Resucitaci—n y cirug’a en control de da–os CARLOS ALBERTO ORDî„EZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.

- JUAN FELIPE SANJUçN

TIZIANO (1488/1490 – 1576)

Ticio, 1549
Óleo/lienzo, 253 x 217 cm.

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 115

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

116

Choque en el paciente
traumatizado
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
Introducción
Desde épocas históricas y a pesar de los avances en el
tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa
importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la
creciente problemática social y de orden público hacen del
trauma uno de las principales contribuyentes a la morbi-
mortalidad de la población en general.
Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal
causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años.
Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes
por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se
deben a la hemorragia no controlada.1
Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca
de seis millones de personas como resultado del trauma,
muchas después de llegar al hospital. Entre las que so-
breviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una
causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes
causadas por el choque hemorrágico después del trauma,
que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por
lo general pueden prevenirse.
La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en
OD¿VLRORJtDQRUPDOVRQORVSULQFLSDOHVGHWHUPLQDQWHVGH
VXJUDYHGDG/DDOWHUDFLyQ¿VLROyJLFDPiVDPHQD]DGRUD\
prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más fre-
cuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre
típicamente de manera temprana después de producirse
HOHYHQWR(OULHVJRGHKHPRUUDJLDVLJQL¿FDWLYDDXPHQWD
con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede
presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre-
7
sados en el hospital después de un traumatismo. En éstos
la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin
coagulopatía.1
Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica
es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado
de choque impide este importante aspecto, compromete
de manera preocupante la evolución satisfactoria de los
pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no
se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico
involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y cé-
lulas no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros
substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer
las manifestaciones precoces y emprender intervenciones
enérgicas para dar soporte a la función de los órganos
vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que
una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil,
independientemente de la técnica de resucitación empleada.
'HÀQLFLRQHV
Puede definirse el choque como un síndrome de
instalación aguda caracterizado por el estado crítico del
sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada
perfusión y oxigenación generalizada que no logra satis-
facer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado
de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros
QXWULHQWHVORVWHMLGRVVHOHVLRQDQ\GDGDODGL¿FXOWDGGH
funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el
metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético,
con la consecuente producción y efectos deletéreos del
ácido láctico.2,3
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 117
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
6HGHEHHQWHQGHUTXHHOFKRTXHFRPRVtQGURPH¿VLR-
lógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías
diferentes; además, debe desecharse el concepto de que
hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión
es tan sólo un signo tardío del choque.
Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se
utiliza el término, aun en la comunidad médica existen
concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que
continúa habiendo un grado notable de confusión y con-
troversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse
claridad sobre los siguientes términos:
Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en
la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores.
+LSR[LD Condición en la cual el organismo por com-
pleto, o una región, es privado del suministro adecuado de
oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de
oxígeno en los tejidos y en la célula.
+LSR[HPLDDisminución anormal de la presión parcial
de oxígeno en la sangre arterial.
Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran
en el estado de choque, se las debe considerar de forma
independiente pues en la contribución al fallo circulatorio
y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles.
)LVLRSDWRORJtDGHOFKRTXH
La función del sistema cardiovascular es mantener la
circulación para satisfacer las necesidades metabólicas
de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de
oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de
carbono y otros productos metabólicos, además de otras
funciones como la regulación de la temperatura corporal,
el transporte de sustancias reguladoras de la función celular
(Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa
celular y humoral.
Los componentes del sistema cardiovascular son tres:
una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un
sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteracio-
nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este
caso de un evento traumático, comprometerían la entrega
de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi-
genación y la ventilación.
118 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
Corazón
Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie;
la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta
se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre
oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas
bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya
función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo,
que se encarga de impulsar la sangre.
El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con-
junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de
un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos
periodos: un periodo de relajación denominado diástole
y un periodo de contracción llamado sístole, durante los
cuales se generan variaciones de presión y de volumen en
los diferentes compartimientos cardiacos, responsables
¿QDOPHQWHGHOHIHFWRGHERPED
En el sistema cardiovascular la expresión presión
sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza
durante la sístole y representa la fuerza producida por la
FRQWUDFFLyQYHQWULFXODU\ODSUHVLyQGLDVWyOLFDVHUH¿HUHDOD
presión más baja durante la diástole y representa la presión
en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial
media es la presión media del sistema cardiovascular y se
calcula así:
TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD)
Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco
inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu-
men) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto.
Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC)
por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se
expresa en litros por minuto.2
*& )&[96
El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano
es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones
QRUPDOHV*& POODWLGR[ODWLGRVPLQ§OPLQ
 Choque en el paciente traumatizado
En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2
Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco
aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal.
Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco:
JDVWRFDUGLDFRSRUPHWURFXDGUDGRGHVXSHU¿FLHFRUSRUDO
*&6XSHU¿FLHFRUSRUDO
Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso
WLHQHHQSURPHGLRXQDVXSHU¿FLHFRUSRUDOGHP2, lo que
VLJQL¿FDTXHHOtQGLFHFDUGLDFRPHGLRQRUPDOHQORVDGXOWRV
es de 3 l/min/m2GHVXSHU¿FLHFRUSRUDO
Es importante recordar que la cantidad de sangre
bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistó-
lico), está determinada por tres factores: la precarga, la
contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente
a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de
sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza
del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo
gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión
que caracterizan el choque.
Precarga
+DFHUHIHUHQFLDDOJUDGRGHGLVWHQVLyQGHOD¿EUDPXVFXODU
cuando empieza a contraerse, que es directamente propor-
FLRQDODOYROXPHQGHVDQJUHTXHFRQWLHQHDO¿QDOGHODGLiV-
tole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón
está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y
la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la
presión atrial derecha. Este diferencial de presiones deter-
PLQDHOÀXMRYHQRVR(OFRPSRQHQWHPiVLPSRUWDQWHHO
volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica
media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo
corporal total está localizado en el circuito venoso. La rela-
ción entre el volumen venoso y la presión venosa describe
la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el
TXHOOHYDHOÀXMRYHQRVR\SRUORWDQWRHOUHWRUQRYHQRVR
al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente
más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el
corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente
le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre
que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
OH\GH)UDQN6WDUOLQJFXDQGRÀX\HQFDQWLGDGHVPD\RUHV
de sangre al corazón, se distienden las paredes de las ca-
vidades cardiacas; como resultado de esta distensión se
contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de
ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas).
Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la
GHSOHFLyQGHOYROXPHQVDQJXtQHRHQODKHPRUUDJLD¿QDO-
mente incidirán de manera negativa en la precarga con la
consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto
del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma
SXHGHQHYLGHQFLDUSHUIXVLyQRUJiQLFDLQVX¿FLHQWHGHELGR
a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico,
taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce
UHWRUQRYHQRVRLQDGHFXDGR\DIHFWD¿QDOPHQWHODSUHFDUJD
Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos
de choque neurogénico se produce una dilatación venosa
masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a
su vez reduce el retorno venoso.
Contractilidad miocárdica
6HUH¿HUHDODERPEDTXHFRQGXFHHOVLVWHPD3XHGHDOWH-
rarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta
¿QDOPHQWHHOYROXPHQVLVWyOLFR
Poscarga
(VODUHVLVWHQFLDDOÀXMRDQWHUyJUDGRGHODVDQJUHTXHGHEH
superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia
el sistema arterial. +DEODHVSHFt¿FDPHQWHGHODUHVLVWHQFLD
vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en
casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una
disminución en la poscarga derivaría en un aumento del
gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular,
fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto
cardiaco se ve afectado.
Independientemente de si la causa del bajo gasto car-
diaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre
que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para
la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona
sufre un choque circulatorio.
Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámi-
cas serán detalladas más adelante en este capítulo.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 119
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

A escala microhemodinámica también ocurren altera- función de las arterias es la de transportar sangre con una
ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo-
lismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y
obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs),
ATP, H2O y CO2(VWDHVODYtDSULQFLSDO\ODPiVH¿FD]HQ
la producción energética. Mediante esta vía se generan 38
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada
a CO2 y H2O. En ausencia de adecuada perfusión tisular,
la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob-
tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento
energético y la producción inevitable de ácido láctico. La
glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero
esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP
que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así
que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones
anaerobias que en condiciones aerobias.
Para garantizar la obtención de sustratos para el me-
tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a
las células (tejidos). Para este paso es necesario un número
GHKHPDWtHVVX¿FLHQWH\XQYROXPHQVDQJXtQHRDGHFXDGR
factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el
paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células
es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por
circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de
los capilares, situación que puede ser concomitante con la
legión traumática o llegar a complicarla.
Vasos sanguíneos
Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y
transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al
SUHVLyQHOHYDGDKDFLDORVWHMLGRVÀXMRDOWR/DVDUWHULRODV
actúan como válvulas de control, con gran capacidad de
DOWHUDUHOÀXMRVDQJXtQHRVHJ~QVXHVWDGRGHGLODWDFLyQR
contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases,
líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el
líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la
sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor
tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia
el corazón y sirven como reservorio de ella.
Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales
GHOÀXMRVDQJXtQHRTXHDMXVWDQODVUHVSXHVWDVYDVFXODUHV
en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las
necesidades y prioridades de los tejidos.
Sangre
La sangre constituye el líquido circulante del sistema
cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos,
leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspen-
didos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad,
al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal
en relación con la edad. (Tabla 1).
El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos
compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y
extracelular (líquido extracelular), separados por la
membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en
dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la
membrana capilar.
Existe una delicada relación entre el tamaño del conte-
nedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular
FRUD]yQ(OÀXMRVDQJXtQHR*&HVGLUHFWDPHQWHSURSRU- (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com-
cional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente SRQHQWHVLQÀX\DQGHPDQHUDGLUHFWDHLQPHGLDWDVREUHHO
proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi- ÀXMRVDQJXtQHRFRQVWLWX\pQGRVHDVtHQXQDGHODVPD\RUHV
FD/DVDQJUHÀX\HDWUDYpVGHORVYDVRVSULQFLSDOPHQWHSRU
el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos
IDYRUHFHQ HVWH ÀXMR FRPR VRQ OD SUHVLyQ QHJDWLYD GHO
tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los
músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica ar-
WHULDO(QWUHORVPHFDQLVPRVTXHHMHUFHQUHVLVWHQFLDDOÀXMR
se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción
el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La
bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolé-
mico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos
para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos
(balance de líquido), lo cual origina que en condiciones
normales el volumen de agua del organismo permanezca
constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado,
VHUHTXLHUHTXHVHOOHYHDFDERXQLQWHUFDPELRH¿FLHQWH
de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad.

120 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es
necesario su paso inicialmente del líquido intravascular
al líquido intersticial a través de la membrana capilar; pos-
teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células
desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular,
atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo
mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de
una membrana que tiene grados de permeabilidad variables
a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a
través de una membrana desde una zona hipotónica hacia
una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir-
culación permiten que el movimiento de líquidos entre los
compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera
negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja
líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión
osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en
el espacio intravascular.
Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado
Edad ฀ ฀
Adulto hombre 70
Adulto mujer
Suministro de oxígeno
Los efectos nocivos en la economía del organismo en el
estado de choque se deben principalmente a la activación
del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de
oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte
sirve también como indicador del compromiso del cho-
que. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de
oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y
es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido
arterial de oxígeno:
SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno
El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de
O2 por dl de sangre:
Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2
* Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03)
El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de
18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba-
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin
embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de
oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone
en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual
el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia),
presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de he-
moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la
oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación),
se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado
de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta
en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos
mientras se corrige la causa subyacente.
Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo-
JORELQDQRVRQFRQ¿DEOHVSDUDGHWHUPLQDUODSpUGLGDDJXGD
de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado
de choque.
La pérdida masiva de sangre puede causar una leve
disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría
sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia pre-
existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se
SRGUtDGHVFDUWDUXQDSpUGLGDVLJQL¿FDWLYDGHVDQJUH
En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de
tolerancia a la isquemia de los principales órganos del
cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los
que menos toleran la privación de oxígeno.
Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad
de las células del organismo a la falta de oxígeno.
Órgano Tiempo
Cerebro-Corazón-Pulmones ฀
฀ 45-90 min
Piel-Músculo-Hueso ฀
Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y
adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀฀
Estado SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%)
Normal >95 20-30
Hipovolemia >95 30-50
Choque >95 <50 >50
hipovolémico
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 121
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Etapas del choque
Una de las descripciones clásicas acerca de las conse-
cuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin
Trump y colaboradores. En este esquema se comprende
GHPDQHUDSUHFLVDODSHUIXVLyQWLVXODUVXGH¿FLHQFLD\VXV
defectos en la célula.
La historia natural de la muerte celular secundaria a
hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra
que, una vez desencadenado el proceso, se produce una
secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula.
Se han descrito siete etapas
Fase reversible
C Fase I: “apelotonamiento” reversible
H de la cromatina nuclear debido a
O acidosis intracelular derivada de la
Q activación de vías productoras de
U ácido láctico en ausencia de O2 .
E Este fenómeno también puede ser
C
la consecuencia de la pérdida de
O los puentes de potasio y su principal
M efecto es una disminución reversible
P de la síntesis de RNA nuclear.
E
N acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación
S Fase II: alteración del funciona-
A miento de la bomba sodio-potasio
D
ATP-asa, con acúmulo de sodio
O
intracelular y edema secundario,
O evidente en la mitocondria y el
retículo endoplásmico. Comienzan
Fase de consolidación de la muerte
Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso.
D Acentuación de los fenómenos de edema celular,
A mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción
Ñ de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso
O de un exceso de calcio a la célula, que de persistir,
tiene consecuencias catastróficas para la supervi-
vencia celular
I
R
R Fases V, VI y VII: continúa la cascada
E Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina,
V y se forma un complejo calcio-calmodulina con
E efectos nocivos:
R a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos
S de las membranas;
I b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los
B
organelos y aumenta las vesículas autofágicas;
L
E c) Separa las uniones intercelulares
d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones
producen un efecto dominó: se rompen los
lisosomas y demás estructuras celulares
Necrosis
Coagulopatía traumática
Es el estado hipocoagulable que ocurre después de una
lesión como resultado de los efectos combinados de la
con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación
con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por
tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como
un predictor independiente de la necesidad de transfusión
PDVLYD!8*5HQKRUDV\PXHUWH/RVSDFLHQWHV
N a aparecer bulas en la pared celu-
O lar y hay pérdida de los gránulos
mitocondriales. Es reversible si se
P restauran las condiciones de normo que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de
R
perfusión.
O estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica
G
R (falla renal) y lesión pulmonar aguda.
E Fase III: se acentúa el edema celular
S y mitocondrial. Ocurre dilatación La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la
GLOXFLyQVLJQL¿FDWLYDHQWUHORVPLQXWRVGHVSXpVGHOD
I del retículo endoplásmico y de
V las crestas mitocondriales, que se
O acompaña de una pérdida de K y lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque
OD¿VLRSDWRORJtDQRHVWRWDOPHQWHHQWHQGLGDVHSLHQVDTXH
una inhibición de la síntesis proteica.
Estructuralmente aumentan las
bulas en la membrana y se inhibe en
gran medida la función mitocondrial.
es concomitante con la hipoperfusión.
Cuando la célula “atra- La hipotermia es un evento común asociado al trauma,
viesa” la etapa IV, in-
Transición a la etapa de no retorno dependientemente del causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado con-
manejo, la célula inde-
Fase IV: determina la irreversibilidad fectiblemente morirá. trol ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital.
del proceso. Acentuación de los fe- Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación
nómenos de edema celular, mito-
condrial y del retículo endoplásmico, de la proteasa está moderadamente reducida cuando la
reducción de la síntesis proteica y temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en
pérdida de potasio.
la temperatura parece tener efecto igualmente en la función

122 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
plaquetaria y puede causar reducción en la activación de
las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von
:LOOHEUDQGHQODVVXSHU¿FLHVHQGRWHOLDOHV
Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción
de las proteasas así como de disfunción plaquetaria sig-
QL¿FDWLYD6LQ HPEDUJR WHPSHUDWXUDVPHQRUHV GH  ž&
son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma).
La acidosis es otra complicación común del trauma
grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión
y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis
tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemos-
tasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de
la coagulación. Las investigaciones han demostrado que
un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad
del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente,
la generación de trombina se reduce a valores la mitad de
ORQRUPDODXQS+GHHLQFUHPHQWRGHOD¿EULQyOLVLV
La iatrogenia juega a su vez un papel importante en
la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenó-
meno de hemodilución ocasionado por una reanimación
LQWHQVLYDFRQOtTXLGRV(OYROXPHQGHÀXLGRDGPLQLVWUDGR
es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que
más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan
coagulopatía después de la administración de dos litros de
cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la
administración de cuatro litros o más. Algunas investiga-
ciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a
la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción
de nivel del factor VII.
Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda
se produce principalmente por la proteína C activada, que
causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
$~QKR\QRH[LVWHXQFRQVHQVRFODURVREUHODGH¿QLFLyQ
de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de
coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el
PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior
normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como
el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/
INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía
WUDXPiWLFD\SRUORWDQWRXQPHMRUPDUFDGRUÒWLOHV\GH
fácil realización en urgencias, su limitación radica en el
tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos.
Mientras que los ensayos de coagulación estándar
sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la
tromboelastometría (TEM ®) proporciona información
sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de
coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del
coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un
medio de individualizar el manejo de la coagulación para
los pacientes y guiar la resucitación con transfusión.
La mortalidad después del trauma está asociada de
manera independiente con valores bajos de resistencia
del coágulo determinados por una técnica denominada
ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coa-
gulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el
test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos
(una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm
puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática
aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro
de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el
trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test
viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados
(entre 5-10 min de empezado el test), y proveen informa-
\9,,,DFRPRSUR¿EULQROtWLFRVDOLQKLELUHOLQKLELGRU
del activador de plasminógeno (PAI-1).
Se han descrito altos niveles de activador tisular del
plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA
es un potente activador del plasminógeno y se piensa que
es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la
lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos
D¿UPDTXHHO3$,LQKLEHORVHIHFWRVGHODW3$\SRUOR
WDQWRFRQODSURJUHVLyQGHOFKRTXHOD¿EULQyOLVLVVHYXHOYH
más marcada.
ción de la contribución de los factores de coagulación,
¿EULQyJHQR\SODTXHWDVDODKHPRVWDVLDDVtFRPREXHQD
GRFXPHQWDFLyQDFHUFDGH¿EULQyOLVLVDXQTXHHVWRSXHGH
a menudo tomar al menos 30 minutos).
&ODVLÀFDFLyQGHOFKRTXH
(OSURSyVLWRGHFODVL¿FDUHOFKRTXHHVIDFLOLWDUVXUHFRQR-
cimiento y promover la adopción de una terapia correcta y
HVSHFt¿FDWDQUiSLGRFRPRVHDSRVLEOH(OFKRTXHVHSXHGH
FODVL¿FDUGHVGHGLIHUHQWHVSXQWRVGHYLVWDGHacuerdo con
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 123
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámi-
cos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez,
H[LVWHQVXEFODVL¿FDFLRQHVUHODFLRQDGDVSRUHMHPSORFRQ
el manejo.
choque según su etiología. Dicha categorización del choque
de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una
visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones
las etiologías se superponen.
'HPDQHUDFOiVLFDVHKDFODVL¿FDGRHOFKRTXHFRPR
hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogé-
El choque se puede dar por la alteración de la función
de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio-
vascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este
FRQFHSWROOHYDDVXYH]DODFODVL¿FDFLyQFRQYHQFLRQDOGHO
Tipos de choque según su etiología
Hipovolémico Cardiogénico
Hemorrágico No Hemorrágico
Figura 1. Tipos de choque según su etiología
124 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
QLFRGLVWULEXWLYRQHXURJpQLFRDQD¿OiFWLFR\REVWUXFWLYR
(Figura 1).
3DUD HIHFWRV SUiFWLFRV HQ WUDXPD FRQYLHQHFODVL¿FDU
inicialmente el choque en el paciente traumatizado como
hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico
caben los demás tipos de choque mencionados.
La determinación inicial de la causa del choque depen-
de de la realización de una adecuada y completa historia
clínica sumada a un cuidadoso examen físico.
&KRTXHKLSRYROpPLFR
El estado de hipoperfusión se presenta por disminución
considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que
ocasiona una menor precarga y por ende disminución del
gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a
la hipovolemia:
Choque no hemorrágico
Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin com-
promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser
múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales
(diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diu-
réticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de
ODVSpUGLGDVLQVHQVLEOHV¿HEUHTXHRFDVLRQDVXGRUDFLyQH
Distributivo Obstructivo
Neurogénico Anafiláctico
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

KLSHUYHQWLODFLyQ3DUDHOFDVRHVSHFt¿FRGHOWUDXPDSXHGH
encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y
también se puede presentar por aportes inadecuados.
Choque hemorrágico
En los pacientes traumatizados la causa más común del
shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del
volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos com-
pensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia.
3XHGHGH¿QLUVHODKHPRUUDJLDFRPRODSpUGLGDDJXGD
del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre
de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso
corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se
estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de
sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso
corporal (80-90 ml/kg).
Dado que la hemorragia es la causa más común de
choque después de una lesión traumática, puede consi-
derarse que todos los pacientes con lesiones múltiples
tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es
errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes
politraumatizados, algunos de los cuales pueden encon-
trarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo
VH EHQH¿FLDQ GH XQD UHVXFLWDFLyQ EUHYH FRQ YROXPHQ \
muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado
hemodinámico.
3RU OR WDQWR VL VH LGHQWL¿FDQ VLJQRV GH FKRTXH HO
tratamiento usualmente debe instaurarse como si el pa-
ciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es
mandatorio determinar si la causa del choque es diferente
y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es
LQVX¿FLHQWHRELHQGHOHWpUHD'XUDQWHHOPDQHMRLQLFLDOHV
posible detectar algunos de estos casos de choque traumá-
tico no hemorrágico, como los debidos a taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o
trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de
choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que
para establecer la presencia de choque en el paciente trau-
matizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo
de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico.
El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico
preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico
de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario,
ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras
consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estu-
dios invasivos como la medición de la PVC y la presión en
cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero
su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y
la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos
diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y ab-
domen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar
la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso
deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de
los estudios.
Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema
en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta
razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya
que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma
hacia el espacio intersticial.
(IHFWRVÀVLRSDWROyJLFRVGHODKHPRUUDJLD
Macrohemodin‡micos/SistŽmicos
La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en
consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa
disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma
del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del
metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha
diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de
oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a
la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes
PHGLRV,QLFLDOPHQWHVHLQWHQWDXQDFRPSHQVDFLyQUHÀHMD
VLPSiWLFD6HFRQVLGHUDTXHORVUHÀHMRVVLPSiWLFRVKDFHQ
que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar
la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los
UHÀHMRV /D UHVSXHVWD FLUFXODWRULD LQLFLDO D OD SpUGLGD GH
sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva
FXWiQHD PXVFXODU \ YLVFHUDO \ OD SUHVHUYDFLyQ GHO ÀXMR
sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el
mantenimiento de la circulación visceral (priorización de
recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar
el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de
volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 125
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo
circulatorio medible más temprano de choque.
Compensación
FC x ?VS = ?GCBFC x ?VS = GC normal
Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan
durante el trauma se incrementa la resistencia vascular
periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica
y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la
presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como
ODKLVWDPLQDODEUDGLFLQLQDODVEHWDHQGRU¿QDV\XQDFDV-
cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia
la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen
propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en
la microcirculación y la permeabilidad vascular.
Es importante aclarar que la autorregulación que existe
en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a
TXHHOÀXMR VDQJXtQHRHQHVWRV yUJDQRV VH PDQWHQJDHQ
valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga
por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente
de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función
de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen
circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión
de órganos.
Los principales mecanismos compensatorios cardio-
vasculares son:
Aumento del GC:(ODXPHQWRGHOÀXMRVLVWpPLFRVHGD
gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la
frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción
(inotropismo positivo).
Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción
de las venas frente a un volumen reducido, de manera que
se percibe como un aumento en el volumen de sangre del
sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener
un retorno venoso adecuado.
Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos
SDUDHODXPHQWRGHODYROHPLDDOJXQRVPiVH¿FLHQWHVH
inmediatos que otros.
a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el
volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al
volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa
126 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
como un volumen buffer, pero de capacidad limitada.
El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en
HOSDFLHQWHDGXOWRORTXHGHMDXQGp¿FLWHQHOHVSDFLR
intersticial. Este proceso comienza durante la primera
hora después de la hemorragia y se puede prolongar
hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90-
120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente.
b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de
la ADH: Ocasiona retención de Na y H2O renal, que se
distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte
HOGp¿FLWJHQHUDGRSRUHOOOHQDGRWUDQVFDSLODU
c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo
suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad
de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este
proceso es lento e inicia horas después de la pérdida
de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las
pérdidas.
Celulares
Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigena-
ción carecen del suministro de sustratos esenciales para el
metabolismo aeróbico normal y la producción de energía.
Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial
para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar
el metabolismo anaerobio como medida de salvamento.
Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de
Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido
SLU~YLFR6LQHPEDUJRHVWDHVXQDYtDLQH¿FD]SDUDSUR-
ducir energía, genera desechos potencialmente nocivos y
HVWiOLPLWDGDDXQFRUWRWLHPSR/DLQH¿FLHQFLDGHOVLVWHPD
se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP
por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de
ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si
el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la
generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el
metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor pro-
porción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico,
el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el
OtTXLGR H[WUDFHOXODU \ ¿QDOPHQWH OR DOWHUD OD PHPEUDQD
celular queda inhabilitada para mantener su integridad y
se pierde el gradiente eléctrico normal.
 Choque en el paciente traumatizado
La producción aumentada de ácido láctico, que va de
un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9
mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de
respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede
llegar a causar coma.
La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema
del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se pre-
senta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan
lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa
HOVLVWHPDLQÀDPDWRULRFRQPLJUDFLyQGHOHXFRFLWRV\OL-
beración de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras.
Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden
la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible
el mantenimiento de la membrana celular al perder el
gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y
H2O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia
y la hipoperfusión.
Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas
por la activación del metabolismo anaerobio se presenta
un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar
un incremento de la concentración de CO 2, producto
del intento del organismo de neutralizar los ácidos
GHOPHWDEROLVPRDQDHURELRODUHVSXHVWD¿VLROyJLFDHV
aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este
exceso de CO2.
Microvasculares
A medida que el choque progresa ocurren cambios micro-
vasculares en los que se pueden distinguir tres fases:
Fase isquémica:+D\GLVPLQXFLyQGHOÀXMRFDSLODU\
aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente
aumento de la producción de desechos (ácido láctico).
Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el
esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual
aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un
aumento del líquido intersticial, con presencia de edema
y acidosis tisular.
Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el
ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a
la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica.
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
&KRTXHFDUGLRJpQLFR
6HGHEHDXQDLQVX¿FLHQFLDHQODDFWLYLGDGGHERPEDGHO
corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la
función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser
causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento
cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto
de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos
los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan moni-
toría de EKG constante para detectar patrones de lesión y
arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado
debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión
hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración
de este tipo de choque no es útil el control de niveles de
enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado
éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores
GH OHVLyQ FDUGLDFD /D PRQLWRUtD HOHFWURFDUGLRJUi¿FD \
por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún
se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de
urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnós-
tico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a
menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente
disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco-
)$67SXHGHLGHQWL¿FDUÀXLGRSHULFiUGLFR\ODSUREDELOLGDG
de taponamiento cardiaco como la causa del choque.
(VWHWLSRGHFKRTXHVHFODVL¿FDVHJ~QVLVHSURGXFHSRU
causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así:
Intrínsecas
$OWHUDFLRQHVGHOPLRFDUGLRSRUREVWUXFFLyQGHOÀXMRFR-
ronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma
de tórax).
Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente
taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que
usualmente produce taquicardia leve persistente.
Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando
sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del
DEGRPHQ 3XHGH GHEXWDU FRPR XQD LQVX¿FLHQFLD DJXGD
con edema pulmonar y choque.
Extrínsecas
1RWDSRUVX¿VLRSDWRORJtDDVXYH]HVWDVFDXVDVH[WUtQ-
secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente:
causas obstructivas).
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 127
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del
llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el
volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se
relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente
si la lesión se ubica en el área precordial), pero también
puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax.
La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, in-
gurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y
por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo-
namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La
pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem-
poral cuando la toracotomía no es una opción disponible.
1HXPRWyUD[DWHQVLyQ Es una verdadera emergencia
quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamien-
to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero
un mecanismo de válvula impide su escape. Como conse-
cuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando
colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado
opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso,
GL¿FXOWDGSDUDHOUHWRUQRYHQRVR\FDtGDGHOJDVWRFDUGLD-
co. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento
cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia
GHUXLGRVUHVSLUDWRULRVSHUFXVLyQKLSHUUHVRQDQWH\HQ¿VH-
ma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un
evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento
apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso
de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condi-
ción que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata,
LQFOXVRVLQHVSHUDUODFRQ¿UPDFLyQSRUUDGLRJUDItDGHWyUD[
&KRTXHGLVWULEXWLYR
Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguí-
neos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido
(volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio-
nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminución
de la precarga, y disminución de la resistencia vascular
sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica.
Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo
de alteración son:
‡ Neurogénico: Por pérdida del control del sistema
nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/
128 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la
anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa
sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato-
rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar
disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con
presión de pulso conservada; también se puede observar
bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca.
Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas
aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia
de choque en un paciente con trauma craneoencefálico
requiere una investigación exhaustiva de otra etiología
aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono
simpático puede originar hipotensión, lo cual compli-
FD ORV HIHFWRV ¿VLROyJLFRV GH OD SRVLEOH KLSRYROHPLD
concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica
ORV HIHFWRV ¿VLROyJLFRV GH OD GHQHUYDFLyQ VLPSiWLFD
La presentación típica del choque neurogénico es hi-
potensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea.
Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo
trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con
choque neurogénico sospechado o conocido deberían
ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se
enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo,
ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación
con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque
neurogénico.
‡ 6pSWLFR: Ocasionado por liberación de múltiples sustan-
FLDVSURLQÀDPDWRULDVTXHHQHOVLVWHPDFDUGLRYDVFXODU
ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga ca-
SLODUFRQORFXDOPDQL¿HVWDQFRPSRQHQWHVGHOFKRTXH
distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado
el choque debido a infección inmediatamente después
de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y
pese a la contaminación que presenten las heridas, si
el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de
choque como origen de alteraciones hemodinámicas
en este paciente. El choque séptico puede sospecharse
en pacientes con trauma abdominal penetrante y con-
taminación de la cavidad peritoneal por el contenido
LQWHVWLQDOFRQUHWUDVRFRQVLGHUDEOHHQVXLGHQWL¿FDFLyQ
HLQVWDXUDFLyQGHOPDQHMRHVSHFt¿FR
 Choque en el paciente traumatizado
‡ $QD¿OiFWLFR: La liberación de sustancias como la bra-
dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación
y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por
mecanismos de hipersensibilidad a alergenos.
En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los
tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas
GLUHFWDPHQWHFRQHOWUDXPDD¿QGHUHFRUGDUXQDSDQRUi-
mica general de este síndrome y sus diversas etiologías.
,GHQWLÀFDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXH
La presión sanguínea es el parámetro más común para
evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se
SUHVHQWDQHQODVDODGHXUJHQFLDV3HURFRQ¿DUVRODPHQWH
en la presión sistólica como indicador de choque puede
resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en
la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar
y diagnosticar de forma precoz.
Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con
choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay
XQVLJQL¿FDWLYRLQFUHPHQWRHQODIUHFXHQFLDFDUGLDFDHQORV
casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada
por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y
HVSHFL¿FLGDGOLPLWDQVXXWLOLGDGHQODHYDOXDFLyQLQLFLDOGH
los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no
debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida
VLJQL¿FDWLYDGHVDQJUHGHVSXpVGHOWUDXPD/DIUHFXHQFLD
del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnós-
tico de la primera etapa del choque hemorrágico.
Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del
FKRTXHDOJXQRVDXWRUHVKDQUHSRUWDGRTXHHOÀXMRVDQJXt-
QHRQRSXHGHLQIHULUVHFRQ¿DEOHPHQWHGHODPHGLFLyQGHOD
presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra
la hipotensión extrema, porque los mecanismos compen-
satorios pueden evitar una caída evidente en la presión
sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu-
men sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial
normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado
por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada
de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer.
3RUHVRODDWHQFLyQHVSHFt¿FDGHEHUtDHVWDUGLULJLGDDORV
signos precoces del choque, que no son otros que aquellos
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com-
pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, características de la circulación cutánea, au-
mento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso
(la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La
taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas
¿VLROyJLFDVWHPSUDQDVWtSLFDVDODSpUGLGDGHYROXPHQHQ
la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politrau-
matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se
considera que está en choque hasta demostrar lo contrario.
Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso
la bradicardia está asociada con una reducción aguda del
volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados
otros índices de perfusión.
/DWHQVLyQDUWHULDOHQHOFKRTXH
De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad,
el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de
la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es
absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del
estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en
este parámetro. La tensión arterial está determinada por
el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable
de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende
principalmente de la presión de perfusión y de la demanda
metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular,
HOÀXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQRDXPHQWDSURSRUFLRQDOPHQWH
por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de
las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad
hemodinámica que altere los mecanismos reguladores nor-
PDOHVHOÀXMRVDQJXtQHRORFDOWDPELpQVHUiSURSRUFLRQDOD
la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz
de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye
y se limita la capacidad del control vasomotor local para
PDQWHQHUHOÀXMRVDQJXtQHRKDFLDHOyUJDQR6LQHPEDUJR
si la demanda metabólica local permanece constante, los
cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por
FDPELRVHQHOWRQRDUWHULDOSDUDPDQWHQHUXQÀXMRVDQJXt-
neo del órgano relativamente constante. De lo anterior se
GHGXFHTXHHOWRQRYDVRPRWRUORFDOLQÀX\HDVLPLVPRHQOD
GLVWULEXFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHR&RQEDVHHQDOWHUDFLRQHV
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 129
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
HQHOWRQRDOIDHORUJDQLVPRGH¿HQGHODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ
de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la
respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que
WDQWRHOÀXMRVDQJXtQHRFRURQDULRFRPRHOFHUHEUDOGHSHQ-
den sólo de la presión de perfusión. La vascularización
cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria
VyORWLHQHXQRVSRFRV$VtSXHVVLELHQODKLSRWHQVLyQUHÀHMD
alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye.
/DKLSRWHQVLyQGLVPLQX\HHOÀXMRVDQJXtQHRGHORVyUJDQRV
y estimula una importante respuesta simpática con efecto
tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en
el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca
y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión
DUWHULDOQRUPDOQRVLJQL¿FDTXHWRGRVORVyUJDQRVUHFLEDQ
una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los au-
mentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular
mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica.
El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un
ÀXMR VDQJXtQHR DGHFXDGR \ FDPELDQWH HPSDUHMDGR FRQ
los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión
arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardía-
co es proporcional a la demanda metabólica, no existe un
QLYHOGHJDVWRFDUGtDFRTXHUHÀHMHYDORUHVQRUPDOHVHQHO
paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo,
la perfusión de los órganos suele resultar comprometida
cuando la presión arterial media disminuye por debajo de
60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos
de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al
fracaso de los órganos y a la muerte.
Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un
límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para
dirigir una estrategia de reanimación.
Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen
como normales determinados niveles de presión arterial
media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente.
Actualmente se considera que el mantenimiento de la
presión arterial media de un paciente previamente no hi-
pertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación
con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un
objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar
el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos
130 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
para conseguir una presión arterial media por encima de
ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que
los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de
fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mor-
talidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente
nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el
choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en
algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios,
sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con
heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación
quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y
los focos de hemorragia activa reciben atención adecua-
da, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y
fármacos presores.
Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque
está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmo-
nares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas.
En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal
FRQODHGDGHOOtPLWHSDUDGH¿QLUWDTXLFDUGLDHV•HQHO
ODFWDQWH•HQHOSUHHVFRODU•HQHOHVFRODUKDVWDOD
SXEHUWDG\•HQHODGXOWR/DKDELOLGDGSDUDLQFUHPHQ-
tar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca
puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta
cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de
fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores,
presencia de marcapasos).
Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida signi-
¿FDWLYD GH VDQJUH \ SDUWLFLSDFLyQ GH PHFDQLVPRV FRP-
pensatorios.
La medición de la hemoglobina o el hematocrito no
HV FRQ¿DEOH SDUD HVWLPDU OD SpUGLGD DJXGD GH VDQJUH \
por tanto es inapropiada como única herramienta para
diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede
producir sólo una mínima disminución en la concentración
de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor
de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión
sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente.
Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el
diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse
FRQKHUUDPLHQWDVFRQ¿DEOHVTXHFRPSOHPHQWHODGHWHFFLyQ
de una tensión arterial baja.
 Choque en el paciente traumatizado
Un método empleado en la detección de las fuentes
de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma:
Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El
FAST es la aplicación más común de la ecografía para la
evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito
HVODE~VTXHGDGHFXDOTXLHUFROHFFLyQGHÀXLGRHQORVHV-
pacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión
RUJiQLFDFHUFDDOÀXLGR
Por otro lado, la evaluación de hipovolemia común-
mente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia
cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo
llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el
diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
antes y después de la donación de los 450 ml de sangre,
simulando un escenario de choque grado I. Los cambios
en todos los valores de medición de diámetro y área con
respecto a la respiración se calcularon como porcentajes:
índice de área, índice anteroposterior e índice transversal.
Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica:
la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras
que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la
FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post
hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferen-
cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la
IUHFXHQFLDFDUGLDFDIXHURQHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYRV
permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP
de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la
FRQFKRTXHHUDVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHQRUPPTXH
en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la
vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en
ORVSDFLHQWHVWUDXPDWL]DGRV3DUDGH¿QLUHOFRQFHSWRGHXQD
vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros
según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento
de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones
a intervalos de 1 cm.
Índice yugular
En la primera fase de choque, en la que muchos de los
parámetros son normales, los cambios en el diámetro de
la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre
la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me-
dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias
y unidades de cuidados intensivos para la detección de la
hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación
de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una
estrategia de seguimiento.
Un estudio evaluó la presencia o no de cambios
VLJQL¿FDWLYRV HQ HO GLiPHWUR GH OD YHQD \XJXODU LQWHUQD
durante la inspiración y la espiración detectados por ultra-
sonografía durante el primer estadio del choque. Incluye
a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se
midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca,
el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la
vena yugular interna durante la inspiración y la espiración
inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm,
y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ±
3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ±
15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la
hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante
la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ±
0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47
cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área
pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se
incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La
GLIHUHQFLDIXHHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYD6HFRQFOX\y
que la medición del índice de la vena yugular interna es un
LQGLFDGRUFRQ¿DEOHGHFKRTXHKHPRUUiJLFRFODVH\SRU
tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la
práctica clínica.
La relación entre la TAS
\ORVSXOVRVSDOSDEOHV
De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera
que se puede obtener un estimado de la tensión arterial
sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente
traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo
palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el
femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso
radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg.
Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión
de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 131
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión.
2WUR HVWXGLR UHDOL]DGR KDFH \D YDULRV DxRV YHUL¿Fy HVWD
comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión
arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue
excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se
concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con
el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es
que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso
femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el
pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la
palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil
DSOLFDFLyQSRUVHUQRWHFQL¿FDGDSDUDHVWLPDUODWHQVLyQ
arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien
no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial
según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud
una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su
paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las
acciones correctivas.
El examen físico continúa siendo la piedra angular
para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos
presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque
de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso
del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodi-
námico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone
ODFODVL¿FDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXHVHJ~QODVJXtDVGHO
ATLS vigentes hasta ahora.

Tabla 4. Clasificación del estado de choque

Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
(mL)

Pérdida de sangre Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%

(% de volumen de
sangre)

Frecuencia de <100 100-120 120-140 >140

pulso
Tensión arterial Normal Normal ? ?

Presión de pulso Normal o incrementado ? ? ?

(mmHg)

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35

respiratoria
Gasto urinario >30 20-30 5-15 despreciable

Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico

Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

con líquidos
Para un hombre de 70 kg
Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300
ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo,
un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en
exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de
bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of
Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)

132 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
(VWHVLVWHPDGHFODVL¿FDFLyQSURSXHVWRSRUODVJXtDVGHO
ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque
para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por
WDQWRQRHVLGHDOLQWHQWDUHQFDMDUDOSDFLHQWHHVSHFt¿FDPHQWH
HQ XQD FODVL¿FDFLyQ ¿VLROyJLFD SUHFLVD GH FKRTXH DQWHV
de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse
cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia
son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo
del trauma se presuman lesiones que predispongan a un
choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial
está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde.
Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de
este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado
una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del
volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmen-
WHQRVHSUHVHQWDQFDPELRVVLJQL¿FDWLYRVRFOtQLFDPHQWH
detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o
en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos
compensatorios indemnes como el llenado transcapilar,
entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre
en 24 horas y por tanto no se requiere la administración
intensiva de líquidos.
Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30%
del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es
más marcado y se empiezan a presentar signos como
taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El
cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un
aumento del componente diastólico debido a un aumento
de la resistencia y del tono vascular periférico secundario
a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo
anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que
la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios
tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además,
cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse
ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente.
En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides.
Estos dos estadios encajan en una etapa del choque
compensada. Los mecanismos compensadores como los
UHÀHMRVVLPSiWLFRVPDQWLHQHQODWHQVLyQDUWHULDOGHQWURGH
valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con
HO VDFUL¿FLRGH ODSHUIXVLyQ HQ FLHUWRVOHFKRV YDVFXODUHV
para privilegiarla en otros.
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen
circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones
correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos
clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compen-
sación como taquicardia y taquipnea, así como cambios
VLJQL¿FDWLYRVHQHOHVWDGRPHQWDO\XQDFDtGDPHGLEOHHQ
la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los
pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre
requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo
es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La
decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del
paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada
perfusión y oxigenación de órganos diana.
Choque Grado IV: En un paciente con marcada taqui-
FDUGLDGLVPLQXFLyQVLJQL¿FDWLYDGHODSUHVLyQDUWHULDO\XQD
presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica
no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental
marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una
pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un
grado tal de exanguinación amenaza de forma importante
la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su
terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto,
el control del origen de la hemorragia.
Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se
presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los
mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen
mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque des-
compensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV,
los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras
de resucitación, pueden progresar a los siguientes:
Choque progresivo: El propio choque genera más
FKRTXH(OÀXMRVDQJXtQHRLQDGHFXDGRRFDVLRQDHOGHWH-
rioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos
tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo
vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de
esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar
SRUGLVPLQXFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHRFRURQDULRSRUGHEDMR
de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de
OD DFLGRVLV /D LQVX¿FLHQFLD YDVRPRWRUD VH SURGXFH SRU
OD GLVPLQXFLyQ GHO ÀXMR VDQJXtQHR DO FHQWUR YDVRPRWRU
que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 133
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero
entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que
no muestra más signos de actividad simpática. El aumento
excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de
oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo
izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular
(perfusión ventricular), y por último merma el volumen
sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo
de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de
edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica
son otros ejemplos.
Choque irreversible: 6H UH¿HUH D XQ HVWDGR GH FKR-
que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las
causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente
persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras
complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada.
La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después
de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está cla-
ramente documentado en humanos, en modelos animales
de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del
volumen intravascular puede resultar en choque irreversible
y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación
con líquidos en menos de dos horas.
Algunas consideraciones importantes de los pará-
metros clínicos para tener en cuenta en el momento de la
evaluación del paciente en choque son:
‡ Edad
‡ Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo
y localización.
‡ Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento.
‡ Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas
de vestir antichoque.
‡ Medicamentos usados para control de condiciones
crónicas.
‡ Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig-
no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente
LQHVSHFt¿FRVLVHGHWHFWDHQSDFLHQWHVFRQGRORUDQ-
VLHGDGPLHGR¿HEUHSRVWHULRUDOHMHUFLFLR\HQRWUDV
situaciones.
‡ Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión
arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden
HVSHFt¿FRTXHSHUPLWDJHQHUDUXQDSULPHUDLPSUHVLyQ
134 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
acerca del estado hemodinámico actual. Se debe in-
tentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico,
y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo
que orienta como parámetro de gravedad del choque.
También se debe valorar la calidad del pulso. Los
pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el
ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica.
‡ Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión
es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se
SUHVHQWDFXDQGRORVPHFDQLVPRVFRPSHQVDWRULRV¿VLR-
OyJLFRVVRQLQH¿FDFHV2WURGDWR~WLOHVHOFiOFXORGHOD
presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD),
ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de
la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico.
‡ Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia
respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo
compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su
valoración se omite con frecuencia, especialmente si
HODXPHQWRHVOHYH\HOSDFLHQWHQRSUHVHQWDGL¿FXOWDG
respiratoria, como en los estadios iniciales del choque.
También se deben evaluar los patrones respiratorios,
aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías.
‡ Piel: Debido a que la piel se considera un órgano
terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad
GHUHGLVWULEXLUHOÀXMRVDQJXtQHRGHHVWHyUJDQRKDFLD
yUJDQRV YLWDOHV FRQ OR TXH VH PDQL¿HVWDQ VLJQRV GH
disminución de la perfusión. La vasoconstricción cu-
tánea por la activación simpática aparece en las fases
tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo
del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos
de choque, debe valorarse en el contexto del paciente.
El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a
proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta
el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el
aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso
de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad.
‡ Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar
preferiblemente en un sitio distal de las extremidades,
presionando por cinco segundos y liberando la presión.
Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima
del nivel del corazón para asegurar que sea llenado ar-
teriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

que el ambiente tenga una temperatura adecuada para HQODVXSHUYLYHQFLDGHOSDFLHQWHVLQRVHLGHQWL¿FD\WUDWD

TXHHVWHKDOOD]JRVHDPiV¿GHGLJQR/RVVLWLRVGRQGH la razón principal del estado de choque. Así pues, la re-
se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de sucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles
los dedos, las palmas, las plantas y el dorso. IXQFLRQDOHVGHOÀXMRVDQJXtQHR\ODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ
‡ Estado neurológico: Los signos dependen de la grave- de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo
dad y la duración; así, inicialmente se puede observar del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con
confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos
obnubilación y coma. En estados de compromiso grave KDQGHPRVWUDGRTXHODUHVWDXUDFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHRWRWDO
de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen
PLQXFLRVR VH SXHGH REVHUYDU KLSRUUHÀH[LD WHQGLQRVD
a niveles supranormales en sujetos con choque establecido
presente por más de seis horas no mejora la sobrevida.
profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones
UHVSLUDWRULRV KDVWD KLSRWRQtD \ SRVWXUDV GH ÀH[LyQ
La conducta más adecuada para tratar al paciente
traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por
extensión intermitentes.
‡ Diuresis:/DSHUIXVLyQUHQDOSXHGHUHÀHMDUVHHQHOJDVWR
metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros
a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico:
urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera
orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente
punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto traumatizado
debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina Parámetro Valor meta de reanimación
retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño
Presión arterial sistólica 90 mmHg
renal un riñón bien perfundido puede producir entre
Presión arterial media ฀ ฀
1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto
urinario se considera un buen indicador de perfusión y Saturación de oxígeno 90%
de volumen intravascular adecuados. Frecuencia cardiaca ฀
Temperatura ฀
En la evaluación de laboratorio, puede presentarse Glasgow >8
una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico. Lactato ฀
Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis Exceso base ฀
metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio Hemoglobina ฀
(acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que com- Gasto urinario ฀
plementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta
TXHQRVRQDEVROXWDPHQWHVHQVLEOHVQLHVSHFt¿FRVSDUDOD
Las estrategias que se deben realizar para la consecu-
presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede
ción de estas metas se detallan a continuación.
revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica
Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente
o una combinación de las dos.
traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del “AB-
CDE”:
Valoración y manejo A. Vía aérea y estabilización cervical.
B. Ventilación.
Metas de reanimación en trauma C. Circulación y control de las hemorragias.
''p¿FLWQHXUROyJLFR
Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque
es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de
E. Exposición y control de la hipotermia.
reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 135

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Para realizar una aproximación al manejo del paciente
en estado de choque se debe entender el contexto en el que
se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un
ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario.
0DQHMRSUHKRVSLWDODULR
La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se
de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que
mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y
ODWURPERVLVGHORVH[WUHPRVVRQPHQRVH¿FLHQWHV
La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado
GHSHQGHDVXYH]GHGRVIDFWRUHVHOWDPDxRGHORUL¿FLR\
la presión transmural del vaso (la presión transmural del
vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la ex-
caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo
para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según
su condición.
A. 9tD DpUHD \ HVWDELOL]DFLyQ FHUYLFDO Garantizar la
permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se
mantiene estable la columna cervical con las maniobras
o dispositivos que se requieran.
B. 9HQWLODFLyQValorar la mecánica ventilatoria, diagnosti-
car las patologías que amenazan la vida, brindar soporte
ventilatorio si se requiere.
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno su-
SOHPHQWDULRDDOWRÀXMR)L22 100%), idealmente por un
sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reser-
vorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro
se debe garantizar una saturación de O2 mínimo del 95%.
Nota: Ya que el choque consiste en un problema de
hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permea-
bilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un
suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la
perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida
tenga la mayor oxigenación posible.
C. Circulación y control de las hemorragias
,GHQWLÀFDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDV\UHDOL]DUFRQWURO
simult‡neo
El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica
nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen;
por ende, el primer paso a realizar es el control de las
hemorragias externas.
La capacidad del organismo para controlar el sangrado
depende de variables como el tamaño y la presión interna
del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así
como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores
de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a
diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa
136 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
WUDOXPLQDODPD\RUWDPDxRGHORUL¿FLR\DPD\RUSUHVLyQ
transmural, mayor será la pérdida sanguínea.
La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente
efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que
afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural
al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño
GHORUL¿FLRGHOYDVRDOFRODSVDU\DIURQWDUVXVSDUHGHV6H
deben tener en cuenta algunas consideraciones para rea-
OL]DUHVWDPDQLREUDHQHOPRPHQWRTXHVHLGHQWL¿TXHOD
hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa
y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado;
se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el
sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemos-
tasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa,
pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de
formación del trombo. En casos en que no se cuente con
mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para
mantener constante la presión.
Si lo anterior falla para lograr el control de la hemo-
rragia se deberá optar por la colocación de un torniquete.
Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes
de considerar el uso del torniquete: la elevación de la
extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de
sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el
sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso
OHVLRQDGRDOPHUPDUHOÀXMRSHULIpULFRSHURGHELGRDTXH
no se han publicado estudios que demuestren la efectividad
de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo
(Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se
recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda
de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al
sitio de sangrado, y ejercer presión sobre él, intenta dismi-
nuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad
de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo,
 Choque en el paciente traumatizado
la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su
ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente
tampoco se recomienda su realización.
El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo
cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas
que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la
extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre-
ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y
a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete
como una primera opción en el control de las hemorragias
externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con
riesgo vital inminente por una hemorragia externa que
no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual),
el torniquete no debe considerarse una opción sino una
indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de
aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad
proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo
se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se
realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que
la hemorragia haya cesado.
Existen algunas consideraciones adicionales respecto
al uso del torniquete: la primera consiste en la presión ne-
cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor
diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs
Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el
momento no existen estudios que corroboren su uso en
el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde
se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el
contexto prehospitalario civil.
Valorar el estado hemodin‡mico
Después de controlar las hemorragias externas se debe
proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente,
para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de
choque con todas las características clínicas que permiten
VXWLSL¿FDFLyQ\VLORKXELHUHGH¿QLUHOJUDGRGHOFKRTXH
y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque
no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que
considerar que todo paciente traumatizado en estado de
choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo
contrario.
La primera consideración en el reemplazo de líquidos
en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso
venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si
es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando
se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con
SHUVRQDO GH DVLVWHQFLD H[WUD 'HELGR D GL¿FXOWDGHV HQ HO
aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe
realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla
por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas
\YDVFXODUHVTXHVHXELFDQHQODVXSHU¿FLHGHGLFKDVDUWL-
culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del
torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el
nivel de amputación si se llegare a realizar.
Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía
DÀRMDUDSUR[LPDGDPHQWHFDGDPLQXWRVSDUDSHUPLWLU
reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta
que el torniquete se implementó como medida desesperada
para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien-
te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la
isquemia de la extremidad.
En el contexto de atención prehospitalaria en áreas
de combate se han comenzado a usar agentes tópicos
hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el
WHUUHQR(MGH¿FLHQWHOX]DORVUHTXHULPLHQWRVGHH[SHU-
ticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas
\¿VLROyJLFDVFRPRHOFRODSVRYDVFXODUSRUODGLVPLQXFLyQ
de la volemia, este procedimiento consume demasiado
tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado
GHOSDFLHQWH6LVHFRQVLGHUDHOÀXMRGHVDQJUHTXHSXHGH
perderse por minuto debido a una hemorragia interna no
FRQWURODGD\HOÀXMRSRUPLQXWRGHOtTXLGRVTXHVHSXHGH
llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas-
culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por
qué la medida más acertada es el transporte del paciente a
un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida
sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea
y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos
endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos
cristaloides administrados y los que permanecen como parte
de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general,
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 137
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4
parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar
con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad
transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de
hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la
concentración de factores de coagulación.
Las metas del remplazo de líquidos en escenarios
extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente
presenta una hemorragia controlada o una no controlada.
En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se
les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la
mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia
(o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es
igual a la concentración arterial de la sustancia menos
la cifra venosa. La descripción de los componentes del
tratamiento intrahospitalario necesarios para que las cé-
lulas dispongan de una oxigenación adecuada se pueden
extrapolar de este principio.
1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones:
Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación
adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2
VX¿FLHQWH
2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este
QRFRQWURODGD(MLQWUDEGRPLQDOODGLVPLQXFLyQGHOÀXMR
sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sis-
temas hemostáticos la formación de un tapón hemostático
HQHOVLWLRGHVDQJUDGR6LHOÀXMRVDQJXtQHRVHOOHYDDFLIUDV
normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría
GHORVFDVRVODUHFXUUHQFLDGHOVDQJUDGRDXQDOWRÀXMRFRQ
desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que
los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos
VHGL¿FXOWDD~QPiVORJUDUODKHPRVWDVLD\ODVSpUGLGDV
¿QDOPHQWHVRQPD\RUHV'HELGRDHVWRVHKDSURSXHVWRXQ
abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque
hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia
controlada y el grado de choque (Figura 2).
,GHQWLÀFDUODVKHPRUUDJLDVLQWHUQDV
La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre-
sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado
HQTXLHQQRVHORJUHLGHQWL¿FDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDVRQR
se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque.
Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados
en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben
ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen, la
pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración
primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado
que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de
la volemia
0DQHMRLQWUDKRVSLWDODULR
Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que esta-
blece que la cantidad de sustancia captada por un órgano
138 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
SDVRVHUHTXLHUHGHXQQ~PHURGHKHPDWtHVVX¿FLHQWH\
un volumen sanguíneo adecuado.
3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso
puede verse afectado por algunas circunstancias como
el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o
cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de
la hemoglobina para liberar oxígeno.
En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es
esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben rea-
lizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes
cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán
recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado
anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados
la mayoría de estados de choque responden parcial o tran-
sitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca
que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado
requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se
atienda al paciente.
El manejo precoz con líquidos en cantidades adecua-
das es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente
previamente sano ahora en choque así como reanimaciones
subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irrever-
sible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la
disfunción orgánica post choque y al paro cardiaco.
No se recomienda intentar el clampeo vascular sin
visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia
inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras
cercanas (otros vasos sanos y nervios).
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

Hemorragia no controlada

Choque clase I o II Choque clase III o IV

Líquidos para mantener vena Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg
permeable PAM (60-65 mmHg

Hemorragia controlada

Choque clase I Choque clases II, III o IV

Líquidos para mantener vena

Bolos 250 cc
permeable

Respuesta
Respuesta rápida transitoria, mínima
o sin respuesta

Líquidos EV para mantener Líquidos EV para mantener PAS

signos vitales normales 80-90 (PAM 60-65 mmHg)

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀

Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos.

La resucitación del choque puede dividirse en periodos es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocár-
primario y secundario. El periodo primario es el tiempo dica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas
de la evaluación inicial durante la primera ronda de re- metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos
sucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación
cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar
los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr
una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de
los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó,
esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea,
la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior
ÀXMRVDQJXtQHR\ODREWHQFLyQGHXQD7$0!PP+J
Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros
objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por
tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM
ORVyUJDQRV(VWDEOHFHUXQDGHFXDGRÀXMRVDQJXtQHR
3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar
GH¿QLWLYDPHQWHODIXHQWHGHVDQJUDGRRORVPHFDQLVPRV
de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros
dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen.
Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el
empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar
manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque
hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple-
PHQWDQHVWRVREMHWLYRVJHQHUDOHVFRQDOJXQRVHVSHFt¿FRV
para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 139
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado
circulatorio
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de
฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
transporte de oxígeno
฀ ฀฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
internas
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
pérdida de volumen
&RQHO¿QGHUHVWDXUDUODSHUIXVLyQGHyUJDQRVVHLQGLFD
la administración de líquidos endovenosos para reemplazar
la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan
soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución
salina normal. Los cristaloides generan una expansión
intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular
al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo
que se desplaza al espacio intersticial e intracelular.
Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta
alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda
que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemo-
derivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de
plasma – 1 de plaquetas)
La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión
son principios importantes a la hora de brindar el soporte
inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente
aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia
VH SUH¿HUH XQ DERUGDMH más mesurado y cuidadoso con
revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico
en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea
normal, si la presión sanguínea es incrementada rápida-
mente antes de que la hemorragia haya sido controlada
GH¿QLWLYDPHQWHSXHGHHPSHRUDUHOVDQJUDGR3RUORWDQWR
la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un
intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe
VXVWLWXLURUHWUDVDUHOFRQWUROGH¿QLWLYRGHODKHPRUUDJLD
En la última década ha habido un marcado cambio en
la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación
de control de daños, con base en la experiencia militar y
140 Choque en el paciente traumatizado
los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía
traumática, una de las complicaciones más temidas del
coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con
OtTXLGRV KDVWD TXH VH UHDOLFH HO FRQWURO GH¿QLWLYR SXHGH
฀ ฀ prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha
propuesto entonces como acción prudente balancear el
objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al
฀ ฀ ฀ aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha
sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación
controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación
hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el
balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación
puede ser un puente mas no el sustituto para el control
TXLU~UJLFRGH¿QLWLYRGHOVDQJUDGR
La resucitación de control de daños utiliza múltiples
abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de
la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y
FRDJXORSDWtDWRGRORFXDOOOHYD¿QDOPHQWHDXQHVWDGLR
casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permi-
siva es uno de los componentes centrales del control de
daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la
resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los
líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento
de administración o minimizando el volumen dado (hasta
la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca
de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que
al reducir la administración de líquidos, se minimiza la
coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así
como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento
de coágulos hemostáticos en formación al mantener una
SUHVLyQVLVWyOLFDPiVEDMD3HURHOFRQWUROGH¿QLWLYRGHOD
hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o
radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo,
administración temprana de hemoderivados, mejorar los
mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia
y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos.
Otro concepto novedoso como objetivo común de-
nominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’
parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji-
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
dos previamente privados de él. Una estrategia soportada
por datos experimentales prometedores es la resucitación
bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se
ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa
el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida
de especies reactivas de oxígeno y producción de malon-
dialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes.
6LPLODUPHQWHODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDVHDWHQ~DDPHGLGD
que se disminuye la producción de citoquinas que se de-
tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También
KD\PHQRUJUDGRGHLQ¿OWUDFLyQGHFpOXODVLQÀDPDWRULDVD
los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de
IL-8 y menor lesión de órganos blancos.
Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia con-
WLQ~DHQHYROXFLyQSDUDGH¿QLUVXUROHQODUHVXFLWDFLyQHQ
trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados
aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una
reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma
penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucita-
ción retrasada y experimentaron una menor presión sistólica
antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son
controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipo-
tensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que
al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue
por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la
hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales.
Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM
REMHWLYRGHPRVWUyPiVEHQH¿FLRHQODVREUHYLGDHQ
animales con choque hemorrágico no controlado. El límite
de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos.
2WURVPRGHORVDUURMDQUHVXOWDGRVFRQÀLFWLYRV8QHVWXGLR
en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un
menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva
comparada con la resucitación normotensiva.
En humanos, recientemente se han publicado datos
preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja
resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión
arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La co-
horte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados
y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos,
estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
\WXYLHURQVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHQRUWDVDGHPRUWDOLGDGSRU
causa temprana.
A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las
guías que invocan los principios de la resucitación de daño
para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan
datos de alta calidad que lo soporten.
Aunque las complicaciones asociadas con la resuci-
tación en trauma son indeseables, la alternativa de exsan-
guinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos
continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente
traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la
práctica más segura que permita organizar un protocolo
adoptando las nuevas tendencias.
Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido
inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido ob-
jeto de creciente interés en la actualidad como una nueva
modalidad de resucitación de poco volumen en politrau-
PDVHSVLV\7&($GHPiVKDVLGRLGHQWL¿FDGDFRPRXQ
potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de
QHXWUy¿ORV\ODFLWRWR[LFLGDGPHUPDQGRDVtODUHVSXHVWD
KLSHULQÀDPDWRULDGHVSXpVGHXQWUDXPDPD\RU3RUHOOR
la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de
resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre
todo en la presencia de trauma craneoencefálico y frac-
WXUDV DVRFLDGDV GH GLi¿VLV IHPRUDO 6LQ HPEDUJR GHEHQ
diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala
SDUDGH¿QLUHOPRPHQWRGHODDGPLQLVWUDFLyQ\HOJUXSR
exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden
EHQH¿FLDUVHGHODUHVXFLWDFLyQHQ³SHTXHxRYROXPHQ´FRQ
solución salina hipertónica.
Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para
recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbo-
nato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener
la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente,
la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de
soporte, pero permanece teóricamente deseable.
/DKHPRJORELQD\HOKHPDWRFULWRySWLPRV
Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión
arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans-
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 141
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
porte de O2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para
cumplir las demandas metabólicas.
Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial
de oxígeno.
El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad
de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el
plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces más sobre la
hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se
ignora el componente de O2 en el plasma.
El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para
sostener el transporte de O2ORTXHVHFRQ¿UPDDOYHUTXH
muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante
la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel
de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener
una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece te-
ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente
HVWDEOHFRQXQKHPDWRFULWR!FRQJOyEXORVURMRV/RV
glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para
FRUUHJLUHVSHFt¿FDPHQWHODHYLGHQFLDGHLVTXHPLDWLVXODU
como se indica en los estadios III y IV del choque hemo-
rrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa
de extracción sistémica de O2 es cerca del 70% con los re-
querimientos propios de O2 de cada órgano. Si el transporte
falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de
R[tJHQRGHSHQGHUiGHOÀXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQR$XQTXH
se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para
lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O2,
con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable
mantener una concentración de hemoglobina alrededor de
PJGO3RUHQFLPDGHHVWRFXDOTXLHUEHQH¿FLRDGLFLRQDO
en la entrega de O2 se contrarresta por incrementos en la
viscosidad sanguínea.
5HVXFLWDFLyQKHPRVWiWLFD\HVWUDWHJLDVGHWUDQVIXVLyQ
Uno de los principios centrales de la resucitación hemos-
tática es el uso temprano de la transfusión balanceada para
lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco con-
gelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el
objetivo de atenuar la coagulopatía. Muchos estudios, pero
no todos, han reportado resultados similares; sin embargo,
QRKD\DEVROXWRDFXHUGRDTXpUHODFLyQHVSHFt¿FD3)&*5
(1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece
142 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
que la administración incrementada de PFC puede ser be-
QH¿FLRVDHQSDFLHQWHVTXHUHTXLHUDQWUDQVIXVLyQP~OWLSOH
Y aunque una premisa válida para administrar mayores
proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía
traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la
FRDJXODFLyQORTXHGL¿FXOWDGHWHUPLQDUVLHVWHHIHFWRVH
logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco
EHQH¿FLRHQSDFLHQWHVTXHUHFLEHQPHQRVGHXQLGDGHV
de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en
la sobrevida.
La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre
de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y
estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión
masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones
de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión
masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis,
falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben
ser administrados prudentemente luego de sopesar cuida-
GRVDPHQWHHOEDODQFHULHVJREHQH¿FLR
Este tópico se trata a fondo en capítulo aparte del
presente libro.
5HVSXHVWDDODÁXLGRWHUDSLD
Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administración
inicial de líquido, y las decisiones terapéuticas y diagnós-
ticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar
signos de adecuada perfusión y oxigenación de órganos
diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusión periférica).
Si durante la resucitación, la cantidad de líquido requerida
para restaurar o mantener la perfusión adecuada de órganos
excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa
revaluación de la situación y buscar lesiones no reconocidas
y otras causas de choque.
La Tabla 7 contiene los signos clínicos que permiten
evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de
UHPSOD]RGHOtTXLGRV,GHQWL¿FDUKDFLDFXiOGHHVWRVHVWD-
dios ha evolucionado el paciente orienta la terapéutica a
seguir. Como premisa general se debe considerar la necesi-
dad de exploración quirúrgica si el paciente llega hipotenso
o si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la
administración de cristaloides y sangre.
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

Tabla 7.฀ ฀ ฀ ฀ ฀

Respuesta rápida Respuesta transitoria Respuesta mínima o no respuesta

Signos Vitales ฀ ฀ ฀ Mejoramiento transitorio, recu- Persiste anormal
rrencia de presión sanguínea
disminuida y frecuencia cardiaca
aumentada
Pérdida de sangre Mínimo (10-20%) Moderada y continua (20-40%) Grave > 40%
estimada
Necesidad de más Bajo Alto Alto
cristaloides
Necesidad Bajo Moderado a alto Inmediato
de sangre
Preparación de Tipo y pruebas cruzadas Tipo específico Entrega inmediata de sangre
sangre
Necesidad de Posiblemente Probablemente Altamente probable
intervención
quirúrgica
Presencia rápida Sí Sí Sí
de cirujano
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th
Edition. (2008)

Tipos de respuesta a la administración de líquidos endo- tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons-
venosos: tricción máxima.
‡ 5HVSXHVWD UiSLGD VLJQRV YLWDOHV UHJUHVDQ D YDORUHV
normales. (OiFLGRWUDQH[iPLFR\VXSDSHOHQHOFRQWUROGHOD
‡ 5HVSXHVWDWUDQVLWRULDVLJQRVYLWDOHVPHMRUDQLQLFLDOPHQ- hemorragia
te y luego se deterioran. (OiFLGRWUDQH[iPLFRHVXQDQWL¿EULQROtWLFRLQKLELGRUGH
‡ 5HVSXHVWD PtQLPD R VLQ UHVSXHVWD VLJQRV YLWDOHV FRQ OD¿EULQyOLVLV%ORTXHDHOSXQWRGHHQODFHGHODOLVLQDHQOD
variación mínima o nula. HQ]LPDGHOD¿EULQyOLVLVSODVPLQDHVHQFLDOSDUDHOHQODFH
GH OD SODVPLQD D OD ¿EULQD 'H HVWH PRGR VH EORTXHD HO
Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos
que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de
VDQJUHSDUDWLSL¿FDU\FUX]DU6HVXJLHUHDGHPiVVLORVUH-
sultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes
requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre
tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o
positivo si son hombres.
Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en
pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá
hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto car-
GLDFRHQDXVHQFLDGHSUHFDUJDH¿FLHQWH6LHPSUHVHGHEH
¿EULQyOLVLV (Q GRVLV UHGXFLGDV HO iFLGR WUDQH[iPLFR
actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis
elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis conven-
cional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo
inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h.
El clásico estudio Crash-2 sobre la administración
temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma
sangrante marcó una importante pauta acerca de este me-
dicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274
hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 143
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de
trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente
incremento de efectos colaterales. Si se da entre las pri-
meras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce
en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida
a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha
mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos,
medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados
del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido
en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.
Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían
ser evitadas con la administración temprana de ácido
tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada
año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000
muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemo-
rragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido
tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces apro-
ximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los
pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas
del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36
Complicaciones
El aumento de la morbimortalidad se debe por lo común
al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por
lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo
son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan
FDEHUHVDOWDUODLQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGDHOVtQGURPHGH
GL¿FXOWDGUHVSLUDWRULDDJXGRODLQVX¿FLHQFLDKHSiWLFDOD
coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la
falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica
multisistémica que puede seguir al trauma representa la
principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis
y la hipoperfusión tisular son consideradas como las princi-
pales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el
contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los pri-
meros tres días después de la lesión sin signos de infección,
\VHDWULEX\HDXQDDEUXPDGRUDUHVSXHVWDSURLQÀDPDWRULD
LPSXOVDGDSRUOHXFRFLWRVTXHVHPDQL¿HVWDFOtQLFDPHQWH
el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta
LQÀDPDWRULDVLVWpPLFD\ODFRPSHQVDFLyQFRQHOVtQGURPH
GHUHVSXHVWDDQWLLQÀDPDWRULDRFXUUHQFRPRXQVtQGURPH
de respuesta mixta antagónica, y ambas contribuyen a la
aparición de la infección, la sepsis, y la FOM. La sepsis y
la infección, eventos que ocurren en el llamado second hit
o “segundo golpe’’, se asocian con la FOM, que se produce
tres días después de la lesión.
Las complicaciones sobrevienen no sólo por una resu-
FLWDFLyQLQVX¿FLHQWHVLQRWDPELpQFRPRVHPHQFLRQyHQ
apartados anteriores, por una resucitación excesiva. Durante
la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana
al 50%, ocurre una reducción sustancial en el gasto cardiaco
y la saturación venosa mixta. Esto se evidencia clínicamente
SRU ODFWDWHPLD XQ Gp¿FLW GH EDVH LQFUHPHQWDGR ROLJXULD
y confusión. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular,
cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las células,
acoplado a respuestas homeostáticas, prima la adaptación
de las células privadas de O2 para la generación de espe-
cies reactivas de oxígeno en la entrada masiva de oxígeno
durante la reperfusión. Lo anterior hace referencia a la
hipótesis planteada de la lesión de todo el cuerpo isquemia/
reperfusión que se puede presentar durante la resucitación
del choque hemorrágico. La súbita y profusa reentrada de
oxígeno en la resucitación puede facilitar el desarrollo de
un ‘‘estallido oxidativo’’, manifestado por la producción de
especies reactivas de oxígeno y células polimorfonucleares,
que involucran la activación y el reclutamiento a través
de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxígeno
reactivo generado y especies de nitrógeno atacan las mem-
branas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la
resucitación determinan la extensión de la lesión que afecta
las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalículos
biliares y otros. Estas lesiones clínicamente corresponden
a entidades como permeabilidad incrementada de capilares
pulmonares, que es una característica básica del SDRA que
sigue al choque hemorrágico grave; la hipótesis del intestino
permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis
FRPRVtQGURPHGHUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDVLVWpPLFD6,56 ictérica y otros. Considerar estos mecanismos implica
Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta adoptar estrategias de resucitación óptima que logren los
inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta requerimientos tisulares de oxígeno adaptados a la situación
DQWLLQÀDPDWRULDFRPSHQVDWRULDHQXQLQWHQWRGHPRGXODU energética de la célula.

144 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.
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