FISIOPATOLOGÍA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

Resumen Dra. Asqui 4/2/2021

Los cambios en el glomérulo se refieren a las lesiones, ya sean por ISQUEMIA

RENAL (a nivel del túbulo, generalmente por tóxicos, medios de contraste) y
OBSTRUCCIÓN TUBULAR (ya sea por cualquier efecto mecánico que obstruya la
circulación de la orina por el sistema de uréteres o uretra).
Cuando hay un proceso isquémico de disminución de la perfusión sanguínea renal, los
primeros que sufren una alteración son los glomérulos y si esta lesión se perpetua
puede ocasionar un daño tubular (hablamos de NTA).
 Cuando esta NTA es por isquemia (es decir, se perpetúo la hipotensión) el daño
es en túbulo contorneado distal.
 Cuando la lesión tubular es por medio de contraste, la región que se afecta es el
túbulo contorneado proximal.
En esta diapositiva, se aprecia que la isquemia renal puede ocasionar daños tanto en el
glomérulo como en los túbulos. Cuando los cambios hemodinámicos ocurren en el
glomérulo, se refieren tanto a la arteriola aferente como eferente. Entonces, si no le
está llegando una cantidad de sangre suficiente al glomérulo, este trata de mantener
las presiones hidrostáticas internas o intracapilares (disminuyendo el lumen de la
arteriola eferente) con la finalidad de sacar las toxinas hacia el espacio de Bowman,
caso contrario, el paciente comienza a presentar retención de nitrogenados, retención
de K+, etc.
¿Cuáles son estos cambios hemodinámicos? Vasoconstriccion de la arteriola
eferente para que toda la sangre que llegue al glomérulo a través de la aferente, para
que las presiones hidrostáticas intraglomerulares se mantengan lo suficiente (por lo
menos que no caigan por debajo de 60mmHg) con la finalidad de sacar las toxicas del
capilar hacia el espacio de Bowman. Aparte, estos cambios hemodinámicos provocan
una contracción mesangial y una congestión medular renal.
Todo esto es un mecanismo inicial compensatorio para mantener la presión arterial,
pero si la PAS cae por debajo de 90mmHg, o cuando está por encima de 180mmHg,
fuera de estos rangos el riñón pierde la capacidad de ocasionar vasoconstricción de la
arteriola eferente, es decir, pierde el mecanismo de compensación. Y, como se pierde
este mecanismo, ya no hay presiones hidrostáticas adecuadas, y al no haberlas, las
toxinas se quedan, disminuyendo también la TFG.
Mientras los cambios glomerulares hemodinámicos estén activos, el riñón no entra en
NTA; sin embargo, cuando la hipotensión se mantiene por más tiempo y se agota este
mecanismo de defensa, ya no hay vasoconstricción eferente y la TFG se altera y baja.
Esta TFG puede ocasionar oliguria o no, orinando por debajo de 400ml en 24h o
también el paciente puede presentar anuria, de tal manera que la “TFG no guarda
relación con la presencia o ausencia de volumen urinario”.
Cuando hay isquemia renal, decimos que pueden dañarse los túbulos, esto implica
mayor gravedad porque ya implica la necrosis del epitelio tubular, y esta necrosis
puede ocasionar una obstrucción del túbulo y por tanto una IRA obstructiva y además
el fenómeno de reabsorción de H2O y Na+ a nivel tubular distal, también se pierde.