GASTRO

Células:
Principales: Pepsinógeno, no tiene actividad. Se tiene que convertirse en Pepsina por medio del HCl
Parietales: producen HCl, bomba de Hidrogeniones (bomba de H/K ATPasa). Cl viene de la sangre, de la
sale de la célula parietal por (Difusión)
También producen Factor intrínseco para la absorción iliaca de la cobalamina
Estímulos:
Ach, GRP (péptido liberador de gastrina), Distención, Histamina
La fase cefálica depende del nervio vago… es por condicionamiento (olemos comida, vemos comida y
automáticamente hacemos secreción gástrica)
La fase más importante es la gástrica depende de la distención del vago y de Histamina.
GRP estimula a las células parietales y hace que secretemos gastrina
Se la secreción de ácido gástrico e hace mediante retroalimentación negativa
La secreción más importante es la del FACTOR INTRÍNSECO ya que funciona como transporte para la
vitamina B12, la lleva al íleon para que sea absorbida
Patologías:
Anti cuerpos contra las células parietales = Gastritis autoinmune, células parietales se atrofian (se hacen
chiquitas) el tx sería vitamina B12
Gastritis = bacteria Helycobacter Pylori
Ulcera gástrica está relacionada con atrofia del moco no con la hipersecreción de ácido
Ulcera duodenal está relacionada con híper secreción de ácido (cuando come deja de doler)
PABCREAS EXOCRINO
 El duodeno no está diseñado para soportar el ácido.
a) debemos neutralizar el ácido con HCO3
b) el estómago no hace digestión de nada a excepción de colágeno (pepsina, enzima que hace digestión de
proteínas), así que tenemos que digerir macromoléculas (COH, grasas y proteínas) con enzimas
pancreáticas.
La unidad funcional es el acino pancreático que consta de células acinares y células ductares
Características del jugo pancreático en el duodeno:
No tiene color, la coloración verde de alguien que vomita proviene de la bilis.
El jugo pancreático es altamente alcalino 7.6 – 8.2 (lo que es alcalino quema más, lo alcalino deshace todo)
Alguien que tiene reflujo de Jugo Pancreático (Volumen medio de 1,500 a 2000 ml en 24 horas) va a molestar
más el esófago que alguien que tiene reflujo de Jugo Gástrico
CELULAS ACINARES: Componente enzimático, tiene un abundante RER tiene muchas pro-encimas
(cimógenos, no tienen actividad) se van Aparato de Golgi, en el Aparato de Golgi se empaquetan en forma de
vesículas (sien como proencimas)
CCK es un fuerte estimulante para la secreción enzimática del páncreas
Ach es parasimpático y estimula casi todas las secreciones.
CELULAS DUCTALES: secretan el componente de HCO3 (o Componente acuoso) del páncreas es
estimulado por la Secretina. Utilizan anhidrasa carbónica (media una rxn química para obtener HCO3 E H) y
un transportador de Cl conocido como CFTR
Componente enzimático: Diseñado para digerir macromoléculas
 Proteínas: se digieren liberando aminoácidos libres
Las proteasas están en estado inactivo, para proteger al páncreas. Sino ocurre una auto digestión del
páncreas/Pancreatitis (activación de las proteasas dentro del páncreas)
 Páncreas -> Gránulos cimógenos: tripsinógeno, en el duodeno se encuentra con la entero cinasa se convierte
en Tripsina que hace rxn en cadena para activar a otras proteasas:
 Quimiotripsinógeno: al estar tripsina se convierte en quimiotripsina
 Convierte proelastasa en elastasa
 La Procarboxipeptidasa A y B en Carboxipeptidasa A y B
Se activan en el duodeno. Su función es digerir las proteínas.
1) Tripsina y quimiotripsina: toman las proteínas que son un montón de aminoácidos, hacen hidrolisis (rompen
los puentes) y nos dan péptidos
2) Entonces vienen las carboxipeptidasas cortan los enlaces de los péptidos dejando aminoácidos libres.
3) Elastasa digiere el tejido elástico que hay en las carnes (ejemplo)
Otras enzimas
 COH [almidones, lactosa (azúcar de la leche), sacarosa (azúcar de la fruta)]
 la única que está presente en páncreas: amilasa: Almidones (muchas glucosas pegaditas, arroz es un almidón). Hace
hidrolisis de los enlaces, Los corta, deja pares y obtenemos MALTOSA (no podemos digerir ni absorber) y también
polímeros de glucosa. Para poder absorber los COH tiene que ser en forma de monosacáridos.
 Grasas: la mayoría de las enzimas ya están activadas las únicas que están inactivadas son las
proteasas y la profosfolipasa
Lipasa: es secretada al páncreas dónde, para que actúe en las grasas el pH tiene que estar alcalino ya que no funciona en
pH ACIDOS, alguien que tiene acido le va a dar esteatorrea (deficiencia en el HCO3 del páncreas, no se digieren las
grasas. Creando un gradiente osmótico provocando en el px una diarrea con grasa). Medicamento que inhibe la lipasa
(para bajar de peso) causa también esteatorrea.
Profosfolipasa A2 => fosfolipasa A2, digiere Fosfolípidos (componente de las membranas celulares). Digiere membranas
celulares. Los fosfolípidos se convierten en ácido araquidónico quien es el intermediario para la producción de
prostaglandinas y Tromboxano A2.
moronga: la gente se come los eritrocitos de la sangre de la vaca, hay que digerir la membrana celular para
liberar el Fe y el grupo Hem.
Tacos: son músculo esquelético de la res, que tiene una membrana y un núcleo que contiene el ADN de la vaca
el cual no pude ser introducido en nuestro cuerpo, ya que causaría una reacción antigénica provocando la
muerte. Hay que digerir el material genético mediante enzimas:
Desoxirribonucleasa y ribonucleasa = digieren el material genético de las carnes, originando las bases nitrogenadas
[purina y pirimidinas (tiamina. Guanina, uracilo)]
Dos enzimas que no son digestivas:
Péptido monitor:
Inhibidor de la Tripsina: inhibe la tripsina para evitar la activación de las proteasas dentro del páncreas.
En un traumatismo del páncreas hay acumulación de los productos secretores del páncreas provocando un desbalance y
como consecuencia una pancreatitis.
Prevención de autodigestión del páncreas
1. Cimógenos son inactivos
2. Están empaquetados en vesiculitas/gránulos
3. Inhibidor de la tripsina
4. Sitio de liberación de cimógenos (páncreas) es distinto del sitio de activación (duodeno).
5. Enzimas que degradan el tripsinógeno y otros cimógenos.
Secreción acuosa: rica en agua y en HCO3.
Cuando secretábamos ácido, el H en la célula parietal provenía del CO 2, que al hidratarse se convertía en ácido
carbónico. El H era bombeado al estómago, pero HCO3 era lanzado hacia la sangre y el pH se volvía alcalino.
Cuando el contenido del estómago pasaba al duodeno, el páncreas toma el CO 2 y H2O y con la ayuda de la anhidrasa
carbónica se convierte en acido carbónico que se disocia en HCO3 e H, pero ahora el H se va hacia la sangre y el HCO3
hacia el conducto. Provocando la marea alcalina (en el estómago) la que será neutralizada porque en la célula ductal el H
se va a la sangre y el HCO3 al duodeno
Marea alcalina = mal del puerco (comemos nos da alcalosis metabólica y nos da sueño)
El Bicarbonato sale por un contra transportador HCO3/Cl
CFTR: transporta cloro, su nombre se debe a que es una Proteína reguladora de conducción de la Fibrosis Quística
Normalmente: el Cl que se intercambia con HCO3 vuelve a salir por la CFTR, y siguiendo al Cl va el Na Y detrás del Na va
el agua
Px con Fibrosis Quística tienen una mutación en este canal de Cl: no sacan el cloro y se acumula, entonces el Na por el
gradiente eléctrico se queda en la célula ductal ocasionando que las secreciones mucosas sean muy espesas porque
están deshidratas. El conducto se deshidrata y forma un moco duro que obstruye los conductos. No solo pasa en el
páncreas, también en el pulmón (la fibrosis quística puede tapar los bronquios por ese mismo mecanismo,
deshidratación de moco en los conductos) moco duro que tapa por completo puede tener una pancreatitis debido a que
el contenido enzimático no pasa.
Producción de HCO3
93% viene del plasma, y su origen lo tiene de la marea alcalina del estómago (sale en forma de HCO3 por el páncreas)
07% del co2 (metabolismo intracelular)
Regulación de la secreción pancreática:
 El ácido del estómago es el principal estímulo para la secreción de secretina (se sintetiza en las células S del
duodeno), quién estimula a las células ductales para la secreción de HCO3 y neutralice el HCl [secreción acuosa].
También los Ácidos Grasos y los aminoácidos pueden estimularla. También estimula a las células ductales de los
conductos biliares y células epiteliales del duodeno. Objetivo: tener HCO3 para neutralizar el ácido. Aparte
disminuye el vaciamiento gástrico y potenciadora de CCK. Inhibe a la Gastrina en el estómago y estimula la
secreción de insulina.
 CCK (colecistocinina) se sintetiza en las células I del intestino (duodeno y yeyuno) estimula a las células acinares
para la producción de enzimas, que digieren. El estímulo son las grasas. También puede ser estimulada por
péptido pequeños y aminoácidos.
Dos factores importantes para liberar CCK son:
1. Péptido liberador de CCK (CCK-RP)
• Secretado por el duodeno
2. Péptido monitor: inhibe la secreción de CCK
• Secretado por el páncreas

Otras funciones:
 Acción sobre la vesícula biliar: Contracción de la vesícula,
secreción de la bilis y relajación del esfínter de Oddi =
secreción de bilis al duodeno. Por esa razón alguien con
cálculos biliares tendrá dolor cuando coma grasas
 Aumenta la secreción de las enteropeptidasas en la membrana apical de los enterocitos. La enteropeptidasa por
excelencia es la enteroquinasa (convierte el tripsinógeno en tripsina)
 Inhibe el vaciamiento gástrico
 Aumenta la secreción de secretina en páncreas (ambas se potencializan)
 Favorece el crecimiento del páncreas (acción trófica)
Otras hormonas
 Gastrina  Glucagón
o Estimula la secreción enzimática o Inhibe la secreción pancreática, debido a que no hay
o Semejanza estructural con CCK alimento no es necesario secretar jugo gástrico
 Insulina  Somatostatina: siempre es inhibidora
o Efecto potenciador de la CCK sobre secreción de o Inhibe la secreción pancreática
amilasa

Neurotrnasmisores
Ach: siempre va potencializar la secreción de todas las glándulas
VIP: péptido intestinal vasoactivo, estimula la secreción acuosa del páncreas
GRP, neutotensina
Noradrenalina (no adrenalina): secreción beta adrenérgica.
Secreción postprandial
Fase cefálica: cosas condicionadas (Visión, olor, masticación, deglución, pensar, tener hambre)
Fase Gástrica: se aumenta la producción enzimática y tenemos dos reflejos
Oxinto pancreático: cae algo al fundus (distensión) estímulo para secretar enzimas pancreáticas
Antro pancreático: distención del antro y se liberan las secreciones enzimáticas del páncreas.
Fase intestinal 70% de la secreción pancreático
El paso del Quimo (tiene ácido y macomoleculas) al duodeno es el principal estímulo para la secreción pancreática
Constitución química del alimento
Grasa tiene la respuesta enzimática alta
Aminoácidos y péptidos tienen la respuesta más intensa y duradera. Proteínas: duradera (sube y se mantiene)
SECRESIÓN DE LA BILIS:
Dos funciones:
1. Digestión y absorción de grasas
 Emulsificar grasas: reducir la gotota de grasa en gotitas, reduciendo así la tensión superficial. Se unen a las
gotitas de grasita para evitar que se vuelvan a juntar
 Favorecen la absorción de varios tejidos de los productos finales en la digestión, no digieren, pero ayudan a
que las enzimas puedan digerir las gotitas de grasas.
2. Excreción de productos de desecho
 Degradación del Grupo Hem: bilirrubina (no conjugada). Al pasar al hígado se convierte en conjugada. Luego a la
vesícula, luego al intestino y finalmente se excreta con los productos de desecho
 Colesterol, su captación es favorecida por las hormonas tiroideas. Se va a la vesícula biliar y de ahí se va por el
intestino. En una obstrucción del colédoco la bilis se acumula en la vesícula biliar y no se excretan los productos
de desecho [bilirrubina (ictericia) y el colesterol]
La bilis está compuesta de colesterol, bilirrubina, ácidos grasos, lecitina (contribuye a la formación de las micelas
La diferencia entre la bilis hepática y la vesicular es la concentración.
La función de la vesícula biliar es concentrar y almacenar la bilis
Se produce en el hígado luego vesícula y luego duodeno:
Estímulos para la secreción: contracción de la vesícula biliar => CCK y Ach
Grasas y el estímulo vagal son los más potentes
*Taurina: ayuda en la formación de las sales biliares*
Vesícula absorbe agua y electrolitos a excepción de Calcio, (si se absorbe calcio este se precipita, se une al colesterol
y se forman cálculos/litos)
El precursor de las sales biliares es el colesterol (y se debe de conjugar)
Circulación entero hepática
Bilis secreta las gotitas de grasa que viajan por el intestino hasta llegar al íleon terminal, donde se absorbe grasa y
sales biliares y regresan al Hígado. Se
reabsorben por difusión y transporte Activo en
el íleon.
Resección del íleon: no habrá vitamina B12,
pero tampoco tendremos suficientes sales
biliares para la formación de las micelas
(transportan lípidos para su absorción
intestinal) lo que ocasionará en el px problemas
con la digestión de las grasas
Funciones de las sales biliares: Emulsificar las
grasas y contribuir a la absorción mediante la
formación de micelas.
Ausencia de bilis se excretan con las heces
hasta el 40% de las grasas ingeridas.
Resección de la vesícula biliar la bilis no se concentra, no se digieren de manera adecuada las grasas. Pero bilis
siempre va a haber
Piedras en la vesícula
1) la vesícula reabsorbe demasiada agua, se concentran los solutos en la vesícula y se forma un “lodo biliar” y
finalmente piedras.
2) mucha absorción de ácidos biliares, nos quedamos sin ácidos biliares y se queda más colesterol. Como hay
escasez de ácidos biliares el colesterol no se emulsifica, se une al calcio y tenemos una piedra de colesterol con
bilirrubina
Mucha absorción de ácido biliares.
3) mucho colesterol en la bilis
 4) inflamación del epitelio
Formación de piedras cuando haya un desequilibrio entre los ácidos biliares, colesterol, agua y Calcio
Poca agua o Pocos ácidos biliares: calcio y colesterol se precipitan
Exceso de calcio y colesterol también me dan cálculos
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN EL TUBO DIGESTIVO:
COH:
 Almidones  Sacarosa
 Lactosa  Celulosa: no se digiere, sirve de fibra

COH Boca Producto estómago Producto Intestino delgado Producto de absorción

de de o duodeno digestión
digestión digestión
La maltosa y en el maltosa y amilasa entran en se absorben
digestión polímero estómago polímero pancreática que contacto con mediante
de los s de no hay s de nos dan maltosa el enterocito Cotransportador
COH glucosa amilasa glucosa y polímeros de y con la Na/Glu
comienza estomacal, glucosa (para ayuda de la
en la pero la poder ser maltasa y las
boca ptialina digeridos alfas
donde sigue necesitan ser dextrinasas
tenemos presente y monosácaridos) se forman
Almidón

alpha- se hace el Glu y Glu

amilasa 30% de la (monómeros)
(ptialina) digestión
que de los
ayuda almidones
con el 5%
de la
digestión
del
almidón
Lactosa No hay enzima ni en boca, ni estomago enzima lactasa en Galactosa y TAS: Na/galactosa
síntomas Intolerancia a la lactosa: gases, se microvellosidades glucosa.
pone ácido, meteorismo intestinal
SACAROSA Vegetarianos: más glucosa, la fructuosa se sacarasa Fructuosa y difusión facilitada y
puede convertir en glucosa. Glucosa Cotransportador
Na/Glu
Intolerancia a la lactosa se debe a una deficiencia de la lactasa
Osmosis => Diarrea: los enterocitos se aplanan y la leche no se digiere . Se pone ácido y arde después de ir al baño
Mucho tiempo sin tomar leche la lactasa disminuye y cuando se vuelve a tomar, no se digiere bien

Boca estómago Productos Intestino delgado Productos de Absorción

de (Principalmente duodeno o digestión
digestión yeyuno: secreciones
pancreáticas)
 no hay Pepsinógeno • Tripsina y Quimiotripsina: no darán Borde en cepillo
nada que se péptidos transportadores
para convierte en chiquitos (tri para
digerirlas pepsina o di) dipétidos/Na y
Proteínas

(gracias al • Carboxipeptidasas A y B: aminoácidos tripéptidos/Na

HCl) así como
entonces la transportadores
borde en peptidasas Aminoácidos
pepsina para
cepillo libres
digiere el aminoácidos
colágeno unidos a Na

Que pasen dipétidos y tripéptidos enterocito peptidasas aminoácidos

causan reacciones antigénicas. específicas libres

Grasas:
1.- Emulsificar (cortar y convertirla en gotitas)
2.- Las gotitas son rodeadas por sales biliares y mesenquimos => Micelas
3.- las enzimas pancreáticas: Lipasa, Polipasa, esterasa del colesterol y la fosfolipasa. Comienza a digerir
originando ácidos grasos libres, glicerol y esteres de colesterol.
4.- son transportados en forma de micelas, llegan al borde en cepillo y se absorben. Muchas veces dentro del
enterocito hay una Apo proteína, el glicerol y los ácidos grasos libre se vuelven a untar ahí adentro y vuelven a
formar triglicéridos que se pegan a la Apo proteína y se sale del enterocito en forma de Quilomicrón.
5.- se va hacia los vasos linfáticos, los triglicéridos se absorben en forma de Quilomicrones
Nota: las sales biliares son indispensables para ayudar a la digestión y la gran mayoría de las enzimas que digieren la
grasa provienen del páncreas. Si hay insuficiencia pancreática uno de los síntomas más comunes es la esteatorrea
Motilidad
El principio de motilidad en el tubo gastro intestinal es el mismo que en el musculo esquelético: para
que haya contracciones tienen que haber potenciales de acción. (desporlarización)
Solamente en el TG se tiene una actividad eléctrica intrínseca
Hay un marcapasos que cíclicamente cambia el voltaje de la membrana, las células marcapasos son
las “células de Cajal”. Los cambios cíclicos son las ondas lentas (la cantidad depende de donde
se encuentren): estomago 3, duodeno 12, íleon 9. Las ondas lentas no generan contracciones,
cuando pasan el umbral crean potenciales de acción conocidos como ondas en espiga (entrada de
Na y Ca), quienes determinan la intensidad Y durabilidad de la contracción. El número de ondas
lentas determina el número de contracciones.
De la entrada de Ca depende la contracción de musculo liso, si se quiere disminuir la motilidad en el
TGI se tiene que bloquear, se puede hacer mediante una pastilla llamada muscapina (bloquea los
canales de Ca)
Factores que ayudan a las ondas lenta a alcanzar el umbral:
1.- Nerviosos: Parasimpático => secreción de Ach => llega a las ondas lentas => potenciales en
espiga
Mecánicos: distención del antro pilórico
Hormonales: motilina (ayuno, genera potenciales en espiga => ruidos del hambre; muchos
potenciales por mucho tiempo => dolor de hambre)
La hiperpolarización de las ondas impide los potenciales de acción: simpático + noradrenalina o CCK
TIPOS DE MOVIMIENTO:
Masticación: reflejo involuntario, el descenso de la mandíbula es el estímulo.
Objetivos: triturar, reducir tamaño, mezclar y lubricar el bolo, iniciar la digestión de
los COH
Deglución: reflejo con componente voluntario e involuntario. Su control está en el
bulbo raquídeo.
Vías aferentes: XII Y V (llevan la información de que hay algo en la faringe y que hay
que deglutir)
Vía eferente: V, IX, X, XII
Fases
1) voluntaria/bucal: es en la boca: la lengua empuja el contenido hacia atrás, hacia la faringe. No se
debe de hablar, porque al hablar el bolo se va a las vías respiratorias bajas o si hablamos o nos
reímos se nos regresa por la nariz
2) faríngea: cuando el bolo ya tocó la faringe. Comienza el reflejo que consiste en elevar el paladar
blando para cerrar la nasofaringe, desplazar los palatofaríngeos para formar como una ventanita
para que el bolo pase por ahí, la epiglotis cierra la vía aérea y el esfínter esofágico superior se relaja,
comenzando una onda peristáltica faríngea va de arriba hacia abajo (ley del intestino). Aquí no se
puede respirar
3) esofágica: vuelve a respirar. Dos ondas peristálticas que permiten que el bolo alimenticio baje:
P. Primaria: mediada por el reflejo del vago (solo sucede una vez, en cuanto llego el bolo, lo baja) y
la P. secundaria esta mediada por el SNE (se encarga de bajar algo que quedó en el esófago =>
plexo mientérico. Hace que se relaje el Esfínter esofágico Inferior (EEI) y el contenido del esófago
pase al estómago. El EEI tiene una presión de 15-35 mmHg, evita que el reflujo del contenido
estomacal hacia el esófago (si la presión está por debajo del rango o por encima, habrá reflujo)
causas del aumento de presión abdominal: sangre, ascitis, agua en la cavidad abdominal, el
embarazo o comer demasiado.
Normalmente el contenido del estómago quiere regresar al esófago (intra torácico) debido a que la
presión del tórax es negativa y la presión en el abdomen es positiva (dilema) la única manera de
resolverlo es con un esfínter.
Relajación del EEI: el vago secreta VIP (Péptido Inhibidor Vaso-activo) o mediado por Óxido Nítrico.
Otras causas que pueden bajarle el tono al esfínter: CCK, estrógenos y progesterona (hormonas),
dopamina, Ca antagonista (evita que el esfínter se contraiga), chocolate, café, menta. Aumenta la
relajación y la P de reflujo.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESÓFAGICA:

Acalasia: EEI híper tónico y falta de peristalsis esofágica => reflujo, dolor y disfagia (el px come,
pero como el esfínter no se relaja todo se acumula en el esófago lo que ocasiona dilatación). Las
causas son variadas, no tener ganglios mesentéricos (causa primaria) pero
las causas más comunes son las secundarias (cirugía, medicamentos, ex
de Chagas, uso de agonistas de dopamina o Ca antagonistas. DX: trago de
bario => signo del pajarito. Riesgos: bronco-aspiración, ulceración o
perforación del esófago. Casi siempre son en los dos tercios inferiores del
esófago (la parte relacionada con el EEI) al acumularse el contenido en el
esófago nos da un megaesófago, que se se puede ulcerar o perforar
incluso el px puede llegar a morir. Lo que hay que hacer es dilatar el
esfínter para abrirlo o utilizar espasmolítico cuyo mecanismo de acción es
bloquear la entrada de Calcio. Otra acción para relajar el esfínter es
aumentar el óxido Nítrico, como derivados de la glitoglicerina.
Divertículos esofágicos: Zenker (debilidad en la capa muscular), parte de la
mucosa se hernia y se acumula comida ocasionando regurgitación y halitosis.
Espasmo esofágico: normalmente la onda va de arriba hacia abajo, el esófago tiene múltiples
contracciones peristálticas. Puede haber contracciones tan fuertes que incluso puede haber dolor.
(agua fría causa espasmo).

Laceraciones esofágicas: Sx de Mallory-Weiss => se quiere vomitar, pero el esfínter no

se relaja, entonces el contenido hace presión en el esfínter ocasionando laceración de
la mucosa y se vomita con sangre.
Reflujo gastro-esofágico: movimiento retrogrado del contenido gástrico hacia el
esófago. Como el esófago no está diseñado para soportar el ácido tiene que hacer
metaplasia => esófago de Barret (nos puede dar adenocarcinoma,
por eso si se tiene reflujo hay que tratarse).
ESTOMAGO:
Almacena, mezcla y vacía lentamente el quimo.
La motilidad gástrica es por medio del movimiento de
mezcla, lo que hace que el esfínter pilórico se cierre. El
vaciamiento dura aproximadamente 3 horas (depende de la
ingesta del alimento, mas grasa vaciamiento más lento; o el contenido está
demasiado ácido el vaciamiento también es más lento.
Reflejo entero gástrico: cuando al duodeno llega el quimo ácido eso enlentece
el vaciamiento, debido a que el ácido puede causar úlceras duodenales
Pero no es la única razón por la que se enlentece sino también para que al contenido acuoso del
páncreas le dé tiempo de neutralizar el ácido. Si no se neutraliza la lipasa no se activa y causa
esteatorrea.
INTESTINO DELGADO:
Tiene dos tipos de movimientos:
Segmentados: contrae y relaja, mezcla
Peristálticos: propulsión, avanza el contenido del intestino delgado.
INTESTINO GRUESO
Primero las austras van a ayudar a que tengamos movimientos segmentarios, lo que hace que
podamos mezclar y absorber lo poco de agua que nos quedó. Los Movimientos en masa pueden ser
tan fuertes que pueden desplazar el contenido de colón ascendente a transverso y de este al
descendente. Este tipo de movimientos están relacionados con el hecho de evacuar/defecar. Hay
dos tipos de reflejos.
Gastrocólico: al comer la distención en el estómago hace que las heces que están en el intestino
delgado avancen rápido
Duodenocólico: y cuando el duodeno se distiende también hay avance de las heces. Provocando así
las ganas de evacuar.
Es normal que un px diga que come ya va al baño

Defecación: es un reflejo con un componente voluntario (esfínter anal externo) e involuntario. Este
reflejo esta mediado por el plexo mientérico y consiste en distención de la pared del recto. Al llenar el
25% de la defecación hacemos una maniobra de valsalva (aumenta la presión, todo va de más a
menos) => defecación
Reflejo recto esfinteriano: la estimulación del esfínter anal da un reflejo de defecación, niños
estreñidos con la punta del termómetro de mercurio se le introduce en el ano y se le da vuelta. Igual
con los adultos. (dedo)
 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.
Parálisis de la deglución (px anciano con un accidente cerebro vascular ocasionando un daño ene
le tallo encefálico) síntomas son que cuando mastica siente que se ahoga.
• El centro de la deglución se encuentra en el bulbo raquídeo que forma parte del tallo encefálico.
• Lesiones de los pares craneales V (trigémino), IX (glosofaríngeo) o X, [poliomielitis, encefalitis. Son
ex que lesionan al nervio)
• Distrofia muscular, miastenia gravis (sensación de disfagia o atragantamiento), botulismo
• Anestesia profunda – riesgo de broncoaspiración
GASTRITTIS: inflamación de la mucosa del estómago, es asintomática. La causa principal es la
Helycobacter Pylori (produce una ureasa y esa ureasa penetra la mucosa del intestino provocando la
inflamación, otra teoría es que esta bacteria inhibe a la somatoestatina y esta e quien inhibe a la
gastrina, al hacer esto hay exceso de gastrina y de HCl) Otras causas son el alcohol y los AINES
[como diclofenaco, naproxeno, etc. (bloquean la ciclo oxigenasa, no se producen prostaglandinas y
no hay secreción de moco). Las complicaciones son que la infección se vuelva crónica ocasionando
úlceras.
Mecanismo de la gastritis causada por AINES: disminución de la barrera cito protectora, que está
compuesta de moco producido por las células mucosas del cuello, la producción del moco es
ocasionada por las prostaglandinas. El otro mecanismo es que las uniones intercelulares son muy
estrechas que evitan que al ácido se filtre hacia las capas más profundas del estómago (protección).
GASTRITIS AUTOIMNUNE: anticuerpos contra las células parietales, la mucosa del estómago está
atrófica porque están atacando a las células parietales. Y hay disminución de Factor Intrínseco y HCl
(al no haber ácido clorhídrico no hay activación del Pepsinógeno, tendremos disminución de pepsina
de manera indirecta). El pH del estómago de estos pacientes no es ácido, tienen aclorhidria y anemia
perniciosa. La única sustancia que tenemos que sustituir es la Vitamina B12
ÚLCERA PÉPTICA: una laceración o esporación de la mucosa. Puede ser gástrica o duodenal.
Causas comunes: infección por Helycobacter Pylori.es una zona de laceraciones causadas por el
jugo gástrico o el contenido duodenal en la primera parte (duodeno con contenido alcalino). La
mayoría de las úlceras las encontraremos cerca del antro pilórico. Los síntomas de úlcera son dolor
intenso, quemante, en la duodenal se alivia cuando comen; en la gástrica duele cuando comen,
causa básica: mucosa dañada o incapacidad para neutralizar el ácido.
La barrera cito protectora está compuesta de moco, que puede secretar HCO3, glándulas de Brunner
contribuyen a la neutralización del ácido, porque pueden producir HCO3. La mayor parte del HCO3
viene del páncreas. La bilis es alcalina. La CCK y la secretina contribuyen al vaciamiento lento para
poder neutralizar el ácido. El Tx sería omeprazol (genoprazol, lansoprazol, pantoprazol) y amoxicilina
(disminuir la producción de ácido y dar antibiótico).
 Factores que estimulan la secreción del ácido clorhídrico en la célula parietal: gastrina (el
contacto con la comida y la distención son estímulos para su secreción y estimula a la célula
parietal), Ach, Histamina (inhibida por la Ranitidina inhibe a los receptores H 2, al igual Cimetidina –
efecto colateral es la ginecomastia) producida en las células enterocromafiles [SEC].
 Tenemos una bomba de H/K ATPasa, el omeprazol bloquea directamente esta bomba
 Híper secreción de ácido clorhídrico => Sx de Zollinger-Elison (tumores conocidos como
gastrinomas, es decir secretan gastrina. Aumento de gastrina y HCl, úlceras antrales en el
duodeno, en una biopsia del estómago veremos hiperplasia en las vellosidades [la gastrina hace
que las células crezcan] y va a haber un aumento de las células parietales). Tendrá dolor y
esteatorrea. Tabaquismo disminuye el flujo sanguíneo al estómago y se disminuye la barrera cito
protectora. El alcohol afecta directamente la mucosa gástrica.
 Los AINES inhiben la secreción de la COX, disminuyendo la producción de las prostaglandinas
=> disminución del moco. El tx son prostaglandinas o análogos de las prostaglandinas.
 INSUFICIENCIA PANCREÁTICA:
Páncreas que no tienen todas las enzimas necesarias para la digestión de los nutrientes. La
causa más común es pancreatitis crónica o repetición de pancreatitis, obstrucción del conducto
pancreático, extirpación de la cabeza del páncreas.
Al no tener las enzimas pancreáticas el nutriente más afectado es la digestión de las grasas
(esteatorrea)
PANCREATITS AGUDA O CRÓNICA:
AGUDA: La causa más común son los cálculos biliares, ya sea en el colédoco o el ámpula de
Vater.
CRÓNICA: es el alcohol.
En general la causa más común en general es el alcohol. A veces solo basta con tomar una
cerveza. Sintomas: dolor abdominal en forma de cinturón, náuseas, vómitos, fiebre. Se puede
agravar porque se activan las enzimas proteasas, lo que provoca la autodigestión del páncreas.
No solamente se activan las proteasas en el páncreas, sino que salen otras enzimas a la
circulación como la amilasa y la lipasa, la característica principal en un px con pancreatitis es que
los exámenes en plasma de estas dos enzimas estarán aumentadísismas. La más específica es
la lipasa, debido a que hay varios tipos de amilasa. Empieza a haber digestión multi orgánica =>
muerte (hipocalcemia, deshidratación, alteraciones de K, abcesos.)
Tx: ayuno de hasta 3 semanas,
MALA ABSORCIÓN INTESTINAL:
1) Esprue no tropical o ex celiaca: tienen intolerancia al gluten, si comen les da diarrea. Gluten
son todos los derivados del trigo y centeno. Tienen diarreas crónicas y se aplanan las
vellosidades ocasionando mala absorción de todos los nutrientes, hay destrucción de los
enterocitos => desnutrición. Ex autoinmune, hay anticuerpo contra los componentes que tienen la
proteína del gluten antigliadina. Se debe a que muchas veces se introdujo muy temprano el trigo
y el gluten a la dieta de los bebés, el gluten es de lo más tardío que se le debe de dar a un bebé.
2) Esprue tropical: es infeccioso. En las primeras fases se ve afectada la digestión de las grasas,
provocando esteatorrea
INTOLERANCIA A LA LACTOSA: diarrea después del consumo de lácteos, gases y un pH muy
acido en las heces. El tx es quitarle la lactosa.
Cuantitativa: no tiene lactasa
Cualitativa: tiene lactasa, pero no le sirve, puede ser de nacimiento o adquirida (por ejemplo, si no
se toma leche o come queso por un largo período, cuando se vuelve a ingerir el cuerpo no lo
puede digerir. La lactasa está en el borde en cepillo. En una diarrea el borde en cepillo se barre
así que también se desarrolla.
 El único monosacárido que se absorbe mediante difusión facilitada: la fructuosa
 Mecanismo de absorción de la galactosa: TAS: na/galactosa
 Mecanismo de absorción de los aminoácidos: tripéptidos/Na, Dipéptidos/Na y Aminoácidos
libres/Na (TAS)
 La digestión de los almidones inicia en la boca por la amilasa o ptialina.
 Los monosacáridos producto de digestión de la lactosa son: galactosa y glucosa.
 Los triglicéridos son absorbidos por los vasos linfáticos.
 La principal hormona que estimula la secreción acuosa del páncreas es la secretina cuyo
estimulo es el ácido.
 Principal hormona que estimula la secreción enzimática del páncreas: CCK, estimulo las grasas
 La transferencia de que ion se ve afectada en la fibrosis quística: Cl
 La proteína de la membrana luminal de las células ductales que transporta el HCO3 es el
intercambiador HCO3/Cl
 La digestión del azúcar proveniente de la caña (sacarosa) inicia en el duodeno en el borde en cepillo
 Proteína transportadora inhibida por la toxina del cólera: Na/Cl
 La presión del EEI en un px con Acalasia estaría aumentada
 La fase de la deglución afectada en la Acalasia es la: esofágica.
 La enzima que activa el tripsinógeno es la entero cinasa ubicada en el duodeno
EL HÍGADO COMO ÓRGANO

Funciones: pueden llegar hasta 30 funciones

Destoxificación, es el principal órgano. Todo lo que se absorbe de los intestinos llega primeramente
al hígado. Excepto las grasas.
1) Filtrar y almacenar sangre: Es un órgano expansible (normalmente puede tener hasta 450 ml)
Linfa: por los poros se filtran proteínas lípidos...
2) Metabolismo de los COH, grasas y proteínas. Contribuye mantener un adecuado aporte de
nutrientes a las células del cuerpo.
3) Es un amortiguador de la glucosa.
4) Mantener la cantidad adecuada de los productos de desecho
5) metabolismo de las Hormonas
6) enzimas
7) Muchos fármacos se metabolizan en el hígado.
8) Formación de la bilis, en los hepatocitos (emulsificación de las grasas, productos de desecho,
vitaminas liposolubles)
9) Depósito de vitaminas y de Hierro
10) Síntesis del factor de coagulación
ANATOMÍA FUNCIONAL:
Recibe sangre de dos lados: arterial y venosa
Vena porta (presión de 9 mmHg): recoge todo lo que
viene de los intestinos (1050 ml/min). Sale por las
venas hepáticas (0 mmHg) hacia la Vena Cava
Inferior.
Arteria hepática: 300 ml/min
En total al hígado llegan 1350 ml de sangre
arterial/venosa.
Si hay resistencia a flujo de sangre por la Vena Porta,
la sangre se queda en los capilares y si aumenta
mucho la PH capilar, hay filtración. Y si se supera la
capacidad del sistema linfático de reabsorber
entonces habrá edema. Cuando el corazón de lado
derecho no funciona adecuadamente hay
ingurgitación en las venas del cuello. Las venas del
esófago se dilatan, causando varices esofágicas,
pudiendo incluso romperse y causar la muerte.
La unidad funcional es el lobulillo hepático, con estructura cilíndrica y existen hasta 100 000 lobulillos
en un hígado.
La resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado es muy baja (ley de ohm F=P/R)
Cuando la sangre no puede pasar hay mucha resistencia al flujo, se crea varices esofágicas y edema
en la pared de los intestinos. En ocasiones la resistencia aumenta y uno de los padecimientos es la
cirrosis hepática, cuando la sangre no puede pasar se crean varices y edema en la pared de los
intestinos y el líquido se fuga dentro de la cavidad peritoneal y Mucho líquido en la cavidad peritoneal
= ascitis, el mecanismo es el mismo de edema (aumento de la presión hidrostática capilar)
*Aumento de la cavidad peritoneal.
Lobulillo parece una nuez. En un corte
transversal se ve hexagonal
Se encuentra es cada esquina: Triada
portal: arteria hepática, vena porta y. El
líquido sanguíneo arterial o venoso va de
esquina al centro donde está la vena
central que al juntarse forma las venas
hepáticas. La bilis va del centro a la
esquino, donde es recolectada
Lobulillo formado por columnas de células
llamadas hepatocitos
Se recolecta mucha linfa en el hígado
El lobulillo se puede regenerar
La sinusoide es el equivalente al capilar
(se junta sangre venosa con arterial) las
características de su pared es que es muy permeable con poros muy grandes que hasta las
proteínas (producidas en los hepatocitos) pueden pasar. Tienen dos tipos de células: endotelial
altamente porosa (poros muy grandes), dejan pasar proteínas. La principal proteína producida en el
hígado es la albumina. Sistema retículo endotelial => Células de Kupffer (pared de los sinusoides)
son macrófagos que fagocitan bacterias, virus, etc.
Los canalículos biliares reciben la bilis y forman el conducto hepático.
CIRROSIS
La principal causa es el alcohol y el hígado graso. O la
esteatosis (inflamación causada por la acumulación de
grasa) hepática. Menos grave es el hígado graso
relacionado con obesidad y diabetes. Luego da cirrosis
y si no hay transplante muere.
Otras causas son las toxinas, virus. La obstrucción de
las vías biliares. La acumulación de grasas, la necrosis
Causan fibrosis alrededor de los lobulillos. La cirrosis es irreversible (EVS)
FILTRAR Y ALMACENAR:
Es un órgano expandible y distensible, en ese movimiento en los vasos sanguíneos se puede
almacenar sangre. Cuando hay insuficiencia cardiaca de lado derecho aparte de ingurgitación
yugular hay hepatomegalia, debido a que hay aumento del volumen sanguíneo. Si hay disminución
del volumen sanguíneo el hígado se encoje.
La linfa, por los poros se filtran proteínas y lípidos. La linfa que se forma tiene una concentración casi
igual a la de las proteínas del plasma.
Si la presión en las venas hepáticas aumenta la presión en la vena central del lobulillo. La presión
aumenta y se fugan proteínas al espacio de Disse.
Ascitis: liquido rico en proteína.
 REGENARACIÓN HEPÁTICA:
EL Hígado se puede regenerar. Las células mesenquimatosas generan un factor de crecimiento
hepático. Es inhibido por el factor de crecimiento transformante beta.
FUNCIONES METABÓLICAS:
 Glocogenogénesis / glucogénesis: depósito de grandes cantidades de glucógeno (reserva de
glucosa) en total hay más en el músculo. Pero por gr de tejido en el hígado. El hígado es un
exportador de glucosa. El músculo lo utiliza para sí mismo
 Gluconeogénesis: neo es nuevo, formación de glucosa, a través de cosas que no son COH
(proteínas y grasas). El riñón también realiza esta acción.
 Otros compuestos intermediarios.
 El hígado es necesario para mantener la glucosa en condiciones normales. Demasiada Glu: la
guarda (insulina) y cuando Glu baja hace glucogenolisis (utiliza glucagón)
 Insulina glucogénesis, glucagón glucogenolisis
El hígado es decisivo para mantener la glicemia en límites normales (amortiguadora)
Después de comer la insulina (Hormona de la abundancia) guarda los excesos en forma de
glucógeno. Si no hay insulina se usan las reservas. La gluconeogénesis se activa cuando la glicemia
desciende por debajo de valores normales. Falta de insulina activa el metabolismo
La función del hígado para capturar la glucosa y para exportarla es muy importante (regulador de la
glicemia)
Metabolismo de las grasas: la principal grasa es los triglicéridos (Glicerol + 3 ácidos grasos, de los
cuales se pueden obtener energía al entrar a la mitocondria y hacer Beta oxidación de los ácidos
grasos= Acetil-coA que es un intermediario en el metabolismo). Cuando hay demasiada oxidación de
ácidos grasos se activa la cetogénesis (beta hidroxibutirato, ácido acetoasetico [puede ser utilizado
como fuente de energía, tejidos lo capturan y lo reconvierten en Acetil-coA=> ciclo de Krebs],
acetona) (diabetes o el ayuno).
Síntesis de colesterol, precursor de hormonas esteroideas, sales biliares. Fosfolípidos y casi todas
las proteínas se sintetizan en el hígado. A excepción del Quilomicrón, que se sintetiza en lo
enterocitos.
80% del colesterol hepático se convierte en sales biliares.
PROTEINAS: los aminoácidos pierden el grupo NH2. Ocurre desaminación grupos NH2
El amoniaco => urea => orina
Todas las proteínas del plasma se producen en el hígado, en una insuficiencia hepática se tendrá:
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia, la albumina es la principal para determinar la presión oncotica de
los capilares) causa edema y ascitis (disminuye de la presión oncotica capilar => el plasma se va al
intersticio o a la cavidad peritoneal y si no puede ser absorbido por los vasos linfáticos.)
Dos mecanismos de edema: aumenta la PH capilar y disminuye las Presión oncotica capilar.
Hay veinte aminoácidos de los cuales 10 son esenciales: valina, isoleucina, leucina, metanina,
fenilalanina, triptófano, alanina.
Otras funciones
 Almacenamiento de vitaminas
A => para 10 meses
D => de tres a cuatro meses
B12 => un año y varios meses
 almacena hierro en forma de ferritina (proteína) y el transporte se da mediante transferritina. Es
también un amortiguador de hierro.
 síntesis de factores de coagulación, comenzando con el fibrinógeno. incluyendo los dependientes de
vitamina K, la cual participa en la gama carboxilación de los residuos de ácido glutámico; (II, VII, IX Y
X).
 depuración de fármacos.
FORMACIÓN DE BILIRRUBINA
NO CONJUGADA ANTES DEL HÍGADO, llega ahí y se junta en compuestos que la convierten en
conjugada.
Conjugada:
No conjugada:
De los canalículos se va a la vesícula, luego al intestino en donde las bacterias la convierten en
urobilinogeno, que se va a los riñones y lo convierte en urobilina => coloración.
En las heces hay bilirrubina conjugada, por acción de las bacterias se convierte en un compuesto
parecido a la urobilina, que se llama este… es la que tiene que ver con la coloración. Situaciones en
las que hay aumento de la bilirrubina: se
rompen los eritrocitos = B. no conjugada; la
conjugada es por obstrucción, si no sale la que
se

produce en el hígado se va a la sangre. Ictericia por

hemolisis o por obstrucción. Px con acolia