UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

TEMA: CLASE 9
Teniasis Equinococosis/Hidatidosis y Himenolepiasis: Sinonimia, Etiología, Ciclo evolutivo,
Sintomatología, Diagnóstico, Tratamiento

INTEGRANTE:
Omara Samantha Vgea Díaz.

TUTOR:
DR. WUNSTER FAVIÁN MAZA VALLE

CICLO:
7MO “A”

EL ORO – MACHALA – ECUADOR

2021
Índice

1. MARCO TEÓRICO........................................................................................................................... 3
1.1. EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS ........................................................................................................ 3
1.1.1. SINONIMIA ............................................................................................................................... 3
1.1.2. ETIOLOGÍA ................................................................................................................................ 3
1.1.3. CICLO EVOLUTIVO..................................................................................................................... 4
1.1.4. SINTOMATOLOGÍA.................................................................................................................... 5
1.1.5. TRANSMISIÓN........................................................................................................................... 5
1.1.6. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 5
1.1.7. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA .................................................................................................... 6
1.1.8. CONTROL .................................................................................................................................. 6
1.1.9. TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 7
2. HIMENOLEPIASIS .............................................................................................................................. 7
2.1. ETIOLOGÍA .................................................................................................................................... 7
2.2. CICLO EVOLUTIVO ............................................................................................................................. 7
2.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA ............................................................................................................. 8
2.4. SINTOMATOLOGÍA ............................................................................................................................ 8
2.5. TRANSMISIÓN ................................................................................................................................... 9
2.6. DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................... 9
2.7. CONTROL ........................................................................................................................................... 9
2.8. TRATAMIENTO................................................................................................................................. 10
1. REFERENCIAS ............................................................................................................................... 11
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................... 11
2. CAPTURA DE PANTALLA ........................................................................................................... 13
2.1. EVIDENCIA DE LECCIÓN ESCRITA EN EL “EVA” ....................................................... 13

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 1. MARCO TEÓRICO.

1.1. EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS

1.1.1. SINONIMIA

Equinococosis, equinocoquiasis, enfermedad hidatídica, enfermedad por quiste hidatídico,

enfermedad por quiste de perro.

1.1.2. ETIOLOGÍA

La equinococosis es causada por cestodos del género Echinococcus de la familia Taeniidae, que
viven prendidos en la profundidad de las criptas de la mucosa del intestino delgado del huésped
definitivo. (Saavedra, 2015)

Los huéspedes intermediarios son los ovinos, bovinos, cerdos, capnnos, equinos, camélidos
asiáticos y americanos, cérvidos y el hombre. La oncósfera se libera en el intestino delgado de los
huéspedes intermediarios, penetra la pared intestinal y es llevada por la corriente sanguínea a varios
órganos, donde se indiferencia y luego se vuelve a diferenciar para formar el estadio larval, la
hidátide. (Saavedra, 2015)

La forma larval típica de E. granulosus consta de una sola cavidad, es unilocular. El interior de la
hidátide está lleno de líquido. Durante la misma época, brotan unas cápsulas prolígeras de la capa
germinativa, dentro de las cuales se desarrollan los protoescólices invaginados que constituyen el
elemento infectante del parásito. Estas cápsulas se adhieren a la pared por un pedúnculo o quedan
libres dentro del líquido hidatídico. Las cápsulas y los protoescólices que flotan libres en el líquido
de la hidátide se denominan "arenilla hidatídica". Algunas hidátides no forman cápsulas y, a veces,
las cápsulas no forman protoescólices: son larvas estériles. En contraste, la hidátide a veces forma
en su interior hidátides hijas con una pared de dos capas como la de la madre. A medida que la
larva se desarrolla y comprime los tejidos del huésped, este responde con una reacción fibrótica
que la rodea con un tejido conjuntivo denso, la capa adventicia. (Saavedra, 2015)

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 1.1.3. CICLO EVOLUTIVO

El ciclo normal del Echinococcus granulosus, el céstode adulto habita en el intestino delgado de
los hospederos definitivos como perros, coyotes o lobos. El estadío larval del parásito se desarrolla
en los hospederos intermediarios como ovejas, vacas, cabras, camélidos, cerdos y caballos. El ser
humano constituye un hospedero intermediario accidental, que se contagia al ingerir huevos del
parásito directamente o a través de alimentos contaminados por malos hábitos de higiene
(Andersen, 1997). Cuando el Echinococcus granulosus madura, el céstode adulto produce huevos
y estos son eliminados con las heces de un carnívoro infectado. (Andrade, 2012)

Estos huevos contaminan el suelo, el agua, el follaje o la vegetación el cuál puede ser ingerido por
animales que pastorean. A continuación que el hospedero intermediario ingiere los huevos del
céstode adulto, estos se incuban dentro de pequeños embriones (oncósfera) en el intestino delgado.
Estas pequeñas formas móviles (oncósferas) penetran la mucosa intestinal e ingresan al torrente
circulatorio y son transportadas vía el torrente sanguíneo (y posiblemente linfático) a los
principales órganos filtradores (principalmente hígado y pulmones). Los embriones se 12 colocan
en dichos órganos y posteriormente se transforman en una forma larval quística denominada quiste
hidatídico. (Vargas, 2015)

El quiste hidatídico desarrolla una gruesa pared alrededor del mismo, y numerosas cabecitas del
céstode, denominadas protoescolex, son productos vía reproducción asexual. Estos protoescolex
son aproximadamente del mismo tamaño y textura de los granos de arena, especialmente cuando
son frotados entre los dedos, por lo que se le atribuye el nombre de arenilla hidatídica. El ciclo
biológico termina cuando un carnívoro hospedador definitivo (por ej., un perro, zorro o lobo)
ingiere quistes, que luego liberan larvas (protoescólices) en el intestino delgado donde estas se
convierten en cestodos adultos que, entre 25-80 días después en función de la especie y cepa de
Echinococcus, liberan a su vez huevos en el medio ambiente, lo que conlleva a la permanencia del
ciclo zoonótico de la enfermedad parasitaria. (Vargas, 2015)

4
 1.1.4. SINTOMATOLOGÍA

En los animales domésticos, la hidatidosis es habitualmente asintomática, o los síntomas son

inespecíficos a pesar de que se originen infecciones masivas en pulmón e hígado. En los animales
de abasto, lo único destacable es el declive de todas las producciones, primordialmente en lo que
se refiere a la ganancia de tejido muscular y modificación de la composición láctea con disminución
de la caseína, lípidos o lactosa y elevación de los cloruro. (Saavedra, 2015)

1.1.5. TRANSMISIÓN

La esencia del mecanismo de transmisión de Echinococcus granulosus, es la contaminación

biológica ambiental en un espacio físico determinado. Los límites del área de riesgo no se vinculan
con los límites de los campos donde hay perros positivos y pastan los ovinos, bovinos, caprinos y
cerdos, sino con el área que cubre la dispersión de los huevos que producen los vientos, las lluvias,
los aerosoles ambientales, los pájaros, ácaros, dípteros y otras especies dispersoras de huevos.
(Moreno, 2015)

1.1.6. DIAGNÓSTICO

El examen coproparasitario no nos permite diferenciar la infección por E. granulosus del resto de
las teniasis ya que los huevos que salen en la materia fecal son muy similares en los parásitos de
esta familia que infectan a los perros. Demostrar la presencia del parásito en las heces de los perros
mediante la purga con Bromhidrato de arecolina fue la metodología tradicional para el diagnóstico
de echinococcosis canina. Este procedimiento requiere estrictas medidas de bioseguridad, personal
capacitado, tiempo e intenso trabajo y puede no obtenerse la respuesta deseada en la totalidad de
los animales tratados. (Andrade, 2012)

En los últimos años surgieron nuevas técnicas que permiten detectar elementos parasitarios y/o
moléculas asociados a los mismos, como la búsqueda de anticuerpos séricos específicos y la
detección de antígenos de E. granulosus en las heces de los perros (técnica de coproantígeno). Esta
última técnica se realiza por medio de un análisis de ELISA, del cual ya existen preparados
comerciales. (Andrade, 2012)

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Por Radiografía de Tórax tiene un excelente rendimiento ya que permite el diagnostico de lesiones
pulmonares y sospechar la presencia de quistes hepáticos cuando hay elevación del diafragma.
(Moreno, 2015)

Por Ecografía muestra de manera característica quistes avasculares con estructuras internas
compatibles con quistes hijos. La detección de calcificación mural apoya firmemente el diagnóstico
de quiste hidatídico. (Moreno, 2015)

1.1.7. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

La hidatidosis o echinococcosis, es una enfermedad producida por el cestodo o tenias

pertenecientes al género Echinococcus que está ampliamente distribuida en varios países
latinoamericanos, fundamentalmente Argentina, Chile y Uruguay, la región andina del Perú y
frecuente su presencia en áreas periurbanas. Existen al menos cuatro especies de este género, E.
granulosus, E multilocularis, E. oligarthrus y E. vogeli. En Latinoamérica la hidatidosis es
producida por el E. granulosus, aunque puede haber algunas diversidades morfológicas y/o
bioquímicas dentro del mismo género. La enfermedad puede llegar a causar severos trastornos en
el hombre con cuadros muy graves y producir la muerte. (Andrade, 2012)

1.1.8. CONTROL

Las medidas convencionales de control consisten en (Saavedra, 2015):

- Educar a la población rural con respecto a la hidatidosis y su control.

- Concentrar la matanza de los animales de abasto en centros con control veterinario.
- Insistir en que las matanzas en las fincas se realicen en buenas condiciones sanitarias y
se prohíba el acceso de los perros a las vísceras crudas.
- Reducir el número de perros en las fincas y tratarlos contra Echinococcus regularmente.
- Buscar la hidatidosis humana durante la atención primaria de salud. Esto ha permitido
diagnosticar muchos casos no sospechados e interesar a la población en la campaña de
control.

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 1.1.9. TRATAMIENTO

El tratamiento comprende la extirpación o vaciado quirúrgicos de los quistes o la resección del

hígado y la administración de un tratamiento antiparasitario (por ej., albendazol o mebendazol)
durante un largo periodo para eliminarlos o impedir que reaparezcan después de la operación.
(Vargas, 2015)

2. HIMENOLEPIASIS

2.1. ETIOLOGÍA

La Himenolepiasis es causada por H. nana e H. diminuta, cestodos de la familia Hymenolepididae

que se encuentran generalmente provistos de un rostello armado de una sola fila de ganchos, pero
las ventosas se encuentran, por lo regular inermes. El poro genital es unilateral y muy pocas
especies presentan doble juego de órganos reproductores. En los proglótidos maduros, el número
de testículos es reducido. El útero generalmente presenta una forma de saco y los huevos se
encuentran rodeados por 3 membranas. (Mazariegos, 2016)

H. nana es la mayor parte de veces de ciclo directo, sin intervención de un huésped intermediario.
El parásito adulto se encuentra en el intestino delgado del hombre, ratas y ratones; por su parte el
Cisticercoide (fase infectiva) se encuentra en el hombre, roedores, Tenebrio, Tribolium spp., larvas
de pulgas, polillas, entre otros. (Mazariegos, 2016)

La otra especie, H. diminuta, es un parásito de los roedores y raramente del hombre. El adulto se
encuentra en intestino delgado de las ratas y raramente en ratones y el hombre, y la fase infectiva,
al igual que H. nana, se encuentra en varios artrópodos. (Ávila, 2017)

2.2. CICLO EVOLUTIVO

H. nana puede presentar un ciclo directo o indirecto. El en ciclo directo, el contagio del hospedero
definitivo tiene lugar por la ingestión de huevos; a nivel del intestino se libera la oncósfera, la cual
penetra en las vellosidades de la parte media del intestino delgado (yeyuno), en este sitio pierde
sus ganchos y en 4 días se convierte en Cysticercoide. Sale de las vellosidades hacia el lumen del
intestino, donde se adhiere a la mucosa, convirtiéndose en verme estrobilado en 10-12 días.
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Aproximadamente, 30 días después de la infección aparecen huevos en la heces y puede ocurrir
autoinfección interna, al romperse los proglótidos grávidos y quedar en libertad los huevos, y de
ésta manera, producirse infestaciones masivas. En el ciclo indirecto, la fase infectiva se desarrolla
en varios hospederos intermediarios como lo son pulgas, escarabajos, tijerillas, cucarachas y otros.
(Mazariegos, 2016)

H. diminuta los huevos quedan libres en el intestino del hospedero por destrucción de los
proglótidos y salen al exterior con las heces. En el medio ambiente externo, los huevos
embrionados deben ser ingeridos por un huésped intermediario para que 12 la oncósfera pueda
seguir su desarrollo. Los huéspedes intermediarios son artrópodos coprófilos como coleópteros,
lepidópteros, miriápodos y larvas de diferentes pulgas. El huevo eclosiona en el intestino de estos
artrópodos y la oncósfora penetra en la cavidad celómica donde se transforma en cisticercoide.
Cuando el artrópodo infectado es ingerido por el roedor, el cisticerdoide se transforma en un
cestodo adulto. (Peralta, 2018)

2.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

La himenolepiosis es la infección por cestodos más frecuente. El mayor número de casos se debe
a H. nana y se presenta principalmente en climas cálidos a templados en países en vías de
desarrollo, en particular, en zonas rurales y marginadas con condiciones sanitarias deficientes y
educación insuficiente. El grupo social más afectado son los niños; en adultos, es una parasitosis
muy rara. No obstante, no se conoce con exactitud la frecuencia de himenolepiosis a nivel mundial
ni nacional. Las cifras reportadas son muy variables y oscilan desde 0.1% hasta 58% en el mundo.
Dichas variaciones pueden deberse a diferencias climáticas, o si los estudios se hicieron en países
desarrollados o en vías de desarrollo, o al método empleado en el diagnóstico. (Ávila, 2017)

2.4. SINTOMATOLOGÍA

En los humanos los síntomas son variados dependiendo de la carga parasitaria, y puede incluir
dolor abdominal, diarrea profusa, náuseas, vómitos, anorexia, meteorismo, pérdida de peso y
retardo en el crecimiento de los niños, también se puede acompañar de prurito anal y nasal. A estas
afecciones, en especial a las causadas por H. nana también se les han atribuido síntomas nerviosos

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(irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo). En los roedores, por lo general, la parasitosis es
asintomática. (Mazariegos, 2016)

2.5. TRANSMISIÓN

Los humanos son susceptibles a contraer la infección, siendo más vulnerables los niños de edad
pre y escolar, debido a falta de hábitos higiénicos que influye mucho en la frecuencia de esta
parasitosis. (Mazariegos, 2016)

La transmisión es por contacto directo, a través de la ingestión de huevos del parásito presentes en
el medio ambiente. El reservorio de H. nana es el hombre y la transmisión interhumana ocurre por
vía fecal-oral. La autoinfección es frecuente. La contribución de los roedores a la parasitosis
humana podría consistir en la contaminación fecal de los alimentos. Otro mecanismo, poco
frecuente de infección humana, podría deberse a la ingestión accidental de artrópodos infectados
con los cisticercoides (por ejemplo, coleópteros de los cereales y harinas. (Mazariegos, 2016)

2.6. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace por la detección de huevos por métodos de concentración y sedimentación,

incluyendo Extracción de Acetato de Etilo, Método de Willis, de Faust, y examen directo. (Devera,
2010)

Los huevos de H. diminuta pueden diferenciarse de los de H. nana por su mayor tamaño (70-80
micras, el doble de los de H. nana) y por la ausencia de filamentos en los mamelones polares;
además en esta especie los ganchos lanceolados de la oncósfera están desplegados en forma de
abanico. (Devera, 2010)

2.7. CONTROL

La enfermedad en el hombre puede prevenirse por medio de medidas de higiene personal y

ambiental, control de los roedores y protección adecuada de los alimentos contra la contaminación
de artrópodos (Mazariegos, 2016).

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 - Adecuada disposición final de basuras, para reducir las poblaciones de roedores e
insectos.
- Adecuada disposición de excretas humanas.
- Eliminación de plagas domiciliares, como insectos y roedores, que pueden entrar en
contacto con granos comestibles.
- Adecuada educación sanitaria.

2.8. TRATAMIENTO

Prazicuantel: 25 mg/kg adultos y niños, una sola dosis, tiene una alta eficacia (91-98%) contra
tenias adultas y cisticercoides. (Mazariegos, 2016)

Nitazoxanide: 500mg/kg adultos y 100-200mg/kg niños dos veces al día por 3 días, como un
medicamento alternativo. (Mazariegos, 2016)

Niclosamida: adulto 2gr, una solo dosis por 7 días. Niños de 1-4 años 1gr y niños de más de 34kg,
1.5 gr, una vez al día por 6 días. (Mazariegos, 2016)

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 1. REFERENCIAS
BIBLIOGRAFÍA

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2.1. EVIDENCIA DE LECCIÓN ESCRITA EN EL “EVA”

13