Manual de Pediatria 2019 - 2021-1

MANUAL DE
PEDIATRIA
2019 - 2021
Una introducción breve a la práctica clínica en pediatría
Dr. Roberto Fajardo

Pediatra – Puericultor
Adjunto de la Emergencia de Niños
“Dr. Jorge Lizárraga” CHET
RECIEN NACIDOS
SEPSIS NEONATAL PRECOZ (<7 DIAS)

SIN HOSPITALIZACION PREVIA
PENICILINA CRISTALINA + GENTAMICINA O AMIKACINA
AMPICILINA + GENTAMICINA
CON HOSPITALIZACION PREVIA
AMPICILINA + CEFOTAXIME Ó TAZOPRIL + AMIKACINA
DE ORIGEN RESPIRATORIO O URINARIO
AMPICILINA +GENTAMICINA
EMBARAZO MAL CONTROLADO, LUES CONGENITA O INFECCIONES
CONNATALES
PENICILINA CRISTALINA + GENTAMICINA
SEPSIS NEONATAL TARDIA (> 7 DIAS)

SIN HOSPITALIZACION PREVIA
PENICILINA CRISTALINA O AMPICILINA + GENTAMICINA O AMIKACINA
CON HOSPITALIZACION PREVIA
AMPICILINA + CEFOTAXIME Ó TAZOPRIL + AMIKACINA
INFECCION ASOCIADA A LOS CUIDADOS DE LA SALUD (SEPSIS
NOSOCOMIAL)
TAZOPRIL + AMIKACINA O MEROPENEN + VANCOMICINA
LACTANTES MENORES, LACTANTES MAYORES, PREESCOLAR,

ESCOLAR
INFECCION URINARIA < 3 MESES
CEFOTAXIME + AMIKACINA O AMPICILINA + CEFOTAXIME
INFECCION URINARIA > 3 MESES Y < 6 MESES
CEFOTAXIME O CEFOTAXIME + AMIKACINA (CON ECOSONOGRAMA
RENAL ALTERADO)
INFECCION URINARIA > 6 MESES SE INGRESA SOLO SI HAY SIGNOS Y

SINTOMAS DE PIELONEFRITIS CON LEUCOCITOSIS > DE 25.000
CARDIOPATA CON INFECCION RESPIRATORIA O SIN FOCO APARENTE

MIENTRAS NO SEA UNA BACTEREMIA
UNASYN > DE 1 MES
BACTEREMIA OCULTA
CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE
CELULITIS CON PUERTA DE ENTRADA

OXACILINA
CELULITIS SIN PUERTA DE ENTRADA EN < 5 AÑOS

OXACILINA + CEFOTAXIME
CELULITIS FACIAL
CLINDAMICINA - OXACILINA
NEUMONITIS QUIMICA
PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA
BRONCOASPIRACION
PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA
NEUMONIA SIN COMPLICACIONES

UNASYN O UNASYN + CLARITROMICINA
NEUMONIA DE 2 LOBULOS
NEUMONIA + DERRAME PLEURAL

ABCESO PULMONAR
CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA
NEUMONIA NOSOCOMIAL
CEFTAZIDIME + VANCOMICINA O MEROPENEM + VANCOMICINA
MENINGITIS BACTERIANA < 3 MESES

CEFOTAXIME + AMPICILINA
MENINGITIS BACTERIANA > 3 MESES

MENINGOENCEFALITIS
CEFOTAXIME + ACICLOVIR
MENINGITIS COMPLICADA
CEFOTAXIME O MEROPENEM + VANCOMICINA + ACICLOVIR
DIARREA AGUDA INFANTIL BACTERIANA

SINDROME DISENTERICO
OTITIS MEDIA CON EFUSION

AMOXICILINA – ACIDO CLAVULANICO
POLITRAUMATISMO CON HERIDAS

OXACILINA
POLITRAUMATISMO CON TCE COMPLICADO

EMPOZONAMIENTO OFIDICO
PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA (SI NO HAY PENICILINA
CRISTALINA)
MORDEDURA DE PERRO
UNASYN
QUEMADURA < 20% SC

PENICILINA CRISTALINA
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

(UNASYN) CEFOTAXIME + AMIKACINA + METRONIDAZOL
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
AMPICILINA + CEFOTAXIME + METRONIDAZOL
SINDROME COQUELUCHOIDE
CLARITROMICINA
SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA > 1 MES

CLARITROMICINA + UNASYN
SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA < 1 MES

AMPICILINA + CLARITROMICINA
BRONQUIOLITIS
NO AMERITA ANTIBIOTICO A MENOS QUE SE COMPLIQUE CON
NEUMONIA
ATELECTASIA
NO AMERITA ANTIBIOTICO
MASTOIDISTIS
OTITIS MEDIA QUE NO RESPONDE A AMOXICILINA-ACIDO CLAVULANICO

ARTRITIS SEPTICA < 5 AÑOS

ARTRITIS SEPTICA > 5 AÑOS

OXACILINA
OSTEOMIELITIS
OXACILINA + CEFTAZIDIMA + AMINOGLUCOSIDO
CELULITIS PERIANAL
CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA
CELULITIS PERIORBITARIA CON PUERTA DE ENTRADA
OXACILINA O CLINDAMICINA (SI NO HAY OXACILINA)
CELULITIS PERIORBITARIA SIN PUERTA DE ENTRADA

OXACILINA O CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA
ABCESO PERIODONTAL
CLINDAMICINA O PENICILINA CRISTALINA
ABCESO CEREBRAL
VANCOMICINA + CEFOTAXIMA + METRONIDAZOL
ABCESO PERIAMIGDALINO
CLINDAMICINA + CEFTRIAXONA
INFECCION ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD

CEFTAZIDIME, TAZOPRIL O MEROPENEM + VANCOMICINA
ANTIBIOTICOS MÁS USADOS EN LA EMERGENCIA
ANTIBIOTICOS DOSIS
PENICILINA CRISTALINA 100.000-250.000 UDS/KG/DIA CADA 4 HORAS
CEFOTAXIMA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (200

MG/KG/DIA EN MENINGITIS)
AMPICILINA-SULBACTAM 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
AMPICILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (300

MG/KG/DIA EN MENINGITIS)
CEFTRIAXONA 75-100 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS
CLINDAMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
OXACILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
AMIKACINA 15 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
GENTAMICINA 5-7 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
VANCOMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (60 MG/KG/DIA

EN MENINGITIS)
CEFTAZIDIMA 150 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
METRONIDAZOL 30 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
MEROPENEM 60 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS (120 MG/KG/DIA

EN MENINGITIS O PSEUDOMONA)
IMIPENEM 60-100 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
CLARITROMICINA 15 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS
PIPERACILINA/TAZOBACTAM 150-200 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS

SINDROME CONVULSIVO
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION NORMOVOLEMICA ACORDE A LA EDAD
4. PROTECTOR GASTRICO
5. ANTICONVULSIVANTE
RECIEN NACIDO
FENOBARBITAL 18-20 MG/KG/DOSIS Y MANTENIMIENTO: 3-5 MG/KG/DIA
LACTANTE MAYOR DE 1 MES Y MENOR DE 6 MESES

FENOBARBITAL
LACTANTE MAYOR DE 6 MESES, PREESCOLAR, ESCOLAR,

ADOLESCENTE
DIAZEPAM (A 0,3 MG/KG/DOSIS S.O.S. CONVULSION)
PRIMERA OPCION: EPAMIN 18-20 MG/KG/DOSIS (DOSIS MAXIMA: 300
MGS) Y MANTENIMIENTO: 5-7 MG/KG/DIA (DOSIS MAXIMA: 150 MGS CADA
12 HORAS).
SEGUNDA OPCION: FENOBARBITAL (O SI SIGUE CONVULSIONANDO)
6. LABORATORIO QUE INCLUYE NIVELES SERICOS DE

ANTICONVULSIVANTES)
7. ESTUDIO DE IMAGEN (RESONANCIA MAGNETICA DE CRANEO EN >
3 MESES, ECO TRANSFONTANELAR EN RECIEN NACIDOS Y
LACTANTES, TOMOGRAFIA DE CRANEO SINO ES POSIBLE
REALIZAR LA RMN DE CRANEO POR MOTIVOS ECONOMICOS
8. ELECTROENCEFALOGRAMA
9. INTERCONSULTA CON NEUROLOGIA
10. MONITOREO DE SIGNOS VITALES
POLITRAUMATISMO
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION
4. PROTECTOR GASTRICO (OMEPRAZOL)
5. ANTIBIOTICOTERAPIA: OXACILINA, CLINDAMICINA,
CEFOTAXIME, VANCOMICINA (SI HAY LESIONES DE PIEL O
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO MODERADO A SEVERO).
6. ANALGESICO (PROFENID DE 1-2 MG/KG/DOSIS C/6-8 HORAS)
7. DEXAMETASONA (0,8 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 8 HORAS)
8. TOXOIDE TETANICO SI LO AMERITA EL PACIENTE
9. ANTIEMETICO SI ES NECESARIO
10. ANTICONVULSIVANTE (EPAMIN O FENOBARBITAL
DEPENDIENDO DE LA EDAD). DOSIS MAXIMA DE
IMPREGNACION: 300 MG.
11. NEUROPROTECTOR (SOMAZINA A 20 MG/KG/DIA CADA 12
HORAS), SI EL PACIENTE CONVULSIONO O TUVO UN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO MODERADO A SEVERO.
12. LABORATORIO (2 CONTROLES CON DIFERENCIA DE 6 A 8
HORAS): HEMATOLOGIA COMPLETA, EXAMEN DE ORINA, TGO,
TGP, AMILASA, LIPASA, CK, CKMB, TROPONINA, CREATININA,
GLICEMIA.
13. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL.
14. RADIOLOGIA (DEPENDE DEL POLITRAUMATISMO): RX.
CERVICAL P-A Y LATERAL, RX. DE TORAX P-A Y LATERAL, RX.
DE ABDOMEN DE PIE Y ACOSTADO, RX. DE PELVIS SIMETRICA,
RX. DE CRANEO, RX. DE MIEMBROS DEPENDIENDO DE LO QUE
TENGA EL PACIENTE).
15. TOMOGRAFIA DE CRANEO SIN CONTRASTE U OTRAS
DEPENDIENDO DE LO QUE PRESENTE EL PACIENTE.
16. INTERCONSULTA CON NEUROCIRUGIA, CIRUGIA PEDIATRICA,
TRAUMATOLOGIA, NEFROLOGIA, MAXILO FACIAL, UCI
PEDIATRICA Y SERVICIO SOCIAL (DEPENDIENDO DEL
PACIENTE)
17. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA
18. CONTROL DE GLASGOW POR HORA (SI ES UN TCE MODERADO
O SEVERO).
19. CONTROL DE SIGNOS VITALES
20. AVISAR EVENTUALIDAD
BRONQUIOLITIS
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION
4. OMEPRAZOL
5. ESTEROIDES TIPO SOLUMEDROL 3 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A
2 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
6. NEBULOTERAPIAS CON: SALBUTAMOL A 0,03 CC/KG/DOSIS, SI NO
MEJORA A LAS 24 HORAS PUDIERA UTILIZARSE ADRENALINA
CADA 4 HORAS
7. OXIGENOTERAPIA
8. LABORATORIO + SEROLOGIA VIRAL, PERFIL VIRAL EN MOCO
NASAL O MULTIPLEX IV (GENOMIX)
9. RADIOLOGIA
10. GASOMETRIA ARTERIAL
ESCALA WOOD – DOWNES MODIFICADA (VALORACION DE LA

GRAVEDAD DE LA BRONQUIOLITIS)
0 1 2
SatO2 SatO2 > o SatO2 > o igual SatO2 < o igual 92% en
igual 95% 92% en aire aire ambiente
en aire ambiente
ambiente
FRECUENCIA < 50 rpm 50-60 Rpm >60 rpm
RESPIRATORIA
SIBILANCIAS Leves Toda la Inspiratorias/Espiratorias
ESPIRATORIAS espiración Audibles sin fonendo
MUSCULATURA Ninguna Tiraje Intensas, aleteo,
ACCESORIA Leve tiraje intercostal bamboleo
intercostal moderado y
supraesternal
INTERPRETACION DE LA ESCALA:
AFECTACION LEVE: 0 a 3 puntos
AFECTACION MODERADA: 4 – 6 puntos
AFECTACION GRAVE: 7 o más puntos
SINDROME COQUELUCHOIDE
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. POSICION SEMISENTADA (PORTA BEBE)
4. HIDRATACION (SEGÚN LA EDAD)
5. OMEPRAZOL
6. ESTEROIDES TIPO SOLUMEDROL 3 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A
2-4 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
7. CLARITROMICINA: 15 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 12 HORAS
8. UNASYN: 150 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 6 HORAS (DE SER
NECESARIO SI HAY NEUMONIA ASOCIADA)
9. NEBULOTERAPIAS CON: SALBUTAMOL A 0,03 CC/KG/DOSIS, SI NO
MEJORA A LAS 24 HORAS PUDIERA UTILIZARSE ADRENALINA
(SOLO SI EL PACIENTE PRESENTA SIBILANTES)
10. OXIGENOTERAPIA (DE SER NECESARIO EN LA CRISIS)
11. LABORATORIO + SEROLOGIA VIRAL, PERFIL VIRAL EN MOCO
NASAL O MULTIPLEX IV
12. RADIOLOGIA
LARINGOTRAQUEITIS
1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR SI ES UNA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION (SI HAY DIFICULTAD PARA RESPIRAR)
4. OMEPRAZOL (SINO TOLERA VA ORAL Y SE QUEDA
HOSPITALIZADO)
5. ESTEROIDES TIPO DEXAMETASONA A 0,6 MG/KG/DOSIS STAT,
LUEGO A 0,8 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (SI SE QUEDA
HOSPITALIZADO)
6. ANTIBIOTICO: UNASYN: 150 MG/KG/DIA O CLARITROMICINA A 15
MG/KG/DIA. (DE SER NECESARIO SI SE TRATA DE UNA
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS)
7. NEBULOTERAPIAS CON ADRENALINA A 0,5 CC + 2 CC DE
SOLUCION (HASTA UN MAXIMO DE 4 MG) CADA 20 MIN X 3 DOSIS
(EN NIÑOS MAYORES DE 6 MESES), LUEGO CADA 4 O 6 HORAS
POR 24 HORAS. EN NIÑOS MENORES DE 6 MESES 0,5 CC DE
ADRENALINA DILUIDO EN 2,5 CC DE SOLUCION. DE PERSISTIR
SINTOMATOLOGIA POSTERIOR A LAS 24 HORAS ASOCIAR
BRONCODILATADORES Y OMITIR LA ADRENALINA. SI HAY
SIBILANTES AL MOMENTO DE LLEGAR EL PACIENTE NEBULIZAR
CON BRONCODILATADORES (SALBUTAMOL) Y PLANTEAR
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS.
8. ADRENALINA SUBCUTANEA EN CASO DE
BRONCOCONSTRICCION SEVERA
9. OXIGENOTERAPIA (DE SER NECESARIO)
10. LABORATORIO
11. RADIOLOGIA
12. GASOMETRIA ARTERIAL (DE SER NECESARIO)
ESCALA DE VALORACION CLINICA
ESCALA DE WESTLEY
SINTOMAS ESTRIDOR TIRAJE VENTILACION CIANOSIS CONCIENCIA
0 NO NO NORMAL NO NORMAL
1 AL LEVE DISMINUIDA NO NORMAL

AGITARSE
2 EN MODERADO MUY NO NORMAL
REPOSO DISMINUIDA
3 EN INTENSO AL NORMAL
REPOSO AGITARSE
4 EN INTENSO EN NORMAL
REPOSO REPOSO
5 EN INTENSO EN ALTERADA
REPOSO REPOSO
ESCALA DE TAUSSIG
SINTOMAS 0 1 2 3
ESTRIDOR NO MEDIANO MODERADO INTENSO/AUSENTE
ENTRADA AIRE NORMAL LEVEMENTE DISMINUIDA MUY DISMINUIDA

DISMINUIDO
COLOR NORMAL NORMAL NORMAL CIANOSIS
RETRACCIONES NO ESCASA MODERADAS INTENSAS
CONCIENCIA NORMAL DECAIDO DEPRIMIDA LETARGIA
GRADO DE VALORACION
OBSTRUCCION LEVE: < O IGUAL A 5 PUNTOS
OBSTRUCCION MODERADA: 5 - 8 PUNTOS
OBSTRUCCION GRAVE: > 8 PUNTOS
ABDOMEN AGUDO MEDICO VS QUIRURGICO
1. HOPSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION DE MANTENIMIENTO A 1500 CC/M2SC/DIA O 100
CC/KG/DIA
5. ANTIEMETICO S.O.S.
6. ANALGESICO, SINO ES UN ABDOMEN MEDICO QUIRURGICO TIPO
APENDICITIS (A MENOS QUE SE HALLA CONFIRMADO POR PARTE
DE CIRUGIA Y ELLOS INDIQUEN EL ANALGESICO MAS DOBLE
ANTIBIOTICOTERAPIA: AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM +
GENTAMICINA O AMIKACINA; O TRIPLE ANTIBIOTICOTERAPIA SI ES
PERITONITIS: AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM +
GENTAMICINA O AMIKACINA + METRONIDAZOL).
7. ANTIPIRETICOS
8. LABORATORIOS: HC, VSG, PCR CUANTIFICADA, AMILASA, LIPASA,
TGO, TGP, EXAMEN DE HECES + LEUCOGRAMA FECAL, EXAMEN
DE ORINA
9. RADIOLOGIA (RX. DE ABDOMEN DE PIE Y ACOSTADO)
10. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL SI ES NECESARIO
12. MEDIO FISICO S.O.S. SI HAY FIEBRE > 38,5
NOTA: SINO HAY AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM SE INDICA

CEFOTAXIMA
PRIMOCONVULSION FEBRIL SIMPLE O COMPLEJA
1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR

2. DIETA ABSOLUTA SI LO AMERITA EL PACIENTE
3. HIDRATACION (NORMOVOLEMICA)
4. GASTROPROTECCION
5. DIAZEPAM S.O.S. CONVULSION A 0,3 MG/KG/DOSIS
7. EPAMIN O FENOBARBITAL (SOLO EN PRIMOCONVULSION FEBRIL
COMPLEJA, DE 15-20 MG/KG/DOSIS, LUEGO EPAMIN DE 5-7
MG/KG/DIA CADA 12 HORAS O FENOBARBITAL DE 3-5 MG/KG/DIA
CADA 12 HORAS)
8. ANTIPIRETICOS
9. ANTIBIOTICOTERAPIA OPORTUNA (SOLO SI SE VA A QUEDAR
HOSPITALIZADO EL PACIENTE COMO UNA PRIMOCONVULSION
FEBRIL COMPLEJA).
10. LABORATORIOS DEPENDIENDO LO QUE PRESENTE EL PACIENTE
11. RADIOLOGIA SI ES NECESARIO
12. EVALUACION POR NEUROLOGIA (QUE PUEDE SER AMBULATORIA)
13. PUNCION LUMBAR A TODO NIÑO (CITOQUIMICO, CULTIVO, GRAM Y
MULTIPLEX III DE LCR DE SER POSIBLE) SI ES MENOR DE 18 MESES
14. ESTUDIO DE IMAGEN (SOLO SI ES PRIMOCONVULSION FEBRIL
COMPLEJA): RESONANCIA MAGNETICA SIN O CON CONTRASTE O
EN SU DEFECTO TAC DE CRANEO CON CONTRASTE (ES LO IDEAL
PERO DEPENDE DE LOS RECURSOS ECONOMICOS DE LOS
PAPAS).
NEUROINFECCION O INFECCION DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION (NORMOVOLEMICA)
4. GASTROPROTECCION
5. DIAZEPAM S.O.S. CONVULSION A 0,3 MG/KG/DOSIS
6. EPAMIN A 18-20 MG/KG/DOSIS (DOSIS DE IMPREGNACION) Y
MANTENIMIENTO A 7 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS (ESTO SOLO
SI CONVULSIONO)
8. ANTIBIOTICOTERAPIA A DOSIS MENINGEA
9. DEXAMETASONA A 0,6 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS X 72 HORAS
(DE 3 MESES A 5 AÑOS)
10. EPAMIN O FENOBARBITAL A DOSIS CONOCIDA
11. ANTIPIRETICOS
12. LABORATORIOS DEPENDIENDO LO QUE PRESENTE EL
PACIENTE
13. RADIOLOGIA SI ES NECESARIO
14. ESTUDIO DE IMAGEN: RESONANCIA MAGNETICA SIN O CON
CONTRASTE O EN SU DEFECTO TAC DE CRANEO CON
CONTRASTE (ES LO IDEAL PERO DEPENDE DE LOS RECURSOS
ECONOMICOS DE LOS PAPAS). SE DEBE HACER DE ENTRADA
SI EL PACIENTE PRESENTA CLINICA DE RIGIDEZ DE NUCA
ANTES DE HACER LA PUNCION LUMBAR.
15. EVALUACION POR NEUROLOGIA (QUE PUEDE SER
AMBULATORIA)
16. PUNCION LUMBAR (CITOQUIMICO, CULTIVO, GRAM Y
MULTIPLEX III DE LCR)
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO Y/O

ASMAEN CRISIS MODERADA O SEVERA
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. POSICION SEMISENTADA
4. EXPANSION CON RINGER LACTATO O SOLUCION 0,9% (10-20
ML/KG/DOSIS STAT) SI ES NECESARIO
5. HIDRATACION + SULFATO DE MAGNESIO A 0,25 CC/KG/DIA O 50
MG/KG/DOSIS STAT
7. ESTEROIDE TIPO SOLUMEDROL 2-4 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A
2-4 MG/KG/DIA CADA 6-8 HORAS
8. NEBULOTERAPIAS CON SALBUTAMOL (ES EL MAS USADO),
BERODUAL O ALOVENT (SIEMPRE HACER CICLOS (3 VECES CADA
20 MIN) DE NEBULOTERAPIAS HASTA EN UN MAXIMO DE 3
OPORTUNIDADADES Y LUEGO NEBULIZAR HORARIO POR 6 DOSIS
Y POSTERIORMENTE CADA 2,3 O 4 HORAS DEPENDIENDO DE LA
EVOLUCION CLINICA DEL PACIENTE).
9. ANTIBIOTICO TIPO UNASYN O CEFOTAXIME (SINO HAY EN EL
HOSPITAL): 150 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 6 HORAS (DE SER
NECESARIO: NEUMONIA ASOCIADA)
10. AMINOFILINA A 3 MG/KG/DOSIS STAT A PASAR EN 2 HORAS (SI USA
MUSCULOS ACCESORIOS)
11. ANTIPRETICOS S.O.S.
12. OXIGENO HUMEDO A 6 LT X MIN CON MASCARILLA NASAL O CON
MANGUERA CORRUGADA A 10 LT X MIN CON FIO2 A 0,98%.
13. LABORATORIOS
14. RADIOLOGIA DE TORAX
16. INTERCONSULTA CON UCI PEDIATRIOCA SI ES NECESARIO
17. CONTROL DE SIGNOS VITALES Y 18. AVISAR EVENTUALIDAD
EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA RECOMENDADA

POR GINA (NIÑOS MAYORES DE DOS AÑOS)
PARAMETRO LEVE MODERADA GRAVE
DISNEA AL ANDAR, PUEDE AL HABLAR EN REPOSO,
MANTENERSE PREFIERE LACTANTE NO
ACOSTADO SENTADO, PUEDE
LLANTO SUAVE Y ALIMENTARSE
CORTO EN
LACTANTE,
DIFICULTAD AL
ALIMENTARSE
HABLA FRASES LARGAS FRASES CORTAS PALABRAS
SUELTAS
CONCIENCIA AGITADO HABITUALMENTE HABITUALMENTE
AGITADO AGITADO
FRECUENCIA AUMENTADA AUMENTADA MUY AUMENTADA
RESPIRATORIA
FRECUENCIA < 100 LPM 100-120 LPM > 120 LPM
CARDIACA
MUSCULATURA NO SI SI
ACCESORIA
SIBILANCIAS MODERADAS, INTENSAS INTENSAS
SOLO AL FINAL DE
LA ESPIRACION
PULSO PARADOJICO AUSENTE < 10 10-25 MMHG 20-40 MMHG
MMHG
PEF POST > 80% 60-80% < 60%
BRONCODILATADORES
SAO2 CON FIO2 21% > 95% 91-95% < 90%
EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA

(WOODS)
VARIABLES 0 1 2
CIANOSIS AUSENTE PRESENTE CON PRESENTE CON
FIO2 AMBIENTAL FIO2 40%
PAO2 (MMHG) 70-100 CON < 70 CON FIO2 < 70 CON FIO2
FIO2 AMBIENTAL 40%
AMBIENTAL
RUIDOS NORMALES IRREGULARES O DISMINUIDOS
INSPIRATORIOS AUSENTES
MUSCULOS AUSENTE MODERADO MAXIMO
ACCESORIOS
SIBILANCIAS AUSENTES MODERADAS MARCADAS
CONCIENCIA NORMAL DEPRIMIDA O COMA
AGITACION
SCORE LEVE: 0-3 MODERADA: 4-5 GRAVE: > 6
PUNTOS PUNTOS PUNTOS
DENGUE
SE HOSPITALIZA SI EL PACIENTE PRESENTA LOS SIGUIENTES
SIGNOS DE ALARMA: DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS,
DIFICULTAD PARA RESPIRAR, SANGRADO IMPORTANTE,
PLAQUETAS < 90.000 CON FIEBRE O SIN FIEBRE CON ALGUNO
DE LOS SIGNOS DE ALARMA PREVIO.
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA O COMPLETA DEPENDIENDO SI EL PACIENTE
PRESENTA DOLOR ABDOMINAL
3. HIPERHIDRATACION DE 1.800 CC/M2SC/DIA A 2500
CC/M2SC/DIA SI EL PACIENTE TIENE MAS DE 10 KG, O DE 120
CC/KG/DIA A 150 CC/KG/DIA SI EL PACIENTE TIENE < 10 KG
4. PROTECTOR GASTRICO (OMEPRAZOL)
5. ANTIPIRETICO (ACETAMINOFEN O INFALGAN: PARACETAMOL
ENDOVENOSO)
6. CLOROTRIMETRON: CADA 8 HORAS S.O.S. SI HAY PRURITO
7. LABORATORIO: SE SOLICITA HEMATOLOGIA COMPLETA,
PLAQUETAS, PT, PTT, FIBRINOGENO, GLICEMIA, CREATININA,
TGO, TGP, AMILASA, LIPASA, PROTEINAS TOTALES Y
FRACCIONADAS, EXAMEN DE ORINA, EXAMEN DE HECES CON
SOH, SEROLOGIA VIRAL (SI TIENE MAS DE 5-6 DIAS DE
ENFERMEDAD ACTUAL)
8. RX. DE TORAX P-A Y LATERAL
9. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL
10. INTERCONSULTA CON EPIDEMIOLOGIA (LLENAR LA FICHA)
11. USO DE MOSQUITERO SI TIENE FIEBRE
12. CONTROL DE TENSION ARTERIAL CADA 4 O 6 HORAS
13. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA Y ANOTAR
NOTA: EL PACIENTE SIEMPRE DEBE SER ENTREGADO CON

LABORATORIOS FIRMADOS
DESHIDRATACION GRAVE
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. EXPANSIONES CON SOLUCION RINGER LACTATO O SOLUCION
0,9%
• 1RA EXPANSION: 50 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1

HORA
• 2DA EXPANSION: 25 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1
HORA
• 3RA EXPANSION: 25 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1
HORA
4. VIGILAR DIURESIS, SIGNOS DE DESHIDRATACION, COLOCAR SNG
O SOG, SONDA DE FOLEY
AL MEJORAR SIGNOS DE DESHIDRATACION
DESHIDRATACION MODERADA
AL MEJORAR SIGNOS DE DESHIDRATACION
DEPEDIENDO DE LA MEJORIA DE LA SINTOMATOLOGIA EN UN PACIENTE

DESHIDRATADO GRAVE SE INDICA:
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. SOLUCION POLIELECTROLITICA: 25 CC/KG/HORA O 100 CC/KG/4
HORAS
1/2 SOLUCION DEXTROSA 5%

1/2 SOLUCION 0,9%
KCL 7,5% (1 MEQ/1CC) ----------- 2 MEQ/KG/DIA
BICARBONATO DE SODIO ----- 2 MEQ/KG/DIA
5. LABORATORIO: TOMAR MUESTRAS AL MEJORAR ESTADO DE
HIDRATACION (HEMATOLOGIA COMPLETA, VSG, PCR
CUANTIFICADA, ELECTROLITOS SERICOS, CREATININA, GLICEMIA,
TGO, TGP, EXAMEN DE ORINA, EXAMEN DE HECES +
LEUCOGRAMA FECAL + SANGRE OCULTA EN HECES, ROTAVIRUS,
ADENOVIRUS, SUDAM III, AZUCARES REDUCTORES)
7. RX. DE ABDOMEN SIMPLE DE PIE (SI EL PRESENTA DISTENSION
ABDOMINAL POR PROBABLE ILEO)
SI EL PACIENTE PRESENTA ACIDOSIS METABOLICA

DESCOMPENSADA CON BICARBONATO DE 12-14 Y SIN CRITERIOS
DE CORRECCION AGUDA:
ADMINISTRAR SOLUCION 0,45% EN BASE A BICARBONATO:

<10 KG -------- 100 CC/KG/DIA
>10 KG ------- 1500 CC/M2SC/DIA
Dividir entre 24 horas y administrar cada 6 horas (solución dextrosa al 5%) y

agregar cloruro de potasio y bicarbonato de sodio.
CALCULO DE BICARBONATO DE NA
1000 CC --------- 77 meqNa
CC a pasar --------- X = meq x 0,6 = cc de Bicarbonato de Na (restar a cc de
Dextrosa 5%)
CALCULO DE CLORURO DE POTASIO
Kcl 7,5% (1 meq/1cc) ---------- 2 meq/kg/día. Dividir entre horas al día y
administrar cada 6 horas (restar a cc de dextrosa 5%)
cc de solución dextrosa 5%
cc de Bicarbonato de Na Pasar en 6 horas. Posteriormente realizar
cc de Kcl 7,5% control de gases arteriales.
QUEMADURAS IGUAL O > 15 % DE SC QUEMADA
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION POR FORMULA DE CARVAJAL (SE INDICA EN
PACIENTES CON UN 15% O MAS DE SUPERFICIE CORPORAL
QUEMADA)
5.000 CC/M2 S.C.Q. + 2.000 CC/M2 S.C.TOTAL
SOLO RINGER LACTATO Y ADMINISTRAR EL 50% DEL VOLUMEN

EN LAS PRIMERAS 8 HORAS Y EL RESTO EN LAS SIGUIENTES 16
HORAS.
DIURESIS ADECUADA: 0,5 A 1 CC/KG DE PESO; VALOR NORMAL:
30 A 50 CC/HR. EN LAS QUEMADURAS ELECTRICAS: 75-100 CC/HR.
4. PROTECCION GASTRICA
5. ANALGESICO: PROFENID (2 MG/KG/DOSIS CADA 8 HORAS),
MORFINA (0.1 MG/KG/DOSIS, MEPERIDINA 1 MG/KG/DOSIS)
6. ANTIBIOTICO (PENICILINA CRISTALINA 150.000 UDS V.E.V. CADA 4
HORAS)
7. TOXOIDE TETANICO
8. CURAS CON SULFADIACINA DE PLATA CON GASAS Y ROLLOS DE
QUEMADO (LA PRIMERA CURA DEBEN HACERLA USTEDES,
SOLICITAR UN SHAMPOO PARA BAÑAR AL PACIENTE).
9. MEDIDAS GENERALES:
• ELEVE LOS MIEMBROS EDEMATIZADOS PARA EVITAR EL
SINDROME COMPARTIMENTAL
• POSICION SEMI-SENTADA PARA DISMINUIR EL EDEMA
FACIAL
10. LABORATORIOS (INCLUIDO PRE-OPERATORIO) + GASES
ARTERIALES (QUEMADURA DE CARA)
11. RX. DE TORAX P-A Y LATERAL (QUEMADURA DE CARA)
12. EVALUACION POR CIRUGIA PEDIATRICA
14. MEDIR PVC Y REALIZAR BALANCE HIDRICO ESTRICTO
TOMAR 2 CATETERES VENOSOS PERIFERICOS O VIA CENTRAL. EL

PACIENTE DEBE ATENDERSE SEGÚN EL PROTOCOLO DE<ATENCION
DEL PACIENTE TRAUMATIZADO.
NOTA: SI LA QUEMADURA COMPROMETE VIAS AEREAS

(QUEMADURAS EN FOSAS NASALES O VIBRISAS), SOLICITAR
INTERCONSULTA CON UCIP PEDIATRICA.
SOSPECHA DE QUEMADURA DE LAS VIAS AEREAS EN CASO DE:

• QUEMADUIRA EN ESPACIO CERRADO
• QUEMADURA FACIAL
• QUEMADURA EN CEJAS, PESTAÑAS Y VIBRISAS
• PRESENCIA DE ESTRIDOR LARINGEO
• INSUFICIENCIA VENTILATORIA
ENFERMEDADES MAS
FRECUENTES EN LA
EMERGENCIA
PEDIATRICA
CONVULSIONES
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
Aunque la mayoría de las veces los niños llegan a la consulta en la fase
postcrítica, es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una
urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas que conducen al status
convulsivo.
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal
que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir,
desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral
(hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central), o de
carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia.Las
convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la
infancia; de hecho entre el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio.
Clasificación de las crisis epilépticas
Crisis parciales (focales)

• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos,
vertiginosos)
- Con síntomas autonómicos
- Con síntomas psíquicos
• Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)

• Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
Crisis generalizadas
Ausencias, Crisis mioclónicas simples o múltiples, Crisis clónicas, Crisis tónicas,
Crisis tónico-clónicas, Crisis atónicas (astáticas).
Causas más frecuentes de convulsión según la edad
Neonatos
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del sistema nerviosocentral
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y niños
• Convulsión febril
• Infección sistémica y del sistema nerviosocentral
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones
• Epilepsia
Adolescentes
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños
epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Consideraciones generales
1. La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en

la fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles
cedan espontáneamente. Así pues, cuando un niño se presenta con
actividad convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo
considerable.
2. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad
y peor su pronóstico. Se define como status epiléptico aquellas crisis
que se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se
repiten durante este periodo de tiempo, sobre todo sin recuperar la
conciencia. El éxito del tratamiento no dependerá, en general de la
elección de uno u otro medicamento antiepiléptico, sino en el hecho de
seguir protocolos de actuación sistematizados. Los errores más
frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar
adecuadamente, administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar
tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.
3. La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más
crisis afebriles y que están con medicación anticonvulsiva es la existencia
de niveles infra-terapéuticos de medicación.
4. En los niños afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, es
fundamental conocer si existe algún factor asociado o precipitante. En
muchas ocasiones las crisis no podrán controlarse totalmente hasta que
no es tratada la causa desencadenante. En los neonatos y en los lactantes
es importante investigar la existencia de patología pre y perinatal
(prematuridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia) o de
cuadros que puedan producir alteraciones metabólicas (hipoglucemia,
hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia). En todos los niños se
valorarán los antecedentes de traumatismos previos, la existencia de
hipertensión intracraneal o focalidad neurológica (cefalea progresiva,
vómitos, alteraciones oculares, déficits neurológicos), así como la posible
ingestión de tóxicos accidental (niños pequeños) o voluntaria
(adolescentes).
Principales características de las crisis febriles
• Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses
y 5 años de edad (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de
infección intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis
afebriles.
• En relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples
(generalizadas, duración < 15minutos) y complejas (focales, duración >
15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del
sensorio, focalidad neurológica residual). Las crisis complejas tienen
mayor riesgo de complicación.
• Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema
nervioso central o de una causa metabólica y sin antecedentes de crisis
convulsivas afebriles son diagnosticadas de convulsiones febriles.
• El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo
son: primera crisis antes de los 12 meses de edad y los antecedentes
familiares de convulsiones febriles y afebriles.
• Punción lumbar: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en
cualquier niño que presente signos de meningitis o recuperación lenta del
sensorio. Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12
y18 meses, las crisis complejas y los niños que han recibido tratamiento
antibiótico previo.
• EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril
simple, ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Debe
realizarse en las crisis complejas repetidas.
• Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría
de los casos, cuando llegan a la consulta, la convulsión ha cedido
espontáneamente.
• Profilaxis: el tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día
c/12 horas; maximo: 10 mg dosis y 48horas de duración) es controvertido,
ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden
interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco;
por otra parte, no hay evidencia de que la profilaxis de las crisis febriles
evite el desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son los niños con
antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento
antitérmico no ha demostrado prevenirla aparición de crisis.
• Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente
superior a la población general (0,4%). En este sentido, los factores de
riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, crisis febriles complejas.
Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas
1. Estabilización de las funciones vitales (ABC)
• Vía aérea: Mantener en decúbito lateral (salvo si existe traumatismo previo).

Aspirar secreciones. Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación
endotraqueal). Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria,
auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía intravenosa con solución Glucosada al 5%. Valorar:
perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.
2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para

laboratorio (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina,
niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 10% 2 ml/kg. IV.
4. Administración de medicación anticonvulsiva:

• Min. 0-5: Diazepam: 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina
150 mg/kg IV (50 mg en recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización
ECG y TA).
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder

a la inducción de un coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el
tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente,
fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC,
metabolopatía, intoxicación.
En los neonatos la primera droga de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV
en 5-10 min. esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no
ha cedido.
Pruebas complementarias
• Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y

en los lactantes pequeños en los que se sospeche una causa metabólica.
Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio,
sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco. Si
las convulsiones ocurren en el contexto de un deterioro neurológico
progresivo es útil extraer y congelar una muestra de suero para hacer un
estudio metabólico más complejo (acidurias orgánicas, enfermedades
lisosomales); en estos casos el suero debe ir acompañado de una
muestra de orina y de LCR.
• Punción lumbar. Debe realizarse en todos los niños menores de 12
meses que tienen una convulsión asociada a fiebre y en todos los niños
con sospecha de infección intracraneal (meningitis).
• Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM).
Están indicadas en aquellos niños que presentan: signos de hipertensión
intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG,
historia de traumatismo previo, o dificultad para controlar las crisis. La RM
es más sensible para la detección de patología relacionada con las
convulsiones.
• Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se extraerán en los niños
con tratamiento previo.
• Determinación de tóxicos en sangre. Se hará encaso de sospecha de
intoxicación.
• Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de urgencias excepto
en aquellas convulsiones difíciles de controlar o en los casos en los que
el sensorio no se recupera en un tiempo razonable. De forma diferida está
indicado en todos los niños con una primera convulsión afebril, en las
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la
frecuencia de las crisis hayan cambiado.
CARDIOLOGIA PEDIATRICA
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los
problemas cardiovasculares que se pueden presentar. Sin duda que las
cardiopatías congénitas son el problema cardiológico más importante de la edad
pediátrica, no solo por su frecuencia sino por la gravedad de muchas de ellas.
Los trastornos del ritmo cardíaco también constituyen un problema cardiológico
frecuente en esta edad, correspondiendo muchos de ellos a defectos congénitos
como el síndrome de Wolff Parkinson White. La enfermedad de Kawasaki es hoy
la enfermedad cardíaca adquirida más frecuente en los países desarrollados.
SOPLOS CARDÍACOS
La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un niño es

un hecho frecuente, por lo que constituye el principal motivo de consulta en
cardiología pediátrica. Es así como en edad preescolar hasta en uno de cada
cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco. Aunque gran parte de estos
soplos ocurren en niños con corazón sano: soplo funcional, frecuentemente el
hallazgo de estos es un tema de preocupación en las familias, dado que un soplo
cardíaco puede constituir un signo semiológico de cardiopatía, soplo orgánico,
signo que es especialmente frecuente en cardiopatías congénitas.
SOPLOS CARDÍACOS ORGÁNICOS
Siempre debe considerarse como soplo cardíaco orgánico:
• Todo soplo cardíaco que se asocie a un frémito palpable en el área

precordial, o cuya intensidad sea mayor de III/VI.
• Todo soplo cardíaco diastólico. Pueden corresponder a soplos de carácter

"aspirativo" del comienzo de la diástole, propios de insuficiencia de
válvulas sigmoídeas, o a soplos del medio de la diástole de tonalidad más
baja, propios de estenosis absoluta o relativa de válvulas aurículo-
ventriculares.
• Todo soplo cardíaco continuo que no desaparece con movimientos de

rotación del cuello. Estos soplos frecuentemente son secundarios a
persistencia del ductus arterioso, pudiendo también ser secundarios a
fístulas coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.
• Todo soplo holosistólico, es decir que se inicia confundido con el primer
ruido cardíaco, manteniendo su intensidad hasta la auscultación del
segundo ruido cardíaco. Estos soplos que se pueden graficar como de
forma rectangular, generalmente son secundarios a comunicación
interventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-ventriculares.
SOPLOS CARDÍACOS FUNCIONALES
En términos generales podemos decir que los soplos cardíacos funcionales

son siempre asistólicos, y eyectivos; es decir comienzan luego del primer ruido
cardíaco aumentando progresivamente de intensidad hasta el meso-sístole para
luego disminuir progresivamente de intensidad, dejando libre el segundo ruido
cardíaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un rombo. Su intensidad es
siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los soplos
cardíacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las
características auscultatorias con los cambios de posición del paciente. Debe
considerarse que en niños que se encuentran en estado hiperdinámico,
secundario a un cuadro febril, anemia, u otro, es muy frecuente de auscultar
soplos cardíacos, generalmente soplos sistólicos eyectivos de la base del cuello,
los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los soplos cardíacos
funcionales es posible de identificar claramente los siguientes:
• Soplo de Still: Se caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo de

intensidad menor o igual a III/VI, cuyo foco de mejor auscultación es
paraesternal izquierdo bajo. Su tonalidad "vibratoria" o "musical", es
característica. Generalmente se irradia a las áreas vecinas del precordio,
y ocasionalmente hacia el cuello, Este soplo característicamente aparece
hacia el final del primer año de vida o en edad preescolar, y puede
auscultarse hasta finalizada la adolescencia.
• Estenosis fisiológica de ramas pulmonares: Se caracteriza por ser un

soplo sistólico eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de mejor
auscultación es paraesternal izquierdo alto, auscultándose también en
axilas y dorso. Este soplo es propio de los recién nacidos a partir de la
segunda semana de vida, particularmente de los de pretérmino y de los
de bajo peso de nacimiento, y generalmente se ausculta hasta los seis
meses de edad. Este soplo es secundario a la estenosis relativa de las
ramas de la arteria pulmonar, luego de producido el cambio de la
circulación fetal a neonatal, estenosis que es superada en el primer
semestre de la vida. La presencia de un soplo cardíaco de estas
características después de los 8 meses de edad puede tener carácter
patológico.
• Soplo pulmonar: Corresponde a un soplo sistólico eyectivo, de baja

intensidad, generalmente II/VI, cuyo foco de mejor auscultación es
paraesternal izquierdo alto (foco pulmonar). Su diagnóstico diferencial es
con estenosis pulmonar mínima. Puede auscultarse en toda la edad
pediátrica.
CARDIOPATÍAS CONGENITAS
Cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o

función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación. En
general, las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del
corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién nacidos

vivos. Esta cifra no incluye la comunicación interventricular muscular pequeña
del recién nacido, la válvulas aórticas bicúspide sin alteración funcional, el
prolapso de la válvula mitral, el ductus persistente del recién nacido de
pretérmino, ni los trastornos del ritmo cardíaco secundarios a haces eléctricos
anómalos como el síndrome de Wolff Parkinson White, diagnósticos que en
algunas series superan la incidencia mencionada para las cardiopatías
congénitas en general. Estas cardiopatías son algo más frecuentes en hombres,
aunque existen algunas malformaciones específicas como la comunicación
interauricular o el ductus arterioso persistente que son más frecuentes en
mujeres. Del total de niños que presentan una cardiopatía congénita, cerca de la
mitad van a ser sintomáticos durante el primer año de vida, y la mayor parte de
estos van a requerir de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo durante
éste período (Tabla N° 1).
Tabla 1
Cardiopatías Congénitas más Frecuentes
Cardiopatía Frecuencia aproximada
Comunicación interventricular
25-30 %
(CIV)
Comunicación interauricular
10 %
(CIA)
Ductus persistente 10 %
Tetralogía de Fallot 6-7%
Estenosis pulmonar 6-7%
Coartación aórtica 6%
Transposición grandes arterias
5%
(TGA)
Estenosis aórtica 5%
Canal aurículo-ventricular 4-5%
La mayor parte de las cardiopatías congénitas tienen una etiología

multifactorial, con una compleja interacción entre factores genéticos y
ambientales. Aproximadamente el 5% de los niños que presentan cardiopatía
congénita, son portadores de una anomalía cromosómica, existiendo también
numerosos síndromes genéticos, con herencia autosómica recesiva o
dominante, que se asocian a cardiopatías congénitas (Tabla N°2). El 25% de los
portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en
algún otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopatía
congénita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo
nazca con cardiopatía; un padre o madre portador de una cardiopatía congénita
tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una cardiopatía.
Tabla 2
Síndromes Genéticos Asociadas a Cardiopatías
Síndrome Frecuencia Cardiopatía
Anillo 18 (18r) 50% CIA, CIV
Anillo 13 (13r) 50% CIV
Cri Du Chat (5p-) 25% Ductus
Cri Du Chat (5p-) 25% Ductus
Canal AV, CIV,
Down (Trisomía 21) 50%
CIA, Ductus
Edwards CIV, Displasia
100%
(Trisomía18) Polivalvular
Cromosómicos Klinefelter(47XXY) Rara
Klinefelter
Frecuente CIA, CIV, Ductus
(47XXXY)
CIV, Ductus,
Patau (Trisomía13) 100%
Displasia Valvular
Coartación
Turner (45 X0) 25%
aórtica, CIA, CIV
Estenosis
Alagille 100%
Pulmonar
Arcos Aorticos,
Di George 90%
TGA, T. de Fallot
Alteraciones ECG,
Duchenne 100%
Arritmias
Otros Prolapso Mitral,
Ehlers-Danlos Frecuente
Aneurismas
Miocardiopatía,
Friedreich Frecuente Arritmias,
Pericarditis
CIA (OS),
Holt-Oram 90%
Arritmias
Malposición,
Ivemark 100%
Defectos Septales
Jarvell-Lange- Q-T Largo,
100%
Nilsen Arritmias
Insuficiencia
aórtica-mitral,
Marfan Frecuente
Aneurisma aórtico,
Prolapso
Estenosis pulm.,
Noonan 100% CIA,
Miocardiopatía
CIV, CIA, Ductus,
Pierre-Robín 10% T. de Fallot,
Coartación aórtica
Atresia/estenosis
Potter 30% Aórtica y
Pulmonar
Q-T Largo,
Romano-Ward 100%
Arritmias
Estenosis
Williams-Beuren 100% supravalvular
aórtica
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor
incidencia de cardiopatías congénitas. Es así como fetos expuestos al alcohol y
otras drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio, tienen una mayor
incidencia de cardiopatías congénitas. La exposición fetal a algunas infecciones
virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestación, también se
asocia a una mayor incidencia de cardiopatías congénitas, como está claramente
demostrado para el virus Rubéola. Finalmente, la exposición fetal a algunas
enfermedades maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia
a una mayor incidencia de cardiopatías. Existen numerosas cardiopatías
congénitas y también diversas formas de clasificarlas tanto de acuerdo a su
fisiopatología como a su presentación clínica (Tabla N°3). La clasificación más
básica es dividirlas en cianóticas y en acianóticas. Las cardiopatías cianóticas
corresponden a todas aquellas en que su condición fisiopatológica dominante es
la presencia de cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda, y por lo tanto
su característica clínica más importante es la presencia de cianosis. Las
cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y también las más diversas, ya
que su única característica común es la que las define: la ausencia de cianosis
en su presentación clínica. Dentro de las cardiopatías acianóticas están las
cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo más
del 50% del total de las cardiopatías congénitas, las cardiopatías obstructivas del
corazón izquierdo, y otras menos frecuentes como las insuficiencias valvulares
y las cardiopatías obstructivas derechas no cianóticas.
Tabla 3
Clasificación Cardiopatías Congénitas
Cortocircuito de izquierda CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular,
a derecha: drenaje venoso anómalo pulmonar parcial
Obstructivas Corazón Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Izquierdo: mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo
ACIANOTICAS
Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica,
Insuficiencias valvulares
estenosis pulmonar, estenosis ramas
y otras:
pulmonares
Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar,
Obstructivas Corazón
ventrículo único o atresia tricuspídea con
CARDIOPATIAS CONGENITAS Derecho
estenosis pulmonar
CIANOTICAS
Ventrículo único o atresia tricuspídea sin
Mezcla Total estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje
(cortocircuito de derecha a venoso anómalo pulmonar total
izquierda)
Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias
CARDIOPATÍAS CONGENITAS ACIANOTICAS
Cardiopatías con Cortocircuito de Izquierda a Derecha
Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas, alcanzando a

alrededor del 50% de ellas (Tabla N°1). El cortocircuito de izquierda a derecha
puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular (CIA) y
en el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel ventricular, como en la
comunicación interventricular (CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el
defecto septalaurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de
grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana
aorto-pulmonar.
La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es el

paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula
izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula
derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los
pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las
consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van a depender de la
magnitud de este y del nivel anatómico en que ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias

depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos
circulaciones y de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y
sistémica. A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor
el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular
sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es
generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular
o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se
transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia
la presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo
derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequeña se transmite
muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo
derecho, por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión
interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se encuentra
elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito
de izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad
sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en
la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud del cortocircuito de
izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.
En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este
va a depender del tamaño del defecto y de la relación entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a
menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda
a derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrículos son
mínimas, por lo que el cortocircuito es mínimo independientemente del tamaño
del defecto. En la medida que el paciente crece los ventrículos adquieren sus
características propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el
derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va
aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco
manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es

el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la
magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de
izquieda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades
cardíacas: es así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las
cavidades derechas y la arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel
ventricular y de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar y las cavidades
auricular y ventricular izquierdas. Cuando el cortocircuito se produce a través de
un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, se transmite también
la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria
pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica
arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento de
la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de
Frank-Starling, por lo que en estas cardiopatías habitualmente la contractilidad
ventricular está normal o aumentada.
La sobrecarga de volumen cardíaca resulta en un aumento de las presiones

diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y
capilar pulmonar. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en
extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y
bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una disminución de la "compliance"
pulmonar, un aumento de la gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, y un aumento
de la resistencia de la via aérea fina, alteraciones que desde el punto de vista
clínico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema
pulmonar (Tabla N°4). Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden
tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca
bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo
pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar
izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresión que resulta en
colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso
de su vía aérea, produciéndose atelectasias lobares o segmentarias, y más
raramente puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que se
asocian también a una mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor
propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.
Tabla 4
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
Mecanismos de las manifestaciones respiratorias
Sobrecarga de volumen y aumento de presión de aurícula izquierda
• Aumento de presión venosa pulmonar

• Aumento de presión hidrostática capilar pulmonar
• Extravasación de líquido al intersticio pulmonar
• Edema alveolar y bronquiolar
Cuadros Respiratorios
• Obstrucción vía aérea: Atelectasias/edema pulmonar
La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva

indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, lo que resulta en
congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca
derecha que generalmente se asocian a los signos de insuficiencia cardíaca
izquierda descritos anteriormente.
En general las cardiopatías con cortocircuito I-D son sintomáticas cuando el

50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el
lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces el flujo
sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1). El hiperflujo pulmonar, y en particular
cuando se asocia a hipertensión sistólica pulmonar transmitida, llevan a un
engrosamiento de la túnica media arteriolar y de la íntima arteriolar que provoca
un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión
diastólica pulmonar. Este proceso intimal puede progresar a hialinización y
fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar llegando a constituir un daño
irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva,
situación en que la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados
que minimiza el cortocircuito de izquierda a derecha, para posteriormente
revertirlo a de derecha a izquierda produciendo cianosis, lo que constituye el
síndrome de Eisenmenger. Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a
hipertensión, el compromiso arteriolar puede alcanzar la irreversibilidad tan
precozmente como a los seis meses de edad (Canal A-V); cuando el hiperflujo
no se asocia a hipertensión (CIA) el daño vascular se hace irreversible a partir
de la tercera década.
La CIV es el defecto cardíaco congénito más frecuente: corresponde al 25 a

30% de las cardiopatías congénitas como defecto aislado. Estos defectos
pueden ser de diferentes tamaños y ubicarse en cualquier area del septum,
siendo más frecuentes las perimembranosas. Sus manifestaciones clínicas
dependen de la magnitud del cortocircuito; cuando este es importante los
pacientes presentan cuadros respiratorios a repetición, trastornos de
alimentación, y mal incremento ponderal. El manejo de los pacientes
sintomáticos incluye fármacos como digital, diuréticos, y vasodilatadores, y en
aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios
cierre quirúrgico.
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constricción de su

túnica media dentro de las primeras 24 horas de vida; produciéndose el cierre
anatómico y definitivo del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida.
El DAP corresponde también a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas,
siendo particularmente frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a
40% de aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clínicamente
ductus. En el pretérmino el tratamiento es farmacológico con indometacina en
las primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura quirúrgica. En el lactante
y el niño mayor el tratamiento es quirúrgico.
La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, con

mayor frecuencia en niñas. La más común es la tipo ostium secundum, menos
frecuente son la tipo ostium primum o canal AV parcial, secundaria al desarrollo
anormal de los cojinetes endocárdicos, y la tipo seno venoso. En general son
muy poco sintomáticas en la edad pediátrica. El tratamiento es el cierre,
generalmente quirúrgico, entre los 2 y 4 años de edad.
CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS
Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan

el normal flujo sanguíneo a través del lado izquierdo del corazón, desde las
venas pulmonares hasta la aorta torácica. La obstrucción al flujo sanguíneo en
el lado izquierdo del corazón ocurre más frecuentemente a nivel de la salida
ventricular, obstrucción que puede ser total, como en la atresia aórtica, o parcial,
lo que se denomina estenosis.
En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que anteceden a la

obstrucción elevan sus presiones para lograr mantener el débito cardíaco; así en
una estenosis aórtica se eleva la presión sistólica de ventrículo izquierdo, lo que
lleva a hipertrofia y a una disminución de la distensibilidad ventricular, lo que
causa un aumento de la presión diastólica ventricular, presión que se transmite
en forma retrógrada a la aurícula izquierda, venas y capilares pulmonares, y
finalmente arteria pulmonar y ventrículo derecho. El aumento de la presión
capilar pulmonar favorece la transudación de líquido al intersticio bronquiolar y
alvéolos, líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y con la ventilación, y
clínicamente lleva a taquipnea y compromiso respiratorio progresivo, incluyendo
edema pulmonar y derrame pleural, compromiso pulmonar que puede llevar a
hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es desviado

con el fin de lograr mantener el débito sistémico y pulmonar, por lo que la mayoría
de estas cardiopatías tienen cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En
estas obstrucciones severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de un
foramen ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el débito
cardíaco y la vida del paciente, constituyéndose en cardiopatías ductus
dependientes y/o CIA dependientes. Así en una atresia aórtica el ductus es
fundamental para que la arteria pulmonar desvíe parte de su flujo a la aorta y
permita un débito cardíaco aceptable, y en una atresia mitral la presencia de una
CIA es absolutamente necesaria para que exista débito cardíaco. El progresivo
cierre del ductus en estos pacientes lleva a signos de hipodébito, como palidez,
pulsos débiles y llene capilar lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro
séptico.
CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR
Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por alguna de las

cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente a esa cavidad a través de
una válvula aurículo-ventricular o sigmoídea incompetente. La regurgitación
puede ocurrir en más de una válvula. Aunque la regurgitación valvular ocurre en
válvulas congénitamente anómalas, más frecuentemente ocurre en lesiones
valvulares adquiridas como la enfermedad reumática.
El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de volumen

de las cavidades cardíacas involucradas: aurícula y ventrículo izquierdos en la
insuficiencia o regurgitación mitral; aurícula y ventrículo derechos en la
insuficiencia tricuspídea; ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica, y;
ventrículo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se
asocia a una hiperdinamia cardíaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo
en etapas tardías de la enfermedad. La regurgitación valvular puede asociarse a
una estenosis relativa de esa válvula, dado al aumento del flujo anterógrado que
significa la suma del volumen regurgitado más el volumen de eyección habitual.
La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita, es más

frecuentemente una lesión adquirida, particularmente en relación a fiebre
reumática. Se observa también en miocardiopatías de diversas etiologías, por
dilatación del anillo valvular; en estenosis aórtica severa, en origen anómalo de
arteria coronaria izquierda, o en anomalías coronarias por enfermedad de
Kawasaki. También en enfermedades como síndromes de Marfan y Hurler con
válvula mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte
de un defecto septalaurículo-ventricular o defecto de cojinetes endocárdicos.
Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en pacientes con

aorta bicúspide, con estenosis subaórtica, con CIV subpulmonar, o en pacientes
post-valvuloplastía por estenosis aórtica. En todas estas situaciones la
insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo que se corrija la causa
subyacente, como CIV o estenosis subáortica.
La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recién

nacido, generalmente en relación con asfixia perinatal. También se observa
regurgitación tricuspidea en relación a dilatación ventricular derecha, o a
malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia pulmonar con
septum intacto.
CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANÓTICAS
Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por hallazgo de

soplo cardíaco en paciente asintomático. La más frecuente corresponde a la
estenosis valvular pulmonar. Generalmente son válvulas bicúspides con velos
gruesos que forman domo, algunas con anillo hipoplástico, que en las formas
moderadas y severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha. En algunas
formas de estenosis valvular pulmonar, como en la asociada al síndrome de
Noonan, los velos son gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente presentación

a partir de la segunda a tercera semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad,
siendo una de las causas más importantes de soplo inocente a esa edad; es más
frecuente en recién nacidos de pretérmino y de bajo peso en general.
CARDIOPATÍAS CONGENITAS CIANOTICAS
Estas cardiopatías constituyen un grupo heterogéneo, siendo su

característica común la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel
cardíaco, con la consiguiente hipoxemia, manifestada clínicamente por cianosis
marcada de piel y mucosas. Cianosis es la coloración azul de piel y mucosas
como resultado de la desaturación de más de 3 g/dL de hemoglobina en la
sangre arterial, por lo tanto la intensidad de este signo depende no solo de la
oxemia sino también de la concentración de hemoglobina; a mayor anemia
menor cianosis para un mismo nivel de oxigenación. La cianosis puede ser
central o periférica, dependiendo si la desaturación ocurre por cortocircuito a
nivel cardíaco o pulmonar como ocurre en la cianosis central, o si esta ocurre por
un aumento de la extracción de oxígeno tisular en relación a flujos lentos en
circulación periférica como en la cianosis periférica producida por
vasoconstricción secundaria al frío.
Desde el punto de vista fisiopatológico las cardiopatías con cortocircuito de

derecha a izquierda se pueden dividir en tres grupos (Tabla N°3) cardiopatías
obstructivas del lado derecho con comunicación al lado izquierdo del corazón,
como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV; 2) cardiopatías con
mezcla total, en que retornos venosos sistémico y pulmonar se mezclan en una
cavidad común como ocurre en un ventrículo único, y ; 3) cardiopatías por falta
de mezcla, con circuitos pulmonar y sistémico en paralelo, como ocurre en la
transposición de grandes arterias.
En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos

cardíacos simples o complejos asociados a obstrucción al flujo pulmonar y con
un defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a
hipoxemia. Esta obstrucción al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel
valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia
tricuspídea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble
salida de ventrículo derecho. Así esta fisiopatología es común para un defecto
simple como una CIA con estenosis valvular pulmonar severa, como para un
complejo ventrículo único con mal posición de grandes arterias y atresia
pulmonar, constituyendo la tetralogía de Fallot el ejemplo más clásico. Estas
cardiopatías tienen generalmente flujo pulmonar disminuído, y en sus formas
más severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de
izquierda a derecha para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida
(ductus dependiente). Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente
permeable permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido;
en la medida que el ductus tiende a cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la
cianosis aumenta.
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatías complejas sin

obstrucción al flujo pulmonar como atresia tricuspídea, ventrículo único, doble
salida de ventrículo derecho, truncus arterioso, aurícula única, drenaje venoso
anómalo pulmonar total no obstructivo. En este grupo al existir mezcla total entre
retornos venosos pulmonar y sistémico sin obstrucción al flujo pulmonar, existe
hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en mayor retorno pulmonar que
sistémico, por lo que la mezcla entre los retornos venosos resulta en
saturaciones sistémicas sobre 80% e incluso en torno a 90%. Así las
manifestaciones clínicas, además de la cianosis leve, son similares a las de las
cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
El tercer grupo corresponde a fisiología de transposición de grandes arterias,

en que la falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistémica se produce
porque la sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la aurícula
derecha vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la
circulación pulmonar, y la sangre oxigenada que retorna por las venas
pulmonares a la aurícula izquierda, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de
la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. Así se producen dos
circuitos independientes; uno sistémico con sangre desaturada que lleva a
hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada.
Obviamente esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún
nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus
arterioso, donde se produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre
las dos circulaciones y la sobrevida del neonato por al menos algunas horas.
Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente,
y transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y
el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas. En estas
cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado, pudiendo desarrollarse
congestión pulmonar e incluso edema pulmonar.
La característica clínica principal de la cianosis por cardiopatía congénita a
diferencia de la de origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad
respiratoria, sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). Clásicamente
se ha preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para diferenciar cianosis
pulmonar de cardíaca; esta consiste en medir saturación de oxígeno de la
hemoglobina respirando aire y luego respirando oxígeno a una concentración
cercana al 100%. Por existir un cortocircuito fijo en las cardiopatías la saturación
no se eleva más de un 10%, ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el
cortocircuito es intrapulmonar. En su examen físico estos pacientes pueden no
presentar otra alteración evidente fuera de la cianosis, pudiendo encontrarse en
la auscultación cardíaca un segundo ruido único y soplos cardíacos. Los
pacientes con cianosis de larga data presentan dedos en palillo de tambor
(hipocratismo) y alteraciones cutáneas como ¨chapas¨ eritematosas en los
pómulos y lóbulos de las orejas.
El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si

ésta es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía ductus dependiente,
debe iniciarse infusión continua de Prostaglandinas E1. Si la cianosis es leve a
moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se decida la
necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo. La cirugía
paliativa generalmente consiste en conectar una rama arterial sistémica a una
de las ramas arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguíneo pulmonar
adecuado, generalmente a través de un tubo de Goretex (shunt de
BlalockTaussig modificado).
La tetralogía de Fallot es la cardiopatía cianótica más frecuente,

correspondiendo a una cardiopatía obstructiva derecha. Consiste en una
malformación cardíaca secundaria a una hipoplasia de la porción infundibular
(tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV amplia, una
aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstrucción subvalvular y/o
valvular pulmonar de grado variable, además de hipertrofia ventricular derecha.
La transposición de grandes arterias es una de las dos más frecuentes del

grupo, la arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del
ventrículo derecho, en un corazón cuya anatomía interna es habitualmente
normal. Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más frecuente (30%).
Es más frecuente en varones (2:1).
Como se mencionó anteriormente, en esta cardiopatía las circulaciones

pulmonar y sistémica se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que
la sangre desaturada se mantiene en la circulación sistémica y la oxigenada se
mantiene en la circulación pulmonar (falta de mezcla). La sobrevida de estos
pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos circulaciones a
través del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto.
VIH
Niños, niñas y adolescentes con infección por VIH 1
Prevención de transmisión materno-infantil de VIH
En todo recién nacido (RN) expuesto al VIH en el período perinatal, se debe

iniciar esquema de profilaxis al menos con AZT en las primeras 6 a 12 horas de
vida, durante 6 semanas, con el fin de disminuir la TMI del VIH perinatal. De
existir problemas de tolerancia o adherencia se podría indicar solo por 4
semanas. La profilaxis postexposición durante el periodo neonatal en escenarios
de bajo riesgo de TMI (madre quien recibió TARV durante embarazo y se
encontraba indetectable al momento del nacimiento) es fundamentalmente
monoterapia con AZT, mientras que cuando la madre no recibió TARV o lo
recibió de manera incompleta encontrándose con CV más de 50 copias RNA/ml
al momento del nacimiento, con alto riesgo de TMI, el RN debe recibir TARV
combinado. En alto riesgo de TMI y circunstancias especiales como diagnóstico
tardío del VIH, prematuridad, bolsas rotas mayor de 4 horas, infección del tracto
genital, los RN deben recibir una combinación de ARV iniciado prontamente
después del nacimiento (6 a 12 horas). Un estudio aleatorio y controlado
demostró que un régimen de 2 ARV Zidovudina por 6 semanas combinado con
Nevirapina en la primera semana de vida en tres dosis (al nacer, a las 48 horas
y 96 horas después de la segunda dosis) es tan efectivo y menos tóxico que una
combinación de 3 ARV.
Manejo y seguimiento
Examen físico detallado, descartar coinfecciones maternas que pueden
transmitirse al niño como CMV, HVS, Hepattis B y C, Sífilis, Toxoplasmosis.
Realizar evaluaciones clínicas al menos cada 3 meses o según condiciones
clínicas.
•No indicar lactancia materna, reemplazar por fórmulas lácteas infantiles.

•Vigilar los efectos adversos que pueden presentarse con los ARV, mediante
clínica y laboratorio como, hematologia completa al inicio y al menos a la 4ª
semana de la profilaxis y/o al momento de realizar la PCR-VIH. En algunos
reportes de cohorte francesa se observaron síntomas clínicos de disfunción
mitocondrial en el 0,26% de los RN expuestos no infectados que habían recibido
ARV durante el embarazo, asociada a síntomas neurológicos e hiperlactatemia
significativa y con una mortalidad de 0,07%. Se han publicado reportes de
anormalidades hematológicas persistentes, aunque asintomáticas. •El tiempo
para realizar el control hematológico va a depender del valor basal, edad
gestacional al nacer, condición clínica, dosis de AZT, medicación concomitante
y terapia materna anteparto.
•Algunos expertos recomiendan un monitoreo más intensivo de hematología,
química sanguínea y pruebas de funcionalismo hepático al nacer y al momento
de realizar la PCR en niños expuestos a combinación de ARV en útero y durante
el período neonatal.
•Monitorear niveles de bilirrubina en RN expuestos antenatal al Atazanavir.
•Realizar determinación de lactato sérico en niños que desarrollen síntomas
clínicos severos de etiología desconocida, particularmente neurológicos.
•Brindar orientación psicológica a la madre.
•Indicar exámenes virológicos diagnósticos de infección VIH (PCR DNA o PCR
RNA) en < de 18 meses de edad dentro de los primeros 14 a 21 días de edad, a
los 1-2 meses y a los 4 a 6 meses de edad.
•Se recomienda la realización de contaje de linfocitos T CD4 (valor porcentual).
•Iniciar profilaxis para Pneumocystisjiroveci (PCP) a las 6 semanas de edad
(después de completar el régimen profilactico de ARV) con TMP/SMX a 150
mg/m2 SC/ dia, 3 veces a la semana hasta excluir diagnóstico.
•Aplicar esquema de vacunas según la edad. Evitar la administración de vacunas
a virus vivos hasta conocer estado inmunológico y estatus de infección VIH.
•Si de manera definitiva se excluye el diagnóstico de infección VIH, realizar
evaluaciones anuales con el fin de detectar, particularmente, alteraciones del
SNC y cardiacas (disfunción mitocondrial) en niños que estuvieron expuestos a
ARV in útero o en el periodo neonatal.
Infección por VIH pediátrico

El VIH y el sida en niños tienen características importantes que lo
distinguen de las presentadas en los adultos, como son:
•La TMI y los efectos del virus sobre un sistema inmunológico inmaduro y
virgen, que indudablemente influyen sobre la expresión de la enfermedad.
•Las dificultades en la confirmación del diagnóstico de la infección por VIH
en lactantes y la rápida progresión de la enfermedad limitan las
oportunidades para una intervención terapéutica temprana.
•El VIH tiene efectos adversos importantes en el desarrollo del SNC, en el
crecimiento normal y en la ganancia de peso.
•La exposición al AZT in útero, intraparto y/o en la etapa neonatal en niños
infectados perinatalmente.
•Consideraciones especiales en relación con la adherencia a los ARV de
niños y adolescentes.
El diagnóstico definitivo de la infección por el VIH en niños de cualquier

edad requiere pruebas diagnósticas que confirmen la presencia del VIH.
Debido a que los anticuerpos maternos contra el VIH que se transfieren
pasivamente durante el embarazo pueden persistir hasta los 18 meses en
los hijos de mujeres infectadas por el VIH resulta difícil interpretar los
resultados positivos de las pruebas basadas en la detección de los
anticuerpos frente al VIH en niños menores de esta edad. Por lo tanto, se
precisan pruebas que detecten el virus o sus componentes para
diagnosticar en forma definitiva la infección por el VIH en niños menores
de 18 meses. Las pruebas virológicas que pueden utilizarse en estos
niños son pruebas para detectar el ADN o ARN del VIH o incluso pruebas
para detectar el antígeno p24.
Se recomienda la realización del primer estudio virológico a las

primeras 4 semanas de vida y repetirlo al menos una vez más entre los 3-
6 meses para confirmar dicho resultado. Cuando el acceso a las pruebas
virológicas sea limitado, la OMS sugiere que se realice la primera prueba
virológica a partir de las 6 semanas de vida. No debe ser usada sangre
del cordón umbilical para la realización de las pruebas.
•Una prueba virológica positiva (ej. PCR DNA o PCR RNA) indica posible
infección por VIH. Este resultado debe ser confirmado con una nueva
muestra, aunque se reconoce que repetir el estudio virológico puede no
ser asequible. En el recién nacido (RN, 28 días de nacido) el PCR DNA
VIH tiene una sensibilidad de 96% y una especificidad de 99%. La PCR
RNA VIH tiene una sensibilidad entre 90%-100% para los 2-3 meses de
vida. Una opción pudiera ser utilizar las pruebas de CV para el diagnóstico
virológico antes que instrumentar métodos virológicos específicos para
niños. Si se usa esta técnica cuantitativa se debe considerar que los
resultados positivos con un bajo nivel de CV (<10.000 copias/ml) pueden
representar falsos positivos por lo que debe repetirse la prueba.
•Se considera negativo todo niño que no esté recibiendo lactancia

materna, con dos o más pruebas virológicas negativas, de las cuales dos
deben ser realizadas en mayores de un mes de edad y una de éstas
repetida entre los 4 y 6 meses de edad. Se recomienda la confirmación
final de exclusión con la realización de un ELISA (IgG VIH) a los 12 a 18
meses a fin de documentar la sero-reversión.
•En mayores de 6 meses se consideran negativos aquellos niños que no

estén recibiendo lactancia materna y que tengan dos ELISA (IgG VIH)
negativos, con intervalo de al menos un mes entre cada prueba y sin
evidencia clínica ni inmunológica de infección por VIH. Y en mayores de
18 meses se excluyen definitivamente de ser positivos aquellos niños que
tengan un ELISA (IgG VIH) negativo, en ausencia de
hipogammaglobulinemia (ver cuadro 20).
•Alguna prueba como el cultivo viral y el Ag disociado p24, pueden ser de

utilidad diagnóstica pero tienen sus limitaciones.
•Como se sabe se recomienda NO amamantar al niño, pero en caso de
que el niño haya sido amamantado, debe tenerse en cuenta que el riesgo
de contraer la infección por el VIH se mantiene durante todo el período de
lactancia. En consecuencia, una prueba virológica negativa en un niño
amamantado no descarta la infección por el VIH. Por lo tanto, y con base
en lo recomendado por la OMS, las pruebas virológicas para detectar la
infección por el VIH deben ser realizadas luego de 6 semanas de
suspender por completo la lactancia materna.
Monitoreo de la infección por VIH pediátrico
Todo niño con diagnóstico de infección por VIH debe ser sometido a una
evaluación clínica y de laboratorio para establecer el estadío clínico e
inmunológico (según la clasificación del CDC) e identificar condiciones médicas
concomitantes. La OMS establece una clasificación de las enfermedades que
afectan a los niños:
– Si no presentan enfermedades asociadas son: Asintomáticos (estadío clínico
1);
– Enfermedades asociadas: Leve (estadio clínico 2);
– Enfermedad Avanzada (estadío clínico 3); y
– Estado Grave (estadío clínico 4). Los niños que inician TARV deben ser
evaluados al menos a las dos semanas de iniciado el tratamiento para evaluar
adherencia y toxicidad; luego cada 3-4 meses. Exámenes de laboratorio
recomendados antes y durante el TARV:
•Contaje de linfocitos T CD4 y CV.

•Hematología completa.
•Química sanguínea (transaminasas, amilasas, creatinina, glicemia, electrolitos),
perfil lipídico, examen de orina y parasitológico.
•Serología de Hepatitis B y C, CMV, EBV y toxoplasmosis.
•PPD.
Los niños infectados a quienes se les difiera el TARV deben ser sometidos a
evaluaciones clínicas, inmunológicas y virológicas más frecuentes.
El contaje de linfocitos T CD4 en niños varía según la edad, por lo tanto, la

cuantificación porcentual es el mejor marcador para identificar la progresión de
la enfermedad el cual debe ser medido por lo menos dos veces al año. En niños
mayores de 5 años se pueden considerar los valores absolutos. Se debe tomar
en cuenta las enfermedades intercurrentes y la aplicación de vacunas en el
momento de la medición, ya que puede haber una disminución transitoria en el
número y porcentaje de CD4 por estas razones.
Indicaciones para el inicio del TARV en niños
El inicio del TARV en forma temprana en el curso de la infección por VIH,

incluyendo la infección primaria en el neonato, es ventajoso. El control de la
replicación viral en niños infectados perinatalmente se dificulta, especialmente
en los dos primeros años de la vida, donde se observan niveles de CV elevados.
El inicio del TARV durante este período, preserva la función inmune, disminuye
la replicación viral y la aparición de resistencia, mejorando la respuesta clínica
del niño.
• En niños menores de 2 años (24 meses).

El TARV debe ser iniciado en todo lactante menor de 24 meses
independientemente de su estado clínico, porcentaje de linfocitos T CD4 o CV.
• En niños de 2 a < 5 años.

Iniciar la TARV en niños con sida o síntomas significativos relacionados con
el VIH (categoría clínica C del CDC o cualquiera de las condiciones de la
categoría B excepto un episodio único de infección bacteriana severa),
independientemente del porcentaje de linfocitos T CD4 o de la CV. Iniciar el
TARV en niños con un porcentaje de linfocitos T CD4 < 25%,
independientemente de su condición clínica o de la CV. Iniciar el TARV en niños
asintomáticos o con sintomatología leve (categoría clínica N y A del CDC o la
presencia de un episodio único de infección bacteriana severa de la categoría B)
con porcentaje de linfocitos T CD4 ≥ 25% si tienen CV≥ 100.000 copias/ml.
Considerar el inicio del TARV en niños asintomáticos o con síntomas leves
(categoría clínica N y A del CDC o la presencia de un episodio único de infección
bacteriana severa de la categoría B) con porcentaje de linfocitos T CD4 > 25% y
CV< 100.000 copias/mL.
• En niños ≥ 5 años.
Iniciar el TARV en niños con sida o síntomas significativos relacionados con
el VIH (categoría clínica C del CDC o todas las condiciones de la categoría B
excepto un episodio único de infección bacteriana severa), independientemente
del contaje de linfocitos T CD4 o de la CV. Iniciar el TARV en niños con un
recuento de linfocitos T CD4 ≤ 500 cél/mm3, independientemente de su
condición clínica o de la CV. Iniciar el TARV en niños asintomáticos o que solo
presentan sintomatología leve (categoría clínica N y A del CDC o la presencia de
un episodio único de infección bacteriana seria de la categoría B) y contaje de
linfocitos TCD4 > 500 cél/mm3 con CV≥ 100.000 copias/ml. Considerar el TARV
en niños que estén asintomáticos o con sintomatología leve (categoría clínica N
y A del CDC o la presencia de un episodio único de infección bacteriana seria de
la categoría B) con contaje de CD4 > de 500 cél/mm3 y CV< 100.000 copias/ml.
Los datos clínicos y de Laboratorio deben ser re-evaluados cada 3 a 4 meses.
INMUNIZACIONES EN PACIENTES CON VIH/SIDA
En los niños con VIH/sida el esquema de vacunación es prácticamente el

mismo que el de cualquier niño inmunocompetente, con algunas diferencias
inherentes a la condición de inmunosupresión. La inmunidad humoral y celular
disminuye con la progresión de la infección por VIH, al igual que la capacidad
para producir anticuerpos después de cualquier enfermedad o inmunización, por
lo tanto, se debe ofrecer la vacunación lo más temprano posible en el curso de
la infección por VIH. Deben ser vacunas inactivadas como difteria, tétanos y
pertusis (DtaP o DPT), polio inactivada (IPV), Haemophilus influenzae tipo b y
Hepatitis B. Para pacientes con avanzada inmunosupresión es preferible diferir
la vacunación hasta que se comience el TARV para maximizar la
inmunogenicidad de la vacuna. Las vacunas compuestas con virus o bacterias
vivas (polio oral, vacuna tifoidea oral (TY21a)) NO deben ser ofrecidas de
manera rutinaria.
Hepatitis B
•RN hijo de madre HbsAg negativo, debe recibir 2,5 ug de vacuna HB
Recombivax o 10 ug de Engerix-B o Euvax. La segunda dosis: al mes de edad y
la tercera dosis a los 6 meses de edad.
•RN hijo de madre HbsAg positivo, debe recibir 0,5 ml de Inmunoglobulina para
hepatitis B (HBIG) dentro de las 12 horas después del nacimiento
simultáneamente con la vacuna de hepatitis B según el esquema anterior.
•Niños y adolescentes quienes no han sido vacunados contra hepatitis B durante
la infancia, pueden comenzar el esquema en cualquier momento.
Difteria, Tétanos y pertussis (DtaP o DTP*, dTpa)

•Todo niño debe recibir esta vacuna según el esquema habitual, a los 2, 4 y 6
meses, con un refuerzo entre los 15-18 meses y entre los 4 - 6 años de edad.
Una dosis de dTpa en el adolescente entre 11 a 12 años y vacuna doble (toxoide
tetánico y diftérico) cada 10 años y una dosis en la edad adulta, debe ser
sustituída por la vacuna dTpa inmunizando contra tosferina además de tétano y
difteria. Dado al aumento en el número de casos de tosferina en lactantes
menores, se recomienda la vacunación de los adultos contactos de estos niños
con vacuna dTpa, siendo esencial la vacunación de la madre en el puerperio
inmediato o de la embarazada de más de 20 semanas de gestación si no se
vacunó antes del embarazo.
Haemophilus influenzae tipo b

•Se mantiene el esquema habitual, a los 2, 4 y 6 meses. Refuerzo: entre los 15-
18 meses (incluida en vacuna pentavalente). Poliovirus inactivado (IPV).
•Se mantiene el esquema habitual, a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzo entre los
15-18 meses y 4 a 6 años. Esta vacuna la debe recibir el niño infectado con VIH,
el niño expuesto hijo de madre VIH positiva con estatus indeterminado y los
contactos de personas con VIH intradomiciliarios, no aplicándose vacuna de
polio oral, ya que el virus vacunal puede ser excretado por las heces de quienes
la reciben con el riesgo de polio paralítico asociado a vacuna.
Sarampión, rubéola y parotiditis (trivalente viral)

Debe ser administrada a los 12 meses de edad, a menos que esté severamente
inmunocomprometido (menos de 15% de linfocitos T CD4). La segunda dosis
debe ser ofrecida 4 semanas después de la primera dosis, para poder inducir
seroconversión lo antes posible. Si hay una epidemia de sarampión y la
exposición es probable, la vacunación debe iniciarse entre los 6-9 meses de
edad.
Virus de Influenza
•Se debe administrar anualmente a todo niño infectado por VIH, niño expuesto
hijo de madre VIH positiva, mayores de 6 meses de edad y contactos
intradomiciliarios, para reducir el riesgo de transmisión de influenza a pacientes
sintomáticos VIH positivos.
•Si la edad del niño está entre 6 meses y 8 años y la va a recibir por primera
vez, éste debe recibir dos dosis con separación de un mes y luego una sola dosis
los años siguientes. La dosis para niños entre 6-35 meses es de 0,25 ml y para
mayores de 3 años es de 0,5 ml. Hay evidencias de que esta vacuna puede
aumentar transitoriamente la CV.
Vacuna Neumocóccica
•Considerando el elevado riesgo de enfermedad invasiva por Streptococcus
pneumoniae en esta población, es de suma importancia la vacunación contra
dicha bacteria. Se debe iniciar con la vacuna de polisacáridos conjugados (VPC)
a los 2, 4 y 6 meses con refuerzo entre los 12-15 meses y después de los 2 años
aplicar la vacuna de polisacáridos 23 valente (VPP23) y revacunación a los 5
años. En niños entre 2-5 años que no han recibido ninguna dosis, aplicar 2 dosis
de VPC y una dosis de VPP23 con intervalo de 2 meses entre las dosis.
Varicela
•Aceptada sólo para niños asintomáticos y sin inmunosupresión severa (contaje
de linfocitos T CD4 mayor de 15%). Deben aplicarse 2 dosis con diferencia de 3
meses entre ambas dosis, a partir de los 12 meses de edad.
Hepatitis A
•Aplicarla en niños mayores de 1 año, dos dosis (día 0 y 6 meses).
BCG
•Aplicar a todos los niños al nacer si son asintomáticos y con contaje de
linfocitos T CD4 mayor de 25%. Según recomendaciones de la OMS, en
pacientes con infección por VIH que vivan en regiones de alta endemicidad para
TB se puede aplicar la vacuna BCG cuando existen garantías de suministro de
TARV.
•Aplicar 1 única dosis desde RN hasta los 14 años.
Fiebre amarilla
•Aceptada sólo para niños asintomáticos y no inmunosuprimidos (contaje
linfocitos T CD4 mayor de 25%), a partir de los 12 meses y en zonas epidémicas
a partir de los 6 meses.
Rotavirus
•No existe indicación formal sobre la aplicación de vacuna contra rotavirus en
pacientes con infección VIH por estudios limitados, sin embargo, considerando
el impacto de la diarrea por rotavirus, particularmente en los niños menores de 1
año, este panel sugiere considerar su aplicación bajo estricto criterio de
especialista, a los 2 y 4 meses de edad para la vacuna VR1 (disponible en
calendario de vacunación nacional) y a los 2, 4, 6 meses de edad para la vacuna
VR5 máximo hasta los 8 meses de vida, en pacientes sin inmunusupresión
severa.
Meningococo
•Vacuna conjugada contra meningococo C. Se recomiendan 2 dosis a los 2 y 4
meses. Vacuna conjugada tetravalente (Serogrupos A, C, Y y W135) a partir de
los 2 años (o a la menor edad que se apruebe), se recomiendan 2 dosis con
separación de 3 meses entre dosis y su aplicación en el adolescente.
Sarampión
Niños infectados por VIH sintomáticos expuestos al sarampión deben recibir
profilaxis con inmunoglobulina intramuscular (0,5 ml/kg, máximo 15 ml), sin
importar si han recibido o no la vacuna antisarampión. En niños asintomáticos,
deben recibir inmunoglobulina (0,25 ml/kg). Los niños que han recibido
inmunoglobulina endovenosa (IGIV) dentro de las tres semanas de exposición,
no requieren inmunización pasiva adicional.
Tétanos
En el manejo de heridas clasificadas como propensas a infección por tétanos
(tejido desvitalizado, heridas gangrenosas o necróticas, lesiones por
congelación, daños por aplastamiento o avulsión y quemaduras), los niños
infectados con VIH deben recibir inmunoglobulina antitetánica sin importar su
estado vacunal.
Varicela
Los niños infectados por VIH susceptibles, expuestos al virus de varicela o al HZ
deben recibir Inmunoglobulina Varicela Zoster (VZIG). Los niños que han
recibido IGIV o VZIG dentro de las tres semanas de la exposición, no requieren
inmunización pasiva adicional. Actualmente no disponemos en nuestro país de
VZIG, por lo que IGIV podría ser una alternativa.
SINDROME FEBRIL
La fiebre es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los

vertebrados, como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune.
Implica una compleja coordinación de fenómenos autonómicos, neuroendocrinos
y conductuales. La respuesta febril puede ser provocada por una gran variedad
de agentes infecciosos y otras condiciones no infecciosas que desencadenen la
respuesta inflamatoria. Sus manifestaciones son estereotipadas e
independientes de la causa. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación
de la temperatura corporal en uno a cuatro grados Celsius por sobre lo habitual.
El mecanismo de esta elevación, parece ser un aumento en el punto de
regulación del termostato de la temperatura corporal, ubicado en el área
preóptica del hipotálamo. Los mecanismos termorreguladores que se activan
para mantener una temperatura más elevada, son los mismos que habitualmente
utiliza el organismo para mantener la temperatura en condiciones normales
cuando es expuesto a un ambiente frío. El más importante de estos es la
redistribución del flujo sanguíneo desde la piel a los lechos vasculares más
profundos de manera de disminuir la pérdida de calor por la piel.
Algunos fenómenos de termorregulación adicionales son componentes

autonómicos, como disminución de la sudoración; endocrinos como disminución
de la secreción de vasopresina, reduciendo el volumen de líquido corporal a ser
calentado; y conductuales como disminución de la superficie corporal expuesta,
búsqueda de ambiente más cálido, etc.
La elevación de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar

la eficiencia de los macrófagos en destruir los microorganismos invasores, y
además dificulta la replicación de varios microorganismos, otorgándole al
sistema inmune una ventaja adaptativa.
La naturaleza estereotipada de la respuesta febril, independiente de la

enfermedad causal, ha llevado a diversos investigadores a plantear la hipótesis
de que debería existir alguna sustancia endógena, secretada durante la
inflamación, que produjera la respuesta febril. Hoy se conocen varios
mediadores que participan en esta respuesta. La serie coordinada de sucesos
que resultan en la aparición de fiebre comienza con la estimulación por los
microorganismos, endotoxinas u otras sustancias exógenas del sistema
monocito/macrófago, que sintetiza y libera citoquinas. Estas moléculas alcanzan
el nivel hipotalámico, donde estimulan la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2),
hasta ahora conocida como la principal responsable en el cambio del nivel de
regulación del hipotálamo (aumento del "set point" hipotalámico).
En Pediatría se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal debida

a un cambio en el "set- point" hipotalámico a valores de 38ºC o más, medida en
el área rectal. Se prefiere esta medición ya que es la más cercana a la
temperatura real del núcleo; la temperatura de la piel (axilar, inguinal) es
inexacta, por la dificultad en el procedimiento y su mayor dependencia a los
cambios de la temperatura ambiental.
HIPERPIREXIA, es la elevación de la temperatura corporal, debida a fiebre,

a valores de 41ºC o más. Hipertermia, es la elevación de la temperatura corporal
sin que medien cambios en el "set point" del centro termorregulador, se debe a
alteraciones en la producción, aporte y/o eliminación de calor.
Temperaturas mayores de 5ºC del valor habitual del individuo (41ºC, 42ºC)
son riesgosas para la vida del individuo; en esos niveles se producen cambios
metabólicos que incluyen cambios en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas,
cambios en la permeabilidad celular y pH intracelular. En la práctica la
complicación vital en humanos se relaciona a la depolarización, probablemente
por depleción de potasio intracelular, del tejido excitable, incluyendo el sistema
conductor cardíaco y cerebral. La mayoría de las muertes por hipertermia o
hiperpirexia se deben a arritmias cardíacas. En pacientes que sobreviven, el
daño cerebral residual se puede deber al efecto sinérgico de la hipertermia y la
hipoxia ya que ambos producen un prolongado estado de depolarización, que
aparentemente liberaría aminoácidos y neurotransmisores excitatorios en el
cerebro, provocando la muerte neuronal excitotóxica.
El fenómeno FIEBRE es un signo de enfermedad que se presenta con una

frecuencia relativamente alta en el niño. Constituye alrededor del 60% de los
motivos de consulta en atención de morbilidad ambulatoria y en servicios de
urgencia pediátrico. Habitualmente se debe a una patología de etiología
infecciosa, la mayoría de las veces viral, banal y autolimitada y que no requiere
de tratamiento específico (o no se dispone de él).
Como la fiebre y su cortejo sintomático, es lo más notorio, molesta al niño y

alarma a los padres, por lo que éstos exigen del médico su tratamiento,
pensando probablemente que el niño sanará con la normalización de la
temperatura, o que la fiebre en sí es peligrosa, independiente de su cuantía o la
enfermedad que la produce. Por otra parte existe una fuerte tendencia de los
médicos y el equipo de salud en general a tratar la fiebre como una condición
patológica anormal que debe ser corregida tan pronto como sea posible. Pero
¿debe ser tratada la fiebre? Las consideraciones en relación a los mecanismos
fisiopatológicos de la fiebre indican que ésta es una respuesta fisiológica
adaptativa normal y teóricamente sería beneficiosa para los mecanismos de
defensa del individuo frente a las infecciones. Lamentablemente hay escasos
estudios en humanos, al respecto. Ellos han sido hechos preferentemente en
infecciones respiratorias altas y no muestran una diferencia dramática en la
recuperación entre grupos en los que se administra antipiréticos y aquéllos a los
que no se les administra.
Una conducta adecuada sería no tratar fiebres bajas (<39ºC), a menos que
produzcan visibles molestias en el niño o que éste padezca de alguna condición
basal que empeore o se descompense con el aumento de la temperatura
corporal, como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia severa, etc., de
manera de no sacrificar la ventaja adaptativa del estado febril. En cambio,
temperaturas altas sobre 40.5ºC deben ser tratadas ya que, como ya se
mencionó, aumentos de 5 o más grados por sobre la temperatura habitual,
pueden producir cambios metabólicos severos y la muerte.
Cuando se decide tratar la fiebre como síntoma, se debe hacer con

antipiréticos, la mayoría de los cuales son antiinflamatorios no esteroidales
(AINE), cuyo mecanismo de acción final es de tipo antiprostaglandínico. De esta
forma baja el nivel de regulación del "set-point" hipotalámico; desencadenándose
así los mecanismos habituales de pérdida de calor. No deben aplicarse medidas
físicas sin antes administrar un antipirético, pues los sensores periféricos
detectarán una baja de la temperatura en relación al nivel al cual está regulando
el hipotálamo y se desencadenarán los mecanismos de conservación y
producción de calor y paradójicamente aumentará la temperatura corporal y el
individuo sentirá mayores molestias. En el caso de la hipertermia, en cambio, los
antipiréticos no tienen indicación alguna, y si serán útiles las medidas físicas.
La decisión de qué antipirético utilizar debe fundamentarse en su mecanismo

de acción, efecto principal, farmacodinamia, efectividad, efectos secundarios y
adversos. Como la mayoría de las veces el objetivo es disminuir la temperatura
y las molestias del niño y en lo posible no alterar la respuesta inflamatoria
periférica a menos que esta sea exagerada, se recomienda el acetaminofeno
(paracetamol). Se absorbe rápidamente a nivel gástrico y a los 30 minutos de
ingerido ya presenta niveles plasmáticos útiles; tiene acción preferentemente a
nivel central y casi ninguna periférica; su acción es casi exclusivamente
antipirética y analgésica y casi nula antiinflamatoria periférica. Su vida media es
corta; la dosis útil y la dosis tóxica tienen una amplia diferencia; los efectos
secundarios y adversos son poco frecuentes y habitualmente no severos. Se
administra a dosis de 15 mg/kg/dosis hasta cada 4 horas.
Una alternativa es el ibuprofeno. Éste se absorbe a nivel gástrico, también en

forma rápida y tiene vida media más larga que el acetaminofen. Su acción es
preferentemente periférica; por lo tanto tiene acción antiinflamatoria, antipirética
y analgésica. Presenta efectos secundarios y adversos poco frecuentes pero
más que el acetaminofen. Como antipirético se recomienda administrarlo a dosis
de 10 mg/kg/dosis c/8 horas, máximo c/6 horas (dosis máxima 40 mg/kg/día).
¿Cuáles son las etiologías del síndrome febril en el niño y las dificultades en su
diagnóstico? Como se mencionó antes, el síntoma y signo fiebre es un motivo
de consulta frecuente en Pediatría; el 100% de los niños lo presentará en algún
momento de su vida.
Como se ha dicho, la mayoría de las veces la fiebre se debe a un proceso

viral y de poca importancia, preferentemente infecciones respiratorias altas. Una
proporción menor de niños tendrá una infección más específica, de gravedad
variable, provocada por bacterias que se pueden localizar en diferentes órganos.
En estos casos, habitualmente con una buena anamnesis, acucioso examen
físico y ocasionalmente algún examen de laboratorio, el clínico puede localizar
el foco de infección, proponer un diagnóstico e indicar el tratamiento adecuado
(ej. otitis media aguda, otomastoiditis, neumonía, infección urinaria, artritis,
meningitis, etc.).
Existe sin embargo un grupo de niños que consultan por fiebre, habitualmente
alta, en que, a pesar de realizar una cuidadosa historia y detallado examen físico,
el médico no puede determinar la causa de la fiebre. En tales casos, el paciente
puede estar, sin embargo, sufriendo de una infección bacteriana severa o de una
bacteremia que luego podría localizarse. esto es lo que se denomina "fiebre sin
foco", que da cuenta de un 14% de las consultas por fiebre en niños menores de
2 años de vida.
Diferentes estudios muestran que en alrededor de 7 % a 10 % de los menores

de 2 años con temperatura >39ºC, sin foco evidente se encuentra una infección
bacteriana seria, como por ej.: meningitis, infección del tracto urinario (ITU),
artritis, osteomielitis, neumonía, o sepsis. Si el rango de edad estudiado es entre
3 y 36 meses, en niños con temperatura de 39ºC o más, sin foco evidente, el
riesgo de que se trate de una bacteremia oculta es de 3% a 11% (promedio
4,3%). Esto se refiere a la presencia de una bacteria patógena en la sangre de
un niño febril, sin apariencia clínica de ser portador de enfermedad grave. Los
agentes aislados con mayor frecuencia de estas bacteremias son S.
pneumoniae: 85%, H influenzae tipo b (Hib): 10%, y N. meningitidis: 3%,
(estudios hechos en USA y previos a la utilización de la vacuna contra Hib), todos
gérmenes capsulados invasores y productores de patología severa en el niño,
como por ejemplo: meningitis bacteriana aguda (MBA). La evolución de los niños
bacterémicos no tratados con antimicrobianos es variable según la edad del niño,
la cuantía de la fiebre y el agente causal de la bacteremia. En promedio, un 21%
persiste bacterémico y un 9% desarrolla una MBA, siendo el riesgo mayor para
esta última cuando la bacteremia es producida por N. meningitidis.
Bacterias aisladas con mayor frecuencia en bacteremias
Bacterias aisladas con mayor frecuencia en Bacteremias
S. Pneumoniae 85 %
H. Influenzae tipo b 10 %
N. meningitidis 3%
Evolución de la Bacteremia en niños febriles de 3 a 36 meses sin

tratamiento antimicrobiano
Evolución %
Fiebre persistente 56 %
Bacteremia persistente 21 %
Meningitis 9%
Los lactantes de menos de 90 días de vida, febriles y sin foco evidente,

constituyen un grupo especial ya que ellos, con temperaturas desde 38ºC rectal
y sin aspecto tóxico, pueden tener una infección bacteriana seria en 8,6 %;
bacteremia en 2 % y MBA 1%. Si el aspecto del niño es tóxico, la posibilidad
sube a 17,3 %, 10,7 % y 3,9 % respectivamente. Se entiende como aspecto
tóxico la presencia de uno o más de los siguientes signos: letargia, mala
perfusión, hipo- o hiper ventilación, y cianosis. La tarea del médico que atiende
niños, especialmente en una Unidad de Emergencia, es reconocer, en el
conjunto de los niños que consultan por fiebre, al grupo que tiene una infección
seria y a los niños de mayor riesgo de presentar una bacteremia. A éstos deber
realizarles un estudio clínico exhaustivo y eventualmente tratarlos y/u
hospitalizarlos.
Una de las herramientas más importantes para evaluar al lactante con fiebre,
es la destreza del clínico para observar y hacerse una impresión de cuán
enfermo está el niño. Esta "impresión" se ha tratado de objetivar en la escala de
observación de Yale, de Mc.Carthy (Tabla Nº4). Puntajes menores de 10 se
asocian a 2,7 % de enfermedad seria; en cambio puntajes de 10 o más se
asocian en 40% a enfermedad seria. Esta escala aplicada por pediatras privados
reflejó una sensibilidad de 74 % y una especificidad de 75 %. Por los índices que
utiliza no es útil en niños menores de 2 a 3 meses de vida ni en los niños
bacterémicos.
Tabla 4
Escala de Observación de Yale
Item de 3. Deterioro 5. Deterioro

1. Normal
Observación Moderado Severo
Fuerte con tono

Sollozante o Débil o lamento o
Calidad del llanto normal o
quejumbroso agudo
contento, no llora
Reacción al Llora
Llora y luego para Llora y deja de
estímulo continuamente o
o contento y no llorar
materno o responde
llora sucesivamente
paterno dificilmente
Si está despierto Ojos brevemente

permanece cerrados y
despierto o si está despierta o Cae en sueño o no
Alerta
durmiendo y es despierta con quiere despertar.
estimulado estimulación
despierta rápido prolongada.
Extremidades Pálido o cianótico o

Color Rosado pálidas o moteado o
Acrocianosis ceniciento
Piel normal, ojos Piel pastosa o con

Piel y ojos
normales y pliegue mucosas
Hidratación normales, boca
mucosas secas y/u ojos
ligeramente seca
húmedas hundidos
No se ríe, facie
Respuesta a
ansiosa embotada
estímulo social Se ríe o se pone Leve sonrisa o leve
sin expresión o no
(hablarle, alerta (< 2 meses) alerta (< 2 meses)
se alerta (< 2
sonrisa)
meses)
La evaluación clínica de lactantes menores de 90 días de vida con fiebre y sin

foco es poco confiable, como han demostrado varios autores. Y, siendo la
probabilidad promedio de presentar infección seria de 8,6 %, en niños sin
apariencia tóxica, este grupo debe ser evaluado con exámenes de laboratorio:
recuento de leucocitos (RGB) con recuento diferencial, sedimento de orina,
urocultivo, hemocultivo, punción lumbar (citoquímico, tinción de Gram, cultivo y
látex si se dispone); si presenta taquipnea, ruidos respiratorios o retracción: una
radiografía de tórax.
Con la evaluación señalada se ha podido perfilar a los niños de "bajo riesgo"
de este grupo etario. Cumplen con los siguientes requisitos: sanos previo al
episodio febril, sin evidencia de infección bacteriana focal, buen aspecto general,
exámenes de evaluación inicial de laboratorio normales o negativos, (esto es
RGB entre 5000 y 15000/mm3, menos de 1500 baciliformes/ mm3, sedimento
de orina normal.) Tales son los criterios de Rochester.
CRITERIOS DE ROCHESTER
BAJO RIESGO DE INFECCIÓN BACTERIANA SEVERA
1.El niño tiene buen aspecto
2. El niño ha sido previamente sano
• Nacido de término (>37 sem de gestación)

• No recibió tratamiento antibiótico periodo perinatal
• No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada
• No estar ni haber recibido tratamiento antibiótico
• No haber estado previamente hospitalizado
• No tiene enfermedad crónica o de base
• No estuvo hospitalizado más tiempo que la madre
3. Sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos, articulación u oído.
4. Valores de laboratorio:
• RGB 5000 - 15000/mm3

• Recuento absoluto de baciliformes <1500 /mm3
• Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo
• Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal
Los niños calificados así de "bajo riesgo", tienen 1,4 % de probabilidad de
tener infección bacteriana seria. Los niños entre 28 y 90 días de vida así
calificados podrían manejarse en forma ambulatoria. Si pueden acceder
fácilmente al centro asistencial, se les toma muestras para cultivos y en el
intertanto se les administra una dosis de ceftriaxona: 50 mg/kg intramuscular o
intravenosa y subsecuentemente se realiza control clínico a la 24 y 48 horas. El
resultado de los cultivos y la condición clínica determinarán la conducta a seguir,
hospitalización, tratamiento de alguna infección específica en forma ambulatoria
o suspensión del tratamiento.
La conducta alternativa es el manejo ambulatorio sin antimicrobianos con

observación cuidadosa del niño por parte de los padres que han sido instruidos
para detectar síntomas y signos de empeoramiento como letargia, cambios de
coloración de la piel, irritabilidad, dificultad respiratoria o cualquier síntoma que
a ellos les alarme. El médico hará un control a las 24 horas o antes, si el paciente
empeora.
Los lactantes entre 28 y 90 días de vida, febriles sin foco que no cumplan con
los criterios de "bajo riesgo", deben ser hospitalizados y recibir tratamiento
antibiótico en espera de los resultados de los cultivos de sangre, orina y líquido
céfalorraquideo (LCR).
Hasta 1997 había unanimidad entre los diferentes autores en que los niños
menores de 28 días, febriles sin foco debían ser hospitalizados, sometidos a:
tomas de muestra para RGB y diferencial, velocidad de eritrosedimentación
(VHS) u otro reactante de fase aguda como proteína C reactiva (PCR); LCR,
sedimento de orina, cultivos de sangre, orina y LCR, y tratados con el esquema
de una sepsis a germen desconocido, mientras se esperaba el resultado de los
cultivos. Algunos autores desde esa fecha han planteado que este criterio
debería aplicarse sólo a niños entre 0 y 7 días de vida y a los mayores de esta
edad se debería aplicar los mismos criterios que para el grupo de 28 a 90 días
de vida.
En el grupo de niños entre 3 y 36 meses de edad con fiebre sin foco, la

infección urinaria es la primera infección seria a descartar; se presenta en 7 %
de los varones menores de 6 meses y 8 % en niñas menores de un año.
Conviene hacer sedimento de orina y urocultivo por punción suprapúbica o
cateterismo, ya que el 20 % de las ITU a esta edad cursan con sedimento de
orina normal y por otra parte pueden resultar sedimentos de orina anormales,
con leucocituria, a causa de la fiebre o la deshidratación, sin que exista una ITU.
Este grupo tiene un riesgo promedio de 4.3% de desarrollar una bacteremia;

la mayoría de los estudios muestran que ésta es más frecuente en niños con
temperaturas mayores de 39ºC. La evolución hacia meningitis varía según el
agente de la bacteremia (Tabla Nº 3). Diferentes estudios han demostrado que
el tratamiento empírico con antibióticos parenterales (ceftriaxona intramuscular
o intravenosa) en niños de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco evidente,
reduce en forma significativa el riesgo de meningitis en niños que cursan una
bacteremia. Desde que se inició la vacunación universal para Hib, las
bacteremias por este agente prácticamente han desaparecido por lo que también
disminuye en forma importante el riesgo global de desarrollar una MBA por una
bacteremia, hecho que ha puesto en discusión esta conducta.
En los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco evidente se puede combinar la

evaluación clínica (escala de evaluación de Yale) y el resultado de exámenes de
laboratorio inespecíficos, como el RGB y diferencial y la VHS o PCR, para
determinar si se toman hemocultivos o se realiza una punción lumbar. Los RGB
menores de 5000/mm3 o mayores de 15000/mm3 y la VHS mayor de 30 sugieren
infección bacteriana seria o bacteremia.
La punción lumbar (PL) está indicada toda vez que el clínico basado en la
anamnesis, su evaluación clínica y su examen considere como diagnósticos no
descartables la sepsis o la meningitis. Si se decide practicar la PL, está también
igualmente indicada la toma de hemocultivos, puesto que puede estar ocurriendo
una bacteremia. Los LCR con examen citoquímico normal y la tinción de Gram
sin gérmenes, pueden tener cultivos positivos en 1%. Esto usualmente se asocia
a meningitis por N. meningitidis.
Un niño de cualquier edad, con fiebre sin foco y uno o más de los siguientes
signos: letargia, mala perfusión, hipo o hiperventilación o cianosis,
deshidratación sin pérdidas aumentadas - que englobamos en el término
"apariencia tóxica" - constituye una emergencia. Debe ser estabilizado
hemodinámicamente, ser sometido a cultivos de sangre, orina y LCR y tratado
de inmediato con antibióticos. La hospitalización se entiende como perentoria.
Baraff y colaboradores en un consenso sobre manejo del lactante febril

recomiendan utilizar el RGB para determinar en qué niños tomar hemocultivos y
tratar con antibióticos parenterales en forma ambulatoria hasta ser reevaluados
clínicamente con los resultados de los cultivos (24 a 48 hrs). El tratamiento
empírico con antibióticos en todo niño febril sin foco, sin tomar cultivos es
inaceptable, ya que el hemocultivo puede ser útil para ayudar a diferenciar una
meningitis bacteriana parcialmente tratada, de un síndrome viral en el caso en
que las condiciones clínicas del niño empeoren.
En 1997 surgen detractores de las recomendaciones de Baraff, que se basan

en que: a) el valor predictivo positivo del RGB mayor de 15000/mm3 para
bacteremia oculta es bajo, 8 % - 15 % y el valor predictivo para enfermedad
bacteriana sería aún más bajo; b) la bacteremia por Hib ha sido virtualmente
eliminada con el uso de la vacuna, y, c) sólo una pequeña proporción de niños
con bacteremia por S. pneumoniae va a tener una enfermedad que ponga en
riesgo la vida
Se aduce que sólo 1/3 de los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco y
temperatura mayor de 39ºC tiene un RGB mayor a 15000/mm3;
aproximadamente 10 % de estos niños tiene bacteremia oculta por S.
pneumoniae. Si estos no se tratan, un 5% desarrollaría una MBA. Lo que se está
cuestionando finalmente es la necesidad de someter a 600 niños con fiebre sin
foco a un hemograma y a los 200 con RGB mayor a 15.000 a hemocultivos y
tratamiento empírico con ceftriaxona para prevenir 1 caso de meningitis.
Los problemas adicionales a la conducta expectante con tratamiento

antibiótico son los riesgos de efectos adversos y secundarios, como el exantema
por ceftriaxona, y más importante, la selección de gérmenes resistentes. (S.
pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas de tercera generación).
SEPSIS NEONATAL
Las infecciones constituyen una de las principales causas de muerte en el

periodo neonatal. El diagnóstico de sepsis neonatal representa un gran desafío
ya que los recién nacidos presentan signos clínicos muy inespecíficos y los
exámenes auxiliares tienen una baja sensibilidad. El 98% de las muertes
neonatales ocurren en países en desarrollo. La prematuridad, las complicaciones
asociadas al parto y las infecciones son las principales causas de mortalidad
neonatal. En conjunto, estas tres causas representan el 71% de todas las
muertes en el periodo neonatal y 28.7% de todas las muertes en menores de 5
años. En estos países las infecciones son responsables entre el 8% y 80% de
todas las causas de muerte neonatal y hasta del 42% de las causas de muerte
en la primera semana de vida. La incidencia de sepsis neonatal en países en
desarrollo varía entre 49–170 por cada 1000 nacimientos vivos.
En América Latina y el Caribe las muertes neonatales representan más de la

mitad (52%) de todas las muertes en menores de 5 años. En el Perú, 64% de las
muertes infantiles ocurren en el primer mes de vida; siendo las infecciones la
segunda causa más frecuente de mortalidad neonatal en el país.
A pesar de que el uso de antibióticos y manejo avanzado en las Unidades de

Cuidados Intensivos Neonatales (UCI) ha disminuido de manera significativa la
mortalidad por sepsis neonatal, se ha observado que los niños que tienen esta
patología presentan mayor retraso del desarrollo motor y cognitivo. Por ello, es
importante establecer adecuados protocolos de diagnóstico y tratamiento, con el
fin de disminuir las consecuencias a largo plazo de esta patología.
Uno de los mayores retos del manejo de la sepsis neonatal es hacer un

diagnóstico correcto. A diferencia de pacientes mayores, los recién nacidos
presentan signos clínicos de infección inespecíficos. Muchas de las
complicaciones de la prematuridad como el síndrome de dificultad respiratoria o
las malformaciones cardiacas congénitas pueden presentarse de forma similar a
la sepsis neonatal y en ocasiones son indiferenciables clínicamente.
La utilidad de pruebas de laboratorio como el hemograma y la proteína C

reactiva (PCR) también es limitada. Si bien algunos parámetros como la
neutropenia o un alto índice de neutrófilos inmaduros/totales aumentan la
posibilidad de infección, la sensibilidad de estas pruebas es baja. La PCR ha
demostrado tener un alto valor predictivo negativo, por lo que su uso ha sido
propuesto en el manejo de sepsis para limitar el tiempo de duración de cobertura
antibiótica. Sin embargo, esta prueba varía dependiendo de factores como
ruptura prematura de membranas, uso de esteroides antenatales y edad
gestacional, limitando su uso. Por esto, en el diagnóstico de sepsis neonatal se
sugiere utilizar una combinación de pruebas auxiliares en lugar de un solo
parámetro. Igualmente, por la baja sensibilidad de las pruebas clásicas, se ha
propuesto el uso de nuevos marcadores inflamatorios como procalcitonina,
perfiles de citoquinas, citometría de flujo o angiopoyetina para hacer el
diagnóstico. Lamentablemente, muchos de estas pruebas no se encuentran
disponibles en nuestro medio o son muy costosas.
El hemocultivo es el “estándar de oro” en el diagnóstico de sepsis neonatal,

dado que confirma la presencia de patógenos en la sangre. Sin embargo, la tasa
de positividad de esta prueba es baja. El volumen recomendado de sangre para
un hemocultivo en neonatos es de 1 ml. Usando este volumen la sensibilidad de
esta prueba es de solo 30–40%. Si se usan 3 ml la sensibilidad sube hasta 70–
80%. Lamentablemente, en la práctica el volumen inoculado promedio es menor
a 0.5 ml, dado que es difícil tomar mayores volúmenes por el tamaño/peso del
recién nacido y por la inestabilidad hemodinámica que pueden presentar como
complicación del episodio de sepsis. Utilizar hemocultivos seriados tampoco
parece solucionar completamente el problema, aunque es recomendable.
Recientemente, se ha evaluado el uso de la reacción en cadena de

polimerasa para mejorar el diagnóstico de sepsis neonatal. La ventaja de este
método es el poco volumen sanguíneo que requiere, además de la posibilidad
de identificar al patógeno aun después de haber recibido antibióticos el paciente.
Sin embargo, el beneficio de esta prueba aún se encuentra en estudio.
Localmente no es una prueba disponible en los laboratorios clínicos.
Todo esto crea una gran incertidumbre en los médicos tratantes. En ocasiones,
por temor a un deterioro del paciente, se decide clasificar de “sepsis” a un
episodio e iniciar antibióticos sin tener un diagnóstico claro. Si bien esto es
aceptable inicialmente por la alta vulnerabilidad de estos pacientes
“inmunodeficientes”, cada sospecha de sepsis debe ser evaluada para definir
qué tan sólido es el diagnóstico y decidir por la continuación o suspensión de los
antibióticos administrados. El uso de antibióticos de amplio espectro y el
tratamiento prologando se ha visto asociado a mayor resistencia antibiótica en
las UCI neonatales. Adicionalmente, se ha encontrado asociación entre el uso
indiscriminado de antibióticos y efectos adversos en el neonato como candidiasis
invasiva, enterocolitis necrotizante y muerte.
Con el objetivo de lograr un diagnóstico preciso de sepsis neonatal se han

publicado diversos criterios diagnósticos. Inicialmente los criterios se basaron en
las definiciones de sepsis en el adulto de Bone et al, quien definió sepsis como
la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) más un
foco infeccioso. Esta definición ha sido adaptada a la población pediátrica y
neonatal por diversos autores. Sin embargo, la utilidad de estas definiciones ha
sido cuestionada.
En el recién nacido la sepsis neonatal se divide en dos grupos según la edad

de presentación. Sepsis neonatal temprana ocurre dentro de las primeras 72
horas de vida y es causada por transmisión vertical, siendo elStreptococcus del
grupo B, Escherichia coli, Klebsiella y Listeria los microorganismos
principalmente involucrados. La sepsis neonatal tardía ocurre luego de las 72
horas de vida y se debe principalmente a patógenos adquiridos en el periodo
post-natal, principalmente cocos Gram positivos y Klebsiella. Algunos autores
han considerado otros puntos de corte para el inicio de sepsis tardía, tales como
las 48 horas o 1 semana de vida. Sin embargo, la mayoría de estudios
epidemiológicos y ensayos clínicos recientes alrededor del mundo la definen
como aquella infección que ocurre a partir de las 72 horas de vida. En países en
vías de desarrollo, es infrecuente encontrar Streptococcus del grupo B como
causa de sepsis neonatal; en estos países predominan las infecciones por Gram
negativos.
Los episodios en los que hay signos clínicos de infección y un hemocultivo

positivo son catalogados como sepsis confirmada. Aquellos casos en los que
no se logra aislar un patógeno pero existe una sepsis clínica son clasificados de
acuerdo a las variables de laboratorio. Si el paciente tiene al menos 2 resultados
de laboratorio alterados se considera una sepsis probable, indicando una alta
sospecha de sepsis y que posiblemente la falta de aislamiento del germen se
debe la baja sensibilidad del hemocultivo. Si el paciente no cumple los criterios
anteriores pero tiene un resultado de proteína C reactiva (PCR) mayor a 10mg/dl
se clasifica como una sepsis posible, indicando un menor grado de certeza, es
decir que hay una incertidumbre en el diagnóstico, sin embargo este tampoco
puede ser descartado. Cualquier episodio que no cumpla estos criterios es
considerado como sepsis descartada.
La sepsis probable y la sepsis posible han sido agrupadas bajo el nombre de

“sepsis definida clínicamente” o “sepsis presuntiva”. Sin embargo, consideramos
que mantener ambas definiciones (probable y posible) permite tener una
definición final más real, con gradientes de certeza, y por tanto, una mejor
vigilancia epidemiológica.
Los Staphylococcus Coagulasa Negativo (CoNS) o Staphylococcus no-

aureus son la principal causa de sepsis neonatal tardía. Sin embargo, estos
patógenos pertenecen a la flora normal de la piel y son un contaminante
frecuente de los hemocultivos. Diferenciar una verdadera infección de una
contaminación puede ser difícil, sobre todo en este grupo etáreo; por lo que se
han publicado diversos criterios para definir sepsis en caso de aislar este
patógeno en el hemocultivo. Para considerar un episodio como sepsis
confirmada es necesario aislar el mismo CoNS en dos hemocultivos; o en un
hemocultivo y un cultivo de un sitio normalmente estéril (líquido cefaloraquídeo,
líquido articular, líquido pleural, etc.); o en un hemocultivo y adicionalmente tener
una PCR elevada. En caso de no cumplirse estos criterios, si el paciente recibió
terapia antiestafilococica por más de 5 días se considera una sepsis probable.
Algoritmo para definición de sepsis neonatal
† Inicio del Algoritmo: se inicia luego de identificada una sospecha de

sepsis, por presentación clínica o hallazgos de laboratorio.
* En caso no se tomó hemocultivo, se considerará como hemocultivo
negativo y se proseguirá con el algoritmo para terminar si se trata de un
episodio de sepsis probable o posible.
**Se consideran bacterias contaminantes: Corynebacterium,
Propionibacterium, Penicillium o Diphtheroides
***Para este criterio se considera cualquiera de los siguientes resultados:
Lactato en plasma > 3 mmol/L, Leucocitos > 34,000 × 109/L, Leucocitos <
5,000 × 109/L, Neutrófilos inmaduros > 10%, Relación de neutrófilos
inmaduros/totales > 0.2, Trombocitopenia < 100,000 × 10 9/L, Proteína C-
reactiva (PCR) >10 mg/dL y Procalcitonina > 8.1 mg/dL o 2 DS por encima
del valor normal.
ETIOLOGIA
La etiología es fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis por
hongos y virus suponen menos del 1% de los casos. Dentro de las
bacterias, las más frecuentemente implicadas son Streptococcus
agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) y Eschericha coli (E. coli).
En relación con el peso al nacimiento, el EGB es más frecuente en niños
de más de 1500 gr. y E. coli en niños menores de 1500 gr. Otros gérmenes
implicados en las sepsis verticales, aunque más infrecuentes, son E.
faecalis, otros Streptococcus y Lysteria monocytogenes, dentro de los
Gram positivos y Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los
Gram negativos. (Tabla II). Al igual que la incidencia y en relación con la
utilización de profilaxis frente a la infección perinatal por estreptococo del
grupo B (EGB), la etiología también ha sufrido variaciones en estos
últimos años, de manera que si en los años 80 y 90 las bacterias Gram
positivas eran causantes de más del 75% de las infecciones verticales,
actualmente su implicación etiológica ha descendido a casi el 50%.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE INICIO TEMPRANO

Maternos:
1. Ruptura prematura de membranas mayor a 18 h.
2. Fiebre materna
3. Corioamnionitis
4. Colonización de microorganismos del tracto genital materno
5. Infección genito-urinario materna en el parto
6. Líquido amniótico fétido
7. Bacteriuria
Materno-Neonatales:
1. Prematurez
2. Peso bajo al nacer
3. Género masculino
4. Apgar a los 5 minutos menor a 6
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE INICIO TARDIO

1. Prematurez
2. Procedimientos invasivos: a. Intubación endotraqueal prolongada
b. Colocación de catéteres intravasculares c. Nutrición parenteral
d. Drenajes pleurales
3. Hospitalización prolongada Hacinamiento hospitalario
4. falta de Diagnóstico clínico
CLASIFICACION
SEPSIS DE INICIO TEMPRANO: Transmisión Vertical Horizontal Inicio
Primeras 72 horas. Gérmenes frecuentes Se localizan en el canal de
parto: En países desarrollados, predominan estreptococos del grupo B,
Eschericia coli (más frecuente en RN PMBAN). En países en vías de
desarrollo, además se reportan Klebsiella y S. aerus. Listeria
monocytogenes, aunque menos común, se asocia con enfermedad
invasiva en RN, abortos espontáneos o muerte fetal. Si se presenta en las
primeras 24 horas, se denomina sepsis de inicio muy temprano y se
asocia con alta mortalidad y rara vez se presenta con meningitis.
SEPSIS DE INICIO TARDÍO (NOSOCOMIAL): Después de las 72 horas.

Microorganismos procedentes del entorno hospitalario, por contacto del
personal de salud (colonización de manos ) o a partir de material
contaminado: Gérmenes Gram positivos: Staphylococcus epidermidis (S.
coagulasa negativo) Gérmenes Gram negativos: Eschericia coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas
aeruginosa. Cándida sp. Presentación clínica más frecuente Neumonía
usualmente más grave y de mayor mortalidad. Bacteriemia y meningitis.
Mortalidad 10%-30% 10%-15%.
CLINICA
CLÍNICA INICIAL: Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia).
Dificultades para la alimentación. Apatía. Taquicardia inexplicable.
FASE DE ESTADO: Se acentúa la clínica inicial y además: Síntomas

digestivos: - Rechazo de tomas -Vómitos/diarrea - Distensión abdominal -
Hepatomegalia – Ictericia, Signos neurológicos: - Apatía/Irritabilidad -
Hipotonía/hipertonía - Temblores/convulsiones - Fontanela tensa
Síntomas respiratorios: - Quejido, aleteo, retracciones - Respiración
irregular - Taquipnea - Cianosis - Fases de apnea.
FASE TARDIA.- Se acentúa la clínica anterior y además: Signos

cardiocirculatorios: - Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”) -
Hipotermia, pulso débil - Respiración irregular - Relleno capilar lento -
Hipotensión, Signos hematológicos - Ictericia a bilirrubina mixta -
Hepatoesplenomegalia - Palidez - Púrpura – Hemorragias.
DIAGNOSTICO
Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en
ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden permanecer
inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se puede
fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de
transmisión vertical. El principal factor de riesgo lo constituye la presencia
de bacterias patógenas en el canal genital materno (10- 18% de gestantes
portadoras de EGB en nuestro país) y de forma indirecta se consideran
factores riesgo la objetivación devertical, pues en ambas situaciones se
interpreta que existe en la madre un déficit de anticuerpos específicos
frente a este germen y que por tanto el RN va a tener menos defensas
específicas heredadas y va a ser más sensible a este tipo de infecciones.
Para la confirmación diagnóstica (Sepsis Probada) de sepsis vertical han
de concurrir los siguientes criterios: clínica de sepsis, hemograma alterado
(leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2
o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia, etc.), alteración de
reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L,
Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml) y hemocultivo positivo a germen
patógeno. Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar
el diagnóstico de sepsis vertical se requiere que el hemocultivo sea
positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E. coli), que haya
factores de riesgo de transmisión vertical y/o que se aísle el mismo
germen en exudado vaginal materno. A la situación que cursa con clínica
de sepsis, hemograma y PCR alterados, aislamiento de germen pató-
geno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados
al RN, pero con hemocultivo negativo, se la define como sepsis vertical
clínica. Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe
incluir el análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20- 25% de
las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de
transmisión vertical (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está
exploración se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o
diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea
posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico,
dosis y duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
No hay un biomarcador o prueba única para el diagnóstico de

sepsis de inicio temprano o tardío. El hemocultivo positivo se considera
el estándar de oro. Según la evidencia disponible por el momento, la
reacción en cadena de polimerasa no es muy factible de usar por su
elevado costo y las contradicciones que existen en cuanto a la
sensibilidad y especificidad. No se recomienda, por el momento, el uso
de la reacción en cadena de polimerasa para realizar diagnóstico de
sepsis. Las pruebas diagnósticas y las reglas de predicción para
identificar sepsis son entre pobres y moderadas, su utilización sin tener
en cuenta sus limitaciones, lleva a sobre diagnosticar y/o sobre tratar.
La toma de la biometría hemática (BH) para el estudio de la

sospecha de infección neonatal se debe diferir entre cuatro y ocho
horas desde el nacimiento. Leucopenia menor a 5.000, contaje
absoluto de neutrófilos menor a 1.000 y una razón I/T mayor a 0,25,
tienen mayor cociente de probabilidad para desarrollar sepsis de inicio
temprano, pero no son pruebas definitivas. En la sospecha clínica de
infección de inicio temprano, valores de leucocitos entre 5.000 y
15.000 no cambian el estimativo de probabilidad de presencia de
sepsis y no ayudan a confirmar o descartar el diagnóstico. En estos
pacientes sin riesgo o con riesgo mínimo, los leucocitos >15.000
prácticamente descartan el diagnóstico de sepsis. Los conteos bajos
de plaquetas en los bebés infectados son un indicador inespecífico e
insensible de sepsis. Los recuentos plaquetarios no son útiles para
seguir la respuesta clínica a los agentes antimicrobianos, ya que a
menudo siguen siendo bajos días o semanas después de un episodio
de sepsis. No se recomienda utilizar el indicador de trombocitopenia
para diagnosticar sepsis, ni tampoco para evaluaciones de
seguimiento. No se recomienda solicitar BH por sospecha clínica de
infección de inicio tardío por su pobre sensibilidad y especificidad. En
caso de que el RN se esté deteriorando clínicamente, o los factores
de riesgo sugieran una alta probabilidad de sepsis, se debe iniciar
tratamiento antibiótico sin esperar los resultados de la BH. Aun
cuando la BH se interprete de manera óptima, las decisiones sobre el
tratamiento antibiótico deben seguir siendo altamente dependientes
de los factores de riesgo maternos y los síntomas de infección del
recién nacido.
La interleucina 6 es mejor marcador para el diagnóstico de sepsis

temprana que la proteína C reactiva (PCR) en las primeras 24 horas
de la sospecha clínica de infección de inicio temprano. Induce la
producción de reactantes de la fase aguda. Su vida media es corta.
Su sensibilidad disminuye después de 12 a 24 horas de la infección
dando como resultados falsos negativos. El uso combinado de IL6 y
PCR proporciona una sensibilidad de 89%, especificidad de 73%,
valor predictivo positivo de 70% y valor predictivo negativo de 90%.
Se recomienda realizar, si se dispone IL6, en las primeras 4-8 horas
de vida y no volver a repetir la prueba en el curso de la enfermedad.
No hay beneficio alguno en la determinación seriada de IL6 en el
diagnóstico de sepsis neonatal. Los valores de PCR y de IL6 deben
ser determinados de acuerdo al laboratorio de cada institución. No se
recomienda solicitar IL6 en pacientes con sospecha clínica de
infección de inicio tardío como examen de rutina por su elevado costo
y vida media corta baja.
Proteína C reactiva (PCR). Existe evidencia de que la PCR tiene una

baja sensibilidad para el diagnóstico inicial de sepsis neonatal de
inicio temprano. Se sintetiza dentro de las seis horas de exposición a
un proceso infeccioso y, por lo general, se vuelve anormal dentro de
las 24 horas por lo que tiene poca utilidad para ayudar en la detección
temprana de la sepsis. Los niveles generalmente permanecen
elevados hasta que se controle la infección; la PCR puede servir como
un marcador de tratamiento exitoso. Se recomienda realizar PCR a
las 24 horas de que se presente la sospecha clínica de infección de
inicio temprano y un control a las 72 horas de iniciados los antibióticos.
No se recomienda emplear la PCR como prueba inicial debido a la
baja sensibilidad para el diagnóstico de sepsis neonatal temprana.
Condiciones no infecciosas neonatales tales como síndrome de
aspiración meconial, inadecuada transición después del nacimiento,
hemólisis, lesión tisular o cirugía pueden incrementar el valor de la
PCR, incluyendo neonatos prematuros expuestos a glucocorticoides.
Se recomienda tomar en cuenta condiciones neonatales que pueden
incrementar el valor de la PCR. Las determinaciones seriadas dos
veces de PCR con valores persistentemente normales de acuerdo al
rango utilizado en cada unidad, en más de 90% de los casos sugieren
que los RN no están infectados con una alta especificidad y puede
ayudar a minimizar la exposición a los antibióticos y disminuir la
probabilidad de microorganismos resistentes emergentes. En la
sospecha clínica de infección de inicio tardío, si los valores de PCR
no disminuyen a partir de las 72 horas de tratamiento con antibióticos
y no hay una evolución clínica favorable, se debe considerar
resistencia bacteriana a los antibióticos. Se recomienda, en la
sospecha clínica de infección de inicio tardío, realizar una PCR control
entre las 48 y 72 h posteriores al inicio del tratamiento antibiótico
empírico. Los valores de PCR deben ser determinados de acuerdo al
laboratorio de cada institución.
Procalcitonina. La PCT se eleva de manera fisiológica en las

primeras 48 horas de vida, estableciendo el límite superior de la
normalidad aproximadamente en 3 ng/mL en los tres primeros días de
vida y en 0,5 ng/mL posteriormente. Las concentraciones de PCT se
incrementan dentro de dos a cuatro horas después de la exposición a
un patógeno bacteriano durante el estado agudo de sepsis. Los
niveles pico permanecen elevados aproximadamente 24 horas con
una vida media de un día. La fiabilidad de PCT como biomarcador en
sepsis temprana es limitada por la elevación no específica en
neonatos saludables en las primeras 48 horas de vida. Además puede
estar altamente elevado en otras condiciones no infecciosas tales
como la hemorragia intracraneal, asfixia al nacimiento y condiciones
asociadas como hipoxemia neonatal. Se recomienda NO utilizar
rutinariamente la medición de PCT para la evaluación inicial del RN
con sospecha clínica de infección de inicio temprano. Se recomienda
utilizar PCT en neonatos con sospecha clínica de infección de inicio
tardío, utilizar valores superiores a 0,5 ng/mL como positivos para
sepsis. No se recomienda utilizar PCT como prueba de vigilancia del
tratamiento antibiótico.
El hemocultivo positivo es el patrón de oro en el diagnóstico de

sepsis, aunque obtener un valor positivo depende de algunas
condiciones, como la técnica utilizada, la cantidad o densidad de
microorganismos, el tratamiento antibiótico previo y la cantidad de la
muestra. Las muestras de catéteres que han estado en uso durante
varios días, también pueden dar información, pero la identificación de
un organismo (en especial estafilococo coagulasa negativo) a menudo
refleja la colonización del catéter o de la línea de infusión más que
bacteremia. Se recomienda la toma de hemocultivos de vena
periférica antes del inicio de los antibióticos. La toma de dos muestras
de sitios diferentes para hemocultivo aumenta la posibilidad de
obtener positividad y disminuye el riesgo de interpretación errónea o
contaminación. Deberá extraerse un mínimo de 0,5 mL de sangre por
frasco de hemocultivo. Si el hemocultivo es positivo, este se debe
repetir en 72 horas durante el tratamiento para valorar el efecto de los
antibióticos. Un estudio retrospectivo con 451 hemocultivos positivos
sugiere que un período de observación de 36 horas es suficiente para
descartar la sepsis en el RN asintomático, y un período de incubación
de tres días es suficiente para detectar todos los hemocultivos
clínicamente importantes, mediante el sistema automatizado.
Pasadas las 72 h se podría considerar como contaminado.
Punción lumbar. La meningitis asociada a la sepsis de inicio

temprano se estima en un 13% y, con hemocultivo positivo, ocurre en
aproximadamente 2,5%. En RN a término o prematuros con sospecha
de sepsis de inicio temprano (solo dada por factores de riesgo) y
quienes lucen aparentemente sanos no se debe realizar punción
lumbar. En RN que lucen enfermos (sepsis clínica) o que se
diagnosticó sepsis de inicio temprano con hemocultivo positivo, se
recomienda practicar una punción lumbar para descartar meningitis.
En RN con clínica de sepsis e inestabilidad hemodinámica, se
recomienda que la punción lumbar se difiera hasta que el estado
clínico lo permita; sin embargo, tempranamente tratamiento antibiótico
que incluya al sistema nervioso. La punción lumbar está
contraindicada en los casos de trastornos de la coagulación y
trombocitopenia. La punción lumbar para cultivo, citológico,
bioquímico y evaluación es obligatoria en RN con clínica de sepsis de
inicio tardío. Para la evaluación de la sepsis tardía se recomienda la
realización obligatoria de una punción lumbar como parte del
diagnóstico.
Urocultivo. La evidencia muestra que la incidencia de infección

urinaria como parte del cuadro de sepsis neonatal temprana es
extremadamente baja. Un resultado negativo de urocultivo no ayuda
a confirmar o descartar sepsis temprana (baja sensibilidad). En las
infrecuentes ocasiones en que es positivo, sirve para confirmar el
diagnóstico. No se recomienda tomar urocultivo de rutina como parte
del estudio del RN con sospecha de sepsis neonatal temprana.
Aspirado traqueal. El cultivo de aspirado traqueal obtenido en las

primeras 12 horas después del nacimiento añade información
importante para el diagnóstico. Debido a que la tráquea rápidamente
se coloniza después de la intubación endotraqueal, los cultivos no son
útiles después de la intubación prolongada.
Cultivos periféricos. Los cultivos de secreciones de sitios

superficiales como la axila, el cordón umbilical, conducto auditivo
externo, nasofaringe, sonda gástrica o tubo endotraqueal tienen poca
correlación con patógenos identificados de sitios que generalmente
no son estériles, por lo que tiene un bajo valor predictivo positivo y
pueden llevar a diagnósticos erróneos sobre la identificación de los
agentes causales. No se recomienda tomar muestras de cultivos de
sitios superficiales.
Recomendación resumida de estudios de laboratorio sanguíneos
Se recomienda realizar los siguientes exámenes ante la sospecha

clínica de infección:
1. Cultivo antes de iniciar antibióticos (al canalizar vía).
2. BH, IL6 entre las cuatro y ocho horas.
3. PCR a las 24 horas de presentar la sospecha clínica de infección.
y a las 72 horas de iniciado el antibiótico empírico.
4. PCT pasadas las 72 horas.
5. Realizar un segundo cultivo si el primero es positivo, y en caso de
requerir rotar antibióticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical
(terapéutica empírica) con ampicilina y gentamicina cuyo espectro cubre
los principales gérmenes implicados en estas infecciones1 . Si se
sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento
con ampicilina y cefotaxima a las dosis indicadas en la tabla IV. Una vez
confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe
fundamentar en el antibiograma. Además del tratamiento con antibióticos
se ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia es
compleja (dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación
mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o shock,
diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.). La duración del
tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal,
y de 14 días para casos con meningitis asociada. No obstante, en nuestra
experiencia este tiempo podría acortarse basándose en la monitorización
seriada de la PCR, de manera que podrían suspenderse los antibióticos,
cuando se obtienen dos valores normales (< 10 mg/L) separados al menos
48 horas.
Sepsis de inicio temprano: su identificación clínica es difícil, puede

presentarse de una manera muy diversa y con sintomatología similar
a otras enfermedades. Las manifestaciones clínicas más frecuentes
son: 1. Clínica inicial: a. Mala evolución b. Mala regulación de la
temperatura (fiebre/hipotermia) c. Dificultad y mala tolerancia a la
alimentación d. Hipoactividad e. Taquicardia inexplicable 2. Signos de
agravamiento: a los anteriores se suman: a. Problemas digestivos:
vómitos, distensión abdominal, hepatomegalia, ictericia. b. Problemas
respiratorios: quejido, aleteo, retracciones, respiración irregular,
taquipnea, cianosis, apneas. c. Problemas neurológicos:
hipoactividad, irritabilidad, hipotonía, temblores, convulsiones,
fontanela tensa. 3. Fase tardía: a los anteriores agravados, se suman:
a. Problemas cardiocirculatorios: palidez, cianosis, piel marmórea (mal
aspecto). Hipotermia, pulso débil, respiración irregular, llenado capilar
lento, hipotensión. b. Problemas hematológicos: ictericia,
hiperbilirrubinemia, hepatoesplenomegalia, palidez, púrpuras,
hemorragias. Existe evidencia que sugiere que la presencia de tres o
más signos clínicos tiene una utilidad moderada para la predicción de
sepsis de inicio temprano. Se recomienda la toma de cultivos de
sangre e inicio de tratamiento antibiótico empírico ante la presencia de
tres o más signos clínicos de infección, ya que, aunque la evidencia es
moderada, la severidad de la patología lo demanda .
Sepsis de inicio tardío: tiene una evolución más insidiosa y puede

ser más difícil de identificar porque se produce sobre enfermedades
subyacentes graves y con frecuencia los pacientes están con
tratamiento antibiótico. Los signos clínicos pueden incluir una
taquicardia inexplicable, aumento en los requerimientos de oxígeno y
necesidad de reiniciar la ventilación, además de: • Historia de dificultad
para alimentarse • Movimientos solo a estímulos • Hipotermia o
hipertermia • Frecuencia respiratoria mayor a 60 rpm • Retracciones
torácicas graves • Historia de convulsiones. Los cambios en la FC
pueden ser una herramienta en el diagnóstico precoz de la sepsis
tardía. La anormalidad puede detectarse 24 horas antes del
diagnóstico de sepsis clínica o probada y pueden reducir la variabilidad
de su ritmo con desaceleraciones transitorias.
Medidas de soporte
1. Se recomienda que el tratamiento se efectúe de preferencia en un

Servicio de Cuidado Intensivo Neonatal (SCIN) en segundo y tercer
nivel, que disponga de medición continua y permanente de signos
vitales (medir con monitor: FC, FR, oximetría de pulso, temperatura,
tensión arterial).
2. Se recomienda iniciar la alimentación enteral lo más pronto posible, de
preferencia con leche materna. Dejar en ayuno inicial con sonda
abierta si es necesario.
3. Se recomienda nutrición parenteral si el ayuno se establece, ya que el
RN dispone de reservas energéticas escasas y la infección produce
aumento del catabolismo.
4. La higiene de las manos es la medida que mejores resultados ha dado
para disminuir las infecciones nosocomiales; sin embargo, su práctica
en el mundo es complicada. En los países en vías de desarrollo, la
falta de agua y jabón son los principales inconvenientes; además, el
personal de enfermería insuficiente, el hacinamiento hospitalario y un
ambiente físico inadecuado de unidades neonatales no favorecen su
aplicabilidad. Se requieren estrategias como educación continua y
retroalimentación para crear conciencia de la necesidad del lavado de
manos en el personal médico, paramédico y familiares de los
pacientes.
5. Se recomienda apoyo ventilatorio en casos de signos claros de
insuficiencia respiratoria. Deberán manejarse parámetros necesarios
para mantener una oxigenación adecuada para cubrir el aumento del
catabolismo.
6. Se recomienda la vigilancia cercana del estado cardiovascular. Valorar
la necesidad de drogas vasoactivas para mantener una adecuada
perfusión tisular. El flujo de la vena cava superior (VCS) se ha
propuesto como marcador para el flujo sanguíneo cerebral, el cual
deberá mantenerse en 40 mL/kg/min. La disminución prolongada del
flujo de la VCS se ha asociado con alteración del neurodesarrollo en
el RN muy prematuro.
7. Se recomienda en RN con sepsis o choque séptico: • Tener un acceso
vascular central y periférico permeable • Restauración rápida de la
perfusión tisular • Evaluación continua de la función cardiovascular •
Manejo con vasopresores si es necesario • Inicio de antibióticos •
Monitoreo continuo de signos vitales, incluyendo presión de saturación
de oxígeno • Examen físico frecuente (incluyendo llenado capilar) •
Evaluación del gasto cardíaco, resistencia vascular periférica y flujo
sanguíneo • Evaluar el flujo de la vena cava superior (mantener en 40
mL/kg/min).
8. Se debe valorar en forma dinámica el uso de soluciones parenterales
para evitar la sobrecarga de líquidos y alteraciones metabólicas.
9. Uso de antibióticos:
Administración empírica de antibióticos: Como los signos de sepsis

neonatal temprana no son específicos y el tratamiento inmediato con
antibióticos ha demostrado disminuir la mortalidad, una gran población
de RN recibe antibióticos basados en los factores de riesgo. Si no se
cuenta de inmediato con la identificación del microorganismo y su
sensibilidad a los antibióticos, el tratamiento antimicrobiano suele ser
empírico con el objetivo de ser eficaz contra los microorganismos más
probables. Los antibióticos se administran de forma empírica por la
dificultad del diagnóstico y las posibles consecuencias de no realizar
el diagnóstico temprano. El éxito del tratamiento empírico requiere del
reconocimiento precoz de la infección, de una terapia antimicrobiana
apropiada y de un soporte respiratorio y hemodinámico apropiado. A
fin de orientar la prescripción es crucial controlar los cambios en el
patrón de organismos causales y su sensibilidad a los antimicrobianos.
La elección de los antibióticos depende de que cubran a los patógenos
más probables. Si se identifica un patógeno, el tratamiento antibiótico
debe ser modificado dependiendo de la susceptibilidad de la cepa
aislada. La duración del tratamiento depende de los resultados del
cultivo, el curso clínico del neonato y el organismo.
La elección inicial de antimicrobianos parenterales para el RN con

sospecha clínica de infección se basa en: • La edad del niño •
Probables patógenos • Patrones particulares de susceptibilidad de los
organismos en las unidades de cuidado neonatal • Presencia de una
aparente fuente de infección (por ejemplo, la piel, o afectación ósea de
las articulaciones).
Si se tiene la sospecha clínica de infección neonatal, se recomienda

iniciar el tratamiento empírico, previa toma de cultivos, tomando en
cuenta la flora presumiblemente responsable y su susceptibilidad a los
antibióticos.
Antibióticos de primera línea (ampicilina y gentamicina). En RN con

sospecha clínica de infección de inicio temprano, el uso del esquema
ampicilina más aminoglucósido como primera línea de tratamiento
tiene un perfil de efectividad y seguridad adecuado. Se recomienda en
el RN prematuro y a término con sospecha clínica de infección de inicio
temprano la terapia parenteral empírica combinada de ampicilina y
gentamicina. Una punción lumbar (PL) debe llevarse a cabo, siempre
que sea posible, en todos los RN con un hemocultivo positivo o en RN
con sepsis clínica que se continúa la ampicilina durante más de 72
horas sin un hemocultivo positivo. Si el tratamiento se continúa por
más de 48-72 horas y si el niño tiene meningitis sospechada o
confirmada, la dosis de ampicilina debe ser cambiada a 400 mg/
kg/día, añada cefalosporina de tercera generación y suspenda
aminoglucósido. La duración de la terapia antibiótica empírica debe
limitarse a tres días si los cultivos son negativos y la evolución clínica
y de laboratorio del RN son favorables.
Se recomienda que, en neonatos con sepsis con hemocultivo

positivo la duración de la antibióticoterapia sea de 10 días. Se
recomienda que, en neonatos con hemocultivo negativo, pero con
clínica de sepsis inicial el curso de antibióticos sea de siete días. En la
meningitis por Gram positivos EGB y por L. monocytogenes, se
recomiendan 14 días de tratamiento. En neonatos admitidos de la
comunidad, con sospecha clínica de infección de inicio tardía sin un
foco aparente (piel, huesos), se puede administrar la combinación
antibiótica de ampicilina y gentamicina.
Antibióticos uso inicial en sepsis temprana

Ampicilina
• Sospecha de sepsis: 50 mg/kg/dosis intravenoso lento Infección
por E. Grupo B
• bacteremia: 200 mg/kg/día Infección por E. Grupo B
• meningitis: 400 mg/kg/día
Vancomicina y oxacilina
El riesgo de desarrollar patógenos resistentes a los antibióticos

es bajo en un RN que reingresa de su casa por la sospecha de
sepsis sin foco aparente. El tratamiento empírico para la sospecha
de sepsis de aparición tardía en RN a término o prematuros tardíos
admitidos de la comunidad que son mayores de siete días de edad
es ampicilina y gentamicina IV. El uso de oxacilina más
gentamicina es un régimen razonable para el tratamiento
antibiótico empírico en neonatos con sospecha clínica de infección
de inicio tardío con foco aparente (piel o huesos), aunque los
agentes específicos elegidos deben tener en cuenta los patrones
de resistencia locales. No se recomienda el uso de oxacilina como
antibiótico de segunda línea en las UCIN en pacientes
hospitalizados con sospecha clínica de infección de inicio tardío o
con hemocultivo positivo para estafilococo coagulasa negativo en
neonatos con sepsis de inicio temprano, así como en el caso de
que se sospeche de una infección asociada al uso de catéter
intravascular. El uso de la vancomicina se debe iniciar si, a juicio
del médico, el niño está gravemente enfermo y el organismo
infectante postulado puede ser una cepa resistente a la meticilina
de un organismo Gram positivo. Es muy común el cambio de
segunda línea a oxacilina a pesar de que el estafilococo coagulasa
negativo es el agente más común, y su resistencia a este antibiótico
(meticilino resistente) es generalizada en las UCIN. Se recomienda
usar como antibiótico de segunda línea a vancomicina en neonatos
hospitalizados en UCIN, junto a un aminoglucósido habitualmente
gentamicina, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora
predominante en cada unidad; si se tiene reportes de
microorganismos resistentes con beta-lactamasas de espectro
extendido en la unidad, suspenda el aminoglucósido y añada
carbapenémico (meropenem) hasta obtener el resultado del
hemocultivo (ver anexo 5). Se recomienda el uso de vancomicina
combinado con cefalosporina de tercera generación solamente en
el caso de que exista sospecha clínica o meningitis neonatal
comprobada. Dosis Oxacilina: Dosis usual: 25 mg/kg/dosis
intravenosa, durante al menos 10 minutos. Meningitis: 50
mg/kg/dosis. Vancomicina 7 días: 10-15 mg/kg/dosis IV cada 8-18
horas >2 kg y 2 kg y >7 días: 10-15 mg/kg/dosis IV cada 8 horas.
Uso de cefalosporinas de tercera generación
El régimen antibiótico alternativo de ampicilina y cefalosporina

de tercera generación (por ejemplo, cefotaxima o ceftriaxona)
como tratamiento empírico en sospecha clínica de infección de
inicio temprano, no es más eficaz que el uso combinado de
ampicilina más gentamicina. Se recomienda administrar
cefalosporina de tercera generación en el RN con sospecha clínica
de infección de inicio temprano tardío solamente cuando se
sospecha o se comprueba meningitis. Una vez que el
microorganismo ha sido identificado por los cultivos y comprobada
su sensibilidad a los antibióticos, la antibióticoterapia debe ser
revisada y reemplazada en función del antibiograma. El uso de
cefotaxima en el tratamiento de sepsis de inicio temprano puede
favorecer el aparecimiento rápido de resistencia entre los bacilos
Gram negativos (ej: Enterobacter, Klebsiella, Serratia). No se
recomienda utilizar cefalosporinas de tercera generación como
antibióticos de primera línea en la sospecha clínica de infección de
inicio temprano. El uso simultáneo de ceftriaxona intravenosa y
soluciones que contengan calcio en el RN puede dar lugar a
una reacción adversa cardiovascular potencialmente mortal,
asociada al uso de ceftriaxona en dosis superiores a las
aprobadas por la FDA y la administración intravenosa rápida.
Ceftriaxona puede desplazar la bilirrubina de la albúmina, lo
que genera mayor riesgo de hiperbilirrubinemia y riesgo de
ictericia. No se recomienda el uso de ceftriaxona en el caso de que
el RN presente hiperbilirrubinemia o reciba infusiones de cualquier
forma que contengan gluconato de calcio. Si en un RN se sospecha
de meningitis, pero el patógeno es desconocido (por ejemplo,
debido a que el LCR o la tinción de Gram es poco informativo), dar
tratamiento intravenosos con ampicilina más cefotaxima. Si en un
RN la meningitis se demuestra que es debido a gérmenes Gram
negativos, ya sea por la tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo
o al cultivo, descontinúe la antibióticoterapia empírica con
ampicilina y gentamicina y trate solamente con cefalosporina de
tercera generación. Si la meningitis en el RN se asocia a gérmenes
Gram positivos, continuar el tratamiento con ampicilina y añada
cefalosporina de tercera generación intravenosa; y suspenda el
aminoglucósido, mientras espera el resultado del cultivo y busca
asesoramiento microbiológico experto. Para la meningitis por Gram
negativos, se recomienda mantener el tratamiento un mínimo de
21 o más días después de que el LCR se haya esterilizado.
Dosificación de cefotaxima: Sospecha de sepsis: 50 mg/kg/dosis
intravenoso lento sobre los 30 minutos. Cualquier Infección
gonocócica: 25 mg/kg intravenosos por dosis cada 12 horas por
siete días.
Uso de carbapenémicos
Los antimicrobianos carbapenémicos (meropenem, imipenem)

son agentes β-lactámicos estables frente a la mayoría de beta-
lactamasas (BLEE y AmpC) mediadas por plásmidos o codificadas
por cromosomas. Meropenem es el carbapenémico preferido en
los RN, ya que los perfiles de seguridad de otros antibióticos de
este grupo no se han establecido. Dosis de Meropenem: Sepsis:
20 mg/kg por dosis IV. Meningitis: 40 mg/kg por dosis cada ocho
horas. Infección gonocócica: 25 mg/kg intravenosos por dosis cada
12 horas por siete días.
La infección por Candida actualmente tiene mucha

importancia debido a la sobrevida de los RN de bajo peso. La tasa
de mortalidad es mayor en la sepsis de inicio tardío por este
germen y por los Gram negativos. Debe sospecharse candidiasis
sistémica en un RN de muy bajo peso al nacer con deterioro clínico
progresivo a pesar del tratamiento antibiótico y presencia de
factores de riesgo (prematurez, procedimientos invasivos,
hospitalización prolongada, hacinamiento hospitalario).
Trombocitopenia (menor a 100.000/mm3 ), se observa en 60% de
las sepsis micóticas sobre todo cuando se trata de candidiasis
invasivas. ESe recomienda en la infección por Candida invasiva,
realizar examen de fondo de ojo, ecografía cardíaca y renal en
busca de vegetaciones. La profilaxis con fluconazol para la
prevención de infecciones por Candida invasiva en pacientes en
alto riesgo está comprobada y es segura. La profilaxis micótica no
generó resistencia a los hongos. Su uso no variaba la mortalidad
general, pero si disminuía las infecciones por Candida invasiva de
un 89% a menos del 1%. Se recomienda realizar profilaxis
antifúngica: A todos los pacientes 1,8-2,0 mg/dL.
Complicaciones de la sepsis neonatal

Las complicaciones más frecuentes son: meningitis, choque
séptico, coagulación intravascular diseminada y disfunción
orgánica múltiple. La meningitis es más frecuente en el primer mes
de vida que en cualquier otra edad con elevada frecuencia de
mortalidad y morbilidad. La mortalidad por meningitis varía entre
5% a 75% dependiendo de la edad gestacional del paciente. Se
presenta como una enfermedad sistémica fulminante durante los
primeros cuatro a cinco días de vida. Los RN con meningitis tienen
1,6 a 2,2 veces mayor riesgo de enfermedades neurocognocitivas.
El peor pronóstico es en quienes estuvieron en coma, presentaron
convulsiones o necesitaron inotrópicos. La presentación tardía
después de la primera semana de vida es menos fulminante (por
lo general focal) y es la presentación más común. El choque séptico
debe sospecharse en cualquier RN con dificultad para respirar y
disminución de la perfusión, particularmente ante la presencia de
corioamnionitis o ruptura prolongada de membrana.
CETOACIDOSIS DIABETICA
PUNTOS CLAVES
• La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa principal de morbimortalidad
en los niños diabéticos, pudiendo aparecer como manifestación de
comienzo o en el paciente diagnosticado, fundamentalmente por omisión
del tratamiento.
• La cetoacidosis diabética (CAD) se debe a una disminución en la insulina

efectiva circulante, así como al aumento de hormonas contrarreguladoras,
produciendo hiperglucemia > de 200 mg/dl, acidosis con pH < 7,3 y
bicarbonato < 15 mmol/l, y la presencia de glucosuria, cetonuria y
cetonemia.
• La CAD puede aparecer como manifestación de comienzo o en diabéticos

conocidos, en estos últimos sobre todo por incumplimiento del
tratamiento, y son factores de riesgo el mal control metabólico los
episodios previos de CAD, pacientes peripuberales y chicas
adolescentes, enfermedad psiquiátrica añadida, ambiente familiar
desfavorable, incumplimiento del tratamiento y las bombas de insulina.
• Se debe realizar la determinación de glucemia, gasometría con iones con

potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio, perfil renal con nitrógeno ureico
en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad, gasometría para valorar
acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemograma y cetonemia/cetonuria, siendo
útil el cálculo del sodio corregido por glucemia (Na corregido = Na medido
+ 1,6 [(glucosa plasmática en mg/dl - 100)/100]) de la osmolalidad
efectiva (Osm efectiva = 2 x (Na + K) + glucosa plasmática mOsm/ kg) y,
si es posible, se valorará la HbA1c y el β-hidroxibutirato, que puede ayudar
a monitorizar la respuesta al tratamiento.
• Para el tratamiento, los principios generales de la fluidoterapia son

comenzar la fluidoterapia antes del tratamiento con insulina,
administrando expansión con volumen solo si es preciso para restablecer
la circulación periférica, calcular las necesidades hídricas para rehidratar
durante 48 h, siendo infrecuente tener que administrar más de 1,5 a 2
veces las necesidades basales.
• Para su tratamiento se debe comenzar con fluidoterapia con salino al

0,9% o Ringer con bolos de volumen a 10-20 ml/kg en 1-2 h si se
precisan, rehidratando posteriormente tras un cálculo cuidadoso del grado
de deshidratación para reponer el volumen en 48 h con soluciones salinas
con una tonicidad 0,45%, añadiendo potasio y corrigiendo el déficit en no
menos de 48 h, sin añadir las pérdidas urinarias.
• La insulina se iniciará a dosis de 0,1 U/kg/h tras 1-2 h del comienzo de la

hidratación y se mantendrá hasta corregir la acidosis y, si disminuye la
glucemia por debajo de 250 mg/dl, se añadirán aportes de glucosa al
suero.
• Se deberán iniciar soluciones glucosadas cuando la glucosa caiga a

alrededor de 250-300 mg/dl o antes si el descenso es muy marcado,
pudiendo ser preciso administrar soluciones de glucosa del 10% o incluso
del 12,5%.
• En la CAD existe un déficit de potasio, por lo que se debe iniciar la

administración de potasio inmediatamente durante la expansión inicial de
volumen en el paciente hipocaliémico a 20 mmol/l, en los
normopotasémicos cuando se inicie la insulina y, ante niveles séricos
elevados, cuando se inicie la diuresis y en general a 40 mmol/l o a más
dosis si persiste la hipocaliemia, manteniéndose durante toda la
rehidratación por vía intravenosa.
• El bicarbonato no está indicado, salvo acidosis grave con pH < 6,9 y en

hipokalemia grave.
• El edema cerebral es la complicación más grave y que produce la mayoría

de la morbimortalidad de los pacientes con CAD y, ante su sospecha, se
debe pautar manitol o suero salino hipertónico al 3%. Su tratamiento
consiste en manitol (0,25-1 g/kg en 20 min), que se puede repetir entre
los 30 min a 2 h si no hay respuesta o salino hipertónico al 3% (5-10 ml/kg
en 30 min), la restricción de la fluidoterapia en un tercio y elevar la
cabecera, además de instaurar las medidas de soporte necesarias,
pudiendo ser precisa la intubación.
INTRODUCCION
La diabetes mellitus (DM) constituye una de las enfermedades crónicas más

frecuentes en niños y adolescentes. La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa
principal de morbimortalidad en los niños afectados de DM tipo 1 (DM1), siendo
su mortalidad debida fundamentalmente al edema cerebral, que ocurre entre un
0,3 y un 1% de las CAD. Es frecuente su aparición como síntoma de comienzo
de la enfermedad o bien por omisión del tratamiento en niños ya diagnosticados.
La prevención del edema cerebral y la reversión de las alteraciones metabólicas
son los propósitos principales del tratamiento. La rehidratación con fluidos
adecuados y la insulinoterapia intravenosa constituyen la base de su tratamiento.
FISIOPATOLOGIA
La CAD se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante así como

al aumento de hormonas contrarreguladoras, como glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento. Ambos producen un aumento en la
producción de glucosa por el hígado y el riñón, y una disminución en su
utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad. El incremento de la
lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica, produciendo dicha cetonemia,
junto a la hiperglucemia existente, una diuresis osmótica y deshidratación.
Según el grado de acidosis, la CAD se cataloga en:
- Leve (pH venoso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l)
- Moderada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l)

- Grave (pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l)
EPIDEMIOLOGIA
Es más frecuente en niños menores de 5 años, sin antecedentes familiares

de primer grado de DM1 y en niveles socioeconómicos bajos. Algunos fármacos,
como los glucocorticoides, algunos antipsicóticos, diazóxido e
inmunosupresores, se relacionan con su aparición. En niños ya diagnosticados
de DM1, el riesgo de presentar una CAD se sitúa entre el 1 y el 10% por paciente
y año, siendo mayor en pacientes con mal control metabólico o con episodios
previos de CAD, peripuberales y chicas adolescentes, enfermedad psiquiátrica
añadida, ambiente familiar desfavorable, incumplimiento del tratamiento y
usuarios de bombas de insulina, ya que administran únicamente insulina rápida,
por lo que un fallo en su funcionamiento produce alteraciones metabólicas en un
corto espacio de tiempo. La omisión del tratamiento insulínico constituye la causa
más importante de CAD en niños con diagnóstico previo.
CLINICA
Puede aparecer la clínica clásica de poliuria, polidipsia con o sin polifagia y

pérdida de peso, acompañada de deshidratación, respiraciones de Kussmaul
(profundas y rápidas), náuseas, vómitos y dolor abdominal, hasta sintomatología
de edema cerebral con alteración del estado de consciencia, focalidad
neurológica o coma. En niños pequeños, a veces la clínica no es típica y se
confunde con alteraciones respiratorias o abdominales, retrasando el
diagnóstico.
Pueden aparecer también síntomas derivados de la deshidratación y la
pérdida de electrolitos, como debilidad y calambres musculares. La existencia de
infecciones candidiásicas persistentes o de incontinencia urinaria de nueva
aparición deben también hacer sospechar la enfermedad. La aparición de
alteración en el estado mental, respiración de Kussmaul o aliento afrutado
indican CAD evolucionada.
DIAGNOSTICO
• Se debe realizar analítica completa, incluyendo glucemia, electrolitos

(incluyendo potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio), perfil renal con
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad, gasometría
para valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemograma (teniendo en
cuenta que la leucocitosis puede deberse al estrés por la CAD y no es
indicativa de infección).
• La determinación de gasometría, glucemia e iones y la

cetonemia/cetonuria se realizará cada hora en la fase de mayor gravedad,
pudiéndose espaciar posteriormente.
• Se calculará el anión Gap (AG = Na - [Cl + HCO3]) y corregido por

albúmina (AG corregido = AG - 2,5 x [albúmina sérica en g/dl], cuyos
valores normales oscilan en 12 ± 2 mmol/l y que en CAD suele rondar
entre 20-30 mmol/l, indicando valores mayores de 35 mmol/l la
coexistencia de acidosis láctica).
• También es útil el cálculo del sodio corregido por glucemia (Na corregido
= Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl - 100)/100]) y de la
osmolalidad efectiva (Osm efectiva = 2 × (Na + K) + glucosa plasmática
mOsm/kg).
• Si es posible, se valorará la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que nos
dará idea de la duración y gravedad de la hiperglucemia en las CAD de
comienzo y del cumplimiento del tratamiento en los diabéticos ya
diagnosticados, y el β-hidroxibutirato, que puede monitorizar la respuesta
al tratamiento, existiendo estudios que demuestran que el tratamiento así
guiado acorta las estancias en la Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos (UCIP) y disminuye los costos.
• Se pedirá también analítica urinaria para valorar la cetonuria.
• En los diabéticos diagnosticados, puede ser útil la determinación de

insulina sérica libre para detectar omisión del tratamiento.
• Ante signos indicativos de infección, se recogerán los cultivos pertinentes

y se valorará iniciar antibioterapia.
TRATAMIENTO
1. Los niños con signos de CAD grave, con sintomatología de larga duración,
compromiso hemodinámico o disminución del nivel de consciencia, o
aquellos con aumento del riesgo de edema cerebral, deben ingresar en
una UCIP, monitorizando las constantes según la gravedad.
2. Es importante calcular meticulosamente el grado de deshidratación,
teniendo en cuenta múltiples signos físicos, ya que la valoración clínica
suele ser inexacta. En general, si aparece relleno capilar prolongado,
pérdida de la turgencia cutánea y patrón respiratorio anormal se debe
calcular al menos una deshidratación del 5%. Si los pulsos periféricos
están ausentes, hay hipotensión y oliguria la pérdida de fluidos será≥ del
10%.
3. Se deberán monitorizar cuidadosamente los balances, pesando al
paciente y pudiendo ser necesario el sondaje vesical en los casos más
graves.
4. La monitorización electrocardiográfica puede resultar útil para evidenciar
las alteraciones electrolíticas (como la onda T por alteraciones del
potasio). Además, la clínica debe ser valorada con frecuencia para
descartar signos de alarma de edema cerebral.
FLUIDOTERAPIA
Los objetivos de la fluidoterapia son el restablecimiento del volumen

circulante, la reposición del sodio y del déficit de agua, la normalización del
filtrado glomerular y evitar el edema cerebral. Aunque no existe aún una
demostración convincente de la asociación entre reposición líquida y edema
cerebral, la presión intracraneal aumenta más con la reposición agresiva y
rápida de líquidos, sobre todo si son hipotónicos, por lo que se recomienda una
corrección más paulatina con fluidos isotónicos con el suero salino fisiológico
o el Ringer lactato, sin haberse demostrado, de momento, diferencias
significativas entre ambos.
Los principios generales de la fluidoterapia son: comenzar la fluidoterapia

antes del tratamiento con insulina, administrando expansión con volumen solo
si es preciso para restablecer la circulación periférica, calcular las necesidades
hídricas para rehidratar durante 48 h, siendo infrecuente tener que administrar
más de 1,5 a 2 veces las necesidades basales.
Para evitar la administración de fluidos excesiva, también se deben tener

en cuenta en el cálculo de balances los líquidos orales ingeridos o
administrados previo al tratamiento de la CAD y la rapidez de administración
dependerá del estado circulatorio, aunque en general se recomienda una
velocidad inicial de 10-20 ml/kg en 1-2 h de salino 0,9% o Ringer lactato,
pudiéndose repetir este bolo de volumen si es preciso clínicamente.
Posteriormente, se mantendrá la reposición con suero salino 0,9% o Ringer
durante al menos 4-6 h. Después de esta fase, se debe utilizar una solución
salina con una tonicidad ≥ alrededor de 100 a 200 0,45% añadiendo potasio,
corrigiendo el déficit en no menos de 48 h. Dado que la deshidratación se
puede sobreestimar, conviene recordar nuevamente que la fluidoterapia que
se debe administrar no suele tener que sobrepasar en 1,5-2 veces las
necesidades basales diarias y, en general, no habrá que añadir las pérdidas
urinarias. Puede ser necesario aumentar el contenido de sodio en el suero si
la natremia es baja y no aumenta apropiadamente con la caída de la glucemia.
El empleo de salino al 0,9% en exceso se ha asociado a la aparición de
acidosis láctica.
INSULINOTERAPIA
La insulinoterapia es esencial para normalizar las alteraciones de la CAD, ya

que se debe bien a un déficit insulínico absoluto o relativo. En general, se
administrará 1 a 2 h después de comenzar la rehidratación una dosis baja por
vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, que consigue unos niveles plasmáticos de
alrededor de 100 a 200 μU/ml en 60 min, capaces de revertir la resistencia
insulínica e inhibir la lipólisis y la cetogénesis. La acidosis siempre tardará más
en corregirse que la hiperglucemia, por lo que esta dosis se debe mantener hasta
resolver la cetoacidosis. Con la fluidoterapia inicial, la glucemia típicamente
desciende bruscamente. Tras el inicio de la insulinoterapia, desciende a un ritmo
de unos 2-5 mmol/l/h. Se deberán iniciar soluciones glucosadas cuando la
glucosa caiga a alrededor de 250-300 mg/dl o antes si el descenso es muy
marcado, pudiendo ser preciso administrar soluciones de glucosa del 10% o
incluso del 12,5%. No hay evidencias para recomendar bolo de insulina al inicio
de la terapia, ya que puede aumentar el riesgo de edema cerebral. Si el paciente
presenta marcada sensibilidad a la insulina (p. ej., pacientes pequeños con CAD,
síndrome hiperglucémico hiperosmolar o algunos niños mayores con diabetes
establecida), se puede disminuir la dosis a 0,05 U/kg/h, siempre que continúe
mejorando la acidosis.
POTASIO
Aunque no hay datos sobre el déficit de potasio que presentan los niños con
CAD, está claro que la pérdida mayor corresponde al compartimento intracelular,
ya que la hipertonicidad causa su salida de las células, además de que en la
CAD existen pérdidas incrementadas por los vómitos y la diuresis osmótica. Los
niveles séricos de potasio al diagnóstico pueden ser normales, altos o bajos. Si
están disminuidos, suelen corresponder a una mayor duración de la enfermedad,
mientras si están elevados se puede deber a alteración renal. La insulina, al
corregir la acidosis, disminuirá los niveles al reintroducir el potasio en la célula.
Si esto ocurre de forma brusca, puede predisponer a la aparición de arritmias
cardiacas. Se debe iniciar la administración de potasio inmediatamente durante
la expansión inicial de volumen en el paciente hipocaliémico, aunque se añadirá
a 20 mmol/l; en los demás, en general, cuando se inicie la insulina y, ante niveles
séricos elevados, cuando se inicie la diuresis y en general a 40 mmol/l,
manteniéndose durante toda la rehidratación intravenosa. En ocasiones, es
necesario aumentar los aportes hasta 80 mmol/l. La existencia en el
electrocardiograma de ondas T aplanadas, intervalos QT ensanchados y
existencia de onda U son indicativas de alteraciones del potasio. Se puede
emplear fosfato potásico con cloruro o acetato potásico y su administración
máxima no debe sobrepasar los 0,5 mmol/kg/h. Si persiste la hipopotasemia con
esta reposición, se puede disminuir la infusión de insulina.
ACIDOSIS
La acidosis grave, en general, responde a la fluidoterapia y la insulina, que

además frena la producción de cetoácidos y permite su metabolización. Su
metabolismo produce bicarbonato, corrigiendo espontáneamente la acidosis, al
igual que la mejoría hemodinámica, al corregir la deshidratación, mejora la
perfusión tisular y revierte la acidosis láctica. Las indicaciones de la terapia con
bicarbonato son cada vez más restringidas, ya que su administración puede
empeorar la acidosis del sistema nervioso central y la corrección rápida de la
acidosis provocar hipopotasemia, acentuando la hipernatremia y la
hipertonicidad sérica, además de incrementar la producción hepática de cetonas,
retrasando, por tanto, la recuperación. Por todo ello, su empleo se restringe a los
casos de acidosis grave con pH < 6,9, en los que la contractilidad cardiaca y la
vasodilatación pueden empeorar aún más la hipoperfusión tisular y los inotropos
ser menos eficaces y en aquellos con hipopotasemia grave que amenace la vida,
en los que se pueden administrar 1-2 mmol/kg en 1 h.
LIQUIDOS ORALES Y TRANSICION A INSULINA SUBCUTANEA
Se comenzará la tolerancia oral con líquidos tras recuperación importante,

pudiendo persistir acidosis leve o cetosis. Si se toleran, se debe disminuir la
fluidoterapia por vía intravenosa. Una vez resuelta la cetoacidosis, se suele
iniciar insulina subcutánea previa a una comida, 15-30 min antes (insulina rápida)
o 1-2 h (insulina regular) de cesar la infusión por vía intravenosa.
COMPLICACIONES
La principal complicación es el edema cerebral, que típicamente aparece

entre las 4 y 12 h tras el inicio del tratamiento, aunque puede presentarse
previamente y en cualquier momento de la evolución. Su clínica es variable y
puede comprender cefalea, recurrencia de los vómitos, irritabilidad o alteración
de la consciencia, focalidad neurológica, bradicardia y aumento de la presión
arterial. Su fisiopatología no se conoce exactamente y puede incluir isquemia e
hipoxia, activación inflamatoria cerebral, aumento del flujo cerebral y disrupción
del transporte iónico de la membrana celular y los canales de aquaporina, con
generación de osmolitos orgánicos intracelulares. Parece más frecuente en el
comienzo de CAD, pacientes menores y mayor duración de los síntomas. Entre
los factores de riesgo de edema cerebral se barajan un incremento atenuado del
sodio durante el tratamiento de la CAD, la gravedad de la acidosis, el tratamiento
con bicarbonato, el grado de hipocapnia al comienzo y el aumento del BUN
sérico a la presentación.
Tras el inicio del tratamiento, se debe realizar una tomografía computarizada

craneal para descartar otras causas de alteración neurológica, que aparecen en
un 10%, sobre todo trombosis o hemorragia.
Otras complicaciones causantes de morbimortalidad en los pacientes con

CAD son las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipofosfatemia), la
hipoglucemia, otras alteraciones intracerebrales (fundamentalmente trombosis o
hemorragias), trombosis venosa periférica, mucormicosis, rabdomiólisis, sepsis,
fallo renal, pancreatitis y complicaciones pulmonares.
SINDROME DE LISIS TUMORAL

Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la
destrucción masiva de células neoplásicas con un alto índice de
proliferación y liberación de su contenido a la circulación. Suele presentarse
después de iniciar tratamiento citotóxico, habitualmente en las primeras 12-72
horas, pero también puede presentarse de forma espontánea. Aparece más
frecuentemente en el tratamiento de inducción de neoplasias con gran masa
tumoral, ciclo celular corto y gran sensibilidad a la quimioterapia (QT) como
linfomas no Hodgkin tipo Burkitt, linfomaleucemia de células T, leucemia
linfoblástica aguda (LLA) y con menor frecuencia en algunos tumores sólidos
como el rabdomiosarcoma, neuroblastoma y hepatoblastoma. Los factores que
predisponen a su aparición son grandes masas tumorales o leucocitosis > 100 x
109/L, altas concentraciones de LDH y uratos antes de empezar el tratamiento,
así como una diuresis escasa o una mala función renal previa.
Se caracteriza por:
– Hiperuricemia: por destrucción celular masiva. Es un factor importante en el

desarrollo del fracaso renal. El exceso de acido úrico resulta de la degradación
metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los
ácidos nucleídos de las células tumorales. El acido úrico en pH acido se cristaliza
y lleva a fallo renal por nefropatía obstructiva.
– Hiperpotasemia: por destrucción celular pero también puede ser secundaria

al fracaso renal.
–Hiperfosforemia: consecuencia del alto contenido en fósforo de los

linfoblastos.
– Hipocalcemia: secundaria, por precipitación de fosfato cálcico en la

microcirculación renal.
– Insuficiencia renal aguda (IRA): multifactorial por precipitación de ácido úrico

y de fosfatos en los túbulos renales. La liberación de adenosina durante la lisis
también puede inducir una nefropatía vasomotora por alteración de la
hemodinámica intra-renal. La urea plasmática puede aumentar por caída de la
filtración glomerular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Nauseas, vómitos, diarrea, hematuria, parestesias, calambres, tetania,

temblores, convulsiones, letargo, hipotensión arterial, arritmias ventriculares,
muerte súbita y cuadro clínico de insuficiencia renal.
CRITERIOS DE LABORATORIO
Dos o más de los siguientes criterios entre los 3 y 7 días de iniciado el

tratamiento.
• Uricemia > 8 mg/ml o aumento de 25% del basal

• Potasemia > 6 meq/ml o aumento de 25% del basal
• Fosfatemia > 5 mg/ml o aumento de 25% del basal
• Calcemia > 11 mg/ml o aumento de 25% del basal
• Creatinemia > 1,5 veces el valor normal para la edad
CONTROLES DE LABORATORIO
Se realizan cada 12 horas al comienzo y hasta las 72 horas después del

diagnostico. Pacientes de alto riesgo cada 4 – 6 horas.
CONTROLES CLINICOS
• Balance hídrico cada 6 horas,
• Diuresis horaria cada 6 horas
• Tensión arterial y signos de sobrecarga de volumen cada 6 horas
• Control de peso cada 12 horas
TRATAMIENTO
El tratamiento ideal es el preventivo. Debe iniciarse entre 24 y 48 horas
antes de iniciar el tratamiento quimioterápico. Se basa en la hidratación,
alcalinización y disminución de los niveles de ácido úrico:
– Hiperhidratación: Suero glucosalino o glucosado al 5% con ClNa, pero sin

añadir ClK inicialmente: 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 L/m2. Se combina
con suero fisiológico (SSF) si hay glucosuria. Hay que mantener una diuresis >
100 ml/m2/hora.
– Alcalinización urinaria: Bicarbonato sódico: 50-100 mEq/L, para mantener un

pH urinario entre 7 y 7,5 (con pH < 7 mayor riesgo de nefropatía úrica y con pH
> 7,5 mayor riesgo de nefropatía por cristales de fosfato cálcico). Si el pH es <
6,5, se dará una dosis adicional de 0,5-1 mmol/kg/dosis. El uso de la
alcalinización es controvertido por el riesgo de nefrocalcinosis y de exacerbación
de la hipocalcemia. El bicarbonato debe usarse con precaución e interrumpirse
si el fósforo está muy elevado.
– Disminución de los niveles de ácido úrico en función del riesgo individual

de desarrollar un SLT: Alopurinol en pacientes con bajo y medio riesgo de SLT.
Inhibe la producción de ácido úrico, pero no tiene acción sobre el ácido úrico ya
formado. Administración oral a dosis inicial de 200 mg/m2/dosis y seguir con 100
mg/m2/dosis cada 8 h o 300 mg/m2/dosis en dosis única. También se puede
calcular a 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas (Dosis máxima: 800 mg/día).
Endovenoso: 200 – 400 mg/kg/día en 1 a 3 dosis diaria (máximo 600 mg/día)
- Rasburicasa si hay alto riesgo de SLT o vía oral no disponible. Acción
uricolítica, eliminando el ácido úrico preformado. Administración ev a dosis de
0,2 mg/kg/día, en 30 minutos disuelto en 50 ml de SSF.
Hay que hacer controles analíticos cada 24 horas si bajo riesgo de SLT y cada
6-8 horas si riesgo medioalto de SLT.
Es necesario controlar la diuresis: si disminuye por debajo del 70% del

volumen perfundido, se administrará furosemida ev a 1-2 mg/kg/dosis o manitol
ev a 0,5- 1 g/kg/dosis. También puede ser útil la dopamina a dosis diurética en
infusión continua a 2,5-5 µg/kg/min. Si no hay respuesta se valorará iniciar
hemodiálisis.
Si aparece el SLT el paciente requiere ingreso en UCI. Hay que tratar las
alteraciones metabólicas y prevenir el desarrollo de IRA:
• Hiperuricemia (ácido úrico > 7 mg/dl)
- Si función renal normal: hiperhidratación + alcalinización urinaria + rasburicasa.

- Si función renal alterada: añadir diuréticos y en caso de no respuesta
hemodiálisis.
• Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L)
- Si K entre 5,5 y 6 mEq/L y asintomático: suspender aporte de K + furosemida

+ resinas de intercambio iónico vo a dosis de 1 g/kg/4 h mezcladas en 1 ml/kg
de SG 10%.
- Si K > 6 mEq/L, alteraciones ECG o sintomático:
1º Gluconato cálcico 10%: 0,5 - 1 ml/kg/dosis, ev lento (máx. 10 ml) y diluido al

50% con SSF. Control ECG.
2º Bicarbonato sódico 1 M: 1-2 mEq/kg/dosis, ev en 5-15 min y diluido al 50%

con SG 5%. Control hipocalcemia.
3º SG 50%: 1-2 ml/kg ev en 30 min y seguir con SG al 10-20% a dosis de 0,5

g/kg/h con insulina a 0,1 U/kg/h. Control hipoglicemia.
4° Agonistas B2 en nebulizaciones
• Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl)
- Aumentar la excreción renal de fosfatos: interrumpir la alcalinización +

aumentar la hidratación con SSF + rasburicasa + furosemida o manitol.
- Aumentar la excreción intestinal de fosfatos: hidróxido de aluminio oral a dosis
de 100-150 mg/kg/día cada 8 h.
• Hipocalcemia (calcio iónico < 0,75 mmol/L)
- Si hiperfosforemia: tratamiento de dicha alteración sin añadir calcio.

- Si sintomática: gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg = 100 mg/kg, se puede
repetir la dosis a los 10 minutos y mantenimiento a 1-2 ml/kg/6-8 h.
Administración diluida al 50%. Dosis máx. 10 ml.
- Si persiste y hay hipomagnesemia: sulfato magnésico al 10%: 12-24
mg/kg/dia ev. Si la función renal es normal se puede administrar un bolus
previo de 2,5-5 mg/kg en 3 h.
Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece IRA se actuará con las medidas
habituales para la misma. Respecto a las medidas de depuración renal, es
preferible la hemodiálisis ya que el ácido úrico difunde mal por el peritoneo y la
presencia frecuente de masas abdominales dificulta la diálisis peritoneal. En
pacientes muy graves, que no toleren los cambios osmóticos relacionados con
la hemodiálisis, se considera la hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa.
• Dialisis
Se consideran indicaciones para la diálisis:
– Diuresis horaria inferior al 50% del volumen prefundido +/- derrame

pleural, pericárdico o ascitis.
– Fósforo sérico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
– Ácido úrico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
– Creatinina > 1 mg/dl o doble del valor normal para su edad.
– Potasio sérico > 6 mEq/L que no res ponde al tratamiento farmacológico.
– Hipocalcémia sintomática o calcio iónico < 0,75 mmol/L que no responde
al tratamiento farmacológico.
– Hipervolemia y/o hipertensión incontrolable.
HIPERLEUCOCITOSIS
Se puede presentar en diversos tipos de leucemia y se define como una cifra
de leucocitos superior a 100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosidad
sanguínea que puede ocasionar leucostasis consistente en lesión endotelial y
oclusión vascular por las células leucémicas. Si bien puede afectar cualquier
órgano, los más frecuentemente afectados son el cerebro y el pulmón:
– Leucostasis pulmonar: signos y síntomas de insuficiencia respiratoria. Puede
haber presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
– Leucostasis cerebral: cambios en el estado mental, cefaleas, convulsiones y
papiledema.
El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con hiperhidratación,
alcalinización y rasburicasa. Se debe mantener una Hb < 10 g/dl y se deben
transfundir plaquetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. En estos pacientes
hay que evitar en lo posible el empleo de diuréticos. Para disminuir el número de
células circulantes, de manera transitoria, es efectiva la leucoaféresis con
separadores de flujo continuo, que puede reducir en el 20-50%. En pacientes
graves con insuficiencia cardíaca también es útil la exanguinotransfusión. El
tratamiento específico de la leucemia se debe iniciar inmediatamente una vez
solucionada la leucostasis.
SHOCK
El Shock consiste en la imposibilidad del sistema cardiovascular para
satisfacer las demandas metabólicas celulares: fundamentalmente un
desbalance entre la oferta y demanda de O2. La clave del manejo del SHOCK
es el RECONOCIMIENTO TEMPRANO para revertir precozmente el
compromiso circulatorio y así preservar la función de los órganos vitales.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
• Shock Hipovolémico: Volumen intravascular insuficiente en relación a la
capacidad del lecho vascular.
• Shock Distributivo: Alteración en el tono vascular que genera una distribución
anormal del flujo.
• Shock Cardiogénico: Disminución del volumen minuto cardíaco por disfunción
miocárdica.
• Shock Obstructivo: Limitación del llenado ventricular.
CLASIFICACION SEGUN SU GRAVEDAD

• Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la
perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.
• Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece
hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.
• Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción
Multiorgánica.
EXAMEN FISICO
Comenzar por el ABC, evaluación y conductas dirigidas a Vía Aérea y
Ventilación.
En CIRCULACIÓN, evaluar:
1) Frecuencia cardíaca: la taquicardia es un signo temprano pero
inespecífico. Recordar que la frecuencia cardíaca normal varía según la
edad.
2) Perfusión sistémica: son signos tempranos y específicos:
• Cutánea: Pulsos periféricos disminuyen hasta desaparecer. Relleno
capilar: se prolonga más de 2 segundos. Temperatura periférica: frialdad
de extremidades
• Cerebral: Al principio falta de reconocimiento y contacto visual con los
padres, luego obnubilado o excitado, finalmente letárgico o comatoso
• Renal: Oliguria / Anuria
3) Tensión arterial: es signo específico pero TARDÍO (es signo de shock
descompensado). En shock hipovolémico implica pérdida de 20 a 25 %
de volemia.
Los valores mínimos normales de TAS (en mm Hg) son:
- < de 2 meses: 60
- 2 meses a 1 año: 70
- > de 1 año : 70 + ( 2 x Edad en años)
TRATAMIENTO
1. Mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos
El oxígeno es la droga indicada en el tratamiento inicial de todo paciente
crítico:
- Al 100% o en la mayor concentración posible
- En forma permanente hasta superar el shock
- Su indicación no depende de la oximetría de pulso.
2. Corregir rápidamente la hipoperfusión y la hipotensión (terapia hídrica)
a. El tratamiento inicial del shock en pediatría (después de oxígeno) es la

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS ENDOVENOSOS PARA RESTAURAR LA
VOLEMIA.
b. Se deben instalar con urgencia los accesos vasculares necesarios:
- Los primeros minutos: venas periféricas.

- Si hay personal entrenado: cateterismo por punción de venas centrales,
canalización safena.
- En shock descompensado, luego de pocos min: vía intraósea.
TERAPIA HIDRICA
• Expansión con cristaloides (Sol Fis, Ringer) a 20cc/kg en 10 minutos
(máximo 20 min)- Considerar uso de técnica manual con llave de tres vías.
• Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, pulsos, relleno capilar ( no
guiarse por PVC).
• Frecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kg.
• Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Ringer para evitar acidosis
hiperclorémica.
OTRAS SOLUCIONES
Coloides (albúmina al 5% , Soluciones sintéticas: poligelina, hetalmidón). -
Ventajas: permanecen más tiempo en LIV - Desventajas: más caras, dan
reacciones alérgicas y trastornos de coagulación Derivados hemáticos: sólo
para reponer pérdidas de sangre (en urgencias, sangre grupo 0 Factor Rh -
). No se deben utilizar agua destilada ni soluciones glucosadas. En la
deshidratación, la reposición se efectúa únicamente con soluciones salinas.
Si el shock no corrige con expansiones de 60 cc /kg: 60 cc /kg: En shock

hipovolémico no hemorrágico (por ej. Gastroenteritis): considerar sepsis,
disfunción miocárdica, insuficiencia adrenal, diabetes En shock hemorrágico
(por ej. Trauma): considerar necesidad de tratamiento quirúrgico.
3. El riesgo de la hipoperfusión prolongada es la Disfunción

Multiorgánica
Aumentar la contractilidad cardíaca y la tensión arterial: drogas inotrópicas Si

el colapso circulatorio persiste luego de asegurar una adecuada precarga, se
debe iniciar infusión de drogas inotrópicas. Los objetivos son: - aumentar la
contractilidad miocárdica - aumentar la resistencia periférica en pacientes con
hipotensión.
DROGAS INOTROPICAS
Deben ser administradas por vía central. La droga más comúnmente usada
en shock es Dopamina, cuyas acciones son:
- a dosis de 5 - 15 g / kg / min: inotropismo positivo (efecto b)
- a dosis > 10 g / kg /min: vasoconstricción periférica
Si el paciente persiste hipotenso, la droga de elección es Adrenalina: Dosis:

0.1- 1 g/kg /min. Tiene efecto alfa: vasoconstricción esplácnica, renal y
mucocutánea y efecto beta: ino y crono tropismo positivo En PCR: aumenta TA
y presión de perfusión coronaria y cerebral
4. Corregir alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
5. Aumentar la disponibilidad de oxígeno (corregir anemia)

Manual de Pediatria 2019 - 2021-1

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MANUAL DE

Una introducción breve a la práctica clínica en pediatría

Dr. Roberto Fajardo

SEPSIS NEONATAL PRECOZ (<7 DIAS)

SEPSIS NEONATAL TARDIA (> 7 DIAS)

LACTANTES MENORES, LACTANTES MAYORES, PREESCOLAR,

INFECCION URINARIA > 6 MESES SE INGRESA SOLO SI HAY SIGNOS Y

CARDIOPATA CON INFECCION RESPIRATORIA O SIN FOCO APARENTE

CELULITIS CON PUERTA DE ENTRADA

CELULITIS SIN PUERTA DE ENTRADA EN < 5 AÑOS

NEUMONIA SIN COMPLICACIONES

NEUMONIA + DERRAME PLEURAL

MENINGITIS BACTERIANA < 3 MESES

MENINGITIS BACTERIANA > 3 MESES

DIARREA AGUDA INFANTIL BACTERIANA

OTITIS MEDIA CON EFUSION

POLITRAUMATISMO CON HERIDAS

POLITRAUMATISMO CON TCE COMPLICADO

QUEMADURA < 20% SC

ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA > 1 MES

SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA < 1 MES

OTITIS MEDIA QUE NO RESPONDE A AMOXICILINA-ACIDO CLAVULANICO

ARTRITIS SEPTICA < 5 AÑOS

ARTRITIS SEPTICA > 5 AÑOS

CELULITIS PERIORBITARIA SIN PUERTA DE ENTRADA

INFECCION ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD

PENICILINA CRISTALINA 100.000-250.000 UDS/KG/DIA CADA 4 HORAS

CEFOTAXIMA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (200

AMPICILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (300

CLINDAMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS

OXACILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS

AMIKACINA 15 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS

GENTAMICINA 5-7 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS

VANCOMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (60 MG/KG/DIA

METRONIDAZOL 30 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS

MEROPENEM 60 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS (120 MG/KG/DIA

CLARITROMICINA 15 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS

PIPERACILINA/TAZOBACTAM 150-200 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS

LACTANTE MAYOR DE 1 MES Y MENOR DE 6 MESES

LACTANTE MAYOR DE 6 MESES, PREESCOLAR, ESCOLAR,

6. LABORATORIO QUE INCLUYE NIVELES SERICOS DE

ESCALA WOOD – DOWNES MODIFICADA (VALORACION DE LA

1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR SI ES UNA

SINTOMAS ESTRIDOR TIRAJE VENTILACION CIANOSIS CONCIENCIA

1 AL LEVE DISMINUIDA NO NORMAL

ENTRADA AIRE NORMAL LEVEMENTE DISMINUIDA MUY DISMINUIDA

COLOR NORMAL NORMAL NORMAL CIANOSIS

RETRACCIONES NO ESCASA MODERADAS INTENSAS

CONCIENCIA NORMAL DECAIDO DEPRIMIDA LETARGIA

NOTA: SINO HAY AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM SE INDICA

1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR

NEUROINFECCION O INFECCION DEL SISTEMA

SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO Y/O

EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA RECOMENDADA

EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA

NOTA: EL PACIENTE SIEMPRE DEBE SER ENTREGADO CON

• 1RA EXPANSION: 50 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1

AL MEJORAR SIGNOS DE DESHIDRATACION

AL MEJORAR SIGNOS DE DESHIDRATACION

DEPEDIENDO DE LA MEJORIA DE LA SINTOMATOLOGIA EN UN PACIENTE

1/2 SOLUCION DEXTROSA 5%

SI EL PACIENTE PRESENTA ACIDOSIS METABOLICA

ADMINISTRAR SOLUCION 0,45% EN BASE A BICARBONATO: