Psiquiatría Materia

PSIQUIATRIA
Dr. Leopoldo Abad Terán

BLOQUE
SEMIOLOGIA
PSIQUIATRICA
ENTREVISTA PSIQUIATRICA, HISTORIA Y EXPLORACION
DEL ESTADO MENTAL 1
Es lo más importante en la evaluación y cuidado de las
personas afectadas de una enfermedad mental
Su propósito principal es obtener información para

establecer un diagnostico basado en criterios. Este
proceso, útil para la predicción del curso de la enfermedad
y su pronóstico, conduce a decisiones terapéuticas. Una
entrevista psiquiátrica bien dirigida permite un
SEMIOLOGIA PSIQUIATRICA
conocimiento multidimensional de los elementos
biopsicosociales del trastorno, y proporciona los datos
necesarios para que el psiquiatra, en colaboración con el
paciente, desarrolle un plan terapéutico personalizado. A
cualquier persona se le deja hablar 3 minutos y se le puede
conocer.
MECANISMOS DE DEFENSA: para que sea mecanismo de defensa tiene que ser inconsciente y puede
ser:
• La ira
• La proyección: ponemos en el otro lo que somos nosotros, todo lo malo q vemos en el otro
somos nosotros mismo.
• La sublimación
AFECTOS: odio, rencor, rechazo, apego
PRINCIPIOS GENERALES
UN ACUERDO COMO PROCESO:

Presentarse, obtener consentimiento, tipo de intervención y el tiempo que durara
PRIVACIDAD Y CONFIDENCIALIDAD:
Manifestarle que es confidencial, si es que es filmado o grabado se debe pedir permiso. Los
expedientes no salen del consultorio a no ser que exista una orden judicial y aun asi uno
podría negarse
RESPETO Y CONSIDERACIÓN:
Ser muy respetuoso
ENTENDIMIENTO Y EMPATIA
Entendimiento: respuesta armoniosa del médico hacia el paciente y del paciente hacia el
medico;
Empatía: saber lo que está pensando y sintiendo el paciente sin dejar su objetividad
RELACIÓN ENTRE PACIENTE Y MEDICO:

El centro de la relación es el paciente. La relación es bilateral.
CONSCIENTE INCONSCIENTE
La realidad es que la mayor parte de la actividad mental se mantiene fuera del estado de
vigilia consciente. En la entrevista, los procesos inconscientes pueden ser sugeridos por
referencias tangenciales a un tema, lapsus lingüísticos o manierismos del habla, lo que no se
dice o evita, y otros mecanismos de defensa
Mecanismos de defensa:
• TRANSFERENCIA: es el proceso por el cual el paciente, de forma inconsciente e
inapropiada, desplaza hacia individuos de su vida actual aquellos patrones de
1
conducta y respuestas emocionales originados en figuras significativas de épocas
anteriores, a menudo de su infancia. En el contexto clínico el desplazamiento se
produce hacia el psiquiatra, que con frecuencia es una figura de autoridad o un
subrogado paterno. Para ser transferencia tiene que ser inconsciente
• CONTRATRASFERENCIA: es el proceso en el que el médico, de forma inconsciente,
desplaza al paciente patrones de conducta o reacciones emocionales como si fuera
una figura importante de su vida anterior. (tomar nota para las siguientes sesiones).
Las resistencias son los procesos, conscientes o inconscientes que interfieren con el objetivo
del tratamiento
El inconsciente abarca + del 95% de nuestra mente e influye en nuestras acciones por lo que
es importante una buena interacción para que el inconsciente se refuerce de buenas
respuestas.
ENTREVISTAS CENTRADAS EN LAS PERSONAS

No tanto en los síntomas (las experiencias de infancia y juventud del paciente, la familia, la
formación, el o los trabajos, creencias y prácticas religiosas, los hobbies, los talentos, las
relaciones y las pérdidas son algunas de las áreas que conjuntamente con variables genéticas
y biológicas, contribuyen al desarrollo de la personalidad. Es necesaria una apreciación de
estas experiencias y de su impacto en la persona para llegar a conocer al paciente).
SEGURIDAD Y COMODIDAD
Tanto el paciente como el entrevistador tienen que sentirse seguros. Ello incluye la seguridad
física. A veces, sobre todo en una sala hospitalaria o un servicio de urgencias, esto puede
requerir la presencia de más personal o que la puerta de la habitación en la que tiene lugar la
entrevista quede parcialmente abierta. Los pacientes, en especial si están en fase psicótica o
confusos, pueden sentirse amenazados y necesitar la certeza de estar a salvo y de que el
personal hará todo lo posible para mantener su seguridad.)
DURACIÓN Y NUMERO DE SESIONES

Acordar con el paciente depende de él y su patología (20 a 40 minutos) pasados los 20
minutos los cerebros sanos se cansan. El numero de sesiones depende del paciente en
psicoterapia las sesiones son mas seguidas 2 -3 veces por semana; en psiquiatría cada 15 días
y luego cada mes dependiendo del caso
ELEMENTOS DE LA ENTREVISTA PSIQUIATRICA INICIAL
• Datos de identificación
• Fuente y fiabilidad
• Motivo de consulta principal: la razón por la que acude el paciente, idealmente descrita con
sus propias palabras.
• Anamnesis de la enfermedad actual: descripción cronológica de la evolución de los síntomas
del episodio actual, e incluir cualquier cambio sucedido en el mismo período de tiempo con
respecto a los intereses del paciente, sus relaciones interpersonales, conductas, habitos
personales y salud física
• Antecedentes psiquiátricos previos: información sobre todas las enfermedades psiquiátricas y
su curso evolutivo en toda la vida del paciente, incluidos síntomas y tratamientos.
• Consumo, abuso y adicción a sustancias: en la entrevista psiquiátrica es fundamental una
minuciosa revisión del consumo, abuso y adicción a sustancias.
• Antecedentes médicos: incluyen el conjunto de enfermedades y afecciones organicas
•
principales, asi como sus tratamientos, tanto previos como actuales, asi como también las
intervenciones quirúrgicas previas
Antecedentes familiares: dado que muchas enfermedades psiquiátricas son familiares y un
1
significativo número muestran una predisposición genética, cuando no una causa, la revisión
minuciosa de los antecedentes familiares es una parte fundamental de la evaluación
psiquiátrica.
• Antecedentes sociales y evolutivos
PSICOBIOGRAFIA: (revisa las fases de la vida del
paciente. Es una herramienta importante para
determinar el contexto de los síntomas y
enfermedades psiquiátricas y de hecho identificar
el contexto de los síntomas y enfermedades
psiquiátricas y de hecho identificar algunos de los
principales factores de la evolución del trastorno):
estrés psicosocial, prenatales, resultados
académicos; sexualidad, hobbies, religión
• Revisión por sistemas: intenta detectar cualquier signo y síntoma fisiológico todavía no
identificado en la enfermedad actual. Se presta atención especial a los síntomas y signos
neurológicos. Deben tenerse en cuenta las enfermedades que puedan contribuir a los motivos
de consulta actuales o influir en la selección de fármacos terapéuticos
• Exploración del estado mental (es el equivalente psiquiátrico de la exploración física en otras
especialidades médicas. Explora todas las áreas de la función mental y detecta signos y
síntomas de enfermedad mental.):
o Aspecto y conducta (como esta vestido)
o Actividad motora;
o Lenguaje;
o Estado de ánimo: es lo que siente cada uno
Deber ir juntos de lo contrario es
o Afecto: es lo q se ve
un trastorno
o Contenido del pensamiento
o Procesos del pensamiento (asociación de sonidos, bloqueo del pensamiento;
circunstancialidad; descarrilamiento), alteraciones de la percepción, cognición (estado
de alerta, orientación, concentración, memoria- inmediata, reciente, a largo plazo-
cálculo, cultura general, razonamiento abstracto)
▪ Neologismo: palabra nueva inventada por el paciente o palabras con otros
significados propio de la esquizofrenia
▪ Tangencialismo: quiere decir una cosa y expresa otra (es inconsciente)
o Introspección (conciencia de enfermedad)
o Juicio
NEMOTECNIA DE EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL: OPIJAMAS
•
•
O Orientación (TEP)
P Pensamiento (conjunto de ideas, trastornos del pensamiento) que se divide en dos:
1
Trastorno de contenido del pensamiento es lento y en el curso del pensamiento que es
veloz )
• I Inteligencia (2 trastornos: el retraso mental o deficiencia intelectual, alta capacidad
intelectual y la demencia)
• J Juicio capacidad de discernimiento
• A Afectividad depresión ansiedad hipomanía irritabilidad
• M Memoria (inmediata, reciente Antero grada)
• A Actividad a motriz movimientos e la cara, hombro, de la mano
• S Sensopercepción (sensaciones que vienen afuera, llega al organismo vías a gerentes el
cerebro proceso vías eferentes y sale) (los trastornos serian alteración en los sentidos
como las alucinaciones: auditivas visuales táctiles, olfato rías, gustativas)
pseudoalucinaciones (borracho, abstención) alucinosis de tipo alcohólico (gran sufrimiento
del paciente
EVALUACION DIAGNOSTICA
1. Presentarse al paciente: comentarle cuales son los
objetivos y el tiempo que durara la entrevista; dependiendo
el caso preguntarle ¿Por qué se encuentra en tratamiento
psiquiátrico?
2. Escuchar
3. Antecedentes de la enfermedad: ¿Cuándo comenzó el
problema actual? ¿Cuándo fue la última vez que se sintió
bien? ¿algún suceso desencadenante, perpetuador o atenuante? ¿Cómo afectaron sus
pensamientos y conducta a su rendimiento biopsicosocial? ¿Cómo está ahora en comparación
a los días en que estaba bien?
ANTECEDENTES PSIQUIATRICOS
¿Cuándo noto por primera vez los síntomas? ¿Cuándo solicito tratamiento por primera vez?
¿alguna vez se recupero del todo? ¿le han ingresado alguna vez? ¿toma medicamentos? ¿Qué
tipos de tratamiento a realizado? ¿piensa en hacerse daño a usted mismo? ¿ha agredido a
personas, animales o alguna propiedad? ¿ha engañado o robado cosas?
REVISION SISTEMATICA:
estado de ánimo, psicosis, ansiedad, obsesiones y compulsiones; trauma psíquico, disociación,
preocupaciones somáticas, ingesta y alimentación, sueño, sustancias y otras adicciones,
personalidad excreción
ANTEDECENTES MEDICOS:
enfermedades crónicas, cirugías, convulsiones, traumatismos craneanos, toma medicamentos,
vitaminas suplementos, recetas naturales
Alergias, antecedentes familiares, antecedentes de desarrollo, antecedentes sociales
EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

aspecto, conducta, discurso, estado de ánimo, afecto, proceso del pensamiento, contenido del
pensamiento, cognición y recursos intelectuales introspección/ juicio
MINIEXAMEN DEL ESTADO MENTAL
es una herramienta que puede ser utilizada para evaluar el estado cognitivo en forma sistemática
y exhaustiva. Consta de 11 preguntas que analizan algunas áreas de funcionamiento cognitivo:
orientación, registro, atención, cálculo, memoria y lenguaje
1
Agradecer al paciente por su tiempo y preguntar si no ha quedado algún tema importante para el
que no ha sido abordado
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLOGICO
Gracias a la mejor comprensión del funcionamiento del
cerebro, se están desarrollando fármacos más eficaces,
menos tóxicos, mejor tolerados y con una acción más
localizada. Sin embargo, el perfeccionamiento y la
diversificación de las opciones terapéuticas no evitan que los
tratamientos farmacológicos causen reacciones adversas ni
las interacciones entre fármacos (y entre estos y los
alimentos o los suplementos dietéticos), por lo que los
médicos deben saber cómo actuar cuando un paciente
presente efectos no esperados o no deseados. Los nuevos
tratamientos pueden provocar efectos secundarios que
quizá no se detecten al principio. Por ello, es fundamental
que el médico actualice constantemente sus conocimientos
consultando los datos más recientes y sepa cómo actuar en caso de que se presenten efectos
secundarios de los fármacos (ya sea tratándolos con otros fármacos o sustituyendo el causante).
Clasificación: Los fármacos utilizados para tratar los trastornos psiquiátricos se denominan fármacos
psicotrópicos, psicoactivos o psicofármacos. Su descripción suele basarse en su principal aplicación
clínica:
• Antidepresivos
• Antipsicóticos
• Eutimizantes (estabilizadores del estado de ánimo)
• Ansiolíticos
• Hipnóticos
• Nootropos y estimulantes
Esta clasificación puede prestarse a confusión, puesto que muchos de ellos tienen varias
aplicaciones. Por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son
tanto antidepresivos como ansiolíticos, y los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos
actúan como antipsicóticos y como eutimizantes.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
La respuesta y la tolerabilidad de los psicofármacos dependen
de factores genéticos y ambientales. Esto explica que un
determinado fármaco no ejerza efecto alguno en muchos
pacientes y en otros mejore los síntomas de forma considerable.
En estos casos, es importante conocer las características de los pacientes más propicios para la acción
del fármaco, aunque este aspecto se pase a menudo por alto.
Los fármacos, incluso los que pertenecen a una misma clase, muestran ligeras diferencias en su
estructura molecular, el tipo de interacción con los sistemas de neurotransmisores, sus características
1
farmacocinéticas, la presencia o ausencia de metabolitos activos, y la unión a proteínas. Estas
diferencias, junto con los factores bioquímicos propios de cada paciente, determinan la eficacia, la
tolerabilidad, los efectos secundarios y la relación entre el riesgo y el beneficio de cada fármaco.
FARMACOCINETICA
es decir los cambios que experimentan en el organismo
FARMACODINÁMICA
los cambios que experimenta el organismo por la acción del fármaco
ELECCION DEL FARMACO
La decisión sobre el fármaco que debe prescribirse a cada paciente se toma

individualmente y conforme a la experiencia clínica de cada médico. Otros
factores que influyen en esta elección son las características del fármaco y de
los trastornos que presenta el paciente. Es importante tener en cuenta todos
estos aspectos, con el fin de aumentar la probabilidad de que el tratamiento
sea satisfactorio.
CARACTERISTICAS DEL FARMACO
La farmacodinámica estudia la intensidad y la variación con el

tiempo de los efectos de los fármacos, cuyos aspectos
principales son los mecanismos por los que actúan sobre los
receptores, la curva dosis-respuesta, el índice terapéutico, y la
aparición de fenómenos de tolerancia, dependencia y
abstinencia. También estudia los mecanismos de acción de los
fármacos. La respuesta clínica, que incluye las reacciones
adversas, es el resultado de la interacción entre el fármaco y la
predisposición del paciente a sus efectos. Las investigaciones
en farmacogenética están empezando a identificar
polimorfismos genéticos que explican diferencias
interindividuales en la respuesta al tratamiento y la incidencia
de efectos secundarios.
FARMACODINAMIA
Mecanismos
Los mecanismos mediante los cuales los psicofármacos ejercen
sus efectos terapéuticos no se conocen con detalle. Las
explicaciones habituales se centran en el modo en que los
fármacos alteran las concentraciones sinápticas de dopamina,
serotonina, noradrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico
(GABA) o acetilcolina.
Estos cambios son consecuencia de los efectos de los agonistas
o antagonistas de los receptores, de la interferencia con la
recaptación de neurotransmisores o la potenciación de su
liberación, o de la inhibición de enzimas.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios son inherentes al tratamiento farmacológico.

Aunque no es posible conocer con detalle todos los que puede ocasionar
un fármaco, el médico debería estar familiarizado con los más habituales y
1
conocer las graves consecuencias clínicas que comportan. Ningún texto ni
libro de consulta, ni siquiera la ficha técnica del medicamento, enumera
todos los efectos secundarios que puede causar un determinado fármaco.
MOMENTO DE APARICIÓN Y EVOLUCIÓN

El inicio y la duración de los efectos adversos dependen de cada fármaco. Algunos aparecen al
principio del tratamiento y se atenúan rápidamente. Las náuseas que causan los ISRS y la
venlafaxina, o la sedación ocasionada por la mirtazapina, son buenos ejemplos de efectos
iniciales que desaparecen con el tiempo; en cambio, otros se manifiestan en el inicio del
tratamiento y persisten, como la sequedad de boca que se asocia con la inhibición de la
recaptación noradrenérgica o la actividad antimuscarínica. Algunos efectos secundarios
aparecen en fases más avanzadas del tratamiento (efectos secundarios diferidos); en
ocasiones, pueden ser opuestos a las reacciones adversas que se presentan al inicio de la
terapia. Por ejemplo, los ISRS suelen inducir una pérdida de peso al principio del tratamiento
pero, a largo plazo, comportan un incremento ponderal. Del mismo modo, a la agitación y la
activación precoces pueden seguirles una apatía o un cansancio constantes. Debido a que la
mayoría de los datos sobre nuevos fármacos proceden de estudios con un seguimiento breve,
de alrededor de 8 semanas, es frecuente que los prospectos de los medicamentos y la
información sobre fármacos recientemente comercializados hagan especial hincapié en los
efectos secundarios que aparecen al principio del tratamiento.
Por ello, es importante que el médico consulte las revistas científicas y otras fuentes de
información para conocer el perfil real de efectos secundarios de cada fármaco.
TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO E IDEACIÓN SUICIDA

El suicidio inducido por los tratamientos antidepresivos ha sido objeto de gran atención,
después de que se publicaran los resultados de una revisión de ensayos controlados sobre
nuevos antidepresivos en los que se hizo un seguimiento a corto plazo a los pacientes (entre 4
y 16 semanas), que indicaban que podría existir una relación entre la terapia con estos fármacos
y la ideación suicida en los niños, los adolescentes y los adultos de hasta 24 años. Los datos de
estos ensayos, que incluyeron a más de 4 400 pacientes, indican que el riesgo medio de ideación
o conducta suicida durante los primeros meses de tratamiento con antidepresivos es del 4%, el
doble del observado en los grupos de placebo (2%). Sin embargo, no se registró ningún suicidio
en estos ensayos y, tras otro análisis, no se observaron incrementos del riesgo de suicidio en
los participantes de entre 25 y 65 años. Además, los antidepresivos redujeron la ideación y la
conducta suicida en los pacientes mayores de 65 años.
Efectos secundarios de los nuevos fármacos

• Somnolencia
• Molestias gastrointestinales
• Disfunción sexual
• Trastornos del movimiento
• Aumento de peso
• Pérdida de peso
• Alteraciones de la glucemia
• Hiponatremia
• Alteraciones cognitivas
• Sudoración
• Alteraciones cardiovasculares
• Eritemas
INDICE TERAPEUTICO
El índice terapéutico es una medida relativa de la toxicidad o la inocuidad de un fármaco y se define
como el cociente entre la dosis tóxica media y la dosis eficaz media
1
DOSIS TOXICA MEDIA
es aquella con la cual el 50% de los pacientes presenta un determinado efecto tóxico
DOSIS MEDIA EFICAZ

es la que ejerce un determinado efecto terapéutico en el 50% de los pacientes
SOBREDOSIS
FARMACOCINETICA
Las interacciones farmacocinéticas son los efectos de un fármaco sobre las

concentraciones plasmáticas de otro, y las interacciones
farmacodinamicas consisten en los efectos que ejercen los fármacos sobre
las acciones biológicas de otros.
En farmacocinética, se emplean variables para describir y predecir la

evolución de las concentraciones de un fármaco en diferentes partes del
organismo, como el plasma, el tejido adiposo o el sistema nervioso central
(SNC). Desde un punto de vista clínico, los métodos farmacocinéticos
ayudan a explicar y predecir la aparición y la duración de la acción de un
principio activo, así como las interacciones con otros fármacos que alteran
su metabolismo o su excreción.
LAS INTERACCIONES FARMACOLOGICAS PUEDEN PRODUCIRSE POR VIA FARMACOCINETICA

O FARMACODINAMICA
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE

La respuesta a un tratamiento farmacológico y la propensión a sufrir
efectos adversos dependen de factores inherentes a cada individuo, y por
ello los efectos de los fármacos son distintos en cada paciente. Las variables
que dependen del paciente son el diagnóstico, los factores genéticos, los
hábitos de vida, el estado de salud general, las enfermedades
concomitantes y los antecedentes de respuesta al fármaco. También deben
tenerse en cuenta la actitud del paciente frente a los tratamientos
farmacológicos en general, su aversión a determinados tipos de efectos
secundarios y su preferencia por un fármaco determinado.
ANSIOLITICOS
La principal clase de ansiolíticos está compuesta por las benzodiazepinas (p. ej., diazepam). Actúan
sobre los receptores del ácido γaminobutírico, a los que se atribuye un papel en la cognición, la
memoria y el control motor. Dan lugar a una reducción de las concentraciones plasmáticas de la
adrenalina, por lo que reducen también la ansiedad, y con ello, mejoran la función sexual de los
individuos inhibidos por la ansiedad.
Clordiazepoxido (Librium en 1959) y en seguida las de diazepam (Valium en 1963). Después se fueron
desarrollando numerosas moléculas derivadas con más o menos predominio de alguno de sus
comunes efectos: ansiolítico, hipnotico, miorrelajante y anticonvulsivante
De aparición posterior a las benzodiazepinas es la buspirona (buspar), una azaspirona agonista parcia
1
de los receptores serotonícos 5HT1A
Otras familias se usan en ocasiones como ansiolíticos
• Antipsicóticos: levomepromazina, olanzapina

• Estabilizadores: valproato, pregabalina
• El B bloqueante: propanolol se emplea a veces para combatir la
ansiedad escénica o algunos síntomas de las crisis de angustia
• El antihistamínico: hidroxicina es efectivo como ansiolítico y como
hipnotico, en dosis divididas que oscilan entre 50 y 400mg
También se han observado propiedades ansiolíticas en algunos flavonoides procedentes de Pasiflora

corulea, Tilia tormentosa y Valeriana Wallichi
También se han descubierto benzodiazepinas de origen natural en diversos tejidos de mamíferos y en

alimentos de origen vegetal, como la patata y el trigo
Las benzodiazepinas parecen ejercer su efecto ansiolítico potenciando la inhibición GABAérgica sobre
las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe
BENZODIAZEPINAS DE ACCIÓN CORTA; ALPRAZOLAM, LORAZEPAM

ALPRAZOLAM
Aprobado FDA: TAG Y TP
• T. Disfórico premenstrual, insomnio, manía aguda, psicosis aguda, catatonia

• Considerar la potencialización de gabapentina o pregabalina. Dosis 0,5mg –
6mg TID
• ½ Alprazolam= Clonazepam (dosis)
• Presentación: ALZAM tabletas 0,50mg
LORAZEPAM
Aprobado FDA: A, A asociada a depresión, inicio en estado epileptico,
preanestesia
• Insomnio, manía aguda, psicosis aguda, catatonía, espasmos

musculares, psicosis por abstinencia alcohólica, cefalea, crisis de
pánico, delirium (con haloperidol)
• 2-6 mg/dia BID o TID, VO. Agitación asociada a psicosis, trastorno
bipolar
• Presentación ATIVAN tabletas 1-2mg
BENZODIAZEPINAS DE ACCION INTERMEDIA: CLONAZEPAM, BROMAZEPAM

CLONAZEPAM
• Aprobado FDA: T. DE PANICO con o sin agorafobia

• Ansiedad en general, S. de Lennox- Gastaut, convulsiones acineticas y mioclónicas, crisis de
ausencia
• Insomnio, mania aguda, psicosis aguda, catatonia
•
•
Dosis 0,5 – 2mg. Divido en tres dosis
Presentaciones tabletas 0,50 y 2 mg, gotas 1ml/2,5mg
BROMAZEPAM
1
• Aprobado FDA: Ansiedad psicosomática
• Presentación: Lexotan, Tabletas 3mg
• Dosis; 0,5 – 0,6mg BID, TID, QD, VO
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Trastornos de la ansiedad, temblor postural inducido por litio acalisia aguda inducida por
neurolépticos, agresividad y conducta violenta, abstinencia de alcohol, potenciación de antidepresivos
(pindolol), esquizofrenia, maníacos, tartamudeo
Dosis: 10-80 mg BID, TID propanolol
Efectos colaterales sudoración
ANTICOLINERGICOS
Los fármacos anticolinérgicos inhiben la acción de la
atropina
En la práctica clínica de la psiquiatría, se emplean

fundamentalmente para tratar los trastornos iatrogénicos
del movimiento, en particular del parkisonismo y la
distonía aguda inducidos por neurolépticos, asi como el
temblor postural
1
ANTICONVULSIVOS
Gabapentina, levetiracetam, pregabalina,
tiagabina, topiramato, zonisamida, fenitoína,
carbamazepina, valproato, lamotrigina y la
oxcarbazepina
GABAPENTINA
Efectos sedantes útiles en algunos trastornos psiquiátricos, en

particular en el insomnio, dolor neuropático, incluida la neuralgia
postherpética; trastornos de ansiedad (fobia social y trastorno de
pánico) pero no como tratamiento principal en la manía o en los
trastornos del estado de ánimo resistentes al tratamiento
Puede reducir la necesidad de consumir alcohol y mejorar el estado

de ánimo en algunos pacientes, por lo que puede ser de utilidad en
la depresión
En general suele empezarse con 300mg el dia e ir aumentando hasta 900mg
TOPIRAMATO
Antiepileptio prevención de la migraña, desshabituacion del

habito tabáquico, síndromes dolorosos (p. ej. lumbalgias), el
TEPT y los temblores esenciales. Se ha asociado con pérdia de
peso
También se ha utilizado en la obesidad general y en el

tratamiento automutilación, trastorno de la personalidad límite.
Dosis iniciales de 25mg al acostarse y con incremento de 25mg semanales según necesidades y
tolerancia. Las dosis finales para obtener una pérdida de peso a menudo son de 75 a 150mg/día al
acostarse
PREGABALINA
Indicaciones terapéuticas
Neuropatía diabética periférica y la neuralgia postherpética,

1
terapia complementaria en las convulsiones parciales,
trastorno de ansiedad generalizada. En los estudios
realizados, no se ha encontrado una relación clara entre la
dosis y la respuesta, iniciar con 25mg en las noches e ir
subiendo según respuesta, la administración de 300mg/día fue
más eficaz que la de 150mg/día o la de 450mg/día. Puede ser
útil en pacientes con trastorno de pánico o de ansiedad social,
tratamiento de la fibromialgia
CARBAMAZEPINA - OXCARBAZAPINA
La absorción de la carbamazapina es lenta e impredecible
Indicaciones teraupeticas
Trastorno bipolar - MANIA AGUDA
PROFILAXIS: trastorno bipolar II, trastorno esquizoafecto y mania disfórica
DEPRESION AGUDA
Otros trastornos, síntomas de abstinencia del alcohol, para tratar el componente paroxístico
recurrente del TEPT, para controlar la conducta agresiva impulsiva en pacientes de todas las edades ni
psicóticos, entre ellos los niños y los ancianos. También es eficaz para controlar la conducta agresiva y
la agitación no agudas de los enfermos con esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo. Los individuos
con síntomas positivos marcados (p. ej. alucinaciones) responden con más frecuencia a este fármaco,
así como los que muestran episodios impulsivos de agresividad
LAMOTRIGINA
Se desarrollo tras investigar los antagonistas del ácido fólico como

anticonvulsivos, y se comercializó en Estados Unidos en 1995 para el
tratamiento coadyuvante de las crisis parciales
1
Entre las acciones bioquímicas mejor definidas de este fármaco se
encuentran el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje y
como consecuencia, la regulación de la liberación del glutamato y
aspartato, y un efecto débil sobre los canales del calcio.
Se desarrolló tras investigar los antagonistas del ácido fólico como anticonvulsivos y se comercializo en
EEUU en 1995 para el tratamiento coadyuvante de las crisis parciales.
Entre las acciones bioquímicas mejor definidas de este fármaco se encuentran el bloqueo de los canales
de sodio dependientes de voltaje y, como consecuencia, la regulación de la liberación del glutamato y
aspartato, y un efecto débil sobre los canales del calcio.
Trastorno bipolar: fase depresiva y bipolares de ciclación rápida, trastorno de la personalidad límite y
varios síndromes dolorosos
Alrededor del 8% de los pacientes en tratamiento presenta un exantema maculopapular benigno

durante los primeros 4 meses de tratamiento, lo que obliga a suspenderlo
Dosis de Lamotrigina (mg/dia)
TRATAMIENTO SEMANAS 1-2 SEMANAS 3-4 SEMANAS 4-5

Monoterapia con 25 50 100-200 (máximo:
Lamotrigina 500)
Lamotrigina mas 50 100 200-500 (máximo:
carbamazepina 700)
Lamotrigina mas 25 mg en días 25 50-100 (máximo:
ácido valproico alternos 200)
ACIDO VALPROICO
O valproato sódico, está aprobado en estados unidos para el tratamiento de

la manía aguda o los episodios mixtos del trastorno bipolar i, y es uno de los
eutimizantes más prescritos en psiquiatría. Muestra un rápido inicio de acción
y es bien tolerado y numerosos estudios sugiere que reduce la frecuencia e
intensidad de los episodios de manía recurrentes durante amplios periodos
de tiempo.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS.
• Trastorno bipolar I. MANIA AGUDA

• Profilaxis. Trastorno bipolar I, trastorno bipolar con ciclación rápida o ultrarrápida, manía
mixta o disforia y manía debida a otra afección medica, abuso de sustancias, ataques de
pánicos.
• Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo.
• Puede acelerar las respuestas al tratamiento antipsicótico.
Otros trastornos mentales

deshabituación y la prevención de las recaídas del consumo de alcohol, el TEPT, el trastorno del
control de los impulsos, el trastorno de personalidad limite, la demencia y la agitación psicomotora.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Y MEMANTINA 1

El donepezilo, la rivastigmina y la galantamina son inhibidores de la colinesteresa y con actividad
colinérgica.
La memantina no es un inhibidor de la colinesterasa y sus efectos se producen a través del bloqueo de

los receptores del n-metil-d- aspartato (NMDA)
La práctica clínica habitual combina un inhibidor de la colinestersa con memantina.
El uso prolongado, reducen la evolución de la perdida de la memoria y disminuyen la apatía, la
depresión, las alucinaciones, la ansiedad, la euforia y las conductas motoras.
Dosis Diarrea Calambres

Fármaco Nauseas Vómitos Mareos Insomnio
(mg/dia) musculares
Donepezilo 5 4 3 9 15 9 7
Donepezilo 10 17 10 17 13 12 8
Rivastigmina 1-4 14 7 10 15 NC NC
Rivastigmina 6-12 48 27 17 24 NC NC
Galantamina 8 5.7 3.6 5 NC NC NC
Galantamina 16 13.3 6.1 12.2 NC NC NC
Galantamina 24 16.5 9.9 5.5 NC NC NC
BUPROPION
Es un antidepresivo que inhibe la recaptación de la
noradrenalina y posiblemente, la dopamina.
No se han notificado síndromes de abstinencia tras la

retirada del fármaco
Generalmente se combina con un ISRS
Aprobado para la deshabituación tabáquica
Puede ser la elección adecuada para los pacientes con

TDHA y trastornos comorbidos como depresión,
trastornos de la conducta o abuso de sustancias, así como para pacientes que presentan tics durante el
tratamiento con psicoestimulantes.
Desintoxicación cocainica
Deseo sexual hipoactivo
No debe prescribirse a pacientes con trastornos de pánico o ansiedad grave.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

El ion calcio intracelular regula la actividad de numerosos neurotransmisores, como la serotonina y la
dopamina.
Indicaciones terapéuticas trastorno bipolar.

Nimodipino y el verapamilo
−
Iniciar el tratamiento con un fármaco de acción corta, como el nimodipino o el isradipino, luego
uno de acción más largas como el amlodipino.
Se ha comprobado que verapamilo previene la manía inducida por antidepresivos
1
− No para la depresión
− Trastorno de la tourette, la enfermedad de hugntinton, el trastorno de pánico, el trastorno
explosivo intermitente y la discinesia tardía.
VERAPAMILO NIMODIPINO ISRADIPINO AMLODIPINO

Semivida Corta (5-12h) Corta (1-2 h) Corta (1-2 h) Larga (30-50 h)
Dosis inicial 30 mg, tres 30 mg tres veces 2.5 mg dos 5 mg diluido al
veces al dia al día veces al dia 50 %
Dosis diaria 480 mg 240-450 mg 15 mg 10-15 mg
máxima
Efecto ++ ++ ++ -
antimaniaco
Efecto +- + + -
antidepresivo
antiultradiano +- ++ (++) -
DISULFIRAM
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL MEDIANTE

CONDICIONAMIENTO AVERSIVO
PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS
Contraindicado en personas con cardiopatías o neuropatías

graves.
Extrema, nefritis, lesiones cerebrales, hipotiroidismo, diabetes,

insuficiencia hepática, convulsiones, dependencia de múltiples
sustancias o un electroencefalograma (EEG) anormal.
Inhibe la dopamia B-hidroxilasa, enzima que metaboliza la dopamina o noradrenalina y adrenalina; por
tanto, el tratamiento puede exacerbar una psicosis en individuos con trastornos psicóticos. el disulfiram
también puede ocasionar reacciones catatónicas.
ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS
(ANTIPSICOTICOS DE PRIMERA GENERACION)
Constituyen el primer grupo de fármacos eficaces frente a la esquizofrenia y otros enfermedades

psiquiátricas. El número de estos fármacos, la fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos,
dibenzoxazepinas, dihidroindoles y difenilbutilpiperidinas.
INDICACIONES DE LOS ANTAGONITAS DOPAMINERGICOS
• Epidosdios psicoticos agudos de pacientes con esquizofrenia o trastorno

esquizoafectivo
• Tratamiento de mantenimiento de pacientes con espizofrenia o trastornos
esquizoafectivo
• Mania
• Depresion con sintomas psicoticos
• Trastorno delirante
•
•
•
•
Trastornos de la personalidad limite
Trastornos psicoticos inducidos por sustancias
Delirium y demencia
Trastornos mentales debidos a una infeccion medica
1
• Esquizofrenia infantil
• Retraso global del desarrollo
• Sindrome de la tourette
• Enfermedad de huntington
LITIO.
Mania y en el tratamiento preventivo del trastorno bipolar.
AGOMELATINA
Antidepresivo
− Tiene una estructura similar a la melatonina

− Es un agonista de los receptores de melatonina (MT1 y MT2) y como antagonista de la
serotonina
MIRTAZAPINA
Antidepresivo, incementa los niveles de noradrenalina y serotonina. Sus efectos secundarios
caracteristicos son el aumento del apetito y la sedación
La inhibiciond e los receptores 5-GHT3, para tratar los efectos secundarios gastrointestinales graves
de la quimioterapia
Se combina a menudo con los ISRS o la venlafaxina

EFECTOS SECUNDARIOS: aumento de peso y sedación. Cada paciente tiene un antidepresivo que se
puede recetar. Según el efecto colateral puede ser en alguien delgado para que aumente el apetito,
en tercera edad, y además el efecto hipnótico para dormir bien. a menos dosis más sueño.
TABLETAS DE 15 mg y 30 mg/ con la mitad de 15 mg tiene un sueño reparador, al subir las cantidades
1
15-30 mg comienza el efecto antidepresivo.
Como es inhibidor de los receptores 5ht3 sirve para tratar los efectos colaterales de la quimioterapia
(nausea, vómitos). Se puede combinar con los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y
también con la venlafaxina.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA-NORADRENALINA
Son antidepresivos duales (actúan en 2 neurotransmisores), inhiben la recaptura.
Actualmente se dispone de 4 inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN)

aprobados para su uso en estados unidos:
− Venlafaxina (Ecuador)
− Succinato de desvenlafaxina (Ecuador)
− Duloxetina (Ecuador)
− Levomilnacipran
− Un quinto IRSN, el milnacipram (se comercializa en otros
países como antidepresivo, y la FDA norteamericana ha
aprobado su uso en el tratamiento de la fibromialgia (sobre
todo duloxetina + pregabalina está aprobado para la
fibromialgia).
VENLAFAXINA Y DESVENLAFAXINA
Indicaciones terapéuticas
La venlafaxina (EFEXOR) está aprobada para el tratamiento de cuatro

trastornos:
− Depresión mayor
− Ansiedad generalizada
− Ansiedad social (fobia social)
− trastorno de pánico
El trastorno de depresión mayor, es, actualmente, la única indicación aprobada por la FDA del
succinato de desvenlafaxina (PRISTIQ o genérico)
Otras indicaciones. Varios informes de casos estudios no controlados han comunicado que la
venlafaxina puede ser beneficiosa como tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de
pánico, agorafobia, fobia social y TDAH, así como en pacientes con diagnostico dual de depresión y
dependencia de cocaína. También se ha utilizado, con buenos resultados, como tratamiento de
síndromes dolorosos. (fibromialgias va bien la venlafaxina también)
DULOXETINA
Depresión. Dolor neuropatico asociado a diabetes e incontinencia urinaria de esfuerzo.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA.
Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Fluvoxamina (para depresión últimamente), citalopram,
escitalopram, vilazodona, vortioxetina, todos con efecto similar en el tratamiento de la depresión,
aunque algunos están aprobados por la FDA estadounidense con numerosas indicaciones:
1
− Depresión mayor
− trastorno obsesivo compulsivo
− TEPT
− Trastorno disforico menstrual
− Trastorno de pánico
− Fobia social (trastorno de ansiedad social)
INDICACIONES TERAPEUTICAS depresión, ansiedad
− Depresión durante el embarazo y puerperio (depresiones periparto)

− Depresión en los ancianos y las personas con afecciones médicas.
− Depresión infantil (dosis bajísimas y tiempo minimos, las depresiones en niños en 15 dias o 1
mes se resuelven con fármacos)
− Trastorno de ansiedad
− Trastorno obsesivo compulsivo (es una entidad propia, ya no es parte de los trastornos de
ansiedad)
− Trastorno de pánico
− Trastorno de ansiedad social
− Trastorno de estrés postraumático (entidad propia, no es parte de los trastornos de ansiedad)
− Trastorno de ansiedad generalizada
− Bulimia nerviosa y otros trastornos de la conducta alimentaria
− Anorexia nerviosa. Obesidad. Trastorno disforico menstrual
USOS NO AUTORIZADOS
• Eyaculación prematura (el efecto colateral de los ISRS es

retardar la eyaculación, se utiliza como tto)
• Parafilias (ISRS)
• Autismo (es para controlar los síntomas por ejemplo ansiedad,
depresión, irritabilidad.
1
Fluvoxamina se aprobó para depresión mayor aunque en el cuadro de Kaplan no.
ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOSDOPAMINERGICOS Y PRINCIPIOS

ACTIVOS AFINES (ANTIPSICOTICOS ATIPICOS O DE SEGUNDA GENERACION).
(modernos)
*Antes se hablaban de 2 fármacos típicos (o antiguos), clorpromazina y haloperidol.
− Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo

− Trastornos afectivos
− Otras interacciones terapéuticas. TDAH (actualmente los profesores son los que detectan el
TDAH) (un estimulante casero para estos niños es el café, que puede ayudar a tranquilizarse)
RISPERIDONA, OLANZAPINA, QUETIAPINA, ARIPIPRAZOL, CLOZAPINA (se encuentran en Ecuador)

PALIPERIDONA, ZIPRASIDONA, ASENAPINA, ILOPERIDONA, LURASIDONA.
FARMACOS ESTIMULANTES Y ATOMOXETINA
INDICACIONES TERAPEUTICAS trastornos de déficit de atención/hiperactividad
Los simpaticomiméticos son los fármacos de elección para tratamiento del TDAH infantil, con eficacia
1
en el 75% de los casos. El metilfenidato y la dextroanfetamina tienen la misma eficacia y empiezan a
ejercer su acción al cabo de 15 a 30 min de su administración. Entonces al tener el diagnóstico es
bueno empezar con el metilfenidato (ritalina 10 mg acción inmediata y 20 mg liberacion prolongada)
Actúan sobre los síntomas básicos del TDAH (hiperactividad, impulsividad y falta de atención) y
mejoran las interacciones sociales con los profesores, familiares, otros adultos y el resto de los
alumnos.
Narcolepsia e hipersomnia.
(Narcolepsia), (cataplejía) (parálisis del sueño) y presencia de
alucinaciones hipnagogicas o hipnopompicas –el modafinilo-
ENCEFALOPATIA CAUSADA POR LESIONES CEREBRALES
Los simpaticomiméticos aumentan el estado de alerta, las

funciones intelectuales, la motivación y el desempeño motor de
las personas con déficits neurológicos debidos a accidentes
cerebrovasculares, traumatismos, tumores o infecciones
crónicas. El tratamiento puede permitir que el paciente se
incorpore antes a programas de rehabilitación y se beneficie más
de ellos. También la apatía y la letargia que siguen a un accidente
cerebrovascular pueden remitir con el tratamiento prolongado con simpaticomiméticos.
Obesidad.trastornos depresivos. Cansancio.
ATOMOXETINA
La atomoxetina es el primer fármaco no estimulante autorizado por la FDA como tratamiento del
TDAH en los niños, los adolescentes y los adultos. El único inconveniente es que al mes funciona
TRICÍCLICOS Y TETRACICLICOS. AMITRIPTILINA, CLOMIPRAMINA.

Aamitriptilina (en ecuador como anisique) se usa como
inductor del sueño, migrañas , casi no se usa, los neurólogos
lo usan en migrañas, la clomipramina se usa de segunda
elección para el TOC
− Indicaciones terapéuticas.
− Trastorno de depresión mayor y en GENERAL las
mismas indicaciones de los ISRS
DOLOR
− Para el dolor neuropatico y como prevención de la

migraña
− Como inductor moderado del sueño
BLOQUE
TRASTORNOS
NEUROPSIQUIATRICOS
DELIRIUM
Diferencia entre delirio y delirium: delirio es un trastorno del contenido
del pensamiento, hay una idea o pensamiento. Por ejemplo el delirio de
2
persecución.
Otras formas de denominar al delirium:
− Estado confusional agudo

− psicosis toxica
− sindrome general agudo
− encefalopatia metabolica toxica
−
TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS
sindrome mental organico agudo
Lo principal en el delirium son las alteraciones de la conciencia y de la conducta, y siempre son el

resultado de un cuadro neurologico, sistemico o toxico.
− la mortalidad es elevada
− la enfermedad subyacente por lo general es grave.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia e incidencia: son muy variables dependiendo de: departamento hospitalario (unidades
quirúrgicas hasta el 50%, uci 7,3%)- población estudiada (ancianos, adultos, jóvenes, niños)-
Factores de riesgo:
− edad avanzada
− sexo masculino
− alteraciones sensoriales
− demencia
− depresión
− dependencia funcional
− inmovilidad
− fractura de cadera
− deshidratación
− alcoholismo
− enfermedad sistémica
− enfermedad cerebrovascular
− anormalidades metabólicas
CAUSAS DE DELIRIUM
Enfermedades sistémicas que afectan al cerebro
Enfermedad cardiopulmonar: I. cardiaca, neumonía, EPOC, asma
Trastornos gastrointestinales: encefalopatía hepática, pancreatitis.
Trastornos genitourinarios: falla renal, IVU
Otro: deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, cirugía, desnutrición, depribacion sensorial
Enfermedades intracraneanas primarias: meningitis, encefalitis, lesiones parieto-temporales derechas,

lesiones occipitales bilaterales, trauma craneano, convulsiones (estado pre y pos ictal)
Agentes tóxicos endógenos: alcohol, drogas ilícitas, medicamentos: anticolinérgicos, esteroides),
anestesia.
Abstinencia por alcohol o BZD. 2

FISIOPATOLOGIA.
POSIBLE CAUSA DEL DELIRIUM: reducción en el metabolismo oxidativo del cerebro…anormalidades en

la neurotransmisión, contribuye a alteraciones cerebrales, noveles de citosinas cerebrales,
transducción, de señales neuronales, y de segundos mensajes.
El déficit colinérgico, es una de las hipótesis más aceptadas.
En la tercera edad: reserva cerebral disminuida, vulnerabilidad a infecciones, farmacodinamia y
farmacocinética.
Manifestaciones clínicas:
− Instalación rápida, en horas o días

− Fluctuación del estado de conciencia (inversión del ciclo sueño-vigilia) (duermen de día y de
noche despierto- puede entrar en un delirio)
− Confusión, somnoliento, letárgico (cualquier síntoma puede existir en el delirium de los que
hay que estar atento para establecer dx diferencial- depresión, ansiedad, manía, verborrea,
agresividad etc.)
− Alteraciones: atención, memoria anterógrada, desorientación , y cualquier síntoma psiquiátrico
Tipos de delirium
De acuerdo a la actividad motora se clasifican en:
> actividad motora, se confunde con ansiedad, 25% de los casos,

HIPERACTIVO
fácil diagnóstico, y de mejor pronóstico.
< actividad motora, se confunde con depresión, corresponde al
HIPOACTIVO 25% de los casos, es el más subdiagnósticado. (tranquilo,
relajado, triste)
es el más común de delirium, 35% de los casos (momentos
MIXTO
activos, otros hipoactivos etc).
Actividad psicomotora normal, 15% de los casos.
NORMAL
DIAGNOSTICO
− 66% de los casos no se diagnostica (¿porque? Porque el tto de la enfermedad de base

soluciona el delirium)
− Generalmente es clínico, examen físico, neurológico y mental
− Exámenes paraclínicos de diversa índole. Exámenes de laboratorio: S.O.C. neuroimágenes.
− Criterios diagnósticos del CIE10. (tabla 7-4)
− La prueba MINIMENTAL (tabla 7-5)
Criterios diagnósticos del delirium CIE-10
1. obnubilación de la conciencia
2. trastorno de la cognición
3. alteraciones psicomotrices
4. alteración del ciclo sueño-vigilia
5. inicio rápido de los síntomas
6. enfermedad cerebral o sistémica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse principalmente con trastornos psiquiátricos y demencia.
La diferencia con otros es la enfermedad de base y el progreso de los síntomas que es agudo (en
2
demencia es insidioso y se desarrolla en mas tiempo).
Síndromes psiquiátricos para el diagnóstico diferencial del delirium
− Psicosis atípica
−
Psicosis reactiva breve
− Trastorno conversivo (algo mental se vuelve físico y en el delirium se hace físico y luego
mental)
− Demencia
− Depresión con compromiso cognitivo
− Trastornos disociativos
− Trastornos facticios
− Hipomanía con compromiso cognitivo
− Manía
− TEP (dx dferencial: antecedente de trauma psíquico bien importante, asalto, accidente etc)
− Alucinosis por sustancia psicoactivas
− Trastorno esquizofreniforme
Diagnóstico diferencial entre demencial inicial y delirium
HALLAZGO DELIRIUM DEMENCIA

Inicio Agudo/subagudo Insidioso
Duración Limitada Crónica
Curso Fluctuante Persistente
Atención Alterada Intacta al inicio
Lenguaje Incoherente Coherente
Habla Leve disartria Rara vez disartria
Visuales Comunes raras
Temblor Común Raro
Mioclonus Común Raro
EEG anormalidades Cambios leves
TRATAMIENTO
− Identificar y tratar la causa base

− Dar medidas básicas de soporte y control
ambiental
− Prescribir medicamento que controlen los
síntomas
− Garantizar seguimiento clínico regular
Intervenciones ambientales.
Recomendaciones.
1. Compañía permanente, idealmente de familiares (pacientes se asustan)

2
2. Habitaciones individuales adecuadamente iluminadas
3. Calendario y reloj visible para el paciente
4. Control del ruido y estímulos molestos
Farmacología del delirium
0,5 mg, oral, muscula o venosa. Promedio 2-10 mg/día (típico,
HALOPERIDOL – INICIAL único trastorno en el que es efectivo, se inicia con dosis bajas y
luego aumentar la dosis)
2,5 mg, oral, muscular. Promedio 5-20 mg /día (dosis bajas hasta
OLANZAPINA – INICIAL
los 10 mg)
12,5 mg, promedio: 25-100 mg/día. Oral. (dosis bajas y subiendo
QUETIAPINA – INICIAL
hasta 100 o más)
0,5 mg, promedio: 1-4, mg/día oral (dosis baja hasta los 4 mg)
RISPERIDONA - INICIAL
0,5 mg- 2mg c/6-8 horas (este último BZD se usa con cualquiera de
LORAZEPAM los anteriores, si no hay puede ser diazepam, amprazolam,
bromazepam)
CURSO Y PRONOSTICO
• Con la identificación y tratamiento temprano obtendremos un buen pronóstico

• En pacientes hospitalizados la mortalidad puede llegar al 63.3% frente al 17.4% de los no
hospitalizados
• Se recomienda seguimiento a los pacientes de un tiempo no
menor de tres meses.
CONCLUSION
• El delirium es un trastorno de alta prevalencia y de un alto

riesgo de mortalidad, principalmente en pacientes de edad
avanzadas y con enfermedades sistémicas asociadas.
• Los objetivos claves en su manejo deben ser: diagnóstico
diferencial (demencia, depresión, identificar la causa
subyacente).
• Los fármacos antipsicóticos con poco efecto anticolinérgicos y BZD se recomienda para los
síntomas asociados.
2
Con 27 puntos hacia abajo se debe sospechar de deterioro cognitivo, con 24 es casi una demencia.
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS
TRASTORNOS COGNITIVOS
2
INTRODUCCION
Ya no los T. orgánicos y funcionales. TODO ES ORGANICO (biológico-

químico). Todo es por configuración cerebral. (el psicológico es organico)
Neuropsiquiatría
DEFINICION
DELIRIUM
− Afeccion medica general

− Sustancias (alcohol=
− Traumatismos, nefropatías
− Privación del sueño
DEMENCIA (trastorno neurocognitivo mayor)
− Deterioro grave de la memoria, juicio, orientación y la cognición.
Subcategorías.
− Alzheimer
− Demencia vascular
− Demencia por VIH
− Demencia por traumatismo craneoencefálico
− Degeneración del lóbulo frontotemporal- enfermedad de pick
− Enfermedad por priones – enf. De creutzfeld-jacob
− Demencia inducida por sustancias
TRASTORNO AMNESICO
− EVALUACION CLINICA: exploración del estado mental, cognición.

− EEG, tomografía y resonancia cerebrales
− Biopsia cerebral. Pruebas neuropsicológicas
DEMENCIA
− Pérdida progresiva de la función cognitiva normal previa.
− Epidemiologia: 5% en > 65 años, 20-40% en > 85 años, 15-20% en consulta general, 50% en
paciente crónicos de las instituciones.
− 50-60% de todas las demencias son de alzheimer
DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER.
− factores genéticos
− proteína precursora del amiloide (app)
− genes e4 multiples
− neuropatologia: atrofia y aplanamiento de surcos, dilatacion
ventricular
− placas seniles, nudos neurofibrilares, pérdida neuronal, perdida
sinpatica, y degenracion granulovascular de las neuronas.
− Neurotransmisores: acetilcolina, y noradrenalina
− Metabolismo de los fosfolípidos de la membrana
DEMENCIA VASCULAR: HTA, CEREBRO, CORAZON, Enfermedad de Binswanger (encefalopatía

subcotircal asterioesclerotica)
2
DEMENCIA FRONTOTEMPORAl: (enfermedad de pickk), cuerpos neuronales de pock- elementos cito
esquelitocs- 5% de las demencias irreversibles
ENFERMEDADE CON CUERPO DE LEWY: LUCIONACIONES,

PARKINSONIMOS, SINDROME DE CAPGRAS.
− Enfermedad de Huntington: demencia de tipo subcortical,

depresión, psicosis, movimientos coreoatetoides
− Enfermedad de Parkinson: enfermedad de los ganglios
basales (demencia y depresión), 20-30% presentan
demencia
− Demencia relacionada con el VIH: 14% presentan
demencia
DIAGNOSTICO Y CURSO CLINICO
Personalidad, delirios y alucinaciones, estado de ánimo, cambio cognitivo: afasia, apraxia, agnosia,
reacción catastrófica, síndrome de la puesta del sol (sundowning)
− Delirium
− Depresión
− Trastorno facticio
− Esquizofrenia, envejecimiento normal
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
Determinantes psicosociales
TRATAMIENTO: bio-sico-social
• Donepezilo, rivastigmina, galantamina, (inhibidores de la colinesterasa), memantina controla

el exceso de glutamato.
• Seregilina (IMAOb)
• Ondansetron (antagonista 5-HT3)
• Susticion de estrógenos en las mujeres
• Aine, vit E.
ESQUIZOFRENIA
Se habla de la esquizofrenia como si fuera una sola enfermedad,
probablemente comprende un grupo de trastornos con etiologías
heterogéneas, y esto incluye a pacientes cuyas presentaciones
clínicas, respuesta al tratamiento y evolución de la enfermedad
son distintos.
Los signos y síntomas son variables e incluyen cambios en la

percepción, la emoción, la cognición, el pensamiento y el
comportamiento. La expresión de estas manifestaciones es
diferente en cada paciente y varía con el tiempo, pero el efecto de la enfermedad siempre es grave y,
normalmente, prolongado. El trastorno suele empezar antes de los 25 años de edad, persiste durante
toda la vida y afecta a personas de todas las clases sociales.
Debido al desconocimiento general de esta afección, tanto los pacientes como sus familias suelen
2
recibir una mala atención y sufrir ostracismo social, por la ignorancia generalizada sobre este
trastorno. La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales graves más habituales, pero la esencia
de su naturaleza sigue sin estar dilucidada; es por ello que en ocasiones se la define como un
síndrome, como un grupo de esquizofrenias o, según la quinta edición del Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), como el espectro de la esquizofrenia.
Los médicos deben comprender que el diagnóstico de la esquizofrenia únicamente se basa en los
antecedentes psiquiátricos y la exploración psicopatológica del paciente. Para detectar la
esquizofrenia no existe ninguna prueba de laboratorio.
− Enfermedad o grupo de enfermedades: cognoscitivo, afectivo y comportamiento

− Inicio en la juventud, poca calidad de vida
− Riesgo de padecerla 1%
− Kurt Schneider: síntoma de primer orden
− Deteriorante e invalidante… gran sufrimiento del paciente y familiar.
HISTORIA.
• Morel: “demencia precoz”

• Hecker: “hebefrania”
• Kalhbaum: trastornos psicomotrices: (inercia, f. cérea,
cataplexia, hiperquinesia) catatonia.
• Kraepelin: (1890-1907) clasifica en: hebefrenica, catatónica y
paranoide. Especial importancia a a los síntomas negativos y
depresivos.
• Eugen Bleuler 1911, propone el término “esquizofrenia”
• Timothy Crow: 1980 establece 2 tipos
Tipo 1: síntomas positivos, hiperactividad dopaminergica, I. Temporal medial
Tipo 2: síntomas negativos: daño estructural, correlación genética.
CLASIFICACION. DSM-5
• ESQUIZOFRENIA PARANOIDE
• DESORGANIZADA
• CATATONICA
• INDIFERENCIADA
• RESIDUAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
Escalas: PANSS, BPRS.
El cuadro clínica va a depender de la modulación dopaminergica

SINTOMAS POSITIVOS: alucinaciones, ideas delirantes, experiencias de pasividad y trastornos
ideoverbales.se relacionan con el incremento de la actividad dopaminergica. Trastornos perceptivos.
Trastornos ideativos. Experiencia de pasividad. Despersonalización. Trastornos de la asociación o
ideoverbales.
2
SINTOMAS POSITIVOS:
1.- TRASTORNOS PERCEPTIVOS.
• Alucinaciones auditivas, visuales y somáticas

• Las voces conversan entre sí, comentarios críticos, acusatorios, provienen del mismo
paciente, de la radio o tv. Soliloquios.
• Pensamiento sonoro, eco del pensamiento
• Difusión o transmisión del pensamiento
• Estos dos últimos son criterios principales para el diagnóstico del cie10
2.- TRASTORNOS IDEATIVOS:
• Percepción delirante. Síntoma especifico de la esquizofrenia

• La PD, intenta dar significado a las situaciones reales con un sentido de clarividencia
• Desrealización. (pánico, epilepsia de l temporal)
• Ideas delirantes de influencia
• Ideas delirantes persecutorias
• Ideas de autoreferencia. Celotipicas. Grandiosidad, de influencia o pasividad (eco, inserción y
robo)
3. EXPERIENCIA DE PASIVIDAD:
• Es lo más subjetivo para dl dx de esquizofrenia

• Sus acciones no son vividas como propias, están controlados por agentes externos
• “en mi cabeza hay pensamiento que no son mío, me enredan las ideas”
• Diferencia entre EP e ideas obsesivas.
4. DESPERSONALIZACION
• “Evaporación de las ideas”

• “Me quitan todo lo que pienso”
• Alucinaciones somáticas: ocasionadas por otros.
5.- TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN O IDEOVERBALES
• Disgregación del pensamiento: perdida de asociación de las ideas (Están escuchando las
clases pero la lluvia, la policía, vino y el toque de queda vino y el datsun y la bicicleta
estaba en el lugar (son un conjunto de ideas bien actuado). Ejm de algunas
autoridades/periodistas porque no se entienden, que tiene rasgos a descarrilarse, que no
se entiende, como los periodistas deportivos (dicen una cosa y otra, cambiando de tema);
algunos escritores/novelas o en las películas, y la asociación esta inentendible se da vuelta
y vueltas, al último de los 30 seg de la película al fin nos da la clave pero todo la hora y
media era difícil de entender
• Las palabras carecen de precisión, ausencia de significado
• Neologismos (Son palabras nuevas inventadas por el paciente, o palabras q ya existen
pero con nuevo significado)
SINTOMAS NEGATIVOS.
•
•
Carencia o déficit del funcionamiento cognoscitivo
Aplanamiento efectivo y pobreza del discurso
2
• Alogia (No hay lógica en su comportamiento). Abulia (No tiene motivación no hay
voluntad). Anhedonia (Falta de placer sexual, en la activación de los sentidos (no siente
gusto por salir a pasear, por sus amigos).
• Se manifiesta en forma precoz (genético). No responden al haloperidol.
• T. de la sociabilidad
“tiene que ver mucho con la genética, nacen ya activados con estos síntomas negativos.
No responden al Haloperidol pero si responde a los antipsicótico atípicos
Trastorno de sociabilidad: huye de la gente, no quiere conversar”
EL CONCEPTO DE SINTOMA BASICO (SINTOMAS BASICOS DE HUBER)
• Calidad emocional
• Mímica y gestos
• Interferencia en el pensamiento
• Bloqueo del pensamiento
• T en el lenguaje receptivo (leído y escuchado)
• T en el lenguaje expresivo
• Fantasía (imaginación), realidad (percepción)
• Autoreferencia
• Anosognosia
DETERIORO COGNOSCITIVO
• Atención
• Memoria del trabajo
• Memoria episódica
• Se observan desde la pubertad y se intensificación con cada episodio psicótico e impide el
desempeño laboral, familiar y social.
Se intensifica con cada episodio psicótico, se presenta las crisis psicóticas y empezar
tratamiento para evitar deterioro cognitivo.
FALTA DE INSIGHT (introspección)
• Síntoma principal del s. Psicótico y por lo tanto de la esquizofrenia

• No hay consciencia de enfermedad (yo no estoy enfermo, no estoy loco ustedes sí)
• Lo relación con el mayor volumen de ventrículos laterales, atrofia hipocampal; menor
volumen cerebral; atrofia de lóbulo temporal; menor volumen de las estructuras paralímbicas
y corteza del cíngulo. (hay alteraciones grandes en la esquizofrenia o en otros trastornos, no
se hace dx viendo esto, sino que mediante la clínica es el diagnostico con los síntomas
negativos y positivos). (esto se puede ver en imagenologia o en autopsias, no es
patognomónico de la esquizofrenia pero se relaciona con el mayor volumen de ventrículos
laterales, etc.)
SUBTIPOS CLINICOS
2
PARANOIDE:
− predominio de síntomas delirantes y alucinatorios
− Se la considera la forma típica de la esquizofrenia y más frecuente y las más
diagnosticadas. (la idea de que le persiguen o que conspiran contra él, quieren hacerle
daño, lo están usando, le están mintiendo etc.)
CATATONICO
Alteraciones de la conducta motora (estupor o excitación); sintomatología: catalepsia (ataque
brusco de perdida de tono muscular), ecopraxia (sigue los movimientos del locutor, mueve la
cabeza y el mueve la mano), obediencia automática. (mayor movimiento o menor movimiento,
como una estatua o demasiadamente excitados. Este tipo no se ve mucho y ha disminuido (son
casos raros) debido a la detección temprana y el tratamiento oportuno por lo que no evoluciona la
enfermedad con el fin de que no haya deterioro cognitivo, antiguamente cuando no se hacía
diagnostico no había tratamiento ( antipsicóticos típicos) pero los atípicos vienen desde los años
90 del siglo anterior, en el siglo XXI está más desarrollado los antipsicóticos atípicos y restos
responden mejor en los síntomas negativos y en los catatónico esta lo negativo. Existen pero no de
la misma intensidad que había antes.
HEBEFRENICO
Síntomas afectivos e ideativos; euforia; risa fácil sin motivo, ideas delirantes pobres.
CIE10:
Embotamiento y superficialidad afectivas; afecto inapropiado (esto es que el afecto es lo que
nosotros vemos de la personas ( que afecto tiene, alegre, contento, triste, pero lo que vemos es
inapropiado y sabemos que es apropiado cuando el ánimo y el afecto van juntos (estoy alegre…
debe ir afecto alegre), dice como esta hoy? Dice estoy muy alegre y está llorando*, se le da noticia
triste y se pone alegre; comportamiento desorganizado errático; discurso desorganizado (lenguaje
e ideas), irrelevancia, disgregación (se diluye todo el pensamiento) y neologismos.
− Desinhibición sexual, apetito exagerado.
SIMPLE
Se refiere a la ausencia de síntomas perceptivos e ideativos que evolucionan hacia anhedonia
continua. (no hay alucinaciones, no hay delirios, aparentemente no hay alteraciones en
pensamiento y en sensopercepcion, evolucionan hacia la anhedonia continua (pacientes que van a
lo delictivo, antisociales, farmacodependencias). Descienden en la escala social: grupos delictivos,
farmacodependencias.
INDIFERENCIADA:
Sintomatología de todos los grupos y no puede ser clasifica en ninguno de ellos. (tiene de
paranoide, de catatónica, de simple, un poco de todos)
RESIDUAL:
Estado crónico de la sintomatología.( quedo signos y síntomas constantemente, son pacientes de
años de haber tenido la esquizofrenia y a veces reconocen y se manejan bien con las alucinaciones
y delirios en algunos casos)
•
DELIRIUM (delirio tiene una enfermedad de base, la instauración, delirio agudo-horas, la
esquizofrenia es crónica, se cura el delirium curando la enfermedad de base)
TRASTORNO AFECTIVOS: MANIA, DEPRESION (periodos de manía y otros de depresión)
2
• OTROS T. PSICOTICOS: T. ESQUIZOAFECTIVOS (este es diagnóstico de esquizofrenia más una
depresión (trastorno afectivo)). T. ESQUIZOTIPICO (sobre todo PERSONALIDAD
ESQUIZOTIPICA, es la tendencia al pensamiento mágico (el pensamiento del deseo, piensa que
con el deseo va a lograr cualquier cosa, todo quiere hacer con el deseo) ideas paranoides que
no llegan a ser delirantes (cualquiera puede tener una idea delirante). T. esquizofreniforme
(parecido a la esquizofrenia pero dura menos de un mes). T delirante (dx diferencial
celotipico, ideas fijas)
EPIDEMIOLOGIA.
• Distribución universal
• Prevalencia mundial: 0,9-3,8/ 1000
• Factores de riesgo de morbilidad
Edad 25-35 años (lo más frecuente)
Género: iguales; menor severidad en las mujeres
Clase social: socioeconómicas bajas (acceso a salud,
saneamiento deficiente (virus puede producir
esquizofrenia.)
E. civil: solteros de 2,6-7,2 más probable que tengan la esquizofrenia
• Medio cultural. Concentración de personas (en ciudades grandes con mucha población hay más
esquizofrenias)
• Estación del año: 5,15% más en invierno (por la falta de sol, el sistema inmunológico baja y es
propenso a virus que pueden provocar esquizofrenia)
• Variaciones históricas (hay muchas historias de enfermedades mentales y sobre todo la
esquizofrenia, la magia, la religión ha influido con endemoniados, de brujas, etc.) todo es
orgánico donde hay desconfiguración cerebral)
• Factores precipitantes
ETIOLOGIA.
− Biopsicosocial
− Kandel, 1995
PARENTESCO SIMILITUD GENETICA RIESGO

Gemelo idéntico 100% 46%
Hijo de dos pacientes - 46%
Gemelos dicigotico 50% 14%
Hijo de un paciente 50% 13%
Hermano 50% 10%
Sobrino/a 25% 3%
Esposo 0% 2%
Población general 0% 1%
El que comparte el 100% de genética como los gemelos idénticos el riesgo es del 46%, si fuera hijo de 2
esquizofrénicos el riesgo es del 46% (no hay la certeza de decir todos van a ser esquizofrénicos), los
gemelos dicigoticos con el 50% de similitud genética tiene el riesgo de 46%. El hecho de casarse con
esquizofrénico duplica el riesgo por el aprendizaje de ciertas actitudes e incluso hay rasgos de
acercamiento entre personas en caso de las patologías. (maniaco+maniaca), deprimido-deprimida. etc
Alteraciones del neurodesarrollo: MIGRACION
NEURONAL lo primero, déficits neurológicos,
desde la infancia y adolescencia, que preceden a
los síntomas psicóticos. Formación embrionaria,
2
migración neuronal.
Hipótesis dopaminergica: exceso de

neurotransmisores dopaminergica. Los
neurolépticos bloquean los receptores
dopaminergicos D2. En contraposición las anfetaminas aceleran la dopamina provocando
sintomatología psicótica. (Esta hipótesis dice que la anfetamina acelera la dopamina y tenemos los
mismos efectos de la esquizofrenia; se hace una especie de comparación y si suben los D2 y los
neurolépticos bajan producen el bloqueo de los D2. Una de las causantes de la esquizofrenia es la
dopamina (al igual que la cocaína)
Las células glutamatergica de núcleo acumbens provocan un estado hiperdopaminergico, dando los
síntomas. (Mucha dopamina en el núcleo acumbens)
Papel de la serotonina: las vías sertotoninergicas pueden tener efecto modulador sobre el sistema
estriado dopamienrgicos mejorando sisntomas negativos (sobre todo las 4 a: abulia, apatía, anhedonia
etc). Modula el sistema dopaminergicos.
Los antipsicóticos atípicos actúan en Dopamina 2 y en la serotonina, por eso los atípicos ayudan een los
sintomas negativos. También tiene que ver lo de la serotonina (dopamina-serotonina)
Hipótesis inmunológica:
Las citocinas (interleucinas) disminución de la producción de interleucina-2
Nacidos en invierno y primavera (virales) (el sistema inmunológico permite que ciertos virus den el inicio
de la esquizofrenia)
Hipótesis de la red displastica: Teoría de la mente; neuronas espejo (ciegos mentales) las neuronas se
comunican de cerebro a cerebro y siguen las recomendaciones de las otras neuronas (por ejemplo:
cuando están en la sinfónica tocando 60 instrumentos hay una conexión de ellos en la misma partitura,
haciendo lo mismo…) todas las neuronas y todos los cerebros hacen un solo conjunto a nivel universal,
somos un solo cerebro a nivel de seres humanos (en el planeta tierra, nos morimos todos o nos salvamos
todos); estas son teorías seudocientíficas.
Factores psicosociales. Lo social el grupo, tendencias, modas, afectan lo psicológico.
TRATAMIENTO.
El tratamientoo es biológico, psicologico (creencias, psicoterapias) y sociales, pero antes se deben hacer
los diagnósticos. El dx se establece mediante los criterios del dsm-5. Y observar si cumple con criterios
para ver que tipo de esquizofrenia es.
FARMACOLOGICO: hay una fase aguda y una Fase de mantenimiento.
ANTIPSICOTICOS: desde 1950
− HALOPERIDOL 5-50mg (estas dosis son relativas, se utiliza

principalmente en (típico (antiguos) de todo el grupo) en fase aguda
se puede usar en dosis altas
− Clorpromazina (se utiliza a dosis bajas como inductor del sueño)
− Aripiprazol 15-30 mg
− Clozapina 100-800 mg (antipsicótico de los primeros o antiguos pero clasificado dentro de los
−
−
atípicos)
Olanzapina 10-20 mg
Quetiapina 100-800 mg (se comienza con dosis bajas, en estado psicótico le damos 25 mg c/12
2
hrs el primer día, el segundo a 50 mg y el tercer día a 100 mg y ahí regulamos.
− Risperidona 6-20 mg.
− Además se pueden utilizar con benzodiacepinas. (primeros 8 días por ejemplo el clonazepam,
bromazepam, cualquier de ellos)
− Dependiendo de la clínica podemos usar un estabilizador del ánimo como por ejemplo el
anticonvulsivante carbamacepina (si hay agresividad) y el otro que se puede utilizar es el ácido
valproico.
− Evitar antidepresivos en la fase psicótica ya que aumentan las alucinaciones.
− //Antipsicótico y benzodiacepinas// en estados psicóticos.
− Se puede usar litio pero tomando las precauciones (esquizoafectivos, además de la
esquizofrenia tienen bipolaridad) pero estar alerta con los efectos colaterales del litio.
− Terapia electroconvulsiva (reordenamiento neuronal- que es biológico, el TEC en
esquizofrenias)
− psicoterapias
TRATAMIENTO PSICOSOCIAL
− Mejorar la calidad de vida

− Estigmatización en la esquizofrenia( le tienen como lo peor)
un paciente ben manejado puede hacer todas las labores
diarias en todas las esferas. Estar atentos en recaidas pero
pueden contribuir a su familia, sociedad y hacer una vida
digna.
− Intervenciones psicosociales en la familia
− Psicoeducación (psicólogos, terapeutas y tener cierta pericia)
− Aceptación (aceptar al paciente con esquizofrenia, hay que
tener humanismo y tratar de la misma forma que a otra
persona)
− La psicoterapia es más que un consejo por lo que debe haber
gente muy formada y con experiencia en la psicoterapia.
CURSO Y PRONOSTICO
− Fase prodrómica (retraimiento social, descuido en el vestir, higiene personal, afectividad

embotamiento, ideación extraña, falta de iniciativa)
− Fase activa: (alucinaciones, y delirios)
− Fase residual: mayor déficit cognitivo, depresión postpsicotica (estar atentos)
− Favorecen el pronóstico: inicio tardío, agudo, factores precipitantes, buen nivel intelectual,
predominio de síntomas positivos, síntomas depresivos, sin antecedentes familiares de
Esquizofrenia
− Estar atentos a la medicación y los tratamientos ambulatorios.
TRASTORNOS DEPRESIVOS (corresponden a los trastornos del estado de ánimo)

DSM V trastornos depresivos
Trastornos de desregulación destructiva del estado de ánimo (diagnostico entre los 6 y los 18 años)
• Trastornos de depresión mayor

• Episodio único
•
•
•
Episodio recurrente
Trastorno depresivo persistente (distimia) (estado total y que no cede la depresión)
Trastorno disforico premenstrual
2
• Trastorno depresivo inducido por sustancias/medicamentos (alcohol, cocaína, marihuana)
• Trastorno depresivo debido a afección médica (hay una enfermedad medica orgánica que
resulta en depresión)
• Otro trastorno depresivo no especificado.
TRASTORNOS DEPRESIVOS.
Son tan prevalente en la población (3-5%); es una afección frecuente
Y tan comunes en la consulta (12-25%) (De 4 pacientes puede
haber 1 deprimido)
Solo el 0,2% (de 1000 pacientes 2 acuden al psiquiatra) de los

pacientes deprimidos consultan al psiquiatra. 9% al médico general
y un 89% nunca acude a consulta médica. (Los pacientes están
deprimidos pero no se atienden debido a la sintomatología,
desanimo, apatía, estado de ánimo bajo no permite que vayan a
consulta)
El tratamiento antidepresivo bien manejado es efectivo hasta en el

70% de los casos.
DEFINICION.
Es un grupo heterogéneo de trastornos afectivos, caracterizado por:
• Estado de ánimo deprimido (el ánimo está muy bajo)

• Disminución del disfrute (no hay alegría, no hay placer, anhedonia, no hay interés por las
personas, por las cosas, comida, música etc.)
• Apatía y perdida del interés (no interesa nada, muy desmotivado, sentimientos donde no hay
salida, no hay ayuda nadie se interesa por el)
• Sentimiento de minusvalía (autoestima en general)
• Insomnio, anorexia (no hay apetito, no hay hambre) y debido a lo anterior ideación suicida (no
todos los deprimidos se suicidan; el porcentaje de deprimidos que se suicidan es del 15%, un
85% no se suicida por diferentes razones )
• Ansiedad y síntomas somáticos variados.
• Otra definición: “tristeza que no quiere pasar” (más de un mes y sigue)
La depresión duele en lo psíquico y en los físico como por ejemplo cefaleas, lumbalgias,
molestias digestivas (atípicas), los dx de fibromialgia de dolor articular, muscular bien
marcado)
HISTORIA
− Kraepelin, fue uno de los padres de la psiquiatría y uno de los que más colaboro sobre todo en
clasificaciones, aporto mucha ciencia a la psiquiatría, diferencio la enfermedad maniaco-
depresiva(hablaba de esa enfermedad que va ciclando, hay periodos de manía y de
depresión), de la depresión. Distinguió entre depresiones psicológicas y orgánicas (no
mentales). (Controversia con lo que se pensaba antes)
− Por obvias razones esto fue muy criticado por la comunidad científica de la época
− 1934 Sir Aubrey Lewis “toda enfermad es el producto de la herencia y del medio ambiente” se
hereda la susceptibilidad y el ambiente le da la forma.
− Actualmente muchas deficiencias en las clasificaciones que son simplistas.
EPIDEMIOLOGIA.
• Prevalencia, depresión mayor esta entre el 1,9% - 2,2%

2
(cantidad de enfermos en un año) , distimia (es esa depresión
constante) está en el 0,7%-3%
• Riesgo de tener un episodio (la unión de episodios del trastorno
depresivo mayor) de depresión mayor: 10-25% mujeres, 5-12% en
varones
• Edad de inicio promedio 25-30 años
• Desde 1945 aumenta la frecuencia y disminuye la edad de inicio
(comienzan a deprimirse en edades más tempranas)
• Internados en hospitales generales el 20-25% padecen un
estado depresivo junto también con la ansiedad (se puede intercambiar depresión ansiedad o
ansiedad depresión es el primer motivo de consulta en psiquiatría)
• Primer motivo de consulta ambulatoria en psiquiatría
• La mitad de los pacientes que acuden a consulta tiene un trastorno efectivo (depresión)
• Más frecuente en mujeres 2:1
• No hay una relación entre clase social y depresión (a diferencia de la esquizofrenia)
• Menos frecuente en casados y solteros, que en los separados divorciados o viudos (por
perdidas)
• Los cambios (cotidianos, diarios) vitales psicosociales parecen desencadenarlo como por
ejemplo la pandemia, muerte.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su patrón de presentación:
• Episodio único (episodio depresivo)

• Episodio recurrente (se repite el episodio)
• Trastorno persistente
Posteriormente de acuerdo con la intensidad
Leves, moderadas y severas (con o sin síntomas psicóticos), entonces la depresión puede venir con
sintomatología psicótico quiere decir que puede irse de la realidad y puede presentar la alucinaciones y
un deprimido puede estar alucinando y no necesariamente es esquizofrenia, en depresión puede
alucinar, tener ideas delirantes.
Según ROBINS: en primarias y secundarias
ETIOLOGIA
CAUSAS PRIMARIAS:
Ya viene configurado no hay pretexto aparente para que presente depresión) bioquímicos cerebrales:
NA-D-TH5. Déficit absoluto o relativo de noradrenalina que nos da la depresión
− La teoría en su forma más simple: déficit absoluto o relativo de na (depresión)

− Y exceso de noradrenalina en la manía
− Posteriormente un déficit de th5 (serotonina). Y esto a su vez disminución de
monoaminooxidasa.
− DISMINUCION DE LOS METABOLITOS de los NT (TH5, NA) en LCR y orina., estos exámenes son
de estudio, no se les hace exámenes de serotonina en los laboratorios normales cotidianos
− Aumento de la actividad de los receptores alfa dos, y beta adrenérgicos. (Inhiben la producción
de NA) menos NA depresión, más adrenalina manía.
− A los opioides y los neuropeptidos (sustancia P, y factor liberador de corticotrofina, CRF)
− La hipótesis más reciente: cambios en la neuronas postsinaptica, tales como: alteración en la
membrana (proteína G) (se habla no tanto a nivel de neurotransmisores sino más bien a nivel
de membrana)
2
− Mensajeros secundarios terciarios, alteraciones glutamato y calcio intracelular.
− En general hay apoptosis celular en el hipocampo, que al inicio pueden ser reversibles de
aquí radica la importancia del diagnóstico temprano de depresión.
NEUROENDOCRINOS: anomalías en los ejes endocrinos:

1. eje hipotálamo-pituitaria- adrenal, el aumento de glucocorticoides disminuye la actividad
del factor de crecimiento neuronal.
2. eje hipotálamo-pituitaria-tiroides, aumento de la TRH (hormona liberadora de la
tirotrofina), en LCR.
3. disminución de la hormona del crecimiento durante el sueño.
NEUROFISIIOLOGICOS: en el EEG, (como se encuentra el electroencefalograma en la depresión)

1. acortamiento de la latencia del sueño REM
2. disminución de las etapas 3 y 4 del sueño NO REM
3. aumento de la actividad fasica REM
SUEÑO: las etapas del sueño son 2 bien marcadas, el sueño rem
y no rem, comenzamos con el sueño no rem (movimientos
oculares rápidos) y luego el rem (movimientos ocular rápido)
cuando cerramos los ojos para dormir entramos en una fase 1,
fase 2 relajando músculos entrando el sueño y baja presiona
arterial, frecuencia cardiaca temperatura y se profundizan las
etapas (fase 1, 2 , 3, 4) y la etapa 4 es la profunda, aumenta el
voltaje cerebral y disminuye la frecuencia de las ondas del EEG,
las ondas se hacen hipervoltadas y disminuye la frecuencia de las ondas cerebrales, de ahí vuelve a
la 3, 2 y se inicia la segunda fase del rem, este momento marca la latencia del sueño (la latencia es
desde que iniciamos con la primera etapa del no rem hasta que comienza en el rem, esta distancia
esta acortada en la depresión latencia del rem: 60-90 minutos) en el rem es el sueño paradójico, en
el sueño vuelven los signos vitales como si estuviera despierto, respiración temperatura presión
arterial normal (aquí en esta fase se sueña, sueños vividos, le recordamos y en el no rem no se
recuerda), el sueño rem dura 40 minutos 1 hora y luego se repite el no rem con las mismas
características, no rem-rem, no rem-rem cerca de 6 ciclos durante la noche, el rem se va haciendo
mas largo y el no rem se va acortando. El sueño REM recarga la energía psíquica. En recién nacidos
pasan todo el tiempo en Rem configura y configura su cerebro. El no rem es el descanso físico,
relajación, presión baja, etc.
NEUROIMAGENES:
disminución del volumen del hipocampo, aumento del volumen de la amígdala derecha,
disminución del volumen de los ganglios basales, disminución del volumen de la corteza
prefrontal. En las de inicio tardío; hiperintensidad en la sustancia blanca, atrofia difusa loca cortical
y subcortical, y aumento de los infartos cerebrales silenciosos.
GENETICOS Y FAMILIARES.
Es más frecuente de 5 a 3 veces mayor en familiares de primer grado. Concordancia en gemelos
monocigoticos es del 31-37%, dicigoticos 23-25%.
La heredabilidad del 36-75%.
2
FACTORES PSICOLOGICOS:
duelo (se refiere a la configuración cerebral que está presente, por ejemplo en un duelo, ya
hubo una sensibilidad cerebral, es muy sensible ante el duelo y provoca depresión), abuso
sexual en la infancia, situaciones estresantes, teoría del aprendizaje, refozamiento negativo
(hace referencia a que todo el tiempo se les dice “no sirves para nada” “que vas a a saber” “no
hagas esto” “no fumes” “no tengas ese feo carácter” Estas situaciones cambian estructuras
cerebrales pero en personas más sensibles de esa situación).
CAUSAS SECUNDARIAS
Drogas:
más de 200 medicamentos que pueden causar depresión. La supresión de anfetaminas y
cocaína presenta depresión de rebote. (Supresión o aumento de la adrenalina en caso de
depresión y manía). Estos aumentan la noradrenalina o sea nos lleva hacia la excitación o
mania, pero al suprimir presenta el rebote baja la noradrenalina y se va a la depresión).
Explicación de todas las drogas. El alcohol es un depresor y lleva a una depresión. Puede pasar
con las benzodiacepinas debido al retiro de estas o por su uso crónico.
Enfermedades orgánicas:
todas las enfermedades crónicas (cualquier patología crónica puede producir depresión,
especialmente: HIV, CA, enfermedades cardio-respiratorias.
Trastornos neurológicos:
que producen degeneración cortical y subcortical (alzheimer, huntinton, Parkinson (. Lesiones
focales que comprometen el sistema límbico y sus proyecciones corticales de lado izquierdo
(afasias tipo broca)
Trastornos endocrinos
especialmente el hipotiroidismo. Se debe hacer valoración tiroides para que tenga efecto el tto
para la depresion y ansiedad)
Trastornos metabólicos:
anemia perniciosa, enfermedad de Wilson, porfiria intermitente aguda (con psicosis)
Cáncer:
cuerpo y cola del páncreas
Enfermedades cardiovasculares
infarto del miocardio
Enfermedades infecciosas:
nfluenza, hepatitis, brucelosis, sida, mononucleosis infecciosa, sars cov 2.
Enfermedades psiquiátricas
esquizofrenia, trastorno de pánico, y en general los trastornos de ansiedad. Alcoholismo y
farmacodependencias.
Se presentan 3 tipos de pacientes deprimidos:
1. predominantemente síntomas depresivos (son síntomas directos como la tristeza, anhedonia,

apatía, ideación suicida) son de fácil diagnóstico. (Esta presentación cualquier puede hacer Dx,
llorando, sin animo, no quiere vestirse, asearse, pasa encerrado, está totalmente con una falta
2
de voluntad)
2. con síntomas orgánicos (insomnio, anorexia, cansancio, cefalea, vértigo, dolor -35%).no dice
estoy triste ni está llorando, ni se encierra, hace todo normal pero hay dolor, vértigo etc., no es
fácil el dx porque van por otros dolores pero nadie sospecha que está deprimido.
3. con síntomas ansiosos (lo único que dice es que esta con nervios) (pareciera un trastorno con
síntomas de ansiedad)
El 24% consulta por depresión, 63% por síntomas generales (dolor de rodillas etc.), y el 13% por
ansiedad.
CUADROS CLINICOS
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

dura al menos dos semanas y no debe haber síntomas maniacos ni hipomaniacos durante toda la
vida, no por consumo de sustancias ni organicidad (no debe ser producto de alcohol ni drogas). Si
hubo manía y ahora depresión nos vamos al diagnóstico de bipolaridad.
Estar presente al menos cuatro de los siguientes síntomas: anhedonia, ausencia de reacciones
emocionales, despertarse 2 horas antes de lo habitual, enlentecimiento motor o agitación, muy
decaído o muy agitado, disminución del apetito, paja de peso, disminución de la libido.
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR:

uno o más EDM. Es la repetición de episodios depresivo mayor.
Episodio único: 22-24%
Recurrente: es el más común 80% de los casos
De acuerdo con la severidad se dividen en: leve, moderado y severo con/sin psicosis
Según la clínica, y para escoger el AD se clasifican en:
• MELANCOLIA “depresión endógena” ( de causa primaria, de nacimiento, nació deprimido, no

tienen razón para andar deprimidos)
• Atípica : hay mejoras intermitentes del animo, mas apetito, hipersomnia (no es una depresión
“normal”, se deprime y se pone bien y así sucesivamente. Mejoras intermitentes del ánimo,
más apetito y peso, hipersomnia (duerme mucho día y noche), “parálisis de plomo” (esta sin
movimiento, muy pesado), son tres veces más frecuente en mujeres (dicen que comen y comen
pero porque están deprimidas). Estas atípicas pueden ser una señal de depresión bipolar.
• Estacional (depresiones que se presenta en una estación del año específica, en invierno por
encierro, la falta de sol)
• Posparto
Otros trastornos depresivos:
• T. disfórico premenstrual
• T depresivo menor (episodio depresivo menor)
• Depresión breve recurrente (siempre se presenta, hay épocas que sí y otras que no)
• Distimia (es el estado depresivo permanente, no hay momentos de mejoría, sino todo el tiempo
está deprimido)
• Ciclotimia (existe una variación hacia el estado de ánimo bajo y luego sube al estado de ánimo
más alto) especie de bipolaridad de menor intensidad pero no llega a la bipolaridad como tal,
baja el ánimo y luego sube y no va hacia la depresión ni a la manía, pero su estado de ánimo va
cambiando). Bipolar tipo 1: no necesariamente
Tiene que ser por tres meses y por lo menos 2 veces a la semana. Para hacer el diagnóstico de
bipolar es suficiente una manía o hipomanía para hablar de un trastorno afectivo bipolar.
2
• Afectivo Bipolar tipo 1: tiene manía
• Afectivo Bipolar tipo 2: hipomanía (no hay psicosis pero si estados de euforia)
• Afectivo Bipolar tipo 3: es un diagnóstico más fino, es un bipolar que podemos
desencadenar con los fármacos aplicados. (por ejemplo a los bipolares no se les debe
dar antidepresivos porque desencadenan en pocas horas o días manía e hipomanía.
si un paciente depresivo al tomar medicamentos antidepresivos se inclina hacia la
manía se puede establecer que es bipolar.
• Diferencia entre manía e hipomanía: la diferencia está en que la manía presenta
psicosis (estado donde hay alucinaciones, delirios, trastornos de sensopercepción. Y
de pensamiento y la hipomanía no hay psicosis.
• En el dsm5 hay criterios para establecer manía e hipomanía (estado de
seudofelicidad, desinhibido, berborreico, no duerme.
DIAGNOSTICO.
• Médicos generales solamente diagnostican 36% (depresiones

enmascaradas debido al difícil diagnóstico sobre todo en aquellos
que se presentan con sintomatología física)
• 19% de diagnósticos que no eran depresiones
• Esto se debe a que el 0% de las depresiones son enmascaradas
Dx DIFERENCIAL
• Todo puede llevar a la depresión como el Duelo (este puede llevar a un trastorno depresivo),
divorcio, desempleo, acontecimientos vitales
• Trastornos de adaptación (por ejemplo se va a otros país, 2 o 3 meses pareciera que está
deprimido pero se está adaptando)
• TAB (la principal diferencia este bipolaridad y depresión, manía e hipomanía)
• Trastornos de ansiedad (generalmente depresión y ansiedad van juntos)
• Enfermedades orgánicas (se trata la enfermedad y se va la depresión)
• Secundarias a fármacos (quitar un fármaco y se va la depresión)
TRATAMIENTO.
• Cuando decimos tratamiento hablamos de tratamiento

general y no solo biológico o sea biosicosocial;
• Insistir en la detección si es bipolar 1 o 2.
• En las depresiones secundarias hay que tratar la causa (si es
una enfermedad orgánica nos debemos ir a la causa por
ejemplo en el hipotiroidismo con su regulación hay una
respuesta clínica casi inmediata)
• Se debe pensar en Hospitalización cuando el riesgo suicida
es muy alto o hay agresividad o heteroagresividad y que en
lo posible haya psiquiatría en el lugar de la asistencia para
poder controlar al paciente. En el hospital se dejaría prescribiendo (ansiolítico como una
benzodiacepina y dar por via oral (diacepam (el único para enteral), clonazepam, lorazepam,
bromazepam, amprazolam o de acción larga ketazolam) o enteral, la diferencia entre
clonazpema y amprazolam en que la dosis de amprazolam deben ser más continuas porque
2
tiene vida media menor
Ansiedad dar benzodiacepinas
• Terapia electroconvulsiva (se le da un shock eléctrico con intensidad bien alta a nivel cerebral
poniendo electrodos superficiales y se da una descarga eléctrica y provoca convulsiones que
duran 20-30 segundos pero ahora la terapia se está haciendo con anestesio general por lo que
en la época actual ya no convulsionan los pacientes y se puede observar las ondas cerebrales
que organizan la disposición neuronal; esto se realiza en medios especializados y en pacientes
muy agresivos) el shock provoca inmediatamente inconciencia por lo tanto no siente dolor.
Además de la necesidad de más personal profesional como anestesistas etc.
• Psicoterapia (se debe hacer terapia cognoscitiva, conductual, interpersonal esto se deriva a los
psicoterapeutas o especialistas)
• Recomendaciones de Ayuso: Ayuso dice que uno tiene que explicarle al paciente que es
temporal lo de la depresión (tratar de tranquilizarle) y el buen pronóstico (va a pasar, siga las
indicaciones y va a pasar), evitar el “UD. NO TIENE NADA” (no recomendar vacaciones, no
realizar tareas c complejas, no tomar decisiones importantes, mejorar autoestima realzando los
logros.
• Para los hipocondriacos hay que hacer diagnósticos diferenciales. (Los hipocondriacos tienen
un trastorno psiquiátrico pero necesita tratamiento- opinión personal), los famosos síndromes
H pueden ser crisis de pánicos etc. por lo que hay que ser cautos en el diagnóstico. La conducta
en el tratamiento para pacientes H sería un ansiolítico (1 tabletita de amprazolam) y
posteriormente los antidepresivos, estabilizadores, dándole ánimo y evitar la práctica de
administrar el agua destilada porque según los doctores es la gadejo.
• No se debe dar antidepresivo para las crisis de ansiedad ya que desencadena una mayor crisis.
• Si se presenta un paciente con ansiedad y no hay benzodiacepinicos (puede ser ácido valproico
pero no son de primera línea, también carbamacepina). Se debe dar antipsicóticos típicos o
atípicos en dosis bajitas (ketiapina, risperidona, aripiprazol a dosis bajas actúan como ansiolítico
e inductores del sueño (AMINOTRIPTILINA ES UN TRICICLICO A DOSIS DE 12,5 MG COMO
ANSIOLITICO, INDUCTOR DEL SUEÑO).
FARMACOTERAPIA
• Explicar el funcionamiento de los ANTIDEPRESIVOS (a nivel cerebral,

situación química, cambiar la química con el antidepreresivo), les
depresiones melancólicas tienen mejor respuesta.
• Escogencia del AD: recetar el medicamente que anteriormente hizo
efecto al paciente/familiar….no dar a bipolares (porque se va a la
mania), depresiones atípicas los ISRS.
• Duración del ensayo terapéutico. 4-6 sem de tto… mantener 6ª 9
meses. (se recomienda 1 año de tratamiento)
• AD tricíclicos: imipramina (no hay en ecuador), amitriptilina,
clomipramina (si hay, no mucho para depresión y más para ansiolitoco e inductor del sueño)
• ISRS: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina.
• AD duales: NA-TH5, venlafaxina, mirtazapina, duloxetina
• IMAO (no usamos)
• BUPROPION: dopamina (está aprobado para adicciones , tabáquica)
• Carbonato de litio. Cuando son muy resistentes, Metilfenidato. H tiroideas. Antipsicóticos
potenciadores de los efectos terapéuticos.
• Los ISRS primero, luego los duales.
PRONOSTICO.
Son buenos pero bajo tratamiento.

2
TRASTORNOS DE ANSIEDAD.
Los trastornos de ansiedad pueden considerarse una familia de
trastornos mentales distintos pero relacionados, que incluyen los
siguientes:
• Trastorno de pánico
• Agorafobia
• Fobia especifica
• Trastorno de ansiedad social o fobia social, y
• Trastorno de ansiedad generalizada
Antes el trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos de estrés postraumáticos, también los
trastornos de adaptación pertenecían a este grupo pero ahora están en capítulos independientes.
Hay una ansiedad normal y otra patológica.
ANSIEDAD NORMAL.
Todo el mundo experimenta ansiedad, que se caracteriza la mayoría de las veces por una sensación de
aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada de síntomas vegetativos como cefalea,
diaforesis, taquicardia, opresión torácica, malestar epigástrico e inquietud, y que se manifiesta por la
incapacidad de estar sentado o de pie durante mucho tiempo.
La ansiedad es necesaria para el ser humano porque lo prepara para el porvenir (siempre que sea
normal).
Diferencias entre miedo y ansiedad.
• Miedo: se presenta ante una situación real

• Ansiedad: suposición (lo que pueda venir)
Manifestaciones periféricas de la ansiedad:
• Diarrea
• Epigastralgia
• Hiperhidrosis
• Hiperreflexia
• Inquietud ( p ej., caminar de un lado a otro)
• Midriasis
• Palpitaciones
• Parestesias de las extremidades
• Polaquiuria, retraso en el inicio de la micción, urgencia miccional
• Sincope
• Taquicardia
• Temblores
• Vértigo, mareos.
¿Es la ansiedad adaptativa?

Claro que nos adaptamos, utilizando nuestros mecanismos para sobrevivir por lo que el estrés y
ansiedad los mencionaremos como sinónimos por ahora.
Los pacientes manifiestan ansiedad y estrés mencionando “tengo nervios”, “intranquilidad que me
domina”, insomnio sobre todo de tipo inicial, etc.
2
Aclaración: la neurosis (refiere a los trastornos de ansiedad, estrés, desesperación) y psicosis (se
refiere a estar fuera de la realidad, a las situaciones, percepción etc)
ANSIEDAD PATOLOGICA
Es normal hasta cierto punto… es patologico cuando trae problemas en la convivencia, familia
trabajo etc
Epidemiologia
Es el mas frecuentes de trastornos psiquiátricos conjuntamente

con la depresión (comparten las mismas visas, los mismos
neurotransmisores, etc). El national comorbi dity study indico ¼
cumplía los criterios diagnósticos de al menos un trastorno de
ansiedad. 30.5% en mujeres y 19,2% se reducen en los niveles
socioeconómicos altos (se reduce en los socioniveles altos).
Teorías psicoanalíticas. Aunque Freud creía originalmente que la

ansiedad provenía de una acumulación fisiológica de la libido,
finalmente redefinió como un signo de la presencia de peligro en el inconsciente.
Hay una escuela psicoanalítica a nivel mundial que se mantiene en el psicoanálisis, pero desde el
punto de vista científico está clasificado como una seudociencia (muchas controversias, dicen que
cuando el psicoanálisis cuando está bien estructurado es una maravilla, el problema es la gente que
no sabe aplicar la técnica del psicoanálisis porque no están preparados). La escuela psicoanalítica esta
en América latina sobre todo en argentina.
Complejo de Edipo: el hijo se enamora de la mama, no encaja en lo científico, en lo real, en lo

verdadero. (hay un amor reciproco, pero puede desviarse al complejo de Edipo según el psicoanálisis).
Lo que realmente tomamos muy sigilosamente en la teoría psicoanalítica son los mecanismos de
defensa (es la mayor contribución psicoanalítica a la psiquiatría, psicología etc).
Todas las situaciones inconscientes que figuran con mecanismo de defensa si se hace consciente es
terapéutico. Nos proyectamos en los demás y es lo que nos ocurre porque empleamos el mecanismo
de defensa.
Freud hablaba del pansexualismo, todos los conflictos en el ser humano es el sexo.
Como médicos leer las obras de Freud.
Por lo tanto Freud decía que la acumulación fisiológica de la libido (libido es la parte sexual pero el
explicaba que era la energía total del ser humano) pero Freud se refería a toda la energía psíquica
cerebral.
Teorías conductuales. Las teorías conductuales o del aprendizaje de la ansiedad postulan que es una
respuesta condicionada a un estímulo ambiental especifico. (es el medio donde aprendes ciertas
acitudes (defendeser y aparece la ansiedad)
Teorías existenciales. El concepto esencial de la teoría existencial es que los individuos experimentan
sentimientos de vivir en un universo sin sentido. (existencialistas, para que vivo, que hago aquí, cual es
el objetivo y ahí aparece la ansiedad)
CONTRIBUCIONES DE LAS CIENCIAS BIOLÓGICAS.

2
✓ SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. La estimulación del SNA produce ciertos síntomas
cardiovasculares (p. ej, taquicardia), musculares (cefalea) gastrointestinales y respiratorios (p
ej taquipnea). El SNA está muy activo en estos trastornos donde también el SNA se eleva a la
máxima potencia provocando crisis de pánico y sensación de muerte inminente.
✓ NEUROTRANSMISORES. Noradrenalina, la serotonina y el ácido y-aminobutírico (es un
neurotransmisor inhibitorio, el único)
✓ NORADRENALINA: los síntomas experimentados por pacientes con un trastorno de ansiedad,
como los ataques de pánico, el insomnio, los sobresaltos y la hiperreactividad autónoma, son
característico de la función noradrenérgica
✓ EJE HIPOTÁLAMOS-HIPOFISO-SUPRARRENAL (HHS). solidas evidencias indican que muchas
formas de estrés psicológico aumentan la síntesis y la liberación de cortisol. (insomnio,
taquicardia, HTA etc)
✓ HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA (CRH). Coordina los cambios adaptativos
conductuales y fisiológicos que se producen durante el estrés. Las concentraciones
hipotalámicas de CRH aumentan el estrés, lo que activa el eje HHS y aumenta la liberación de
cortisol y deshidroepiandrosterona (DHEA), también inhibe diversas funciones
neurovegetativas, como la ingestión de los alimentos, la actividad sexual y los sistemas
endocrino del crecimiento y de la reproducción.
✓ Serotonina. Los diferentes tipos de estrés agudo aumentan el recambio de la serotonina o 5-
hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la amígdala y el
hipotálamo lateral (los inhibidores de la receptación de noradrenalina mejoran estos estados
de ansiedad) se pone serotoninérgicos y mejora la ansiedad y por lo tanto la depresión.
✓ GABA. Es inhibitorio, Las benzodiacepinas son gabaergicas o sea potencian la actividad del
GABA en el receptor gabaergico de tipo A (GABAA) en el tratamiento de algunos tipos de
trastornos de ansiedad. Las benzodiacepinas de baja potencia son las mas efectivas para los
síntomas del trastorno de ansiedad generalizada, las de alta potencia como el alprazolam y el
clonazepam, son efectivas en el tratamiento del trastorno de pánico para evitar las crisis pero
las vidas medias son diferentes y cortas (amprazolam cada 6 8 horas).
✓ NEUROPÉPTIDO Y. interviene en la fisiopatología de la ansiedad, el neuropéptido Y (NPY) es un
péptido de 36 aminoácidos, altamente conservado, y uno de los mas abundantes en el
cerebro de los mamíferos. Las evidencias que indican la participación de la amígdala en los
efectos ansiolíticos del NPY son solidas y probablemente se producen a través del receptor
NPY-Y1.
✓ GALANINA: la galanina es un péptido que, en los seres humanos, contiene 29 aminoácidos. Se
ha demostrado que participa en diversas funciones fisiológicas y conductuales, incluidas el
aprendizaje y la memoria, el control del dolor, la ingestión de alimento, el control
neuroendocrino, la regulación cardiovascular y, más recientemente, la ansiedad.
✓ ESTUDIOS NEUROIMAGEN. Aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, un defecto
específico del lóbulo temporal derecho en pacientes con trastorno de pánico. Alteraciones del
hemisferio derecho, pero no en el izquierdo; alteraciones de la corteza frontal, de las áreas
occipital y temporal, de la circunvolución parahipocampica, núcleo caudado, un aumento de la
actividad en la amígdala. (esto también se puede dar en esquizofrenia o en bipolares).
✓ ESTUDIOS GENÉTICOS. Han generado solidas evidencias de que al menos algunos elementos
genéticos contribuyen al desarrollo de los trastornos de ansiedad. Se ha reconocido que la
herencia es un factor que predispone el desarrollo de estos trastornos.
✓ CONSIDERACIONES NEUROANATÓMICAS. El locus cerúleo y los núcleos del rafe se proyectan
principalmente al sistema límbico y a la corteza cerebral. Se han convertido en el foco de
atención de gran parte de las hipótesis sobre los sustratos. neuroanatómicos de los trastornos
de ansiedad. (avanzando a pasos avanzados)
✓ SISTEMA LÍMBICO. Además de recibir inervación noradrenérgica y serotoninérgica, el sistema
límbico también contiene una alta concentración de receptores GABAA.
✓ CORTEZA CEREBRAL: la corteza frontal está conectada con la región parahipocampica, la
2
circunvolución cingulada y el hipotálamo y, por tanto, puede estar implicada en la producción
de trastornos de ansiedad.
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL.

*todavía se utiliza el psicoanálisis*
• El TA es una condición común, crónica y debilitantes que ocasiona invalidez social y laboral y
con frecuencia conduce a la drogadicción. (las drogas como el alcohol lo “calman” llegando al
alcoholismo, al igual con marihuana, el cigarrillo etc)
• Hay que diferenciarlo de la timidez. (diferencia entre timidez y ansiedad; la timidez es vergüenza
en un primer momento, pero después se suelta y comparte con los demás, pero la fobia social
no interactúa con los demás)
HISTORIA
• El termino fue acuñado por Pierre Janet

• En 1970 fue concebido como una entidad clínica (separándola de las fobias)
EPIDEMIOLOGIA.
• Estudio ECA en usa, prevalencia en los últimos seis meses: 1,5 a

2,6% en mujeres y 0,9 a 1,7 en varones.
• Riesgo vital de tener ansiedad social durante la vida es del 3 al
13%
• Es el trastorno de ansiedad de aparición mas precoz, es inusual
que se inicie después de los 25 años de edad, es muy raro que se
de ansiedad social después de los 25 años
ETIOLOGÍA
ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS.
• Comorbilidad con otros trastornos de ansiedad, con trastornos afectivos (Depresión,
distimias, ciclotimias, bipolares, trastornos de personalidad y abuso de drogas). (no son
tímidos, pero para poder socializar toman alcohol y los desinhibe y puede interactuar con
los demás
• Presentan taquicardia hipertensión y elevación de las catecolaminas
• Estudios posteriores: hay alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal
• Las infusiones de lactato de sodio no producen crisis de pánico. (algunos estudios dicen
que si producen mientras que otros dicen que no) (Liebowitz 1985)
NEUROTRANSMISORES
Disfunción noradrenérgica, modificada por la acción de la serotonina, opioides, glutamato y GABA
y que puede ser influenciada por factores ambientales y las experiencias psicológicas
ASPECTOS GENÉTICOS
El 70% de los pacientes con ansiedad social, padecen el trastorno (es alto el factor de la herencia)
hay familias completas de ansiosos, es conductual y aprendido también.
Concordancia elevada en gemelos monocigóticos, comparados con los dicigóticos.
No hay el gen de la ansiedad social, pero si genes relacionados con el temperamento inhibido.
ASPECTOS PSICODINÁMICOS Y CONGNOSCITIVOS

Doble problema en el funcionamiento social
2
1. Desenvolvimiento social pobre (no tienen la capacidad de desenvolverse en el grupo)
2. Presentación de pensamientos negativos, percepción distorsionada de su propio
comportamiento ansiedad futura. (la ansiedad es anticipatoria)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• La Característica esencial:
Miedo persistente y severo en una o mas situaciones en las que
el individuo se siente expuesto al posible escrutinio por otros y
teme hacer el ridículo o actuar en una forma que resulte
humillante o embarazosa. (tiene miedo de hacer el ridículo y
que le critiquen; el temor a ser criticado, a fallar y que todos le
señalen)
Descarga autonómica intensa, con taquicardia, palpitaciones,

temblor, sudoración, dificultad para respirar, etc.
Son síntomas que pueden simular un ataque de pánico
El ruborizarse es típico de la ansiedad social
Tenemos 2 situación: el miedo a exponerse, asistir a un evento, estar con amigos, hablar con extraños
o hablar con la autoridad
Síntomas del t. de ansiedad social
a.- Respuestas fisiológicas
Rubor en la cara y cuello- palpitaciones- temblor en manos y piernas- sudoración en cara axilar y
manos
b.- temor a:
hablar en publico o frente a otras personas, dirigirse a personas de autoridad, hablar con extraños, ser
avergonzado o humillado, ser criticado, participar en reuniones sociales, comer o escribir mientras es
observado.}
todos podemos tener rasgos de ansiedad social, para ser trastorno debe tener toda la sintomatología.
Este trastorno también tiene criterios en el DSM-5.
Formas clínicas del trastorno de ansiedad social.
Circunscrita. Desencadenada por un solo estimulo fóbico. (solamente presenta la fobia cuando tiene
que hablar o cuando va a un restaurante o tiene que comer en público con invitados, es bien
especifico una cosa muy puntual).
Generalizado: ansiedad en todas las actividades de tipo social. (todo lo social se cohíbe y nace recelo
inmenso con taquicardias)
Diagnostico diferencial
• No debe ser provocado por sustancias, medicamentos adrenérgicos, hipertiroidismo,

parkinson.
• T. de pánico, trastorno depresivo, trastorno de personalidad por evitación (todo el tiempo
pasa evitando las cosas).
Comorbilidad. 2
• El 50% presentan comorbilidad (de 2, 1 tiene comorbilidad o sea con otro trastorno, se
hace el diagnostico de trastorno de ansiedad y depresión)
• Trastorno de personalidad por evitación (es complejo hacer el diagnostico, pero se puede
llegar a ser bien finos en este diagnóstico)
• Alcoholismo
• Depresión y suicidio (como médicos debemos estar atentos a estos aspectos, se le debe
preguntar si ha pensado en quitarse la vida, a morirse etc)
• Trastorno bipolar: tienen entre 7,8- 47,2% de ansiedad social
• Trastorno de pánico
• Trastorno dismórfobico (la idea de que las orejas son grandes, el cuerpo es feo o alguna
parte de su cuerpo no está bien) y trastorno del comportamiento alimentario (anorexia,
bulimia, obesidad etc.): todos tienen entre el 50-59% de ansiedad social.
Tratamiento
(debe ser bien extenso, biológico, psicológico y social) en todos

los trastornos de ansiedad la psicoterapia funciona igual o similar
a los fármacos sin embargo la unión de los 2 es mejor que uno de
los dos por separado (sobre todo las terapias cognitivas y
conductuales) *tener presente lo espiritual.
✓ Elaborar una buena historia clínica con antecedentes etc.
Fármacos:
• ISRS: sertralina (tabletas de 50-100 mg), paroxetina (12.5 -25 mg), fluvoxamina (para el toc,
depresión y ansiedad social 100 mg), escitalopram (tabletas 10-20 mg) (fármacos de primera
elección) estos ISRS se eligen de acuerdo a la características del paciente.
• DUALES: venlafaxina (37.5 mg,75 mg (hasta 75 g actúa como ISRS pero subido eso hay acción
en noradrenalina y dopamina; 150 mg) (aprobado por la FDA), va bien en ansiedad social con
dosis bajas por el efecto de ansiedad de rebote sobre todo con la venlafaxina que es un dual
noradrenalina-serotonina y dopamina.
• Benzodiacepinas: alprazolam, clonazepam
• Beta bloqueadores: atenolol 50-100 mg propanolol 40-80 mg (no exceder los 80 mg porque
actúa a nivel cardiaco habiendo bradicardia de rebote. En dosis no muy altas, con 10 mg
tenemos el efecto ansiolítico por ejemplo en discursos, presentaciones públicas, hablar en
público.
• Otros: olanzapina (antipsicótico atípico a dosis bajas, de 5 y 10, se utiliza la cuarta parte de 5
mg y tiene buena acción ansiolítica), pregabalina 25-50-75-150-300 mg, gabapentina
• Psicoterapia: cognoscitivo- comportamentales.
Pronostico.
• Bueno con tratamiento.

FOBIAS ESPECIFICAS.
Clasificación: cuatro subtipos
1. Fobia a las inyecciones, sangre o heridas

2
2. Fobias situacionales (casos puntuales en algunas situaciones especiales como, por ejemplo a
un ambiente cerrado- claustrofobia, fobia a los payasos), acrofobia (miedo a las alturas)
miedo a aviones, barcos etc.
3. Fobias a los ambientes naturales (ejemplo: terremotos, sismos, inundaciones, lluvias, truenos,
relámpagos, tsunamis)
*Las fobias están dentro de los trastornos de la ansiedad y la ansiedad es anticipatoria. (que pudiera
venir otra inundación)
4. Fobias a los animales (perros, gatos, culebras, arañas, ratas, aves, insectos etc)
• Otras fobias: asfixia, atragantarse, contagiarse, etc.
*Es la misma fisiopatología de los trastornos de ansiedad.
TRASTORNO DE PANICO
• Síndrome del corazón irritable, que el medico Jacob Mendes
DaCosta (1833-1900), este termino lo utilizo para soldados que
venían de la guerra.
• En 1985, Sigmund Freud introdujo el concepto de neurosis (todas
las neurosis que decía Freud ahora son los trastornos de
ansiedad)
• Es la unión de crisis de pánico (más de una hacen el trastorno)
COMORBILIDAD
El 91% presenta al menos otro trastorno psiquiátrico depresión mayor; Fobia social; fobia especifica;
trastorno de ansiedad generalizada; TEPT, TOC. Otros trastornos concomitantes, frecuentes son la
hipocrondria (ser hipocondriaco es un trastorno que debe ser diagnosticado y tratado), los trastornos
de personalidad y los trastornos relacionados con sustancias.
Tabla 9.2-2
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DSM-5 PARA EL TRATAMIENTO DE PANICO.
A.- ATAQUES DE PANICO IMPREVISTOS RECURRENTES. Un ataque de pánico es la aparición súbita de

miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima expresión en minutos y durante este
tiempo de se producen cuatro (o más) de los síntomas siguientes:
NOTA: la aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado de
ansiedad.
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardiaca

2. Sudoración
3. Temblor o sacudidas
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia
5. Sensación de ahogo
6. Dolor o molestias en el tórax
7. Nauseas o malestar abdominal
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo
9. Escalofríos o sensación de calor
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo)
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno mismo)
12. Miedo a perder el control o volverse loco
13. Miedo a morir
TRATAMIENTO
2
Es biosicosocial.
Tratamiento farmacológico y la terapia cognitivo-conductual. La terapia familiar y de grupo puede ser

útil a los pacientes y sus familias (sobre todo la psicoeducación, deben saber que es lo que esta pasando
con el miembro familiar, se debe hacer entender de que el paciente no está manipulando) para su
adaptación al trastorno y las dificultades psicosociales que este puede haber precipitado. (al paciente
se le debe decir que no es peligroso, que no se va a morir, que va a pasar).
POR HUMANIDAD NO RECURRIR AL AGUA DESTILADA CUANDO SE CREA QUE ES UN INVENTO DEL
PACIENTE. CUANDO LLEGA UN PACIENTE CON CRISIS DE PANICO SE LE DEBE DAR PRIMERO
BENZODIACEPINAS (ALPRAZOLAM, CLONAZEPAM- Este último se usa porque la vida media es más larga-
el tratamiento seria ansiolítico)
FARMACOLOGICO
• Alprazolam y la paroxetina son los dos fármacos aprobados por la FDA. (Sertralina)
• ISRS y la clomipramina (antidepresivo tricíclico también utilizado en TOC, mejor que las
benzodiacepinas). En el momento agudo de la crisis es mejor las benzodiacepinas (tienen un
riesgo a largo plazo que es la adicción por lo que se debe usar por leve tiempo 15 días, 1 mes
ya que al mes empiezan a funcionar los ISRS, pero ya como tratamiento a largo plazo los ISRS
(todos). Puede haber pacientes en los que se queden solo con benzodiacepinas ya que los
demás fármacos no hacen efecto. El problema con las benzodiacepinas es no subir la dosis de
la benzodiacepina pero con 0.125 mg es suficiente.
• Alprazolam o Lorazepam inicio. (en lo agudo) no dar paroxetina ya que va a producir más
ansiedad. Generalmente se inicia con clonazepam por la vida media ya que es mas larga que
los demás aunque el alprazolam es más potente pero de vida media más corta.
• En el caso de que no se tenga fármacos apropiados se pueden usar ansiolíticos no
benzodiacepinicos como la carbamacepina, acido valproico, pregabalina pudiendo aliviar algo
al inicio para abordar el tratamiento definitivo.
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO.
30% al 40% de los pacientes parecen estar asintomáticos durante el seguimiento a largo plazo;
alrededor del 50% presenta síntomas leves que no repercuten significativamente sobre su vida, y
entre el 10% y el 20% sigue presentando síntomas significativos.
AGORAFOBIA
Agora es la plaza central de los romanos donde hay eventos, conciertos etc
entonces agorafobia hace relación a lugares abiertos en donde el paciente se
ve en una situación que no va a poder salir de eso, no va a tener ayuda, se
siente solo y no tiene ayuda de nadie o viceversa (hacer fila -no soporta hacer
fila porque hay mucha gente y le estorba la fila), en el estadio o en el teatro
con multitud de gente y esta en la mitad de esta y piensa que no va a tener
ayuda si es que tiene algún problema)
La agorafobia: miedo o la ansiedad relacionados con algunos lugares de los

que puede ser difícil escapar
La agorafobia a menudo coexiste con el trastorno de pánico (alta comorbilidad) en el DSM-5 se clasifica
como un trastorno separado que puede darse de forma concomitantes, o no, con el trastorno de pánico.
DIAGNOSTICO y CUADRO CLINICO.

2
Los criterios diagnósticos del DSM-5 para la agorafobia estipulan una ansiedad o temor notables en al
menos una situación de las que se reúnen en cinco grupos:
1) uso de un transporte público, como el autobús, tren, coches o aviones.
2)espacios abiertos, como parques, centros comerciales o aparcamientos.
3) espacios cerrados, como tiendas, ascensores o teatros.
4) estar entre una multitud o haciendo cola.
5) encontrase solo fuera de casa.
El temor o la ansiedad deben ser persistentes y durar al menos 6 meses.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

• Ansiedad normal es absolutamente coherente que se
presente en los seres humanos con ciertos límites
porque nos da la capacidad para progresar y si no hay
ansiedad no hay preocupación) y ansiedad patológica.
• Las neurosis (de ansiedad que les llamaba Freud)
(Ahora las neurosis se encuentran como trastornos de
ansiedad)
• Los 2 grupos grandes en psiquiatría.
• Neurosis: sabe que esta con neurosis mientras que el
psicótico esta fuera de la realidad.
• El síntoma principal del Trastorno Ansiedad Generalizada: excesiva ansiedad cognitiva (o sea
los límites que sobrepasan a las ideas, exageraciones): temores exagerados a salud, economía,
trabajo, familia, etc. (todo el tiempo pasa con un temor exagerado “como los eternos
sufridores”, sufren por todo porque pueden enfermarse, porque les pueden botar del trabajo,
todo es sufrimiento y temor a todo” que altera las relaciones interpersonales bien
marcadamente, todo el tiempo se preocupan de la salud y ocurre a todo nivel)
• A menudo con ansiedad anticipatoria. (casi todos los trastornos de ansiedad son anticipatorios
pero la ansiedad generalizada es la mas anticipatoria de todas)
• Se descarta si la preocupación es a un ataque de pánico o situación fóbica.
Estas preocupaciones (o exageraciones) se asocian a:
1. Desasosiego o inquietud motora (se está moviendo, temblor etc.)

2. Fatigabilidad fácil
3. Irritabilidad
4. Tensión muscular; algias, temblor, tensión
5. Trastorno del sueño
6. Dificultad para concentrase o tener la mente en blanco
• Hiperactividad autonómica (por lo menos los signos y síntomas deben estar seis meses
continuos porque si es menos tiempo ya le catalogaríamos de otra forma ya no sería Trastorno
de Ansiedad Generalizada)
• Seis meses continuos
• Generalmente el TAG se presenta con quejas somáticas. (es un porcentaje bien alto de consultas
somáticas ya sea por depresión o por ansiedad, se debe descartar la parte orgánica y catalogar
de ansiedad y empezar tratamiento, se debe hacer todo lo orgánico para ver realmente la queja
2
somática viene de un lugar específico, si los exámenes están dentro de los parámetros normales
se empiezan a hacer diagnósticos de depresión, de ansiedad etc)v
TRATAMIENTO. (biológico, psicológicos y sociales) hay que hacer

psicoterapia y los trastornos de ansiedad responde bien a los
fármacos, pero también a la psicoterapia y usados los 2 juntos son
mejor que los dos separados sobre todo en trastornos de ansiedad.
ISRS y DUALES: Venlafaxina (va bastante bien con ansiedad social),
benzodiacepinas (nos ayuda en la ansiedad generalizada), buspirona
(no tenemos en Ecuador), en EEUU se receta bastante, propanolol,
pregabalina (anticonvulsivante estabilizador, pero está aprobado
para trastornos de ansiedad generalizada por la FDA).
• Los ISRS y duales son para la depresión y ansiedad. Hay

diferencia en la dosis de inicio, cuando hay depre pura se inicia con ISRS a dosis normales
(fluoxetina 20 mg) pero si hay solo ansiedad (fluoxetina pero a dosis bien bajitas porque puede
dar ansiedad de rebote los ISRS al igual que los duales), son los mismos fármacos para los dos
trastornos. Por ejemplo sertralina para depresión pura 50 mg y una ansiedad generalizada pero
la dosis bien bajitas (unos 25 mg por ejemplo) pero sobre todo en ansiedad tenemos que
combinar con ansiolíticos directos (benzodiacepinas o pregabalinas) empezamos con ISRS a
dosis bajitas y benzodiacepinas.
RECOMENDACION
• Cuando empiece tratamiento con cualquiera de los fármacos o a tratar cualquier

trastorno de ansiedad comience con el ISRS y con un ansiolítico como benzodiacepina
como por ejemplo Fluoxetina más benzodiacepina o Sertralina más benzodiacepina
• Y si no tenemos a mano se hace con la pregabalina a dosis bajitas o sea seria ISRS más
pregabalina para no provocar crisis de pánico o ansiedad de rebote sobre todo.
• Venlafaxina: 37,5 mg, 75 mg, 150 mg. Si se da 75 mg va a exacerbar el pánico, mucho
mas el pánico. Los tratamientos en ansiedad siempre es con dosis bajitas.
EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (TOC)

Antiguamente el TOC era parte de los trastornos de ansiedad, con las agorafobias, ansiedad social etc.,
pero en esta última clasificación se separó como capítulo aparte para darle mayor realce y mayor
importancia en el DSM-5 que es bien frecuente) no es difícil el diagnostico, algunos casos son muy
directos y otras formas son medio complejas y los que no están familiarizados puede confundir el
diagnostico.
▪ Grupo diverso: son conjuntos de trastornos,

pensamientos intrusivos (sobre todo del contenido),
rituales, preocupaciones y compulsiones. (hay un
pensamiento que es obsesivo y un compulsivo el ritual, lo
que hace), ejemplo: el TOC mas frecuente y el que mas se
ve es el de la limpieza de las manos donde el pensamiento
es que las manos están contaminadas con bacterias, virus
(pensamiento intrusivo) y el ritual es el lavado constante
de las manos que seria la compulsión. Se lava las manos y
baja la ansiedad, si no me lave bien y de nuevo se lava y así pueden ser 50.100 200 veces al día
y no puede controlarse y a momentos sabe que exagera, pero se vuelve a lavar otra vez. El ritual
lo realiza para bajar la ansiedad. Lo mismo con el gas, desconecto o no la plancha, si cerró la
puerta etc. Todos tienen rasgos obsesivos pero la patología va más allá de lo aceptado
2
normalmente y el trastorno repite y sabe que dejo apagando la cocina y regresa aun así sabiendo
que esta apagada.
Causan una angustia grave al individuo: son laboriosas e interfieren significativamente con la rutina
normal, la función laboral, las actividades sociales habituales o las relaciones. (en resumen: alteraciones
de las relaciones interpersonales)
Un paciente con TOC puede tener una obsesión, una compulsión o ambas.
✓ El TOC es el cuarto diagnostico psiquiátrico más frecuente después de las fobias, los trastornos
relacionados con sustancias y el trastorno de depresión mayor.
La probabilidad de presentar un TOC en los familiares es de tres a cinco veces superior en comparación
con la población general.
Las obsesiones típicas asociadas al trastorno son pensamientos sobre contaminación (“tengo las manos
sucias”) o dudas (“olvide cerrar el gas”) estas son las más frecuentes, pero hay otras más raras que se
pueden presentar.
Patrones sintomáticos.
El TOC muestra cuatro patrones sintomáticos principales.
• Contaminación (las manos, el cuerpo en general, prácticamente los pacientes pueden estar
horas bañándose, se salen 1 hora y vuelve a entrar 2 horas a la ducha).
• Duda patológica
• Pensamientos intrusivos (pueden ser de todo tipo, delirante etc, cualquier cosa puede afectar
a un TOC pero todo el tiempo)
• Simetría (todo tiene que estar ordenadito, si hay 1 cm acá otro cm acá, todo ordenado, la
simetría, la limpieza).
*Paciente no podía pasar cerca del cementerio porque creía que al pasar por el lugar le podían suceder
cosas malas; tenia problemas con sus visitas si es que pasaban frente al cementerio ya que le
desendadenaba el pánico etc.
Los toc son muy diversos y pueden estar muy bien estructurados en su pensamiento.
• Trastorno dismórfico corporal: tiene la idea persistente de que algo en su cuerpo no esta bien,
como la nariz que le está provocando daño en su vida) anteriormente llamado dismorfobias.
• Trastornos de acumulación: (guarda ropa, zapatos, con habitaciones llenas y cuando se le pide
dejar cosas le entra la ansiedad)
• Tricotilomanía: (arrancarse los cabellos sobre todo en niños y adolescentes)
• Trastorno de excoriación: (estarse rascando)
TRASTORNOS RELACIÓNADOS CON TRAUMAS Y FACTORES DE

ESTRÉS.
Trastorno de estrés postraumático (tiene que haber un trauma psíquico, por ejemplo: los que han ido
a la guerra, es una sensación inminente de muerte, accidentes, robos y ahora ocurre en pacientes
poscovid después de haber estado intubado pero dura mucho más que el
estrés agudo) y estrés agudo (es rápido no dura más allá de un mes por
ejemplo un accidente)
Trastornos de adaptación (cuando se cambia de ciudad etc)

2
• Todos estos tienen criterios diagnósticos*
• El estrés postraumático puede derivar en otros trastornos
especialmente la crisis de pánico. En estrés postraumático puede
haber depresión, pero no es común. El estrés postraumático puede
llevar a un ECV, ataque al corazón etc.
• Una vez se tiene el diagnostico se inicia tratamiento farmacológico, psicológico, social.
• Una mujer que sufre de violación tiende a estrés postraumatico recordando el suceso.
• los diagnósticos pueden variar y estar mal hechos, pero la esquizofrenia es invalidante y
progresiva por lo que una persona diagnosticada de esquizofrenia puede tener problemas
legales en trabajar o ejercer alguna actividad aun así cuando se sienta bien.
• La depresión puede curarse pero hay un alto número de recidivantes.
• Todo es orgánico, todo es médico en psiquiatría. Existe una alteración a nivel de
neurotransmisores (por ejemplo en el narcisista) por lo tanto según el DSM-5 todo es orgánico,
primero se atienden con un psiquiatra para dar un buen diagnóstico luego de revisar todo el
aspecto orgánico o físico para luego derivar a un psicólogo para una psicoterapia con el fin de
mejorar al paciente.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS.
Estos trastornos no son muy frecuentes. Estamos viendo este
tema ya que el examen para ser médicos contiene preguntas
sobre trastornos disociativos.
La disociación se define como un mecanismo de defensa (se

presentan inconscientemente para liberar ansiedad);
segregación de procesos mentales o comportamentales del
resto de las actividades psíquicas de las personas.
Existe una interrupción en una o varias de las funciones

mentales, como puede ser la memoria (amnesia), la
identidad, la percepción, la conciencia o la conducta motora.
Aparición súbita o gradual, puede ser transitorio o crónico, y los signos y síntomas suelen aparecer como
resultado de traumas psicológicos. (traumas intensos sobre todo la amnesia)
AMNESIA DISOCIATIVA
Incapacidad para recordar información personal importante, por lo
general de naturaleza traumática o estresante, que es demasiado
ampliar para ser explicada por el olvido ordinario, (se produce la
amnesia para no generar más trauma psicológico, nos olvidamos las
cosas feas, todo lo pasado fue mejor; quitamos lo feo y nos quedamos
con lo bonito, la niñez recuerda solo lo bonito de fiestas como carnaval,
navidad etc).
El trastorno no es resultado de los efectos psicológicos directos de una

afección medica general, relacionada con el consumo de sustancias o
medicamentos, neurológica o de otro tipo.
TIPOS DE AMNESIA DISOCIATIVA
AMNESIA LOCALIZADA
incapacidad para recordar acontecimientos relativos a un periodo de tiempo circunscrito (de las
10 de la mañana a las 2 de la tarde no recuerda nada)
2
AMNESIA SELECTIVA
capacidad para recordar algunos, pero no todos los acontecimientos relativos a un periodo de
tiempo circunscrito. (de 10 a 2 de la tarde se acuerda de algunas cosas y otras no)
AMNESIA GENERALIZADA:
incapacidad para recordar toda la vida del propio individuo
AMNESIA CONTINUA:
incapacidad para recordar los acontecimientos sucesivos a medida que acontecen.
AMNESIA SISTEMATIZADA:
amnesia para determinadas categorías de memorias, como, por ejemplo, todos los recuerdos
relativos a la propia familia o a una persona concreta.
EPIDEMIOLOGIA.
SE HA DETECTADO AMNESIA DISOCIATIVA EN ALREDEDOR DEL 2% AL 6% DE LA POBLACION GENERAL.
ETIOLOGIA
Entorno psicosocial (todo lo que le rodea le genera preocupación) …sentimientos

intolerables de vergüenza, culpa, rabia y desesperación…compulsiones sexuales,
suicidas o violentas…abuso sexual o físico… por una traición por parte de una
persona en quien se confiaba y a la cual se necesitaba (trauma por traición) (se
siente tan traicionada que se le genera un conflicto y le lleva a amnesia).
DIAGNOSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Presentación clásica. Este cuadro se observa con frecuencia en los individuos que han
experimentado traumas agudos extremos crónicos.
• Presentación no clásica. Depresión, oscilaciones del estado de ánimo, abuso de sustancias,
trastornos del sueño, síntomas somatomorfos, ansiedad y pánicos, impulsos y actos suicidas o
de automutilación, violencia, conducta alimentaria, relaciones interpersonales.
• Automutilación, conducta violenta acompañados con la amnesia. Flashbacks o episodios en los
que se reviven conductas relacionas con el trauma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Olvido ordinario y amnesia no patológica. (automáticamente se nos olvida porque es un

mecanismo de defensa)
• Demencia, delirium y trastornos convulsivos
• Trastornos de estrés agudo, trastorno de estrés postraumático (se presenta una y otra vez,
sensación de muerte, pesadillas que pueden llevar a trastornos de pánicos. y trastorno de
síntomas somáticos.
• Simulación y amnesia facticia (falta de consistencia en el discurso, este es alargado, habla
mucho para confundir) no sirve el detector de mentiras.
• Amnesia relacionada con sustancias
• Amnesia global transitoria (microinfartos cerebrales)
Trastorno de identidad disociativo (trastorno de personalidad)
EVOLUCION Y PRONOSTICO.
La amnesia disociativa aguda a menudo se soluciona

2
espontáneamente una vez que se aparta al individuo de las
circunstancias traumáticas o abrumadoras.
Otros pacientes desarrollan formas crónicas graves de amnesia

generalizada, continua o localizada, que les provocan una
discapacidad profunda y les exigen un grado elevado de apoyo
social, como el ingreso en una residencia o la ayuda intensiva
por parte de la familia. (Casos mínimos)
Tratar de restaurar los recuerdos perdidos lo antes posibles; de
lo contrario, el recuerdo reprimido puede llegar a formar un núcleo en la mente insconsciente alrededor
del cual podrían desarrollarse episodios de amnesia en el futuro.
TRATAMIENTO. Biosicosocial.
• Terapia cognitiva. pensamiento. La identificación de distorsiones cognitivas especificas basadas

en el trauma puede proporcionar una vía de entrada al recuerdo autobiográfico que el paciente
no recuerda. (distorsión cognitiva como decir la salud antes era mejor que ahora)
• Hipnosis. (dentro de las terapias conductuales, se genera un estado de relajo para que recuerde
las cosas), cuando se hace regresiones son fantasías. Con esto no quiere decir que no es
terapéutica la hipnosis.
• Tratamientos somáticos (de acuerdo a cada paciente)
• Psicoterapia de grupo
TRASTORNO DE DESPERSONALIZACION / DESREALIZACION

La despersonalización se define como la sensación persistente o recurrente,
de desapego o distanciamiento respecto del propio yo. El individuo declara
sentirse como un autómata o como si se contemplara a si mismo en una
película.
La desrealización se describe como un sentimiento de irrealidad en relación

con el entorno o verse separado de este. El paciente puede describir su
percepción de que el mundo exterior esta falto de luz o color emocional, como
si pensara que está dormido o muerto.
EPIDEMIOLOGIA
Ocupan el tercer lugar entre los síntomas psiquiátricos presentados con más frecuencia, después de la
depresión y la ansiedad.
Un estudio detecto una prevalencia en un año del 19% entre la población general.
Es habitual en los pacientes con crisis epilépticos y entre los que presentan migraña; también pueden
producirse con el consumo de drogas psicodélicas, en especial con la
marihuana, la dielitamida del ácido lisérgico (LSD) y la mescalina, y con menos
frecuencia son el efecto secundario de algunos fármacos, como los agentes
anticolinérgicos.
FUGA DISOCIATIVA
Se diagnostica como un subtipo (especificador) de la amnesia disociativa.
Puede apreciarse en pacientes tanto con amnesia disociativa como con
trastorno de identidad.
La fuga disociativa se describe como la realización de viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o
del lugar donde se realizan las actividades habituales, con incapacidad para recordar alguna parte o la
totalidad del pasado del individuo. (son pacientes dispuestos a viajar con maletas, salir de la casa, pero
no recuerda nada)
2
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO (muchas personalidades)
Anteriormente denominado trastorno de personalidad múltiple, ha sido
el mas investigado de los trastornos disociativos. (Son 2 personas
totalmente distintas)
Dos o mas entidades o estados de la personalidad. Estas identidades o

estados de personalidad, en ocasiones denominados alternantes,
estados de identidad e identidades alternantes, entre otros términos,
difieren entre si en el sentido de que cada una presenta un patrón propio
y relativamente persistente de percepción, interacción y concepción del
entorno y de si mismo.
Es el paradigma de la psicopatología, ya que los síntomas de todo el resto

de los trastornos disociativos suelen encontrarse en pacientes con
trastorno de identidad disociativo: amnesia, fuga, despersonalización,
desrealización y síntomas parecidos.
OTROS TRASTORNOS DISOCIATIVOS ESPECIFICADOS Y SIN ESPECIFICAR

Trance disociativo (hace relación a las posesiones por demonios, espíritus en el algor popular) adopta
una fuerza interna que parece poseído, es un trance disociativo). En estos casos se pueden usar
benzodiacepinas y antisicoticos (como risperidona) o haloperidol 5 mg.
Alteración de la identidad debida a persuasión coercitiva e intensa (lavado de cerebro)
Síndrome de la memoria recuperada. Bajo los efectos de la hipnosis o de la psicoterapia, un paciente

puede recuperar el recuerdo de una experiencia dolorosa o de un conflicto.
Síndrome de Ganser.(caracterizada por la alteración de la conciencia, se oscurece la conciencia donde

pierde contacto con el medio ambiente y empieza a alucinar etc.)
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y DE LA

INGESTA DE ALIMENTOS.
ANOREXIA NERVIOSA
Anorexia: del griego perdida del apetito.
Caracterizado por tres criterios fundamentales:
• un comportamiento (inanición autoinducida)

• Una psicopatología (búsqueda de la delgadez o miedo a engordar),
• Y signos y síntomas médicos (síntomas fisiológicos)
Decide no comer porque quiere estar delgado o se ve gorda*
SUBTIPOS DE ANOREXIA NERVIOSA.
▪ RESTRICTIVO (hace referencia a que no comer, restringe todo)

▪ ATRACONES/PURGAS (Comer bastante cantidad y ya no puede mas el estomago y vomita,
puede haber uso de diuréticos, bastante ejercicio para bajar de peso).
▪ *la diferencia entre anorexia nerviosa y bulimia (en ambos esta distorsionado el tema peso,
▪
figura, volumen) solo los diferencia el peso…en anorexia nerviosa está muy bajo el IMC y bulimia
se puede encontrar en un peso normal.
Mas prevalente en las mujeres, de inicio en la adolescencia, preocupación excesiva por: el peso,
2
los alimentos, la figura corporal (tiene mucho que ver con las modas)
▪ Puede llevar a la muerte
EPIDEMIOLOGIA.
▪ Un incremento durante las últimas décadas (sin embargo, ha

disminuido levemente)
▪ Inicio 14-18 años
▪ 0,5- 1% de los adolescentes
▪ De 10 a 20 veces mas frecuente en chicas que chicos (de 20
mujeres con anorexia 1 varon)
▪ Mas países en desarrollados, y se relaciona con la moda, danza,
tv, etc.
COMORBILIDAD
▪ Depresión 65% de los casos,

▪ Fobial social 34%,
▪ Y el toc en el 26%
ETIOLOGIA
▪ Bio-psico-social
▪ Concordancia en gemelos monocigóticos (hay una base genética)
▪ Reducción del MHPG en orina y reducción de la actividad de Noradrenalina en LCR
BIOLOGICAS
▪ Los opioides endógenos pueden contribuir a la negación del

hambre
▪ Por la desnutrición: hipercortisolemia y la falta de supresión con
dexametasona
▪ Se suprimen la actividad de la glándula tiroidea (por la
desnutrcion)
▪ La desnutrición provoca amenorrea (disminución de: lutropina,
folitropina, y hormona liberadora de gonadotropina). En el dsm4
habia criterio de amenorrea ahora no.
▪ Tomografía computarizada: mayor tamaño de surco y
ventrículos
▪ PET, mayor metabolismo del núcleo caudado
▪ Disfunción neuroendocrina del eje hipotálamo-hipofisiario
▪ Disfunciones de serotonina, dopamina y noradrenalina (núcleo paraventricular del hipotálamo
(REGULACION DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA)
▪ Factor de liberación den corticotropina (CRF), el neuropéptido Y, la hormona liberadora de
gonadotropina y la tirotropina.

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PSIQUIATRIA

Dr. Leopoldo Abad Terán

Su propósito principal es obtener información para

AFECTOS: odio, rencor, rechazo, apego

UN ACUERDO COMO PROCESO:

RELACIÓN ENTRE PACIENTE Y MEDICO:

ENTREVISTAS CENTRADAS EN LAS PERSONAS

DURACIÓN Y NUMERO DE SESIONES

ELEMENTOS DE LA ENTREVISTA PSIQUIATRICA INICIAL

EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

La decisión sobre el fármaco que debe prescribirse a cada paciente se toma

CARACTERISTICAS DEL FARMACO

La farmacodinámica estudia la intensidad y la variación con el

Los efectos secundarios son inherentes al tratamiento farmacológico.

MOMENTO DE APARICIÓN Y EVOLUCIÓN

TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO E IDEACIÓN SUICIDA

Efectos secundarios de los nuevos fármacos

DOSIS MEDIA EFICAZ

Las interacciones farmacocinéticas son los efectos de un fármaco sobre las

En farmacocinética, se emplean variables para describir y predecir la

LAS INTERACCIONES FARMACOLOGICAS PUEDEN PRODUCIRSE POR VIA FARMACOCINETICA

FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE

Otras familias se usan en ocasiones como ansiolíticos

• Antipsicóticos: levomepromazina, olanzapina

También se han observado propiedades ansiolíticas en algunos flavonoides procedentes de Pasiflora

También se han descubierto benzodiazepinas de origen natural en diversos tejidos de mamíferos y en

BENZODIAZEPINAS DE ACCIÓN CORTA; ALPRAZOLAM, LORAZEPAM

• T. Disfórico premenstrual, insomnio, manía aguda, psicosis aguda, catatonia

• Insomnio, manía aguda, psicosis aguda, catatonía, espasmos

BENZODIAZEPINAS DE ACCION INTERMEDIA: CLONAZEPAM, BROMAZEPAM

• Aprobado FDA: T. DE PANICO con o sin agorafobia

Dosis: 10-80 mg BID, TID propanolol

Efectos colaterales sudoración

En la práctica clínica de la psiquiatría, se emplean

Efectos sedantes útiles en algunos trastornos psiquiátricos, en

Puede reducir la necesidad de consumir alcohol y mejorar el estado

En general suele empezarse con 300mg el dia e ir aumentando hasta 900mg

Antiepileptio prevención de la migraña, desshabituacion del

También se ha utilizado en la obesidad general y en el

Neuropatía diabética periférica y la neuralgia postherpética,

La absorción de la carbamazapina es lenta e impredecible

Trastorno bipolar - MANIA AGUDA

PROFILAXIS: trastorno bipolar II, trastorno esquizoafecto y mania disfórica

Se desarrollo tras investigar los antagonistas del ácido fólico como

Alrededor del 8% de los pacientes en tratamiento presenta un exantema maculopapular benigno

Dosis de Lamotrigina (mg/dia)

TRATAMIENTO SEMANAS 1-2 SEMANAS 3-4 SEMANAS 4-5

O valproato sódico, está aprobado en estados unidos para el tratamiento de

• Trastorno bipolar I. MANIA AGUDA

Otros trastornos mentales

INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Y MEMANTINA 1

La memantina no es un inhibidor de la colinesterasa y sus efectos se producen a través del bloqueo de

La práctica clínica habitual combina un inhibidor de la colinestersa con memantina.

El uso prolongado, reducen la evolución de la perdida de la memoria y disminuyen la apatía, la

Dosis Diarrea Calambres

No se han notificado síndromes de abstinencia tras la

Generalmente se combina con un ISRS

Aprobado para la deshabituación tabáquica

Puede ser la elección adecuada para los pacientes con

Deseo sexual hipoactivo

No debe prescribirse a pacientes con trastornos de pánico o ansiedad grave.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Indicaciones terapéuticas trastorno bipolar.