UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

Trabajo extra clase:

Tema: Anomalías congénitas en la especie Bovina

Autores:

Kelly Barahona
Daniela Castro
Romina Cordero
Edison Carrión
Edgar Encalada
Josué González
Jorge Sigcha
Ximena Tinoco
Estefany Vicuña

Ciclo: Cuarto ciclo

Cátedra: Genética animal Subgrupo #1
Docente: Dr. Manuel Soria

Cuenca – Ecuador 2021

Contenido
Introducción ........................................................................................................................ 4

Objetivos ............................................................................................................................. 5

Objetivo general .............................................................................................................. 5

Objetivos específicos ...................................................................................................... 5

Marco teórico ...................................................................................................................... 6

Genotipo .......................................................................................................................... 6

Cariotipo bovino. ............................................................................................................ 7

Clasificación de las anomalías cromosómicas. ............................................................... 8

Anomalías numéricas .................................................................................................. 8

Anomalías estructurales ............................................................................................. 8

Anomalías cromosómicas que afectan el desarrollo del tracto reproductivo ............... 10

Aneuploidías de los cromosomas sexuales ............................................................... 10

Aneuploidías autosómicas ............................................................................................ 12

Principales anomalías congénitas ................................................................................. 13

DUMPS (Deficiencia de UridinmonoFosfato Sintetasa) .......................................... 13

Citrulina o Deficiencia de argininosuccinato sintetasa ............................................... 14

CVM (Malformación Vertebral Compleja) ................................................................... 14

BLAD (Deficiencia de Adhesión Leucocitaria Bovina) ................................................ 14

 Hipotricosis ................................................................................................................... 15

Tipos de Hipotricosis: ................................................................................................... 15

Hipotricosis letal en el ganado Holstein-Friesian: .................................................... 15

Hipotricosis y anodoncia........................................................................................... 16

Síndrome de cola de rata: .......................................................................................... 16

Hipotricosis Congénita autosómica dominante en Hereford .................................... 16

Sindactilia ................................................................................................................. 17

DEFICIENCIA DE FACTOR XI ................................................................................. 18

PÉRDIDA EMBRIONARIA ........................................................................................ 18

Deficiencia de colesterol en el ganado.......................................................................... 19

Conclusión ........................................................................................................................ 20

Bibliografía ....................................................................................................................... 21
 Introducción
La genética juega un papel muy importante ya que con la investigación podemos obtener

diferentes resultados que favorezcan la producción y vida animal. La genética tiene una gran

influencia en la producción de ganado de carne y de leche .Actualmente, se conocen muchas

enfermedades causadas por las diferentes anomalías congénitas : Malformación Vertebral,

Compleja Deficiencia de Adhesión Leucocitaria Bovina ,Pie de mula o Sindactilia ,Deficiencia

de Uridinmonofosfato Sintetasa,Deficiencia de Argininosuccinato Sintetasa, Deficiencia de

Factor XI, Síndrome de Brachyspina, entre otras. Estás anomalías pueden ser producidas por una

serie de factores tanto genéticos como ambientales causando una tasa de mortalidad alta en esta

especie que desencadenan problemas negativos que afectan a la producción y bienestar de estos

animales. (Autores, 2021)

Objetivos
Objetivo general

 Dar a conocer a las principales anomalías genómicas de importancia en la medicina

veterinaria principalmente es la especie Bovina.

Objetivos específicos

 Clasificar las diferentes enfermedades y conocer sus anomalías.

 Conocer que alteraciones causan las anomalías genéticas en el organismo.
 Conocer la dotación cromosómica del bovino y la cantidad de genes que conforma
cada cromosoma.
 Marco teórico
Genotipo

El genotipo de un animal representa el gen o grupo de genes responsables por un rasgo en

particular y describe todo el grupo de genes que un individuo ha heredado. Los genes se

componen de ADN una de las principales funciones es llevar la información necesaria para que

las proteínas sean sintetizadas. Las células de la vaca y del toro contienen 60 cromosomas (2n =

60), esto quiere decir que el número total de posibles combinaciones cromosómicas es 230 x 230

= 1.152.900.000.000.000.000. (InfoCarne.com , 2019)

Ilustración 1.Número de posibles combinaciones genéticas

Fuente:http://www.ugrj.org.mx/index.php?option=com_content&task=view&id=475#:~:text=El%20genotipo%20le%20da%20a
,la%20expresi%C3%B3n%20de%20un%20rasgo.
 Cariotipo bovino.

Ilustración 2 Cariotipo Bovino

Fuente:https://repository.udca.edu.co/bitstream/11158/1080/1/00PROBLEMA%20REPRODUCTIVO%20DE%20ORIGEN%20GENEi%CC%80
TICO%20EN%20GANADO%20BOVINO%20Y%20SU%20FISIOPATOLOGIA%20DOCUMENTO%20A%20IMP.pdf

El cariotipo bovino es el arreglo de los cromosomas que hay en una célula determinada y

es específico para cada especie. Cada uno de los cromosomas posee un acortamiento primario

llamado centrómero y dos brazos (p y q). Es utilizado para estudiar las aberraciones

cromosómicas, función celular y recopilar información sobre eventos evolutivos pasados.

Describe el recuento de cromosomas de un organismo y como son bajo un microscopio. El

cariotipo se altera en caso de presentar diferencias entre los cromosomas. (Corredor E. &., 2005)

El cariotipo y los cromosomas son importante es la genética por ser la base de los genes

en procesos tales como:

 la herencia
 la variación
 la mutación
 evolución de los organismos. (Cordoba, 1997)
 En los bovinos el cariotipo está constituido por 29

pares de autosomas acrocéntricos ordenados por longitud de

forma decreciente del par 1 al par 29 y por un par de

cromosomas sexuales de los cuales el X es Ilustración 3 Estructura y clasificación de los

cromosomas Fuente:
http://www.scielo.org.co/pdf/abc/v16n3/v16n3a3.pdf
submetacéntrico similar en longitud al par autosómico

1 mientras que el Y es corto, submetacéntrico en Boss taurus y acrocéntrico en Boss indicus.

(Corredor E. &., 2005; Womack, 2006)

Clasificación de las anomalías

cromosómicas.

Se pueden clasificar en:

Anomalías numéricas: se refieren al

cambio en el número de cromosomas

individuales (aneuploides) o al cambio en

Ilustración 4.Anomalías Cromosómicas Fuente:
http://www.scielo.org.co/pdf/abc/v16n3/v16n3a3.pdf
el juego completo de cromosomas

(euploides o poliploides).

Las aneuploidías: Se debe a que hay errores en la división celular, por una no disyunción

cromosómica que se traduce en la ausencia de separación de los cromosomas durante la anafase I

o de las cromátides hermanas de un cromosoma, durante la anafase meiótica II o la anafase

mitótica. (Ford, 1973) (Jiménez, 2000).

Anomalías estructurales: alteraciones en la cantidad (adición o pérdida) o en el orden

del material genético normal y son consecuencia de rupturas cromosómicas, las cuales generan
 Numéricas. Estructurales

 Aneuploidías autosómicas.  Translocación robertsoniana.

 Aneuploidías de los cromosomas  Translocación recíproca.
sexuales: 61XXX, 61XXY, 61XYY y  Translocación tándem.
59X0.  Inversiones.
 Isocromosoma Y.
Un fragmento cromosómico libre que se pierde o se une al mismo cromosoma, o a otro

generando translocaciones, deleciones, duplicaciones o inversiones (Therman, 1993; Jiménez,

2000)

Duplicaciones: Se duplica una parte del cromosoma, y produce material genético de más.

Translocaciones: Se transfiere una parte de un cromosoma a otro cromosoma. Hay dos

tipos principales de translocación. En una translocación recíproca, se han intercambiado

segmentos de dos cromosomas distintos. En una translocación robertsoniana, un cromosoma

entero se ha unido a otro en el centrómero.

Inversiones: Una parte del cromosoma se ha desprendido, y reinsertado en el cromosoma,

pero en la dirección inversa. Como resultado, el material genético del segmento.

Delecciones (eliminaciones): Se pierde o se elimina una parte del cromosoma está

invertido con respecto a la orientación normal. (Genomics, 2019)

 Anomalías cromosómicas que afectan el desarrollo del tracto reproductivo

Para el desarrollo del tracto reproductivo se verán involucrados 3 componentes o factores

que son los cromosomas sexuales, estos cromosomas serán determinados al momento de que se

de la fertilización, las gónadas que se desarrollan de acuerdo a los cromosomas sexuales y las

características sexuales secundarias que se definen de acuerdo a la presencia o ausencia de

testículos. (Corredor & Jimenez, 2005)

Si se da alguna irregularidad en uno de estos procesos ya mencionados, se va a provocar

un disturbio en el desarrollo normal del tracto reproductivo. Entre las irregularidades que se

pueden dar una de ellas serían las mutaciones cromosómicas afectando cromosomas sexuales que

llevarían al subdesarrollo del tracto reproductivo como es el caso de las aneuploidías o también

se puede generar intersexualidad cuando se presenta quimerismo cromosómico. (Corredor &

Jimenez, 2005)

Aneuploidías de los cromosomas sexuales

Un número elevado de cromosomas sexuales sean X o Y en el cariotipo de un individuo

se debe a la no disyunción de cromosomas o de cromatides hermanas en las células germinales

durante la meiosis lo que dejaría como

consecuencia un ovulo o un espermatozoide

con un cromosoma sexual demás que cuando

se junte con un gameto normal forman un

cigoto con cariotipo 61,XXY, 61,XYY o

61,XXX. (Corredor & Jimenez, 2005)

Ilustración 5.Hipoplasia testicular en bovinos Fuente:
https://www.contextoganadero.com/ganaderia-
sostenible/hipoplasia-testicular-una-condicion-que-obliga-
descartar-al-toro
 Los cariotipos con exceso de un cromosoma sexual traerán consigo alteraciones

anatómicas y funcionales en el tracto reproductivo, las aneuploidías XXY y XYY causarían

hipoplasia testicular y oligospermia o azoospermia, mientras que las hembras portadoras de la

aneuploidía XXX presentan subdesarrollo del sistema reproductivo evidenciándose hipoplasia

ovárica y atrofia endometrial entre otros. Los signos clínicos causantes de reducción de la

fertilidad incluyen anestro, celo prolongado, ciclos irregulares y repetición de celos. (Corredor &

Jimenez, 2005)

Ilustración 6.Aneuploidía 61XXY Fuente:: https://es.slideshare.net/dlaz133/2cariotipo

En el caso de que exista un déficit de un cromosoma sexual, se presentaría en hembras

manifestándose una constitución cromosómica 59,XO siendo una aneuploidía donde la

irregularidad de los cromosomas no se va a dar por el exceso de un cromosoma sino por la falta

de uno. Alteraciones que podrían llegar afectar en el sistema reproductor que, aunque no lleve a

la muerte del animal le podría causar infertilidad. (Corredor & Jimenez, 2005)
 Aneuploidías autosómicas

Este tipo de anomalías son variaciones en el número de cromosomas individuales

autosómicos generadas debido a errores en la disyunción que pueden ocurrir en la primera o en la

segunda división meiótica, dando como resultado gametos con cromosomas extras y gametos

con ausencia de los mismos cromosomas. (Ceballos, 2017)

La disminución de la fertilidad en animales que producen gametos aneuploídicos con un

cromosoma extra se genera debido a la presencia de trisomía en la constitución cromosómica de

los cigotos resultantes, lo cual conlleva a desbalance genético durante la división celular y con

esto a la presentación de muerte embrionaria, abortos, mortinatos, o nacidos vivos con defectos

fenotípicos que son incompatibles con la vida. (Ceballos, 2017)

En bovinos la braquignatia es un factor constante en la trisomía autosómica, sumada a

otros defectos anatómicos, que en la mayoría de los casos conllevan a la muerte de los animales

portadores; este se ha denominado síndrome de braquignatia trisómica letal y solo en algunos

casos los animales presentan el 100% de las células trisómicas. También se han reportado en la

condición de mosaicismo, refiriéndose a bovinos que poseen células con trisomía y células

normales (McFeely, 1990). Aunque no se presente braquignatia, los defectos anatómicos

generados por el cromosoma extra, como la presencia de microftalmia y artrogriposis (Eldridge,

1985), en la mayoría de los casos hacen que el animal portador no sea viable. (Corredor &

Jimenez, 2005)

Cuando los gametos con déficit de un cromosoma participan en la fertilización, la

reducción de la fertilidad se da debido a que la ausencia de un autosoma en la constitución

cromosómica de una célula o cigoto, es letal; de esta forma los cigotos monosómicos mueren en

el útero debido al desequilibrio de material genético. (Corredor & Jimenez, 2005)

 De los 60 cromosomas que la especie bovina presenta, los cromosomas afectados son el 1

y el 29. La región proximal de los brazos p (rob 1/29p13) y q (rob1/29q13/21) se encuentran

mapeados; en donde el microsatélite BMS4015 y el gen Col6A1 tienen cierta influencia sobre

esta aneuploidía. Este marcador molecular que es proximal al colágeno Col6A1, se encuentra en

la región BTA 1q21 / 31, a 31cM del mapa físico bovino. (Ceballos, 2017)

Los genes relacionados con el colágeno son genes con mayor expresión en el endometrio

bovino y se clasifican como secretados únicamente en el endometrio. Por lo menos cuatro de

estos colágenos fueron anteriormente descritos en el endometrio bovino, en la fase de estro.

Estos genes participan en la adhesión focal de las células y la remodelación de la matriz

extracelular (EMC) (Acuña, 2015). Basados en esto, la alteración del gen Col6A1, puede afectar

la estructura del endometrio y causar problemas en esta zona anatómica. (Ceballos, 2017)

Principales anomalías congénitas

DUMPS (Deficiencia de UridinmonoFosfato Sintetasa)

Es una enfermedad genética autosómica letal recesiva en el ganado Holstein, que se va a

dar por una alteración o mutación en el Codón 405 del gen que codifica para el complejo

enzimático UMPS, que cataliza la biosíntesis de UMP, el mismo que es el precursor de los

nucleótidos pirimidínicos, que son esenciales en la biosíntesis de los ácidos nucleicos. La

enfermedad es causa de mortalidad embrionaria. (Gerling, 2012)

 Citrulina o Deficiencia de argininosuccinato sintetasa

Enfermedad genética letal recesiva causada por una mutación en el gen autosómico que

codifica para la enzima Arginino Succinato Sintetasa (ASS). La deficiencia de esta enzima causa

alteraciones en el ciclo de la urea, produciéndose una elevada concentración de citrulina en

plasma y líquido cerebro espinal. Provoca mortalidad post-natal debido a la intoxicación del

animal por acúmulo de amoníaco en sangre. (Lourido, 2007).

CVM (Malformación Vertebral Compleja)

Se trata de una enfermedad autosómica letal recesiva, descubierta en Dinamarca en el año

2000, que se manifiesta con reducción del peso corporal, malformaciones en la parte cervical y

torácica de la columna y contracción bilateral simétrica de las articulaciones del carpo, además

son comunes también malformaciones cardíacas. Es muy frecuente además que se produzcan

abortos de fetos CVM, mientras que otros nacen de forma prematura y normalmente muertos. En

el año 2001, se descubrió que el defecto genético está causado por una mutación del gen

autosómico SLC35A3 y se desarrolló el test de ADN para el análisis de la mutación responsable

de la enfermedad. (Lourido, 2007)

BLAD (Deficiencia de Adhesión Leucocitaria Bovina)

Enfermedad autosómica letal recesiva, descubierta en el año 1983, causada por una

mutación del gen CD18 bovino, que provoca la ausencia de moléculas integrina ß2 en la

superficie de los leucocitos. Estas moléculas son las responsables de la adhesión leucocitaria a

los receptores de las células endoteliales, permitiendo así la migración al tejido perivascular para

la eliminación de patógenos invasivos. La deficiencia de integrina ß2 hace que parte del

mecanismo orgánico de defensa inmunológica no sea efectivo, lo que produce la muerte de los

terneros por infecciones diversas en los primeros días de vida. (Lourido, 2007)
 Hipotricosis

Se expresa como pérdida total o parcial del pelo (alopecia). Los terneros a menudo nacen

sin pelo, pero puede crecer una capa de pelo corto y rizado con la edad o en otros casos, el pelo

que desarrollan generalmente se pierde. Este defecto congénito hace a los individuos más

vulnerables al estrés ambiental, infecciones de piel, quemado solar, así como también estrés por

frío. (Blakely, 1993 & Guitou et al., 2013)

La hipotricosis es causada por un gen simple autosómico recesivo. En consecuencia, los

animales que presentan esta enfermedad tienen que ser homocigotas recesivos para dicho gen.

(Guitou et al., 2013)

Ilustración 7 Hipotricosis

Tipos de Hipotricosis:

Hipotricosis letal en el ganado Holstein-Friesian:

Los terneros nacen casi sin pelo y solo tienen pequeñas cantidades de pelo en el hocico,

párpados, orejas y cola. La afección se hereda como un rasgo autosómico recesivo simple, y los

terneros homocigotos mueren a las pocas horas de haber nacido. Histológicamente, la piel
contiene un número normal de folículos, pero son poco profundos, de apariencia rudimentaria y

no forman pelos.

Hipotricosis y anodoncia

Se da principalmente en terneros machos cruza, se sospecha que es debido a un gen

recesivo ligado al sexo, y que se encuentra asociado al cromosoma X. Los terneros nacen sin

pelo y sin dientes, luego de unos meses desarrollan un pelaje fino, suave y una dentición parcial.

Los terneros afectados también tienen los cuernos defectuosos y presentan los testículos

hipoplásicos; por lo general, no sobreviven más allá de los 6 meses de vida. Histológicamente los

cambios incluyen aplasia de los folículos pilosos, la papila dérmica se encuentra deformada,

carentes de red vascular, y las glándulas sudoríparas degeneradas

Síndrome de cola de rata:

Es una forma de hipotricosis congénita hereditaria que se produce en un pequeño

porcentaje de terneros producidos en algunas cruzas de ganado continental, por ejemplo,

Simmental con Angus negro o Holstein. Los terneros tienen pelo corto, rizado, malformado, a

veces escaso, y carecen del desarrollo normal del cepillo de la cola

Hipotricosis Congénita autosómica dominante en Hereford

Se cree que ésta hipotricosis congénita del ganado Hereford se debe a un gen simple

autosómico dominante. La alopecia es variable y no progresiva. Los terneros tienen una piel

delgada y flexible, el pelo es extremadamente rizado, y pueden tener un pelaje escaso de pelos

finos y rizados, fáciles de romper y depilarse, o pueden estar completamente sin pelo. Algunos

terneros también tienen deterioro del desarrollo del casco.(Comesaña & Ferrari, 2019)
 Sindactilia

La Sindactilia (Pie de mula) es una malformación congénita de las partes distales de una

o más extremidades, caracterizada por la fusión parcial o completa de los dedos funcionales III y

IV o no división de las falanges. Es considerada uno de los defectos genéticos más comunes en el

bovino de las razas Holando, Aberdeen Angus, Hereford, entre otras. (Romero, 2017)

La sindáctila es de trasmisión autosómica recesiva, y de penetrancia incompleta y

expresión variable ya que el número de extremidades afectadas y el grade de fusión de los dedos

es variable, y puede incluso ser normal en animales homocigotos. Puede presentarse en los 4

miembros, pero generalmente sigue un patrón de adelante hacia atrás y derecha a izquierda,

observándose con mayor frecuencia en el pie anterior derecho solamente. (Dutra, 2016)

Los animales afectados son intolerantes a las altas temperaturas y han desarrollado

hipertermia letal en condiciones experimentales (37ºC, 70% humedad). La alta frecuencia de la

enfermedad en Holando podría deberse a que las hembras portadoras producen

significativamente mayor cantidad de leche y sólidos grasos que hembras homocigotas no

portadoras. (Romero, 2017)

En Angus, Holando y Simmental, la anomalía se ha relacionado a diferentes mutaciones

en el mismo gen LRP4 (heterogeneidad alélica), el cual modula la morfogénesis ósea y el

desarrollo de los miembros. En Aberdeen Angus, la mutación puntual se produce en el primer

nucleótido del intrón 37 y es una sustitución de la guanina por la adenina. (Dutra, 2016)
 Ilustración 8 Sindactilia Fuente: http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/facts/00-067.htm

DEFICIENCIA DE FACTOR XI

El factor XI es una serina proteasa plasmática crítica para la activación de la cascada

intrínseca de la coagulación sanguínea. Los principales síntomas son sangrado prolongados

después de inyecciones o picaduras de insectos, producción de leche con sangre y anemia. La

mutación que causa la deficiencia del Factor XI es una inserción de 76 pb dentro del axón 12 que

introduce un codón de parada prematuro, lo que da como resultado una proteína del Factor XI

truncada que carece del dominio de serina proteasa funcional responsable de la activación

proteolítica del Factor XI

PÉRDIDA EMBRIONARIA

Esta pérdida de embriones dificulta la producción de leche para la vaca y es un factor

económico importante en la industria láctea. Se ha identificado un locus en el cromosoma 8

como responsable de la pérdida por muerte en las Holstein. Se estimó que la mutación que causa
la pérdida embrionaria residía en el gen de la proteína 2 de mantenimiento estructural de los

cromosomas (SMC2) en el cromosoma 8.

Deficiencia de colesterol en el ganado

Muchos terneros al nacer muestran hipocolesterolemia severa y mueren poco después del

nacimiento debido a la diarrea, identificaron una región del cromosoma 11 asociada con esta

afección en el cromosoma 11. Este cuadro es muy desfavorable ya que causa, la muerte .

(Curick, Reecy, & Daetwyler, 2016)

 Conclusión
Existen muchas anomalías congénitas que afectan el desarrollo normal de esta especie,

estos defectos pueden provocar abortos, anomalías en el esqueleto, la forma del cuerpo y las

funciones corporales. Cuando las causas son genéticas son más complejas de corregir causando

así la mortalidad en estos animales.

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