,5% el acúfeno le parece intolerable.
Hay ciertos problemas con los acúfenos puesto que:

1. Dificultad en reconocer factores etiológicos claros.
2. Problemas psicológicos ocasionados por el acúfeno.
3. Tratamiento no claramente definido.
CLASIFICACIÓN
ACÚFENOS OBJETIVOS (5%) (Somatosonidos) ACÚFENOS SUBJETIVOS

(95%)
Vibración real originada por el organismo que estimula

la actividad mecánica de la cóclea. Son somatosonidos Centrales Periféricos
pulsátiles provocado por turbulencia sanguíneas
1. Arterial: malformaciones, fístulas, HTA, aneurisma

arteriosclerosis, presión vascular VIII pc…
2. Venoso: Hipertensión intracraneal benigna, bulbo Patológicos Idiopáticos
yugular procidente, estrechamiento seno venoso.
3. Neoplásicas: Glomus yugulotimpánico
16.1.1. Acúfenos subjetivos

Todas las enfermedades del oído y de la vía auditiva pueden producir acúfenos. También se
asocian con enfermedades cardiovasculares y niveles elevados de colesterol. Hay relación
también con patología de la ATM, en especial en pacientes con audición normal
ETIOLOGÍA
PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO PATOLOGÍA RETROCOCLEAR
● Presbiacusia ● Tumor de del APC

● Trauma acústico ● Alteraciones vasculares
● Sordera súbita
● Ototoxicidad
● Enf. Meniere
● Fracturas de peñasco
● Barotrauma
● Traumatismos del oído
El 90% de los acúfenos se da por una génesis coclear del acúfeno (discutido) pues hay
acúfenos con cofosis y acúfenos tras neuroctomía. Se puede dar por dos mecanismos:
1. Descoordinación entre CCE y CCI.
2. Alteración del ciclo del glutamato: mantiene un estado de despolarización.
Se produce una actividad eléctrica aberrante (AEA) que es interpretada erróneamente como
acúfeno. Las fibras nerviosas en reposo tienen una actividad intermitente. Cuando se activa se
sincroniza es actividad. Los puntos en los que se produce la AEAs son en las CCIs, en las
fibras del VIII par craneal y en los núcleos centrales de la vía auditiva.
En los acúfenos interviene la plasticidad cortical, puesto que cuando una zona cortical
sensitiva deja de recibir un estímulo, se “adapta” tomando las aferencias de zonas vecinas,
generando hiperactividad patológica. En la audición, una zona que percibía los “X” Hz aprende
a percibir los “Y” Hz. Este aumento de un área frecuencial da el acúfeno. Se ha puesto de
manifiesto por RM funcional. Sucede igual en el “dolor del miembro fantasma”.
Las vías auditivas extralemniscales asocian depresión, ansiedad e hiperacusias. Los núcleos
centrales del colículo inferior van al núcleo dorsal del tálamo desde ahí, sin pasar por el córtex
auditivo primario, hacen sinapsis en córtex auditivo asociativo y al sistema límbico (no
sensorial) donde se genera: miedo, depresión ansiedad…Además, produce con los acúfenos
una integración multisensorial auditiva, visual y somatosensorial, Alteraciones de estos núcleos
causan una alteración somatosensorial (lesión cervical), movimientos oculares, movimientos
orofaciales, …
16.2. Protocolo diagnóstico

Primero se va a realizar una historia clínica para realizar una anamnesis dirigida sobre el
acúfeno, en la que se preguntarán al paciente características del sonido, en qué situación
aparece, los síntomas acompañantes, qué factores modifican como a la evolución con el
tiempo, el grado de incapacidad que ocasiona el uso de cuestionarios.
Tras ello se hará una exploración cocleovestibular por medio de:

1. Audiometría: es imprescindible pues define si existe pérdida auditiva (normal en un
10-12%).
2. PEATC: se emplean para el estudio de la sordera retrococlear pues sirve para identificar
el retraso de las latencias y, ya con el RM, se da el diagnóstico definitivo. Gracias a estos,
además, se realizará una valoración del síndrome HIB, de la compresión vascular del VIII
par craneal, y una valoración de la vía y del tipo de acúfeno.
3. Otoemisiones: las evocadas transitoriamente son poco útiles puesto que son muy
variables, aunque se emplean en la investigación. Las espontáneas identifican 1-9% de
los acúfenos de los que los pacientes no son conscientes.
Se deberá realizar una prueba psicoacústica para la evaluación del acúfeno. Esta se realizará
por medio de:
1. Acufenometría: sirve para la tonalidad, puesto que ofrece una localización frecuencial.
También para la intensidad, aunque no existe una relación con el grado de molestia que
ocasiona, y se mide en dB sobre el umbral psicoacústico. También se emplea el
enmascaramiento, con el nivel mínimo de enmascaramiento y con las curvas de
Feldmann. En las acufenometría el paciente es capaz de constatar que tiene una mejor
percepción del acúfeno, que suele ser solo de 10 dB sobre el umbral, y que se puede
enmascarar este.
2. Valoración de la incapacidad: se emplea el cuestionario de incapacidad del acúfeno
llamado Tinnitus Handicap Inventory (THI). Son 25 preguntas en tres subescalas
(funcional, emocional, ideas catastróficas). Las respuestas son de tres opciones (sí, a
veces, no) y el resultado se da en porcentajes (de 0 a 100%).
Por último se usarían pruebas de imagen.
Para el tratamiento del acúfeno subjetivo se usa en tratamientos de la hipoacusia con el fin de
intentar restaurar la organización cortical y de la vía auditiva. Se trata de hacer una
estimulación auditiva con música, ruido blanco o sonidos de la naturaleza y se emplean
generadores que funcionan como enmascaramiento.
Se puede usar tratamiento farmacológico aunque causan efectos secundarios:

1. Trimetazidina (26%) y extracto de ginko biloba
2. Antiepilépticos (carbamacepina 15%, lamotrigina)
3. Benzodiacepinas: bloquea la transmisión sináptica, ansiolítico, anticomicial.
Dependencia (clonacepam 69%, alprazolam76%)
4. Antidepresivos: analgésico, anticonvulsivo, anticolinérgico, antihistamínico.
Nortriptilina 67%,paroxetina sertralina
5. Antagonista del glutamato: (60-50’%) caroverina
6. Corticoides: (40%) inflamación y vasodilatación Inyecciones intratimpánicas
Más terapias:
1. Terapia de reentrenamiento del tinnitus (TRT): Estimulación auditiva + educación y
asesoramiento
2. Terapia cognitivo conductual (TCC): Modular respuesta emocional frente al acúfeno.
3. Protocolo de desensibilización acústica: Terapia similar a fobias, con exposición
controlada en tiempo e intensidad.
16.2. Hiperacusia
La hiperacusia es un síntoma por el cual se reduce el umbral de tolerancia a sonidos
ambientales normales que no son molestos para una población sana. Así, se produce una
hipersensibilidad a sonidos cotidianos, produciendo un descenso del umbral de molestias del
sonido que queda entre 90-100 dB HL.
Se estima que afecta al 9-15 % de la población en general, y en la población con acúfenos se

sitúa en torno al 40-63%. Es más frecuente en mujeres y en pacientes ansiosos. Se asocia en
un 86 % a acúfenos.
Hay que diferenciar entre:

1. Algiacusia (dolor al sonido): Extremo doloroso de la hipersensibilidad al sonido.
2. Misofonía (odio al sonido): percepción negativa de un determinado sonido. Tiene
componente psicológico.
3. Fonofobia (Terror al sonido): Caso extremo de Misofonía. Componentes psiquiátricos.
4. Reclutamiento: Alteración en la percepción de la intensidad de un sonido.
ETIOPATOGENIA
Origen Periférico o Coclear Origen Central
● Hiperexcitabilidad de las CCE ● Alt. Secreción de Serotonina

● Alteración del umbral inhibitorio de las ● Endorfinas Endógenas
CCE ● Enfermedades: Migraña, Depresión,
● Enfermedades: Parálisis Facial, Sind. de Estrés Postraumatico,
Otoesclerosis, Trauma Acústico, Enf. Traumatismo Craneoencefálico, Ictus,
Menière Esclerosis Múltiple
Diagnóstico Tratamiento
● Medición del Umbral de Malestar o ● Aplicación de Ruido Blanco

Disconfort para Tonos Puros (< 90dB) ● Aplicación de Sonidos de la Naturaleza
● Cuestionarios de Incapacidad: MASH y ● Aplicación de Sonido Medioambiental
THS ● Amplificado con Audífonos
● Aplicación de Música

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1.

Trastornos de la Voz y de la Audicion

Reservados todos los derechos.

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Quien controla que se tenga una buena o mala voz es el diafragma

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Sin emisión vocal Con emisión vocal

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La capacidad pulmonar en una mujer adulta es de 3.500 cc y en un hombre es de 4.500 cc.

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3.2. Disfonías orgánicas de origen primario

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Tipos de neoplasias parciales: supraglóticas (afecta a la deglución), glótica y

Tema 4. Disfonías infantiles y pofesionales

4.1. Disfonías infantiles

4.1.1. Caracterización de las disfonías infantiles

La etiología de la disfonía se puede deber a muchos factores como:

Las patologías infantiles más frecuentes son:

4.1.2. Perspectivas de tratamiento

4.2. Disfonías pofesionales

Para tener una técnica adecuada se deberá modificar:

MÁS CONDICIONES A MANIPULAR

Respiración Tono (frecuencia en Hz) Intensidad

● Clavicular ● Agudo ● Alta

Resonancia Timbre Duración

● Ataque: adecuado, ● Cuerpo: uniforme, ● Filatura: suave, abrupta,

Tema 5. Tratamiento médico-quirúrgico

Tumoral Infeccioso Lesión mucosa Otros

● Benigno ● Vírico ● Nódulos ● Parálisis cordal

5.1. Microcirugía instrumental endoscópica (Convencional / LÁSER)