Faculdade de Ciências de Saúde

Curso de Licenciatura em Medicina Dentária

Disciplina: Medicina Bucal

3ª Nível, 1ª semestre-2023

5º Grupo

Manifestações orais por doenças micóticas

Discentes: Docente:

Liviton Alfrredo J.Munquela Dra.

Oliveira da Cruz Armando Sabina Nemane

Nampula, Abril de 2023

1
 Liviton Alfredo João Munquela

Oliveira da Cruz Armando

Manifestações orais por doenças micóticas

Trabalho de carácter avaliativo da

cadeira de Fisiologia Humana,
leccionada na Faculdade de
ciências de Saúde. 3° Ano
primeiro semestre. Orientado pela
docente:

Dra. Sabina Nemane

Nampula, Abril de 2023

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Índice
INTRODUÇÃO .............................................................................................................................. 5
MANIFESTAÇÕES ORAIS POR DOENÇAS MICÓTICAS ....................................................... 6
CANDIDÍASE ORAL .................................................................................................................... 6
ETIOLOGIA ................................................................................................................................... 7
FATORES PREDISPONENTES.................................................................................................... 7
SINTOMAS .................................................................................................................................... 7
DIAGNOSTICO ............................................................................................................................. 7
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TIPOS ................................................................................. 8
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA ................................................................................... 8
CANDIDÍASE ERITEMATOSA ................................................................................................... 9
CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (LEUCOPLASIA POR CANDIDA) ..................... 9
CANDIDÍASE ORAL SECUNDÁRIA ....................................................................................... 10
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA .............................................................................................. 10
LESÕES ASSOCIADAS À CANDIDA SPP ............................................................................... 10
Estomatite protética ...................................................................................................................... 10
Queilite angular ............................................................................................................................. 10
Glossite rombóide mediana........................................................................................................... 11
DIAGNOSTICO ........................................................................................................................... 11
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 12
PARACOCCIDIOIDOMICOSE .................................................................................................. 12
ETIOLOGIA ................................................................................................................................. 13
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................. 13
DIAGNOSTICO ........................................................................................................................... 14
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................ 14
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 14
HISTOPLASMOSE ...................................................................................................................... 15
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................. 15
DIAGNOSTICO ........................................................................................................................... 16

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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO .......................................................................................... 16
BLASTOMICOSE ........................................................................................................................ 17
MANIFESTACÇÕES CLÍNICA.................................................................................................. 17
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 18
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO .......................................................................................... 18
COCCIDIOIDOMICOSE ............................................................................................................. 19
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA .................................................................................................... 19
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 19
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 20
CRIPTOCOCOSE......................................................................................................................... 20
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA .................................................................................................... 21
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 21
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 21
ZIGOMICOSE .............................................................................................................................. 22
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA .................................................................................................... 22
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 22
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 22
ASPERGILOSE ............................................................................................................................ 23
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................. 23
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 24
TRATAMENTO ........................................................................................................................... 24
CONCLUSÃO .............................................................................................................................. 25
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................................... 26

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INTRODUÇÃO
Os fungos são organismos eucarióticos que podem apresentar uma forma arredondada,
filamentosa, ou então, uma combinação de ambas as formas. Existem mais de 100.000 espécies
de fungos, porém poucos são patogénicos em seres humanos. Alguns fungos fazem parte da flora
comensal normal humana, eles obtêm benefícios sem causar prejuízos ao hospedeiro. Em
humanos os fungos são tipicamente encontrados na mucosa oral, vaginal e gastrointestinal ou
residentes na pele e no epitélio respiratório. Quando ocorrem alterações homeostáticas num
indivíduo, alguns organismos comensais podem apresentar-se patogénicos (Huber e Terézhalmy,
2011).

A Candida spp. É um dos fungos patogénicos mais frequentes em seres humanos. Este fungo
pode viver como um inofensivo comensal em muitas áreas diferentes do corpo e está presente
pelo menos em metade da população humana.

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MANIFESTAÇÕES ORAIS POR DOENÇAS MICÓTICAS
As infecções orais ocasionadas por fungos normalmente aparecem quando o hospedeiro
apresenta algum tipo de imunossupressão local ou sistêmica. As infecções fúngicas orais mais
prevalente são àqueles provocadas por leveduras do gênero Candida, dentre elas a mais comum é
a Candida albicans.

CANDIDÍASE ORAL
A infecção fúngica causada por Candida albicans, um microorganismo fúngico do tipo levedura,
é denominada candidíase. Outros membros do gênero Candida, como a C. tropicalis, C. krusei,
C. parapsilosis e C. guilliermondii, também podem ser encontrados na cavidade oral, mas
raramente causam doença. Assim como vários outros fungos patogênicos, a Candida albicans
pode apresentar-se de duas formas – uma característica conhecida como dimorfismo. Acredita-se
que a forma de levedura do micro-organismo seja relativamente inócua, enquanto a forma de hifa
está em geral associada à invasão tecidual do hospedeiro.

A Candida spp. É um dos fungos patogénicos mais frequentes em seres humanos. Este fungo
pode viver como um inofensivo comensal em muitas áreas diferentes do corpo e está presente
pelo menos em metade da população humana A Candida spp. É um organismo comensal,
fazendo parte da flora oral normal em cerca de 30 a 50% da população, portanto, consoante a
resposta a uma alteração ao ambiente, a Candida spp. Pode passar de comensal benigno a
causadora de doença. Há aproximadamente 150 espécies de Candida spp. Embora apenas um
número reduzido seja patogénico para os humanos.

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ETIOLOGIA
O mais importante microrganismo na patogénese da candidíase é a C. Albicans, e está presente
na flora normal da cavidade oral. Uma situação de parasitismo, ocorre quando existe um
desequilíbrio entre o hospedeiro e o fungo, originando assim a candidíase oral.

FATORES PREDISPONENTES
 Fisiológicos, como a idade avançada, infância e gravidez; -
 Uso de antibióticos de largo espectro; -
 Uso de corticosteróides inalatórios ou sistémicos;
 Má nutrição, nomeadamente uma dieta de consumo exagerado de hidratos de carbono e
deficiente em ferro, ácido fólico e vitamina B12; -
 Malignidades, incluindo desordens hematológicas, como por exemplo, leucemia aguda e
agranulocitose; -
 Defeitos imunológicos, como a infecção por HIV, síndrome a imunodeficiência
adquirida e aplasia do timo; -
 Xerostomia causada por irritação, fármacos, síndrome de Sjögren e terapia citotóxica.
 Higiene oral deficiente,
 Uso de próteses dentárias.

SINTOMAS
A candidíase oral pode-se apresentar em várias formas clínicas. Normalmente é
assintomática, porém os pacientes relatam sensação de ardência na boca, alterações de
paladar, dor, tumefacção, dificuldade na ingestão de líquidos e comida, e consequentemente
uma diminuição da qualidade de vida.

DIAGNOSTICO
Um diagnóstico de candidíase oral normalmente é feito com a história médica completa e o
exame físico. A confirmação do diagnóstico pode ser feita pela obtenção de um esfregaço, uma
amostra de saliva ou de uma cultura usando agar sabouraud dextrose, ou então executando uma
biópsia oral (Fazel e Millsop, 2016).

7
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TIPOS
A candidíase da mucosa oral pode exibir uma variedade de padrões clínicos, pois, muitos
pacientes apresentam apenas uma forma, embora alguns manifestem mais de um tipo clínico de
candidíase oral.

Por isso, a classificação de infecções orais por Candida spp. Apresenta algumas dificuldades. Em
geral, a candidíase oral pode ser dividida em duas grandes categorias, nomeadamente, em
candidíase oral primária e candidíase oral secundária. As infecções por Candida spp. confinadas
aos tecidos orais e periorais são considerados como candidíase oral primária, quando a
candidíase oral é manifestada de forma generalizada é categorizada como candidíase oral
secundária.

A candidíase oral primária é subdividida em três grandes variantes “major”:

 Pseudomembranosa,
 Eritematosa e
 Hiperplásica.

O último normalmente manifesta-se como uma lesão crónica, enquanto os outros, de uma
forma geral como lesões agudas.

CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA
A forma de infecção por Candida mais bem-reconhecida é a candidíase pseudomembranosa que
é frequentemente observada em recém-nascidos, em pacientes imunocomprometidos (infecção
pelo HIV), ou que tomam fármacos imunossupressores (citotóxicos, corticosteróides). Também
conhecida como sapinho, a candidíase pseudomembranosa é caracterizada pela presença de
placas brancas aderentes na mucosa oral, que lembram queijo cottage ou leite coalhado.

As placas brancas são compostas por uma massa desordenada de hifas, leveduras, células
epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. Tais placas podem ser removidas pela
raspagem com um abaixador de língua ou pela fricção com uma compressa de gaze seca. A
mucosa subjacente pode se apresentar eritematosa ou normal.

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Se o sangramento ocorrer, provavelmente a mucosa está afectada também por outra condição,
como líquen plano ou pelo efeito de quimioterapia para tratamento de câncer.

CANDIDÍASE ERITEMATOSA
A candidíase eritematosa era anteriormente conhecida como “boca ferida por antibióticos” está
associada com o uso de corticosteroides, antibióticos de largo espectro e com a infeção pelo
HIV. A candidíase eritematosa pode surgir como consequência da candidíase
pseudomembranosa aguda persistente. Clinicamente a candidíase eritematosa aparece como uma
mancha vermelha, normalmente na zona posterior-média do dorso da língua, palato ou na
mucosa bucal. As lesões no dorso da língua apresentam áreas despapiladas.

Lesões eritematosas no palato são especialmente comuns em indivíduos infetados pelo HIV. A
candidíase eritematosa é normalmente assintomática e permanece despercebida se o clínico não
estiver alerta durante a inspeção da mucosa oral. Uma variante eritematosa que se apresenta mais
difusa pode ser observada em indivíduos que tomam antibióticos de largo-espectro,
especialmente tetraciclinas. Neste caso, os pacientes queixam-se de sensação de escaldado ou de
ardência da boca e a superfície dorsal da língua apresenta uma dramática aparência devido à
perda das papilas filiformes.

A síndrome da ardência bucal frequentemente se manifesta com esta mesma sensação de

queimação da língua; no entanto, a língua apresenta-se clinicamente normal. Os pacientes que
possuem xerostomia, independentemente do motivo têm uma prevalência aumentada de
candidíase eritematosa que também é, geralmente, sintomática.

CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (LEUCOPLASIA POR CANDIDA)

A candidíase hiperplásica, ou leucoplasia por Candida spp. É a menos comum da tríade das
variantes clínicas major de candidíase oral. Apresenta lesões discretas crónicas que variam de
pequenas, palpáveis e translúcidas a grandes placas densas e opacas, com áreas duras e ásperas à
palpação. As lesões também se podem apresentar como lesões homogéneas ou salpicadas (lesões
nodulares). Em contraste com a candidíase pseudomembranosa, as lesões de candidíase
hiperplásica não são removidas na raspagem.

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CANDIDÍASE ORAL SECUNDÁRIA
Alguns pacientes experimentam candidíase crónica numa idade precoce. As infecções por
Candida spp. Nestes pacientes ocorrem na mucosa oral, língua, pele e outras partes do corpo.
Estas infecções orais por Candida spp. Secundárias têm recentemente aumentado, por causa da
alta prevalência de uma resposta imune atenuada, subsequentemente a doenças tais como,
infecção pelo HIV, doenças hematológicas malignas e tratamentos agressivo com agentes
citotóxicos.

CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA
A Candidiase mucocutânea crônica deve considerar-se uma Candidiase Oral secundária e
pertence ao grupo relativamente raro das patologias imunológicas. Surge com lesões semelhantes
às da Candidiase eritematosa crônica, constituindo- se, porém, em uma forma mais grave de
doença, com envolvimento extenso da pele associado à presença de massas granulomatosas na
face e no couro cabeludo

LESÕES ASSOCIADAS À CANDIDA SPP

Estomatite protética
Existe uma grande evidência que indica que a Candida spp. É capaz de aderir à prótese dentária
de resina acrílica. Este é o primeiro passo que pode levar ao desenvolvimento de um processo
infecioso e que podem resultar em diferentes graus de estomatite protética na mucosa adjacente.
A Candida spp, adere diretamente ou através de uma camada de placa bacteriana presentes na
prótese dentária. Sem esta aderência, os microrganismos seriam removidos da cavidade bucal
quando saliva ou alimentos estivessem a ser ingeridos.

Queilite angular

A queilite angular é caracterizada por dor, eritema e fissuras nas comissuras labiais e é
comumente associada a estomatite protética. Os fungos e as bactérias (especialmente

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Staphylococcus aureus) estão envolvidos como factores predisponentes. A lesão é um resultado
de maceração causada por profundas dobras oclusivas da pele nas comissuras labiais em
indivíduos com reduzida altura facial causada pela idade avançada ou por próteses dentárias mal
ajustadas. No entanto, a queilite angular pode ser observada em indivíduos jovens com infecção
pelo HIV, provavelmente devido à sua imunidade comprometida.

Glossite rombóide mediana

É caracterizada por uma área de papilas atrofiadas de uma forma rombóide ou elíptica, centrada
simetricamente na linha média da língua, anteriormente às papilas circunvaladas.
Ocasionalmente, possui uma aparência hiperplásica, exofítica ou mesmo lobulada. A relevância
da Candida spp. Na etiologia de glossite rombóide mediana tem sido controversa, devida à flora
variada de bactérias e/ou fungos associada a esta condição. Há imensos relatos de resolução da
lesão após terapia antifúngica tópica, implicando assim, pelo menos em alguns casos, que a
Candida spp. Como único agente etiológico.

DIAGNOSTICO
A maioria dos casos o diagnóstico da candidíase orofaríngea é baseado em sinais e sintomas
clínicos. Quando o exame clínico é incerto ou o paciente não responde a terapia antifúngica,
podem ser feitos exames complementares de diagnóstico, como a citologia exfoliativa, a biópsia,
a cultura microbiológica e testes de suscetibilidade. A confirmação do exame clínico pode ser
obtida por citologia exfoliativa. A área suspeita é raspada com um instrumento estéril ou um
raspador de língua, e o material colhido é aplicado numa lâmina de vidro. A aplicação de umas
gotas de hidróxido de potássio a 10% na colheita citológica permite a observação imediata no
microscópio. A biópsia é raramente indicada, mas pode revelar penetração do tecido epitelial. Se
o tratamento de terapia antifúngica baseada no exame clínico não resultar, com a cultura e teste
de suscetibilidade poderá obter-se o diagnóstico conclusivo e identificar a presença de
organismos resistentes.

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TRATAMENTO
Cetoconazol

O cetoconazol é eficaz contra um amplo espectro de fungos e leveduras, incluindo Candida spp.
Ao contrário de outros imidazóis.

Miconazol

Clotrimazol O clotrimazol bloqueia a esterol 14-demetilase, uma enzima fúngica específica do

citocromo P450 que catalisa a conversão de lanosterol a ergosterol. Isto conduz a danos
estruturais e funcionais da membrana plasmática e morte celular.

O miconazol é um antifúngico sintético que tem sido usado por quase 40 anos para tratar
infeções fúngica superficiais de forma eficaz e segura. Este danifica a integridade da membrana
celular, altera a adesão de fungos

Para a doença moderada a grave, fluconazol oral, 100-200 mg por dia, durante 7-14 dias (forte
recomendação; evidência de alta qualidade)

Alternativas para a doença refratária resistente ao fluconazol incluem voriconazol, 200 mg duas
vezes ao dia, ou Anfotericina B em suspensão oral, 100 mg / mL de 4 vezes ao dia
(recomendação forte; evidências de qualidade moderada).

Alternativas para doença leve incluem a nistatina em suspensão (100 000 U / mL), 4-6 mL de 4
vezes ao dia, ou 1-2 pastilhas de nistatina (200 000 L cada) 4 vezes ao dia, durante 7-14 dias
(forte recomendação; evidências de qualidade moderada).

PARACOCCIDIOIDOMICOSE
A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica profunda, causada pelo Paracoccidioides
brasiliensis. Esta condição é observada com maior frequência em pacientes que moram na
América do Sul (principalmente Brasil, Colômbia, Venezuela, Uruguai e Argentina) ou na
América Central. Entretanto, imigrantes destas regiões e pessoas que visitam essas áreas podem
adquirir a infecção. Em algumas áreas endêmicas, o tatu de nove listras actua como reservatório

12
para o P. brasiliensis, assim como acontece na hanseníase (Capítulo 5). Embora não existam
evidências de que o tatu possa infectar directamente os humanos, ele podem ser responsável pela
disseminação do micro-organismo no ambiente.

ETIOLOGIA
O agente etiológico da paracoccidioidomicose é o Paracoccidioides brasiliensis, fungo
dimórfico que pertence à família Moniliaceae ordem Moliales, da classe Hyphomycetes (6). É
um fungo assexuado, termodinâmico, que cresce a 37°C na forma de levedura, medindo de 5 a
25 µm de diâmetro e exibe parede dupla e múltiplos brotamentos. À temperatura ambiente,
mostra-se na forma de finos filamentos septados que originam o micélio e parece crescer no solo
como sapróbio permanente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A doença manifesta-se mais freqüentemente a partir dos 30 anos de idade sob as formas aguda e
crônica unifocal ou multifocal. A forma aguda afecta pacientes jovem de ambos os sexos,
en·quanto a crônica é mais prevalente em adultos masculinos, com envolvimento pulmonar e
cutâneo. É mais freqüente em homens expostos ao habitat do fungo pelo trabalho agrícola. Em
mulheres, a infecção é rara em função do papel protetor do hormônio estrogênio. O paciente com
paracoccidioidomicose pode queixar-se de insônia, debilidade, inapetência, disfagia, dispnéia,
tosse, hemoptise, febre, perda de peso e ardor. Ao exame extrabucal, podem-se observar
macroqueilia, palidez facial, edema e linfadenopatia cervical.

As lesões orais apresentam-se como úlceras moriformes, que geralmente acometem a mucosa
alveolar, gengiva e palato. Os lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também podem ser
envolvidos em uma porcentagem significante dos casos. Na maioria dos pacientes com lesões
orais, mais de uma área na boca é afectada.

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DIAGNOSTICO
A biópsia é recomendada para o diagnóstico definitivo e mostra um granuloma supurativo com
células gigantes e blastóporos, estruturas como cistos, com aproximadamente 30 µm de
diâmetro, geralmente seguidos por esporos filhos. As colorações nitrato de prata metenamina
(Groccott-Gomori) e PAS são empregadas para evidenciar o microrganismo. Embora esfregaço e
cultura possam, também, ser usados, há o inconveniente de o Paracoccidioides brasiliensis
crescer lentamente.

Os testes sorológicos revelam a existência do microrganismo antes mesmo dos exames culturais
e histopatológico, e são de amplo uso na confirmação da doença, a glicoproteína de peso
molecular 43 Kda é um antígeno exocelular secretado durante a fase de infecção pelo
Paracoccidioides brasiliensis. É o principal antígeno diagnosticado na paracoccidioidomicose,
em todas as formas clínicas, sendo reconhecido nos mais variados testes sorológicos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Doenças com características clínicas semelhantes devem ser consideradas no diagnóstico
diferencial da paracoccidioidomicose tais como as manifestações estomatológicas de carcinoma
espinocelular, histoplasmose, coccidioidomicose, sífilis, tuberculose, granulomatose de
Wegener, leishmaniose e sarcoidose.

TRATAMENTO
O esquema de tratamento dos pacientes com paracoccidioidomicose depende da gravidade da
doença. Os derivados das sulfonamidas têm sido usados desde a década de 1940 no tratamento
desta infecção. Tais drogas ainda são usadas actualmente em muitas situações para o tratamento
de casos leves e moderados.

Para casos graves há indicação de uso da anfotericina B intravenosa. Nos casos onde não há risco
de morte, o itraconazol oral é a melhor opção, embora seja necessário o tratamento por vários

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meses. O cetoconazol também pode ser utilizado, porém os efeitos colaterais costumam ser
maiores do que os observados com o uso do itraconazol

O itraconazol, na maioria dos casos relatados na literatura, é considerado uma excelente opção
no tratamento da paracoccidioidomicose, devido a sua eficácia e tolerabilidade, demonstradas
nos diversos estudos e ensaios clínicos e sua grande actividade antifúngica contra o
Paracoccidioides brasiliensis.

HISTOPLASMOSE
A Histoplasmose é uma infecção causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, Assim
como vários outros fungos patogênicos, o H. capsulatum é um fungo dimórfico, crescendo como
uma levedura na temperatura corporal do hospedeiro humano e como mofo em seu habitat
natural. Áreas úmidas com solos enriquecidos por excrementos de pássaros ou morcegos são
especialmente propícias para o crescimento do micro-organismo. Esporos aéreos dos micro-
organismos são inalados, penetrando no interior de passagens terminais dos pulmões e
germinando.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na maioria dos casos os indivíduos contaminados não desenvolvem sintomas da doença,
pois a sua intensidade depende do estado imunológico do paciente, da quantidade de
esporos inalados e da cepa do Histoplasma capsulatum.

A histoplasmose aguda

É uma infecção pulmonar autolimitante que se desenvolve em cerca de 1% dos indivíduos

expostos a um baixo número de esporos. Com uma concentração alta de esporos, 50% a 100%
dos indivíduos podem apresentar sintomas agudos. Estes sintomas (febre, cefaleia, mialgia, tosse
não produtiva, anorexia) resultam em um quadro clínico semelhante a uma gripe. Os pacientes
costumam permanecer doentes por aproximadamente 2 semanas, embora calcificações dos
linfonodos hilares possam ser encontradas como achados incidentais em radiografias de tórax
anos depois.

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A histoplasmose crônica

Também afeta inicialmente o pulmão, embora seja muito menos comum que a histoplasmose
aguda. A forma crônica geralmente afecta homens brancos, idosos e enfisematosos ou pacientes
imunossuprimidos. Clinicamente, apresenta-se semelhante à tuberculose. Os pacientes costumam
ter tosse, perda de peso, febre, dispneia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e prostração.
Radiografias do tórax mostram infiltração e cavitação do lobo pulmonar superior.

A histoplasmose disseminada

É ainda menos comum do que as formas agudas e crônica. Ocorre em 1 a cada 2.000 a 5.000
pacientes que têm sintomas agudos. Caracteriza-se por disseminação progressiva da infecção
para sítios extrapulmonares. Geralmente também ocorre em pacientes com idade avançada e
debilitados, ou imunossuprimidos.

DIAGNOSTICO
O diagnóstico da histoplasmose pode ser obtido pela identificação histopatológica dos micro-
organismos nos cortes de tecidos ou pela cultura. Outros estudos diagnósticos úteis incluem
testes sorológicos, nos quais são demonstrados anticorpos direcionados contra o H. capsulatum e
antígenos produzidos pelas leveduras são identificados.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
A histoplasmose aguda, devido ao seu curso autolimitante, geralmente não requer tratamento
específico, a não ser tratamento sintomático com analgésicos e antipiréticos. Muitas vezes, a
doença não é tratada porque os sintomas são inespecíficos e o diagnóstico não é evidente. Os
pacientes com histoplasmose crônica requerem tratamento, apesar do fato que mais da metade
destes pacientes pode recuperar-se espontaneamente.

O tratamento de escolha é a anfotericina B intravenosa, particularmente nos casos graves. No

entanto, dano renal significante pode ocorrer com este tratamento; portanto, o itraconazol pode
ser utilizado em pacientes imunocompetentes, uma vez que ele está associado a menos efeitos
colaterais, porém este medicamento deve ser usado diariamente por pelo menos 3 meses. Embora
o cetoconazol e o fluconazol tenham sido usados no tratamento da histoplasmose, estes

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medicamentos parecem ser menos eficazes que o itraconazol e apresentam menor probabilidade
de produzir uma resposta terapêutica desejada.

A histoplasmose disseminada é uma condição muito séria, que resulta em morte em 80% a 90%
dos pacientes não tratados. Geralmente, a anfotericina B é indicada para estes pacientes; uma vez
que a fase potencialmente fatal da doença esteja sob controle, o itraconazol diariamente por 6 a
18 meses é necessário.

BLASTOMICOSE
A blastomicose é uma doença relativamente incomum causada por um fungo dimórfico,
conhecido como Blastomyces dermatitidis.

MANIFESTACÇÕES CLÍNICA
As lesões orais da blastomicose podem resultar tanto da disseminação extrapulmonar quanto da
inoculação oral do micro-organismo. Estas lesões podem apresentar uma superfície eritematosa
irregular ou esbranquiçada e intacta, ou podem aparecer como ulcerações com bordas elevadas
irregulares e com dor de intensidade variável. Como as lesões lembram clinicamente o
carcinoma de células escamosas, a biópsia e o exame histopatológico são necessários.

Embora a maioria dos casos de blastomicose seja assintomática ou produza apenas alguns
sintomas leves, os pacientes que apresentam sintomas costumam ter queixa pulmonar.

A blastomicose aguda

Assemelha-se à pneumonia, sendo caracterizada por febre alta, dor torácica, mal-estar, sudorese
noturna e tosse produtiva com secreção mucopurulenta. Raramente, a infecção pode precipitar a
síndrome da angústia respiratória do adulto potencialmente fatal.

A blastomicose crônica

É mais comum do que a forma aguda, e pode mimetizar a tuberculose; ambas as condições são
muitas vezes caracterizadas por febre baixa, sudorese noturna, perda de peso e tosse produtiva.
Radiografias de tórax podem se apresentar sem alterações ou demonstrar infiltrados difusos ou

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ainda uma ou mais massas pulmonares ou hilares. Diferentemente da tuberculose e da
histoplasmose, na blastomicose as calcificações não estão tipicamente presentes. Lesões cutâneas
em geral representam a disseminação da infecção dos pulmões, embora, eventualmente, elas
possam ser o único sinal da doença. Tais lesões começam como nódulos eritematosos que
crescem, tornando-se verrucosos ou ulcerados.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico rápido da blastomicose pode ser obtido por exame microscópico dos cortes
histopatológicos ou das preparações citológicas fixadas em álcool. No entanto, o método mais
rápido de diagnóstico consiste no preparado de KOH, o qual pode ser usado no exame dos
raspados de uma lesão suspeita. O método mais específico para identificação do B. dermatitidis é
a obtenção de um espécime de cultura do escarro ou de material de biópsia fresco, e crescimento
do micro-organismo em ágar Sabouraud. Contudo, esta é uma técnica lenta, muitas vezes
levando de 3 a 4 semanas para que ocorra a conversão característica de micélio em levedura.
Uma sonda específica de DNA já foi desenvolvida, permitindo a identificação imediata da fase
de micélio que, em geral, ocorre em 5 a 7 dias de cultura. Estudos sorológicos e testes cutâneos
usualmente não ajudam devido à falta de especificidade e reatividade.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Como citado, a maioria dos pacientes com blastomicose não precisa de tratamento. Até no caso
de blastomicose aguda sintomática, a administração de anfotericina B sistêmica é indicada
apenas se um ou mais dos seguintes achados for encontrado: O paciente está seriamente doente
(AIDS, receptor de órgão transplantado ou outro distúrbio imunossupressor) O paciente não está
apresentando melhora clínica O paciente está doente por mais de 2 a 3 semanas Os pacientes
com blastomicose crônica ou com lesões extrapulmonares precisam ser tratados. Geralmente, o
itraconazol é recomendado, principalmente se a infecção varia de leve a moderada. Embora o
fluconazol e o cetoconazol sejam eficazes contra o B. dermatitidis, estas drogas têm se mostrado
menos eficazes que o itraconazol. A anfotericina B é reservada para os pacientes gravemente
doentes ou que não respondem ao itraconazol.

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COCCIDIOIDOMICOSE
A coccidioidomicose é a infecção fúngica causada pelo Coccidioides immitis. Este micro-
organismo cresce de forma saprófita em solo alcalino, semiárido e desértico do sudoeste dos
Estados Unidos e México, sendo também observado em regiões isoladas das Américas Central e
do Sul. Assim como vários outros fungos patogênicos, o C. immitis é um micro-organismo
dimórfico, com aparência de mofo em seu habitat natural no solo e como levedura nos tecidos do
hospedeiro infectado. Os artrósporos produzidos pelo mofo são conduzidos pelo ar e podem ser
inalados para o interior dos pulmões do hospedeiro humano, produzindo infecção.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
A maioria das infecções causadas pelo C. immitis é assintomática, embora cerca de 40% dos
pacientes infectados apresentem sintomatologia que se assemelha a uma gripe e sintomas
pulmonares 1 a 3 semanas após a inalação dos artrósporos. Comumente são relatadas fadiga,
tosse, dor torácica, mialgia e cefaleia, durando várias semanas, com resolução espontânea na
maioria dos caso, o eritema multiforme ou o eritema nodoso. O eritema nodoso é uma condição
que usualmente afeta a pele das pernas e que se caracteriza pelo aparecimento de múltiplos
nódulos inflamatórios eritematosos e dolorosos no tecido conjuntivo subcutâne.

A coccidioidomicose pulmonar progressiva crônica é relativamente rara. Clinicamente,

assemelha-se à tuberculose, apresentando tosse persistente, hemoptise, dor torácica, febre baixa e
perda de peso.

A coccidioidomicose disseminada ocorre quando o micro-organismo se dissemina por via

hematogênica para sítios extrapulmonares. Isto ocorre em menos de 1% dos casos, porém
representa um problema mais sério. As áreas mais afetadas são a pele, linfonodos (incluindo
linfonodos cervicais), ossos, articulações e meninge.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da coccidioidomicose pode ser confirmado pela cultura ou identificação dos
micro-organismos característicos no material de biópsia. Quando os micro-organismos não
exibem um aspecto microscópico característico, estudos de hibridização in situ utilizando sondas
de DNA complementares específicas para o C. immitis podem ser realizados para identificar
definitivamente o fungo. A citopatologia de esfregaços brônquicos ou de amostras de escarro

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também podem revelar os micro-organismos. Estudos sorológicos são úteis no diagnóstico e
podem ser realizados ao mesmo tempo que os testes cutâneos. Quando usados isoladamente para
determinar o diagnóstico, o valor dos testes cutâneos pode ser limitado, pois muitos pacientes de
áreas endêmicas já podem ter sido expostos ao microorganismo e apresentarem positividade ao
teste.

TRATAMENTO
A decisão de tratar ou não um paciente com coccidioidomicose depende da gravidade e da
extensão da infecção, bem como do estado imunológico do paciente. Sintomas relativamente
brandos em um paciente imunocompetente não justificam tratamento. A anfotericina B é
administrada para os seguintes grupos: Pacientes imunossuprimidos Pacientes com infecção
pulmonar grave Pacientes com doença disseminada Gestantes Pacientes que parecem correr risco
de morte devido à infecção Para muitos casos de coccidioidomicose, o fluconazol ou o
itraconazol são as drogas de escolha, usualmente administradas em altas doses por um período
prolongado de tempo. Embora a resposta da doença aos agentes azólicos orais possa ser mais
lenta que a resposta à anfotericina B, os efeitos colaterais e as complicações da terapia são muito.
Menores. O cetoconazol também pode ser usado como tratamento alternativo para os casos leves
a moderados de coccidioidomicose.

CRIPTOCOCOSE
A criptococose é uma infecção fúngica relativamente incomum, causada pelo Cryptococcus
neoformans. Geralmente, este micro-organismo não causa nenhum problema em pessoas
imunocompetentes, mas pode ser devastador em pacientes imunossuprimidos.

Em geral, o micro-organismo produz uma cápsula de mucopolissacarídeos proeminente que

parece protegê-lo das defesas imunes do hospedeiro. A doença é adquirida pela inalação dos
esporos do C. neoformans para o interior dos pulmões, resultando em um influxo imediato de
neutrófilos que destroem a maioria das leveduras. Os macrófagos logo acompanham o quadro,
embora a resolução da infecção no hospedeiro imunocompetente dependa essencialmente de um
sistema imune mediado por células intacto.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
A infecção criptocócica primária dos pulmões é frequentemente assintomática. No entanto,
podem se desenvolver sintomas leves semelhantes aos de uma gripe. Os pacientes queixam-se de
tosse produtiva, dor torácica, febre e mal-estar. A maioria dos pacientes com diagnóstico de
criptococose apresenta um problema médico significativo de base relacionado à imunossupressão
(p. ex., terapia com corticosteroides sistêmicos, quimioterapia para câncer, malignidade, AIDS).

As lesões cutâneas desenvolvem-se em 10% a 15% dos pacientes com doença disseminada. Elas
são de particular interesse para o clínico, uma vez que a pele da cabeça e do pescoço é
frequentemente envolvida. As lesões apresen·tam-se como pápulas ou pústulas eritematosas que
podem ulcerar, e que drenam um material semelhante a pusemos, rico em micro-organismos
criptocócicos, embora as lesões orais sejam relativamente raras, têm sido descritas como úlceras
crateriformes que não cicatrizam e que são macias à palpação ou como placas eritematosas
papilares friáveis. A disseminação para os tecidos das glândulas salivares também tem sido
raramente relatada.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de criptococose pode ser alcançado por vários métodos, incluindo a biópsia e a
cultura. A detecção dos antígenos polissacarídicos criptocócicos no soro ou no líquido
cerebroespinhal também é útil no diagnóstico.

TRATAMENTO
O tratamento das infecções criptocócicas pode ser muito difícil, já que a maioria dos pacientes
tem um problema médico subjacente. Antes do desenvolvimento da anfotericina B, a
criptococose era quase sempre fatal. Para a meningite criptocócica, uma combinação de
anfotericina B sistêmica e outra droga antifúngica (flucitosina) é utilizada inicialmente por duas
semanas na maioria dos casos. Após isso, o fluconazol ou o itraconazol passa a ser utilizado por
um período mínimo adicional de 10 semanas. Para casos relativamente leves de criptococose
pulmonar, apenas o fluconazol ou o itraconazol isoladamente podem ser utilizados. Estas drogas
produzem um número muito menor de efeitos colaterais do que a anfotericina B e a flucitosina e
são importantes ferramentas terapêuticas comprovadas para o tratamento deste tipo de infecção.

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ZIGOMICOSE
A zigomicose é uma infecção fúngica oportunista, frequentemente fulminante, causada por
micro-organismos normalmente sapróbios da classe dos zigomicetos, incluindo os gêneros
Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus.

A zigomicose pode envolver qualquer parte do corpo, porém a forma rinocerebral é a mais
relevante para o cirurgião-dentista. A zigomicose é observada principalmente nos diabéticos
insulino-dependentes que têm diabetes descontrolada e estão em cetoacidose. Tal fenômeno inibe
a ligação do ferro à transferrina, fazendo com que os níveis séricos de ferro aumentem. O
crescimento destes fungos é estimulado pelo ferro.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
Os sintomas da zigomicose rinocerebral podem se apresentar de várias formas distintas. Os
pacientes podem manifestar obstrução nasal, secreção nasal sanguinolenta, dor facial ou cefaleia,
tumefação facial ou celulite e distúrbios visuais associados à proptose. Geralmente os sintomas
relacionados com o envolvimento dos nervos cranianos (p. ex., paralisia facial) estão presentes.
Com a progressão da doença para o crânio pode ocorrer cegueira, letargia e convulsões, seguidas
de morte. Quando o seio maxilar é acometido, a apresentação inicial pode ser manifestada como
um aumento de volume intraoral do rebordo alveolar superior, do palato ou de ambos. Caso a
condição não seja tratada, a ulceração do palato pode evoluir, com a superfície da úlcera
aparecendo tipicamente enegrecida e necrótica. Pode ocorrer destruição tecidual maciça se a
condição não for tratada.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da zigomicose é geralmente baseado nos achados histopatológicos. Devido à
natureza grave desta infecção, um tratamento apropriado deve ser instituído em tempo hábil
(muitas vezes antes da confirmação pelos resultados definitivos da cultura).

TRATAMENTO
O tratamento de sucesso da zigomicose consiste no diagnóstico correto rápido da condição,
seguido de debridamento cirúrgico radical do tecido infectado necrótico e administracção
sistêmica de altas doses de uma das formulações lipídicas de anfotericina B. A imagem por

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ressonância magnética (IRM) da cabeça ajuda a determinar a extensão do envolvimento da
doença, orientando quanto às margens cirúrgicas. Além disso, deve-se atentar para o controle da
doença de base do paciente (p. ex., cetoacidose diabética).

Apesar deste tratamento, o prognóstico geralmente é desfavorável, com cerca de 60% dos
pacientes que desenvolvem zigomicose rinocerebral evoluindo a óbito. Quando o paciente
sobrevive, a destruição tecidual maciça residual torna-se um desafio funcional e estético. Pode
ser necessária a obturação protética do defeito palatino.

ASPERGILOSE
A aspergilose é uma infecção fúngica caracterizada por uma forma não invasiva e uma forma
invasiva. A aspergilose não invasiva geralmente acomete o hospedeiro normal, apresentando-se
como uma reação alérgica ou como um grupo de hifas fúngicas.

A infecção invasiva localizada do tecido lesado pode ser observada em um hospedeiro normal,
porém uma infecção invasiva mais extensa costuma ser observada em pacientes
imunocomprometidos. Com o advento de regimes quimioterapêuticos intensivos.

O paciente tem, caracteristicamente, dor torácica, tosse e febre, porém tais sintomas são
inespecíficos. Portanto, a obtenção de um diagnóstico preciso precocemente pode ser difícil.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da aspergilose variam de acordo com o estado imunológico do
hospedeiro e da presença ou ausência de dano tecidual. No hospedeiro normal, a doença pode
apresentar-se como uma alergia, afetando os seios (sinusite fúngica alérgica) ou o trato
broncopulmonar. A inalação dos esporos pode desencadear um ataque de asma em um indivíduo
suscetível. Algumas vezes, estabelece-se uma infecção de baixo grau no seio maxilar, resultando
em uma massa de hifas fúngicas, chamada de aspergiloma. Ocasionalmente, a massa sofre
calcificação distrófica, produzindo um corpo radiopaco dentro do seio, denominado antrolito.

Outra apresentação que pode ser encontrada pelo cirurgião-dentista é a aspergilose após a
exodontia ou tratamento endodôntico, principalmente nos segmentos posteriores da maxila.
Aparentemente, o tecido lesado predispõe o seio à infecção, resultando em sintomas de dor

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localizada e sensibilidade, acompanhados por secreção nasal. Se a doença não for tratada pode
ocorrer extensa necrose, observada clinicamente como uma úlcera amarelada ou enegrecida, e
tumefação facial surge gradualmente.

DIAGNÓSTICO
Embora o diagnóstico de infecção fúngica possa ser estabelecido pela identificação das hifas nos
cortes histopatológicos, este achado é apenas sugestivo de aspergilose porque outros organismos
fúngicos podem apresentar aspecto microscópico semelhante. O ideal é que o diagnóstico fosse
confirmado pela cultura dos micro-organismos provenientes da lesão; entretanto, do ponto de
vista prático, pode ser necessário iniciar o tratamento imediatamente para evitar o óbito do
paciente. Espécimes de cultura do escarro e sangue são de valor limitado, já que frequentemente
os resultados são negativos, apesar da doença disseminada.

TRATAMENTO
O tratamento depende da apresentação clínica da aspergilose. Para os pacientes
imunocompetentes com aspergiloma não invasivo, o desbridamento cirúrgico pode ser o
suficiente para tratar a doença. Os pacientes com sinusite fúngica alérgica são tratados com
desbridamento e corticosteroides. Para a aspergilose invasiva localizada no paciente
imunocompetente, o desbridamento seguido de medicamentos antifúngicos é indicado. Embora
no passado a terapia com anfotericina B tenha sido considerada apropriada, estudos recentes
mostraram que o voriconazol, um agente antifúngico triazólico, é mais eficaz no tratamento
destes pacientes. Em um estudo com um grande número de pacientes com aspergilose invasiva,
71% daqueles tratados com voriconazol estavam vivos após 12 semanas de tratamento,
comparados a 58% de sobreviventes no grupo de pacientes que receberam o tratamento padrão
com anfotericina B. O itraconazol também foi aprovado como uma alternativa para o tratamento.
Os pacientes imunocomprometidos

Com aspergilose invasiva devem ser tratados com desbridamento agressivo do tecido necrótico,
combinado com o tratamento antifúngico sistêmico como descrito anteriormente. O prognóstico
para o paciente imunocomprometido é muito pior em comparação com os pacientes
imunocompetentes, particularmente nos casos de infecção disseminada. Mesmo com o
tratamento adequado, apenas cerca de um terço dos pacientes sobrevive.

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CONCLUSÃO
Esta revisão bibliográfica realizada com base na análise de publicações científicas permitiu aferir
certas conclusões, nomeadamente que a candidíase oral é uma das mais comuns infecções
fúngicas das mucosas, bastante recorrente em indivíduos com a imunidade comprometida. A
Candida spp. É um fungo comensal fazendo parte da flora oral normal em cerca de metade da
população, sendo a C. albicans o agente etiológico mais prevalente na candidíase oral.

Existem duas outras condicionantes de Candida spp. A cheilo-candidíase e a candidíase

multifocal crónica que ainda estão a ser reconhecidas como entidades de doenças específicas.

A paracoccidioidomicose é uma doença sistêmica cujas manifestações clínicas incluem lesões

orais. Embora constitua uma enfermidade inflamatória que responde satisfatoriamente à
terapêutica antifúngica, pode apresentar seqüelas graves ou evoluir ao óbito caso o diagnóstico
seja retardado ou o tratamento mal conduzido.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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clinical manifestations, diagnosis, and treatment. Crest Oral-B. [Em linha]. Disponível
em. [Consultado em 18/03/2016].
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paracoccidioidomicose em região endêmica do estado de Minas Gerais. Rev PosGrad.
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