SALES DE HIERRO

DOZORETZ DANIEL
MAYO 2019
 SALES DE HIERRO
• La intoxicación frecuente en la infancia.
– Colores vistosos y saborizados (más apetecibles a los niños).
– Su gravedad está relacionada con la cantidad de hierro elemental
ingerida.

• Ingesta de hierro elemental:

– 1-2 mg/kg/ día: Dosis profiláctica

– 4-5 mg/kg/ día: Dosis de tratamiento

– < a 20 mg/kg de peso no suele tener efecto tóxico.

– 20-40 mg/kg: Toxicidad gastrointestinal.
– 40-60 mg/kg: Intoxicaciones leve a moderadas.
– > a 60 mg/kg: Intoxicaciones moderadas a severas.
– > a 200 mg/kg Dosis Letal.
 SALES DE HIERRO
• A:
– Absorción del 10% en duodeno y yeyuno, en estado Ferroso (++)
– Regulado según necesidades !!!

• D:
1. Se oxida a Ferrico (+++).
2. Se une a la Transferrina .
3. que libera un 80-90% en Mèdula osea.
4. Exceso es almacenado como Ferritina o Hemosiderina.

• M
– No posee

• E:
– No presenta mecanismo eficaz de eliminación !!!
– Por Heces 1mg/día por descamación de células de la pared intestinal
– Menstruación: 2 mg/día
Dieta ( Las formas férricas son reducidas por el HCl a ferrosas a nivel gástrico )

Duodeno
TIBC- CTFH
Ferroso y Yeyuno Ferritina Transferrina Capacidad total de
union al hierro

Mucosa Intestinal
Circulacion
Paso Limitante en la Absorcion Plasmatica

• Capacidad de transporte del Fe esta dada por los sitios de

unión a la transferrina:
– 300 mcg/dl, aprox.
– Valores normales 70 a 175 mcg/dl (20-45% de los sitios ocupados)

• Valores de Fe > a 300mcg/dl

– ↑ el Fe libre
1. Ingresa a la célula
2. Altera membranas por peroxidación lipídica
3. Genera perdida de capacidad energética de la célula
4. Lleva a la muerte celular.
 SALES DE HIERRO Toxicidad
• Daño Gastrointestinal:
– Efecto directo sobre la mucosa (Hemorragias / Perforaciones / Peritonitis)

• Afectación Cardiovascular:
– hta-Shock:
• Hipovolémico por paso del líquido al extravascular y hemorragias.
• Distributivo : efecto directo vasodilatador post arteriolar.
• Depresión miocárdica: Efecto directo por toxicidad celular.

• Compromiso Metabólico:
– Acidosis Metabólica GAP aumentado
• Por alteración en la función mitocondrial
• Glucólisis anaeróbica por hipoperfusión

• Manifestaciones Hepáticas luego de las 24horas:

– Desde cambios leves a necrosis (alt del coagulograma)

• Necrosis Tubular Aguda e IRA:

– Por efecto directo el hierro

• Compromiso del SNC:

– Desde depresión leve a coma (hipoperfusión y Acidosis)
 SALES DE HIERRO - Clínica
• <6hs:
– (Efecto Corrosivo sobre la mucosa intestinal).
– Nauseas, Vómitos, Diarrea explosiva.
– Puede evolucionar a Shock hipovolémico y Ac metabólica.

• 24 a 48 hs:
– Período de quiescencia (reestablecimiento hemodinámico)

• >24 a 48 hs:
– Reaparición de síntomas Gastrointestinales y aparición de complicaciones
• Aumento de transaminasas, Coagulopatia alteración de la función hepática y renal
• Hipovolemia, Acidosis Mtb, Hipoglucemia, Leucocitosis, Isquemia Intestinal, Shock,
Coma Falla Multiorgánica.

• 2 a 6 semanas:
– Secuelas
– Estenosis intestinal / pilòrica
– Cirrosis
 Tratamiento
• Calcular siempre Mg de hierro elemental por kg de peso.

Formulaciones Fe elemental

Gluconato ferroso 12%

Lactato ferroso 19%
Cloruro ferrico 20%
Sulfato ferroso (Hidratado) 20%
Cloruro ferroso 28%
Fumarato ferroso 33%
Sulfato ferroso (Deshidratado) 37%
Fosfato Ferrico 37%
Cabonato Ferroso 48%

Calculo de dosis ingerida :

N° comp x sal de hierro (mg) x % hierro elemental
Kg
 SALES DE HIERRO
Prueba de Deferroxamina
• Quelante específico.
• Se une al Fe libre en plasma.
• Atraviesa membranas plasmáticas y mitocondrial.
• No remueve el Fe unido a proteínas.

• Test de deferroxamina se realiza con 50 a 90 mg/kg IM

– Observándose cambio de coloración en la orina.

Deferroxamina + Fe+++ = Ferroxamina

Ferroxamina se elimina por orina (color anaranjado / rojizo) !!!!!!

• 100 mg de deferroxamina se unen a 9 mcg de hierro libre

 SALES DE HIERRO
Estudios complementarios
• Rx de Abdomen:
– Comprimidos como imágenes redondeadas radioópacas o
masas adheridas a la pared intestinal.

• Laboratorio:
– Función renal, Hemograma,
– EAB, electrolitos, transaminasas,
– glucemia, coagulograma

• Ferremia:
– Entre 50 y 175 mcg/dl son normales
– Mayores a 300 mcg/dl son tóxicos
 SALES DE HIERRO - Tratamiento
• MEDIDAS DE DECONTAMINACIÓN:
– (PEG) para lavado intestinal

• DEFERROXAMINA:

– Quelante específico del Fe++

– 90 mg/Kg IM, cada 6-8hs

• (Max 1 gr/dosis, niños ; 2 gr/dosis, adultos

– Máx: 6 gr / día

– Ante inestabilidad Hemodinámica: válido EV !!!!

• (15mg/Kg/hr) máx 6 gr en total

– EA más frecuente: hta !!!

– Indicaciones:
• Ingesta > 60 mg/Kg
• Ferremia > 500 mcg/L
• Ferremia de 300 a 500 mcg/dl + clínica o aumento progresivo
• Historia de ingesta de sales de Fe + smas de intoxicación severa
• Pacientes con valores bajos (> 300 mcg/L) que :
– Rx de abdomen positiva
– Test de deferroxamina positivo
Hidrocarburos
 HIDROCARBUROS

• Compuestos orgánicos que contienen Carbón e

Hidrógeno.

• Disolventes.

• En su mayor parte derivan del proceso de

destilación del petróleo.

• A temperatura ambiente
– Se encuentran en estado líquido
– Desprenden vapores.

• Vapores: son más pesados que el aire.

 CLASIFICACION

Hidrocarburos Hidrocarburos Hidrocarburos

Alifáticos o Lineales Aromáticos o Cíclicos Derivados

Etano Tolueno Cloroformo

Metano Benceno T de Carbono
Propano Xileno Diclorometano
Butano Benzol Brom de Metilo
Pentanos, Hexanos Tricloroetileno
Destilados del petróleo Tetracloroetileno
Nitro y Amino
derivados
 HIDROCARBUROS ALIFATICOS O
LINEALES

• Cadena Corta
Son gases inflamables: Metano Gas
Etano Natural

Propano Gas
Butano Envasado
Mecanismo de acción:
Disminuyen la presión parcial de oxígeno

Hipoxia Hipóxica

Síntomas neurológicos y cardíacos

• Cadena larga
– Líquidos a temperatura ambiente.
– Industria del cuero y el calzado.

– Manifestaciones clínicas:
• Depresión del SNC.
• Mareos.
• Incoordinación motora.

– A mayor números de Carbonos mayor toxicidad.

– n-hexano
• Polineuropatía con disfunción sensorial simétrica distal,
debilidad muscular de manos y pies, pérdida de reflejos
sensitivos profundos.
 Destilados del petróleo
» Son mezclas de hidrocarburos alifáticos y aromáticos.

»Obtención:
» sucesivos procesos de destilación fraccionada del
petróleo natural

» BENCINA - NAFTA - GAS OIL - AGUARRAS

KEROSENE – THINNER.

» Los de más alto peso molecular como los Aceites lubricantes,

Parafinas, Asfalto y Alquitrán tienen menor toxicidad.

Tòxicos para el sistema respiratorio, cardiovascular

y nervioso.
 Usos de los hidrocarburos

 Combustibles
 Solventes. Vehículo de insecticidas
 Desengrasantes
 Limpiadores y abrillantadores de superficies
 Limpieza a seco
 Removedores de pinturas
 Lustramuebles
Vías de ingreso de los hidrocarburos

Accidental
Inhalatoria Laboral
Ambiental
Uso indebido de drogas

Accidental
Cutánea Laboral
Ambiental

Oral Accidental
Tentativa de suicidio
Mecanismo de acción tóxica

Inhibición del surfactante

Alteración de la tensión superficial

Colapso alveolar

Atelectasia y edema

Alteración ventilación/ perfusión

Hipoxemia
 Mecanismo de acción
• Por efecto directo sobre los canales de
potasio:
– Sensibilización al miocardio a las
catecolaminas endógenas
 Fisiopatología de los hidrocarburos

 Solventes de lípidos destrucción de

membrana celular
alveolar y capilar

 Disminuyen las defensas inmunológicas

 Afectan especialmente:
Sistema Nervioso Central
Aparatos respiratorio
Cardiovascular
Fisiopatología de los hidrocarburos
La potencial aspiración de un Hidrocarburo depende
de sus características físico-químicas:

• Baja tensión superficial

• Baja viscosidad

• Alta volatilidad
V > <
O • Bencina V
L I
A
• Nafta
S
T •Gas oil C
I •Aguarrás O
L •Kerosene S
I I
D
•Aceites lubricantes
D
A •Parafina A
D •Alquitrán D
< >
 Ingestión de hidrocarburos:
Cuadro clínico

 Asintomático

 Leve náuseas, vómitos, tos, transitorios

 Moderado vómitos, tos, hipertermia

dificultad respiratoria leve
somnolencia, dolor abdominal

 Severo Depresión del sensorio

Aspiración broncopulmonar
 Ingestión de hidrocarburos:
Cuadro clínico

 Severo aparición rápida ( 30 minutos )

o Crisis de sofocación – Tos – Cianosis

o náuseas – Vómitos – Ardor en boca y faringe
o Depresión del sensorio
o Disnea ( taquipnea ) – mala mecánica ventilatoria
o Hipertermia

o Auscultación pulmonar: Normal

Disminución murmullo vesicular
Rales, roncus y sibilancias

NEUMONITIS QUIMICA
 Ingestión de hidrocarburos:
Cuadro clínico
El compromiso pulmonar puede ser :

 Precoz y severo: ( primeras 24 hs.)

Edema y hemorragia pulmonar,
que pueden llevar a la muerte
 Tardío:
Neumonitis
Neumonía
Neumotórax / Enfisema subcutáneo
Neumatoceles
Derrame pleural
 Ingestión de hidrocarburos:
Cuadro clínico
 Cardiovascular:
 Secundario a la hipoxemia
 sensibilizan al miocardio a las catecolaminas (arritmias)

 SNC:
 secundarios a hipoxemia
 somnolencia, coma , convulsiones

 Gastrointestinal:
 náuseas, vómitos, ardor en fauces, epigastralgia, diarrea a
veces sanguinolenta

 Renal:
 Albuminuria y hemoglobinuria

 Hematológico :
 Leucocitosis, hemólisis
Ingestión de hidrocarburos:
Diagnóstico
Clinica
 Radiología: Pobre correlación con la clínica
Los signos radiológicos se pueden
hallar 30 minutos después de la ingesta.

Neumonitis química: Punteado denso

perihiliar que se extiende a la periferia y
a predomínio basal derecho.

Neumonía, atelectasia, enfisema

Derrame pleural

 Laboratorio: Gases en sangre: PCO2 - PO2

Hemograma: Leucocitosis
Anemia hemolítica
 Ingestión de hidrocarburos:
Tratamiento

NO realizar Lavado gástrico ni Vómito provocado

NO administrar Carbón activado

 Ingestión de hidrocarburos:
Tratamiento

Tratamiento sintomático y de sostén

Observación durante 6 horas.
Estabilizar al paciente
Nebulizaciones con Oxígeno y Sol. Fisiológica
Protectores de mucosa
Dieta
No administrar ATB en forma preventiva,
sólo si hay signos clínicos y radiológicos
de Neumonía.
Evitar el uso de Epinefrina o adrenérgicos
Uso discutido de Corticoides
 Ingestión de hidrocarburos:
Tratamiento

En el caso de derrame en piel y mucosas:

• Retirar la ropa y bañar al paciente.

• Tratamiento de las quemaduras si las hubiera.

Ingestión de hidrocarburos:
Criterios de internación
A todo paciente en que se sospecha aspiración,
controlarlo clínica y radiológicamente.

Hospitalizar inmediatamente:

 Niño sintomático con Rx patológica.

 Ingestión masiva o tentativa de
suicidio
 Hipoxia o paciente muy obnubilado
que no mejora ni responde al
tratamiento.
Hospitalizar a las 6 horas de observación

• Paciente asintomático al ingreso

– Rx ligéramente patológica
– desarrolló síntomas durante la observación.

• Sintomas leves, Rx normal

– no se asegura el control periódico.
Ingestión de hidrocarburos:
Criterios de Alta

Alta al domicilio después de 6 Hs. de observación:

 Asintomático con Rx normal.

 Asintomático con Rx de torax con compromiso leve

 Síntomas leves con Rx normal o ligéramente patológica.

Clasificación de hidrocarburos

Hidrocarburos cíclicos
O
Aromáticos

Benceno
Tolueno
Xileno
 HIDROCARBUROS CICLICOS

• Pueden ser saturados e insaturados (aromáticos).

• Provienen de la destilación del alquitrán de hulla y

del petróleo.

• Benceno-Tolueno-Xileno.
 BENCENO
• Manofactura de caucho, látex, solventes de
pinturas, plásticos, pegamentos para calzados,
marroquinería.

• La principal vía de ingreso es la inhalatoria.

• Al ser liposoluble se acumula en tejido graso

(médula ósea y SNC).

• Metabolismo hepático: Epóxido de Benceno. !!!!

Fenoles.
Ac Fenilmercaptúrico.
Hidroquinona. !!!!
Manifestaciones Clínicas

• Aguda:
– Local: Irritación ocular, eritema , dermatitis
– SNC :euforia, cefalea, ataxia, náuseas,
convulsiones, coma,
– Pulmonar: edema y hemorragia pulmonar,
– Cardíaco: arritmias cardíacas.
• Crónica: BENZOLISMO.

Cancerígeno para el hombre

Mielotoxicidad: afectación de las tres series.

Debilidad, fatiga
Aumento de las infecciones
Coagulopatía (petequias, equimosis, epistaxis,
hemorragias).

Anemia Aplásica. Leucemia mieloide aguda.

 DIAGNOSTICO

• Indice de exposición:
– Conc de benceno en aire ambiental ( 10 ppm).

• *Determinaciones en orina:
– Ac transtransmucónico: Metabolito más
específico 500 mcg/g de creatinina.
– Ac S-fenilmercaptúrico.
– Fenoles.
TOLUENO

• Usos:
– manufactura del benceno,
– detergentes,
– adhesivos, pegamentos,
– lacas,
– nitrotolueno, ácido benzoico.

• Droga de abuso.
• *Absorción por vía inhalatoria y digestiva.

• Alta liposolubilidad:
– concentra en SNP, SNC, riñón, corazón.

*Metabolismo hepático: Alcohol benzólico

Acido benzoico

Ac hipúrico (orina)
• Clínica

• Aguda: Irritante para ojos, pulmones y piel,

produciendo eritema, dermatitis, conjuntivitis.

• Inhaladores:
– Excitación, euforia, alteración del comportamiento
– depresión del SNC, cefalea, confusión, ataxia, vértigos,
nistagmus, convulsiones y coma.

• Muerte
– arritmias, paro respiratorio, neumonitis química aspirativa.
• Crónica:
– Sdme Neuropsiquiátrico caracterizado por
• ataxia cerebelosa permanente
• Encefalopatía crónica:
– ataxia,
– temblores,
– cambios de la personalidad, labilidad emocional.

• En los trabajadores:
– Insomnio, ansiedad, fatiga, depresión, alteraciones cognitivas
y psicomotoras.

• En los inhaladores:
– hepatotoxicidad con hepatomegalia,
– alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hipokalemia,
hipofosfatemia, hipercloremia),
– acidosis tubular renal, hematuria.
 DIAGNOSTICO
• Clínico.
• Laboratorio.
– Ac hipúrico en orina:
• En no expuestos: 0.5 a 1.6 g/l.
• En expuestos. 1.9 a 3.5 g/l.
– O-cresol en orina.
– Tolueno en sangre.

TRATAMIENTO

• Sintomático y de sostén.
 Tetracloruro de carbono
- Halogenados -
• Líquido volátil, no inflamable e incoloro.
• 5 veces más denso que el aire
• Usos :
Fumigante
Cl Cl En extintores de incendio (no actual)
Disolvente
C Ind. de propelentes
Ind. farmaceútica
Cl Cl Limpiado en seco
Quita manchas
Anestésico
Antihelmíntico
 Vías de ingreso

• Vía Inhalatoria.

• Vía Oral.

• Vía Cutánea
Toxicocinética

Se acumula en: Tejido graso

Hígado
Riñón

Eliminación: 50-80 % en forma inalterada por pulmón.

4 % como Dióxido de Carbono por via
respiratoria y renal.
 Mecanismo de Acción

La presencia de cloro en la molécula induce la formación de radicales

libres ( CCl3 ) que ejercen efecto citotóxico directo

Peroxidación lipídica del retículo endoplásmico

Disminución de la Síntesis Proteica

Dilatación del RE

Acumulación de lípidos en el hepatocito

Aumento del calcio intracelular

Necrosis Hepática centrolobulillar

 Manifestaciones Clínicas

Intoxicación aguda
A bajas concentraciones

Efecto Irritante: náuseas, vómitos,

cefalea, irritación de nariz, ojos y
garganta.
 A elevadas concentraciones

Estupor, convulsiones, coma

y muerte

Depresión del SNC a nivel de los centros bulbares

Sensibilización del miocardio a las catecolaminas

• Luego de 24 hs . . .

*Compromiso hepático:
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea,
ictericia, astenia, hepatomegalia.

• Entre el 2º y 7º día . . .

*Nefrotoxicidad:
Anuria, hematuria, proteinuria, elevación de
urea y creatinina en sangre.
• Intoxicación Crónica

*Daño hepático y renal.

Clasificación de la IARC Grupo 2B

Posible cancerígeno para el hombre

(carcinoma hepático)

*Polineuritis, anemia aplásica, disturbios

visuales.
 Diagnóstico

*Laboratorio: Función hepática y renal completa.

*Radiología: Rx de abdomen.

*Histopatología: metamorfosis grasa

centrolobulillar y necrosis
hepática.
 Tratamiento
Sintomático y de Sostén

*Retirar al paciente del ambiente

contaminado.

*Medidas de rescate: CA y PS. ????

*Hemodiálisis en caso de Insuf renal.
*N-aceltilcisteína.
SINDROMES

DOZORETZ DANIEL
Noviembre 2019
 SEDATIVO
HIPNÓTICO
• Deterioro progresivo del sensorio
• Depresión respiratoria
• Hipotensión
• Hipotermia
• Pupilas variables

• Causas: Alcohol, Benzodiacepinas, Barbitúricos,

Anticonvulsivantes, antipsicóticos, GHB
SIMPATICOMIMÉTICO
– Taquicardia
– Hipertensión
– Aumento de actividad neuromuscular
– Inquietud
– Midriasis
– Sudoración

– Hipertermia
– Convulsiones

• Causas: anfetaminas, cocaína,

broncodilatadores, levotiroxina, abstinencia
 OPIOIDE
• Deterioro del sensorio
• Depresión respiratoria
• Miosis
• Bradicardia
• Hipotermia
• Emesis
• Causas: opioides (morfina, heroína, tramadol,
codeína, dextropropoxifeno, meperidina)
 COLINÉRGICO
• Efectos • Efectos nicotínicos: • SNC:
muscarínicos:
– Fasciculaciones – Ansiedad
– ↑ Secreciones – Mioclonías – Letargo
– Sialorrea – Taquicardia – Confusión
– Broncorrea – Hipertensión – Convulsiones
– Diarrea – Hiperglucemia – Coma
– ↑ Diuresis
– Miosis
– Broncoespasmo
– Bradicardia
– Emesis

• Causas: organofosforados, carbamatos, latrodectus, tityus

 ANTICOLINÉRGICO
• Caliente (hipertermia)
• Rojo (piel)
• Seco (sequedad de piel y mucosas)
• Ciego (midriasis)
• Loco (delirio anticolinérgico)
• Taquicardia
• Íleo
• Retención urinaria

• Causas: atropina, antihistamínicos, neurolépticos,

escopolamina, Antidepresivos Tricíclicos.
 SÍNDROME ALUCINÓGENO
• Simpaticomimético de variada intensidad con
alteración en la percepción

– Excitación psicomotriz
– Hipertermia
– Midriasis
– Alucinaciones:
• Distorsiones perceptuales
• Despersonalización
• Sinestesias

• Causas: LSD, Metanfetaminas, Brugmancia , hongos

alucinógenos, ketamina, THC
 SÍNDROME
EXTRAPIRAMIDAL
 Núcleos de la Base:
• Funciones:
– Mantener la Postura
– Controlar movimientos asociados
– Control del tono muscular

• Rigidez
• Temblor
• Trismus
• Opistótonos
• Hiperreflexia
• Coreoatetosis

• Causas: Haloperidol, risperidona,

Cocaína, Monóxido de Carbono
SEROTONINÉRGICO
SINDROME SEROTONINÉRGICO
 SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
1-2 (16%)
7dìas (66%) 1-2días Aumento
14 días (90%) De rigidez

Rigidez!! Fiebre
Pico CPK

disutonomía
Punto
De
partida Alteraciones de la conciencia

Duración de 7-14 días

Por drogas de deposito
FIN