Cardiología: ELECTROCARDIOGRAMA

Anatomía fisiológica del corazón

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, está situado inferior al mediastino medio, y se divide en 2
partes: izquierda y derecha; dividido por un tabique longitudinal de posición oblicua.
El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha»
(que reciben el retorno venoso) y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho»
(que impulsan la sangre hacia las arterias). El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las
paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la
fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

Corazón Derecho:
Contenido del Corazón
Las válvulas cardíacas
• Sup: Aurícula
(sangre venosa, Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

vena  La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula

derecha y el ventrículo derecho.
cava)  La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo
• Inf: Ventrículo. derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la
sangre a los pulmones para oxigenarla.
• Válvula tricúspide.  La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno
proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al
Corazón Izquierdo: ventrículo izquierdo.
• Sup: Auricula Izq.  La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del
ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo,
(desembocan la cual transporta la sangre al resto del organismo.
4 venas pulmonares)
• Inf: Ventrículo (+
largo que el izq,
por lo cual, el apex
dirigido hacia izq).
El sistema de conducción

El sistema de conducción eléctrica del corazón permite que el impulso generado en el nodo sinusal (SA) sea
propagado y estimule al miocardio (el músculo cardíaco), causando su contracción.

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón. Esta
señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA
también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se
propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. 

El nódulo sinusal, también llamado sinoatrial (SA), de Keith y Flack o marcapasos del corazón, está ubicado en la parte
posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nódulo tiene forma ovalada y mide
aproximadamente 3.5 cm de longitud. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Desde el nódulo
sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías internodales, produciendo
la despolarización auricular y su consecuente contracción. En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de
60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto.

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura ovalada, un 40% del
tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al
orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos,
este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica
inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,13 segundos.
El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y
las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente
anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 2 ramas: las ramas derecha e izquierda, y esta última se divide
en el fascículo izquierdo anterior, el fascículo izquierdo posterior, y un fascículo medio o septal que es inconstante,
desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la
contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular.
El sistema de conducción eléctrico ventricular es tetrafascicular. Se compone de la rama derecha del haz de his, y la
rama izquierda del haz de his que a su vez de subdivide en : rama anterosuperior izquierdo, rama anteromedial izquierda
y rama posteroinferior izquierda. Luego el impulso se dirige a la red Purkinje.
Con el fin de maximizar la eficacia de la contracción y del gasto cardíaco el sistema de conducción consiste en:

 Retraso sustancial entre los atrios y ventrículos. Ello permite que las aurículas tengan tiempo de vaciar
completamente su contenido sanguíneo en los ventrículos. El que las aurículas y los ventrículos se contraigan
simultáneamente inevitablemente causaría flujo retrógrado de sangre y un llenado ineficiente. Las aurículas están
eléctricamente aisladas de los ventrículos, conectándose solo por la vía del Nódulo auriculoventricular (AV), el cual
retarda brevemente la señal.
 Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben sacarle provecho completamente a
la presión sistólica con el fin de forzar la sangre por la circulación, de modo que todas las células ventriculares deben
trabajar conjuntamente.
 La contracción comienza en el ápice del corazón, progresando hacia arriba para expulsar la sangre a las
grandes arterias.

Ciclo Cardíaco

-Fases: En cada latido se distinguen cinco fases:

1. Contracción ventricular isovolumétrica (sístole)

2. Eyección (sístole)
3. Relajación ventricular isovolumétrica (diástole)
 4. Llenado ventricular pasivo (diástole)
5. Llenado ventricular activo (sístole auricular)
Las dos primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay
en su interior) y las tres últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La
diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la
diástole y un tercio a la sístole.
Llenado ventricular activo (sístole auricular)
El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas
provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es
posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las
sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se
encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase.
Contracción ventricular isovolumétrica
La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la
presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo
tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular
determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en
esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.
Eyección
La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco
pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos
vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo
tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no
pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el
corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el
volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).
Relajación ventricular isovolumétrica
Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el
ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase
anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos.
Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórtico y pulmonar de las valvas
sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo
pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que
transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares.
Llenado auricular pasivo
Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la
presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de
presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se
abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará
esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.
Factores
Es importante recordar que existen diversos determinantes de la función cardíaca que pueden alterar las fases del ciclo:
la precarga, la poscarga, el inotropismo, la distensibilidad y la frecuencia.

1. La precarga depende del volumen del ventrículo al final de la diástole (VFD).

2. La poscarga representa la presión aórtica en contra de la que el ventrículo debe contraerse.
 3. El inotropismo corresponde a la fuerza intrínseca que genera el ventrículo en cada contracción como bomba
mecánica.
4. La distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrículo tiene de expandirse y llenarse durante la diástole.
(Ley de Frank-Starling)
5. La frecuencia cardíaca, es el número de ciclos cardíacos por unidad de tiempo.
El ciclo se repite unas setenta y dos veces por minuto, pero puede incrementarse o ralentizarse según las necesidades
del organismo a través del sistema nervioso.

¿Qué es un electrocardiograma?
El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se produce en cada latido
cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante
una representación gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de
las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo.
Para la recogida de la actividad eléctrica por el electrocardiógrafo, se necesita que sobre la piel del paciente se coloquen
una serie de electrodos (normalmente 10), que irán unidos hasta el electrocardiógrafo por unos cables. Con 10
electrodos se consiguen obtener 12 derivaciones, es decir, se dibujan en el papel 12 trazados de los impulsos eléctricos
del corazón desde diferentes puntos del cuerpo. Se pueden obtener derivaciones extra si se añaden más electrodos a la
superficie corporal, pero el electrocardiograma básico debe constar como mínimo de 12 derivaciones. El
electrocardiograma de una persona sana presenta un trazado particular; cuando aparecen cambios en ese trazado el
médico puede determinar si existe un problema.
Se usa para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, el tamaño y posición de las aurículas (representada por la
onda P) y ventrículos (representada por el complejo QRS), cualquier daño al corazón y los efectos que sobre él pueden
tener ciertos fármacos o dispositivos implantados en el corazón (como marcapasos). Las alteraciones en el trazado son
imprescindibles para la detección y análisis de las arritmias cardiacas. También resulta muy útil en los episodios agudos
de enfermedad coronaria, como el infarto de miocardio. 
Es una prueba sencilla, disponible, rápida, que no produce ninguna molestia (es indoloro) y no tiene ningún riesgo para
el paciente (no se envía ningún tipo de electricidad a través del cuerpo, solo detecta la actividad eléctrica que se general
en el propio corazón). 
Derivaciones del electrocardiograma
En el electrocardiograma (EKG), las derivaciones cardiacas son el registro de la diferencia de potenciales eléctricos
entre dos puntos, ya sea entre dos electrodos (derivación bipolar) o entre un punto virtual y un electrodo
(derivaciones monopolares).
Es importante saber que las derivaciones cardiacas no se deben analizar por separado, si no en el conjunto de todo el
electrocardiograma, pues cada derivación es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.
En dependencia del plano eléctrico del corazón que registren, nos encontramos con las derivaciones de las extremidades
(plano frontal) y las derivaciones precordiales (plano horizontal).

Derivaciones de las extremidades o del plano frontal

Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de los  electrodos colocados en las
extremidades.
Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los potenciales que se dirigen hacia
delante o hacia atrás).
Las derivaciones de las extremidades se dividen en: derivaciones bipolares, también llamadas clásicas o de
Einthoven, y derivaciones monopolares aumentadas.
 Derivaciones bipolares estándar

Derivaciones de extremidades y triángulo de Einthoven.

Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de
potencial entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.

 D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º.
 D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º.
 D3 ó III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.

Triángulo y ley de Einthoven:

Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el triángulo de Einthoven (inventor del
electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción matemática, reflejada en la ley de Einthoven que
nos dice: D2=D1+D3.
Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un electrocardiograma. Permite determinar si los electrodos de las
extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría,
permitiéndonos saber que el EKG está mal realizado.

Derivaciones monopolares aumentadas

En el electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial

entre un punto teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad,
permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo.
A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie
(en inglés). Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada (las derivaciones monopolares
actuales están amplificadas con respecto a las iniciales).

 aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º.

 aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º.
 aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.
 Derivaciones precordiales o derivaciones del plano horizontal

Derivaciones Precordiales y sus respectivos Electrodos

Las derivaciones precordiales del electrocardiograma son seis. Se denominan con una V mayúscula y un número del
1 al 6.
Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto donde está colocado el electrodo del
mismo nombre.
Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del ventrículo izquierdo, sobre todo
de las paredes anterior y posterior.
En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son predominantemente
negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente positivos en V4 a V6 (tipo Rs).

Derivaciones precordiales

 V1: esta derivación registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared anterior del ventrículo
derecho. El QRS presenta una onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de una onda S
profunda (ver Morfología del complejo QRS).
 V2:el electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la onda
R es ligeramente mayor que en V1, seguida de una onda S profunda (activación ventricular izquierda).
 V3: derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG, por estar el electrodo sobre el
septo interventricular. La onda R y la onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).
 V4: el electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor.
Presenta una onda R alta seguida de una onda S pequeña (activación de ventrículo derecho).
 V5 y V6: estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del ventrículo izquierdo,
cuyo grosor es menor al de V4. Por ello la onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está
precedida de una onda q pequeña (despolarización del septo).

 Electrodos del Electrocardiograma Los electrodos del electrocardiograma (EKG) son los dispositivos que ponen
en contacto al paciente con el electrocardiógrafo. A través de ellos se obtiene la información eléctrica para la
impresión y el análisis del electrocardiograma.
 Para realizar un electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos: Los electrodos
periféricos y los electrodos precordiales. De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del
EKG.
 Cuando se realiza un electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la ubicación de los
electrodos en el paciente. Un cambio de localización de un electrodo podría provocar, desde pequeñas
variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores diagnósticos.
 Ubicación de los electrodos del EKG

Electrodos periféricos:

Los electrodos periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades del
paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno
(ver trucos para colocar los electrodos).

 R: brazo derecho (Right), evitando prominencias óseas.

 L: brazo izquierdo (Left), evitando prominencias óseas.
 F: pierna izquierda (Foot), evitando prominencias óseas.
 N: pierna derecha, es el neutro (N).

Electrodos precordiales

Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.

 V1: en el cuarto espacio intercostal, en el borde derecho del esternón.

 V2: en el cuarto espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón.
 V3: a la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.
 V4: en el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular (línea que baja perpendicularmente desde el
punto medio de la clavícula).
 V5: en la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar anterior (línea que baja
perpendicularmente desde el punto medio entre el centro de la clavícula y su extremo lateral).
 V6: en la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (línea que baja
perpendicularmente desde el centro de la axila).

Papel del Electrocardiograma

El electrocardiograma (EKG) es la representación de la actividad eléctrica del corazón en un papel. Dicho papel tiene
ciertas características imprescindibles para la lectura correcta del EKG.
El papel del electrocardiograma es un papel milimetrado, donde cada cuadro pequeño mide 1 mm. Cada 5 cuadros
pequeños hay una línea más gruesa que define un cuadro grande de 5 mm.
 El eje vertical
mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón y se da en milivoltios. Por norma, 10 mm de altura equivalen a
1 mV. Por tanto, cada milímetro de altura del papel de EKG equivale a 0.1 mV y cada cuadro grande 0.5 mV.
El eje horizontal mide el tiempo. En un EKG estándar el papel corre a una velocidad de 25 mm/s, 1mm horizontal
equivale a 0.04 s y un cuadrado grande equivale a 0.20 s.
ECG: ondas y alteraciones:
Onda p
Onda P normal: registra la despolarización auricular, su duración es de 0,10 seg con una amplitud máxima de
2,5mm. Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6. Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III. Isobifásica en V1.
Onda P patologica:
Onda P alta: Hipertrofias auriculares:
-HAD: la onda p es picuda y ancha conocida como onda p neumonale
--HAI: la onda p es ancha y picuda pero en el pico tiene una muesca que le da una forma de letra m
El bloqueo interauricular: se clasifica en parcial y avanzado. En ambos bloqueos hay un aumento de la duración
de la onda P ≥ 120 ms (onda P ancha)
Onda P INVERTIDA:
-Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal). Extrasistolia auricular. Dextrocardia. Electrodos mal
colocados
AUSENCIA de onda P:
-Ausencia total de ondas P: Fibrilación auricular (ondas «f»), Flúter auricular (ondas «F») Fibrilación ventricular.
Bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Hiperpotasemia.
Onda Q.
Onda Q normal: es la primera onda negativa del complejo QRS, tienen una duración de 0,04 seg
Onda Q patologica: infarto de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de ramas. También, (hace
referencia a necrosis) .

Onda R.
Onda R normal: es la onda positiva del complejo QRS su duración es de 0,08 seg.
Onda R patológica: mala progresión de la onda R precordial.
 Posibles causas de una mala progresión de la onda R precordial: Mala posición de electrodos precordiales. 
Anomalías de la pared torácica (pectus excavatum), cifoescoliosis marcada, dextrocardia. Infarto de miocardio anterior,
agudo o crónico. Hipertrofia ventricular izquierda.
Onda S.
Onda S normal: onda negativa del QRS su duraciones de 0,04 seg.
Onda T.
Onda T normal: la onda T representa la repolarizacion ventricular, su duración es de o,10 a 0,25. Su amplitud es de 5 mm
en derivaciones periféricas y 15mm precordiales es positiva en D1,D2, avf y de V2 a V6 y es negativa en V1 y AvR.
Onda T patológica:
Onda T ALTA: isquemia subendocardica, angina de prinzmetal, SCACEST, hiperpotasemia, hipercalcemia, repolarizacion
precoz
Onda T APLANADA: SCASEST, Hipopotasemia, Hipertiroidismo, hipotiroidismo, • Pericarditis
Onda T INVERTIDA: Isquemia subepicárdica, Bloqueo de rama derecha,  Prolapso de la válvula mitral.
Onda Q.
Onda U: origen desconocido, es Onda habitualmente positiva (puede ser negativa), siguiendo a la onda T. su
Duración: 0,16-0,24 s y voltaje de 1-2 mm Localización en derivaciones precordiales derechas.
PRESENCIA de onda U: Más evidente si hay bradicardia sinusal. Si hay taquicardia, la onda U aparece antes de la
terminación de la onda T y da la imagen de una onda T «mellada» con falsa prolongación del QT, Hipopotasemia. La
Hipertrofia VD y la isquemia producen ondas U negativas.
Complejo QRS.
Complejo QRS: representa la despolarización ventricular su duración normal es de 0,6 a 0,10 seg y una magnitud
máxima en de 15 mm en avL 20 mm en D1 y 25 mm en v5, v6.
QRS ANCHO (> 0,12 s, > 3 mm):
-Trastornos de conducción intraventricular: Bloqueo completo de rama derecha, Bloqueo completo de rama
izquierda
-Ritmos ventriculares: Extrasístoles ventriculares, Taquicardia ventricular, Fibrilación ventricular
-Otros: Hiperpotasemia, Hipercalcemia grave
-QRS con VOLTAJE AUMENTADO:
 Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama
--QRS con VOLTAJE DISMINUIDO: Bajo voltaje, obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con
derrame,  Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC, Calibración incorrecta del ECG.
Intervalo PR.
Intervalo PR: representa la despolarización auricular, se mide desde el inicio de la onda P hasta el complejo QRS su
duración es de 0,12 a 0,20 seg y de 3 a 5mm es isoeléctrico y constante.
Intervalo PR PROLONGADO: Bloqueo auriculoventricular de 1.o y 2.o grado Hipotermia, hipopotasemia, Cardiopatía
isquémica
Intervalo PR CORTO: Niños,  Extrasístoles auriculares , Síndromes de preexcitación
DESCENSO del intervalo PR: Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz).
Intervalo RR.
 Intervalo RR: El intervalo RR es la distancia entre dos ondas R sucesivas. En el ritmo sinusal, este intervalo debe
ser constante. El intervalo RR se mide desde el inicio de una onda R hasta el inicio de la onda R siguiente y su duración
depende de la frecuencia cardiaca.
Intervalo RR alterado: alteración del ritmo sinusal (arritmias)
Intervalo QT.
Intervalo QT NORMAL: es el conjunto de la despolarización y repolarizacion de los ventriculos Duración entre 0,30 y 0,40
s (7,5-10 mm)
-QT corregido (con una frecuencia media de 60 lpm): 0,35-0,44 s (8,5-11 mm). Se dice que el QT es largo cuando el QT es
> 0,44 s
-Intervalo QT PROLONGADO: Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia. Hipotermia
- Intervalo QT CORTO: Hipercalcemia, hiperpotasemia Taquicardia, hipertermia, hipertiroidismo.
Segmento ST.
Segmento ST: representa la primera parte de la repolarizacion ventrivular es la línea desde el final del QRS al comienzo
de la onda T, normalmente el ST es plano a la línea basal.
ST alterado
-prolongado: hipocalcemia.
-corto: hipercalcemia.
-ascenso: lesión subepicardica.
-descenso: lesión subendocardica.
Diferencias entre Isquemia, Lesión y Necrosis
Clásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La Isquemia, la Lesión y la
Necrosis.
Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el
Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la Onda T.
Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún reversible en gran parte. La
principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del segmento ST.
Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la
aparición de Ondas Q patológicas.
Eje.
-Normal: 0´ a +90´.
-D. del eje a la izquierda: -30´ a -90´, se desarrolla en la enfermedad difusa del vetriculo izquierdo, el infarto de miocardio
de cara anterior, también en hemibloqueo anterior izquierdo.
-D. del eje a la derecha: 180´ a +120´, se observa en hipertrofia ventricular derecha y hemibloqueo posterior izquierdo.
D. extrema del eje: -90 a 180´.
Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST: Síndrome coronario agudo (SCA) es un término que se refiere a un
grupo de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica aguda. El SCA engloba al infarto agudo de miocardio
(IAM) con y sin supradesnivel de segmento ST, con y sin onda Q y a la angina inestable (AI). El Síndrome coronario
agudo sin elevación del ST (SCASEST) incluye el infarto sin onda Q y la angina inestable (ausencia de elevación
enzimática).
Fisiopatologia: La UA/NSTEMI suele ser causada por una disminución en el aporte de oxigeno, incremento en la
necesidad de dicho gas por el miocardio, o por ambos factores, que se sobreañaden a una placa coronaria
ateroesclerotica que origina varios grados de obstruccion. Se han identificado cuatro procesos fisiopatologicos que
pueden contribuir a la genesis de UA/NSTEMI:
1) rotura o erosion de la placa con un trombo no oclusivo sobreanadido que, segun expertos, constituye la causa
mas comun (NSTEMI puede surgir con embolizacion “de estructuras en el trayecto inferior” con agregados
plaquetarios, restos ateroescleroticos o ambos elementos)
2) obstrucción dinámica [p. ej., espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal (vease mas
adelante en este capitulo)]
3) obstrucción mecánica progresiva [p. ej., ateroesclerosis coronaria de progresion rapida o reestenosis despues
de intervencion coronaria percutanea (percutaneous coronary intervention, PCI)]
4) UA secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxigeno por el miocardio, menor aporte de dicho gas, o
ambos factores (p. ej., taquicardia, anemia). A veces intervienen de manera simultanea varios de los factores
anteriores.

Se plantea la existencia de 5 mecanismos fisiopatológicos con posibilidades de conducir al SCASEST,  2 y aunque uno
puede predominar sobre los otros, son capaces de superponerse y no actuar aislados durante el desarrollo del episodio
agudo coronario, a saber:

1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente oclusivo
(causa más frecuente de AI/IMSEST)

2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias coronarias
musculares de pequeño calibre)

3. Obstrucción mecánica progresiva

4. Inflamación o infección, o ambas

5. Angina inestable consecutiva al incremento de la demanda miocárdica de oxígeno o la disminución en el aporte de ese
gas al miocardio.

Clasificación:
✓ Cardiopatía isquémica silente: Solo se puede diagnosticar por exámenes complementarios, y abarca desde
una isquemia hasta un infarto del miocardio silente.
✓ Angina estable: Dolor sin cambio de frecuencia, duración, severidad y desencadenante en > 1 mes, que lo
puede predecir y se produce ante esfuerzos físicos o estrés, dura de 5 a 10 minutos, localización retroesternal o en
brazos, puede o no irradiarse en banda, acalmia con el reposo físico y/o uso de vasodilatadores y se puede acompañar de
eructos, disnea y palpitaciones.
→ Clasificación: (Canadian Cardiovascular Society)
Grado I No limita la actividad física ordinaria.
Grado II Limita ligeramente las actividades ordinarias (aparece al subir las escaleras, después de comer, cuando
hace frío, estrés emocional, en las primeras horas al despertar o al caminar más de dos cuadras).
Grado III Limita considerablemente la actividad física ordinaria (al caminar una o dos cuadras).
Grado IV Impide cualquier actividad física (aun en reposo puede aparecer).
✓ Síndromes coronarios agudos: Consiste en un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y su demanda en el
tejido miocárdico. Según su intensidad y duración, se puede manifestar como:
1. Angina inestable: Comprende las siguientes variantes:
 - Angina de reciente comienzo (1° aparición): Dolor que se produce al realizar o no esfuerzos físicos, con > 3
episodios al día, con < 2 meses de evolución, que aumenta de frecuencia e intensidad y suele durar > 10 minutos.
- Angina progresiva: Se debe a una angina crónica que modifica sus características dentro de los últimos 3 meses
con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor.
- Angina postinfarto: Es la que aparece dentro de las primeras 24 hrs y los 30 días posteriores al infarto agudo
del miocardio, que independientemente de sus características indica inestabilidad y riesgo clínico.
- Variante Prinzmetal: Aquí no hay lesión y se debe a vasoespasmos, se observa principalmente en jóvenes,
diabéticos y drogadictos. Se caracteriza por dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, suele aparecer en horas de la
noche, que responde a los nitratos y no suele progresar a cuadros de infarto.
- Microvascular: Dolor anginoso de origen no cardiovascular y se deben a enfermedades inflamatorias (artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, entre otras) o no inflamatorias (diabetes, amiloidosis, embolia, anemia
perniciosa, entre otras).
- Síndrome coronario intermedio: Dolor anginoso típico, prolongado, que aparece en el reposo, de
aproximadamente 30 min de duración, con aumento de enzimas (no mayor del 50 % de los valores normales) y con
respuesta variable a los nitratos.
2. Isquemia aguda persistente: Dolor anginoso que suele ocurrir en reposo, de duración variable pero
autolimitado, acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG.
3. Infarto agudo del miocardio: Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud (infructuosamente
intentan aplacar el dolor cambiando de postura y estirándose), presentan palidez, con sudoración abundante y frialdad
en las extremidades, dolor profundo (paciente refiere como opresivo), que se irradia a los brazos y hombros (sobre todo
del lado izquierdo), espalda, cuello, dientes y mandíbula, que no alivia con los nitratos y requiere el uso de analgésicos
potentes, aparecen signos y síntomas de falla ventricular o shock cardiogénico, tiene una duración > 30 min y desaparece
de forma espontánea antes de las 48 hrs. Suelen asociarse diversos tipos de arritmias, así como signos clínicos (fiebre),
humorales (eritrosedimentación acelerada, leucocitosis, cambios enzimáticos típicos) y electrocardiográficos de necrosis
miocárdica.
4. Muerte súbita: Es aquella que se produce dentro de las 24 hrs del comienzo de los síntomas y por lo general se
produce por paro cardíaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por ruptura, taponamiento cardíaco
agudo o insuficiencia cardíaca grave aguda.
✓ Síndromes coronarios crónicos:
1. Angina crónica estable: Dolor anginoso relacionado al esfuerzo (varía según la gravedad), que no ha variado en
los últimos 3 meses. Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico.
2. Miocardiopatía isquémica crónica: Se presenta en pacientes sin antecedentes anginosos o con antecedentes
crónicos poco relevantes, que llegan a la consulta por arritmias o síndrome de insuficiencia cardíaca, pero que tienen
numerosos factores de riesgo y cuyo estudio posterior determina su origen isquémico.
→ Causas: Bradiarritmias (enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo A-V), taquiarritmias (fibrilación auricular,
aleteo auricular y arritmias ventriculares) e Insuficiencia cardíaca congestiva.
Clinica: El signo clínico más característico de la UA/NSTEMI es el dolor de pecho de localización retroesternal típica o a
veces en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo (cap. 13). La molestia asume
en general intensidad suficiente como para considerarla dolorosa. También surgen a veces “equivalentes” anginosos
como disnea y molestias epigástricas, y al parecer son más frecuentes en mujeres. En la exploración los datos se
asemejan a los que presentan las personas con angina estable (cap. 237) y quizá no tengan gran notoriedad. Si el sujeto
tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel
pálida y fría, taquicardia sinusal, tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos), estertores en las bases pulmonares y a veces
hipotensión, signos que recuerdan los de un gran infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
Presentación clínica
 La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han
distinguido varias presentaciones clínicas:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascula
Canadiense11).
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de
clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
• Angina post-IAM.
Diagnostico:
Exploración física: La evaluación física suele ser normal. La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad
hemodinámica deben instar al cardiólogo a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes. Un objetivo
importante de la evaluación física es excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no
isquémicos (p. ej., embolia pulmonar, disección aórtica, pericarditis, valvulopatía) o causas potenciales extracardiacas,
como las enfermedades pulmonares agudas (p. ej., neumotórax, neumonía, efusión pleural). En este sentido, las
diferencias en la presión arterial entre las extremidades superiores y las inferiores o la existencia de pulso irregular,
ruidos cardiacos, roce, dolor a la palpación y masas abdominales son hallazgos físicos que pueden indicar un diagnóstico
distinto del SCASEST. Otros hallazgos físicos como palidez, sudoración profusa o temblor deben orientar hacia
condiciones precipitantes, como anemia o tirotoxicosis
Electrocardiograma.: El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de
los pacientes con sospecha de SCASEST. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el primer contacto médico (ya sea
durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de
urgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un médico cualificado. Las anomalías del ECG características del
SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación
persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente.
Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra
síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática.
Puede tener valor la comparación con un ECG previo cuando esté disponible, sobre todo en pacientes con trastornos
cardiacos concomitantes, como hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. Los registros de ECG
deben repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de
recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
Hay que subrayar que la existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST. El ECG
estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la isquemia
miocárdica. Casi dos terceras partes de todos los episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son clínicamente
silentes y, por lo tanto, es poco probable que puedan ser detectados por un ECG convencional
Existen varias formas electrocardiográficas, descritas en el SCASEST.22
- Nueva depresión horizontal o descendente oblicua del ST en 2 ó más derivaciones contiguas, de 0,5 mm o más en el
contexto clínico adecuado y en ausencia de bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular de ese mismo lado.
- Supradesnivel transitorio o no persistente del ST en 2 derivaciones contiguas al menos, que generalmente regresa a la
línea isoeléctrica antes de 20 minutos.
- Nueva inversión de la onda T, de 1 mm o más, en 2 derivaciones contiguas al menos y con R dominante.
- Seudonormalización de la onda T en 2 derivaciones contiguas al menos
- Eletrocardiograma con trazados normales
· Marcadores de daño miocárdico
a) Troponinas T ó I
b) CC ó su isoenzima CC-MB

Biomarcadores: Las troponinas (Tn) T e I son proteínas estructurales que se expresan exclusivamente en el corazón.
Existen como componentes del aparato contráctil del cardiomiocito donde regulan la interacción entre la actina y la
miosina. Aproximadamente el 5% al 8% del contenido total de troponina existe libre en el citoplasma. La vida media de la
Tn es de alrededor de 2 horas. Cuando se produce la necrosis de miocardio, no ocurre una reexpresión de los genes
capaces de promover la síntesis de proteínas. Por ello, luego de la necrosis miocárdica ocurre una liberación gradual de la
Tn estructural contenida en las miofibrillas, que se completa en un plazo de 4 a 10 días. La liberación de Tn es
dependiente del flujo, de modo que cuando la arteria responsable de la necrosis persiste ocluida, la curva es más plana y
prolongada que en los casos en los que ocurre reperfusión espontánea o terapéutica. Por el contrario, una curva de
liberación y desaparición rápidas dentro de las 24 horas es consistente con la liberación del contenido citosólico de Tn y
se ha propuesto como probablemente asociado con daño miocárdico reversible.
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, y permiten
diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas
tradicionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación de las troponinas
cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el caso de los SCASEST puede ser resultado de la
embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la placa. De acuerdo con
esto, se puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación activa de un trombo. En el
contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared),
la elevación de troponinas indica IAM.
En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las primeras ~4 h desde el inicio de los
síntomas. La concentración de troponinas puede permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la proteolisis del
aparato contráctil. En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer a las 48-72
h. No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I
Posibles causas no agudas de síndrome coronario que pueden producir elevación de troponinas:
 Disfunción renal crónica o aguda
 Insuficiencia cardiaca congestiva grave, aguda y crónica
 Crisis hipertensiva
 Taquiarritmias o bradiarritmias
 Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar grave
 Enfermedades inflamatorias, como miocarditis
 Enfermedad neurológica aguda, incluidos accidentes cerebrovasculares, o hemorragia subaracnoidea
 Disección aórtica, valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica
 Contusión cardiaca, ablación, marcapasos, cardioversión o biopsia endomiocárdica
 Hipotiroidismo
 Síndrome de balonización apical (miocardiopatía de tako-tsubo)
 Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia
 Toxicidad farmacológica, como por adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, veneno de serpiente
 Quemaduras, cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal
 Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
Imageniología:
Técnicas de imagen no invasivas
Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es la modalidad más importante en el contexto agudo
debido a su rapidez y su disponibilidad. La función sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica importante en
pacientes con cardiopatía isquémica, y se puede determinar fácilmente y con precisión mediante ecocardiografía.
Cuando la realiza un equipo experimentado, se puede detectar durante la isquemia una hipocinesia transitoria localizada
o acinesia. Además, permite realizar un diagnóstico diferencial de disección aórtica, embolia pulmonar, estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica o derrame pleural33. Por lo tanto, la ecocardiografía debe estar disponible
habitualmente en los servicios de urgencias o unidades de dolor torácico, y debe utilizarse en todos los pacientes. A los
pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnóstico y biomarcadores cardiacos negativos pero sospecha de SCA, se
puede realizar una prueba de imagen de estrés, siempre que el paciente no tenga dolor torácico.
La imagen por resonancia magnética (RM) puede integrar la evaluación de la función y la perfusion y la detección de
tejido cicatricial en una sola sesión, pero esta técnica de imagen todavía no se encuentra ampliamente disponible. Varios
estudios han demostrado la utilidad de la imagen por RM para excluir o detectar los SCA35. Además, también es útil para
evaluar la viabilidad miocárdica y detectar miocarditis.
La tomografía computarizada (TC) con multidetector no se usa actualmente para la detección de isquemia, aunque
permite una visualización directa de las arterias coronarias. Por lo tanto, esta técnica tiene el potencial de excluir la
presencia de cardiopatía isquémica. Diversos estudios han descrito valores predictivos negativos elevados o excelentes
resultados en presencia de una imagen normal. Por consiguiente, la angiografía por TC, cuando se tiene un grado
suficiente de experiencia, puede ser útil para excluir un SCA u otras causas de dolor torácico.
Imagen invasiva (angiografía coronaria): La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a
existencia y gravedad de la cardiopatía isquémica y, por lo tanto, sigue siendo la técnica de referencia. Se recomienda
realizar los angiogramas antes y después de la administración intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para atenuar
la vasoconstricción y compensar el componente dinámico que a menudo se encuentra en los SCA. La angiografía
coronaria, junto con los hallazgos del ECG y las anomalías regionales de la contractilidad de la pared, suele permitir la
identificación de la lesión causal. Las características angiográficas típicas son excentricidad, bordes irregulares o
borrosos, ulceración y defectos de llenado que indican la existencia de trombos intracoronarios. En casos en los que es
difícil evaluar la gravedad de las lesiones, los ultrasonidos intravasculares o las determinaciones de la reserva de flujo
fraccional realizados más de 5 días después del episodio principal44 son útiles para decidir la estrategia terapéutica
Diagnóstico del infarto agudo del miocardio: PABON
1. Clínica: Mencionada previamente.
2. Enzimas cardíacas: Para la interpretación adecuada se recomienda la obtención de una muestra en el
momento del ingreso y repetirse cada 8-12 hrs durante los 3 primeros días, cosa que se hará cada vez que aparezca un
nuevo episodio de dolor prolongado. Entre las enzimas a solicitar se encuentran las siguientes:
- Fosfocinasa de creatinina (CK total): Aumentan en un plazo de 4-8 hrs y se normalizan entre las 48-72 hrs. Esta
enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada (posterior a la inyección intramuscular,
distrofias musculares, miopatías, polimiositis, cardioversión eléctrica, hipotiroidismo, accidente apoplético, operaciones
quirúrgicas, convulsiones e inmovilización duradera).
- Isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina (CK-MB): Con respecto a la CK total, es más específica (aunque
operaciones del corazón, miocarditis y cardioversión eléctrica suelen aumentar sus niveles séricos). Para conocer si esta
proviene del miocardio, se divide el valor obtenido de la CK-MB entre el obtenido por la CK total (índice relativo), que en
casos de ser ≥ 2,5 sugiere que el incremento de CK-MB proviene del miocardio.
- Troponinas T (cTnT) e I (cTnI) cardioespecíficas: Su liberación en plasma indica la existencia de necrosis
miocárdica con mayor sensibilidad y especificidad que la CK-MB; se hallan en un 30 % de los pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevación del ST. Aumenta de 3 a 12 hrs después del inicio del IM y alcanza un pico a las 24-48 hrs,
para volver de nuevo a su valor basal en 5 a 14 días, el riesgo de muerte cardíaca es directamente proporcional al
aumento en la troponina específica.
4. Otros: Rayos X de tórax (en busca de cardiomegalia, derrame pericárdico o pleural, linfoma, aneurisma de aorta, entre
otros), angiografía (se observa la fracción de eyección de la arteria afectada), Holter (en casos de cardiopatía isquémica
silente), prueba de esfuerzo (evaluar si las quejas del dolor en el pecho están relacionadas con el corazón) y
ecocardiograma (evalúa la hipocinesia del área afecta, daños estructurales y fracción de eyección)
Diagnóstico diferencial
Existen diversas enfermedades cardiacas y no cardiacas que se parecen a los SCASEST. Algunas enfermedades cardiacas
crónicas subyacentes, como la miocardiopatía hipertrófica y las valvulopatías (p. ej., estenosis aórtica o insuficiencia
aórtica), pueden asociarse a síntomas típicos de SCASEST, elevación de los biomarcadores cardiacos y cambios en el
ECG46. En algunos casos, la fibrilación auricular paroxística se parece a un SCA. Debido a que algunos pacientes con estas
enfermedades también tienen cardiopatía isquémica, el proceso diagnóstico puede ser difícil.
La miocarditis, la pericarditis o las miopericarditis de distintas etiologías pueden asociarse a dolor torácico que se parece
a la angina típica o a los SCASEST y pueden cursar con elevación de la concentración de biomarcadores cardiacos,
cambios en el ECG y anomalías de la motilidad de la pared. A menudo aparece un estado febril parecido a un resfriado,
con síntomas que pueden atribuirse al tracto respiratorio superior, que precede o acompaña a estas enfermedades. No
obstante, las infecciones, especialmente las del tracto respiratorio superior, con frecuencia preceden o acompañan a los
SCASEST. Frecuentemente, el diagnóstico definitivo de miocarditis o miopericarditis solo se establece durante el curso
de la hospitalización
Tratamiento: Es necesario someter a la persona con UA/NSTEMI a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en
busca de desviacion del segmento ST y valoracion del ritmo cardiaco. Se permite la ambulacion si no reaparece la
isquemia (molestia clinica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis, durante 12 a 24 h. Las
medidas medicas incluyen las terapeuticas simultaneas antiisquemica y antitrombotica.
Terapéutica antiisquémica: El tratamiento inicial debe incluir la administracion de nitratos y bloqueadores de los
receptores beta-adrenergicos (bloqueadores beta) para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
 Nitratos. Los nitratos se administraran en primer lugar por via sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la
boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente siente dolor por isquemia. Cuando la molestia no ceda luego de tres dosis
aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicacion intravenosa de nitroglicerina (5 a 10 μg/min
usando cateteres o tubos que no absorban el farmaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 μg/min
cada 3 a 5 min, hasta que cedan los sintomas o disminuya la presion sistolica a menos de 100 mmHg. Una vez
que ha cedido el dolor se pueden usar nitratos topicos o de administracion oral (cap. 237) o pueden sustituir a la
nitroglicerina intravenosa si el sujeto esta ya asintomatico durante 12 a 24 h. Las únicas contraindicaciones
absolutas para usar nitratos son la hipotension o el uso de sildenafi lov(Viagra) u otros farmacos de la misma
clase, en las 24 h previas.
 Bloqueadores adrenérgicos beta: Estos agentes constituyen otro de los elementos fundamentales en el
tratamiento de la isquemia. Se recomienda la administración intravenosa de bloqueadores beta, seguida de su
administracion oral, con el objeto de procurar que la frecuencia cardiaca llegue a 50 a 60 latidos por minuto
(lpm). En personas que muestran sintomas persistentes o recurrentes despues de recibir dosis completas de
nitratos y bloqueadores beta y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo beta, se utilizaran
bloqueadores de los canales del calcio con propiedad bradicardica, es decir, verapamilo o diltiazem. Otros
farmacos que se pueden usar son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-
converting enzyme, ACE) y los inhibidores de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
(estatinas) para la prevencion secundaria a largo plazo. Si el dolor persiste a pesar de la aplicacion intravenosa
de nitroglicerina y el bloqueo adrenergico beta, se podran administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfi na por via
intravenosa, cada 5 a 30 min, segun se requiera.

Antitrombóticos: Los antitromboticos constituyen otro recurso decisivo para tratar la UA/NSTEMI. El tratamiento inicial
debe incluir el acido acetilsalicilico, que es inhibidor de la ciclooxigenasa plaquetaria (fi g. 238-3). La típica dosis inicial es
de 325 mg/dia, y para terapia a largo plazo se recomiendan dosis menores (75 a 162 mg/dia). El clopidogrel, una
tienopiridina que bloquea el receptor de P2Y12 plaquetario (adenosina) (en combinacion con el acido acetilsalicilico),
segun datos del estudio CURE, logra una disminucion relativa de 20% en la muerte de origen cardiovascular, infarto del
miocardio o accidente cerebrovascular, en comparacion con el acido acetilsalicílico solo en individuos de bajo y alto
riesgo con UA/NSTEMI, pero se acompana de un incremento moderado (1% absoluto) en el numero de hemorragias
importantes que son mas frecuentes en individuos a quienes se coloca un injerto por derivacion en la arteria coronaria.
El tratamiento previo con clopidogrel (dosis inicial de 300 a 600 mg seguida de 75 mg cuatro veces al dia

Se cuenta con cuatro opciones para la terapia anticoagulante, que podrian agregarse al acido acetilsalicilico o al
clopidogrel. La heparina no fraccionada (unfractionated heparin, UFH) es el elemento fundamental de la terapia. Se ha
demostrado que la enoxaparina, que es una heparina de bajo peso molecular (LMWH), en algunos estudios es mejor que
la UFH para disminuir las crisis cardiacas recurrentes, en particular en individuos sometidos a tratamiento conservador.
El fondaparinux, inhibidor del factor Xa, muestra equivalencia en la eficacia inicial, con la enoxaparina, pero al parecer
conlleva un menor peligro de hemorragia importante y pudiera, de esta manera, mostrar una mayor razon de
beneficio/riesgo. Sin embargo, durante el cateterismo cardiaco o la PCI habrá que utilizar UFH, LMWH o un inhibidor
directo de la trombina como la bivalirudina.

Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST:

Infarto: Es una emergencia médica producida por la formación de un trombo sobre una placa rota de arteriosclerosis
que ocluye la circulación coronaria del músculo cardíaco. Nos referiremos a los pacientes con elevación del segmento ST,
que en su mayor parte desarrollan un IAM con onda Q, pueden clasificarse en:
1. Clase I: existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es útil y efectivo.
2. Clase II: la evidencia es más discutible y/o existen divergencias en las opiniones sobre la utilidad/eficacia del
procedimiento o tratamiento.
3. Clase III: el peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.
4. Clase IIb: la utilidad/eficacia está menos fundamentada por la evidencia/opinión.
5. Clase: existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento no es útil y efectivo y en
algunos casos puede ser peligroso
Causas de elevación del segmento ST:
 Repolarización precoz.
 Pericarditis aguda.
 Hiperpotasemia.
 Secundaria a cambios en la Repolarización: Bloqueo de rama.
 Síndrome de Brugada: En el sistema eléctrico del corazón, los impulsos eléctricos deben transmitirse por tejidos
eléctricos especializados y por el músculo cardíaco mismo (es decir, por el miocardio). Estos tejidos eléctricos y
el miocardio pueden conducir electricidad gracias a la presencia de moléculas especiales llamadas canales
iónicos, que permiten que las partículas de carga positiva y negativa atraviesen las paredes de las células. Las
personas que padecen el síndrome de Brugada tienen un defecto en uno de estos canales iónicos

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

Por lo comun, el STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias despues que un
trombo ocluyo una de estas arterias afectada de ateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de
evolucion lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red colateral de
vasos. Por lo contrario, surge STEMI cuando se forma rapidamente en el sitio de lesion vascular un trombo dentro de
una arteria coronaria. La lesion es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertension y acumulacion de
lípidos. En muchos casos aparece STEMI cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica (y deja al descubierto
su contenido y lo expone a la sangre), y en situaciones que facilitan la trombogenesis (locales o generales). En el sitio de
rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. En casos raros, el
STEMI puede provenir de una oclusión de arteria coronaria causada por un embolo en su interior, por anormalidades
congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El
grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado;
2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de
sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo
aporte de sangre sufrió menoscabo repentino; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea
del trombo ocluyente, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre
en la arteria coronaria epicardica ocluida

Clínica: La molestia inicial mas frecuente en personas con STEMI es el dolor retroesternal que puede ser por mas de
30min, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo,
aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante . Sus caracteristicas son semejantes a las de la angina
de pecho, aunque suele ser mas intenso y duradero. En forma tipica, el dolor aparece en la zona central del torax, en el
epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de radiación incluyen el abdomen,
la espalda, el maxilar inferior y el cuello. La localización frecuente del dolor detras del apendice xifoides y la negativa del
paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión. El dolor de
STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del ombligo; suele acompanarse de debilidad, sudoración,
palidez, nausea, vomito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona esta en
reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo
que ocurre con la angina de pecho.
Resultados de laboratorio: La evolución del infarto del miocardio (myocardial infarction, MI) incluye estas fases
cronológicas: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) recuperación o curación (siete a 28 días), y 3) cicatrizacion (29
días o mas). Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, hay que tomar en consideracion la
fase cronológica del propio infarto. Los metodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro
grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos en suero; 3) estudios imagenologicos del corazón, y 4) índices inespecíficos de
necrosis e inflamación histica
Electrocardiograma: En ausencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) e hipertrofia
ventricular izquierda, se define como un IM agudo con una nueva elevación del segmento ST (eST) en el ECG en el punto
J en dos derivaciones contiguas, de ≥0.2 mV en hombres o ≥0.15 mV en mujeres en V2 y V3 y/o ≥0.1 mV en cualquier
otra. La eST se mide utilizando como segmento de referencia el PR.
En presencia de BRIHH preexistente se han propuesto los siguientes criterios:
1. Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con los complejos QRS: 5 puntos.
2. Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3: 3 puntos.
3. Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante con (opuesta a) los complejos QRS: 2 puntos.
Un puntaje ≥3 se considera diagnóstico de IMCEST (especificidad ≥90% y valor predictivo positivo ≥88%). Un puntaje de
2 es sugerente de IMCEST . La presencia del bloque de la rama izquierda de haz hiz es más frecuente el los adultos. La
depresión del segmento ST en las derivaciones V 1-V3 sugiere isquemia miocárdica, sobre todo cuando la onda T terminal
es positiva (equivalente a la elevación ST), y se puede confirmar por una elevación ST concomitante ≥ 0,1mV registrada
en las derivaciones V7-V9.

Biomarcadores: En la fase aguda se realiza de forma rutinaria la extracción de sangre para marcadores séricos, pero no
se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión. La troponina (T o I) es el biomarcador de
elección, debido a su alta sensibilidad y especificidad para la necrosis miocárdica. En pacientes que tienen una
probabilidad clínica baja o intermedia de isquemia miocárdica en evolución y una duración prolongada de los síntomas
previos, un test negativo de troponina puede ayudar a evitar una angiografía de urgencias, innecesaria en algunos
pacientes

Criterios de Sgarbossa:
Imageneología: Si hay dudas sobre la posibilidad de que haya un infarto de miocardio en evolución, la prueba de imagen
de urgencias (en lugar de esperar a que los biomarcadores estén elevados) permite la indicación de una terapia de
reperfusión a tiempo en estos pacientes. Cuando se encuentra disponible de forma local, la angiografía coronaria de
urgencias es la modalidad de elección, ya que puede ir seguida inmediatamente de una angioplastia primaria en caso de
que el diagnóstico se confirme. En hospitales o centros en los que la angiografía coronaria no se encuentre disponible de
forma inmediata —y siempre que no suponga un retraso en el traslado— la confirmación rápida de las anomalías
segmentarias en la motilidad de la pared mediante ecocardiografía de 2 dimensiones (2D) puede ayudar a tomar la
decisión de traslado de urgencia a un centro con capacidad para realizar angioplastia, ya que las anomalías regionales de
la motilidad de la pared se producen en los primeros minutos después de la oclusión coronaria, bastante antes de la
necrosis. Sin embargo, las anomalías de la motilidad de la pared no son específicas del IAM y pueden deberse a otras
causas como isquemia, un infarto antiguo o defectos de la conducción ventricular. La ecocardiografía 2D es
especialmente útil en el diagnóstico de otras causas de dolor torácico, como el derrame pericárdico, la embolia
pulmonar masiva o la disección de la aorta ascendente

Tratamiento:

Urgencias:
 El acido acetilsalicílico: resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI y es eficaz en la
vasta gama de sindromes coronarios agudos . La absorcion (en el vestibulo de la boca) de un comprimido de 160
a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las
plaquetas, seguida de disminucion en los niveles de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la
ingestion diaria de 75 a 162 mg de acido acetilsalicilico.

Control de molestias:
 nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Habra que
administrar incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho farmaco, ademas de disminuir
o abolir la molestia retroesternal, puede disminuir la demanda de oxigeno por el miocardio (al aminorar la
precarga) y mejorar el aporte de oxigeno al mio cardio (al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o
vasos colaterales). En personas en quienes despues de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual
reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolucion como nuevos
cambios del segmento ST o de la onda T, habra que pensar en el uso de nitroglicerina por via intravenosa.
 La morfina :es un analgesico muy eficaz contra el dolor que surge en STEMI. Sin embargo, puede disminuir la
constriccion arteriolar y venosa mediada por impulsos simpaticos, y con ello se acumulara sangre en la red
venosa, lo que puede disminuir el gasto cardiaco y la presion arterial. Tambien tiene un efecto vagotonico y
puede ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco, particularmente en individuos con infarto
posteroinferior. Los efectos adversos mencionados por lo comun ceden con la atropina (0.5 mg por via
intravenosa). La morfina se administra sistematicamente por inyeccion intravenosay repetida (cada 5 min) de
dosis pequenas (2 a 4 mg) y no la aplicacionsubcutanea de un volumen mayor, porque con esta ultima via su
absorcionpuede ser impredecible
  Los bloqueadores adrenergicos beta intravenosos: tambien son utiles para controlar el dolor de STEMI. Anulan
eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al disminuir la demanda de oxigeno por el miocardio y con ello
aplacan la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los bloqueadores beta intravenosos disminuyen la
mortalidad intranosocomial
Dieta: Ante el riesgo de vomito y broncoaspiracion poco despues del infarto del miocardio, es importante someter al
enfermo a ayuno absoluto o que ingiera solo liquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta tipica de la unidad de
cuidados coronarios debe aportar 30% o menos de las calorias totales en forma de grasa y poseer un contenido de
colesterol de 300 mg/dia o menos. Los carbohidratos complejos son los que suministraran 50 a 55% del total de calorias.
Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menu debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio,
magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia se tratan mediante
restriccion de dulces concentrados en la dieta.

Farmacoterapia: Antitrombroticos El antitrombinico acostumbrado en la practica clinica es la heparina no fraccionada

(unfractionated heparin, UFH). Los datos publicados sugieren que cuando se agrega UFH a un regimen de acido
acetilsalicilico y un trombolitico que no sea especifico de fibrina como la estreptocinasa, se obtiene un beneficio
adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas por 1 000 pacientes tratados). Pareceria que la
administracion inmediata de UFH por via intravenosa, ademas de un regimen de acido acetilsalicilico y fibrinoliticos con
especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es util para facilitar la trombolisis y lograr y conservar el libre
transito de sangre en la arteria que riega el infarto

Complicaciones:
 Difusión ventricular
 Hipovolemia
 Choque cardiogenico
 Infarto del ventrículo derecho
 Arritmias
 Taquicardias
 Fibrilación
 Pericarditis
 Dolor recurrente retroesternal

Crisis Hipertensiva: La CH se define tradicionalmente como PAS > 180 mmHg y PAD > de 110 mm Hg y los pacientes que
presentan estas cifras tensionales deben clasificarse en uno de los siguientes tres Grupos :
1. HTA severa: PA > 180/110 mmHg en ausencia de síntomas aparte de cefalea leve o moderada, sin daño agudo de
órgano de choque.
2. UH: PA> 180/110 mmHg más síntomas como cefalea severa o disnea, pero ningún daño a órgano de choque.
3. EH: PA a menudo > 180/120 mm Hg y daño agudo a órgano de choque
Emergencias hipertensivas es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde
el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca daño agudo o progresivo de
órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos) que pueden quedar irreversiblemente afectados
1. Encefalopatía Hipertensiva
2. Síndromes Coronarios Isquemia de Miocardio Infarto Agudo de Miocardio
3. Disfunción Ventricular Izquierda
4. Disección Aórtica
5. Insuficiencia Renal Aguda
6. Episodios Cerebrales Agudos :Stroke Isquémico, Hemorragia Intracerebral, Hemorragia Subaracnoidea, Trauma
Encefalocraneano
7. Síndrome por Exceso de Catecolaminas, Interrupción del tratamiento antihipertensivo , Crisis por Feocromocitoma
Interacción IMAO-tiramina, Inducido por Drogas, como ocurre con la cocaína por ejemplo
8. ECLAMPSIA. • EPISTAXIS SEVERA. • GRANDES QUEMADOS. • POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CON SUTURAS
VASCULARES
URGENCIAS HIPERTENSIVAS: se observa una hipertensión severa sin indicios de complicaciones inmediatas, sin
evidencia de daño orgánico. En estas circunstancias la reducción de la presión arterial es una exigencia menos
inmediata y puede llevarse a cabo durante un lapso más prolongado (por lo general 24 horas), no requiriendo
internación en la UCI. Si no se dispone de información acerca de disfunciones previas de los órganos efectores puede
ser difícil de diferenciar una emergencia de una urgencia hipertensiva.
1. Hipertensión acelerada
2. Hipertensión Peri operatoria
3. Hipertensión Pos Transplante
4. Hipertensión severa asociada con:Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Angina estable, Ataques Isquémicos
transitorios, Insuficiencia Renal por otras causas
Fisiopatologia: La presión arterial depende del volumen minuto o gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica
(RVP). A su vez, el volumen minuto cardíaco o gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca, la presión de
llenado (precarga) y la contractilidad del miocardio. La taquicardia por lo general no conduce a la hipertensión pero la
sobrecarga aguda de líquido puede inducir crisis hipertensivas agudas. La sobrecarga hídrica contribuye al desarrollo de
hipertensión severa en pacientes con insuficiencia renal, transfusiones excesivas o la administración de una cantidad
excesiva de solución fisiológica. El aumento de la contractilidad del miocardio, como por ejemplo ocurre en el abuso de
cocaína, puede conducir al aumento del volumen minuto cardíaco con hipertensión resultante. Sin embargo, la
autorregulación por lo general limita el ascenso de la presión arterial mediante un descenso de la RVP. El aumento de la
RVP es el común denominador en la mayoría de las crisis hipertensivas. Este aumento es mediado por el incremento de
los niveles de catecolaminas circulantes, el aumento de la actividad alfa adrenérgica y la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La elevación de la presión arterial determina un aumento de la perfusión renal e induce
natriuresis. Es importante recordar este fenómeno, dado que la mayoría de los pacientes que se presentan con crisis
hipertensivas por lo general padecen una hipovolemia relativa. La disminución resultante del volumen arterial efectivo
circulante estimula a los baro receptores y determina nuevos aumentos del tono alfa y beta adrenérgico
¿Qué factores fisiopatológicos juegan un rol en el desarrollo de la Hipertensión Severa?
Presión Arterial = Gasto Cardíaco x Resistencia Vascular Periférica (RVP) La elevación de la RVP es el factor
fisiopatológico más común en la mayoría de las crisis hipertensivas. La elevación de la RVP se debe a un aumento en las
catecolaminas circulantes, aumento de la actividad alfa adrenérgica y activación del sistema renina angiotensina
aldosterona.

Anamnesis. La historia clínica debe realizarse de tal manera que permita obtener información sobre los siguientes
puntos:
 Evolución de la HTA y niveles de PA previos,
 Terapia antihipertensiva previa (adhesión a la misma, resultados y presencia de efectos adversos),
 Uso de drogas o sustancias que pueden elevar la PA, (licor, gotas nasales, cocaína, anfetaminas, anticonceptivos
orales, esteroides, antiinflamatorios no esteroidales, eritropoyetina, ciclosporina, inhibidores de la
monoaminooxidasa, agentes anorexígenos),
 Tabaquismo,
 Alcoholismo,
 Aumento de peso
 Consumo elevado de sal
 Enfermedades concomitantes tales como enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad
vascular periférica o cerebrovascular, insuficiencia renal, diabetes mellitus, gota, dislipidemia, asma, apnea del
sueño o alguna otra enfermedad significativa.

Clínica: Los síntomas relevantes que deben de ser identificados incluyen cefalea, dolor torácico, disnea, edema,
debilidad, epistaxis, convulsiones, o alteraciones en el estado de conciencia, así como, de las funciones motoras y
sensitivas. La presencia de dolor intenso en la línea media del tórax, irradiado a la espalda o región abdominal
probablemente se asocie con el establecimiento de una disección aórtica. Cefalea, alteración de la conciencia,
retinopatía avanzada y papiledema se ve a menudo en pacientes con encefalopatía hipertensiva, sin embargo, el
paciente puede mostrar solo alteraciones cognitivas u otros signos neurológicos no focales. Síntomas tales como
taquicardia, diaforesis y el temblor pueden sugerir feocromocitoma; el adelgazamiento de la piel y el aumento de peso
pueden sugerir síndrome de Cushing.

Una UH son: cefalea (22%), epistaxis (17%), debilidad (10%), agitación psicomotriz (10%), dolor torácico (9%) y disnea
(9%). Otros síntomas menos comunes inEcluyen arritmias y parestesias. En contraste la mayoría de los pacientes con EH
se quejan de dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%). Con relación a la asociación a órgano de
choque en la EH la distribución en orden de frecuencia es la siguiente: infarto cerebral (24.5%), edema pulmonar agudo
(22.5%), encefalopatía hipertensiva (16.3%) e insuficiencia cardiaca congestiva (12.0%).

Examen físico:
 Toma de la PA en ambos brazos para detectar diferencias significativas y en la presencia de pulsos pedios
disminuidos, se debe incluir ambos brazos y al menos una pierna.
 Peso corporal, circunferencia de la cintura e índice de masa corporal.
 Descartar la presencia de ritmo cardíaco anormal, galope ventricular.
 Fondo de ojo, para excluir la presencia de papiledema, hemorragias y exudados.
 Determinar el estado del volumen intravascular con estimación de los pulsos yugular y periféricos, presencia o
no de edema periférico, ausencia, reducción o asimetría de los pulsos en los miembros inferiores y lesiones
cutáneas isquémicas.
 Algunos hallazgos claves en el examen físico que nos pueden ayudar a identificar una patología subyacente
son:
 Auscultación de un soplo abdominal puede sugerir HTA renovascular o coartación de la aorta.
 una masa abdominal palpable sugiere aneurisma abdominal o riñones poliquísticos.
 soplo en las arterias carótidas sugiere estenosis aórtica.
 Presencia de defectos motores o sensitivos en el examen neurológico sugiere órgano de choque cerebro.
 La presencia de disnea y crépitos pulmonares pueden sugerir edema pulmonar
 Un retraso del pulso radial-femoral, sugiere coartación aórtica.
 La presencia de estrías purpureas abdominales con obesidad son características del síndrome de Cushing
 La presencia de exoftalmos sugiere hipertiroidismo.

Analisis de laboratorio: electrólitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina sérica), uroanálisis con examen microscópico
del sedimento urinario, y el electrocardiograma. A las mujeres en edad fértil se les debe solicitar una prueba de
embarazo. Un frotis de sangre periférica, es necesario para descartar anemia hemolítica microangiopática como causa
de CH. Si la creatinina sérica se encuentra agudamente elevada y la producción de orina disminuye, el paciente puede
estar desarrollando insuficiencia renal aguda
Una radiografía de tórax es importante si existe la sospecha de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar.
Una tomografía cerebral está indicada si la historia o el examen sugieren un desorden a nivel del sistema nervioso
central

Tratamiento EH:

Nitroprusiato sódico: El nitroprusiato sódico es un vasodilatador arteriolar y venoso que tiene el mismo mecanismo de
acción del óxido nítrico endógeno y no tiene efectos sobre el sistema nervioso autónomo o central. La dilatación venosa
disminuye el retorno venoso (precarga) con lo que disminuye el gasto cardiaco, pero pese al aumento de la frecuencia
cardiaca que se da como respuesta compensatoria, la dilatación arteriolar impide la elevación de la resistencia vascular
periférica. Hasta hace poco el nitroprusiato sódico se había considerado como la droga de elección en el tratamiento de
las emergencias hipertensivas, ya que las dosis de administración son fácilmente titulables, el inicio de su efecto es
inmediato y este dura sólo 2 a 3 minutos después de descontinuar su administración. 0.25-10.00 mg/kg/min como
infusión intravenosa, la dosis máxima se debe administrar por 10 minutos únicamente y luego suspender su
administración

Nitroglicerina: Es un vasodilatador venoso más que arterial, (menos potente que el nitroprusiato),1,7,17,23 por lo que
reduce la precarga y el gasto cardiaco y mejora el flujo sanguíneo coronario, lo que le hace el fármaco de elección en CH
complicadas con cardiopatía isquémica, edema agudo de pulmón y en aquellas CH que se presentan después de un
bypass coronario. Efectos adversos comunes de la nitroglicerina intravenosa incluyen cefalea, vómitos, hipotensión,
taquicardia refleja, hipoxemia a consecuencia de una mala ventilación-perfusión, metahemoglobinemia, y taquifilaxis.
La infusión de nitroglicerina se prepara mezclando 50mg del fármaco (una ampolla de 50 mg/10ml) en 250 ml de DW5%
ó solución salina (192 μg de nitroglicerina por mL), de preferencia en un frasco de cristal (ya que la nitroglicerina puede
ser absorbida por varios tipos de plásticos) y debe protegerse de la luz. La administración se comienza a dosis de 10 a 20
μg /minuto por vía intravenosa (aproximadamente 3 a 6 mL/hora), luego se incrementa dosis según respuesta a rango
de 10 a 20 μg/minuto cada 3 a 5 minutos hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis máxima de 100 μg/minuto

Labetalol: Su mecanismo de acción combina el bloqueo de los receptores alfa y un bloqueo β-adrenérgico no
cardioselectivo, reduciendo así la resistencia vascular periférica sin producir taquicardia refleja y la consiguiente
reducción del gasto cardiaco. Contrario a lo que se pudiera esperar el flujo sanguíneo periférico no disminuye por lo que
se mantiene normal el flujo sanguíneo cerebral, renal y coronario,lo que lo hace una opción terapéutica atractiva en
presencia de aumento de la presión intracraneana, cardiopatía isquemica y trastornos de la función renal. El efecto del
labetalol comienza 2 a 5 minutos después de iniciada su administración, alcanza su pico máximo en 5 a 15 minutos
y persiste durante 2 a 4 horas después de omitida su administración. Se puede continuar por vía oral en forma
ambulatoria, aunque requiere de varias dosis por día. 10 - 20 mg en bolo intravenoso cada 10 minutos (dosis máxima
por bolo 80 mg pero con riesgo de hipotensión severa); ó 0.5 - 2 mg/min por infusión intravenosa.

Tratamiento UH:

Enalaprilato: Enalaprilato es el metabolito activo del enalapril que se administra por vía intravenosa31 y disminuye la
resistencia vascular periférica a través del descenso de los niveles circulantes de angiotensina II por inhibición de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE).7 No es recomendable para el tratamiento de las EH por las siguientes
razones: 1) su efecto se presenta en forma relativamente tardía (a los 15 minutos), 2) su pico de acción máxima se
alcanza aproximadamente 4 horas después de su administración y 3) su efecto se mantiene durante 12 a 24 horas
aproximadamente sin existir la posibilidad de titulación de la dosis en caso de que se presente hipotensión severa lo cual
es frecuente en aquellos pacientes con HTA asociada a niveles elevados de renina o que cursan con depleción del
volumen circulatorio. El enalaprilato se administra diluyendo 1.25 mg del fármaco en 50 ml de solución salina normal o
solución glucosada al 5% y esta dilución debe administrarse en no menos de 5 minutos cada 6 horas y se incrementa la
dosis 1.25 mg a las 12 y 24 horas, hasta un máximo de 5 mg. por dosis cada 6 horas si es necesario.7,31 Los inhibidores
de la ECA pueden causar insuficiencia renal aguda en presencia de estenosis bilateral de la arteria renal o hipercalemia
en pacientes con estados circulatorios descompensados (Ej. Pacientes post-operados) o cuando la PAM es insuficiente
para satisfacer la perfusión renal.

Insuficiencia cardiaca:

CONCEPTO : En condiciones normales, el corazón acepta sangre a baja presión de llenado durante la diástole y luego la
eyecta a una mayor presión durante la sístole. Una variedad de trastornos pueden alterar la capacidad del corazón de
mantener las demandas del cuerpo. La insuficiencia cardiaca (IC) puede ser definida como un síndrome clínico complejo
resultante de cualquier trastorno funcional o estructural que altera la capacidad del ventrículo para llenarse o eyectar
sangre.
ETIOLOGIA
 La pérdida de una cantidad crítica de miocardio funcionante después de una lesión al corazón es debido a:
 Enfermedad cardíaca isquémica
 Hipertensión
 Miocardiopatía Idiopática
 Infecciones (Miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)
 Toxinas ( alcohol, drogas citotóxicas)
 Enfermedad Valvular
 Arritmias prolongadas
CLASIFICACION
VIDEO EXPLICATIVO: https://www.youtube.com/watch?v=mz7h4fOFTWg&t=253s (desde el min 4:40)
Estadios de la IC

Fisiopatología
Clasificación Fisiopatológica
Como previamente vimos, hay muchas causas de IC. Algunas enfermedades, sin embargo, tienden a afectar más
adversamente la función sistólica (contracción/eyección ventricular), mientras que otras tienden a afectar más
adversamente la función diastólica (relajación/llenado ventricular). Esto provee una forma útil de clasificar a la IC desde
un punto de vista hemodinámico. La mayoría de los pacientes que tienen disfunción sistólica, también tienen disfunción
diastólica.
Desde la normal estructura y función cardíaca en la hipertensión hasta la insuficiencia cardíaca debemos distinguir dos
tipos fisiopatológicos de disfunción: insuficiencia cardíaca por deterioro de la función diastólica e insuficiencia cardíaca
clásica por deterioro de la función sistólica. En la práctica clínica es importante realizar el diagnóstico del tipo de
insuficiencia cardíaca ya que su evolución clínica es diferente y, sobre todo, tienen un tratamiento distinto.
Mecanismos compensatorios
Mecanismo de Frank Stanling
“el corazón tiene la capacidad intrínseca de adaptarse a los volúmenes crecientes del flujo”
En la IC este mecanismo ayuda a amnatener el volumen min cardiaco (GC), sin embargo, este mecanismo deja de ser
efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se estiran por encima de ciertos limites. Produciendo
que los filamentos no puedan producir una contracción efectiva, debido a que no hay una interaccion entre ellos,
produciendo una disminución del GC.
Un incremento en la contractibilidad o inotropismo, aumentara el GC en cualquier volumen telediastolico provocando
que la curva se mueva hacia arriba y a la izq.
Un aumento del estiramiento muscular, como ocurre con el MFS provoca un aumento de la tensión de la pared
ventricular con un consecuente cosnumo miocárdico de oxigeno, dado a que la tensión aumentada de la pared aumenta
los requerimientos de oxigeno, puede producir una isquemia, constribuir a una disminución del inotropismo haciendo qe
la crva se mueva hacia abajo y a la der.
En esta situación el incremento de la precarga ya no constribuye a la compensación sino que provoca una IC peor.
Sistema Neuro Hormonal
SNS: la Estimulacion del SNS tiene un papel importante en la respuesta compesatoria a un gasto cardiaco disminuido y un
volumen latido bajo. Tanto el tono simpaticocardiaco como las concentraciones de catecolamina (adrenalina y
norepinefrina) están elevadas.
EL SNS ayuda a mantener la perfusión de diversos órganos en especial al corazón y el cerebro desviando la sangre hacían
la circulación de estos órganos.
La respuesta del SNC pretende aumenta la presión arterial y el GC, es un mecanismo inmediato pero puede tornarse mal
adaptativo. Un incremento por estimulación de los Receptores Beta adrenérgicos del corazón provoca taquicardia,
vasoconstricción y arterias cardiacas.
La taquicardia aumenta la carga de trabajo del corazón, lo que aumenta la demanda miocárdica de oxigeno y ocasiona
isquemia cardiaca, daño de miocito y disminución del inotropismo.
La estimulación simpática provoca una vasoconstricción y un aumento de la resistencia vascular sistémica debido a la
acción de la noradrenalina en el musculo liso de los vasos y a su vez en las arterias del corazón se produce una
vasodilatación por la adrenalina para cubrir la demanda de oxígeno por parte del corazon.
El incremento de la resistencia vascular sistémica ocasiona aumento de la poscarga y tensión de la pared vascular y por
lo cual aumento del consumo miocárdico de oxígeno.
Estos efectos incluyen una disminución de la perfusión renal y activa el SRAA asi como una reducción del flujo hacia la
piel, musculo y órganos abdominales.
SRAA: debido a la disminución del flujo renal y del filtrado glomerular se activa el SRAA, produciéndose renina por parte
del riñon, el hígado produce el angiotensinogeno que va a convertir la renina en angiotensiona I por medio de la ECA en
angiontensina II, la cual esta va a desarrollar los siguientes efectos:
a) Vasoconstricción (por la liberación de Noreadrenalina) pero el SNS inhibe su recaptacion.
b) Produce la liberación de Aldosterona esta es libera por la corteza suprarrenal gracias a estimulos que van al
hipotálamo estimulando a la adenohipofisis que se produzca ACTH para que la corteza pueda liberar la hormana
ya mencionada y asi se produce la reabsorción de Na+ + Cl que van arratrar con ellos H2O.
c) La liberación de ADH por parte de la Neuroipofisis por estimulos para la retención de agua y debido al aumento
del volumen vascular, a su vez aumenta precarga disminuyendo la contractibilidad y produciendo asi la
hipertrofia muscular.

La AII y la Aldosterona están implicadas en el proceso inflamatorio y reparación de tejido estimulan la producción de
citosinas inflamatorias (FNT y interleucina-6), a traen las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos) activan a los
macrófagos para el sitio de lesión y reparación que asu vez estimulan el cremiento de fibroblasto y la síntesis de
colágeno provocando hipertrofia ventricular y fibrosis de las paredes miocárdica.
Peptidos Natiureticos
PNA (péptido natriuréticos Auricular) PNC (cerebro) se liberan por presión de las auricular y los ventrículos o la
sobrecarga de liquido, producen la natriuresis, diuresis transitoria mediante el aumento de la filtración glomerular y
la inh de la reabsorción tubular de Na+ y H2O. Además estos péptidos inhiben la secreción de renina y aldosterona y
actúan como antagonista de la Angiotensina II e inhibe la secreción de noradrenalina. Es decir, desactiva todos los
mecanismo.

Cuadro Clínico
ICD: afecta la capacidad para mover la sangre desoxigenada desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar.
En consecuencia, cuando el ventrículo derecho tiene un fallo, hay una disminución de la cantidad de sangre transportada
hacia la circulación pulmonar y luego hacia el lado izq del corazón lo que resulta una reducción del GC por lo que hay
una acumulación o congestión de sangre en el sistema venoso sistémico.
Congestion de los tejidos periféricos:
 Edemas en partes de declive (miembro inferior)
 Ascitis por la acumulación de líquido en la cámara gástrica e intestino causando Congestión gastrointestinal a su
vez produce: anorexia, malestar gastrointestinal y pérdida de peso.
 congestión hepática, lo que produce dolor en el hipocondrio derecho y hepatomegalia e ingurgitación yugular
activando el reflejo hepatoyugular.
ICI: del lado izquierdo afecta el movimiento de la sangre desde la circulación pulmonar hacia la circulación
sistémica. Por lo que la sangre se acumula en VI y AI y la circulación pulmonar, aumentando la presión capilar pulmonar
de la presión oncótica se extravasa el líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alveolos produciendo
condensación pulmonar que esto desencadena:
 Alteración del intercambio de gases: cianosis y signo de hipoxia.
 Edema de pulmón: tos con esputo espumoso, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Gravedad clínica del paciente
La relación entre los síntomas y el grado de disfunción
ventricular es débil, pero la presencia de síntomas y
su intensidad guardan relación con el pronóstico,
especialmente si persisten tras el tratamiento. Esto
significa que pacientes con diferentes grados de
disfunción ventricular pueden tener los mismos
síntomas y que los síntomas leves no
indican disfunción ventricular leve. La
clasificación de la New York Heart
Association permite una valoración de la
capacidad funcional del enfermo desde
un punto de vista clínico.
Dx: Un ECG normal excluye
virtualmente la disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo (VI) con una
sensibilidad del 94% y un valor predictivo
negativo del 98%.
 Radiografía de tórax: Permite valorar el tamaño y forma del corazón, vasculatura pulmonar y otras estructuras
torácicas. Los cambios típicos de edema agudo de pulmón (predistribución vascular, edema intersticial, líneas B de Kerley
y derrames pleurales), en ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de una patología subyacente aguda.

Tratamiento de insuficiencia cardiaca: Una vez que el paciente ha desarrollado cardiopatia estructural, su tratamiento
depende de la clasifi cacion funcional de la NYHA (cuadro227-2). Este sistema de clasifi cacion es notoriamente
subjetivo, y tiene una gran variabilidad entre diferentes observadores, pero ha superado la prueba del tiempo y continua
su aplicacion amplia a pacientes con HF. Para pacientes que desarrollan disfunción sistolica del ventriculo izquierdo pero
permanecen asintomaticos (clase I), el objetivo debe ser disminuir la progresion de la enfermedad al bloquear los
sistemas neurohormonales que favorecen la remodelacion cardiaca (vease mas adelante en este capitulo). Para
pacientes que han desarrollado sintomas (clases II a IV), el objetivo primario debe ser aliviar la retencion de liquidos,
disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresion adicional de la enfermedad y de muerte. Estos objetivos en
general requieren una estrategia que combine la administracion de diureticos (para controlar la retencion de sal y agua)
con intervenciones neurohormonales (para reducir al minimo la remodelacion cardiaca)
Los médicos deben buscar y tratar enfermedades concomitantes como hipertension, arteriopatia coronaria, diabetes
mellitus, anemia y trastornos de la respiración durante el sueno, porque estos trastornos tienden a exacerbar la HF. Se
debe recomendar que estos pacientes interrumpan el tabaquismo y limiten su consumo de alcohol a dos bebidas
estandar por dia en varones y una por dia en mujeres. En pacientes con sospecha de probable miocardiopatía inducida
por alcohol debe indicarse la abstinencia de consumo de alcohol en forma indefinida. Deben evitarse las temperaturas
extremosas y el esfuerzo fisico intenso. Se sabe que ciertos farmacos empeoran la HF y tambien deben evitarse (cuadro
227-3). Por ejemplo, los farmacos antiinfl amatorios no esteroideos, que incluyen los inhibidores de la ciclooxigenasa 2,
no se recomiendan para pacientes con HF crónica por el riesgo de insuficiencia renal y por el incremento notable en la
retencion de liquidos en presencia de alteracion de la funcion renal o tratamiento con inhibidores de la ACE. Los
pacientes deben ser vacunados contra la infl uenza y neumococo afin de infecciones respiratorias.
Actividad: No se recomienda la actividad fisica intensa en individuos con HF, pero se ha demostrado que el ejercicio
habitual moderado puede ser benefi cioso en pacientes con insuficiencia cardiaca de clases funcionales I a III de la NYHA.
Para pacientes euvolemicos, debe fomentarse el ejercicio regular isotonico, por ejemplo caminar o utilizar una bicicleta
estacionaria, segun se tolere. En algunos estudios clinicos el ejercicio ha producido resultados alentadores con reduccion
de los sintomas, incremento de la capacidad de esfuerzo y mejoria de la calidad y duracion de vida. No se han
establecido con claridad los benefi cios de la perdida de peso y de la restriccion del consumo calorico.
Régimen alimentario. La restriccion alimentaria de sodio (2 a 3 g/dia) se recomienda en todo paciente con HF, ya sea
con conservacion o disminucion de la EF. Puede considerarse una restriccion mas energica (<2 g/dia) en pacientes con
HF moderada a grave. Suele ser innecesaria la restriccion de liquidos a menos que el paciente desarrolle hiponatriemia
(<130 meq/L), la cual puede surgir por la activación del sistema renina-angiotensina, secrecion excesiva de hormona
antidiuretica o por perdida de sal en mayor proporcion que el agua por el uso de diureticos. Puede considerarse la
restriccion de liquidos (<2 L/dia) en pacientes con hiponatriemia o en aquellos con retencion de liquidos de dificil control
pese a la administracion de dosis altas de diuretico y de la restriccion de sodio. Se recomienda la administracion de
complementos caloricos para pacientes con HF avanzada y perdida de peso no intencional o desgaste muscular
(caquexia cardiaca);
DIURÉTICOS. Muchas de las manifestaciones clinicas de HF moderada a grave son consecuencia de la retencion excesiva
de sal y agua que conducen a expansion de volumen y sintomas de congestion. Los diureticos (cuadro 227-4) son los
unicos fármacos CUADRO 227-2 CLASIFICACION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION que pueden controlar en forma
adecuada la retencion de liquidos en la HF avanzada, y deben utilizarse para restablecer y mantener el estado
volumetrico normal en pacientes con sintomas de congestion (disnea, ortopnea, edema) o signos de incremento de las
presiones de llenado (estertores, distension venosa yugular o edema periferico). Furosemida, torsemida y bumetanida
actuan al nivel del asa de Henle (diureticos de asa) por la inhibicion reversible de la reabsorcion de Na+, K+ y Cl− en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle; los diureticos tiazidicos y la metolazona reducen la reabsorcion de Na+ y Cl−
en la primera mitad del tubulo contorneado distal; en tanto que los diureticos ahorradores de potasio, por ejemplo
espironolactona, actuan al nivel del tubulo colector. Todos los diureticos incrementan la excrecion de sodio y el volumen
urinario, pero difieren en su potencia y propiedades farmacologicas. Los diureticos de asa incrementan la excrecion
fraccional de sodio en 20 a 25%, mientras que los diuréticos tiazidicos la incrementan en solo 5 a 10% y tienden a perder
su efi cacia en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave (creatinina >2.5 mg/100 ml). Por tanto, los diureticos
de asa suelen ser necesarios para restablecer el estado normal de volumen en pacientes con HF. Los diureticos deben
iniciarse en dosis bajas (cuadro 227-4) y mas tarde ajustarse la dosis con cuidado para aliviar los signos y sintomas de
sobrecarga de volumen en un intento para obtener el “peso seco” del paciente. Esto suele necesitar multiples ajustes de
la dosis a lo largo de varios dias y en ocasiones semanas, en pacientes con sobrecarga grave de liquidos. La
administracion intravenosa de diureticos puede ser necesaria para aliviar la congestion aguda y puede realizarse con
seguridad en pacientes ambulatorios. Una vez que la congestion se ha aliviado, el tratamiento con diureticos debe
continuarse para prevenir la recurrencia de la retencion de sal y agua.
La resistencia al tratamiento con diureticos puede indicar falta de apego terapéutico del paciente, un efecto directo del
uso cronico de diureticos sobre el rinon o bien, la progresion de la insufi ciencia cardiaca. Puede considerarse la adicion
de diureticos tiazidicos o metolazona una o dos veces al dia, al tratamiento con diuréticos de asa en pacientes con
retencion persistente de liquidos pese al tratamiento con diureticos de asa en dosis altas. La metolazona en terminos
generales es mas potente y tiene una actividad mucho mas prolongada que las tiazidas en estas situaciones, asi como en
pacientes con insuficiencia renal cronica. Sin embargo, el uso cronico diario, en especial de metolazona, debe evitarse si
es posible por los trastornos potenciales en los electrolitos y perdida de volumen. Pueden utilizarse la ultrafiltracion y
dialisis en casos de retencion de liquidos resistente al tratamiento y que no responde a la administracion de dosis altas
de diureticos, que han demostrado su utilidad a corto plazo.
Efectos adversos. Los diureticos tienen el potencial de producir perdida de volumen y electrolitos, asi como de
empeorar la hiperazoemia. Ademas, pueden conducir a deterioro de la activacion neurohormonal y progresion de la
enfermedad. Una de las consecuencias adversas mas importantes del uso de diureticos es la alteracion en la
homeostasis de potasio (hipopotasiemia o hiperpotasiemia), lo que incrementa elriesgo de arritmias que ponen en
riesgo la vida. En terminos generales, los diureticostiazidicos y de asa causan hipopotasiemia, en tanto que la
espironolactona, eplerenona y triamtereno causan hiperpotasiemia.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA) Los efectos adversos del aumento sostenido de
angiotensina II y aldosterona son:
Angiotensina II:
a) Vasoconstricción periférica acentuada
b) Estimulación en la secreción de aldosterona
c) Estimulación en la hipertrofia miocárdica y vascular
d) Estimulación de la formación de colágeno en el intersticio del miocardio
e) Inhibición de la respuesta renal al factor natriurético auricular
f) Estimulación para la secreción de vasopresina a nivel del hipotálamo
g) Apoptosis
La aldosterona produce:
a) Retención de agua y sodio
b) Excreción de potasio y magnesio por el riñón
c) Estimulación de la síntesis de colágena en el intersticio miocárdico.
El bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina evita la síntesis de angiotensina II y por lo tanto la aldosterona. El
uso de inhibidores de la ECA reduce el retorno venoso y el volumen diastólico ventricular, por lo tanto disminuye la
presión telediastólica ventricular y la congestión venosa pulmonar y sistémica.9 Por otro lado la reducción de las
resistencias periféricas disminuye la poscarga y con ello el volumen sistólico. Estos efectos sobre la función ventricular
tienen gran beneficio para el paciente con insuficiencia cardiaca. Cabe mencionar que cuando los inhibidores de la ECA
se asocian al uso de diuréticos y digital se produce una notable mejoría en la clase funcional como se demostró en los
estudios RADIANCE8 y PROVED1
Efectos adversos. La mayor parte de los efectos adversos se relaciona con la supresion del sistema renina-angiotensina.
Durante el inicio del tratamiento puede ocurrir disminucion de la presión arterial e hiperazoemia leve, que suelen ser
bien tolerados y no necesitan la disminucion en la dosis de inhibidores de la ACE. No obstante, si la hipotension se
acompana de mareo o si hay disfunción renal grave, podria ser necesario reducir la dosis del inhibidor. La retencion de
potasio también puede ser problematica si el paciente recibe complementos de potasio o un diuretico ahorrador de
potasio. La retencion de potasio que no responde a estas medidas podria necesitar reduccion en la dosis del inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina. Los efectos secundarios de los inhibidores de la ACE relacionados con la
potenciacion de cininas incluyen tos no productiva (10 a 15% de los pacientes) y angioedema (1% de los pacientes). En
pacientes que no pueden tolerar los inhibidores de la ACE por la tos o angioedema, los antagonistas de los receptores de
angiotensina (angiotensin receptor blockers, ARB) son el tratamiento de primera linea (vease mas adelante en este
capitulo). Los pacientes que no toleran los inhibidores de la ACE por la hiperpotasiemia o insuficiencia renal tal vez
experimenten los mismos efectos secundarios con ARB. En estos casos debe valorarse la combinacion de hidralazina con
un nitrato oral (cuadro 227-4).

BETABLOQUEANTES: Estos fármacos interfieren con los efectos nocivos de la activacion sostenida del sistema nervioso
adrenergico por antagonismo competitivo en uno o mas receptores adrenergicos (α1, β1 y β2). Aunque hay diversos
benefi cios potenciales al bloquear los tres receptores, la mayor parte de los efectos nocivos de la activacion adrenergica
son mediados por receptores β1. Cuando se administra en combinacion con inhibidores de la ACE. Este tipo de
medicamentos no solo disminuye el ritmo cardíaco y reduce la presión arterial, sino también limita o revierte parte del
daño en el corazón si tienes insuficiencia cardíaca sistólica. Algunos ejemplos son el carvedilol (Coreg), el metoprolol
(Lopressor) y el bisoprolol (Zebeta). Estos medicamentos reducen el riesgo de algunos ritmos cardíacos anormales y
disminuye la probabilidad de morir de forma inesperada. Los betabloqueadores pueden reducir los signos y síntomas de
la insuficiencia cardíaca, mejorar la función del corazón y ayudar a vivir más tiempo
Al igual que el uso de los inhibidores de la ACE, los bloqueadores beta deben iniciarse en dosis bajas (cuadro 227-4),
seguido por incrementos graduales en la dosis si se toleran bien dosis mas bajas. La dosis de bloqueadores beta debe
incrementarse hasta que se utilicen dosis similares a las que se han reportado como eficaces en los estudios clinicos
(cuadro 227-4). No obstante, a diferencia de los inhibidores de la ACE, los cuales deben ajustarse al alza con relativa
rapidez, el ajuste de los bloqueadores beta no debe llevarse a cabo en intervalos menores a dos semanas, porque el
inicio o incremento de la dosis de estos farmacos puede conducir a deterioro en la retencion de liquidos como
consecuencia de la supresion del apoyo adrenergico al corazon y a la circulacion. Asi, es importante optimizar la dosis de
diureticos antes de iniciar el tratamiento con bloqueadores beta. Si hay empeoramiento de la retención de liquidos,
probablemente se de dentro de los tres a cinco dias de iniciado el tratamiento, lo cual se manifestara como aumento
ponderal, sintomas de empeoramiento del HF, o ambos. El aumento de la retencion de liquido usualmente se
contrarresta con mayores dosis de diureticos. En algunos pacientes es posible reducir la dosis de bloqueadores bet
Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es un efecto secundario frecuente, suele mejorar con el tiempo. Se
debe considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitritos. Una forma de minimizar el
riesgo de hipotensión, en pacientes tratados con betabloqueantes e IECAs, es administrarlos en diferentes momentos
del día. La bradicardia es otro efecto secundario, si es sintomática reduciremos la dosis a la mitad y consideraremos
eliminar otros fármacos que puedan causarla (antiarrítmicos). Si no aparece mejoría se debe suspender el tratamiento.

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA ARA-2: Estos farmacos son bien tolerados en pacientes que no
aceptan inhibidores de la ACE a causa de la tos, manifestaciones cutaneas y angioedema. Deben utilizarse en pacientes
con o sin sintomas con EF <40% que no toleran los inhibidores de la ACE por razones diferentes a hiperpotasiemia o
insuficiencia renal (cuadro 227-4). Los inhibidores de la ACE y los ARB inhiben el sistema renina-angiotensina, pero lo
hacen por diferentes mecanismos. Mientras que los primeros bloquean la enzima que participa en la conversion de
angiotensina I a angiotensina II, los AR2 bloquean los efectos de la angiotensina II sobre los receptores tipo 1 de
angiotensina. Algunos estudios clinicos han demostrado beneficios terapéuticos por la adición de un AR2 a un inhibidor
de la IECA en pacientes con HF cronica. Cuando se administran en combinacion con bloqueadores beta, los AR2
revierten el proceso de remodelacion del ventriculo izquierdo, mejoran los sintomas del paciente, previenen la
hospitalizacion y prolongan la vida.
Efectos adversos. Los inhibidores de la IECA y los AR2 tienen efectos similares sobre la presion arterial, funcion renal y
potasio. Por tanto, los problemas de hipotension sintomatica, hiperazoemia o hiperpotasiemia son similares con ambos
tipos de farmacos.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA. Aunque se clasifi can como diureticos ahorradores de potasio, los farmacos que
bloquean los efectos de la aldosterona (espironolactona o eplerenona) tienen efectos benefi ciosos que son
independientes de los efectos de estos farmacos sobre el equilibrio de sodio. Aunque la inhibicion de la ACE puede
reducir de manera transitoria la secrecion de aldosterona, con el tratamiento cronico hay un rapido restablecimiento de
las concentraciones de aldosterona a niveles similares de los encontrados antes de la administracion de inhibidores de la
ACE. En consecuencia, la administracion de un antagonista de la aldosterona se recomienda para pacientes con clase
funcional IV de la NYHA o clase III (antes clase IV) de insufi - ciencia cardiaca con disminucion de la fraccion de expulsion
(<35%) y quienes reciben tratamiento estandar, lo que incluye diureticos, inhibidores de la ACE y bloqueadores beta. La
dosis de los antagonistas de la aldosterona debe incrementarse hasta que las dosis empleadas sean similares a las que
han demostrado ser efi caces en estudios clinicos (cuadro 227-4).
Efectos adversos. El mayor problema por uso de antagonistas de aldosterona es el desarrollo de hiperpotasiemia que
pone en riesgo la vida, la cual es mas probable que ocurra en pacientes que reciben complementos de potasio o que
padecen insuficiencia renal. Los antagonistas de la aldosterona no se recomiendan cuando las concentraciones sericas
de creatinina son >2.5 mg/100 ml (o con depuración de creatinina <30 ml/min) o con concentraciones sericas de potasio
>5.0 mmol/L. Puede desarrollarse ginecomastia dolorosa en 10 a 15% de los pacientes que usan espironolactona, en
cuyo caso puede sustituirse con eplerenona.
PEPTIDOS NATIURETICOS:
Acciones a nivel cardíaco
A nivel cardíaco, tanto en aurícula como en ventrículo se expresan los tres tipos de receptores natriuréticos. NPR-C
participa en la autorregulación autocrina/paracrina de la secreción de ANP en los miocitos cardíacos, mientras que la vía
NPR-B/cGMP/Ca2+ sería responsable de la modulación negativa que ejerce el CNP sobre la secreción auricular de
ANP.4,5 La liberación de ANP se encuentra regulada además por el NO, que si bien no tiene efectos en condiciones
basales, puede inhibir la secreción de este péptido, en respuesta al aumento de la precarga.1 La administración de ANP
no induce taquicardia refleja y hasta puede estar asociado con bradicardia al inhibir la actividad nerviosa simpática. Por
otro lado, niveles altos de ANP endógeno compensan la condición de los pacientes con insuficiencia cardíaca al reducir la
precarga y la poscarga. Sin embargo, pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada muestran una
disminución de los efectos hemodinámicos y renales del ANP.2 Si bien el CNP parecería tener un efecto bifásico sobre el
inotropismo cardíaco, estudios recientes mostraron que el CNP tiene efecto inotrópico negativo, disminuyendo la
sensibilidad de los miofilamentos al Ca2+, a través de un mecanismo mediado por el aumento de cGMP.3 Por otra parte,
los PNs poseen efectos antioxidantes en el tejido cardíaco que atenúan los efectos hipertróficos y proliferativos de
factores endógenos como la angiotensina II.
Abreviaturas:
 ANP: péptido natriurético atrial
 BNP: péptido natriurético tipo B
 cGMP: guanilil-monofosfato cíclico
 CNP: péptido natriurético tipo C
 GC-A: guanilil ciclasa A
 GC-B: guanilil ciclasa B
 IL-1: interleuquina 1.
 MLV: músculo liso vascular
 NO: óxido nítrico
 NOS: óxido nítrico sintasa
 NPR-A: receptor natriurético tipo A
 NPR-B: receptor natriurético tipo B
 NPR-C: receptor natriurético tipo C
 NT-proBNP: amino terminar-pro-BNP
 PNs: péptidos natriuréticos
 ROS: especies reactivas de oxígeno.
 SHR: ratas espontáneamente hipertensas
 TGF-β: factor de crecimiento tumoral beta.
 TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa