Sepsis and Septic Shock Med Clin N Am 2020.en - Es

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com
Sepsis y shock séptico: conceptos

básicos del diagnóstico,
fisiopatología y clínica
Toma de decisiones
B,
Michael D. Font, a, Braghadheeswar Thyagarajan,
Maryland Maryland
Ashish K. Khanna, MD, FCCP, FCCM B,C,*
PALABRAS CLAVE
Cuidados intensivos Sepsis Choque séptico SIRS qSOFA Vasopresores
PUNTOS CLAVE
La definición de sepsis ha evolucionado con el tiempo. Más recientemente, el término "sepsis" se ha definido
como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a
la infección.
Hay varias herramientas de detección disponibles para identificar la sepsis, incluidos los criterios SIRS
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y la puntuación qSOFA (evaluación rápida secuencial
de falla orgánica). Estas herramientas tienen una sensibilidad y especificidad imperfectas y deben
usarse con cuidado.
El estado séptico afecta a casi todos los sistemas de órganos y puede provocar alteraciones profundas
en la fisiología y los hallazgos de laboratorio.
El tratamiento de la sepsis se basa en la identificación temprana y el tratamiento antimicrobiano empírico, la
reanimación con líquidos adecuada pero no excesiva y el apoyo de los objetivos hemodinámicos con
vasopresores.
Hay varias clases de vasopresores disponibles, que incluyen catecolaminas, vasopresina y
agonistas renina-angiotensina-aldosterona. Se ha sugerido que la noradrenalina es el
vasopresor de elección inicial; sin embargo, la terapia vasopresora multimodal puede ser útil
para evitar los efectos deletéreos de la monoterapia en dosis altas.
INTRODUCCIÓN
A partir de 2017, la Organización Mundial de la Salud ha hecho del reconocimiento, la prevención y el

tratamiento de la sepsis una prioridad de salud mundial.1 Hipócrates consideró el término
a Departamento de Anestesiología, Facultad de Medicina de Wake Forest, Centro Médico Bautista Wake
Forest, 1, Medical Center Boulevard, Winston-Salem, NC 27157, EE. UU. B Departamento de Anestesiología,
Sección de Medicina de Cuidados Intensivos, Facultad de Medicina de Wake Forest, Centro Médico Bautista
de Wake Forest, 1, Medical Center Boulevard, Winston-Salem, NC 27157, EE. UU.
C Consorcio de Investigación de Resultados, Cleveland, OH 44195, EE. UU.
* Autor correspondiente. Consorcio de Investigación de Resultados, Cleveland, OH 44195.
Dirección de correo electrónico: akhanna@wakehealth.edu
Med Clin N Am 104 (2020) 573–585

https://doi.org/10.1016/j.mcna.2020.02.011 medical.theclinics.com
0025-7125 / 20 /ª 2020 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Descargado para Usuario Anónimo (n / a) en University of Antioquia de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2020. Para uso personal
exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © 2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
574 Font et al
“Sepsis” como un proceso de carne podrida, y recientemente, se ha definido como disfunción orgánica
potencialmente mortal como resultado de una infección.1 A pesar de los mejores esfuerzos en las vías de
atención basadas en protocolos, la mortalidad por choque séptico sigue siendo alta, casi del 35% al 40%.2
Sepsis-1: Criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El término "sepsis" se ha utilizado ampliamente durante décadas; sin embargo, se ha asociado

con múltiples definiciones y el término se ha aplicado de manera flexible a muchos síndromes.
En un esfuerzo por mejorar la capacidad de estudiar la sepsis, una convención de expertos se
reunió en 1992 y formalizó la definición del término.3 En ese momento, el término "sepsis" se
definió como una respuesta inflamatoria a la infección. El diagnóstico clínico se definió por 2 o
más criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) emparejados con una
fuente de infección sospechada o confirmada.4 El choque séptico se definió en este momento
como hipotensión persistente o hiperlactatemia a pesar de la reanimación con líquidos.
Sepsis 2.0 y "Sepsis severa"

Surgieron muchas críticas con respecto a las definiciones de Sepsis-1, más notablemente que los
criterios de SIRS simplemente reflejaban una respuesta apropiada a la infección. Había surgido un
nuevo término, "sepsis grave", que implicaba disfunción orgánica como resultado del estado de sepsis.
En 2001, un segundo grupo de expertos se reunió para actualizar las definiciones de Sepsis-1.5
Las definiciones se mantuvieron prácticamente sin cambios, con la excepción de la introducción de los
criterios de evaluación secuencial de fallas orgánicas (SOFA) para identificar la disfunción orgánica,
que era indicativa de sepsis grave (tabla 1).
Actualización de 2016: Sepsis 3.0
La definición inicial especificada en los criterios de Sepsis-1 se utilizó ampliamente durante casi dos
décadas; sin embargo, se vio obstaculizado por una sensibilidad y una especificidad deficientes. Una
de las principales críticas es que la fisiología que implican los criterios del SRIS (taquicardia, fiebre,
leucocitosis e hipotensión) se centra en la respuesta inflamatoria, común a muchas enfermedades
críticas (traumatismos, pancreatitis, inflamación posquirúrgica).6 Por ejemplo, más del 90% de los
pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) cumplían los criterios de sepsis.7
Otra crítica es que los criterios de SIRS no lograron identificar al 13% de los pacientes con perfiles
similares de infección, insuficiencia orgánica y un aumento sustancial de la mortalidad.8
tabla 1
Comparación de definiciones antiguas y nuevas para el espectro de sepsis y shock séptico
Definiciones de sepsis-2 Sepsis 3.0 Definiciones

Septicemia 2 criterios SIRS Aumento en la puntuación SOFA 2
Y desde el valor inicial O qSOFA 2 Y
Sospecha de infección
Sospecha de infección
Sepsis severa Septicemia (No aplica)
Y
Disfunción de órganos
(cambio en SOFA 2 puntos)
Shock séptico Septicemia Septicemia
Y Y
Hipotensión a pesar Necesidad de vasopresores a pesar
resucitacion fluida de la reanimación con líquidos O
O
Lactatemia a pesar Lactato> 2 mmol / L después de la reanimación
resucitacion fluida
Sepsis y shock séptico 575
Debido a que la respuesta inflamatoria es una respuesta esperada y útil en muchos casos de
infección, un desafío para una nueva definición de sepsis fue diferenciar la respuesta
desregulada y potencialmente mortal presente con sepsis de la respuesta inflamatoria normal
de una infección no complicada. En 2016, el Grupo de Trabajo sobre Sepsis volvió a actualizar la
definición para que sea el patrón de disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección.9
Clínicamente, esto se caracterizó por un cambio agudo de 2 o más puntos en la
puntuación SOFA en el contexto de sospecha de infección.9,10 Se supone que la puntuación
inicial es 0 en pacientes de los que no se sabe que tengan disfunción orgánica
preexistente. El puntaje SOFA tuvo una buena validez predictiva para la mortalidad de los
pacientes en la UCI. Para pacientes con sospecha de infección, el área bajo la
característica operativa del receptor (AUROC) es 0,74. Este número es superior al criterio
SIRS, que tiene un AUROC de 0,66.9
Bajo esta nueva definición, el término "sepsis grave" es redundante. En consecuencia, este término
se eliminó de la definición actualizada. El choque séptico se definió como el subconjunto de sepsis con
una profunda desregulación circulatoria, celular y metabólica, y asociada con una mortalidad mucho
mayor dew40%, en comparación con el 10% de mortalidad observada con sepsis.9,11 El choque séptico
se identifica clínicamente como una hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener
la presión arterial media (PAM) superior a 65 mm Hg y el lactato sérico elevado superior a 2 mmol / L,
A pesar de reanimación adecuada con líquidos.
Herramienta de detección de evaluación secuencial rápida de fallas de órganos
Aunque el cambio en la puntuación SOFA es una herramienta sólida de estratificación de la

mortalidad, es engorroso de calcular y requiere valores de laboratorio que no están fácilmente
disponibles para la detección rápida de pacientes fuera de la UCI. Por ejemplo, un nivel de lactato
sérico que se analiza de forma rutinaria a partir de una muestra de gases en sangre en la UCI puede
ser difícil de realizar en un paciente de la sala y de forma seriada. El grupo de trabajo se propuso
identificar medidas de detección fácilmente accesibles y llegó a 3 criterios, denominados qSOFA
(Evaluación rápida secuencial de fallas orgánicas). Para los pacientes fuera de la UCI que tenían 2 o
más de los siguientes criterios: puntuación de Glasgow menor de 13, presión arterial sistólica menor
de 100 o frecuencia respiratoria (RR) 22, la mortalidad fue similar a la de los pacientes identificados
utilizando la puntuación SOFA completa.9
Realización de la evaluación secuencial rápida de la insuficiencia orgánica frente a la evaluación secuencial

de la insuficiencia orgánica frente al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica para el cribado
Estudios posteriores han destacado la necesidad de un uso cuidadoso de las herramientas para diferentes poblaciones
de pacientes. Como herramienta de detección para los pacientes del departamento de emergencias (DE), múltiples
estudios han demostrado un peor rendimiento de qSOFA en comparación con SIRS para la identificación temprana de
sepsis.12-14 Como herramienta de estratificación del riesgo pronóstico de los pacientes de la UCI, la puntuación SOFA
predijo mejor la mortalidad.14 Una revisión sistemática encontró resultados similares; los criterios de SIRS tuvieron
mejor sensibilidad pero empeoraron la especificidad para la detección de sepsis entre pacientes de urgencias, UCI y
salas de hospital.15
EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos, actualmente hay w1,7 millones de casos de sepsis por año, una
tendencia que ha ido aumentando anualmente. Se producen casi 250.000 muertes al año a
causa de la sepsis y es la principal causa de muerte en las UCI no cardíacas.dieciséis,17
De los pacientes sépticos ingresados en UCI en todo el mundo, la fuente más común de infección
son los pulmones (64%), el abdomen (20%), el torrente sanguíneo (15%) y el tracto urinario (14%).
576 Font et al
De los organismos aislados, el 62% fueron bacterias gramnegativas; El 47% eran bacterias
grampositivas y el 19% hongos.17
El organismo grampositivo más común es Staphylococcus aureus (20%), y las
cepas gramnegativas más comunes son Pseudomonas (20%) y Escherichia coli (
dieciséis%).17
Muchos factores están asociados con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con sepsis y
shock séptico: cirugía de emergencia (odds ratio [OR] 1,56), traumatismo (OR 1,01), traslado desde el
piso del hospital (OR 1,37), presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( O
1,21), cáncer (OR1,33), insuficiencia cardíaca (OR1,45), inmunosupresión (OR1,81), cirrosis
(OR 2,14), ventilación mecánica previa (OR 1,90) o hemodiálisis (OR 1,58).17
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología subyacente al estado séptico es compleja. No está claro por qué algunos pacientes
desarrollan una respuesta inmune productiva para combatir la infección, mientras que otros se
deterioran hasta un estado desregulado. Se ha investigado el papel de varios mediadores celulares,
especialmente el factor de necrosis tumoral.a e interleucina-1, que puede reproducir los síntomas de
la sepsis cuando se administra de forma exógena.18,19 Anteriormente se pensaba que la sepsis era el
resultado de una "tormenta de citocinas" de estos mediadores; sin embargo, desde entonces se ha
demostrado que la liberación de mediadores proinflamatorios también va acompañada de
mediadores antiinflamatorios.20,21
También se sabe que la administración exógena de lipopolisacárido (LPS) conduce a daño endotelial
y desprendimiento del glucocáliz endotelial. Este mecanismo conduce a la hiperpermeabilidad y la
formación de edemas que se observan con la sepsis.22 El LPS también causa la liberación de óxido
nítrico (NO) de las células endoteliales dañadas, lo que conduce a una arteriodilatación e hipoperfusión
patológicas. Por el contrario, los inhibidores de la sintasa de óxido de nitrógeno inducibles exógenos
parecen revertir la vasodilatación patológica en modelos animales.23
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR SISTEMA DE ÓRGANOS
Los signos y síntomas de presentación de la sepsis a menudo involucran múltiples sistemas de órganos. La
liberación profunda de varios mediadores inflamatorios durante la sepsis conduce a una falla del sistema
multiorgánico (Figura 1). Por lo tanto, la sepsis debe tratarse como un trastorno sistémico.
Cardiovascular
La venodilatación arterial y patológica conduce a hipotensión, que puede ser profunda. Además, se
observa depresión miocárdica hasta en un 60% de los pacientes sépticos.24 El mecanismo exacto de
esta miocardiopatía séptica no está claro. Los niveles de troponina levemente elevados se observan
con frecuencia y pueden estar relacionados con la gravedad de la sepsis.25
Pulmonar
La lesión pulmonar mediada por citocinas da lugar a un aumento de la permeabilidad del endotelio
alveolar y capilar, lo que provoca edema pulmonar no cardiogénico, que altera la oxigenación y la
ventilación.26 El desarrollo de hipoxia y acidosis metabólica da como resultado una taquipnea
significativa. La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con sepsis
es del 7%.27 La monitorización cuidadosa de los parámetros respiratorios es clave para identificar a los
pacientes que requerirán intubación y ventilación mecánica debido a la fatiga de los músculos
respiratorios.25
Renal
La lesión renal aguda relacionada con la sepsis (AKI) contribuye significativamente a la morbilidad y
mortalidad de la sepsis.28 Los factores de riesgo para el desarrollo de LRA son la edad avanzada,
Figura 1. Manifestaciones clínicas por sistema de órganos.
enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular.29 La fisiopatología es

multifactorial e incluye cambios hemodinámicos, disfunción endotelial, inflamación
del parénquima renal y obstrucción de los túbulos con células necróticas y detritos.30
La reanimación de volumen rápida, prevenir la hipotensión y evitar el uso de agentes
nefrotóxicos, como el contraste intravenoso, puede ayudar a mitigar los riesgos de desarrollar
LRA. Una vez que se ha desarrollado la LRA, se requiere la dosificación adecuada de
medicamentos, evitar la sobrecarga de volumen mediante el uso de diuréticos y un manejo
cuidadoso de los electrolitos.31 En pacientes que requieren terapia de reemplazo renal, parece
ser beneficioso el inicio temprano sobre el inicio tardío.32
Hematológico
Las manifestaciones hematológicas primarias son anemia, leucocitosis, neutropenia, trombocitopenia
y coagulación intravascular diseminada (CID).33 La inhibición de la trombopoyesis y el daño plaquetario
inmunológico son responsables de la trombocitopenia observada sin CID.34 La anemia es secundaria a
inflamación, reducción de la supervivencia de los glóbulos rojos y hemólisis en el contexto de la CID. La
CID se diagnostica por trombocitopenia y prolongación del tiempo de protrombina o tiempo de
tromboplastina parcial activada. La CID en la sepsis puede presentarse como sangrado de múltiples
sitios o trombosis de pequeños
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y vasos sanguíneos medianos. En ausencia de hemorragia, la coagulopatía se puede controlar

junto con el tratamiento del trastorno subyacente. En pacientes con hemorragia de múltiples
sitios, se debe considerar el reemplazo de plaquetas y factor de coagulación.33
Gastrointestinal
La insuficiencia hepática es una complicación infrecuente pero significativa del choque séptico, que ocurre en
menos del 2% de los pacientes sépticos, con un marcado impacto en la morbilidad y la mortalidad.35
La disfunción hepática séptica se diagnostica por un aumento de la concentración de
bilirrubina superior a 2 mg / dl y una coagulopatía con un índice internacional
normalizado superior a 1,5.36 La fisiopatología se atribuye a cambios hemodinámicos,
celulares, moleculares e inmunológicos que conducen a hipoxia parenquimatosa. Las
manifestaciones clínicas incluyen hepatitis hipóxica, colestasis inducida por sepsis,
coagulopatías e hiperamonemia, que causan encefalopatía hepática.37
Endocrino
La hiperglucemia es común en pacientes sépticos y se atribuye a la elevación inducida por el estrés de
glucagón, catecolaminas, cortisol y resistencia a la insulina combinada con la hormona del crecimiento
inducida por la liberación de citocinas.38 La glucosa debe controlarse con frecuencia en el choque
séptico, con el objetivo de mantener la glucosa en sangre por debajo de 180 mg / dL, evitando al
mismo tiempo un control demasiado agresivo y los episodios hipoglucémicos asociados.36 Además de
la desregulación metabólica, entre el 8% y el 9% de los pacientes con sepsis grave tienen evidencia de
insuficiencia suprarrenal, lo que puede contribuir aún más a la insensibilidad a las catecolaminas.39 El
tratamiento con esteroides exógenos se analiza por separado. Los pacientes sépticos también tienen
deficiencia de vasopresina debido al agotamiento de las reservas, aumento de la actividad de la
vasopresinasa e inhibición de la producción de vasopresina mediada por óxido nítrico.40
El eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo también puede verse afectado durante la sepsis, lo que lleva a
un hipotiroidismo clínico aparente; sin embargo, no hay evidencia que favorezca el tratamiento del
hipotiroidismo séptico.38,41
Neurológico
La encefalopatía séptica es una manifestación común de sepsis grave y shock séptico. Los
síntomas pueden incluir cambios en el estado mental, alteración del ciclo de sueño / vigilia,
desorientación, agitación y alucinaciones. El estado mental alterado puede ser el único signo de
presentación en pacientes geriátricos. Los déficits focales no son típicos de la encefalopatía
séptica y deben evaluarse con estudios de neuroimagen y accidente cerebrovascular. Las
convulsiones son una complicación poco común de la encefalopatía séptica y pueden
diagnosticarse con monitorización electroencefalográfica.42 En caso de alteraciones importantes
del estado mental, algunos pacientes pueden requerir intubación endotraqueal para proteger
las vías respiratorias. Otras causas reversibles de encefalopatía, como hipoxemia, hipercapnia,
hipoglucemia, hiponatremia o hipernatremia, toxicidad por fármacos, hiperamonemia e
insuficiencia tiroidea, deben valorarse y descartarse rápidamente.25
TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Era de la terapia temprana dirigida por objetivos
En 2001, se publicó un ensayo histórico que demostró el beneficio en la mortalidad de la "terapia temprana
dirigida por objetivos" (EGDT), que utilizó un algoritmo de reanimación con líquidos, transfusión de sangre,
vasopresores e inotrópicos para objetivos hemodinámicos específicos específicos de MAP, presión venosa
central y saturación de oxígeno venoso mixto.43 Este ensayo marcó el comienzo de una era de atención de la
sepsis en la que los catéteres de la arteria pulmonar se colocaban de forma rutinaria en la mayoría de los
pacientes sépticos para controlar estos parámetros.
Los ensayos más recientes no han podido replicar los resultados de EGDT, y la práctica de la
reanimación algorítmica ha caído en desgracia.44–46 Sin embargo, muchos de los principios de la
reanimación con líquidos y los objetivos hemodinámicos siguen vigentes y se reflejan en las
pautas de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis.36
Detección y diagnóstico
Si la preocupación por la sepsis aumenta según los criterios de detección (qSOFA o SIRS) y el cuadro
clínico, el tratamiento inicial no debe retrasarse mientras se esperan más estudios de diagnóstico. Se
deben extraer hemocultivos con prontitud y se deben recolectar urocultivos si hay sospecha de
infección del tracto urinario. Las imágenes generalmente deben incluir una radiografía de tórax para
descartar el desarrollo de neumonía y otras imágenes, como una tomografía computarizada
abdominal, si hay sospecha de un proceso intraabdominal (p. Ej., Diverticulitis, absceso). Los niveles de
procalcitonina pueden determinarse al principio del proceso, no para actuar como un criterio de
diagnóstico, sino para guiar posteriormente el cese de antibióticos para ciertas infecciones.47
Antibióticos y control de fuentes
Los estudios observacionales han sugerido que el inicio temprano de la terapia con antibióticos puede
estar asociado con mejores resultados, y esta idea se ha incorporado a las Pautas para Sobrevivir a la
Sepsis como un objetivo del inicio de los antibióticos dentro de la primera hora de la presentación.48
Existe la preocupación de que estos datos no sean sólidos y de que esta directriz lleve a una utilización
inadecuada generalizada de antibióticos.49
Cuando existe una sospecha adecuada de sepsis, se deben obtener cultivos y se debe iniciar
una terapia con antibióticos de amplio espectro para cubrir empíricamente una variedad de
patógenos probables, dependiendo de las comorbilidades y la presentación del paciente. En la
mayoría de los pacientes, los antibióticos deben dirigirse a las bacterias grampositivas y
gramnegativas. En pacientes con un proceso intraabdominal, está indicada la cobertura
anaeróbica. En pacientes con inmunodeficiencias o inmunosupresión, pueden estar indicadas
terapias antifúngicas y / o antivirales.
La terapia antimicrobiana debe reducirse según los resultados de los cultivos, según sea
posible. Se ha demostrado que las mediciones seriadas de procalcitonina guían con éxito el
cese de la terapia con antibióticos para reducir la exposición acumulativa.47
Si es posible, debe abordarse la fuente de la infección. El paciente debe ser examinado de
cerca en busca de una fuente localizada, como una úlcera por presión infectada o un sitio de
catéter vascular eritematoso. El tratamiento puede incluir la extracción de dispositivos invasivos
(p. Ej., Catéteres de diálisis, material ortopédico infectado o marcapasos) o la evacuación
quirúrgica del absceso intraabdominal.
Resucitacion fluida
Los estudios observacionales han demostrado que la reducción de la duración de la hipotensión en la sepsis se
asocia con una disminución de la mortalidad en el shock séptico.50 La premisa de la reanimación con líquidos
es aumentar el gasto cardíaco y la PAM para combatir la vasodilatación patológica. La campaña Surviving
Sepsis recomienda un bolo de líquido inicial de 30 ml / kg. Para la mayoría de los pacientes, esta cantidad
probablemente sea adecuada. Sin embargo, se ha expresado la preocupación de que este volumen
probablemente sea excesivo para muchos pacientes. Los estudios observacionales han demostrado que la
administración de un volumen excesivo se asocia con un empeoramiento de la mortalidad, que puede deberse
a un edema pulmonar asociado que requiere ventilación mecánica prolongada y un empeoramiento de la
lesión renal.51
En un esfuerzo por evitar la reanimación excesiva, se han utilizado varias medidas para
predecir la respuesta al volumen, definida como el aumento del gasto cardíaco de un
paciente con líquido adicional. Han surgido la ecocardiografía y la ecografía de cabecera
580 Font et al
como las herramientas más confiables, con un aumento del monóxido de carbono antes y después de
un “minibolus” de 100 a 250 mL funcionando como un indicador confiable.52,53 La variación del
diámetro de la vena cava inferior con la inspiración es un predictor preciso de la capacidad de
respuesta al volumen en pacientes con ventilación mecánica, aunque hay pruebas contradictorias en
pacientes con respiración espontánea.54 Asimismo, la variación de la presión del pulso (VPP) en el
trazado de la línea arterial se puede utilizar en condiciones específicas con pacientes ventilados
mecánicamente. Para los pacientes que están en ritmo sinusal y ventilados mecánicamente con
volúmenes corrientes superiores a 8 ml / kg (peso corporal ideal), el VPP del 12% predice la capacidad
de respuesta a los líquidos.55
Presión arterial objetivo
Los datos retrospectivos han sugerido una asociación de PAM menores de 85 con un aumento
progresivo del riesgo de mortalidad y lesión renal.56,57 El único ensayo aleatorizado grande de 2
objetivos de presión arterial en pacientes con shock séptico intentó comparar el efecto de un
objetivo de PAM más bajo (65-70) en comparación con un objetivo más alto (80–
85) y no demostró un beneficio en la mortalidad de uno frente al otro.58 Sin embargo, un
análisis post hoc preespecificado del mismo ensayo demostró un aumento significativo de la
lesión renal en aquellos con hipertensión crónica preexistente y se mantuvo en el objetivo de
PAM más bajo. Por otro lado, hubo más arritmias cardíacas en el grupo de PAM más alto, en
gran parte debido al uso probable de catecolaminas en dosis altas en ese brazo.58 Por lo tanto,
puede ser prudente mantener objetivos de PAM relativamente más altos en pacientes con
shock séptico, aunque estamos limitados por los datos observacionales retrospectivos y no
podemos recomendar un umbral específico que se ajuste a todos los pacientes.59,60 Se necesitan
con urgencia más ensayos aleatorios que aborden este tema. Es de destacar que las pautas
para la supervivencia de la sepsis recomiendan un PAM objetivo de al menos 65 mm Hg para
titular el soporte vasopresor.36
Elección del vasopresor
Se deben utilizar vasopresores en el choque séptico para mantener la presión arterial del paciente
durante y después de la reanimación con líquidos. Históricamente, la dopamina se recomendaba como
el agente de elección inicial para la presión arterial en el shock séptico. Sin embargo, los ensayos
aleatorios que compararon el uso de dopamina versus noradrenalina como agente inicial mostraron
una mayor incidencia de taquiarritmia y un empeoramiento de la mortalidad con la dopamina en
comparación con la noradrenalina.61 De ahí la recomendación de Surviving Sepsis Campaign de que se
utilice norepinefrina como agente de primera línea.62 La epinefrina se ha comparado con la
norepinefrina como agente inicial y no reveló una diferencia en la mortalidad; sin embargo, la
epinefrina se asoció con mayor taquicardia y acidosis láctica.63 Específicamente, en un paciente séptico
con hipotensión y con evidencia de miocardiopatía y disfunción del corazón derecho asociada, se
puede agregar epinefrina para obtener un beneficio inotrópico y si el gasto cardíaco es insuficiente
para mantener la perfusión.64 La vasopresina es una molécula no catecolamina que actúa
directamente sobre los receptores V1 y V2. La vasopresina también se ha comparado con la
norepinefrina y no mostró ningún beneficio en la mortalidad en general; sin embargo, el subgrupo de
pacientes con shock séptico "menos severo" pareció tener una mortalidad ligeramente menor.sesenta y
cinco Además de las vías de las catecolaminas y vasopresina, se ha estudiado la modulación de la vía
renina-angiotensina-aldosterona como un medio para aumentar sinérgicamente la presión arterial y
reducir las necesidades de catecolaminas. Se ha demostrado que la angiotensina II exógena aumenta
las PAM y reduce los requerimientos de catecolaminas en pacientes con choque séptico con
vasopresores en dosis altas y ha demostrado un buen perfil de seguridad.66 Teniendo en cuenta todos
los datos actuales disponibles, la noradrenalina sigue siendo el fármaco de primera línea para el
manejo inicial de la presión arterial en el choque séptico. Sin embargo, los vasopresores en dosis altas,
especialmente
catecolaminas en equivalentes de noradrenalina de 0,8 metrog / kg / min o más, se han asociado con
una mortalidad del 50% a los 30 días y casi del 80% a los 90 días.67 Por lo tanto, existe un impulso muy
necesario para el uso temprano de vasopresores adjuntos multimodales ahorradores de
catecolaminas (tanto vasopresina como angiotensina II) en este sentido.68
Terapias complementarias: esteroides, vitamina C y tiamina
Se han investigado varias terapias complementarias como mecanismos para combatir la

respuesta desregulada del cuerpo a la sepsis. Los esteroides sistémicos se han evaluado en
varios ensayos aleatorizados; sin embargo, los resultados de estos ensayos no han demostrado
consistentemente un beneficio en la mortalidad. Más recientemente, el ensayo ADRENAL evaluó
el efecto de la infusión continua de hidrocortisona en pacientes con shock séptico y no
demostró ningún beneficio en comparación con el placebo.69 El ensayo APROCCHSS mostró un
beneficio modesto en la mortalidad con la administración de hidrocortisona en bolo cada 6
horas junto con una administración diaria de fludrocortisona oral.70
El ácido ascórbico (vitamina C) ha ganado atención como un antioxidante que puede mejorar
la respuesta desregulada a la sepsis. Un pequeño estudio retrospectivo de antes y después
evaluó el efecto de un cóctel de ácido ascórbico junto con tiamina e hidrocortisona y encontró
resultados prometedores.71 Un ensayo prospectivo aleatorizado demostró una disminución de
los requerimientos de vasopresores y una disminución de la mortalidad en pacientes que
recibieron ácido ascórbico en dosis de bolo.72 El ensayo CITRIS-ALI investigó el papel del ácido
ascórbico en las puntuaciones de disfunción orgánica en pacientes con sepsis y SDRA y no
mostró diferencias significativas.73
RESUMEN
La sepsis y el shock séptico son las principales causas de mortalidad hospitalaria. La sepsis se entiende
actualmente como el patrón de disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección. El choque séptico es el subconjunto de estos pacientes con
hipotensión persistente y lactato persistentemente elevado, que se asocia con una mortalidad mucho
más alta. Las puntuaciones SIRS y qSOFA se pueden utilizar para detectar a los pacientes en busca de
sepsis; sin embargo, la herramienta SIRS se asocia con una baja especificidad y la puntuación qSOFA se
asocia con una disminución de la sensibilidad. El tratamiento inicial de la sepsis incluye terapia
antimicrobiana de amplio espectro dirigida contra posibles patógenos, reanimación con líquidos
guiada por mediciones de la respuesta a los líquidos y apoyo de MAP con vasopresores. El vasopresor
inicial de elección en pacientes sépticos suele ser la noradrenalina; sin embargo, puede ser necesario
un régimen vasopresor multimodal que utilice diferentes clases de vasopresores en casos de
hipotensión grave para evitar los efectos secundarios deletéreos del aumento de 1 vasopresor solo. Se
sigue evaluando la función de las terapias complementarias en la terapia de la sepsis, incluidos los
corticosteroides y la suplementación con vitaminas.
DIVULGACIÓN
Los recursos departamentales apoyaron este trabajo. Los autores no tienen nada que revelar.
REFERENCIAS
1. Reinhart K, Daniels R, Kissoon N y col. Reconocer la sepsis como una prioridad de salud
mundial: una resolución de la OMS. N Engl J Med 2017; 377 (5): 414–7.
2. Vincent JL, Jones G, David S, et al. Frecuencia y mortalidad del shock séptico en
Europa y América del Norte: una revisión sistemática y un metanálisis. Crit Care
2019. https://doi.org/10.1186/s13054-019-2478-6.
582 Font et al
3. Conferencia de consenso del American College of Chest Physicians / Society of Critical

Care Medicine: definiciones de sepsis e insuficiencia orgánica y directrices para el uso
de terapias innovadoras en la sepsis. Crit Care Med 1992.https: // doi. org / 10.1097 /
00003246-199206000-00025.
4. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definiciones de sepsis e insuficiencia orgánica y
directrices para el uso de terapias innovadoras en la sepsis. Pecho 1992; 101 (6):
1644–55.
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC y col. 2001 Conferencia internacional sobre definiciones
de sepsis SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS. Crit Care Med 2003.https://doi.org/10.
1097 / 01.CCM.0000050454.01978.3B.
6. Vincent JL, Opal SM, Marshall JC y col. Definiciones de sepsis: tiempo de cambio.
Lancet 2013; 381 (9868): 774–5.
7. Sprung CL, Sakr Y, Vincent JL y col. Una evaluación de los signos del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica en el estudio Sepsis Occurrence in Agutely Ill
Patients (SOAP). Intensive Care Med 2006; 32 (3): 421–7.
8. Kaukonen KM, Bailey M, Pilcher D y col. Criterios del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica para definir la sepsis grave. N Engl J Med 2015; 372 (17): 1629–38.
9. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. Las definiciones del Tercer Consenso
Internacional para la sepsis y el shock séptico (sepsis-3). JAMA 2016; 315 (8): 801–10.
10. Abraham E. Nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. JAMA 2017; 114 (29–30):
801–10.
11. Cecconi M, Evans L, Levy M y col. Sepsis y shock séptico. Lancet 2018; 392
(10141): 75–87.
12. Haydar S, Spanier M, Weems P, et al. Comparación de la puntuación qSOFA y los criterios
SIRS como mecanismos de detección de la sepsis en el servicio de urgencias. Am J Emerg
Med 2017; 35 (11): 1730–3.
13. Usman OA, Usman AA, Ward MA. Comparación de SIRS, qSOFA y NEWS para la
identificación temprana de sepsis en el servicio de urgencias. Am J Emerg Med
2018; 37 (8): 1490–7.
14. Raith EP, Udy AA, Bailey M y col. Precisión pronóstica de la puntuación SOFA, los criterios SIRS y la
puntuación qSOFA para la mortalidad hospitalaria entre adultos con sospecha de infección
ingresados en la unidad de cuidados intensivos. JAMA 2017; 317 (3): 290–300.
15. Fernando SM, Tran A, Taljaard M, et al. Exactitud pronóstica de la evaluación secuencial
rápida de insuficiencia orgánica para la mortalidad en pacientes con sospecha de infección:
una revisión sistemática y un metanálisis. Ann Intern Med 2018; 168 (4): 266–75.
dieciséis. Rhee C, Dantes R, Epstein L, et al. Incidencia y tendencias de la sepsis en hospitales de EE. UU.
Utilizando datos clínicos frente a reclamaciones, 2009-2014. JAMA 2017; 318 (13): 1241–9.
17. Vincent JL, Rello J, Marshall J y col. Estudio internacional de prevalencia y evolución de la
infección en unidades de cuidados intensivos. JAMA 2009; 302 (21): 2323–9.
18. Movat HZ, Burrowes CE, Cybulsky MI, et al. Inflamación aguda y reacción similar
a Shwartzman inducida por interleucina-1 y factor de necrosis tumoral. Acción
sinérgica de las citocinas en la inducción de inflamación y lesión microvascular.
Am J Pathol 1987; 129 (3): 463–76.
19. Dinarello CA, Okusawa S, Gelfand JA. La interleucina-1 induce un estado de choque en
conejos: sinergia con el factor de necrosis tumoral y el efecto de la inhibición de la
ciclooxigenasa. Prog Clin Biol Res 1989; 286: 243–63.
20. Blackwell TS, Christman JW. Sepsis y citocinas: estado actual. Br J Anaesth 1996;
77 (1): 110–7.
21. Piechota M, Banach M, Irzmanski R, et al. Niveles plasmáticos de endotelina-1 en pacientes
sépticos. J Intensive Care Med 2007; 22 (4): 232–9.
22. Ince C, Mayeux PR, Nguyen T, et al. El endotelio en la sepsis. Shock 2016; 45 (3):
259–70.
23. Zhang ZS, Chen W, Li T y col. Cambios específicos de órganos en la reactividad vascular y
roles de la sintasa de óxido nítrico inducible y endotelina-1 en un modelo de choque
endotóxico de conejo. J Trauma Acute Care Surg 2018; 85 (4): 725–33.
24. Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, et al. Incidencia real de hipocinesia ventricular
izquierda global en el shock séptico del adulto. Crit Care Med 2008; 36 (6): 1701–6.
25. Hotchkiss RS, Moldawer LL, Opal SM, et al. Sepsis y shock séptico Acceso público al
HHS. Nat Rev Dis Primers 2017.https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.45.
26. Kim WY, Hong SB. Sepsis y síndrome de dificultad respiratoria aguda: actualización
reciente. Tuberc Respir Dis (Seúl) 2016.https://doi.org/10.4046/trd.2016.79.2.53.
27. Mikkelsen ME, Shah CV, Meyer NJ, et al. La epidemiología del síndrome de dificultad
respiratoria aguda en pacientes que acuden al servicio de urgencias con sepsis grave.
Choque 2013.https://doi.org/10.1097/SHK.0b013e3182a64682.
28. Bagshaw SM, Uchino S, Bellomo R, et al. Lesión renal aguda séptica en pacientes
críticos: características clínicas y resultados. Clin J Am Soc Nephrol 2007.
https://doi.org/10.2215/CJN.03681106.
29. De Mendonça A, Vincent JL, Suter PM, et al. Insuficiencia renal aguda en UCI: factores de
riesgo y evolución evaluados por el puntaje SOFA. Med de cuidados intensivos 2000.
https://doi.org/10.1007/s001340051281.
30. Zarjou A, Agarwal A. Sepsis y lesión renal aguda. J Am Soc Nephrol 2011.
https://doi.org/10.1681/ASN.2010050484.
31. Godin M, Murray P, Mehta RL. Abordaje clínico del paciente con LRA y sepsis.
Semin Nephrol 2015.https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2015.01.003.
32. Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al. Momento de la terapia de reemplazo
renal en pacientes con lesión renal aguda y sepsis. N Engl J Med 2018.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1803213.
33. Goyette RE, Key NS, Ely EW. Cambios hematológicos en la sepsis y sus
implicaciones terapéuticas. Semin Respir Crit Care Med 2004.https://doi.org/
10.1055/s-2004-860979.
34. Mammen EF. Las manifestaciones hematológicas de la sepsis. J Antimicrob Chemother
1998.https://doi.org/10.1093/jac/41.suppl_1.17.
35. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiología de la sepsis grave en los
Estados Unidos: análisis de incidencia, resultado y costos de atención asociados. Crit
Care Med 2001.https://doi.org/10.1097/00003246-200107000-00002.
36. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Campaña de supervivencia a la sepsis: directrices
internacionales para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico: 2016. Crit Care Med
2017. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000002255.
37. Woznica EA, Inglot M, Woznica RK, et al. Disfunción hepática en sepsis. Adv Clin
Exp Med 2018.https://doi.org/10.17219/acem/68363.
38. Brierre S, Kumari R, Deboisblanc BP. El sistema endocrino durante la sepsis. Soy J Med
Sci 2004.https://doi.org/10.1097/00000441-200410000-00007.
39. Marik PE, Zaloga GP. Insuficiencia suprarrenal durante el shock séptico. Crit Care Med
2003. https://doi.org/10.1097/00003246-200301000-00022.
40. Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, et al. Niveles circulantes de vasopresina en
choque séptico. Crit Care Med 2003.https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000063046.
82359.4A.
41. Chopra IJ. Síndrome de enfermedad eutiroidea: ¿es un nombre inapropiado? J Clin Endocrinol Metab
1997. https://doi.org/10.1210/jcem.82.2.3745.
42. Sonneville R, Verdonk F, Rauturier C, et al. Comprensión de la disfunción cerebral en la
sepsis. Ann Intensive Care 2013.https://doi.org/10.1186/2110-5820-3-15.
584 Font et al
43. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Terapia temprana dirigida por objetivos en el
tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. N Engl J Med 2001; 345 (19): 1368–77.
44. Yealy D, Kellum J, Huang D, et al. Un ensayo aleatorio de atención basada en protocolos para el
shock séptico temprano. N Engl J Med 2014; 47 (2): 256–7.
45. Peake SL, Bailey M, Bellomo R, et al. Evaluación de la reanimación de la sepsis en Australasia
(ARISE): un estudio de cohorte inicial, prospectivo y multicéntrico. Reanimación 2009; 80
(7): 811–8.
46. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Ensayo de reanimación temprana dirigida por
objetivos para el shock séptico. N Engl J Med 2015; 372 (14): 1301–11.
47. Pepper DJ, Sun J, Rhee C, et al. Suspensión de antibióticos guiada por procalcitonina y
mortalidad en adultos críticamente enfermos: una revisión sistemática y un metanálisis.
Pecho 2019; 155 (6): 1109-18.
48. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. Paquete de campaña de supervivencia contra la sepsis: actualización
de 2018. Crit Care Med 2018; 46: 997–1000.
49. Singer M. Antibióticos para la sepsis: ¿realmente cuenta cada hora o es una
amplificación incestuosa? Am J Respir Crit Care Med 2017; 196 (7): 800–2.
50. Kumar A, Roberts D, Wood KE y col. La duración de la hipotensión antes del inicio de una
terapia antimicrobiana eficaz es el determinante crítico de la supervivencia en el shock
séptico humano. Crit Care Med 2006; 34 (6): 1589–96.
51. Acheampong A, Vincent JL. Un balance de líquidos positivo es un factor pronóstico
independiente en pacientes con sepsis. Crit Care 2015; 19 (1).https://doi.org/10.
1186 / s13054-015-0970-1.
52. Muller L, Toumi M, Bousquet PJ, et al. Un aumento en el flujo sanguíneo aórtico después de una
infusión de 100 ml de coloide durante 1 minuto puede predecir la respuesta a los líquidos.
Anestesiología 2011; 115 (3): 541–7.
53. Wu Y, Zhou S, Zhou Z y col. Un desafío con líquidos de 10 segundos guiado por ecocardiografía
transtorácica puede predecir la respuesta a los líquidos. Crit Care 2014; 18 (3): 1–8.
54. Muller L, Bobbia X, Toumi M, et al. Variaciones respiratorias del diámetro de la vena cava inferior para
predecir la capacidad de respuesta a los líquidos en pacientes que respiran espontáneamente con
insuficiencia circulatoria aguda: necesidad de un uso cauteloso. Crit Care 2012; 16 (5): R188.
55. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Cambios dinámicos en las variables derivadas de la forma de
onda arterial y la capacidad de respuesta a los fluidos en pacientes ventilados mecánicamente:
una revisión sistemática de la literatura. Crit Care Med 2009; 37 (9): 2642–7.
56. Maheshwari K, Nathanson BH, Munson SH, et al. Relación entre hipotensión en
UCI y mortalidad y morbilidad hospitalaria en pacientes sépticos. Intensive Care
Med 2018; 44 (6): 857–67.
57. Khanna AK, Maheshwari K, Mao G, et al. Asociación entre la presión arterial media y la
lesión renal aguda y una combinación de lesión miocárdica y mortalidad en pacientes
críticos posoperatorios: un análisis de cohorte retrospectivo. Crit Care Med
2019. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000003763.
58. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. Objetivo de presión arterial alta versus baja en
pacientes con shock séptico. N Engl J Med 2014; 370 (17): 1583–93.
59. Khanna AK. Defender una presión arterial media en la unidad de cuidados intensivos: ¿ya
llegamos? Ann Intensive Care 2018; 8 (1): 4–5.
60. Asfar P, Radermacher P, Ostermann M. MAP de 65: ¿objetivo del pasado? Intensive
Care Med 2018; 44 (9): 1551–2.
61. De Backer DP, Biston P, Devriendt J, et al. Comparación de dopamina y
norepinefrina en el tratamiento del shock. N Engl J Med 2010; 362 (9): 1543–54.
62. Dellinger RP, Mitchell M, Levy y col. Campaña de supervivencia a la sepsis: directrices
internacionales para el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico, 2012. Intensive
Care Med 2013; 39 (2): 165–228.
63. Myburgh JA, Higgins A, Jovanovska A, et al. Una comparación de epinefrina y norepinefrina
en pacientes críticamente enfermos. Intensive Care Med 2008; 34 (12): 2226–34.
64. Avni T, Lador A, Lev S, et al. Vasopresores para el tratamiento del shock séptico:
revisión sistemática y metanálisis. PLoS One 2015.https://doi.org/10.1371/
journal.pone.0129305.
sesenta y cinco. Russell J, Walley K, Singer J y col. Infusión de vasopresina versus norepinefrina
en pacientes con shock séptico. N Engl J Med 2008; 358 (9): 877–87.
66. Khanna A, inglés SW, Wang XS, et al. Angiotensina II para el tratamiento del shock
vasodilatador. N Engl J Med 2017; 377 (5): 419–30.
67. Brown SM, Lanspa MJ, Jones JP y col. Supervivencia después de un shock que requiere tratamiento
con vasopresores en dosis altas. Pecho 2013.https://doi.org/10.1378/chest.12-1106.
68. Venkatesh B, Khanna AK, Cohen J. Menos es más: estrategias de ahorro de
catecolaminas en el choque séptico. Intensive Care Med 2019; 14–6.https://doi.org/
10.1007/ s00134-019-05770-3.
69. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J y col. Tratamiento adyuvante con glucocorticoides en
pacientes con shock séptico. N Engl J Med 2018; 378 (9): 797–808.
70. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, et al. Hidrocortisona más fludrocortisona para
adultos con shock séptico. N Engl J Med 2018; 378 (9): 809–18.
71. Marik PE, Khangoora V, Rivera R, et al. Hidrocortisona, vitamina C y tiamina para el
tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico: un estudio retrospectivo de antes y
después. Pecho 2017; 151 (6): 1229–38.
72. Zabet M, Mohammadi M, Ramezani M, et al. Efecto del ácido ascórbico en dosis altas sobre
el vasopresor0s requisito en shock séptico. J Res Pharm Pract 2016; 5 (2): 94.
73. Fowler AA, Truwit JD, Hite RD, et al. Efecto de la infusión de vitamina C sobre la insuficiencia
orgánica y los biomarcadores de inflamación y lesión vascular en pacientes con sepsis e
insuficiencia respiratoria aguda grave: el ensayo clínico aleatorizado CITRIS-ALI. JAMA 2019;
322 (13): 1261–70.

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