UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS

ANDES UNIANDES

CATEDRA DE
ENDOCRINOLOGIA
DOCENTE: DRA: RONELSYS MARTINEZ
SEMESTRE: OCTAVO
PARALELO: “A”
MODALIDAD: PRESENCIAL
ALUMNO: MONTENEGRO ORTEGA HAMILTON PATRICIO

ECUADOR

2020
 Conjunto de órganos y tejidos del SISTEMA ENDOCRINO
Hormonas peptídicas: hormonas Función:
hipofisarias, insulina y organismo, que secretan un tipo de
glucagón. sustancias llamadas hormonas
- Hormonas esteroideas: hormonas
gonadales y esteroides Las hormonas son producidas
suprarrenales.
por glándulas • Homeostasis
- Hormonas amínicas: catecolaminas, • Reproducción 
hormonas tiroideas Tipos
• Desarrollo corporal
Endocrinas Exocrinas

Secreción directa al torrente Secreción atreves de conductos

sanguíneo

HORMONAS
 La GH es la hormona más abundante en la hipófisis anterior y es la EJE SOMATOTROPO Acciones
primera que se afecta y desaparece en caso de afectación de la - Aumenta la síntesis hepática de somatomedina,
hipófisis de forma gradual Es principal responsable del crecimiento postnatal
- Anabolizante (aumenta la síntesis protéica y el crecimiento
La alteración lleva a de los tejidos).
- Lipolítica (liberación de ácidos grasos de los adipocitos).
Regulada por - Hiperglucemiante.

Hiperfunción:
Hipofunción:

ACROMEGALIA (ADULTOS)
 Crecimiento de partes acras (manos, pies, prognatismo con SINDROME DE BAJA TALLA
maloclusión dentaria) y aumento de partes blandas (macroglosia,
bocio, cardiomegalia, visceromegalia). Trastorno del crecimiento de una persona que se
 HTA, sudoración, cefalea, síndrome de apnea del sueño caracteriza por una estatura y un peso inferiores a
 (SAOS), artropatía, neuropatía periférica los que se consideran normales en los individuos
 Galactorrea, alteraciones menstruales, de la misma especie y edad, a menudo
 Manifestaciones cardiovasculares
acompañados de desproporción.
 Diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia hidrocarbonada.
 Alteración de los campos visuales.

COMPLICACIONES: GIGANTISMO (NIÑOS)

• Retraso en la pubertad.
• Presión arterial alta (hipertensión) • Visión doble o dificultad con la visión lateral (periférica) Para el diagnostico descartar
• Enfermedad cardiovascular, • Frente muy prominente (prominencia frontal) y mandíbula
• Artrosis prominente.
• Diabetes mellitus • Espacios entre los dientes.
• Bocio • Dolor de cabeza.
• Tumores precancerosos • Aumento de la transpiración.
• Apnea del sueño, • Periodos (menstruación) irregulares. Genética Familiar
• Dolor en las articulaciones ·Retardo constitucional
• Síndrome del túnel carpiano
• Compresión de la médula espinal ·Retardo del crecimiento intrauterino
· Alteraciones nutricionales
· Enfermedades sistémicas
· Alteraciones cromosómicas
· Displasias óseas
· Deprivación emocional - maltrato
infantil
Tratamiento · Trastornos endocrinos
• La primera opción terapéutica es la cirugía
• Tratamiento farmacológico se sitúa en segunda línea,
DIAGNOSTICO:
• Radioterapia.
• Historia clínica y exploración física.
• Quirúrgico (de elección): cirugía transesfenoidal. Efectos
secundarios: recidiva e hipopituitarismo (son más • Medición de la hormona del crecimiento y del IGF-I. 
frecuentes • Prueba de supresión de la hormona del crecimiento.
en un macroadenoma). • Pruebas de diagnóstico por imágenes
 EJE CORTICOTROPO FUNCIONES
REGULADA POR:

Hipotálamo (CRH)-hipófisis-adrenal (ACTH) Permite la liberación de mineralocorticoides,

 Factor liberador de
corticotropina corticoides, Andrógenos
 Niveles bajos de cortisol
circulante ALTERACIONES:
 El estrés
 La fiebre
 La hipoglucemia.
ACTH-independiente
ACTH-dependiente • Yatrogénico por administración de
• Enfermedad de Cushing (causa más frecuente de síndrome de corticoides exógenos
• Origen suprarrenal : adenoma (causa
Cushing endógeno en adultos): por excesiva producción de
ACTH de origen hipofisario (microadenoma más frecuente suprarrenal más frecuente, hiperplasia
que macroadenoma) o de CRH de origen hipotalámico (causa suprarrenal macronodular, displasia
excepcional). Más frecuente en mujeres. micronodular pigmentada familiar
• Por excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico: gene-
ralmente, a partir de carcinoma pulmonar, tumor carcinoide
bronquial, u otros (tumores del timo, páncreas u ovario,
carcinoma medular de tiroides Disminución de ACTH
Aumento de ACTH provoca Cushing
provoca Addison

Signos y síntomas:
Obesidad troncular, “cara de luna llena”, “giba de búfalo”, fosas supraclaviculares llenas), atrofia muscular
proximal (miopatía cortisólica), estrías rojo-vinosas, fragilidad capilar • Instauración insidiosa y lentamente progresiva.
• HTA, astenia, acné, edemas, dolor óseo, cólicos nefríticos, alteraciones psiquiátricas, detención del creci- • Astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas y vómitos, dolor
miento en niños. abdominal, tendencia a la hipotensión, disminución de vello
• Analítica: intolerancia hidrocarbonada axilar y púbico en la mujer (por déficit de andrógenos supra-
rrenales),
• Osteoporosis, hipercalciuria y litiasis renal • En insuficiencia suprarrenal primaria
• Hipernatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica • Hiperpigmentación de piel y mucosas, pliegues, aréolas,
• Hiperpigmentación cicatrices y zonas sometidas a roce o presión).
• Hiponatremia e hipoglucemia:
• Alteraciones menstruales y signos de virilización (orienta a carcinoma suprarrenal) • Hiperpotasemia, hipoclorémica y acidosis metabólica:
• En el varón, atrofia testicular • Anemia normocítica, linfocitosis, eosinofilia, neutropenia

Tratamiento: Antagonistas de Tratamiento: Sustitución de

Glucocorticoides Glucocorticoides y mineralocorticoides

HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGENITA
Engloba un grupo de defectos
autosómicos recesivos en las
enzimas responsables del cortisol, la
aldosterona y en casos muy raros, la
síntesis de andrógenos
Todas las formas de CAH se caracterizan
por niveles bajos de cortisol, niveles altos
de ACTH e hiperplasia suprarrenal
Las manifestaciones clínicas exactas
dependen del defecto enzimático. La
forma más común de CAH es causada por
una deficiencia de 21β-hidroxilasa y se
manifiesta con hipotensión, genitales
ambiguos, virilización y / o pubertad
precoz
TRASTORNOS DE LAS GLANDULAS INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SUPRARRENALES
Esta puede presentarse: Es la producción reducida de
hormonas adrenocorticales
(glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos
suprarrenales) y puede ser primaria,
secundaria o terciaria.
La insuficiencia suprarrenal primaria
(enfermedad de Addison ) es
causada por un trastorno de las
glándulas suprarrenales
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal
de larga duración pueden presentar
hipotensión postural, náuseas, vómitos,
pérdida de peso, anorexia , letargo ,
depresión y / o hiponatremia crónica
 REGULACION: EJE TIROTROPO FUNCIONES

Inicia en el hipotálamo, secreta la hormona liberadora de • Pulmonar:Aumentan la frecuencia respiratoria

tirotropina (TRH) , Estimula a la hipófisis para que secrete
TSH, Va hacia la tiroides para estimular a la glándula y
secretar hormonas tiroideas (T3 y T4).
ALTERACIONES
• Cardiovascular: Aumentan el gasto cardíaco, la
frecuencia cardíaca y la presión arterial
• Gastrointestinal: Incrementan su motilidad
• Reproductor: Mantienen los ciclos reproductores,
y ayudan durante el embarazo.
• Óseo: Intervienen en el crecimiento de los
huesos, tanto en su longitud, como en su grosor.

HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Etología:

Etología: - Enfermedad de Graves,

Clínica:
Hipotiroidismo primario
- Déficit endémico de yodo
- Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en
países desarrollados): hipotiroidismo idiopático,
tiroiditis de Hashimoto
- Disgenesias tiroideas.
- Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis subaguda
indolora, tiroiditis subaguda de Quervain.
- Ablación tiroidea
- Fármacos
• Hipotiroidismo secundario: de origen hipofisario.
• Hipotiroidismo terciario: de origen hipotalámico.
- Síntomas: cansancio, disminución del
apetito, intolerancia al frío, tendencia al
sueño, dificultad para la concentración,
aumento de peso, estreñimiento,
depresión, demencia.
- Signos: voz ronca, piel seca, caída del
vello, pérdida de la cola de las cejas,
macroglosia, edema, cardiomegalia,
bradicardia, derrame pericárdico, dis-
minución de las necesidades de insulina
en diabéticos.
- Bocio multinodular
- Tiroiditis
- Nódulo "caliente", individual, autónomo,
hiperfuncionante.
- Tiroiditis
Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor, palpitaciones, disnea,
intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar de aumentar la ingesta,
hiperdefecación, alteraciones menstruales, apatía en ancianos.
Signos: Retracción palpebral con signo de Moebius (pérdida de convergencia
ocular) y de Von Graefe (visión de la esclera al bajar la mirada), piel caliente y
húmeda, hiperhidrosis, onicólisis (uñas de Plummer).
Síntomas cardiovasculares: se deben al aumento del tono adrenérgico.
Hipertensión arterial (de predominio sistólico), taquicardia.

DIAGNOSTICO:
Tratamiento: Medicamentos hipotiroideos
• Exploración física y anamnesis
• Hormonas tiroideas y THS Tratamiento:
• Anticuerpos Anti TPO
- Medicamentos hipertiroideos.
• Pruebas de imagen
- Terapia radioyodo
- Cirugía
 • Gónadas
• Nutrición Regulación EJE GONADOTROPO Estrógeno y progesterona

• Integridad del eje FUNCIONES - Control del clico menstrual

- Caracteres Sexuales secundarios
Hipotálamo (GnrH) hipófisis (LH, FSH) - Aumento del depósito de adiositos
Gónadas(estrógenos y testosterona)
Testosterona:

- Caracteres sexuales secundarios

Hipogonadismo
Alteraciones - Hipertrofia muscular
- Aumento de glóbulos rojos

H. hipogonadotrófico. Hipergonadismo
• Tumores del sistema nervioso central. Craneofaringioma. Prolactinomas
Germinomas
• Defectos evolutivos - Deficiencia aislada de gonadotropinas - Sx. de Kallmann –
Afección en la que las gónadas producen
Hipopituitarismo
hormonas en exceso
• Sx. de Prader- Labhart-Willi - Sx. de Laurence- Moon y Bardet Biedl
H. hipergonadotrófico:
• (Sx. de Turner / Sx. de Noonan)
• Sx. de Klinefelter, Orquitis por parotiditis Sx. XYY, llamado Sx. de Feminización Etiología:
testicular. Anorquia ( Sx. de castración Prepuberal) Tumores (benignos o malignos) en los ovarios o testículos, enfermedad del hígado o del
riñón, infecciones graves, algunos trastornos autoinmunes, como la enfermedad de
Hashimoto y la enfermedad de Addison, anomalía hormonal genética, lesión (lesión) de
la glándula pituitaria, glándulas genitales, glándula pineal, glándulas suprarrenales o
glándulas endocrinas encefalitis

Cuadro Clínico
Cuadro Clínico:
• Las niñas que tienen hipogonadismo tienen amenorrea. La
enfermedad puede afectar el desarrollo de las mamas y la estatura. Si
el hipogonadismo ocurre después de la pubertad, los síntomas
abarcan: Sofocos Pérdida del vello corporal Libido baja Suspensión de
la menstruación
• En los niños, el hipogonadismo afecta el desarrollo muscular y del
vello facial y lleva a problemas de crecimiento. En los hombres, los
síntomas son: Agrandamiento de las mamas Disminución del vello
corporal y de la barba Pérdida muscular Problemas sexuales
• Brotes de crecimiento temprano, cambios de humor
• Acné, una voz más grave, pubertad precoz son exclusivos de cada sexo.
• En las niñas, el hipergonadismo puede causar: ciclos menstruales
tempranos e irregulares, desarrollo temprano de los senos vello
corporal grueso
• En los niños, el hipergonadismo puede causar: más masa muscular
aumento del deseo sexual, erecciones espontáneas y emisiones
nocturnas

Tratamiento: DIAGNOSTICO: Tratamiento:

• Identificar la causa • Exploración física y anamnesis • Identificar la causa

• Cirugía • Hormonas LH y FSH
• Terapia de sustitución hormonal • Pruebas de imagen
 Regulación: Neurohipófisis
• Concentración plasmática de sodio y sus
ADH Acciones.
aniones. Eyección láctea al actuar sobre las células
Oxitocina
• Mecanismo de la sed mioepiteliales. Contracción uterina.
• Estimulos hemodinámicos
Funciones: Control del equilibrio Estímulos: relaciones sexuales y succión del pezón
hidroelectrolitico

Alteraciones causa Diabetes

insípida, esta puede ser
Alteración hidroelectrolítica que se caracteriza por una
secreción continua de hormona antidiurética sin relación
al estímulo de la osmolaridad plasmática
Central Nefrogenica SIHAD

ETIOLOGIA

Cuadro Clínico:

TRATAMIENTO: • Cefalea, Anorexia, Nauseas, Vómito, Dolor

Cuadro Clínico:
abdominal, Calambres Musculares, Temblores

Sed extrema, Producir grandes cantidades de orina diluida, Necesidad frecuente  Corregir la causa Confusión, Cambios de humor, Alucinaciones,
subyacente. Incontinencia de esfínteres
de levantarse para orinar durante la noche. Boca seca, Cambios en la elasticidad
de la piel. Debilidad, Náuseas, Vómitos, Pérdida de apetito, Calambres  Suplementación Hormonal
musculares, Desorientación

Estimulada: TRH, VIP y 5HT (serotonina).
 Succión del pezón, relaciones sexuales,
sueño, estrés, embarazo y lactancia.
 Antagonistas de la dopamina, estrógenos
inhibida por: PIF, agonistas dopaminérgicos D2
Cuadro Clinico
PROLACTINA
REGULACION
Hormona peptídica secretada
por células lactotropas de la
parte anterior de la hipófisis,
Alteraciones
Hiperplolactinemia
ACCIONES Lactancia materna (induce y mantiene la
producción de leche)
Etiología:
 Fisiológica. Embarazo, Sueño., Estrés. Relaciones sexuales, estimulación
del pezón.
 Fármacos. Antagonistas de receptores dopaminérgicos. Otros:
estrógenos (anticonceptivos), benzodiacepinas,
 Lesiones en región hipotalamohipofisaria.
 Prolactinoma, Tumores mixtos (secretores de prolactina y otras hor-
monas), Tumores que comprimen el tallo hipofisario.
 Síndrome de la silla turca vacía, por compresión del tallo hipofisario. .

Mujeres
Hombres

COMPLICACIONES

 Galactorrea.  Clínica por compresión: cefalea, alteraciones

 Hipogonadismo hipogonadotropo, por visuales e hipopituitarismo.  Pérdida de la visión. 
inhibición de la secreción de GnRH,  Hipogonadismo hipogonadotrópico:
Clínica: Infertilidad, oligoamenorrea,  Hipopituitarismo. 
impotencia, disminución de la libido,
disminución de la libido, fatiga, infertilidad.  Pérdida ósea (osteoporosis). 
osteoporosis.  Galactorrea y ginecomastia: muy poco
 Poco frecuente es la clínica por compresión:  Complicaciones durante el
cefalea, alteraciones visuales frecuentes en varones.
embarazo
,hipopituitarismo.
 Los macroprolactinomas pueden aumentar
durante el embarazo y, por tanto, las
complicaciones de este crecimiento dan con
mayor frecuencia clínica. DIAGNOSTICO:

• Exploración física y anamnesis

• Hormonas PRL,GH,Hormonas tiroideas
• Pruebas de imagen

 Indicaciones de tratamiento: Macroprolactinomas, Microprolactinomas TRAMIENTO

 Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos.
 Cirugía transesfenoidal.
 Radioterapia
 Calcio
 Fosforo
 Vitamina D PARATOHORMONA
REGULACION ACCIONES
 Calcitonina

Sustancia producida por la glándula paratiroidea

que ayuda al cuerpo a almacenar y usar el calcio

Alteraciones:
hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo

Cuadro clínico:
Huesos frágiles que pueden fracturarse con
facilidad (osteoporosis), Cálculos renales, Orina
excesiva, Cansancio o debilidad rápido., Depresión o
falta de memoria. Dolor en los huesos y las
articulaciones. Astenia, depresión, estreñimiento,
pancreatitis, poliuria, polidipsia, acortamiento del QT, Cuadro clínico:
hipertensión arterial, Pancreatitis aguda
 Sensación de hormigueo o ardor (parestesia) en la punta de los dedos de las manos, Dolores
musculares o calambres en las piernas, los pies, el abdomen o el rostro, Fasciculaciones o
espasmos musculares, particularmente alrededor de la boca, pero también en las manos, los
brazos y la garganta, Fatiga o debilidad, Menstruación dolorosa, Caída del cabello irregular, Piel
Tratamiento: Corregir la causa y evitar seca y escamosa, Uñas quebradizas, Depresión o ansiedad
complicaciones
 Presenta dos porciones: Órgano glandular, es de forma alargado,
1.0 PANCREAS Y DIABETES MELLITUS
cónico, localizado transversalmente en la
Endocrino: (islotes de Langerhans)
parte dorsal del abdomen, detrás del
 Células alfa (glucagón) beta (insulina) estómago
Diabetes mellitus
delta (somatostatina) PP (polipéptido
pancreático)

Exocrino: Conjunto de síndromes caracterizados por un déficit

en la secreción o acción de la insulina
 Enzimas digestivas (amilasa, lipasa,
tripsinógeno, tripsina)
Clasificación
DM 2
DM 1
Destrucción de las células ß-pancreáticas que
Es un grupo muy heterogéneo en el que existen
provoca déficit de insulina habitualmente
grados variables de resistencia a la insulina.
absoluto.
Diabetes gestacional.
• Enfermedades pancreáticas
• Endocrinopatías acromegalia, feocromocitoma, síndrome de
Cushing, glucagonoma, hiperaldosteronismo primario
• Inducida por fármacos y sustancias químicas: diuréticos
Otros tipos de DM tiacídicos, glucocorticoides
• Defectos genéticos en la función de la célula ß: diabetes
MODY.
• Infecciones: rubéola congénita; citomegalovirus, Coxsackie.
• Síndromes genéticos que se pueden asociar a diabetes: sín-
drome de Down, Klinefelter, Turner, Wolfram

Aparición generalmente en la pubertad o a los 30-40 años.
• Inicio brusco.
• Clínica cardinal: poliuria (niños: enuresis nocturna)
polidipsia, pérdida de peso, polifagia.
• Periodo de luna de miel tras el diagnóstico en el que dismi-
nuyen transitoriamente las necesidades de insulina.
• Asociación con otras enfermedades autoinmunes
DIFERENCIAS
• Edad: mucho más frecuente por encima de los 60 años.
Puede aparecer en edades más tempranas, o incluso en niños
(sobre todo obesos).
• Inicio gradual: puede pasar inadvertida durante tiempos
prolongados y diagnosticarse ante la aparición de
complicaciones

Criterios de DM

Paciente sintomático: única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto a clínica cardinal de
diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso) o cetoacidosis.
Paciente asintomático: requiere dos determinaciones patológicas, que pueden ser:
 Glucemia basal ≥126 mg/dl.
 Glucemia ≥200 mg/dl dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Debe realizarse en pacientes con una única cifra de
glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
 HbA1c ≥6,5%. En determinadas situaciones (anemia grave, transfusión o hemorragia recientes, hemodiálisis,
hemoglobinopatías –talasemias, drepanocitosis…–, 2.º-3. er trimestre de gestación) la HbA1c es menos fiable y no debe
utilizarse con fines diagnósticos.
 La presencia simultánea de HbA 1c ≥6,5% con glucemia patológica es suficiente sin necesidad de repetir las mediciones
en otro día.
 Diabetes mellitus
1.1 PANCREAS Y DIABETES MELLITUS
Clínica
Se instaura en 8-12 horas.
Tratamiento • Fetor cetósico (olor a manzana).
• Respiración de Kussmaul
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal (por los cuerpos
cetónicos).
• Deshidratación (sequedad de mucosas) e hipotensión.
 El tratamiento de la diabetes debe ir dirigido a la corrección de • Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso
la hiperglucemia y de los demás factores de riesgo cardio- coma
vascular Se caracteriza por hiperglucemia, Analítica
cetonuria y acidosis metabólica.  Hiperglucemia (>300 mg/dl).
 Conseguir y mantener el normopeso
Aparece de forma más frecuente  Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina
 Distribución fraccionada de las calorías para evitar hipoglu-
en la DM tipo 1, pero puede  Acidosis metabólica
cemias.
 Disminución del HCO3 plasmático.
 Limitar el consumo de grasas trans, colesterol, sal y alcohol. aparecer también en la DM tipo 2.
 Potasio inicialmente normal o elevado (variable),
 Priorizar el consumo de fibra con verduras, frutas, legumbres,
cereales integrales, así como también derivados lácteos.  Hipertrigliceridemia.
 Hiponatremia
 La práctica de ejercicio físico (ejercicios aeróbicos) de forma
regular.
Cetoacidosis Diabética

Complicaciones:

1. Daños en el sistema
cardiovascular
2. Nefropatia diabética Otras complicaciones
3. Neuropatía diabética Tratamiento
4. Pie diabético
5. Daños oculares
6. Sordera.
8. Deterioro cognitivo Hipoglucemia

Principal complicación de los diabéticos
en tratamiento insulínico, siendo más
frecuente en DM tipo 1 con tratamiento
intensivo.
Cuadro Clínico:
 Inestabilidad.
 Nerviosismo o ansiedad.
 Sudoración, escalofríos y humedades.
 Irritabilidad o impaciencia.
 Confusión, incluyendo el delirio.
 Latidos cardíacos rápidos.
 Mareo o vértigo.
 Hambre y náusea.
 REGULACION OBESIDAD Factores etiológicos para desarrolla la
ENERGECTICA obesidad

Exceso de grasa almacenada en el tejido

adiposo (no siempre el exceso de peso es FACTORES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA OBESIDAD

un exceso de grasa). Es la enfermedad

metabólica más frecuente en el mundo FACTORES FACTORES INACTIVIDAD
occidental NUTRICIONALES GENÉTICOS FÍSICA

FACTORES DIRECTAMENTE FACTORES AUMENTO DE PRACTICAS

IMPLICADOS: PSICOLÓGICOS SEDENDARIAS
IMC Ingesta de grasas Comer frente a la TV
Ingesta de C.H Uso excesivo de medios
Ingesta de Fibra FACTORES de transporte
SOCIOECONÓNIMOS

Alimentos FACTORES No practicar ningún tipo

Comida industrial y/ o CULTURALES de ejercicio.
chatarra
Bebidas carbonatadas

DIAGNOSTICO:
COMPLICACIONES
• Detallar tus antecedentes médicos. 
• Un examen físico general. 
• Calcular tu IMC. .
• Medir la circunferencia de la cintura. 
• Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado: hiperinsulinismo con resistencia a • Controlar otros problemas de salud
la insulina, intolerancia hidrocarbonada y diabetes mellitus tipo 2. • Análisis de sangre. 
• HTA.
• Dislipemia: aumento de triglicéridos, disminución de HDL, LDL
cuantitativamente normales, pero cualitativamente más aterogénicos (predominio
del fenotipo b de las LDL: pequeñas y densas).
• Hipercoagulabilidad.
TRATAMIENTO
• Hiperuricemia. 
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño.  Cambios en la dieta
 Reducir las calorías. 
• Complicaciones digestivas: litiasis biliar, reflujo gastroesofágico, esteatosis  Sentirte satisfecho comiendo menos. .
hepática.  Elegir opciones más saludables. 
 Restringe ciertos alimentos. 
• Complicaciones mecánicas: artrosis (sin embargo, protege de la osteoporosis).  Reemplazos alimentarios. 
• Cánceres: colon y próstata (en el hombre); vesícula biliar, ovario, endometrio y  Ejercicio y actividad física.
 Cambios de conducta
mama (en la mujer).  Asesoramiento psicológico. 
• Trastornos psiquiátricos.  Grupos de apoyo. 
 Medicamentos con receta medica
 Síndrome metabólico,  Procedimientos
de peso endoscópicos para la pérdida
 Aterosclerosis (cardiopatía isquémica, etc.  Cirugía bariátrica
 Lipoproteinas:
Metabolismo
Vía exógena: La vía exógena transporta los
TG de la dieta hacia el tejido adiposo, y el
colesterol de la dieta hacia el hígado.
Vía endógena La vía endógena transporta los
TG del hígado al tejido adiposo y muscular, el
colesterol del hígado a los tejidos periféricos, y
devuelve parte del colesterol sobrante al hígado.
Inversa: La vía inversa transporta el colesterol
sobrante de los tejidos hasta el hígado para ser
eliminado por vía biliar.
METABOLISMO LIPÍDICO
Funciones:
• La Apo B-100 lleva colesterol desde el hígado a
los tejidos.
• La Apo B-48 lleva triglicéridos del intestino a los
tejidos.
• Las Apo A retiran colesterol del plasma
(antiaterogénica), llevándolo desde los tejidos
hacia el hígado.
• La Apo E permite la captación hepática de
lipoproteínas y está en aquellas que van al
hígado (quilomicrones residuales del
intestino, IDL y VLDL de la sangre, y HDL
de los tejidos)
Núcleo constituido por triglicéridos (TG) y ésteres de
colesterol, y envoltura que contiene fosfolípidos, colesterol
no esterificado y apoproteínas.
Hiperlipoproteinemias
Las hiperlipoproteinemias (HLP) son el exceso de las concen-
traciones plasmáticas de colesterol total (CT mayor o igual a 200
mg/dl), triglicéridos (TG mayor o igual a 200 mg/dl) o de ambas.
Clasificación:
Hiperlipoproteinemias primarias
 Hiperlipemia familiar combinada
 Hipercolesterolemia familiar
 Hipercolesterolemia poligénica.
Hiperlipoproteinemias secundarias
 Hipercolesterolemias:
 Hipertrigliceridemias:
 Hiperlipemias mixtas:
COMPLICACIONES
Hipertensión arterial, diabetes
mellitus, obesidad e
hiperuricemia, conformando el
llamado síndrome metabólico
que acarrea un alto riesgo de
enfermedad cardiovascular.