EAP FARMACIA Y BIOQUIMICA

SEMANA N°13: FISIOPATOLOGIA DE ENF,

NEUROPSIQUIATRICAS-EPILEPSIA-PARKINSON-DEPRESION
ANISEDAD
EXPERIENCIA CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA
Docente: Dra. Miluska Paola Calderón Gamarra
2021
Índice
1. Aspectos introductorios
2. Epilepsia
3. Parkinson
4. Depresión
5. Ansiedad
EPILEPSIA
CONVULSIÓN

• Descarga eléctrica anormal del cerebro

• Afectación focal o generalizada del cerebro
• El área afectada pierde su capacidad regular de función
y pude reaccionar sin control
• Puede presentarse con mirar fijamente sin reaccionar
• Puede afectar cualquier función del cerebro, motor, olor,
visión o emoción.
• Seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado
EPILEPSIA

 Enfermedad cerebral crónica que se caracteriza por

convulsiones recurrentes.
 Episodios breves de movimientos involuntarios que
pueden afectar a una parte del cuerpo ( convulsiones
parciales) o a su totalidad ( convulsiones generalizadas)
 A veces se acompañan de perdida de la conciencia y de
control de los esfínteres.
 Se define por dos o mas convulsiones no provocadas.
EPIDEMIOLOGÍA

 Afecta a 50 millones de personas en el mundo.

 Incidencia es de 50 por 100 000 habitantes por año.
 Prevalencia 5 a 10 casos por 1000.
 Es mas frecuente en las dos primeras épocas de la vida y a
partir de la sexta década.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

 Crisis parciales.

 Crisis generalizadas.

 Crisis sin clasificar.

CRISIS PARCIAL
Signos Motores
Síntomas
Simples
Sensitivo

Autonómico

Crisis parcial
Psíquicos

Disminución del Parcial simple seguida

estando de conciencia de parcial complejas

Complejas
Crisis parcial compleja
Evolución a desde el inicio
generalizada
CRISIS GENERALIZADA Ausencias

No convulsivas
Crisis atónicas

Crisis generalizada Crisis generalizadas

tónico-clonicas

Crisis tónicas
Convulsivas

Crisis mioclonicas
Crisis sin clasificar
CRISIS PARCIAL SIMPLE

 Lesión cerebral focal.

 La localización determinara la clínica.
 Puede o no existir compromiso de la conciencia.
CRISIS PARCIAL SIMPLE
Motoras Sensitivas Autonómicas Fenómenos
psíquicos

• El foco se halla en El foco esta en áreas El foco se localiza en El foco esta en áreas
la corteza frontal parietales y occipital áreas temporales temporales y en
prerolandica Compromiso de uno Sudoración , áreas frontal anterior
• Contracciones o mas de los cinco sensaciones Afecta la memoria (
musculares sentidos epigástricas ya visto, nunca visto)
• Crisis involuntarias Vértigos Midriasis, fenómenos Compromiso afectivo
• Afecta hemicuerpo alucinaciones vasomotores etc ( miedo o placer)
contralateral Ilusiones
alucinaciones
CRISIS PARCIAL COMPLEJA
 Sintomatología complejas mas compromiso de la
conciencia
 Automatismos: movimientos involuntarios con una
actividad motora coordinada, repetitiva y sin sentido
 Movimientos de masticación- movimientos orales de
chupeteo. Caminar automatismo gestuales
 El foco se localiza en zonas temporo-frontales pero
puede ser diversa
 Puede iniciarse como crisis parciales simples y luego
progresar a generalizada.
CRISIS GENERALIZADA
Aura

Es una manifestación sensorial o psíquica que

precede inmediatamente a una crisis parcial
compleja o tónico clónica generalizada y que
representa el comienzo del episodio.
CRISIS GENERALIZADA

CONVULSIVAS
 La mas frecuente
 Movimientos tónico clónicos generalizados
 Presentación abrupta
 Alteración aguda de la conciencia
 Duran pocos minutos
 Cursan con tres fases definidas
CRISIS GENERALIZADA-FASES
• Perdida de conocimiento brusca
Fase • Caídas e hipertonía muscular generalizada
tónica

• Movimientos alternativos de flexo-extensión

• Sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatro miembros simultáneamente
Fase • Habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios
clónica • Incontinencia urinaria

• Recuperación paulatina de la conciencia

• Amnesia de lo ocurrido
• Cefalea
Fase • Dolores musculare difusos
poscritica • Al cabo de una hora se halla el pcte recuperado
CRISIS GENERALIZADA

ESTADO POSICTAL
 Sigue a la crisis convulsiva  Disturbios psiquiátricos
 Sueño profundo  Dolor muscular
 Cefalea  Dura segundos o días
 Debilidad  Son temporales
 Parálisis  No requiere tratamiento
CRISIS GENERALIZADA
No CONVULSIVAS
 Petit Mal.
 Llamadas ausencias
 Se presentan en la edad
escolar
 Múltiples crisis durante el
día
 Alteración breve de la
conciencia
 Sin caída al suelo
 Pérdida de contacto con el
ambiente
 A veces con un parpadeo
rítmico muy evocador
 Fácilmente provocadas por
la hipoventilación
 Pronóstico es favorable
 Puede cursar con trastorno
de aprendizaje
CAUSAS DE CONVULSIONES
Neonatos

 Hipoxia e isquemia perinatal

 Infección ( meningitis, encefalitis, abcesos cerebral)
 TEC
 Trastornos metabólicos ( hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, déficit de piridoxina)
 Malformaciones congénitas
 Trastornos genéticos.
CAUSAS DE CONVULSIONES
Menores de doce años

 Crisis febriles
 Infeccionas
 TEC
 Tóxicos y defectos metabólicos
 Enfermedades degenerativas cerebrales
 idiopáticas
CAUSAS DE CONVULSIONES
Adolescencia

 Idiopáticas
 TEC
 Infecciones
 Enfermedades degenerativas cerebrales
 alcohol
CAUSAS DE CONVULSIONES
Adulto ( 18-35 años)

 TEC
 Alcoholismo
 Tumores cerebrales ( primarios y secundarios)
CAUSAS DE CONVULSIONES
Adulto ( 35 a 50 años)

 Tumores cerebrales ( primarios y scundarios)

 Accidente vascular cerebral
 Uremia, hepatopatía, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas
 Alcoholismo

Adulto : mayores de 50 años

 Accidente vascular cerebral ( como secuela).

CAUSAS DE EPILEPSIA

 Herencia
 Estado de maduración del cerebro
 Existencia de lesión cerebral
 Reparaciones incorrectas
CAUSAS
FACTORES QUE DESENCADENAN UNA CRISIS
EPILEPSIA
 Emociones fuertes
 Ejercicio intenso
 Estímulos luminosos o acústicos intensos
 Fiebre
 Menstruación
 Alteracion de ritmo sueño vigilia ( mayormente la
privación del sueño)
 Estrés fisico o psíquico.
FORMAS DE CONVULSIÓN
DIAGNÓSTICO

 Evaluación clínica
 En las crisis de inicio reciente, neuroimágenes, pruebas de
laboratorio y, habitualmente, EEG
 TAC cerebral
 RMN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDICIONES Espasmo del sollozo pálida como cianótica
CARDIOVASCULARES Sincopes

DESORDENES DEL Mioclonias no epilépticas

MOVIMIENTO Hiperplexia
Disfonías paroxísticas
TICS
PSICOGENOS Fenómeno súbito
Con frecuencia muy dramático

MIGRAÑA Migraña basilar puede presentarse con episodios

de desmayo

ALTERACIONES DEL SUEÑO Mioclonias fisiologías del sueño

Sonambulismo
Terrores nocturnas
Otras
TRATAMIENTO

 Eliminar la causa siempre que sea posible

 Evitar las situaciones en las que la pérdida de
conciencia podría poner en peligro la vida o tomar
precauciones en esas situaciones
 Fármacos para controlar las crisis
 Cirugía cuando ≥ 2 fármacos en dosis terapéuticas no
controlan las crisis
 TIPO DE CRISIS FÁRMACOS
Focales o secundarias generalizadas Carbamazepina /Lamotrigina/Ozcarbazepina
Acido Valproico/Topiramato

Generalizadas tónico clónicas Carbamazepina /Lamotrigina/Acido Valproico

Topiramato

Mioclonicas Acido Valproico/Topiramato

Tónicas / Atónicas Lamotrigina/ Acido Valproico

Ausencias Etosuximida/ Lamotrigina/Acido Valproico

PARKINSON
CONCEPTO

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad

degenerativa donde existe una disminución de la dopamina en el
sistema nigroestrial y un aumento de la actividad de la
acetilcolina.

Descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, médico

británico que publicó un articulo sobre los que llamo “la parálisis
temblorosa”
 EPIDEMIOLOGÍA

 La enfermedad de Parkinson (EP) afecta alrededor de:

 0,4% de las personas > 40 años

 1% de las personas ≥ 65 años
 10% de las personas ≥ 80 años
 La edad promedio de inicio es alrededor de los 57 años.

 La EP por lo general es idiopática.

 EDAD DE PRESENTACIÓN

Pocas veces la enfermedad de Parkinson comienza durante la infancia o en

la adolescencia (parkinsonismo juvenil). El inicio entre los 21 y los 40 años a
veces se llama enfermedad de Parkinson de inicio temprano o juvenil. Las
causas genéticas son más probables en la enfermedad de Parkinson juvenil
y de inicio temprano; estas formas pueden diferir de la enfermedad de
inicio tardío debido a que progresan más lentamente y son muy sensibles a
los tratamientos dopaminérgicos y porque la mayor parte de la
discapacidad es el resultado de los síntomas no motores como la
depresión, la ansiedad y el dolor.
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD

Existe una destrucción progresiva de

las neuronas que producen la
dopamina en la sustancia negra.

Una zona del cerebro encargada del

control de los movimientos de todos
los músculos del cuerpo y la
consiguiente reducción de dopamina
en el estriado.

La ↘ dopamina produce alteración de

todos los músculos: brazo, piernas , los
LA DOPAMINA

La dopamina es un mensajero químico

que trasmite señales entre la
sustancia negra y el cuerpo estriado
para producir movimientos suaves y
decididos.
SIGNOS Y SINTOMAS

Bradicinesia: Lentitud y pobreza de

movimiento
Rigidez muscular: Resistencia a los
movimientos pasivos , ocasiona dolores
musculares.
Temblor de reposo: Desaparece durante el
movimiento voluntario.
Deterioro del equilibrio postural: Conduce
a alteraciones de la marcha y caídas.
TIPOS
El parkinsonismo primario :

Familiar o genético
Asociado a otros procesos neurodegenativos
Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson
como son la enfermedad de Wilson y Huntington.

El parkinsonismo secundario :
Motivado por otra patología , medicamentos o tóxicos:
Traumatismo craneal repetido
Enf infecciosa o post infecciosa
Enf metabólica
Parkinsonismo inducido por medicamentos
 TIPOS

El parkinsonismo atípico se refiere a un grupo de trastornos

neurodegenerativos que tienen algunas características similares a las de la
enfermedad de Parkinson, pero tienen algunas características clínicas
diferentes, un peor pronóstico, una respuesta escasa o nula a la levodopa y
una anatomía patológica distinta (p. ej., enfermedades neurodegenerativas
tales como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva,
demencia con cuerpos de Lewy, degeneración corticobasal).
 PATOGÉNESIS

Esta enfermedad se asocia con

degeneraciones neuronales de
núcleos basales y sus conexiones:

1. Sustancia Negra
2. Globo pálido
3. Putamen
4. Núcleo caudado
CONSECUENCIAS

1. Temblores
2. Rigidez
3. Bradicinesia
4. Alteración de la postura
MANIFESTACIONES

MOTORAS NO MOTORAS
• Temblor de reposo • Disfunción del sistema
• Rigidez nervioso autónomo ( 90%)
• Acinesia casos
• Postura inestable • Trastorno sensitivo ( 30-50%)
• Demencia ( 40%)
• Depresión ( 20-30%)
• Alteración del sueño
• Alucinaciones y psicosis
 TEMBLOR DE REPOSO

 Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos

 Predominio asimétrico y distal de las
extremidades superiores
 Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio,
deambulación, la actividad motora contralateral
o la realización de una tarea mental
 Responde mas al tratamiento con levodopa y
mejora con técnicas quirúrgicas
RIGIDEZ

 Existe afección de los músculos extensores y flexores,

con predominio de este ultimo
 A nivel muscular puede existir:
 ↗ tono muscular en reposo
 ↘ de la distensión en la movilización pasiva
 ↗ de la resistencia a la extensión
 Mayor facilidad para la flexión
 Se aprecia cuando se extiende de manera lenta la
articulación
ACINESIA

Síntoma mas incapacitante

Marcha parkinsoniana:
predominio de la flexión
POSTURA INESTABLE

Responde peor al tratamiento

MANIFESTACIONES NO MOTORAS
CLINICA NO MOTORA

 DISFUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA)

• Hipotensión ortostatica
• Estreñimiento, sialorrea, alteración de la deglución, seborrea,
urgencia e incontinencia urinaria.
• Disminución de la libido
CLINICA NO MOTORA

 TRASTORNO SENSITIVO

Dolor , entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal mas

afectada.

 DEMENCIA
Enlentecimiento cognitivo, alteración función ejecutiva, visoespacial y
memoria.

 DEPRESION
 CLINICA NO MOTORA

 ALTERACION DEL SUEÑO

Duermen en el día, están despiertos de noche

 ALUCINACIONES Y PSICOSIS

Visual al inicio en la noche.

DIAGNOSTICO

 Clínico
 Cumple con los siguientes criterios
1. Presencia de dos de los cuatro signos
cardinales ( temblor, rigidez, bradicinesia,
inestabilidad postural)
2. Respuesta al tratamiento con Levodopa
3. Ausencia de los signos denominados
atípicos para el diagnostico de Enf
Parkinson
4. Estudios genéticos.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Fisioterapia:
 Ejercicios de estiramiento
 Fortalecimiento de los músculos
extensores
 Rehabilitación de la marcha
 Técnicas de relajación de la
musculatura
Logoterapia mejora y preserva el
lenguajes y deglución
Nutrición, evitar las grasas y distribuir
las proteínas.
ANSIEDAD
 ANSIEDAD NORMAL ANSIEDAD PATOLOGICA

Características Episodios poco frecuentes, Episodios repetidos.

generales Intensidad leve o media. Duración Intensidad alta. Duración
limitada prolongada.
Situación o estimulo Reacciones esperables y comunes Reacciones
causante a las otras personas desproporcionadas

Grado de sufrimiento Limitado y transitorio Alto y duradero

Localización Psicológica Corporal

Grado de Ausente o ligera Profundo
interferencia en la
vida cotidiana
DIAGNÓSTICO
Los pacientes tienen:
• Ansiedad excesiva y preocupación acerca de varias actividades o
acontecimientos
Los pacientes tienen dificultad para controlar las preocupaciones; son más los
días en que esto está presente que ausente durante ≥ 6 meses. Las
preocupaciones también se deben asociar a ≥ 3 de los siguientes síntomas:
• Agitación o nerviosismo
• Facilidad para fatigarse
• Dificultades para concentrarse
• Irritabilidad
• Tensión muscular
• Trastornos del sueño
TRATAMIENTO
DEPRESIÓN
El termino “Depresión” se usa para referirse a cualquiera de los
trastornos depresivos. Según el DSM-5 ( Diagnostic Manual of Mental
Disordes DSM-5) se clasifican en :

 Trastorno depresivo mayor

 Trastorno depresivo persistente ( distimia)
 Otro trastorno depresivo especificado o no especificado

Según su etiología se pueden clasificar:

 Trastorno disforico premenstrual
 Trastorno depresivo debido a otra enfermedad
 Trastorno depresivo inducido por sustancias/farmacos
Depresión clínica

La depresión clínica es un trastorno del estado de ánimo

en el cual los sentimientos de tristeza, perdida, ira o
frustración interfieren con la vida diaria durante un
periodo de algunas semanas o mas.
 ETIOLOGIA

 La Herencia juega un rol de cerca de un 50%

 Alcoholismo o drogadicción
 Situaciones estresantes en la vida ( perdida de trabajo,
divorcio o fallecimiento de un cónyuge u otro
miembro de la familia)
 Aislamiento social ( una causa comuna de depresión
en los adultos mayores)
SÍNTOMAS

 Estado de ánimo irritable o bajo la mayoría de las veces

 Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño
 Cambio grande en el apetito, a menudo con aumento o
perdida de peso.
 Cansancio y fatiga de energía
 Sentimientos de inutilidad, odio a si mismo y culpa.
SÍNTOMAS

 Dificultad para concentrarse

 Movimientos lentos o rápidos
 Inactividad y retraimiento de las actividades usuales
 Sentimientos de desesperanza y abandono
 Pensamientos repetitivos de muerte o suicidio
 Perdida de placer en actividades que suelen hacerlo
feliz , incluso la actividad sexual.
TIPOS PRINCIPALES DE DEPRESIÓN
 Depresión mayor
Se da cuando los sentimientos de tristeza, perdida, ira o
frustración interfieren con la vida diaria por semanas, o
periodo mas largos de tiempo.

 Trastorno depresivo persistente

Es un estado de animo depresivo que dura 2 años. Durante
este tiempo los síntomas pueden ser constantes, aumentar o
disminuir.
TRATAMIENTO
 Psicoeducación
 Intervención de psicofactores
 Redes sociales
 Actividad Física
 Fármacos
 PRÁCTICA

1.- Desarrollo de minimental test a un familiar de 60 años.

2.- Conversar sobre epilepsia ( origen, tipos)
3.-Conversar sobre Parkinson, mecanismo de desarrollo
4.-Sobre Depresión y Ansiedad, discutir mecanismos de
desarrollo