ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA
NOMBRE:
NIVEL:
FECHA:

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Etiología

Los mecanismos de los TCE abarcan los accidentes en vehículos a

motor, las caídas, las agresiones y los traumatismos craneales por
malos tratos. La mayoría son traumatismos craneales cerrados.

Epidemiología
Los TCE constituyen uno de los problemas de salud pública
pediátricos más importantes, ya que anualmente mueren unos
7.000 niños en EE.UU. por este motivo.

Anatomía patológica
Pueden producirse hemorragias intracraneales epidurales, subdurales y parenquimatosas.
Son frecuentes las lesiones de la sustancia gris y la sustancia blanca.
Los pacientes con TCE graves muestran frecuente la tumefacción cerebral difusa y
potencialmente retrasada.

Patogenia
Los TCE dan lugar a lesiones primarias y secundarias.
Las lesiones primarias por el impacto producen una desestructuración tisular irreversible.
Dos tipos de lesiones secundarias son el objetivo del tratamiento intensivo neurológico.
 En primer lugar, algunos de los daños finales observados en el cerebro lesionado
evolucionan a lo largo de horas o días, y las dianas terapéuticas son los mecanismos
implicados subyacentes (edema, apoptosis y axotomía secundaria).
 En segundo lugar, el cerebro lesionado es vulnerable a agresiones adicionales, ya que la
lesión desorganiza los mecanismos de defensa autorreguladores normales; puede dar
lugar a isquemia por hipotensión.

Manifestaciones clínicas
La característica distintiva del TCE grave es el coma (puntuación de la GCS 3-8), como en el
caso del hematoma epidural, el niño puede estar inicialmente alerta y deteriorarse al cabo de
unas horas.
No se debe confiar infravalorando el potencial de deterioro de un niño con un TCE moderado
(puntuación de la GCS 9-12) con una contusión significativa, ya que el edema progresivo puede
dar lugar a complicaciones devastadoras.
En el niño comatoso con un TCE grave, la segunda manifestación clave es el desarrollo de
hipertensión intracraneal.
El aumento de la PIC puede tratarse adecuadamente sólo con una monitorización continua. El
desarrollo del edema cerebral es progresivo. Una PIC notablemente elevada (> 20 mmHg)
puede aparecer después de un TCE grave.
Pocos niños padecen coma sin aumento de la PIC, secundario a lesión axonal o del tronco del
encéfalo.
Datos de laboratorio
Debe realizarse una TC craneal inmediatamente después de la estabilización, por lo general,
otros datos de laboratorio son normales en el TCE aislado, aunque en ocasiones se observa una
coagulopatia o el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) o, infrecuentemente, un síndrome cerebral de pérdida de sal. En un TCE con
politraumatismo, otras lesiones pueden ser las responsables de las anomalías analíticas, por lo
que a todos los pacientes con un TCE grave se les debe realizar un estudio completo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

En el TCE grave el diagnóstico suele ser obvio a partir de la historia y la presentación clínica. El
diagnóstico de TCE puede ser problemático en los que son inflingidos o después de incidente
anóxico.

Tratamiento
 Los lactantes y los niños con TCE graves a moderados (puntuaciones de la GCS de 3-8
o 9-12, respectivamente) se someten a monitorización en la unidad de cuidados
intensivos (UCI).
 La estabilización inicial de los lactantes y los niños con un TCE grave consiste en una
intubación de secuencia rápida, adoptando las precauciones habituales para la columna
junto con el mantenimiento de una hemodinámica extracerebral normal, con valores
normales de la gasometría (Pao2, PaCO2), la PAM y la temperatura.
 La hipotensión puede tratarse con emboladas de líquido intravenoso. La monitorización
de la presión venosa central (FVC) puede obligar a administrar vasopresores, evitando
de este modo la sobrecarga de líquido y la exacerbación del edema cerebral.
 Durante el tratamiento, los pacientes pueden manifestar signos y síntomas de herniación
cerebral (dilatación pupilar, hipertensión sistémica, bradicardia y postura de
descerebradón en extensión).
 La herniación y sus consecuencias devastadoras pueden revertirse en ocasiones si se
actúa con rapidez, debe tratarse como una urgencia médica mediante hiperventilación,
con una F102 de 1 y dosis de intubación de tiopental o pentobarbital junto a manitol
( 0,5 - l,0 g/kg i.v.) o suero salino hipertónico (solución al 3% , 5-10 ml/kg i.v.).
 La PIC debe mantenerse por debajo de 20 mmHg; la PPC dependiente de la edad debe
mantenerse en torno a los 50 mmHg en los niños de 2-6 años, a 55 mmHg en niños de
7-10 años y a 65 mmHg para los de 11-16 años. Otros tratamientos de primera línea
son la administración de productos osmolares como el manitol (0,25-1,0 g/kg i.v. en 20
minutos) en respuesta a los picos de la PIC > 2 0 mmHg o con un intervalo de
dosificación fijo (cada 4-6 horas) y suero salino hipertónico (que a menudo se
administra en infusión continua de suero salino al 3% a una dosis de 0,1-1,0
ml/kg/hora).
 Si la PIC permanece refractaria al tratamiento habrá que reevaluar cuidadosamente al
paciente para descartar la presencia no detectada de hipercapnia, hipoxemia, fiebre,
hipotensión, hipoglucemia, dolor y convulsiones. La hipertensión intracraneal
refractaria puede tratarse también mediante hiperventilación (PaCO2 = 25-30 mmHg).

Tratamiento de soporte
Debe mantenerse la euvolemia, recomendándose los líquidos isotónicos hasta la resolución de la
hipertensión intracraneal. Puede desarrollarse un síndrome de SIADH y de pérdida de sal, que
es importante diferenciar, ya que el tratamiento del primero consiste en la restricción de líquido
y el segundo es la reposición de sodio.

Pronóstico
Las tasas de mortalidad de los niños con TCE graves que ingresan en la U Q pediátricos (UdP)
oscilan entre el 10% y el 30%. Las secuelas motoras y cognitivas derivadas de los TCE graves
suelen beneficiarse de modalidades de rehabilitación para minimizar las discapacidades a largo
plazo.
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES

La mayoría (>90%) de los niños con TCE cerrados, romos, no experimenta complicaciones
graves que pongan en peligro el cerebro. Los niños con TCE leves se definen por puntuación de
la GCS de entre 13 y 15 a su llegada al hospital, con o sin los síntomas agudos siguientes;
antecedente de pérdida de conciencia y amnesia anterógrada o retrógrada, así como cefalea,
vómitos, náuseas, mareos o desorientación.
Las siguientes indicaciones permiten realizar una TC: pérdida de consciencia o amnesia de más
de 5 minutos de duración, persistencia de mareos, cambios en el estado mental, convulsiones,
focalidad neurológica, fractura craneal deprimida, drogadicción o alcoholismo y edad inferior a
2 años.
El síndrome comnocional es una secuela importante de un TCE leve agudo. Los síntomas son
más frecuentes después de complicaciones de alto riesgo de un TCE leve, el cual suele
resolverse habitualmente en 2-3 meses. El tratamiento consiste en evitar una actividad cerebral
excesiva y permitir que el niño descanse.

TRAUMATISMOS CRANEALES POR MALOS TRATOS

Los traumatismos craneales por malos tratos son la causa más frecuente de mortalidad por TCE
en los lactantes. La mayoría de los casos se produce en los 2 primeros años. En ocasiones se
aprecia un deterioro tardío a pesar de una puntuación inicial de la GCS normal. Los pacientes
suelen tratarse con una estrategia similar a la señalada anteriormente para los TCE no infligidos
por otras personas, como la terapia dirigida a la PIC. Los TCE graves secundarios a malos tratos
suelen tener mal pronóstico.

LESIONES HIPÚXICO-ISQUÉMICAS GL0BALES ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-

ISOUÉMICA

 Patogenia
La patogenia de la EHI no se conoce con detalle; gran parte de lo que parece que sucede
se ha extraído de estudios en modelos experimentales.
La reperfusión puede desencadenar lesiones cerebrales secundarias que se manifiestan
en forma de excitotoxicidad y convulsiones, activación de las vías de la muerte neurona

 Manifestaciones clínicas
En la asfixia perínatal, la acidosis fetal, la puntuación de Apgar de O a 3 a los 5
minutos, la disfunción neurológica y la aparición de datos anormales en el EEG definen
la necesidad de actuaciones neuroprotectoras.

 Datos de laboratorio
Se recomienda realizar una valoración ecocardiográfica aguda y una TC craneal. En el
EEG puede identificarse encefalopatía, convulsiones y status epiléptico eléctrico
subclínico, sobre todo en los niños en coma después de la reanimación.
En caso de precisarse relajación neuromuscular habrá que considerar la realización de
un EEG continuo.

BIBLIOGRAFÍA
• Nelson. Tratado de PEDIATRÍA. 19.“ edición Volumen1-2. © 2013 Elsevier España,
S.L.