Enfermedad cerebro vascular

 Definición
o ACV: Déficit neurológico focal de inicio súbito por infarto isquémico o hemorragia intracerebral
o TIA: Clínica de ACV que resuelve en 24 horas por completo
 Riesgo elevado de ACV y por tanto deben hospitalizarse
 Tratamiento es igual al ACV isquémico
 Clasificación (según mecanismo y factores de riesgo asociados)
o ACV isquémico:
 Por alteraciones de grandes vasos: HTA, DM, tabaquismo, estenosis carotídea
 Cardioembólico: FA, IC, HTA, DM, tabaquismo
 Lacunar (de vasos pequeños): HTA, FM tabaquismo
o ACV hemorrágico: HTA, abuso de OH
 Epidemiología
o ACV isquémico  85%; ACV hemorrágico  15%
o De los sobrevivientes, el grado de recuperación y supervivencia es variable, por lo general a 6 meses.
 Clínica
o Síntomas habituales: Hemiparesia, disartria, afasia, diplopía, vértigo, entumecimiento, ataxia.
 Es poco común la pérdida de conciencia súbita (implicaría compromiso de ambos hemisferios)
 Diagnóstico diferencial: síncope, convulsión, trastorno tóxico/metabólico.
o Signos de focalidad neurológica: debilidad focal, ROTs profundos, clonus, Babinski, afasia, disartria,
ataxia, Romberg, diplopía, alteraciones sensoriales focales.
o Síndromes vasculares  Localización vascular
 Arteria cerebral anterior
o Área motora y premotora MMII  Parálisis espástica contralateral
o Corteza somatosensorial MMII  Hipoestesia contralateral
o Corteza pre frontal  Mutismo, abulia, reflejos arcaicos
 Ejemplo: Hemiparesia y hemihipoestesia crural derecha.
 Arteria cerebral media
o Área motora y premotora de MMSS y cara  Parálisis espástica contralateral
o Corteza somatosensorial de MMSS y cara  Hipoestesia contralateral
o Área de broca y wernicke: Afasia motora y sensitiva
o Radiaciones ópticas: Hemianopsia homónima contralateral
 Ejemplos
o 1. Hemiparesia Facio braquial derecha con hemianopsia homónima derecha
o 2. Hemiparesia braquial y afasia
 Arteria cerebral posterior
o Corteza visual primaria  Hemianopsia homónima contralateral, ceguera
cortical.
 Arteria coroídea anterior
o Tálamo  Síndrome talámico
 Sistema vertebrobasilar
 Síndromes cruzados  hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales + afectación de
PC impsilateral (determina el lado de la lesión)
 Infarto lacunar
 Ictus motor puro (más frecuente): Afectación de la cápsula interna. Ej: Hemiparesia
Facio braquio crural izquierda.
 Ictus sensitivo puro: Afectación del tálamo. Ej: déficit sensitivo de un hemicuerpo.
  Ataxia – hemiparesia: Afectación del brazo anterior de la cápsula interna o
protuberancia. Ej: Hemiparesia contralateral y ataxia
 Disartria – mano torpe: Afectación de brazo anterior o rodilla de la cápsula interna. EJ.
Paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral
 Diagnóstico diferencial
o Migraña con aura
o Convulsión con parálisis de Todd
o Procesos expansivos cerebrales.
 Estudio diagnóstico
o TAC de entrada  diferenciar isquemia de hemorragia.
o Eco Doppler carotídeo  Buscar estenosis carotídea si se sospecha
o EKG  FA
o Ecocardiograma  Trombos murales, lesiones valvulares (riesgo de endocarditis)
o Angiografía convencional  GS para valoración de la vasculatura intracraneal (identificar causa de ACV o
TIA)
 Tratamiento
o Tratamiento de fase aguda
 Medidas generales: Evitar hipertermia, hiperglicemia y elevación excesiva o descensos bruscos
de PA.
 Fibrinólisis con r-TPA
 Indicaciones
o ACV isquémico de < de 3 horas de evolución
o < 80 años
o NIHSS < 25 puntos
o Ausencia de criterio de exclusión:
 Hemorragia IC, HSA
 Déficit neurológico escaso o que mejora rápido
 Convulsiones previo ACV,
 Hiper o hipoglicemia (glucosa > 400 o < 50)
 ACV previo y DM concomitante; ACV en los últimos 3 meses
 Hemorragia grave o peligrosa reciente
 Antecedente de lesión en el SNC
 Patología grave concomitante (pancreatitis, endocarditis, ulcera péptica
reciente, aneurismas, neoplasias, hepatopatía grave)
 Cirugía mayor o importante en los últimos 3 meses.
o Prevención primaria
 Manejo HTA
 Si FA  Anticoagulación oral con INR 2 – 3
 Estatinas: Estabilizador de placa
o Prevención secundaria
 Origen carotídeo o vertebrobasilar
 Antiagregación
o AAS 300 mg/día
o Clopidogrel 75 mg día (alternativa)
 Endarterectomía carotídea  Estenosis carotídea sintomática (>70% de la luz)
 Anticoagulación (controvertido)
 Origen cardioembólico
 FA: TACO
  Resumen
o 1. Sospecha de ACV (TIA < 24 horas; Ictus > 24 horas)
 Examenes  TAC, PA, laboratorio, EKG, Rayos de tórax.
 TAC normal pero clínica evidente  repetir en 72 horas
 TAC patológico
o Isquémico (80%): Borramiento de estructuras, efecto masa, hipodensidad focal
o Hemorrágico (20%): Hiperdensidad
o 2. Establecer etiología y manejar
 Trombótico
 Factores de riesgo: aterosclerosis, bifurcación carotídea, tabaco, colesterol, HTA.
 Estudio diagnóstico
o Eco dopler carotídeo
o Angiografía
o Eco transesofagico
o EKG
 Tratamiento
o Valorar fibrinólisis
o Prevención secundaria
 Antiagregación (AAS o clopidogrel)
 Tromboendarterectomía
 Embólico
 Factores de riesgo: FA, Trombo intramural (IAM), Valvulopatía (estenosis mitral)
 Clínica: Suele ser ACM (síndrome vascular)
o Hemiparesia Facio braquial contralateral, hemihipoestesia contralateral,
hemianopsia homónima contralateral, afasia motora y de conducción.
 Estudio diagnóstico
 Eco Doppler carotídeo
 Angiografía
 Eco transesofágico
 EKG
 Tratamiento
 Anticoagular (TACO)  Diferir si infarto fue extenso.

Recomendaciones MINSAL ACV

 Recomendaciones clave
o Sospechar ACV en toda sintomatología focal de inicio súbito
o TAC de encéfalo sin contraste a toda sospecha de ACV  Discriminar isquémico o hemorrágico.
o Trombólisis EV con rTPA a todo ACV isquémico con < 4,5 horas de evolución.
o Todo ACV agudo diagnosticado debe ser hospitalizado de inmediato (UTAC)
o No alimentar sin evaluación previa de la deglución (prueba del vaso de agua)
o Iniciar rehabilitación en las primeras 24 horas.
o Todo ACV isquémico o TIA
 Debe recibir doble antiagregación (AAS en dosis bajas + clopidogrel) por al menos 14 días post
evento.
 AAS  100 – 325 mg/día
 Tratamiento hipotensor antes del alta (diurético + IECA) independiente si tiene HTA
 Iniciar estatinas para LDL < 100 mg/dL o 70 mg/dL
 Sospecha de ACV
o Sospecha: Historia y examen físico
 Inicio brusco de síntomas focales: Debilidad de la cara, brazo o pierna.
 RED FLAGS: Síntomas focales en > 45 años, sin historia previa de epilepsia, ambulatorio
(aumenta nivel de sospecha)
 Tamizaje ambulatorio de pacientes de alto riesgo de ACV: Escala de Cincinnati y de Los Ángeles.
o Estudio diagnóstico
 TAC de encéfalo sin contraste  Diferencial entre ACV isquémico y hemorrágico
 Confirma el diagnóstico, localiza el daño, evalúa el pronóstico, establece plan de
tratamiento.
 TAC inicial puede ser normal, pero no invalida la sospecha diagnóstica
 RNM
 Mayor especificidad de infartos pequeños y de tronco.
 Post 8 días del cuadro, es eficaz para discriminar isquemia de hemorragia.
 TAC normal  Exámenes generales para descartar situaciones que pueden simular AC
 Hiponatremia
 Hipoglicemia
 Crisis epiléptica con parálisis de Todd
 EKG  descartar IAM o FA.
 Tratamiento
o ACV o TIA reciente
 La efectividad del tratamiento disminuye con el tiempo (establecer inicio de los síntomas)
 Hidratación: NO dar soluciones hipotónicas o glucosadas.
 Evitar hipoxemia, hipotensión o fiebre  Cuidar tejido cerebral viable.
 Considerar la autorregulación cerebral: La hipertensión es mecanismo defensivo y no debe
corregirse a menos que haya complicaciones cardiovasculares
 AAS 160 – 300 mg VO antes de 48 desde inicio de síntomas  Disminuye muerte, discapacidad y
recurrencia (no usar antiagregantes EV)
 Trombólisis EV precoz (< 4,5 horas) con r-TPA
 Si hay oclusión de la ACM demostrada  Recanalización local (antes de 6 horas) con
ProUrokinasa (trombolítico)
 Trombólisis EV e IA (mixta) similares tasas de mortalidad que EV
 Trombólisis IA con fribrinolíticos o trombectomía mecánica a todo ACV isquémico agudo con 4,5
– 6 horas de evolución y arteria ocluida demostrada, o en fracaso de recanalización con r-TPA
EV.
 Heparina no es eficaz en ACV isquémico agudo (aumenta riesgo de hemorragia
intraparenquimatosa)
 Oxigenoterapia para saturar > 93%.
 PA  PAS > 140; PAD > 90.
 PAS y PAD elevadas no deben ser corregidas en fase aguda de ACV isquémico a menos
que el paciente presente IAM, disección aórtica o se vaya a someter a trombólisis.
o TIA receciente
 Definición:
 La única diferencia entre TIA y ACV isquémico es que el TIA no muestra lesión isquémica
aguda con imágenes. No es necesario hacer tal distinción para el pronóstico o
tratamiento (no cambia conducta).
 Riesgo de infarto es alto en esta patología.
 Hospitalizar a TIA con alto riesgo de recurrencia a los 2- 7 días para identificar
etiopatogenia e iniciar tratamiento preventivo precoz.
  Manejo es idéntico a ACV isquémico.
o Tratamiento específico del ACV isquémico
 AAS en dosis 150 – 300 mg día por 14 días (aumenta el riesgo de hemorragia solo en 2 de cada
1000 tratados)
 Trombolisis EV con r-TPA antes de 4,5 horas de iniciados los síntomas disminuye riesgo de
dependencia o muerte a 6 meses.
 Complicaciones: Hemorragia intracerebral, angioedema lingual.