001 Morfologia Serie Blanca

MORFOLOGÍA DE SERIE
BLANCA Y CASOS CLÍNICOS

M. EN H. ENRIQUE DE JESÚS
GONZÁLEZ CRUZ
QUITO ECUADOR
SEPTIEMBRE 2015
MORFOLOGÍA Y CASOS
CLÍNICOS SERIE BLANCA
PATOLOGÍAS DE LOS
GRANULOCÍTOS
ANOMALIA DE
PELGER-HUËT
LOS NÚCLEOS DE LOS NEUTRÓFILOS NO SE
LOBULAN O LO HACEN SIMÉTRICAMENTE.
LA CROMATINA DE ESTAS CÉLULAS ES MUY

GRUESA, CON MASAS QUE PROTUYEN EN LA
PERIFERIA DEL NÚCLEO.
LOS SEGMENTOS NUCLEARES SON SIMÉTRICOS EN

FORMA DE GAFAS.
EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ESTABLECER

EQUIVOCADAMENTE EL DIAGNÓSTICO DE
BANDEMIA.
LA PRESENCIA DE FORMAS LOBULADAS

SIMÉTRICAMENTE PERMITEN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
ANOMALIA DE PELGER-HUËT
LO IMPORTANTE DE
LOS PACIENTES CON ANOMALIA RECONOCER LA ALTERACIÓN ES
DE PELGER-HUËT HEREDITARIA EVITAR LA CONFUSIÓN
SON TOTALMENTE DIAGNÓSTICA CON LOS
ASINTOMÁTICOS. PACIENTES QUE TIENEN
VERDADERA BANDEMIA.
TT
UËË
SE OBSERVA EN LOS PACIENTES
HU
R--H
QUE PRESENTAN LAS SIGUIENTES
R PATOLOGÍAS:
GEE
LLG
LEUCEMIAS AGUDAS Y CRÓNICAS

MIELOIDES: MIELODISPLASIAS
PPEE
GGEERR SS
(FRECUENTE).
MAA
))
PPEELL M
DEE
EEUU FFOORR
AD
SEPTICEMIA (ALGUNOS CASOS)

((PPSS LLAASS
IIA
DDOO
EE
ALL
DD
SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS
MA
IIRRIIDD CCIIAA
INFECCIOSA (MUY FRECUENTEMENTE)

OM
AASS
N
N
AADD RRTTAA
NO
OO
AN
QQUU
MPP
PACIENTES QUE RECIBEN COLCHICINA

A
IIM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FORMA
HEREDITARIA Y LA ADQUIRIDA
ANOMALIA DE PELGER-HUËT
A) FORMA HEREDITARIA
C) EN LA FORMA
(AUTOSÓMICA
B) EN LA FORMA ADQUIRIDA, EL PACIENTE
DOMINANTE). LA
HEREDITARIA, EL RESTO DE GENERALMENTE NO
ALTERACIÓN SE ENCUENTRA
LA BIOMETRIA ES NORMAL MUESTRA LA ALTERACIÓN
EN UNO DE LOS PADRES.
Y EL PACIENTE ES ANTES DE LA PRESENTACIÓN
MÁS O MENOS LA MITAD DE
ASINTOMÁTICO; EN LAS DE LA ENFERMEDAD
LOS HERMANOS Y
FORMAS ADQUIRIDAS SUBYACENTE. CUANDO EL
APROXIMADAMENTE LA
EXISTE UNA PATOLOGÍA DE TRANSTORNO SUBYACENTE
MITAD DE LOS HIJOS; EN LA
BASE PROPIA DE CADA SE CURA O SE CONTROLA,
FORMA ADQUIRIDA, LOS
ENFERMEDAD. LA ALTERACIÓN
FAMILIARES SON
DESAPARECE.
NORMALES.
ANOMALÍA DE PELGER HÜET, NEUTRÓFILO CON NÚCLEO BILOBULADO
SANGRE PERIFÉRICA. TINCIÓN DE MIELOPEROXIDASA.
ANOMALÍA DE PELGER HÜET. EOSINOFILO CON NÚCLEO
BILOBULADO; SANGRE PERIFÉRICA. TINCIÓN DE WRIGHT.
ANOMALÍA DE PELGER HÜET. NEUTRÓFILO CON NÚCLEO
ANOMALÍA DE PELGER HÜET. NEUTRÓFILO CON NÚCLEO
ANOMALÍA DE PELGER HÜET NEUTRÓFILO CON EL
CARACTERÍSTICO NÚCLEO BILOBULADO SIMÉTRICO, SE
OBSERVAN MASAS CROMATÍNICAS MÁS GRUESAS QUE LAS
NORMALES.
ANOMALÍA DE PERDER HÜET, NEUTRÓFILO CON UN NÚCLEO BILOBULADO
SIMÉTRICO Y CON GRUESAS MASAS DE CROMATINA QUE PROTUYEN EN LA
MEMBRANA NUCLEAR; TAMBIÉN SE OBSERVA UN EOSINOFILO SIN
LOBULACIÓN NUCLEAR Y CON MASAS GRUESAS DE CROMATINA.
ANOMALÍA DE PERDER HÜET, NEUTRÓFILO CON BILOBULACIÓN SIMÉTRICA Y MASAS
DE CROMATINA GRUESA. EL OTRO NEUTRÓFILO TIENE UN NÚCLEO NO LOBULADO,
PERO SE DIFERENCIA DE UNA BANDA PORQUE EL NÚCLEO ES MAS CORTO; EL
LINFOCITO TAMBIÉN ES CLARAMENTE ANORMAL Y MUESTRA MASAS DE CROMATINA
MUY GRUESAS QUE PROTUYEN EN LA MEMBRANA NUCLEAR.
ANOMALÍA DE PELGER HÜET.
ENFERMEDAD DE
BEQUEZ-CHEDIAK-
HIGASHI
• ENFERMEDAD EN LA CUAL EXISTE UN TRANSTORNO SISTÉMICO DE LOS
GRÁNULOS DERIVADOS DEL APARATO DE GOLGI.
• SE TRANSMITE EN FORMA HEREDITARIA AUTOSÓMICA RECESIVA.
• SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE POR HIPOPIGMENTACIÓN GENERALIZADA CON

CABELLO PLATEADO , INFECCIONES GRAVES Y REPETIDAS POR MICROORGANISMOS
PIÓGENOS
• FRECUENCIA AUMENTADA DE PROLIFERACIONES NEOPLASICAS O

PSEUDONEOPLÁSICA, GENERALMENTE LINFOIDES.
• HISTOLÓGICAMENTE SE ENCUENTRAN GRÁNULOS GIGANTES EN MUCHOS TIPOS

CELULARES COMO NEUTRÓFILOS, LINFOCITOS, CÉLULAS SECRETORAS EXÓCRINAS
ENTRE OTRAS.
• LOS GRÁNULOS ANORMALES RESULTAN DE LA FUSIÓN ENTRE GRÁNULOS

SECRETORES, TAMBIEN DE DIMENSIONES NORMALES O ENTRE MELANOSOMAS.
• LAS INFECCIONES POR PIÓGENOS, EN LA ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-
HIGASHI, SON SECUNDARIAS A LA FUSIÓN DE LISOSOMAS EN LOS NEUTRÓFILOS.
• ESTOS GRÁNULOS SE FORMAN POR LA FUSIÓN DE LISOSOMAS (GRÁNULOS

PRIMARIOS) AZURÓFILOS Y GRÁNULOS NEUTRÓFILOS.
• EN LA ETAPA DE PROMIELOCITOS, LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS SE EMPIEZAN A

FUSIONAR ENTRE SÍ Y POSTERIORMENTE, EN LA ETAPA DE MIELOCITOS, TAMBIEN.
LOS GRÁNULOS NEUTRÓFILOS SE FUSIONAN CON LOS ANTERIORES.
• EL RESULTADO SON LISOSOMAS GIGANTES QUE CONTIENEN ENZIMAS PROPIAS DE

AMBOS TIPOS DE GRÁNULOS.
• EN LA ETAPA FINAL, LOS LISOSOMAS GIGANTES SE FUSIONAN CON LOS

AUTOFAGOLISOSOMAS Y LOS QUE DEGRADAN FORMANDOSE CUERPOS
RESIDUALES.
• LOS GRÁNULOS DE MAYOR TAMAÑO Y DE CONTORNO IRREGULAR QUE SE

ENCUENTRAN EN LOS NEUTRÓFILOS CORRESPONDEN A ÉSTOS CUERPOS
RESIDUALES GIGANTES CON POCA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA.
• SON INCAPACES POR SU TAMAÑO Y POR ESTAR FUSIONADOS ENTRE SI, DE
MOVERSE HACIA LOS FAGOSOMAS.
• EL 100% DE LOS NEUTRÓFILOS DE ÉSTOS PACIENTES MUESTRAN GRÁNULOS

GIGANTES.
• CUANDO LOS NEUTRÓFILOS DE ESTOS PACIENTES FAGOCITAN

MICROORGANISMOS PIÓGENOS, NO EXISTE FUSIÓN DE LOS GRÁNULOS
GIGANTES CON LOS FAGOSOMAS.
• LOS MICROORGANISMOS SOBREVIVEN Y LAS INFECCIONES PERSISTEN.
• ÉSTOS GRÁNULOS GIGANTES CONTIENEN MIELOPEROXIDASA Y LACTOFERRINA.

ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI. NEUTRÓFILO,
INTERPRETACIÓN EN 3D
ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI. CÉLULA
CITOTÓXICA, INTERPRETACIÓN EN 3D.
ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI. MONOCITO.
TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI. EOSINOFILO. TINCIÓN DE
WRIGHT.
ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI. NEUTRÓFILO.
TINCIÓN DE WRIGHT.
TINCIÓN DE WRIGHT.
TINCIÓN DE WRIGHT.
TINCIÓN DE WRIGHT.
TINCIÓN DE WRIGHT.
LEUCOCITOS EN LA ENFERMEDAD DE BEQUEZ- CHEDIAK-
HIGASHI. MONOCITOS. TINCIÓN DE WRIGHT.
LEUCOCITOS EN LA ENFERMEDAD DE BEQUEZ- CHEDIAK-HIGASHI.
MONOCITO. TINCIÓN DE WRIGHT.
EOSINOFILOS. TINCIÓN DE WRIGHT. LEUCOCITOS EN LA
ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI.
LEUCOCITOS EN LA ENFERMEDAD DE BEQUEZ-CHEDIAK-
HIGASHI. LINFOCITO CITOTÓXICO. TINCIÓN DE WRIGHT.
BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI.
BEQUEZ-CHEDIAK-HIGASHI.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
SINDROME QUE SE CARACTERIZA CLINICAMENTE
POR LINFOADENOMEGALIA GENERALIZADA.
DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL LABORATORIO , SE

CARACTERIZA POR UNA GRAN CANTIDAD DE
LINFOCITOS GRANDES, GRANULARES Y/O BASÓFILOS.
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
INFECCIÓN
POR VIRUS
EPSTEIN
BARR
INFECCIÓN
INFECCIÓN POR CITO
POR MEGALO
HERPES LOS PACIENTES QUE VIRUS (CMV).
PRESENTAN ESTE
SÍNDROME PUEDEN TENER
UNO DE ESTOS PROCESOS:
INFECCIÓN
POR INFECCIÓN POR
RUBEOLA. TOXOPLASMA.
TODOS JUNTOS CONFORMAN EL PERFIL DE TORCH

CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
OBSERVADAS EN LA
LINFOCITOS GRANDES, BASÓFILOS Y
GRANULARES.
SON DE GRAN TAMAÑO CON CITOPLASMA ABUNDANTE,

CONTORNO POLIGONAL, BORDES RECTOS Y BASOFILIA QUE
SE INTENSIFICA EN LAS ORILLAS.
ÉSTAS CÉLULAS HAN SIDO LLAMADAS LINFOCITOS

“IRRITATIVOS”, “VIROCITOS” Y LINFOCITOS “ATÍPICOS”.
EN SU MAYORÍA CORRESPONDEN A LINFOCITOS T CD8

(CITOTÓXICOS) MADUROS O ACTIVADOS.
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
OBSERVADAS EN LA
DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS INFECTADAS CON

VIRUS.
DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
SE PUEDEN ENCONTRAR EN PACIENTES CON HEPATITIS

VIRAL, NEUMONIA POR MYCOPLASMA.
EN ENFERMEDADES VIRALES EXANTEMÁTICAS

(VIRUELA, VARICELA, SARAMPION, ETC).
LINFOCITO T ACTIVADO Y UN NEUTRÓFILO NORMAL EN
UN CASO DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA POR VIRUS
DE EPSTEIN-ACHONG-BARR.
DOS LINFOCITOS T ACTIVADOS Y UN MONOCITO, EN UN CASO
DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. EL CITOPLASMA DE LOS
MONOCITOS ES DE COLOR GRIS Y CON FRECUENCIA TIENE
VACUOLAS QUE, CARACTERÍSTICAMENTE, DEFORMAN E
NÚCLEO (*).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
A.-LINFOCITO T ACTIVADO DE GRAN TAMAÑO,
B.-LINFOCITO T ACTIVADO MEDIANO,
C.-LINFOCITO EN APOPTOSIS.
DIVERSAS FORMAS DE LINFOCITOS T ACTIVADOS. EN UN
PACIENTE CON MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. LINFOCITOS T ACTIVADOS DE MUY
DIVERSOS TAMAÑOS Y MORFOLOGÍA.
UN MONOCITO Y TRES LINFOCITOS ACTIVADOS
(INFECCIÓN VIRAL).
LINFOCITO ATÍPICO DE LA MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA.
LINFOCITOS REACTIVOS EN INFECCIÓN VIRAL.
LINFOCITO ACTIVADO (INFECCIÓN VIRAL).
LINFOCITO ACTIVADO (INFECCIÓN VIRAL).
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
INFECCIÓN POR LEISHMANIASIS
WILLIAM BOOG LEISHMAN CHARLES DONOVAN
(1865-1926) (1863-1915)
MIENTRAS EXAMINABAN PREPARACIONES DEL BAZO DE UN PACIENTE (AFECTADO POR

KALA AZAR), OBSERVARON UNOS CUERPOS OVALES INTRACELULARES DE ESTA MANERA
DESCUBRIERON AL PROTOZOO CAUSANTE DEL KALA AZAR O LEISHMANIASIS VISCERAL, AL
QUE DENOMINARNON LEISHMANIA DONOVANI, EN HONOR A SUS DESCUBRIDORES. Y
PUBLICARON SU HALLAZGO EN 1903.
LA HEMBRA PICA LA MAYORIA DE LAS
TRANSMITIDA POR AL ANIMAL O FORMAS DE
CAUSADA POR EL UN INSECTO, EL LEISHMANIASIS
TROFOZOITO DE MOSQUITO PERSONA SON
LA LEISHMANIA HEMBRA DE LA INFECTANDOLA ORIGINALMENTE
DONOVANI. FAMILIA CON LA INFECCIONES DE
PHLEBOTOMIDAE LEISHMANIA LOS MAMÍFEROS
PEQUEÑOS
AFECTA HÍGADO, SE PUEDE
PRODUCEN UN BAZO, GANGLIOS, CLÍNICAMENTE CONFUNDIR EL
EN EL
CUADRO DE CON MENOS LOS PACIENTES CUADRO CON
LABORATORIO SE
INFECCIÓN FRECUENCIA A UNA LEUCEMIA U
TIENEN ENCUENTRAN
SISTÉMICA OTROS ÓRGANOS OTRAS
HEPATOESPLENO DATOS DE
AGUDA COMO RIÑÓN, NEOPLASIAS LIFO-
MEGALIA. PANCITOPENIA.
(VICERAL). APARATO HEMATO
DIGESTIVO Y SNC. POYÉTICAS.
EL PERIODO DE INCUBACIÓN DEL PARÁSITO ES DE 8 A 10
DÍAS, HASTA 4 MESES.
SINTOMATOLOGÍA ATÍPICA Y CUADRO FEBRIL CONTÍNUO E

INTERMITENTE. SUDORACIONES, PÉRDIDA DE PESO, LESIONES
CUTÁNEAS, E HIPERGAMAGLOBULINEMIA.
SE REQUIERE DE ASPIRACIÓN DE LA MÉDULA

ÓSEA.
EL MICROORGANISMO TIENE UNA MORFOLOGÍA CARACTERÍSTICA DE

DIAGNÓSTICO.
PRESENTA UN CITOPLASMA OVAL DENTRO DEL QUE SE ENCUENTRA UN
NÚCLEO PEQUEÑO Y CIRCULAR Y UN BLEFAROPLASTO CILÍNDRICO.
LOS MACRÓFAGOS DE LA MÉDULA ÓSEA, SE ENCUENTRAN

INVADIDOS POR EL PARÁSITO.
AGENTE TRANSMISOR DE
LEISHMANIASIS
CICLO DE VIDA Y HOSPEDERO DE
LEISHMANIASIS
SINTOMATOLOGÍA DE
LEISHMANIASIS VISERAL
LEISHMANIA DONOVANI
AGENTE CAUSAL DE LA
LEISHMANIASIS VISCERAL. TINCIÓN DE WRIGHT.
LEISHMANIASIS VISCERAL, INTERPRETACIÓN EN 3D. SE
MUESTRA EL NÚCLEO Y EL BLEFAROPLASTO.
ESQUEMA Y FOTOMICROGRAFÍA QUE MUESTRA LOS DETALLES
DE LEISHMANIA DONOVANI (O DE CUALQUIER OTRA
LEISHMANIA). TINCIÓN DE WRIGHT.
A . NÚCLEO.
B . BLEFAROPLASTO.
MACRÓFAGO CON FAGOSOMAS REPLETOS DEL MICROORGANISMO LEISHMANIA
DONOVANI, EN UN CASO DE LEISHMANIASIS VISCERAL. EL PACIENTE TENÍA
FIEBRE, PÉRDIDA NOTABLE DE PESO, HEPATOESPLENOMEGALIA Y UN CUADRO DE
ANEMIA LEUCOERITROBLÁSTICA EN LA SANGRE. ESTOS MICROORGANISMOS
SON PARECIDOS A HISTOPLASMA CAPSULATUM, PERO TIENEN BLEFAROPLASTO Y
SON PASSHIFF NEGATIVOS. TINCIÓN DE WRIGHT.
MACRÓFAGO MEDULAR EN UN CASO DE
A . NÚCLEO DE LOS MICROORGANISMOS.
B . BLEFAROPLASTO.
LEISHMANIASIS VISCERAL. TINCIÓN DE
WRIGHT. MEDULA ÓSEA.
MACRÓFAGO CON FAGOSOMAS REPLETOS DEL MICROORGANISMO
LEISHMANIA DONOVANI, EN UN CASO DE LESHMANIASIS VISCERAL.
MEDULA ÓSEA.
MACRÓFAGO MEDULAR EN UN CASO DE LEISHMANIASIS
VISCERAL:
A). NÚCLEO DE LOS MICROORGANISMOS
B). BLEFAROPLASTO.
LEISHMANIASIS VISCERAL
LEISHMANIASIS VISCERAL
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
HISTOPLASMOSIS
SE PRODUCE HABITUALMENTE POR EL
HISTOPLASMA CAPSULATUM.
POR VÍA RESPIRATORIA SIGUE LA VÍA LINFÁTICA

HACIA GANGLIOS HILIALES Y MEDIASTINALES
ATRAVÉS DEL CONDUCTO TORÁCICO.
CUANDO LOS MICROORGANISMOS LLEGAN AL

ALVEOLO PULMONAR SON FAGOCITADOS POR
MACRÓFAGOS.
PARASITAN ESPECIALMENTE AL PULMÓN, HÍGADO, BAZO,

GANGLIOS LINFÁTICOS Y ESTRUCTURAS LINFÁTICAS DEL
APARATO DIGESTIVO.
SIGUEN LA VÍA LINFÁTICA.

LA HISTOPLASMOSIS SISTÉMICA PUEDE CONFUNDIRSE
MORFOLÓGICAMENTE CON LEISHMANIASIS VICERAL.
SE MANIFIESTA POR UN CUADRO NEUMÓNICO.
LAS FORMAS GENERALMENTE SON RARAS.
EL DATO MORFOLÓGICO CLAVE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL ES QUE EL HISTOPLASMA CAPSULATUM CARECE DE
BLEFAROPLASTO.
LA INFECCIÓN ES MÁS FRECUENTEMENTE DEMOSTRADA EN LA MÉDULA ÓSEA;

OCASIONALMENTE SE OBSERVAN NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS INFECTADOS EN
LA CIRCULACIÓN
TINCIÓN DE GROCOTT POSITIVA EN HÍGADO Y BAZO
TINCIÓN DE PAShiff POSITIVO EN MÉDULA ÓSEA .

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA. NEUTRÓFILO. SANGRE
PERIFÉRICA. TINCIÓN DE WRIGHT.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA. MACRÓFAGO. MEDULA ÓSEA. TINCIÓN DE
WRIGHT.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA. CÉLULA DE VON KÜPFFER
HEPÁTICA. TINCIÓN DE GROCOTT.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA. MACRÓFAGO ESPLÉNICO. TINCIÓN
DE GROCOTT.
HISTOPLASMOSIS. LA FOTOMICROGRAFÍA MUESTRA UN MACRÓFAGO MEDULAR
CON NUMEROSOS MICROORGANISMOS QUE MIDEN 1-2 µM, TIENEN CITOPLASMA
BASÓFILO Y NÚCLEO DE FORMA ESFÉRICA O MEDIA LUNA. ALREDEDOR DE ELLOS SE
OBSERVA UNA ZONA CLARA QUE CORRESPONDE A LA CAPSULA. MEDULA ÓSEA.
TINCIÓN DE WRIGHT.
HISTOPLASMOSIS. MACRÓFAGO DE KÜPFFER CON ABUNDANTES LEVADURAS DE
HISTOPLASMA CAPSULATUM. TAMBIÉN SE OBSERVA ERITROFAGOCITOSIS. HÍGADO.
TINCIÓN DE HEMATOXILINA-EOSINA.
HISTOPLASMOSIS. LA TÉCNICA DE GROCOTT ES EXCELENTE PARA TEÑIR UNA
GRAN VARIEDAD DE HONGOS. EN ESTE CORTE DE HÍGADO SE OBSERVAN
CÉLULAS DE KÜPFFER CON NUMEROSOS MICROORGANISMOS.
HISTOPLASMOSIS. MACRÓFAGO DE LOS CORDONES ESPLÉNICOS
CON ABUNDANTES LEVADURAS DE HISTOPLASMA CAPSULATUM.
TINCIÓN DE GROCOTT.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA:
A.-HISTOPLASMA CAPSULATUM SE OBSERVA CLARAMENTE CON LA TÉCNICA DE PASHIFF, QUE TIÑE
LA CAPSULA RICA EN CARBOHIDRATOS.
B.-CON LA TINCIÓN DE WRIGHT EL DIAGNOSTICO DE HISTOPLASMOSIS ES SENCILLO Y SOLO HAY QUE
TOMAR EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE LESHMANIASIS VISCERAL, PUES LOS MICROORGANISMOS
SON PARECIDOS.
HISTOPLASMOSIS. MACRÓFAGO CON ERITROCITOS Y LEVADURAS
DE HISTOPLASMA CAPSULATUM FAGOCITADOS. MEDULA ÓSEA.
TINCIÓN DE PASHIFF.
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS
LA GRANULACIÓN TÓXICA ES EVIDENCIA DE
PRODUCCIÓN ACELERADA DE NEUTRÓFILOS.
SE REQUIEREN NEUTRÓFILOS PARA FAGOCITAR

BACTERIAS O CÉLULAS EN LOS TEJIDOS.
LOS PRIMEROS QUE SALEN DE LA CIRCULACIÓN SON

AQUELLOS QUE SE ENCUENTRAN ADHERIDOS AL
ENDOTELIO DE LAS VÉNULAS
POSTERIORMENTE SALEN LOS NEUTRÓFILOS CIRCULANTES SI ESTOS NO

SON SUFICIENTES, SALEN LOS NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS, EN BANDA
Y METAMIELOCITOS. TODOS ELLOS SE ENCUENTRAN EN EL
COMPARTIMIENTO DE MADURACIÓN –ALMACÉN DE LA MÉDULA ÓSEA.
CUANDO LAS CÉLULAS SON INSUFICIENTES PARA CUBRIR LAS
NECESIDADES POR EJEMPLO EN LAS INFECCIONES SEVERAS POR
PIÓGENOS O EN CASO DE LESION TISULAR EXTENSA..
EL COMPARTIMIENTO MITÓTICO (MIELOBLASTO, PROMIELOCITOS Y

MIELOCITOS) ACELERAN SU PRODUCCIÓN.
EL RESULTADO DE LO ANTERIOR, ES QUE EL TIEMPO DE

MADURACIÓN SE ACORTA.
LAS MUCOPOLISACARIDASAS NO TIENEN TIEMPO PARA

ACTUAR.
LOS MUCOPOLISACARIDOS DE LOS GRÁNULOS NO SON

DEGRADADOS Y LA AZUROFILIA PERSISTE.
A ESTOS GRÁNULOS SE LES DENOMINA GRANULACIÓN TÓXICA.

CUERPOS DE DÖHLE
LA NEUTROPOYESIS ESTÁ
ACELERADA COMO
LOS CUERPOS DE DÖHLE SON CONSECUENCIA DE
RESTOS DE RETICULO INFECCIONES SEVERAS POR
ENDOPLÁSMICO RUGOSO. PIÓGENOS O DE NECROSIS
TISULAR EXTENSA.
DATOS MORFOLÓGICOS EN UNA
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS
AUMENTO
AUMENTO DE
DE LA
LA
NEUTROFILOPOYESI
NEUTROFILOPOYESI
SS
NEUTROFILIA
NEUTROFILIA
CON
CON GRANULACIÓN
GRANULACIÓN
CARRIORREXIS
CARRIORREXIS TÓXICA
TÓXICA
(APOPTOSIS).
(APOPTOSIS).
CUERPOS
CUERPOS DE
DE MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS
DÖHLE
DÖHLE VACUOLADOS
VACUOLADOS
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS. GRANULACIÓN TOXICA; SEPTICEMIA. SANGRE
PERIFÉRICA. TINCIÓN DE GIEMSA.
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS. SE OBSERVA AUMENTO DE NEUTROFILOS, LA
MAYORÍA CON GRANULACIONES TÓXICAS. TAMBIÉN SE OBSERVAN CUERPOS DE
DÖHLE (*).
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS. NEUTRÓFILOS CON GRANULACIONES
TOXICAS Y CUERPOS DE DÖHLE (*).
INFECCIÓN SEVERA POR PIÓGENOS. CUERPOS DE DÖHLE EN NEUTROFILOS.
EN LAS INFECCIONES GRAVES LOS MACRÓFAGOS PRODUCEN CANTIDADES ELEVADAS
DE IL-1 QUE ESTIMULA LA ENDOCITOSIS DE LOS NEUTROFILOS Y MONOCITOS. COMO
CONSECUENCIA DE ESTO SE OBSERVAN VACUOLAS (FAGOSOMAS CON PLASMA) EN
ESTAS CÉLULAS. SEPTICEMIA, SANGRE PERIFÉRICA. TINCIÓN DE WRIGHT.
LA FOTOMICROGRAFÍA MUESTRA NEUTROFILOS CON BACTERIAS (BACILOS) DENTRO
DE FAGOSOMAS. ENDOCARDITIS BACTERIANA. SANGRE PERIFÉRICA. TINCIÓN DE
GIEMSA.
INFECCIÓN POR PIÓGENOS (SEPTISEMIA)
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O
ENFERMEDAD DE CHAGAS
INFECCIÓN POR TRIPANOSOMA

CRUZI
CARLOS CHAGAS
(1879-1934)
TRANSMISOR DE TRIPANOSOMA
CRUZI
CRUZI
EL DIAGNÓSTICO PUEDE HACERSE MEDIANTE LA
OBSERVACIÓN DE LA SANGRE DURANTE LA FASE AGUDA,
SOLAMENTE EL PARÁSITO SE OBSERVA EN LA FASE AGUDA.
SE CARACTERIZA POR FIEBRE, ADENOMEGALIAS,

HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, A VECES EDEMA EN
CARA Y TRONCO, MIOCARDITIS Y MENINGOENCEFALITIS.
CRUZI
DIAGNOSTICO MORFOLÓGICO
PROTOZOARIOS MUESTRAN UN
EXTRACELULARE NÚCLEO MÁS O
S EN FORMA DE MENOS
“C”. CENTRAL, OVAL.
SE
SE OBSERVA
OBSERVA EN
EN UN
UN
SU ESTRUCTURA EXTREMO
EXTREMO EL
EL
BLEFAROPLASTO.
ES BLEFAROPLASTO.
MITOCONDRIA
MITOCONDRIA DE
DE GRAN
GRAN
INTENSAMENTE TAMAÑO QUE
TAMAÑO QUE
PROPORCIONA
PROPORCIONA ENERGÍA
AZURÓFILA Y PARA
ENERGÍA
PARA EL
EL MOVIMIENTO
MOVIMIENTO DE
DE
ESFÉRICA. LA MEMBRANA
LA MEMBRANA
ONDULANTE.
ONDULANTE.
FORMA DE INFECCIÓN
DE TRIPANOSOMA CRUZI
ETAPAS DE MADURACIÓN DE TRIPANOSOMA CRUZI
ETAPAS DE MADURACIÓN DE TRIPANOSOMA CRUZI
PARTES DE LA ESTRUCTURA DE TRIPANOSOMA
CRUZI
TRIPANOSOMA CRUZI
ENFERMEDAD DE CHAGAS. SANGRE. TINCIÓN DE WRIGHT. EL CUERPO DEL TRIPANOSOMA CRUZI ES MENOS ALARGADO QUE EL
DEL TRIPANOSOMA BRUCEI. EL BLEFAROPLASTO ES DE MAYOR TAMAÑO Y NO SE OBSERVAN FORMAS DE DIVISIÓN EN LA SANGRE.
ESTOS PROTOZOARIOS SE ENCUENTRAN EN LA SANGRE DURANTE LA INFECCIÓN AGUDA, PERO POSTERIORMENTE DESAPARECEN
DE LA CIRCULACIÓN E INVADEN Y LESIONAN AL MIOCARDIO Y LOS PLEXOS NERVIOSOS DEL TUBO DIGESTIVO. COMO
CONSECUENCIA, EN LAS ETAPAS CRÓNICAS LOS PACIENTES SUFREN DE MIOCARDITIS Y DILATACIÓN DEL ESÓFAGO Y E COLON A LOS
PLEXOS NERVIOSOS DAÑADOS.
DOS FORMAS CARACTERÍSTICAS DE TRIPANOSOMA CRUZI
EN LA SANGRE DE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE
CHAGAS. TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE CHAGAS. TRIPANOSOMA CRUZI.
TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE CHAGAS. TRIPANOSOMA CRUZI. TINCIÓN
DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE CHAGAS. TRIPANOSOMA CRUZI. TINCIÓN
DE WRIGHT.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
TRIPANOSOMA BRUCEI
DAVID BRUCE
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
(ENFERMEDAD DEL SUEÑO)
PRODUCIDA POR EL
PROTOZOARIO TRIPANOSOMA
BRUCEI
INFECCIÓN SANGUÍNEA Y DEL

LÍQUIDO CEFALO RAQUÍDEO.
INFECCIÓN TRANSMITIDA AL
HUMANO ATRAVEZ DE LA MOSCA
DEL TSE-TSE.
LOS TRIPANOSOMAS INVADEN EL SNC CON EL PASO DEL
TIEMPO CAUSANDO UN ESTADO DE SOMNOLENCIA
PERMANENTE.
EL PACIENTE SIN TRATAMIENTO MUERE.
AFECTA GRAVEMENTE AL GANADO VACUNO.

CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DEL
DIAGNÓSTICO DEL TRIPANOSOMA BRUCEI
LOS MICROORGANISMOS TIENEN UN
BLEFAROPLASTO MÁS PEQUEÑO QUE EL
TRIPANOSOMA CRUZI.
LOS MICROORGANISMOS MUESTRAN FORMAS DE

DIVISIÓN.
EN PRIMER LUGAR SE DIVIDEN LOS

BLEFAROPLASTOS, POSTERIORMENTE LOS
NÚCLEOS. SE FUSIONAN LONGITUDINALMENTE.
AGENTE TRANSMISOR DE TRIPANOSOMA BRUCEI
SINTOMATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO
CAUSADA POR
TRIPANOSOMA BRUCEI
ESTAPAS DE MADURACIÓN DE
TRIPANOSOMA BRUCEI
CICLO DE VIDA Y TRANSMISIÓN DE
TRIPANOSOMA BRUCEI
TRIPANOSOMA BRUCEI AGENTE CAUSAL DE LA
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO O TRIPANOSOMIASIS AFRICANA ES UNA INFECCIÓN CAUSADA POR LOS
PROTOZOARIOS TRIPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE Y TRIPANOSOMA BRUCEI MODESIENSE. ESTOS
PROTOZOARIOS EXTRACELULARES SE ENCUENTRAN EN LA SANGRE DE LOS PACIENTES Y SE CARACTERIZAN POR
TENER UN CUERPO ALARGADO, EN EL QUE SE OBSERVAN DIFERENTES PARTES:
A) NÚCLEO
B) MEMBRANA ONDULANTE.
EN LA TRIPANOSOMIASIS AFRICANA CARACTERÍSTICAMENTE LOS BLEFAROPLASTOS SON PEQUEÑOS Y SE
OBSERVAN FORMAS DE DIVISIÓN EN LA SANGRE, MIENTRAS QUE TRYPANOSOMA CRUZI, CAUSANTE DE LA
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD E CHAGAS, TIENE BLEFAROPLASTOS GRANDES Y O SE
OBSERVAN FORMA DE DIVISIÓN EN LA SANGRE. TINCIÓN DE OLEMAS.
LA DIVISIÓN DEL TRIPANOSOMA BRUCEI SE INICIA CON LA DUPLICACIÓN EL
BLEFAROPLASTO.
A . BLEFAROPLASTO ÚNICO. LA MEMBRANA ONDULANTE DE INICIA A PARTIR DE ÉSTE.
B . BLEFAROPLASTO A PUNTO DE DIVIDIRSE EN DOS. TAMBIÉN LA MEMBRANA
ONDULANTE SE DUPLICA.
TINCIÓN DE OLEMAS.
EN LA SEGUNDA ETAPA DE LA DIVISIÓN, EL NÚCLEO SE DUPLICA, DE TAL MANERA
QUE AHORA EXISTEN DOS BLEFAROPLASTOS (A), CADA UNO DE TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA. SANGRE. TINCIÓN DE OLEMAS.
DIFERENTES ETAPAS DE DIVISIÓN DE TRIPANOSOMA BRUCEI:
A) NO DIVISIÓN.
B) DOS BLEFAROPLASTOS, UN NÚCLEO.
C) DOS BLEFAROPLASTOS, DOS NÚCLEOS.
D) ESCISIÓN LONGITUDINAL DEL PROTOZOARIO. LOS DOS PROTOZOARIOS TODAVÍA ESTÁN
UNIDOS POR LA ZONA CERCANA AL BLEFAROPLASTO. TINCIÓN DE OLEMAS.
DATOS MORFOLÓGICOS PARA DIFERENCIAR
LAS DOS ESPECIES:
CRUZI Y BRUCEI
TRIPANOSOMA BRUCEI
PRODUCTOR DE LA
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O TRIPANOSOMA CRUZI,
ENFERMEDAD DEL SUEÑO. EL EL BLEFAROPLASTO ES DE MAYOR
BLEFAROPLASTO ES DE MENOR
TAMAÑO.
TAMAÑO.
PERSENTA AUSENCIA DE FORMAS
DE DIVISIÓN EN LA CIRCULACIÓN.
DATOS MORFOLÓGICOS PARA DIFERENCIAR LAS
DOS ESPECIES:
CRUZI Y BRUCEI
ENFERMEDADES METABÓLICAS
HEREDITARIAS POR
ATESORAMIENTO DE
MACROMOLÉCULAS
INTRODUCCIÓN
LOS LISOSOMAS TIENEN

CONTIENEN
FUNCIONES ESPECÍFICAS DIVERSOS TIPOS
EN LAS CÉLULAS DE ENZIMAS, EN
FAGOCÍTICAS Y NO SU MAYOR PARTE
HIDROLÍTICAS
FAGOCÍTICAS
EN LOS NEUTRÓFILOS Y
MACRÓFAGOS LOS
LISOSOMAS SE FUSIONAN
CON EL FAGOSOMA
DANDO ORIGEN A UNA
ESTRUCTURA LLAMADA
FAGOLISOSOMA.
EN EL INTERIOR
SE PRODUCEN
SUSTANCIAS
MICROBICIDAS.
LOS MACRÓFAGOS SON
CÉLULAS DE VIDA MEDIA
LARGA ALGUNOS SON
ELIMINADOS POR
EXOCITOSIS.
SUS COMPONENTES
BÁSICOS SON
TRANSPORTADOS
ESPECÍFICAMENTE
AL CITOPLASMA Y
LAS REUTILIZADOS
MACROMOLÉCULAS
POSTERIORMENTE.
DE LOS
FAGOLISOSOMAS
HAN SIDO
DEGRADADAS.
ÉSTOS NECESITAN
DESHACERSE
CONTÍNUAMENTE
DE LOS
FAGOLISOSOMAS.
SI
SI ALGUNA
ALGUNA MACROMOLÉCULA
MACROMOLÉCULA
COMO
COMO PROTEÍNAS,
PROTEÍNAS,
MUCOPOLISACÁRIDOS,
MUCOPOLISACÁRIDOS,
ESFINGOLÍPIDOS
ESFINGOLÍPIDOS OO
GANGLIÓSIDOS
GANGLIÓSIDOS NO ES
NO ES
DEGRADADA
DEGRADADA TOTALMENTE,
TOTALMENTE, SESE
ACUMULAN EN
ACUMULAN EN LOS LOS
FAGOLISOSOMAS
FAGOLISOSOMAS Y Y ÉSTOS
ÉSTOS A
A SU
SU
VEZ EN LA CÉLULA.
VEZ EN LA CÉLULA.
EN LAS ENFERMEDADES
METABÓLICAS
HEREDITARIAS POR
ATESORAMIENTO DE
MACROMOLÉCULAS EXISTE
DEFICIENCIA DE ALGUNA
ENZIMA LISOSOMAL.
EXISTEN DOS POSIBLES
FENÓMENOS QUE PUEDEN
SER CAUSANTES DE LA
DEGRADACIÓN INCOMPLETA
DE UNA MACROMOLÉCULA:
ALTERACIÓN
ALTERACIÓN DE
DE LA
LA MORFOLOGÍA,
MORFOLOGÍA, PUES
PUES
LOS
LOS FAGOLISOSOMAS
FAGOLISOSOMAS O
ALTERACIÓN DE LA AUTOFAGOLISOSOMAS
AUTOFAGOLISOSOMAS CON
O
CON MOLÉCULAS
MOLÉCULAS
INCOMPLETAMENTE DEGRADADAS
FUNCIÓN CELULAR INCOMPLETAMENTE DEGRADADAS
GENERALMENTE
GENERALMENTE VISIBLES
VISIBLES CON
CON EL
EL
MICROSCOPIO
MICROSCOPIO
NEURONAS:
FRECUENTEMENTE
PRODUCEN
RETRASO
PSICOMOTOR
CÉLULAS ÓSEAS O
CARTILOGINOSAS: SE
ALTERA DE TAL FORMA
SU FUNCIÓN QUE LOS
GENERALMENTE EL HUESOS Y CARTÍLAGOS
ACÚMULO DE MUESTRAN
MACROMOLÉCULAS FRECUENTEMENTE
PRODUCE EFECTOS DISTINTOS GRADOS DE
SISTÉMICOS EN: DEFORMIDAD.
CÉLULAS DEL SISTEMA

LINFOHEMATOPOYÉTICO:
LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS
PUEDEN MOSTRAR
“INCLUSIONES”
CARACTERÍSTICAS E
INCLUSO
PATOGNOMÓNICAS DE
UNA ENFERMEDAD.
LAS MUCOPOLISACARIDOSIS SON UN GRUPO DE ENFERMEDADES
POR ATESORAMIENTO CON AFECCIÓN PRIMARIA DEL SISTEMA
NERVIOSO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO
EN ESTAS ENFERMEDADES HEREDITARIAS EXISTEN

DEFICIENCIAS DE MUCOPOLISACARIDASAS
LISOSOMALES.
OBSERVAN EN EL SISTEMA NERVIOSO Y ESQUELÉTICO.
LAS CONSECUENCIAS MÁS NOTABLES SE GENERALMENTE

ESTAS MANIFESTACIONES SE EMPIEZAN A HACER
APARENTES DESPUÉS DEL PRIMER AÑO DE VIDA.
LA CLASIFICACIÓN DE LAS
MUCOPOLISACARIDOSIS Y
LA ENZIMA AFECTADA EN
CADA UNA SON LAS
SIGUIENTES:
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE
DE
DE SANFILIPPO NIEMANN-
GAUCHER
PICK
ENFERMEDAD DE
SANFILIPPO
MUCOPOLISACARIDOSIS TIPO III
LOS PACIENTES CLÍNICAMENTE TIENEN PROFUNDAS

ALTERACIONES NEUROLÓGICA CON ALTERACIONES
ESQUELÉTICAS MENOS MARCADAS QUE EN LOS
PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HURLER.
TIENE 4 DEFICIENCIAS
ENZIMÁTICAS:
SANFILIPPO IIIA
HEPARAN-N SULFATASA
SANFILIPPO IIIB
-N-ACETILGLUCOSAMINIDASA
SANFILIPPO IIIC
ACETIL CoA -GLUCOSAMINIDASA ACETIL TRANSFERASA
SANFILIPPO IIID
N-ACETIL-GLUCOSAMINA 6 SULFATASA
• PRODUCE ACUMULO DE HEPARÁN SULFATO EN DISTINTOS TIPOS
DE SANFILIPPO
CELULARES.
ENFERMEDAD
• DENTRO DE LAS CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS, LAS AFECTADAS SON

LOS LINFOCITOS B Y SUS DERIVADOS MADUROS, LAS CÉLULAS
PLASMÁTICAS.
• EN LOS LINFOCITOS B DE LA SANGRE SE OBSERVAN GRÁNULOS DE
COLOR ROJO CLARO, DENTRO DE LAS VACUOLAS POCO DEFINIDAS.
• CUANDO LAS CÉLULAS ESTÁN MUY EXTENDIDAS EN EL FROTIS LOS
GRÁNULOS ROJOS SE OBSERVAN COMO LÍNEAS O “COMAS”.
• LA IMÁGEN SIN EMBARGO NO ES PATOGNÓMICA PUES LAS
INCLUSIONES SON PARECIDAS A LAS OBSERVADAS EN LAS
ENFERMEDADES DE HURLER Y HUNTER.
• LAS INCLUSIONES CORRESPONDEN A MUCOPOLISACARIDOS. Y
DE SANFILIPPO
CARACTERISTICAMENTE TIENE UN TAMAÑO VARIABLE, AL IGUAL QUE

ENFERMEDAD
LA VACUOLA QUE LA RODEA.

• LAS CÉLULAS PATOGNÓMICA, SON LAS “CÉLULAS PLASMÁTICAS” QUE
MUESTRAN GRÁNULOS AZURÓFILOS MUY GRUESOS DENTRO DE LAS
VACUOLAS.
• PARA DETERMINAR LA ENFERMEDAD SE REQUIERE DE UN ASPIRADO
DE MÉDULA ÓSEA YA QUE LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS NO SE
ENCUENTRAN EN LA SANGRE.
• EN LA ENFERMEDAD DE SANFILIPPO EN 100% DE LAS CÉLULAS
PLASMÁTICAS SE ENCUENTRAN AFECTADAS POR LA ENFERMEDAD.
ENFERMEDAD DE SANFILIPPO, INTERPRETACIÓN EN 3D. SE
MUESTRA UNA CÉLULA PLASMÁTICA.
CÉLULA PLASMÁTICA
NORMAL EN MO
MIELOMA MÚLTIPLE
CÉLULAS PLASMÁTICAS
ANORMALES EN MO
LCR INFILTRACIÓN AL SNC DE
CÉLULAS PLASMÁTICAS ANORMALES
ENFERMEDAD DE SANFILIPPO, MUCOPOLISACARIDOSIS III.
CÉLULA PLASMÁTICA TINCIÓN DE WRIGHT.
CÉLULA PLASMÁTICA. TINCIÓN DE WRIGHT.
CÉLULA PLASMÁTICA. TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE SANFILIPPO, MUCOPOLISACARIDOSIS III. EN LA SANGRE DE ESTOS
PACIENTES SE ENCUENTRAN LINFOCITOS CON INCLUSIONES INDISTINGUIBLES DE
LAS ENCONTRADAS EN LAS MPS I Y II. CÉLULAS PLASMÁTICAS CON INCLUSIONES
AZUROFILAS DENTRO DE VACUOLAS.
. CÉLULA PLASMÁTICA
ENFERMEDAD DE SANFILIPPO, MUCOPOLISACARIDOSIS III. CÉLULA
PLASMÁTICA MEDULAR EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE
SANFILIPPO.
CÉLULA PLASMÁTICA EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE
SANFILIPPO, MUCOPOLISACARIDOSIS III.
ENFERMEDAD DE
GAUCHER
EN
EN LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE
DE GAUCHER
GAUCHER SE
SE OBSERVAN
OBSERVAN MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS CONCON FAGOLISOSOMAS
FAGOLISOSOMAS
REPLETOS DE GLUCOSILCERAMIDA QUE SON CARACTERÍSTICOS.
REPLETOS DE GLUCOSILCERAMIDA QUE SON CARACTERÍSTICOS.
ESTA
ESTA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD SE
SE HEREDA
HEREDA EN
EN FORMA
FORMA AUTOSÓMICA
AUTOSÓMICA RECESIVA.
RECESIVA.
EXISTE
EXISTE DEFICIENCIA
DEFICIENCIA LISOSOMAL DE -GLUCOSIDASA,
LISOSOMAL DE -GLUCOSIDASA, ENZIMA
ENZIMA QUE
QUE INTERVIENE
INTERVIENE EN
EN
LA DEGRADACIÓN DE LA GLUCOSILCERAMIDA DERIVADA DE LOS GLOBOSIDOS.
LA DEGRADACIÓN DE LA GLUCOSILCERAMIDA DERIVADA DE LOS GLOBOSIDOS.
LOS
LOS GLUBÓSIDOS
GLUBÓSIDOS SON
SON GLUCOLÍPIDOS
GLUCOLÍPIDOS ABUNDANTES
ABUNDANTES EN
EN LA
LA MEMBRANA
MEMBRANA DE
DE LOS
LOS
GLÓBULOS ROJOS Y DE GANGLIÓSIDOS.
GLÓBULOS ROJOS Y DE GANGLIÓSIDOS.
LAS
LAS CÉLULAS
CÉLULAS AFECTADAS
AFECTADAS SON
SON LOS
LOS MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS Y
Y LAS
LAS NEURONAS
NEURONAS
EN
EN LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE
DE LAS
LAS NEURONAS
NEURONAS NO
NO PUEDEN
PUEDEN
GAUCHER
GAUCHER LOS
LOS MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS DEGRADAR
DEGRADAR LA
LA GLUCOSIL-
GLUCOSIL-
NO
NO PUEDEN
PUEDEN DEGRADAR
DEGRADAR LA
LA CERAMIDA
CERAMIDA DERIVADA
DERIVADA DE
DE LOS
LOS
GLUCOSIL-CERAMIDA,
GLUCOSIL-CERAMIDA, GANGLIÓSIDOS DE SU PROPIA
GANGLIÓSIDOS DE SU PROPIA
DERIVADA
DERIVADA DEL
DEL GLOBÓSIDO
GLOBÓSIDO DE
DE MEMBRANA
MEMBRANA QUE
QUE
LA MEMBRANA DE LOS
LA MEMBRANA DE LOS NORMALMENTE
NORMALMENTE
ERITROCITOS.
ERITROCITOS. AUTOFAGOCITAN.
AUTOFAGOCITAN.
LA
LA MOLÉCULA
MOLÉCULA EN
EN GRANDES
GRANDES
CONCENTRACIONES
CONCENTRACIONES POLIMERIZA
POLIMERIZA
AL NO SER DEGRADADA FORMANDO
FORMANDO GRANDES
GRANDES TÚBULOS
TÚBULOS
LA GLUCOSILCERAMIDA SE QUE
QUE DEFORMAN AL
DEFORMAN AL
ACUMULA DENTRO DE FAGOLISOSOMA
FAGOLISOSOMA YY LO
LO
TRANSFORMAN
TRANSFORMAN EN EN UNA
UNA
LOS FAGOLISOSOMAS. ESTRUCTURA
ESTRUCTURA ALARGADA
ALARGADA YY
BASÓFILA
BASÓFILA
LOS
LOS MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS CONCON
MÚLTIPLES
MÚLTIPLES FAGOLISOSOMAS
FAGOLISOSOMAS
DE
DE ESTE
ESTE TIPO
TIPO SE
SE LE
LE CONOCEN
CONOCEN
COMO
COMO CÉLULAS DE
CÉLULAS DE
“GAUCHER”.
“GAUCHER”.
EXISTEN TRES FORMAS
CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD DE
GAUCHER:
TIPO II (INFANTIL)
TIPO I (ADULTO) O NEUROPATÍA TIPO III (JUVENIL)
AGUDA
TIPO I (ADULTO).
DEFICIENCIA DE -GLUCOSIDASA. AFECTÁ SOLAMENTE A

MACRÓFAGOS. ESTOS AFECTAN SU VOLÚMEN Y TAMBIÉN
SU NÚMERO.
EL AUMENTO EN NÚMERO Y TAMAÑO AFECTA EN MAYOR

GRADO A LOS ÓRGANOS QUE POSEEN UN GRAN
NÚMERO DE MACRÓFAGOS, EL BAZO, EL HÍGADO Y
MÉDULA ÓSEA.
EN ESTOS PACIENTES EXISTE NOTABLE ESPLENOMEGALIA;

A VECES CON DATOS DE HIPERESPLENISMO,
HEPATOMEGALIA Y ENSANCHAMIENTO DE LAS
CAVIDADES ÓSEAS.
TIPO II (INFANTIL). O NEUROPATÍA AGUDA.
EL GLUCOLÍPIDO ANORMAL SE ACUMULA , ADEMÁS DE EN

LOS MACRÓFAGOS, EN LOS AUTOFAGOLISOSOMAS DE LAS
NEURONAS.
EL RESULTADO ES UN SEVERO DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO

CON OFTALMOPLEJÍA Y ATAXIAS QUE GENERALMENTE
PRODUCE LA MUERTE ANTES DE LOS DOS AÑOS DE EDAD.
TIPO III (JUVENIL). O NEUROPATÍA SUBAGUDA.
TAMBIÉN EXISTE DAÑO DEL

LOS PACIENTES SOBREVIVEN
SISTEMA NERVIOSO PERO
HASTA LA SEGUNDA O
ESTE SE MANIFIESTA MÁS
TERCERA DÉCADA.
TARDÍAMENTE.
ENFERMEDAD DE GAUCHER, MACRÓFAGO ANORMAL.
INTERPRETACIÓN EN 3D.
ENFERMEDAD DE GAUCHER:
A).- CÉLULA DE GAUCHER FOTOGRAFÍA CON EL MICROSCOPIO DE LUZ. CADA FILAMENTO ES UN LISOSOMA CON
GLUCOSIL CERAMIDA ACUMULADA.
B).- MICROGRAFÍA ELECTRÓNICA DE POCO AUMENTO. LOS LISOSOMAS, SE VEN DE COLOR AZUL CON EL
MICROSCOPIO DE LUZ, CORRESPONDEN AQUÍ A LAS DELGADAS LÍNEAS CLARAS.
C).- MICROGRAFÍA ELECTRÓNICA DE MAYOR AUMENTO QUE LA ANTERIOR. DENTRO DE CADA UNA DE LAS
ESTRUCTURAS CLARAS (LISOSOMAS) SE OBSERVAN OTRAS ESTRUCTURAS LARGADAS (LOS TUBULOS DE GLUCOSIL
CERAMIDA POLIMERIZADA).
D).-EN ESTA MICROGRAFÍA EL LISOSOMA ABARCA TODO EL CAMPO. LAS ESTRUCTURAS TUBULARES, CORTADAS ES
SU MAYORÍA LONGITUDINALMENTE.
ENFERMEDAD DE GAUCHER, MACRÓFAGO ANORMAL; MEDULA ÓSEA.
TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD DE GAUCHER. LA FOTOMICROGRAFÍA SE VARIOS
MACRÓFAGOS CON NUMEROSOS FILAMENTOS BASOFILOS
CITOPLÁSMICOS. IMPRONTA DE BAZO. TINCIÓN DE WRIGHT.
MACRÓFAGOS EN LA ENFERMEDAD DE GAUCHER, A VECES LLAMADOS
MACRÓFAGOS DE GAUCHER. MEDULA ÓSEA. TINCIÓN DE WRIGHT.
ENFERMEDAD
DE
NIEMANN-PICK
SE
SE ENCUENTRAN
ENCUENTRAN
MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS
ESPUMOSOS
ESPUMOSOS
CARACTERÍSTICOS
CARACTERÍSTICOS PERO
PERO
NO PATOGNOMÓNICOS.
NO PATOGNOMÓNICOS.
EL
EL CUADRO
CUADRO CONOCIDO
CONOCIDO
COMO
COMO ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
NIEMANN-PICK
NIEMANN-PICK
CORRESPONDE
CORRESPONDE A A POR
POR LO
LO
MENOS DOS ENTIDADES
MENOS DOS ENTIDADES
DISTINTAS:
DISTINTAS:
DEFICIENCIA
DEFICIENCIA DE
DE ALTERACIONES
ALTERACIONES DEL
DEL
ESFINGOMIELINASA
ESFINGOMIELINASA TRÁFICO INTRACELULAR
TRÁFICO INTRACELULAR
ACIDA
ACIDA LISOSOMAL
LISOSOMAL DE
DE COLESTEROL
COLESTEROL
(NIEMANN-PICK
(NIEMANN-PICK TIPO
TIPO A
AYY (NIEMANN-PICK
(NIEMANN-PICK TIPO
TIPO C)
C)
B)
B)
NIEMANN-PICK TIPO A Y B (DEFICIENCIA
DE ESFINGOMIELINASA LISOSOMAL)
PRODUCE ACÚMULO DE ESFINGOMIELINA DERIVADO PRINCIPALMENTE DE
MEMBRANA ERITROCITICAS.
EN AUTOFAGOLISOSOMAS DE NEURONAS Y OTRAS CÉLULAS COMO

HEPATOCITOS Y LINFOCITOS.
LA DIFERENCIA ENTRE EL TIPO A Y B ES QUE EN EL B NO EXISTE LESIÓN AL

SISTEMA NERVIOSO O NO TAN GRAVE COMO EL TIPO A
ESTO SE DEBE A QUE EN LOS PACIENTES CON EL TIPO B EXISTE ACTIVIDAD

ENZIMÁTICA RESIDUAL.
LA ESFINGOMIELINA EN GRANDES CANTIDADES POLIMERIZA EN FORMA DE

ESTRUCTURAS MEMBRANOSAS CONCÉNTRICAS.
EN LA
LOS SON MÁS ENFERMEDAD
MACRÓFAGOS
ESTAS CÉLULAS SE ABUNDANTES EN TIPO A APROX. EL
AFECTADOS SON
ENCUENTRAN LA MÉDULA ÓSEA, 10% DE LOS
ESFÉRICOS,
DISTRIBUIDAS GANGLIOS LINFOCITOS
DANDOLE A LAS
POR TODO EL LINFÁTICOS, BAZO MUESTRAN UNA
CÉLULAS UN
ORGANISMO. Y EL HÍGADO. PEQUEÑA
ASPECTO
CANTIDAD DE
ESPUMOSO.
VACUOLAS.
NIEMANN-PICK TIPO «C»
EN LA ENFERMEDAD
NO SE CONOCE A
TIPO «C» EL DEFECTO
NIVEL MOLECULAR
ES TOTALMENTE.
.EL
.EL CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO Y
Y LA
LA
PERO TIENE QUE EL COLESTEROL EDAD
EDAD DE PRESENTACIÓN DE
DE PRESENTACIÓN DE LA
LA
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD SONSON VARIABLES,
VARIABLES,
VER CON EL NO ESTERIFICADO EL LÍPIDO SE PERO
PERO ENEN GENERAL
GENERAL EXISTE
EXISTE
TRÁFICO SE ACUMULA EN ACUMULA EN HEPATOESPLENOMEGALIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA,
DAÑO
DAÑO HEPÁTICO
HEPÁTICO (SOBRE
(SOBRE TODO
TODO
ANORMAL DE LOS HEPATOCITOS Y EN
EN LAS FORMAS DE
LAS FORMAS DE
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN MÁS
COLESTEROL EN FAGOLISOSOMAS NEURONAS TEMPRANA
TEMPRANA Y
MÁS
Y DIVERSOS
DIVERSOS TIPOS
TIPOS
LAS CÉLULAS. DE MACRÓFAGOS. DE
DE DAÑO
DAÑO AL
AL SISTEMA
SISTEMA
NERVIOSO.
NERVIOSO.
LA PRESENCIA DE MACRÓFAGOS ESPUMOSOS EN LA MÉDULA
ÓSEA NO SE LIMITA A ESAS ENFERMEDADES:
OTRA
ENFERME S
DADES
ENFERMEDAD DE
WOLMAN
(DEFICIENCIA DE DEFICIENCIA DE
LIPASA ACIDA LECITIN-
LISOSOMAL) COLESTEROL
ACILTRANFERASA
.
GANGLIOSIDOSIS
GENERALIZADAS
GM1 TIPO 1. FUCOSIDOSIS.
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ESTAS ENTIDADES
REQUIERE UN ESTUDIO INTEGRAL Y ANÁLISIS BIOQUÍMICOS.
SE PUEDEN HACER ALGUNAS CONSIDERACIONES:
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DEDE GANGLIOSIDOSIS
GANGLIOSIDOSIS EN
EN LA
LA DEFICIENCIA
DEFICIENCIA EN
EN LA
LA FUCOSIDOSIS
FUCOSIDOSIS
WOLMAN:
WOLMAN: ADEMÁS
ADEMÁS DEDE GENERALIZADAS
GENERALIZADAS DEL
DEL LCAT
LCAT NO
NO SE
SE LOS
LOS MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS
LOS
LOS MACRÓFAGOS GM1
MACRÓFAGOS
VACUOLADOS
GM1 TIPO
TIPO II ADEMAS
ADEMAS OBSERVAN
OBSERVAN MUESTRAN
MUESTRAN ADEMÁS
ADEMÁS
VACUOLADOS EXISTEN
EXISTEN DE LOS
DE LOS LINFOCITOS
LINFOCITOS DE VACUOLAS
DE VACUOLAS
VACUOLAS
VACUOLAS EN ALGUNOS
EN ALGUNOS MACRÓFAGOS VACUOLADOS
LINFOCITOS MACRÓFAGOS VACUOLADOS Y Y CLARAS,
CLARAS, GRÁNULOS
GRÁNULOS
LINFOCITOS AL
AL IGUAL
IGUAL QUE
QUE VACUOLADOS,
EN
EN LA ENFERMEDAD DE
LA ENFERMEDAD DE
VACUOLADOS, EXISTE
EXISTE EXISTEN
EXISTEN AZURÓFILOS
AZURÓFILOS DE
DE
NIEMANN UN
UN 80%
80% DE
DE ABUNDANTES
ABUNDANTES TAMAÑO
TAMAÑO VARIABLE.
VARIABLE.
NIEMANN PICK,
PICK, SIN
SIN LINFOCITOS
EMBARGO EN
EMBARGO EN LALA LINFOCITOS CON
CON CODOCITOS
CODOCITOS CON
CON EN
EN ESTOS
ESTOS CASOS
CASOS
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DEDE VACUOLAS
VACUOLAS MUCHO
MUCHO MÍNIMA
MÍNIMA O O TAMBIÉN
TAMBIÉN HAY
HAY
WOLMAN
WOLMAN PUEDEN
PUEDEN MÁS
MÁS ABUNDANTES
ABUNDANTES MODERADA
MODERADA LINFOCITOS
LINFOCITOS
ENCONTRARSE
ENCONTRARSE QUE
QUE EN
EN LA
LA HEMÓLISIS.
HEMÓLISIS. VACUOLADOS
VACUOLADOS ENEN
ABUNDANTES
ABUNDANTES ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE DE SANGRE.
SANGRE.
ACANTOCITOS.
ACANTOCITOS. NIEMANN
NIEMANN PICK.
PICK.
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK, MACRÓFAGO.
INTERPRETACIÓN EN 3D.
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A,
LINFOCITO. TINCIÓN DE WRIGHT.
MACRÓFAGO “ESPUMOSO”, CON VACUOLAS DE DIFERENTE
TAMAÑO, EN LA ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A.
LA FOTOGRAFÍA MUESTRA UN MACRÓFAGO CON NUMEROSAS VACUOLAS
VACÍAS, QUE SON LISOSOMAS REPLETOS DE ESFINGOMIELINA NO
DEGRADADA Y COLESTEROL. LA OTRA CÉLULA DE GRAN TAMAÑO EN EL
. CAMPO ES UN MEGACARIOCITO. MEDULA ÓSEA. TINCIÓN DE WRIGHT.
MACRÓFAGO CON VACUOLAS CLARAS Y VACUOLAS AZULES EN LAS
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO B. MEDULA ÓSEA. TINCIÓN DE
WRIGHT.
MEDULA ÓSEA DE UN PACIENTE CON LA ENFERMEDAD DE NIEMANN
PICK TIPO C. SE OBSERVA UN MACRÓFAGO CON NUMEROSAS
VACUOLAS CLARAS. LA DETERMINACIÓN DE ESFINGOMIELINA FUE
NORMAL.
MACRÓFAGO EN LA ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK. TINCIÓN
DE CITOQUÍMICA ENZIMATICA PARA FOSFATASA ÁCIDA. MEDULA
ÓSEA.
DE CITOQUÍMICA ENZIMATICA PARA ALFA NAFTIL ACETATO
ESTERASA. MEDULA ÓSEA.
INMUNOCITOQUIMICA PARA CD68. MEDULA ÓSEA.
INMUNOHISTOQUIMICA PARA CD68. BIOPSIA HEPÁTICA.
.
EN LAS DIVERSAS FORMAS DE LA ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK, PERO

SOBRE TODO EN LA TIPO A, UN PORCENTAJE DE LINFOCITOS SANGUÍNEOS,
ALREDEDOR DEL 5% TIENEN ESCASAS VACUOLAS CLARAS. TINCIÓN DE
WRIGHT.
BIOPSIA HEPÁTICA DE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO
B. LAS CÉLULAS DE KÜPFFER ESTÁN AUMENTADAS DE VOLUMEN Y SE HACE
EVIDENTE CON LA TINCIÓN DE INMUNOHISTOQUIMICA PARA CD68.
MACRÓFAGOS DE KÜPFFER AUMENTADOS DE VOLUMEN EN UN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO B. BIOPSIA HEPÁTICA.
INMUNOHISTOQUIMICA ANTI CD68. LOS HEPATOCITOS TAMBIÉN MUESTRAN
VACUOLAS CLARAS.
LOS CORDONES ESPLÉNICOS DE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE
NIEMANN PICK TIPO B. INMUNOHISTOQUIMICA MACRÓFAGO EN
ANTI CD68.
SÍNDROME
HIPEREOSINOFÍLICO
ES SE
SE CARACTERIZA
CARACTERIZA POR
POR LA
ES UN
UN GRUPO
GRUPO DE
DE TIENE
TIENE UNA
UNA APARICIÓN ESPORÁDICA
LA
DESORDENES APARICIÓN ESPORÁDICA DEDE
DESORDENES DE
DE PREDILECCIÓN
PREDILECCIÓN EOSINOFILIA
EOSINOFILIA DESTRUCTORA,
DESTRUCTORA,
SUSTANCIAS
SUSTANCIAS QUE
QUE INDISTINTA
INDISTINTA HACIA
HACIA LESIONES
LESIONES CARDIACAS
CARDIACAS Y Y
PRODUCEN LOS MÚLTIPLES ÓRGANOS, NEUROLÓGICAS
NEUROLÓGICAS COMO
COMO
PRODUCEN LOS MÚLTIPLES ÓRGANOS, CONSECUENCIA
EOSINÓFILOS CONSECUENCIA DEL
DEL EFECTO
EFECTO
EOSINÓFILOS FUERA
FUERA DE
DE INCLUYENDO
INCLUYENDO EL
EL NOCIVO
NOCIVO DE LOS CONTENIDOS DE
DE LOS CONTENIDOS DE
CONTROL.
CONTROL. CORAZÓN.
CORAZÓN. LOS
LOS GRÁNULOS
GRÁNULOS AZURÓFILOS.
AZURÓFILOS.
EL
EL FACTOR
FACTOR DE DE ESTIMULACIÓN
ESTIMULACIÓN DEDE DEL
DEL 80-90
80-90 DE
DE LOS
LOS
LA
LA CLONA
CLONA PARA
PARA GRANULOCITOS PACIENTES
Y
GRANULOCITOS PACIENTES CON
CON ÉSTE
ÉSTE
Y MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS INTERLEUCINA
INTERLEUCINA 55 SÍNDROME SON
(IL5)
(IL5) Y
Y IL-7
IL-7 PERMITE
PERMITE REGULAR
REGULAR LALA SÍNDROME SON
PRODUCCIÓN
PRODUCCIÓN FUERA
FUERA DE
DE HOMBRES
HOMBRES DE
DE ENTRE
ENTRE 20
20 Y
Y
CONTROL
CONTROL DE DE EOSINÓFILOS.
EOSINÓFILOS. 50 AÑOS.
50 AÑOS.
LA MAYORIA DE LOS PACIENTES TIENEN AFECTACIÓN
CARDIOLÓGICA CON INSUFICIENCIA CARDIACA, SOPLOS
NUEVOS, DEFECTOS DE CONDUCCIÓN Y ARRITMIAS
ESTOS PACIENTES • HEPATOMEGALIA

PRESENTAN: • LINFOADENOMEGALIA
• MONOCITOS
RARAMENTE • GRANULOCITOS
PRESENTAN: • TROMBOSITOPENIA
LA DISFUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PUEDE SER

PROFUNDA, INCLUYENDO CONFUSIÓN, DELIRIO,
DEMENCIA Y COMA.
LA
LA
EOSINOFILIA
EOSINOFILIA
PUEDE
PUEDE SER
SER
OCASIONAL- PROGRESIVA
PROGRESIVA
OCASIONAL-
MENTE
MENTE EXISTE
EXISTE RECUENTOS
RECUENTOS
TROMBOPENIA
TROMBOPENIA DE
DE 50,000/µl
50,000/µl
O
O MÁS.
MÁS.
ALGUNAS
CARACTERÍSTICAS
TODOS
TODOS LOS
LOS DE LABORATORIO
PACIENTES PRESENTAN
PRESENTAN UNA
UNA
PACIENTES SON: IMPORTANTE
IMPORTANTE
TIENEN
TIENEN EOSINOFILIA,
EOSINOFILIA,
LEUCOCITOSIS
LEUCOCITOSIS HABITUALMENTE
HABITUALMENTE
MAYOR
MAYOR DE
DE 1500
1500
EOSINOFILOS/µl.
EOSINOFILOS/µl.
APARECE
APARECE LA
LA MÉDULA
MÉDULA
ANEMIA
ANEMIA ENEN ÓSEA
ÓSEA SOLO
SOLO
LA MAYORIA
LA MAYORIA MUESTRA
MUESTRA
DE
DE LOS
LOS EOSINÓFILOS.
EOSINÓFILOS.
PACIENTES
PACIENTES
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EN EL FROTIS SE OBSERVAN DOS
EOSINOFILOS MÁS O MENOS NORMALES, Y OTROS DOS CON
GRÁNULOS ESCASOS Y PEQUEÑOS CON NÚCLEO ANORMAL, CON
CROMATINA MUY GRUESA, Y EN UNA CÉLULA CON APÉNDICE
NUCLEAR.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. LA CÉLULA EN LA PARTE SUPERIOR ES
UN NEUTRÓFILO NORMAL. LA OTRA CÉLULA ES UN EOSINOFILO CON
GRÁNULOS ESCASOS Y PEQUEÑOS.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILO CON ANOMALÍA
MORFOLÓGICA: NÚCLEO EN FORMA DE ROSQUILLA Y
GRÁNULOS ESCASOS Y PEQUEÑOS.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILO CON
ANOMALÍA: NÚCLEO MULTILOBULADO.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILOS CON ANORMALIDADES:
GRÁNULOS ESCASOS Y PEQUEÑOS, VACUOLAS CITOPLÁSMICAS,
NÚCLEO MULTILOBULADO.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILO CON ANORMALIDADES:
GRÁNULOS MUY PEQUEÑOS Y ESCASOS, NÚCLEO MULTILOBULADO, VACUOLAS
CITOPLÁSMICAS.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILO CON ANOMALÍA
MORFOLÓGICA: NÚCLEO MULTILOBULADO.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO. EOSINOFILO CON ANOMALÍAS
MORFOLÓGICAS: GRÁNULOS MUY PEQUEÑOS Y ESCASOS, NÚCLEO EN
FORMA DE ROSQUILLA.
MORFOLÓGICAS: GRÁNULOS MUY PEQUEÑOS Y ESCASOS,
VACUOLAS CITOPLÁSMICAS, NÚCLEO MULTILOBULADO.
MORFOLÓGICAS: GRÁNULOS ESCASOS Y PEQUEÑOS, NÚCLEO SIN
LOBULARSE.
NOS VEMOS MAÑANA
CON EL TEMA….
LEUCEMIAS
GRACIAS

001 Morfologia Serie Blanca

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MORFOLOGÍA DE SERIE

BLANCA Y CASOS CLÍNICOS

LA CROMATINA DE ESTAS CÉLULAS ES MUY

LOS SEGMENTOS NUCLEARES SON SIMÉTRICOS EN

EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ESTABLECER

LA PRESENCIA DE FORMAS LOBULADAS

LEUCEMIAS AGUDAS Y CRÓNICAS

SEPTICEMIA (ALGUNOS CASOS)

INFECCIOSA (MUY FRECUENTEMENTE)

PACIENTES QUE RECIBEN COLCHICINA

• SE TRANSMITE EN FORMA HEREDITARIA AUTOSÓMICA RECESIVA.

• SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE POR HIPOPIGMENTACIÓN GENERALIZADA CON

• FRECUENCIA AUMENTADA DE PROLIFERACIONES NEOPLASICAS O

• HISTOLÓGICAMENTE SE ENCUENTRAN GRÁNULOS GIGANTES EN MUCHOS TIPOS

• LOS GRÁNULOS ANORMALES RESULTAN DE LA FUSIÓN ENTRE GRÁNULOS

• ESTOS GRÁNULOS SE FORMAN POR LA FUSIÓN DE LISOSOMAS (GRÁNULOS

• EN LA ETAPA DE PROMIELOCITOS, LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS SE EMPIEZAN A

• EL RESULTADO SON LISOSOMAS GIGANTES QUE CONTIENEN ENZIMAS PROPIAS DE

• EN LA ETAPA FINAL, LOS LISOSOMAS GIGANTES SE FUSIONAN CON LOS

• LOS GRÁNULOS DE MAYOR TAMAÑO Y DE CONTORNO IRREGULAR QUE SE

• EL 100% DE LOS NEUTRÓFILOS DE ÉSTOS PACIENTES MUESTRAN GRÁNULOS

• CUANDO LOS NEUTRÓFILOS DE ESTOS PACIENTES FAGOCITAN

• LOS MICROORGANISMOS SOBREVIVEN Y LAS INFECCIONES PERSISTEN.

• ÉSTOS GRÁNULOS GIGANTES CONTIENEN MIELOPEROXIDASA Y LACTOFERRINA.

DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL LABORATORIO , SE

TODOS JUNTOS CONFORMAN EL PERFIL DE TORCH

SON DE GRAN TAMAÑO CON CITOPLASMA ABUNDANTE,

ÉSTAS CÉLULAS HAN SIDO LLAMADAS LINFOCITOS

EN SU MAYORÍA CORRESPONDEN A LINFOCITOS T CD8

DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS INFECTADAS CON

DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS.

SE PUEDEN ENCONTRAR EN PACIENTES CON HEPATITIS

EN ENFERMEDADES VIRALES EXANTEMÁTICAS

MIENTRAS EXAMINABAN PREPARACIONES DEL BAZO DE UN PACIENTE (AFECTADO POR

SINTOMATOLOGÍA ATÍPICA Y CUADRO FEBRIL CONTÍNUO E

SE REQUIERE DE ASPIRACIÓN DE LA MÉDULA

EL MICROORGANISMO TIENE UNA MORFOLOGÍA CARACTERÍSTICA DE

LOS MACRÓFAGOS DE LA MÉDULA ÓSEA, SE ENCUENTRAN

POR VÍA RESPIRATORIA SIGUE LA VÍA LINFÁTICA

CUANDO LOS MICROORGANISMOS LLEGAN AL

PARASITAN ESPECIALMENTE AL PULMÓN, HÍGADO, BAZO,

SIGUEN LA VÍA LINFÁTICA.

SE MANIFIESTA POR UN CUADRO NEUMÓNICO.

LAS FORMAS GENERALMENTE SON RARAS.

EL DATO MORFOLÓGICO CLAVE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO

LA INFECCIÓN ES MÁS FRECUENTEMENTE DEMOSTRADA EN LA MÉDULA ÓSEA;

TINCIÓN DE GROCOTT POSITIVA EN HÍGADO Y BAZO

TINCIÓN DE PAShiff POSITIVO EN MÉDULA ÓSEA .

SE REQUIEREN NEUTRÓFILOS PARA FAGOCITAR

LOS PRIMEROS QUE SALEN DE LA CIRCULACIÓN SON

POSTERIORMENTE SALEN LOS NEUTRÓFILOS CIRCULANTES SI ESTOS NO

EL COMPARTIMIENTO MITÓTICO (MIELOBLASTO, PROMIELOCITOS Y

EL RESULTADO DE LO ANTERIOR, ES QUE EL TIEMPO DE

LAS MUCOPOLISACARIDASAS NO TIENEN TIEMPO PARA

LOS MUCOPOLISACARIDOS DE LOS GRÁNULOS NO SON

A ESTOS GRÁNULOS SE LES DENOMINA GRANULACIÓN TÓXICA.

INFECCIÓN POR TRIPANOSOMA

SE CARACTERIZA POR FIEBRE, ADENOMEGALIAS,

INFECCIÓN SANGUÍNEA Y DEL

EL PACIENTE SIN TRATAMIENTO MUERE.

AFECTA GRAVEMENTE AL GANADO VACUNO.

LOS MICROORGANISMOS MUESTRAN FORMAS DE

EN PRIMER LUGAR SE DIVIDEN LOS

LOS LISOSOMAS TIENEN