Arielito - Apuntes de Microbiología Médica (Micro II)

APUNTES DE
MICROBIOLOGÍA MÉDICA
Diagnóstico, profilaxis y epidemiología
Ariel Kraselnik
Bibliografía utilizada:
. Diapositivas del año 2010 del Departamento de Microbiología, Inmunología y
Parasitología de la UBA.
. Resúmenes de Micología del año 2007 del Departamento de Microbiología,

Inmunología y Parasitología de la UBA.
. Clases teóricas y seminarios de la cursada de Microbiología, Inmunología y

Parasitología del año 2010.
. “Bacteriología Médica” 5ta edición - D. Sordelli, M. Cerquetti, M. Catalano. 2006.
. “Parasitosis Humanas” 4ta edición – D. Botero, M. Restrepo. 2005.
. “Manual de Virología Aplicada” 2da edición –J. Quarleri, M. Carrillo. 2010.
. “Microbiología Médica” 2da edición – Mims y col. 1999.

PRÓLOGO
Durante el año 2010 cursé la materia Microbiología, Inmunología y Parasitología de la carrera de
Medicina de la UBA. Gran parte de los contenidos debían estudiarse de diapositivas, o filminas, que
armaban los docentes. Según las indicaciones oficiales, las filminas debían ser un complemento de la
bibliografía. Tanto mis compañeros como yo veníamos advertidos por las generaciones anteriores que
ya habían cursado la materia, e incluso por algunos docentes, de que en realidad era al revés: la
bibliografía debía usarse como complemento de las filminas, toda la información clave se hallaba en las
ellas. A medida que fue avanzando la cursada fuimos viendo que esta premisa era cierta; en las
diapositivas residía un enorme porcentaje, por no decir la totalidad, del conocimiento necesario para
aprobar los exámenes. Pero el hecho de tener que estudiar de diapositivas (y memorizar gran parte de
las mismas) acarreaba varias dificultades. Por ejemplo, la organización a veces anárquica de algunos
seminarios y teóricos, que hacían muy difícil establecer un hilo conductor y poder ordenar y clasificar los
conocimientos. Otro problema residía en el hecho de depender de un buen docente (afortunadamente
hay muchos, aunque no son todos) para desarrollar las diapositivas más conflictivas o escuetas. Muchos
alumnos se quejaban de que en su seminario el profesor se limitaba a leer las filminas, mientras que
otros salían de sus seminarios llenos de valiosas anotaciones. Esto, obviamente, generaba una
desigualdad en el conocimiento del estudiantado. Yendo un poco más allá de los exámenes, el principal
problema de estudiar de diapositivas en forma aislada era que los conocimientos quedaban sueltos,
como flotando en un vacío, y resultaba difícil contextualizarlos.
Obviamente, mi objetivo como estudiante era aprobar los exámenes, pero además poder formar
una base sólida de conocimientos y no simplemente repetir de memoria las filminas y olvidármelas al
poco tiempo de haber rendido. Con esta meta, y en vistas de lo tedioso que se me hacía estudiar de las
diapositivas, fue que comencé a escribir resúmenes en los que intentaba incluir toda la información de
las filminas, pero dentro de un texto que fuera integrando los conocimientos y complementándolos con
bibliografía oficial, los teóricos y los seminarios de buenos docentes. De esta forma el resultado era un
texto que reunía toda la información necesaria y que no requería mayores complementos. Hice algunos
de estos resúmenes para bacteriología y parasitología, y los subí a Mancia (foro online de estudiantes de
ciencias médicas) para que la gente los utilizara, me diera su opinión al respecto, y de paso detectara
eventuales errores.
Para los módulos 4 y 5 (que en ese entonces correspondían a Microbiología Médica, a partir del
cambio curricular del 2011 equivaldrían a la materia “Microbiología II”), hice resúmenes de todos los
seminarios, y sistemáticamente los subía a Mancia. Dentro del foro se empezaron a popularizar,
teniendo muchas descargas y “masivizándose” bastante entre los alumnos. Incluso las librerías aledañas
a la facultad empezaron a comercializarlos. Cuando terminó la cursada, viendo que se estaban
vendiendo en librerías, varias personas me sugirieron que los compile y los vendiera por mi cuenta. Esto
me permitiría tener un ingreso honesto en base a mi esfuerzo y estudio, lo cual se sabe que es muy
difícil como estudiante.
La verdad que nunca pensé que se iba a generar esto con mis resúmenes, y agradezco a las
personas que me dieron su apoyo y me avisaron que había otros intereses (e interesados)
entrometiéndose. Desde ya que yo no los comercializaría sin saber que estos apuntes son un buen
complemento del estudio, y pude llegar a esta conclusión no sólo porque a mí me fue bien haciéndolos y
estudiándolos, sino por todos los agradecimientos y comentarios positivos de la gente que los utilizó.
Espero que a ustedes también les sirvan, y que si es así los recomienden.
Cualquier comentario o corrección la pueden enviar a mi mail: ariel_kraselnik@hotmail.com
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 2

ÍNDICE
1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS BACTERIANAS Y VIRALES..................................................4
2. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS MICÓTICAS Y PARASITARIAS ............................................9
3. INFECCIONES VIRALES EXANTEMÁTICAS Y SISTÉMICAS ................................................... 16
4. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS .............................................................................. 21
5. INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS: NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS .................... 25
6. NEUMONÍAS INTERSTICIALES Y BRONQUIOLITIS. PRIMOINFECCIÓN DE MICOSIS
SISTÉMICAS ENDÉMICAS .................................................................................................... 28
7. INFECCIONES RESPIRATORIAS GRANULOMATOSAS ......................................................... 31
8. HEPATITIS VIRALES......................................................................................................... 35
9. SÍNDROMES MONONUCLEOSIFORMES ........................................................................... 39
10. SIDA: DIAGNÓSTICO y MONITOREO. ENFERMEDADES MARCADORAS............................ 44
11. INFECCIONES INTESTINALES AGUDAS ........................................................................... 48
12. INFECCIONES INTESTINALES CRÓNICAS ......................................................................... 52
13. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO ........................................................................... 58
14. BACTERIEMIA, SEPSIS, INFECCIONES ENDOVASCULARES Y DE HERIDAS QUIRÚRGICAS ... 61
15. INFECCIONES DEL SNC: MENINGITIS Y MASA OCUPANTE ............................................... 67
16. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ....................................................................... 72
17. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL .................................................................... 78
18. ANTROPOZOONOSIS, FIEBRES HEMORRÁGICAS Y ENFERMEDADES EMERGENTES .......... 85
19. INFECCIONES TRANSMITIDAS POR VECTORES BIOLÓGICOS ........................................... 89

1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS BACTERIANAS Y
VIRALES
Las infecciones superficiales se limitan a la piel y anexos (pelo, uñas), y no son complicadas. Las
infecciones profundas son más complicadas. Abarcan el tejido celular subcutáneo (celulitis), fascia
muscular (fascitis), o al propio músculo (miositis). Pueden ser primarias, o darse a partir de una
complicación de una infección superficial. Como en cualquier proceso infeccioso, los determinantes de
la infección son el inóculo del microorganismo, su virulencia, y el estado inmunológico del huésped.
La flora normal de la piel está compuesta principalmente por bacterias, y hongos:
Bacterias
–S. pyogenes –S. epidermidis –S. aureus –Bacilos gramnegativos aerobios
–Cocos grampositivos aerobios –Clostridium –Haemophilus
–Propionibacterium acnes –Micrococos
Hongos
–Candida –Pityrosporum ovale
La enfermedad infecciosa de la piel ocurre al romperse la integridad cutánea (permite infección

desde el exterior), al diseminarse un microorganismo por vía linfohemática, o debido a la liberación de
una toxina en otro lugar del cuerpo (por ejemplo, escarlatina).
Antes de comenzar a describir las patologías, es necesario establecer la nomenclatura de las
lesiones cutáneas:
- Vesícula: Acumulación de líquido con elevación del estrato córneo, sin afectación del mismo. Si están
causadas por una infección viral, como en un herpes, las vesículas son muy infecciosas ya que están
repletas de virus.
- Ampolla: Acumulación de líquido con elevación del estrato córneo, mayor que la vesícula, con
adelgazamiento del estrato córneo.
- Mácula: No hay o hay poca sobreelevación del estrato córneo, no hay acumulación de líquido. La
mácula puede ser vascular (al comprimirla se torna blanquecina) o pigmentaria (permanece ante la
presión). A diferencia de las vesículas, las máculas no son infecciosas,.
- Pápula: Lesión elevada de bordes bien definidos, de contenido sólido.
- Pústula: Acumulación de pus en epidermis profunda, con elevación del estrato córneo.
- Costra: Cubierta o corteza exterior endurecida y seca. Las costas pueden aerosolizarse y ser muy
infecciosas, como en el caso de la varicela.
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Cocos gram+, agrupados en cadenas. Catalasa -. Beta-hemolíticos. Inmóviles y no esporulados.
Algunas cepas son capsuladas, otras no. Forman parte de la flora normal de la faringe y piel.
- Impétigo
Es una infección superficial de la piel (se limita a la epidermis). Las lesiones comienzan como
pequeñas pápulas eritematosas, que luego forman vesículas. A los pocos días éstas se rompen, se secan,
y forman costras gruesas color miel. Los diferentes tipos de lesiones conviven en un mismo paciente y
en un mismo momento (exantema polimórfico).
Las lesiones aparecen en zonas expuestas del cuerpo, frecuentemente alrededor de la boca y fosas
nasales, y se diseminan rápidamente a otras partes.
Otro agente etiológico del impétigo es el Staphylococcus aureus.
- Erisipela
Infección que compromete a la dermis y a la parte superficial del tejido subcutáneo, involucrando
además ganglios linfáticos superficiales. Se observan lesiones vesiculares que luego se deshidratan. La
principal característica clínica de la erisipela es que los bordes de la lesión están claramente delimitados,
se ve perfectamente el límite entre piel afectada y piel sana.
Las partes afectadas se presentan con dolor, edema e induración. El edema es debido en gran
parte al bloqueo de la circulación linfática en la dermis, debido a la afectación de vasos y ganglios
linfáticos. La erisipela suele verse en pacientes añosos y en diabéticos. Es una gran preocupación post-
quirúrgica.
- Escarlatina
Es el resultado de la infección con una cepa de estreptococo que produce exotoxina pirogénica
(Spe). Las lesiones cutáneas aparecen casi siempre al segundo día de la enfermedad, y duran
aproximadamente una semana. Se ve como un exantema macular eritematoso difuso, con puntos rojos
que desaparecen con la presión. Comienza en la región superior del tórax, y luego se extiende al resto
del trono, cuello y extremidades. La oclusión de las glándulas sudoríparas confiere “textura de lija” a la
piel. La lengua se ve “aframbuesada”, con un punteado eritematoso.
Diagnóstico
. Toma de muestra
> Escarlatina: Hisopado nasofaríngeo.
> Erisipela: Punción de tejido celular subcutáneo en zonas de transición, donde hay vesículas. La
bacteria es difícil de aislar, ya que hay muy bajas concentraciones en sangre.
> Impétigo: líquido vesicular, o hisopado debajo de la costra.
. Laboratorio
1. Coloración de gram: Detectamos de las características morfológicas de la bacteria. Si vemos cocos
grampositivos agrupados en cadenas, podemos saber que tenemos un estreptococo. En un hisopado
nasofaríngeo puede haber estreptococos de la flora normal, pero el agente causante de la infección
estará en tan grande cantidad que lo que se verá en la placa será casi monobacteriano. La presencia de
leucocitos en la muestra indica un proceso infeccioso en curso.
2. Cultivo en agar-sangre: En él determinamos más características de la bacteria. En 24 hs ya hay
crecimiento bacteriano y se puede ver el efecto hemolítico. S pyogenes realiza hemólisis es completa
(beta).
3. Prueba de bacitracina: La bacitracina inhibe selectivamente al estreptococo beta-hemolítico del grupo
A. Por lo tanto, si se ve un halo de inhibición, estamos en presencia de S. pyogenes.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Coco gram +, agrupado en racimos. Coagulasa +. No esporulado, inmóvil, anaerobio facultativo. Los
principales factores de patogenicidad de esta bacteria son:
Proteínas de superficie
– Proteína A (anti-PMN)
– FibronectinaBPA, BPB (une fibronectina)
Polisacáridos capsulares
– Tipo 5 y 8 (inhibe fagocitosis)
Citotoxinas
– Hemolisinas α, β, γ, δ(citotoxinascromosómicas)
– PVL (leucolisina–asociada a un fago)
Superantígenos
– Enterotoxinas A, B, C, D (toxiinfección alimentaria).
– Exfoliatinas A y B (síndrome de piel escaldada).
– TSST-1 (síndrome de shock tóxico)
Enzimas
– Coagulasa, proteasa, hialuronidasas
Las infecciones cutáneas más frecuentes causadas por S. aureus son:

- Absceso: Acumulación de pus en tejido subcutáneo, que no se ve en la epidermis. La lesión dolorosa y
bien consistente, la zona está inflamada y eritematosa.
- Forúnculo: Absceso que comienza en un folículo piloso como un nódulo firme y delicado, que luego
fluctúa y produce dolor. La lesión se ve en la epidermis, como una pápula. Puede llegar hasta tejido
celular subcutáneo.
Diagnóstico
La muestra se toma por punción del absceso o forúnculo, y aspiración del material purulento. En el
laboratorio se sigue el mismo procedimiento ya descrito:

1. Coloración de Gram: Se ven cocos grampositivos agrupados en racimos. También se ven leucopcitos,
lo que indica reacción inflamatoria (obviamente, ya que la muestra tomada es pus).
2. Cultivo en agar-sangre: Hay beta-hemólisis, y se observa un halo claro alrededor de las colonias.
3. Cultivo en medio de Chapman (agar-manitol salado): Sólo S. aureus crece en este medio. Además
permite diferenciar bacterias fermentadoras manitol de no fermentadoras.
4. Prueba de la coagulasa: Se realiza en plasma humano normal. Se agregan las colonias, y si se observa
coagulación, la bacteria es coagulasa positiva. Esta prueba es importante para diferenciar S. aureus
(coagulasa positivo) de otros estafilococos coagulasa negativos.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Bacilos gram -, aerobios estrictos, no esporulados, móviles (flagelos polares). No forma parte de la
flora normal, es un patógeno oportunista. Es muy resistente a cambios de temperatura, y tiene muy
pocos requerimientos nutricionales. Además tiene la capacidad de formar biofilms, lo que le permite
colonizar superficies como catéteres. Estas características hacen que sobreviva prácticamente en
cualquier lado, incluso en los jabones y en las canillas.
La infección cutánea por Pseudomonas es una complicación frecuente de alteraciones importantes
en la piel, como las quemaduras extensas, y en pacientes con dispositivos implantables como catéteres,
sondas, etc. P. aeruginosa también produce neumonías en pacientes inmunodeprimidos y
especialmente en aquellos que sufren de fibrosis quística.
Los principales factores de virulencia de P. aeruginosa son:
. Exotoxina A: Necrotizante, inhibe la síntesis proteica. Es una toxina tipo A-B, secretada por sistema de
secreción tipo II.
. Elastasa: Proteolítica, degrada elastina, anticuerpos de tipo IgG e IgA y colágeno. Inhibe la respuesta
inmune de interferón y células NK.
. Fosfolipasa C: Degrada lípidos, puede dañar membranas celulares y digerir el surfactante pulmonar.
. Endotoxina: LPS, como todos los gramnegativos.
Diagnóstico
La muestra debe tomarse del foco infeccioso, que posee un color verdoso. Se toma muestra por
punción y aspiración. También hay que sacar sangre para realizar hemocultivo, en el caso de que haya
bacteriemia.
P. aeruginosa crece en agar blando (medio con pocos nutrientes, dado que tiene muy pocos
requerimientos). Se observa un color verde característico, dado por la pioverdina (sustancia quelante
que produce la bacteria). El cultivo de Pseudomonas tiene un particular aroma frutal.
CLOSTRIDIUM TETANI
Bacilos gram +, esporulados, anaerobios estrictos. Se halla en suelos y flora normal animal y
humana. Ingresa al organismo por heridas contaminadas (65% de los casos) y por otras causas
(mordeduras de animales, cirugías, quemaduras, politraumatismos, etc.). La bacteria se adhiere a la
puerta de entrada, sobre tejido lesionado falto de oxígeno. No es invasiva, no se disemina ni daña el
tejido vecino. Lo que hace es producir una toxina, la tetanoespasmina.
La tetanoespasmina es una metaloproteasa zinc dependiente, que se fija a la unión neuromuscular.
Viaja por transporte axonal retrógrado y se une a GD1b, en alfa-motoneuronas. Aquí inhibe la liberación
de neurotransmisores inhibitorios mediante el clivaje de las sinaptobrevinas, moléculas que intervienen
en la liberación de las vesículas de neurotransmisor en la presinapsis. Esto produce la patología conocida
como tétanos:
- Tétanos
La toxina bloquea presinápticamente la liberación de GABA y glicina en neuronas motoras
inhibitorias (motoneuronas gamma y células de Renshaw) en ME y TE. Esto causa una falta de inhibición
en la actividad de las motoneuronas alfa, lo que se traduce en parálisis espástica: pérdida de
coordinación, hipertonía y contracturas generalizadas. La muerte acaece por parálisis de músculos
respiratorios.
Diagnóstico
Es clínico. Sólo en unos pocos pacientes pueden detectarse los bacilos en la herida, si esta es
aparente, pero la bacteriología es poco útil para el diagnóstico, ya que C. tetani es parte de la flora
normal de la piel. La inmunización activa con el toxoide tetánico (administrado con la vacuna triple
bacteriana, que incluye toxoide diftérico y antígeno de B. pertussis) protege contra la infección.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Bacilos gram +, esporulados, anaerobios estrictos, ubicuos. Doble hemolíticos: alfa hemólisis por su
toxina alfa, y beta hemólisis por su toxina tita (perfringolisina). Es un componente de la flora normal de
colon, vagina, boca y piel. Las principales toxinas que sintetiza son:
. Toxina α: Fosfolipasa C (actividad de fosfolipasa y esfingomielinasa).

. Toxina ß: Toxina formadora de poros semejante a α-toxina de S. aureus.
. Toxina ε: Permeasa (Toxina formadora de poros).
. Toxina ι: Binaria, adenosina difosfato (ADP) ribosilasa.
- Gangrena gaseosa
Ocurre por colonización de heridas por parte de C. perfringens y otras bacterias afines,
especialmente si hay daño muscular y suciedad. El tejido lesionado y desoxigenado por falta de
irrigación, favorece el desarrollo de C. perfringens. La bacteria invade la piel y el tejido subcutáneo y
muscular. La fermentación del glucógeno de las fibras musculares genera gran cantidad de gas, que se
acumula en el tejido subcutáneo y causa crepitación al tacto. Si no se trata, progresa a infección
sistémica que suele ser fatal.
Diagnóstico
La muestra se toma de la zona profunda del tejido afectado, y se coloca en jarra de anaerobiosis.
Es importante evitar que la muestra se airee, ya que los clostridios son anaerobios estrictos.
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA VIRAL
VIRUS HERPES SIMPLEX (HSV)

HSV son virus de DNA doble cadena, envuelto, con un genoma muy complejo. Son ubicuos. La
primoinfección generalmente ocurre en la niñez y es asintomática, con subsiguiente persistencia viral
durante toda la vida. HSV-1 es el que más frecuentemente afecta a la piel y mucosas, mientras que HSV-
2 es más frecuente en mucosa genital. Sin embargo, ambos pueden afectar piel, mucosas o genitales.
Luego de la primoinfección y latencia, puede haber una reactivación en cualquier momento. La
reactivación se desencadena por varios factores (estrés, frío, calor, radiación UV, etc.), y se desconoce el
mecanismo. No es posible saber a simple vista si las lesiones son por primoinfección o por reactivación.
- Herpes cutáneo: HSV-2 infecta la mucosa genital, y viaja hasta los ganglios sacros, donde hace latencia.
HSV-1 infecta la mucosa oral, y viaja hasta el ganglio de Gasser (del trigémino), donde hace latencia. Tras
la reactivación, las partículas virales viajan por vía axonal anterógrada. En las células epiteliales se
ensamblan y desencadenan la infección lítica, que se manifiesta con vesículas dolorosas, generalmente
en la zona de la mucosa oral. Las vesículas están repletas de virus, por lo tanto son muy contagiosas.
- Queratoconjuntivitis herpética: Otra manifestación posible del HSV-1.
- Encefalitis herpética: El HSV-1 es la causa más frecuente de encefalitis no epidémica.
Diagnóstico
Es directo, por detección del virus. La muestra se toma por raspado de la base de las vesículas, y se
hace extendido en tres portaobjetos. Se realiza:
- Coloración de Giemsa o Papanicolau.
- Inmunofluorescencia indirecta.
- En encefalitis, PCR en el LCR o biopsia cerebral e inmunomarcación.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

Virus a DNA doble cadena, desnudo. Infecta células epiteliales basales, donde hace latencia en
estado episomal, regulando su expresión génica según la célula va madurando hacia la superficie.
El HPV debe replicar y encapsidar su genoma, para liberar progenie. Estos eventos tardíos ocurren
al movilizarse las células infectadas a las capas superficiales del epitelio. Se activan promotores virales
dependientes de la división celular, y se sintetizan proteínas necesarias para la replicación. La proteína
E5 inhibe la degradación del receptor de EGF, lo que favorece la hiperplasia del tejido que termina
formando las verrugas. La liberación de virus es por descamación del epitelio, no hay lisis.
En las lesiones benignas el DNA viral se halla en estado episomal (circularizado y no integrado).
Esto le permite tener un orden de expresión proteica muy controlado, que es el causante de que el virus

“crezca” junto con la célula que infecta. En las lesiones malignas (neoplásicas), el virus se halla integrado
al genoma celular, y la regulación se pierde. Por lo tanto las neoplasias no son productivas, no producen
virus infectivo, ya que las células no se diferencian sino que proliferan descontroladamente.
- Verrugas cutáneas: Pueden ser vulgares, planas, plantares, en coliflor, etc. Son lesiones benignas
producidas por HPV.
- Condiloma acuminado (verrugas genitales): Causada también por HPV, pero distintos genotipos de los
que provocan verrugas cutáneas. Es una enfermedad que en la enorme mayoría de los casos se
transmite por vía sexual.
La enfermedad por HPV puede prevenirse usando preservativo y con profilaxis activa (vacunación).
Es importante evitar el rascado de las lesiones, para evitar autoinfección.
Diagnóstico
Se realiza por el cuadro clínico y eventualmente por estudio histopatológico. La serología no es útil
ya que por las características de la infección (afectar sólo a células epiteliales, sin ingresar al organismo)
no se producen títulos importantes de anticuerpos. El aislamiento no es viable, ya que HPV necesita
infectar células indiferenciadas y que éstas maduren para poder generar progenie.
La histopatología muestra coilocitos tanto en las verrugas como en el condiloma acuminado. La
muestra para histopatología se toma por citología exfoliativa, o cortando parte de una verruga. Se
coloca en formol y se envía a patología.
VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO

Es un poxvirus (genoma DNA doble cadena) que infecta exclusivamente a humanos, a nivel de los
queratinocitos. Se transmite por contacto directo, fomites, y autoinoculación. El período de incubación
es de 14-50 días hasta la aparición de lesiones típicas: una lesión central umbilicada, con lesiones
satélites. No hay inflamación ni sobreelevación. Las lesiones no son vesiculares ni pustulosas. El
diagnóstico es clínico.

2. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS MICÓTICAS Y
PARASITARIAS
DERMATOFICIAS
TIÑA CAPITIS
Es más frecuente en los niños, que aún no presentan secreción sebácea en el cuero cabelludo, y
por lo tanto tienen un ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos. Existen 4 tipos principales
de tiña capitis:
. Microspórica: Es la forma más frecuente en Argentina, y está causada por M. canis. Los artrosporos
rodean la vaina del pelo (ectothrix). Los pelos afectados se quiebran a pocos milímetros luego de
emerger. Comienza como una mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende
excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile”.
. Tricofítica: Es menos frecuente. Está causada por T. tonsurans. Los artrosporos se hallan dentro de la
vaina del pelo (endothrix). Los pelos afectados se rompen antes de salir, no sobresalen. Se entremezclan
pelos sanos con pelos afectados.
. Fávica: No se ve en Argentina, sino que es propia de Europa. Está causada por T. schoenleinii.
. Querion: Es la forma inflamatoria de la tiña capitis, originada principalmente por agentes zoófilos como
M. canis, y geófilos como M. gypseum y T. mentagrophytes. Al no ser un hongo antropófilo causa gran
reacción inflamatoria, con producción de exudado fibrino/purulento que puede llevar a pensar que hay
sobreinfección bacteriana, aunque no sea así.
Los dermatofitos zoófilos o antropófilos son bastante especie específicos, es decir, se desarrollan
fácilmente en sus huéspedes habituales, pero en otros huéspedes causan una gran respuesta
inflamatoria que dificulta su crecimiento. Por este motivo las tiñas producidas por especies zoófilas
como M. canis cursan con lesiones inflamatorias importantes, mientras que las especies antropófilas se
desarrollan con relativamente poca inflamación.
La difusión de los metabolitos fúngicos sensibiliza a las CPA de la dermis, que dirigen la respuesta
inmune hacia un perfil Th1. Esto resulta en una reacción de hipersensibilidad retardada que contiene y
resuelve la infección. La hipersensibilidad retardada se expresa como una dermatitis de contacto. Las
lesiones progresan hacia la periferia, al igual que el crecimiento de las colonias, ya que se va
extendiendo hacia donde aún hay queratina para degradar. Por este motivo las muestras deben tomarse
en la periferia de las lesiones.
Diagnóstico de tiña capitis: Es por examen directo. Se extrae un pelo afectado, o se hace raspado de
lesión en zona periférica, donde se hallan las colonias. El pelo se coloca en KOH al 40% para “abrir” la
queratina, y se observa ectothrix (M. canis) o endothrix (T. tonsurans). El raspado se cultiva en medio
Sabourand, y se observan luego las colonias obtenidas.
TIÑA CORPORIS
Infección por dermatofitos en piel sin cabellos y alejada de los pliegues. Los agentes que pueden
producirla son T. rubrum, T. tonsurans (antropófilos, cursan con poca inflamación), Microsporum spp. y
T. mentagrophites (zoófilos, cursan con mucha inflamación). Debido a los hongos zoófilos, es importante
considerar el antecedente de contacto con animales como perros, gatos y roedores.
Diagnóstico: Se toma una muestra de la parte periférica de la lesión, por raspado. Al examen directo se
ven filamentos hialinos tabicados, y se identifica al hongo en base a su morfología.
TIÑA PEDIS
Causada por agentes antropófilos, por lo tanto se transmiten de persona a persona. Por este
motivo es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes que comparten vestuarios o gimnasios, o en
personas que viven en comunidades cerradas. Puede ser intertriginosa (pliegue inguinal o entre los
dedos de los pies) y/o plantar. Puede verse la forma hiperqueratósica (con descamación) o la forma
dishidrosiforme (con vesículas y pústulas pruriginosas y dolorosas.
Diagnóstico: Toma de muestra por raspado de lesiones, y examen directo para determinar el agente.

TIÑA UNGIUM
Más frecuentes en adultos mayores y en las uñas del hallux. Existen 3 formas de afectación de la
uña:
- Onicomicosis distal subungueal: Es la forma más frecuente. Generalmente se debe a T. rubrum. La
lesión progresa desde el borde libre de la uña, ingresando en el hiponiquio. Así puede despegar la placa
ungueal, que se torna opaca y gruesa (hiperqueratósica). No hay reacción inflamatoria en tejidos
vecinos (perionixis) ya que el hongo no los invade, porque se alimenta de la queratina de la uña.
- Onicomicosis proximal profunda: Poco frecuente, aparece en inmunocomprometidos, especialmente
en SIDA (enfermedad marcadora). Generalmente es causada por T. rubrum, que ingresa a través de la
cutícula.
- Onicomicosis blanca superficial: Poco frecuente, generalmente causada por T. interdigitale, que
invade la tabla externa. La uña se presenta como pincelada con tiza.
Diagnóstico: Toma de muestra por raspado de lesiones, y examen directo para determinar el agente.
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA
CANDIDIASIS ORAL
Incluye el muguet, glositis, estomatitis, y la quelitis angular (boqueras). Frecuentemente está
asociada con trastornos inmunes y metabólicos (diabetes, leucemia, cáncer, HIV, etc.) y con
medicamentos como corticoides locales (por ejemplo salbutamol en aerosol). Pueden verse tanto placas
blanquecinas (muguet) como eritema. El muguet es una enfermedad marcadora de SIDA.
ONICOMICOSIS CANDIDIÁSICA
Causa onixis con perionixis (compromiso de la uña y tejidos adyacentes). Se ve frecuentemente en
personas cuyas manos están húmedas mucho tiempo o en contacto con harinas. Es importante recalcar
la afectación periungueal, a diferencia de las onicomicosis por dermatofitos, que sólo afectan a la uña y
no al tejido aledaño.
CANDIDIASIS CUTÁNEA
Suele manifestarse como intertrigo candidiásico de grandes y pequeños pliegues. Son lesiones
húmedas con erosión o fisura del ángulo, que se muestra al rojo vivo, macerado, y a veces con pústulas
satélites y exudados símil yogurt. Pacientes diabéticos son muy propensos a esta patología.
Los intertrigos producidos por otros hongos (E. floccosum, T. rubrum) cursan con menor
inflamación, y son más frecuentes que los candidásicos.
Bebés a los que no se les cambia el pañal con la frecuencia debida, o que tienen la piel muy
sensible, desarrollan dermatitis del pañal, que usualmente se complica con una infección por Candida.
Esto es porque el ambiente cálido y húmedo, y la maceración favorece el crecimiento del hongo. Las
lesiones son eritematosas erosivas, y se ven pápulas y pústulas satélites.
CANDIDIASIS GENITAL
- Vulvovaginitis candidiásica
Frecuente en edad fértil y embarazo, y asociada al uso de ATB de amplio espectro y diabetes. Cursa
con prurito vulvar premenstrual, ardor, eritema, dispareunia (relación sexual dolorosa), y flujo blanco
amarillento con grumos.
- Balanopostitis candidiásica
Muy asociada a diabetes, aunque también se da por recibir ATB o corticoides. Cursa con eritema,
prurito, vesículas-pústulas en glande y surco balanoprepucial, y exudado cremoso.
Diagnóstico de candidiasis mucocutánea

Se toma muestra por raspado (en uñas y candidiasis del pañal) o hisopado (en mucosas).
- Examen directo: En fresco se ven levaduras y seudomicelios. Con tinción de Gram las levaduras son
grampositivas.
- Cultivo: Medio de aislamiento Sabourand. Medios cromógenos orientan la especie de Candida (por
ejemplo, C. albicans adopta color verde).
- Tipificación: Es importante para determinar la resistencia a antifúngicos.
Las especies más frecuentes son C. albicans, C. parapsilosis y C. glabrata.

MALASSEZIOSIS (PITIRIASIS VERSICOLOR)
Las Malassezia son levaduras grandes, de pared gruesa y filamentos cortos, presentes en la biota
normal. Tienen distribución mundial, en climas templados y tropicales.
La pitiriasis versicolor consiste en la presencia de manchas con fina descamación (rosadas, pardas,
o blanquecinas) en piel expuesta al sol, localizadas principalmente en tronco superior, cara y brazos,
zonas donde hay abundantes glándulas sebáceas (recordar que estos hongos requieren ácidos grasos
exógenos). Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
La infección siempre es endógena. Malassezia globosa causa el 97% de las malasseziosis. Se
desarrollan superficialmente prácticamente sin desencadenar inflamación, por lo que habitualmente no
causa molestias ni prurito. Pero al ser las Malassezias componentes de la biota normal, suelen ser
reicidivantes.
Diagnóstico: Toma de muestra de lesiones por raspado, al examen directo la presencia de levaduras
grandes de pared gruesa y filamentos cortos es suficiente para el diagnóstico. Sólo con fines
epidemiológicos, se realiza cultivo en medios con ácidos grasos.
PEDICULOSIS
PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO

La pediculosis es la infestación por ectoparásitos llamados comúnmente piojos. Su nombre
científico es Pediculus humanus. La variedad capitis afecta la cabeza, y la corporis afecta al resto del
cuerpo.
Las lesiones son máculo-pápulas muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva del insecto. La
principal complicación de la pediculosis es la sobreinfección bacteriana debido a lesiones por el rascado.
La pediculosis predomina en grupos con mala higiene personal y hacinamiento. También en
escuelas, guarderías, etc. El piojo de la cabeza es extremadamente frecuente en niños. La transmisión es
siempre por contacto interhumano, sea directo o a través de ropas u objetos infectados.
Diagnóstico de pediculosis: Pueden verse los piojos a simple vista.
PEDICULOSIS GENTIAL (LADILLAS)

Infestación por Phtirus pubis. Se adhieren a pelos más gruesos que los piojos de la cabeza y del
cuerpo, como el vello púbico, la barba, pestañas, etc. Causan intenso prurito. Es una enfermedad casi
exclusiva de los adultos, y se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual.
Diagnóstico: Observación directa de liendres o piojos adultos.
PULICOSIS
Se llama así al ectoparasitismo por pulgas. Las especies más prevalentes de pulgas en humanos son
Pullex irritans, Xenopsylla cheopis (de las ratas, transmisora de la peste negra), Ctenocephalides canis y
felis.
La picadura se observa como una mácula con centro rojizo, que corresponde a una petequia dejada
por la introducción del aparato picador. La lesión es muy pruriginosa, y suelen haber excoriaciones y
sobreinfecciones por el rascado. Las lesiones se observan principalmente en el tronco y zona
periumbilical. La pulicosis se produce en condiciones de hacinamiento, higiene deficiente, y contacto
con parasitados.
TUNGIASIS
Tunga penetrans, conocida como nigua, es más pequeña que otras pulgas. Se halla en suelos
húmedos. Actualmente la tungiasis es infrecuente debido al uso de insecticidas. La infección se contrae
generalmente al caminar descalzo, en personas con mala higiene de la piel, y que frecuentan suelos
húmedos como establos, tierra húmeda, sótanos de casas, etc.
La hembra de T. penetrans cuando está fecundada atraviesa la piel, donde reside hasta liberar los
huevos. Las lesiones consisten en pápulas con un orificio que comunica a la pulga con el exterior. Se
hallan principalmente en los pies. El riesgo más importante de la tungiasis es la sobreinfección
bacteriana, siendo el tétanos la complicación más grave.

INFECCIONES POR ÁCAROS
SARNA (ESCABIOSIS)
Enfermedad producida por Sarcoptes scabiei. Este patógeno es específico del hombre, los animales
tienen sus propias especies o variedades que causan sarna y no se transmiten al hombre.
Las hembras invaden la capa córnea de la piel y forman túneles donde depositan los huevos. Las
lesiones se caracterizan por estos túneles epidérmicos, y pápulas muy pruriginosas, especialmente por
las noches. Las lesiones se presentan en cualquier parte del cuerpo, pero respetan cara, cuero
cabelludo, palmas y plantas. Tienen preferencia por pliegues interdigitales, muñecas, codos y zonas
genitocrurales y perianales.
Debido a las lesiones producidas por el rascado puede haber sobreinfecciones bacterianas.
En pacientes inmunodeprimidos, HIV +, alcohólicos, indigentes, y con mala higiene en general
puede verse la sarna noruega, que es una variedad mucho más extendida de la sarna común. El agente
etiológico es el mismo, S. scabiei, sólo que diseminado por todo el cuerpo. Estos pacientes requieren
aislamiento total ya que son extremadamente contagiosos.
Diagnóstico: Se toma una muestra de las lesiones por escarificación, y al examen directo al microscopio
se puede observar al ácaro. Es muy importante considerar la epidemiología, ya que es una infección
familiar, de grupos, o de parejas. Las malas condiciones de higiene y de vivienda son factores
predisponentes, así como la promiscuidad sexual (de hecho se considera a la sarna como una ETS).
DEMODICOSIS
Infección causada por Demodex folliculorum, una especie de ácaro microscópico. Es flora normal
de los folículos pilosos y glándulas sebáceas, principalmente en nariz y párpados. D. folliculorum no
suele causar patología alguna, excepto que se hallen en gran cantidad en un folículo, en cuyo caso
puede causar inflamación. La demodicosis puede complicar un cuadro de dermatitis por cualquier causa,
haciendo que la reacción inflamatoria persista.
Diagnóstico: Se toma una muestra por escarificación (raspado), y al examen directo puede observarse al
parásito, en cantidades superiores a las que se hallan habitualmente como biota normal.
MIASIS
Enfermedad causada por la invasión de larvas de moscas. Es una patología muy prevalente en
poblaciones con mala higiene y de áreas rurales.
La mosca que más frecuentemente causa miasis es Dermatobia hominis. Es parásito obligado en su
fase larvaria, que ocurre en los animales o en el hombre. Puede infestar piel, mucosas, oídos, fosas
nasales e intestino. Las moscas que causan miasis generalmente son más grandes que las domésticas, y
de colores vistosos.
Las moscas pueden depositar directamente los huevos en el huésped, o utilizar un vector
mecánico. Este último es el caso de Dermatobia hominis, que adhiere los huevos sobre artrópodos
hematófagos como mosquitos o garrapatas. Cuando estos artrópodos se posan sobre la piel para
succionar sangre, las larvas pasan al tejido del huésped.
D. hominis produce la forma de miasis cutánea fija o forunculoide. Se caracteriza por un nódulo
rojizo e inflamado, con un pequeño orificio que permite la entrada de aire a la larva. El nódulo mide
entre 2 y 5 cm y puede ser doloroso, por el movimiento de las larvas. Las larvas maduran en 6 a 12
semanas, y salen espontáneamente, luego la herida cicatriza. El principal riesgo de las miasis es la
sobreinfección, que es muy frecuente.
Diagnóstico: Pueden verse las larvas a simple vista.
TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado, que crece generalmente en medio anaerobio. Se
reproduce por fisión binaria y no tiene quistes. Las tricomonas sintetizan unas adhesinas que les
permiten adherirse a la mucosa vaginal. La producción de estas adhesinas está estimulada por las altas
concentraciones de lactoferrina. Por lo tanto el momento ideal para la invasión de tricomonas es el
período post-menstrual, cuando hay altos niveles de lactoferrina.
Los factores que predisponen a la infección son pH vaginal más básico de lo normal, alteración de
flora bacteriana, y deficiencia de estrógenos (que disminuye el glucógeno de las células epiteliales
vaginales).

Las manifestaciones clínicas son abundante flujo purulento y grumoso, blanquecino/amarillento y
de mal olor. Hay intenso prurito genital, generalmente post-menstrual (debido a los niveles de
lactoferrina).
Diagnóstico: Toma de muestra por hisopado vaginal. Al examen directo se pueden ver al trofozoíto
moviéndose. Las coloraciones permiten ver la morfología del parásito.
LARVA MIGRANS
Infección por Ancylostoma caninum o Ancylostoma braziliense. El adulto habita en el intestino de
gatos y perros, que eliminan huevos con las heces. Los huevos embrionan en suelos cálidos, arenosos,
húmedos y sombreados (las playas son un amiente ideal), y originan larvas rabditoides, que luego pasan
a filariformes (forma infectante). Las larvas filariformes penetran al humano por vía transcutánea, y
como éste no es un huésped apropiado no se establece, sino que queda migrando en la dermis.
Puede verse eritema y lesión serpiginosa en el sitio de entrada (generalmente el pie). Es decir, una
línea roja que se desplaza día a día.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS SUBCUTÁNEAS Y LINFANGÍTICAS LOCALIZADAS
ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO-LINFÁTICA
Micosis subaguda o crónica causada por un hongo dimórfico, el Sporohtrix schenkii. La fuente de
infección suele ser exógena, y no hay contagio interhumano.
El microorganismo ingresa por vía traumática al tejido subcutáneo, donde produce la enfermedad.
Se da en pacientes inmunocompetentes sin exposición previa. Luego de la inoculación traumática, la
evolución de la patología es:
1. Síndrome chancriforme: A los 15 días de la infección se forma un chancro en la zona de inoculación,
que tiende a ulcerarse.
2. Síndrome lingangítico: Luego de otros 15 días comienzan a formarse nódulos secundarios satélites,
que siguen el trayecto linfático principal (linfangitis nodular). Los nódulos secundarios tienden a
evolucionar hacia gomas, que se reblandecen y ulceran. La infección no suele diseminarse y las lesiones
curan espontáneamente con fibrosis.
A nivel histológico se genera una reacción granulomatosa poco organizada (a diferencia del
granuloma tuberculoso), formado por células gigantes, con focos de supuración y cuerpos asteroides. La
respuesta Th1 es la responsable de la formación del granuloma, que evita la diseminación del
microorganismo causante de la patología.
Además de S. schenkii, existen varios microorganismos que pueden ocasionar un síndrome de
linfangitis nodular:
- Nocardia brasiliensis: Cocobacilo ácido-alcohol resistente. La linfangitis nodular es distinta a la causada
por S. schenkii, hay mayor inflamación (los nódulos se fistulizan y supuran) y evolución más rápida.
- Mycobacterium marinum: Micobacteria atípica, cuyo hábitat es el agua. Ante un paciente con
linfangitis nodular es muy importante preguntar antecedentes epidemiológicos (traumatismo en el
campo, trabajo en piletas o peceras, viajes, etc.).
- Leshmaniosis cutánea: Puede provocar linfangitis nodular.
Diagnóstico
S. schenkii es dimorfo: a 37ºC es una levadura en forma de navecilla o cigarro, mientras que a 28ºC
forma conidióforos con microconidios, en forma de “margarita”. Se halla principalmente en zonas
tropicales y subtropicales, en espinas, madera, astillas, y nidos de animales. Por este motivo suele
afectar a trabajadores rurales, floristas, y cazadores de mulita (que para cazar al animal deben meterse
en la madriguera, ambiente fértil para el S. schenkii). También se contagia por mordedura de ratas o
iguanas, que si bien no están infectadas, pueden cargar al hongo en sus bocas. En el gato, por el
contrario, causa enfermedad grave.
Ante un paciente con síndrome linfangítico-nodular, se toma la muestra por raspado de los bordes
de las úlceras, o por aspiración de los nódulos, para hacer diagnóstico directo. Luego se hacen distintas
pruebas, para descartar los varios agentes etiológicos posibles:
1. Coloración:
> Gram: Para bacterias filamentosas y levaduras naviculares (S. schenkii).
> Kinyoun: Para bacterias filamentosas ácido-resistentes.

> Ziehl Nieelsen: Para bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR).
> Giemsa: Para amastigotes.
> Examen fresco: Levaduras.
2. Cultivos:
> Sabourand sin ATB: Para S. schenkii. Se cultiva a dos temperaturas. A 28ºC se ven hifas
ramificadas septadas, con microconidias en forma de margarita. A 37ºC se ven levaduras en forma de
navecilla o cigarro.
> Loewnstein Jensen: Para BAAR.
> Agar sangre: Para nocardia.
> Medio Novy, McNeal, Nicolle: Para Leishmania, no es de rutina. Se hace en centros de referencia.
Se puede realizar también diagnóstico indirecto, mediante detección de anticuerpos. También

existen pruebas cutáneas, como la de la esporotriquina.
CROMOBLASTOMICOSIS
Micosis que afecta a piel y tejido celular subcutáneo, caracterizado por la formación de nódulos y
lesiones verrugosas, de evolución crónica.
Una vez que el hongo penetra la piel por un traumatismo, progresa por contigüidad, invadiendo la
piel y el tejido subcutáneo. En la piel, a nivel histológico se observa hiperqueratosis (costras),
hiperplasia pseudoepiteliomatosa, y reacción granulomatosa con microabscesos. Los abscesos
contienen a los cuerpos esclerotales.
Típicamente el hongo forma una lesión única que comienza como una pápula o nódulo
eritematoso, y evoluciona hasta formar una lesión vegetante papilomatosa, con bordes serpiginosos y
zonas de cicatrización, que adopta forma de placa verrucosa o “coliflor”. También existe una forma
supurativa.
La evolución de la enfermedad es muy lenta, pasan meses o años hasta formar una lesión extensa.
Las lesiones verrucosas se limitan al tejido subcutáneo y piel, no comprometen al músculo ni al hueso, ni
al estado de salud general del paciente. Muy raramente hay diseminación hematógena.
Diagnóstico
La cromoblastomicosis se ve generalmente en el norte argentino, en trabajadores rurales. La está
causada por hongos de la familia Dematiaceae. Son hongos pigmentados que en su fase tisular forman
cuerpos esclerotales o fumagoides: células esféricas, pardas, con pared delgada, agrupados de 3 o 4
elementos, que se hallan en las lesiones granulomatosas o supurativas. Los principales agentes
etiológicos en Argentina son, en orden de importancia:
- Fonsecae pedrosoi – Cladophialophora carrioni – Phialophora verrucosa
Los diagnósticos diferenciales a considerar son:

- Esporotricosis cutánea fija: Se da en pacientes inmunocompetentes con exposición previa a S.
schenkii, y que se reinfectan con dicho hongo. La lesión cutánea es única, localizada, y de evolución
crónica. No hay linfangitis nodular.
- Sífilis terciaria: Gomas sifilíticas podrían llegar a tener aspecto similar.
- Leishmaniasis cutánea
- Lepra
La toma de muestra de hace por biopsia quirúrgica, o por raspado de costras o escamas con bisturí
estéril. La muestra luego se divide en dos, una parte de coloca en frasco con solución fisiológica (para
cultivo) y otros con formol al 10% para hacer la anatomía patológica.
1. Microscopía:
> Examen fresco: Pueden verse los cuerpos esclerotales.
> Gram: Para detectar levaduras naviculares de S. schenkii (diagnóstico de esporotricosis fija). Es
un método con muy baja sensibilidad.
> Giemsa: Para detectar amastigotes de Leishmania. Tiene alta sensibilidad en infección aguda.
> Ziehl Nielseen: Para detectar M. leprae.
2. Cultivo:
> Sabourand con ATB: Para detectar hongos.
> Medio Novy, McNeall, Nicolle: Para detectar Leishmania.
> Sabourand, infusión cerebro-corazón: Para detectar posibles bacterias.

MICETOMA
Es un síndrome granulomatoso crónico en la zona de inoculación de ciertos virus o bacterias. La vía
de acceso es por un traumatismo cutáneo. En Argentina es endémico en provincias del Norte, Centro y
Mesopotamia. Tiene alta frecuencia en India, México y Venezuela.
Las lesiones tienen aspecto pseudotumoral, con zonas fibróticas, y se caracterizan por nódulos y
abscesos que se reblandecen y drenan al exterior por fístulas que se forman espontáneamente. El
líquido que drena es un material serosanguinoliento con granos, que son microcolonias del agente
causal. Los granos no son contagiosos, por lo que no hay transmisión interhumana.
El hongo es muy invasivo, y destruye progresivamente tejido conectivo, músculo y hueso. A nivel
histológico puede verse una reacción granulomatosa supurativa, con granos clusters de granos (grano =
microcolonias del agente causal) rodeado de PMN.
Los micetomas pueden tener etiología bacteriana o micótica.
* Bacterias causantes de micetoma:

- Nocardia spp: Bacteria filamentosa grampositiva, ácido resistente, aerobia.
- Actinomadura madurae: Bacteria filamentosa grampositiva, aerobia.
- Streptomyces spp.
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphilococcus aureus
- Actinomicetes anaerobios
* Hongos causantes de micetoma:
- Hongos negros (granos negros, más frecuentes):
· Madurella mycetomatis
· Madurella griscea
· Expophiala jeanselmei
- Hongos hialinos (granos blancos): Fusarium, Aspergillus, Acremonium, S. apiospermum.
Diagnóstico
La muestra se toma por biopsia quirúrgica que llegue al hueso, ya que es determinante saber si hay
compromiso óseo para establecer un pronóstico. Los granos supurados también sirven como muestra,
se colocan en solución fisiológica.
Cultivo
> Agar blando glucosado, en anaerobiosis: Actinomicetos
> Sabourand sin ATB: Nocardia, Streptomices, Actinomadura.
> Agar Sangre, Chapman: P. aeruginosa, S. aureus.
> Sabourand con ATB, a 28ºC al menos por 21 días: Hongos

3. INFECCIONES VIRALES EXANTEMÁTICAS Y SISTÉMICAS
Un exantema o rash es una erupción de la piel, que puede ser básicamente de dos tipos:
- Morbiliforme o sarampionoso: Eritemato/papular, generalmente no confluente.
- Escarlatiniforme: Eritemato/micropapular, generalmente confluente.
Existen diversas patologías infecciosas que tienen manifestaciones exantemáticas. Algunas siempre
se presentan con exantema y otra lo hacen sólo a veces. Aquí trataremos las exantemáticas constantes
virales: sarampión, rubéola, varicela-zóster, 5ta y 6ta enfermedad y enterovirosis.
Ante un paciente que presenta un cuadro exantemático, es importante evaluar:
1. Presentación clínica: Determinar si el exantema es máculo-papular o vesículo-ampollar, el sitio de
comienzo, la confluencia, la localización, mono o polimorfismo, migración.
2. Interrogatorio: Edad del paciente, antecedentes de vacunación (anti sarampión, anti rubéola, anti
varicela), medicación previa, curva febril (si el exantema es con fiebre o post-febril), respuesta a ATB.
3. Examen físico completo: Desnudar al paciente y revisar todo el cuerpo.
SARAMPIÓN
Es una enfermedad sistémica causada por un virus de la familia Paramyxoviridae. Tiene
características muy particulares, tanto es así que en la mayoría de los casos se puede hacer un
diagnóstico clínico sin necesidad de laboratorio.
La gran mayoría de los individuos que se infectan, padecen la enfermedad (tiene alta
patogenicidad), que suele ser leve y autolimitada (baja virulencia). Suele ser una contraerse en la
infancia. Es una enfermedad extremadamente contagiosa, y casi todos los niños sensibles contraen la
enfermedad al exponerse. Existe un solo serotipo viral, y tras la infección se genera una respuesta
inmune fuerte y duradera, por lo que una misma persona no enferma dos veces de sarampión.
El virus ingresa por vía inhalatoria e incuba en el epitelio faríngeo. A partir del día 4 hay
diseminación a ganglios linfáticos drenantes, como las amígdalas. Luego hay viremia e infección de
diversos tejidos y ganglios linfáticos, hasta que se genera la respuesta inmune adaptativa CD4 y CD8, con
aparición del exantema por mecanismos de hipersensibilidad tipo IV.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas aparecen aproximadamente a los 10 días post-infección, y son las de
una enfermedad respiratoria aguda conocida como “triple catarro”, acompañada de exantema y
enantema característicos:
- Rinorrea (catarro nasal)
- Tos (catarro faringo-laríngeo)
- Conjuntivitis (catarro ocular)
- Fiebre alta y decaimiento: Debido al interferón tipo I circulante, que genera un estado gripal.
- Manchas de Köplik: Es un enantema puntiforme con manchas rojas de bordes irregulares y brillantes
que rodean un moteado blanco azulado en el centro, opuestas a los segundos molares. El enantema
precede a la aparición del exantema. Ambas lesiones coexisten durante un período breve, por lo que
muchas veces las manchas de Köplik ya han desaparecido cuando se examina al paciente, ya que se
suele concurrir a la consulta en la fase exantemática.
- Exantema: Es maculo-papular, no confluente (las lesiones no se unen), monomórfico (no hay más de
un tipo de lesión presente) y de progresión céfalo-caudal (comienza en la cabeza, se extiende hacia los
miembros inferiores, y desaparece en el mismo orden). Esta topocronía (orden de aparición) permite
distinguir claramente un exantema infeccioso de uno alérgico.
La aparición del exantema obedece a mecanismos de hipersensibilidad tipo IV, es decir, por acción
de linfocitos CD4+ sobre células de la piel infectadas. El exantema, entonces, indica la generación de una
respuesta inmune adaptativa celular.
- Inmunosupresión transitoria: Si se hiciera un hemograma, inicialmente se vería una leucocitosis con
aeosinofilia (se desconoce el motivo de esto último), y luego linfopenia. El virus replica en células
dendríticas, linfocitos CD4+ y monocitos, y disminuye su número, principalmente por causar apoptosis.
Esto produce una inmunosupresión transitoria, que aumenta la susceptibilidad a otras infecciones,
principalmente bronconeumonías bacterianas. La fiebre del sarampión dura 5 días. Si al día 6 no baja, se
considera que hay sobreinfección bacteriana.

Complicaciones
Las complicaciones del sarampión son mucho más frecuentes en niños de países subdesarrollados,
con mala nutrición y malas condiciones de vida (hacinamiento, acceso limitado a atención médica, etc.).
- Complicaciones respiratorias
Se relacionan con el estado de inmunosupresión transitoria que produce el virus sarampión, al
disminuir el número de linfocitos y monocitos.
- Crup sarampionoso (Laringotraqueobronquitis).
- Otitis media aguda.
- Neumonías: La bronconeumonía sarampionosa primaria se da por el propio virus (sin
sobreinfección), y aparece generalmente en niños desnutridos. Es muy difícil de controlar ya que no
responde a antibióticos, y tiene pésimo pronóstico. La bronconeumonía gigantocelular se da en
inmunodeprimidos con sobreinfección bacteriana.
- Complicaciones neurológicas
- Encefalitis post-infecciosa aguda.
- Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES).
- Encefalitis infecciosa por cuerpos de inclusión (en inmunodeprimidos).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, ya que el cuadro es muy característico. Si se quisiera corroborar el
diagnóstico, se recurre al laboratorio. El virus sólo es posible de aislar en un breve período que abarca
dos días antes de la aparición del enantema, y dos días después de la aparición del exantema. Por este
motivo, y por una cuestión de practicidad, priman los métodos indirectos:
- IgM específica por ELISA
- Conversión serológica
Es importante tener en cuenta que en pacientes con inmunodepresión celular T no hay exantema,
pero sí IgM e IgG. Por el contrario, en inmunosuprimidos B sí hay exantema, pero no generación de
anticuerpos.
RUBÉOLA
Enfermedad sistémica provocada por un togavirus, no citopático. Se transmite por vía respiratoria,
siendo también altamente contagioso. Tras ingresar al cuerpo por el tracto respiratorio, el virus prolifera
en tejido linfoide regional durante un tiempo, y luego se disemina al bazo y ganglios linfáticos en otros
lugares del cuerpo. Una semana después de la infección, la multiplicación del virus lleva a viremia y
diseminación del virus en todos los tejidos, incluidos tracto respiratorio, piel, articulaciones, riñones y
placenta. El principal riesgo de la rubéola es la infección del feto por vía transplacentaria, que no se
tratara aquí, sino que se versará sobre la rubéola post-natal.
A diferencia del sarampión, el 50% de las veces la infección es subclínica. Cuando hay
sintomatología, ésta es inespecífica:
- Exantema: El exantema de la rubéola es el de duración más breve, aparece y desaparece rápidamente,
en 2 o 3 días. Es de tipo maculo-papular, confluente (a diferencia del exantema del sarampión), y de
progresión céfalo caudal. No se acompaña de enantema.
- Febrícula, leve congestión nasal y conjuntival
- Linfadenitis reactiva: Adenopatías suboccipitales y cervicales dolorosas. Son el primer signo en
aparecer, y el último en desaparecer.
- Esplenomegalia discreta
- Dolor articular: Debido a hipersensibilidad tipo III por formación de inmunocomplejos.
Diagnóstico
Ante un cuadro de estas características, es necesario considerar otras patologías en el diagnóstico
diferencial: sarampión, eritema infeccioso, mononucleosis infecciosa, enterovirosis, escarlatina,
toxoplasmosis, exantema súbito (roséola).

Para confirmar el diagnóstico de rubéola es necesario el laboratorio, con métodos indirectos:
- IgM específica por ELISA: Teniendo en cuenta que puede haber picos de IgM ante una reinfección. Es
importante remarcar que, al igual que sucede con el sarampión, no se enferma dos veces de rubéola.
- Seroconversión de IgG específica
Complicaciones
Son muy raras, más aún en los niños, siendo relativamente más frecuentes en los adultos.
- Artritis y artralgias (30-50% de mujeres, 10% de hombres enfermos).
- Encefalitis (1: 4600 a 1: 6000 enfermos).
- Púrpura trombocitopénica.
Profilaxis
Existe una vacuna antirubeólica, a virus atenuado. Como todas las vacunas a virus atenuado, están
contraindicadas en inmunodeprimidos y embarazadas. Si bien no está documentado que la vacuna
cause malformaciones congénitas, no se recomienda la vacunación de mujeres que estén buscando un
hijo, durante al menos 1 mes previo a la concepción.
El mejor momento para recibir la vacuna es previo al inicio sexual. Si una madre no está protegida
y tiene un bebé, es recomendable administrar la vacuna a la madre, para que genere IgG anti rubéola y
pueda pasarlas al lactante por la leche. El virus atenuado no se transmite por la leche.
La vacunación en hombres es importante para evitar la transmisión de rubéola a mujeres no
protegidas.
VARICELA-ZÓSTER
El VVZ es un virus de la familia Herpesviridae. La infección se transmite por vía respiratoria, sea por
inhalación de gotitas o de costras aerosolizadas. La primoinfección por VVZ produce el cuadro de
varicela, y la reactivación produce el cuadro de zóster.
Luego de la infección el virus infecta células mononucleares y es llevado a los ganglios linfáticos. En
tejido linfoide el virus replica por una semana, y luego se disemina vía hemática a las células epiteliales
de todos los tejidos, especialmente la piel y el tracto respiratorio.
El VVZ de las lesiones mucocutáneas penetra en las terminales nerviosas sensitivas, y llega por vía
axonal retrógrada hasta los ganglios de las raíces dorsales, donde hace latencia. El virus latente puede
reactivarse ante una inmunodepresión, estableciendo una infección lítica en el dermatoma del lugar de
la reactivación.
En la primoinfección por VVZ el paciente está bien hasta el primer o segundo día de exantema, en
el que aparece fiebre y malestar. Pero la enfermedad suele ser leve y frecuentemente pasa inadvertida.
- Exantema: Las zonas más afectadas de la piel son el tronco, la cara y el cuero cabelludo. Aquí se ven
inicialmente máculas y pápulas que evolucionan a vesículas y pústulas, que luego revientan y forman
costras. El exantema aparece 1-2 semanas post-infección, y hay dos o tres brotes. Por lo tanto conviven
en un mismo momento lesiones maculo-papulares, vesiculares y costras (exantema polimórfico).
En el zóster el exantema tiene las mismas características, sólo que está localizado en el/los
dermatoma/s donde se produjo la reactivación. Durante el zóster no hay viremia, ya que hay IgG
circulante que evita la diseminación hemática del virus. Por eso el exantema se remite al dermatoma
que corresponde a las fibras nerviosas en las que el virus está replicando.
Complicaciones
- De la varicela
- Sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas.
- Neumonía intersticial primaria (por el propio VVZ), neumonía bacteriana secundaria.
- Encefalitis.
- Del zóster
- Neuritis y neuralgia post-herpética. El zóster es extremadamente doloroso.
Profilaxis
Existe una vacuna atenuada. Es el único caso de indicación para inmunosuprimidos, debido a que
una primoinfección por VVZ salvaje en un inmunosuprimido puede traer complicaciones severas. Por
eso se decide vacunar con una cepa atenuada, aún con el riesgo de causar enfermedad.

MEGALOERITEMA EPIDÉMICO Ó 5º ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA
Enfermedad causada por el erithrovirus B-19. Este virus infecta células en activa replicación, como
los precursores de glóbulos rojos en la médula ósea. En estas células hace una infección lítica, y hay
elevadísima viremia y anemia aplásica. También puede afectar miocardiocitos, causando miocarditis, y
puede infectar al feto por vía transplacentaria, causando alteraciones siempre mortales.
El virus se contagia por vía respiratoria, y también a través de sangre o derivados.
El 50% de las infecciones son subclínicas. La primoinfección ocurre generalmente en la infancia,
dada la alta contagiosidad.
- Eritema infeccioso: Es un exantema es en mejillas, en “alas de mariposa” o bien respetando surcos
nasogenianos y mentón: signo de la cachetada. También hay exantema en pliegue interglúteo, cara
interna de muslos, y cuello.
- Crisis de anemia aplásica.
- Cuadros rubeoliformes.
- Miocarditis (NS1 mediada).
- Síndrome papular purpúrico petequial de manos y pies (gloves and socks syndrome) asociado a
lesiones orales y fiebre.
- Abortos o alteraciones y/o muerte fetal (hydrops fetalis).
Diagnóstico
Es eminentemente clínico. La confirmación se hace por métodos indirectos, aunque también
pueden usarse métodos directos (pesquisa de DNA viral por PCR en sangre):
- IgM específica
- Seroconversión de IgG específica
Los anticuerpos contra distintos antígenos virales tienen distintas vidas medias:
- Anti-VP2 persisten
- Anti-VP1 pueden desaparecer
- Anti NS1 indican infección reciente
EXANTEMA SÚBITO Ó 6º ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA

Enfermedad causada por el 90% de las veces por HHV-6. Es un virus linfotrópico (su receptor de la
molécula CD4), que replica en médula ósea. Un 10% de los casos de exantema súbito es causado por
HHV-7.
La diseminación es por saliva. El HHV-6 es el único virus de la familia Herpesviridae que integra su
genoma. Hace infección latente y puede reactivarse en pacientes inmunodeprimidos y/o trasplantados.
El cuadro comienza con una fiebre muy elevada y súbita, sin ningún otro síntoma, que dura 3 días.
Al día 4 la fiebre baja y aparece bruscamente un exantema morbiliforme, sobre todo en el tronco, que
dura por otros 3 días y se resuelve espontáneamente.
Las eventuales complicaciones son las convulsiones febriles y la encefalitis. No hay vacuna
disponible para HHV-6 ni HHV-7.
Diagnóstico
Es básicamente clínico, si se quiere estar seguro de que HHV-6 es el causante del cuadro se pueden
hacer métodos directos (se busca DNA del virus dentro de los linfocitos) o indirectos (IgM específica).
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
El agente etiológico es el virus Coxsackie A 16, de la familia de los enterovirus. El cuadro consta de
lesiones vesiculares en las manos, pies y boca, más fiebre. Las vesículas son muy infecciosas.
Diagnóstico
A diferencia de los otros virus, para detectar infección actual con enterovirus se usan métodos
directos.
- Aislamiento viral en cultivos celulares o animales de laboratorio
- Detección de antígenos virales por inmunofluorescencia
- Detección de RNA viral por RT-PCR

No tiene mucho sentido usar métodos indirectos (medición de anticuerpos), debido a la constante
exposición a enterovirus de toda la comunidad, la mayoría de las personas tendrá serología positiva para
los mismos. Sólo serviría la conversión serológica.
PAROTIDITIS URLIANA
Enfermedad causada por el virus Parotiditis, de la familia Paramyxoviridae. Se transmite por vía
inhalatoria, es necesario contacto íntimo para infectarse. La mayor incidencia es en niños de 5 a 14
años. Existe sólo 1 serotipo de virus Parotiditis, por lo que no se sufre la enfermedad dos veces.
La infección generalmente es subclínica. A diferencia de los otros virus tratados en este resumen,
no hace enfermedad exantemática. Su blanco principal son las células acinares, especialmente la
parótida y el páncreas exócrino.
En un primer momento hay fiebre alta, lo que se sigue de hinchazón parotídea (primero unilateral,
luego bilateral). Al examen físico de las fauces, se puede observar el conducto de Stenon congestivo,
algo muy característico de esta enfermedad.
Las eventuales complicaciones son pancreatitis, orquitis y ooforitis.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico. Para confirmar, pueden medirse IgM e IgG específicas, pero no es
rutinario.
Existe una vacuna atenuada que forma parte de la triple viral MMR (sarampión, paperas, rubéola).

4. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
El tracto respiratorio superior abarca las fosas nasales, senos paranasales, faringe y laringe
supraglótica.
RINITIS Y RINOSINUSITIS
La rinitis es la inflamación de la mucosa nasal y la sinusitis es la inflamación de los senos faciales.
- Rinosinusitis aguda
Las causas más frecuentes son infección viral y alergia. Provocan rinitis de comienzo agudo, corta
duración (7-10 días) y sin fiebre o con febrícula: resfrío común. Los agentes etiológicos virales son:
- Rinovirus
- Coronavirus
- Adenovirus
- Parainfluenza
- SRV
Recordar: Influenza no causa rinitis.
Los cuadros virales son autolimitados. Si la signosintomatología perdura más de 10 días, la causa
más probable es la alérgica. Si además de perdurar se agrega fiebre y secreción nasal purulenta,
podemos pensar en una infección bacteriana. Las bacterias que más frecuentemente provocan
rinosinusitis aguda son:
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catharralis
Raramente pueden coexistir con anaerobios, en cuyo caso el paciente refiere cacosmia (olor a
materia fecal producido por estas bacterias).
- Rinosinusitis crónica
Si el cuadro se prolonga en el tiempo (más de 90 días) y el paciente no responde a los antibióticos
administrados, uno sospecha otros agentes etiológicos que causan rinosinusitis crónica. En este caso la
etiología más frecuente es una alergia prolongada (por ejemplo, ante los cambios de estación). La
alergia provoca que la mucosa de los senos se hipertrofie, tape los conductos, y se acumule líquido.
A la rinosinusitis alérgica puede superponerse una infección bacteriana o fúngica. Si en algún
momento de la rinitis crónica aparece fiebre y supuración, ha habido una sobreinfección, que puede ser
micótica o bacteriana.
Diagnóstico
El diagnóstico de rinosinusitis aguda es clínico. No se hace diagnóstico virológico. Sólo en el caso de
rinosinusitis aguda bacteriana puede apoyarse el diagnóstico con imágenes, en las que se ven los senos
paranasales obstruidos.
Tampoco se hace diagnóstico bacteriológico. El tratamiento se realiza en forma empírica (sin
identificación de la bacteria), con base en la epidemiología, es decir, conociendo las bacterias que más
frecuentemente provocan este cuadro. Como no suele ser una afección grave, el tratamiento se hace sin
siquiera tomar una muestra para posterior identificación del patógeno y mejorar la especificidad
terapéutica.
Si el paciente no responde al tratamiento bacteriano, hay que realizar diagnóstico micológico. La
toma de muestra la realiza el otorrinolaringólogo: mediante rinofibrolaringoscopía hace un aspirado de
seno paranasal. Los estudios que se le hacen a la muestra son:

- Examen fresco: en busca de micelios hialinos o pigmentados de la biota ambiental.
- Cultivo: 28ºC y 37ºC (aunque no son hongos dimorfos), en medios para hongos. Análisis de las
colonias.
En el caso de Aspergilosis, pueden dosarse IgG e IgE, lo que apoya el diagnóstico.
Complicaciones
Las complicaciones de la rinosinusitis son muy infrecuentes, pero existen:
- Orbital: edema, abcesos, celulitis, trombosis de los senos cavernosos.
- Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infarto cerebral.
- Osteomielitis
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

Inflamación de la mucosa que reviste la caja timpánica, celdas mastoideas y membrana timpánica.
Es muy frecuente en niños. 50% desarrolla OMA antes del primer año de vida, y el 70% antes del
tercero. Los agentes etiológicos más frecuentes son los mismos que causan rinosinusitis aguda
bacteriana:
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
Otros menos frecuentes son S. aureus y pyogenes, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y el tratamiento es empírico: otoscopía para ver si hay pus en la
membrana timpánica, medicación basada en epidemiología, y control.
El diagnóstico microbiológico es necesario cuando hay:
- OMA con retención de exudado en niños seriamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos.
- OMA con exudado en pacientes con síndrome meníngeo o menores de tres meses.
- Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y persistencia del exudado.
- Huéspedes inmunocomprometidos.
- Cualquier caso que se sospeche de un microorganismo causal inusual.
Para el diagnóstico microbiológico se toma una muestra de líquido del oído medio mediante
timpanocentesis.
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)

Hay otorrea recurrente o persistente por 2 a 6 semanas, puede haber perforación del tímpano. Los
patógenos más frecuentemente implicados son:
- Anaerobios (peptococcus y propinibacterium): 55%
- P. aeruginosa: 32%
- E. coli, Proteus.
Diagnóstico
A diferencia de en OMA, en OMC siempre antes de iniciar tratamiento se realiza diagnóstico
microbiológico.
La muestra se toma por timpanocentesis, se envía en medio apropiado (tubo seco, medio
anaerobio para recuperar bacterias de esas características), se hace tinción de gram y se siembra en
distintos medios (agar sangre, agar chocolate, caldo tioglicato) para aislar distintas bacterias.
Muchas veces en OMC se hallan afectados los dos oídos. En ese caso se toman muestras de ambos
oídos y se cultivan por separado, ya que muchas veces la infección es por bacterias distintas.

FARINGITIS
Es la inflamación de la faringe. La causa más frecuente es la infección viral (70-80%). Los principales
agentes son los mismos que para la rinosinusitis:
- Rinovirus
- Coronavirus
- Adenovirus
- Parainfluenza
- RSV
Algunas faringitis virales, como las causadas por RSV y Metapneumovirus, pueden progresar y
afectar luego el tracto respiratorio bajo.
Un 20-30% de los casos es de etiología bacteriana. Los agentes bacterianos principales son:
- S.pyogenes (ß hemolítico de grupo A): 25%.
- Streptococcus ß-hemolítico de los grupos C y G.
- Corynebacterium diphteriae.
- Asociación fuso-espirilar (Angina de Vincent).
- Neisseria gonorrhoeae (en individuos sexualmente activos).
La faringitis puede ser parte de un cuadro sistémico. Este es el caso de las infecciones por:
- Enterovirus: herpangina, úlceras orales.
- Herpes simplex: traqueobronquitis en inmunodeprimidos.
- Epstein Barr: faringitis, neumonía en inmunodeprimidos.
- Sarampión: croup y bronquiolitis en mayores de 2 años.
El cuadro se caracteriza por:
- Odinofagia
- Fiebre
- Tos seca
- Adenomegalias cervicales, especialmente submaxilares
- Placas blanquecinas a nivel de las amígdalas, a veces purulentas
La angina de Vincent, o gingivitis necrotizante aguda, tiene características que la distinguen:
inflamación de encías y mucosa oral, intenso dolor, sangrado de encías, mal olor.
Diagnóstico
Tanto las faringitis virales como las bacterianas pueden tener placas purulentas, por lo tanto las
placas no orientan el diagnóstico. La mejor orientación es la epidemiología (80% virales, 20%
bacterianas).
En las faringitis el diagnóstico microbiológico sirve para detectar el agente etiológico, de forma tal
de indicar antibióticos sólo cuando sea necesario y evitar las complicaciones supurativas, en el caso de
que sea bacteriana. La conducta apropiada es tomar muestra en todos los pacientes con faringitis, para
descartar etiología bacteriana. Si las pruebas confirman faringitis bacteriana, se inicia tratamiento. Si las
pruebas son negativas la infección es viral, y no se inicia tratamiento, ya que se autolimita.
La muestra a tomar es un hisopado de fauces, con cuidado de no contaminar el hisopo con los
labios, dientes, úvula, etc.
- Diagnóstico virológico: No es de rutina hacer diagnóstico virológico, las pruebas se hacen para
bacterias, y si dan negativo, la etiología es viral por descarte. El diagnóstico virológico sirve para la
epidemiología. Se realizan métodos directos (detección de antígenos por ELISA, cultivo) o indirectos
(IgM e IgG específicas son de escaso valor por la elevada exposición, se puede hacer seroconversión).

- Diagnóstico bacteriológico: Debería ser de rutina. No se hace tinción de Gram, a menos que se
sospeche angina de Vincent o difteria (recordar que C. diptheriae es flora normal de la orofaringe). La
angina de Vincent es el único caso donde el Gram tiene valor diagnóstico.
Se toma la muestra por hisopado, se extraen el antígeno bacteriano por métodos enzimáticos, y
luego se realizan técnicas para detectar dicho antígeno:
- ELISA, aglutinación
- Tests rápidos (StrepA): Similares a los tests de embarazo, pero son poco accesibles para la población
general. Si con el método rápido da positivo, se informa el diagnóstico. Si da negativo el hisopo se
cultiva, ya que el método rápido es muy específico pero poco sensible, y puede no haber detectado
suficiente número de bacterias.
- Cultivo:
> Agar sangre y se incuba a 37ºC en aerobiosis por 24-48 horas. Si en el agar sangre se ve beta
hemólisis, pueden ser S. pyogenes u otros beta-hemolíticos.
> Para diferenciarlos se hace la prueba de la bacitracina. S. pyogenes es sensible a la bacitracina,
por lo tanto si se observa un halo de inhibición, estamos en presencia de dicha bacteria.
Recordar que el laboratorio informa todo lo que crece en el cultivo. S. pyogenes es biota normal de
la faringe, por lo tanto es imprescindible el cuadro clínico para interpretar correctamente los resultados
de laboratorio. Un paciente con estreptococo beta-hemolítico del grupo A positivo que no presenta
signosintomatología, está sano. En cambio, un paciente con un cuadro de faringitis producido por S.
pyogenes tendrá una cantidad significativamente mayor de la bacteria que la presente en la biota
normal. Por eso el médico puede diferenciar la etiología viral de la bacteriana, sin hacer diagnóstico
virológico:
- Presencia de S. pyogenes sin sintomatología = paciente sano, bacteria es de biota normal.
- Altas cantidades de S. pyogenes + faringitis = faringitis bacteriana por S. pyogenes.
- Bajas cantidades o ausencia de S. pyogenes + faringitis = faringitis viral (habiendo descartado otras
bacterias).

5. INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS: NEUMONÍAS Y
BRONCONEUMONÍAS
El tracto respiratorio inferior abarca las vías aéreas por debajo de la glotis: la laringe subglótica,
tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos e intersticio pulmonar.
Las infecciones que comprometen los pulmones se denominan neumonías. Estas pueden ser
adquiridas en la comunidad o intrahospitalarias, y a la vez pueden ser crónicas o agudas.
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD (NAC)

Infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección
respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha
infección. Los agentes etiológicos más frecuentes son:
–Streptococcus pneumoniae
–Haemophilus influenzae
–Mycoplasma pneumoniae
–Chlamydophila pneumoniae
- Staphylococcus aureus (muy importante en neumonías graves que requieren internación en UTI).
–Virus: influenza, parainfluenza, adenovirus, y RSV.
Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos son:

- EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae
- Mala higiene dental: Anaerobios
- Drogadicción intravenosa: S. aureus, M. tuberculosis
- Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans
- Exposición a aves: C. psitacii
- Fibrosis quística: P. aeruginosa
- Fiebre
- Tos, la mayoría de las veces productiva
- Disnea y dolor al respirar
Las NAC bacterianas suelen tener un comienzo abrupto, con fiebre alta y disnea. Las NAC causadas
por los agentes más frecuentes (S. pneumoniae y H. influenzae) tienen un patrón radiológico típico, es
decir, afectación lobar. Esto se debe a que son bacterias piógenas que causan gran daño e infiltrado en
los espacios alveolares. El material purulento y el exudado inflamatorio acumulados en los alveólos
dificultan el intercambio gaseoso, y causan tos productiva.
Las personas mayores tienen un riesgo aumentado de contraer NAC, debido a que su sistema
inmune se debilita, y a que tienen un menor barrido mucociliar. En el interrogatorio es importante
conocer si el paciente estuvo internado recientemente, para descartar o poner en el diagnóstico
diferencial a patógenos típicamente intrahospitalarios.
Diagnóstico de NAC
Se basa en la clínica y la radiología. La radiografía frontal de tórax puede mostrar un patrón de
afectación lobar (neumonía típica) o afectación intersticial (neumonía atípica). Como ya se dijo, la
mayoría de las NAC tienen un patrón radiológico típico (lobar).
El diagnóstico microbiológico permite un tratamiento específico para evitar mal uso de ATB y
conocer la prevalencia y el patrón de sensibilidad a ATB (importante para la epidemiología).
- Esputo, tinción y cultivo: La de elección es el esputo, pero es muy difícil lograr una muestra válida (sólo
se logra en el 50% de los casos). Para que el esputo sea válido debe ser profundo, provenir de los
alvéolos. Para saber si el esputo viene de los alvéolos, éste debe tener más de 25 PMN y menos de 10
células epiteliales, bajo el microscopio óptico a 100x. Además, el esputo debe colectarse antes de que el
paciente empiece tratamiento con ATB. Una vez obtenido el esputo luego se realizan pruebas.
> Tinción de Gram: Para detectar S. pneumoniae (gram +) y H. influenzae (gram -).
> Cultivo: Baja sensibilidad y especificidad. El neumococo presenta hemólisis parcial (alfa). Es
sensible a la optoquina, por lo tanto muestra una zona de inhibición alrededor del disco de optoquina.
Esto permite diferenciarlo de otros estreptococos alfa-hemolíticos.
- Hemocultivo: Un porcentaje muy bajo positiviza, debido a que estas infecciones cursan con poca
bacteriemia.
- Antigenuria: Método rápido basado en la inmunocromatografía de membrana. Muy útil para pesquisa
de S. pneumoniae: Sensibilidad del 75%, y especificidad mayor al 95%.
- Serología y seroconversión: Se usan para detectar bacterias menos frecuentes, como C. pneumoniae,
M. pneumoniae. Estas bacterias tienen requerimientos especiales y son de crecimiento lento, por lo
tanto son difíciles de cultivar.
Profilaxis
Las vacunas anti-neumocóccica, anti-Hib y antigripal se indican en pacientes con mayor riesgo de
sufrir NAC complicadas:
- Mayores de 65 años
- Menores de 65 años con factores de riesgo
> Enfermedad cardiovascula y/o pulmonar crónica
> Hepatitis crónicas
> Diabetes
- Asplenia anatómica o funcional
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS (NIH)

Es aquella neumonía que comienza 48 horas después del ingreso hospitalario. En un paciente
hospitalizado la biota normal cambia respecto a la biota en la comunidad, ya que hay colonización por
parte de bacterias intrahospitalarias. Los agentes más frecuentes en UTI de adultos son:
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylococcus aureus
- Bacterias gram negativas: Son muy problemáticas, debido a que tienen una alta tasa de transferencia
de plásmidos con genes de resistencia a ATB, lo que les confiere características que las hacen
extremadamente resistentes (mutaciones de proteínas blanco, menor síntesis de porinas, mutaciones
en el LPS, enzimas que modifican al ATB, etc.).
Los factores que predisponen a sufrir NIH son:

- No prevenibles:
> Intubación endotraqueal, ventilación mecánica invasiva
> Edad mayor a 60 años
> EPOC
> Enfermedades neurológicas
> Traumatismos y cirugías
- Prevenibles:
> Broncoaspiración
> Depresión del sensorio
> Uso de antiácidos y bloqueantes H2: al haber menor cantidad de ácido, el jugo gástrico tiene
menor poder bactericida, y se favorece el desarrollo de bacterias en el estómago. Si llegase a ocurrir
vómito con aspiración, estas bacterias se siembran en el pulmón y pueden causar neumonía.
> Sonda nasogástrica
Diagnóstico
Se realiza con la clínica, la radiología y la microbiología. A diferencia de las NAC, siempre se hace
diagnóstico microbiológico (gram + cultivo + pruebas específicas). Las muestras se pueden tomar por:
- Aspirado traqueal: Para que sea válido debe cumplir los mismos requisitos que el esputo (más de 25
PMN y menos de 10 células epiteliales planas, a 100x. Con esta muestra, el cultivo se considera positivo
a partir de 1 millón de bacterias.
- Lavado broncoalveolar (BAL): Con esta muestra, el cultivo se considera positivo a partir de 10.000
bacterias (el punto de corte es menor porque la muestra se toma de un sitio estéril). En niños se utiliza
el mini BAL, que se diferencia del BAL en que no se usa un broncoscopio, sino que se inserta el catéter a
ciegas. El punto de corte es el mismo, 10.000 bacterias.
- Cepillo envainado: Es la mejor muestra, ya que se toma muy poco material, y el punto de corte es el
menor de todos: 1000 bacterias ya confirman el diagnóstico.
- Hemocultivo: La bacteriemia es más frecuente en pacientes con NIH. VPP del 80%.

Profilaxis
Mantener la antisepsia es vital para prevenir NIH, así como el uso racional de ATB para evitar la
aparición de bacterias súper-resistentes. Procedimientos invasivos de la vía aérea como la asistencia
respiratoria mecánica o traqueostomías predisponen a sufrir NIH, por lo que se deben usar como último
recurso y por el menor tiempo posible. También deben evitarse la aspiración de secreciones.
La vacunación antigripal y antineumocóccica disminuyen el riesgo de NIH.

6. NEUMONÍAS INTERSTICIALES Y BRONQUIOLITIS.
PRIMOINFECCIÓN DE MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS
NEUMONÍA INTERSTICIAL
A diferencia de las neumonías lobares o típicas, en las neumonías intersticiales o atípicas no hay
esputo, ya que la tos no es productiva sino seca e irritativa. Esto se debe a que hay infiltrado
inflamatorio, exudado y fibrosis en las paredes alveolares y espacio intersticial, sin colección de material
en la luz alveolar. El engrosamiento del espacio intersticial dificulta la hematosis, lo que provoca disnea.
Ante el insulto microbiano, los macrófagos alveolares se activan y secretan citoquinas inflamatorias
como IL-1 y TNF, y quimiocinas como IL-8 (que atrae PMN). IL-1 y TNF inducen a los fibroblastos del
tejido conectivo que rodea a los capilares y a los neumocitos tipo II, a secretar PDGF y TGF-beta,
citoquinas fibróticas. De esta manera se engrosan las paredes alveolares y el intersticio, debido a la
producción de colágeno (inducida por PDGF y TGF), y el edema e infiltrado inflamatorio (inducido por
citoquinas y quimiocinas como IL-1, TNF e IL-8).
Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) están causadas por distintos agentes. Más allá del
diagnóstico mirobiológico, la edad es un buen predictor de la etiología. En líneas generales, en pacientes
menores de 2 años la mayoría son virales, y a partir de los 5 años la mayoría son bacterianas.
- 3 semanas a 4 meses
> Virus: RSV, Parainfluenza.
> Bacterias: C. trachomatis, U. urealyticum
- 4 meses a 5 años
> Virus: RSV, Parainfluenza 3, Adenovirus, Influenza, etc.
> Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, S. aureus(menos frecuente).
- Mayores de 5 años
> Bacterias: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus(menos frecuente).
Las neumonías intersticiales generalmente son de etiología viral, o por bacterias menos frecuentes
(M. pneumoniae, C. pneumoniae), mientras que las neumonías lobares son típicamente bacterianas. Es
importante recordar que en las neumonías virales es muy frecuente la sobreinfección con bacterias
piógenas que causan neumonías típicas (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa).
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico definido por ser una enfermedad con las siguientes
características:
- Viral: Causada por virus de la familia Paramyxoviridae y Orthomyxoviridae.
- Estacional: Hay un claro aumento de la prevalencia en el invierno (fines de mayo a fines de julio).
- Fiebre: Como en cualquier infección.
- Rinorrea: Se debe a que aumenta la fluidez del moco, debido a que los virus que provocan este cuadro
tienen neuraminidasa, que cliva al moco.
- Tos seca y sibilante: La destrucción de los cilios por parte de los virus lleva a un menor clearence del
moco, por lo que se activa el reflejo de la tos para eliminarlo, y además hay mayor predispoción a
sobreinfecciones. La tos es seca porque no hay afectación de las luces alveolares o bronquiolares, sino
que se altera el intersticio y las paredes.
- Rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias: Se perciben a la auscultación, por los motivos ya
explicados. La luz se estrecha, ocupada con células necróticas y desechos mucosos, y se oyen sibilancias
que produce el aire al pasar por esta luz empequeñecida.
El agente más frecuente que provoca bronquiolitis es el RSV (70%). El resto de los casos están
provocados por metapneumovirus, adenovirus, parainfluenza, e influenza.
El RSV ingresa vía respiratoria, y se disemina célula a célula. Tiene un período de incubación de 2 a
4 días. El virus invade la vía aérea inferior por diseminación superficial directa, causando bronquiolitis o
neumonía. En adultos y niños el virus suele limitarse a las vías superiores, causando una rinosinusitis
aguda autolimitada. Pero en los lactantes suelen evolucionar hacia un cuadro de IRAB con tos,
taquipnea y cianosis.
Las manifestaciones clínicas de la infección por RSV parecen tener una base inmunopatológica. Los
anticuerpos maternos reaccionan con antígenos virales, probablemente provocando liberación de
histamina y otros mediadores.
En los primeros días de la infección se activa la respuesta inmune innata. Las proteínas virales NS-1
y NS-2 inhiben las vías del interferón. Entonces, hay predominio de otras citoquinas secretadas por los
macrófagos y neumocitos, que reclutan PMN y células NK, que a su vez secretan citoquinas que guían la
respuesta adaptativa. Si hay correcta presentación antigénica por las células dendríticas, con la
correspondiente respuesta Th1, la infección se limita, ya que se favorece la respuesta inmune adaptativa
de tipo celular y la producción de efectoras CD8+. Pero el RSV tiene una proteína, la gpG, que favorece
la activación de mastocitos y eosinófilos. Esto lleva a la produción de edema, infiltrado,
broncoconstricción y un perfil Th2, lo que resulta en enfermedad grave.
Las reinfecciones son frecuentes, porque la respuesta inmune es de corta duración (IgA e IgG). El
virus no tiene alta variabilidad. Pacientes asmáticos pueden sufrir crisis asmáticas por reinfecciones por
RSV, debido al estímulo Th2 que favorece la secreción de histamina y la broncoconstricción.
RSV tiene una altísima contagiosidad. Se transmite fundamentalmente a través de las manos y
objetos contaminados. Tiene un período de transmisión prolongado.
Otros virus causantes de bronquiolitis además del RSV son:
- Metapneumovirus: Es el segundo productor de infección respiratoria aguda en niños, pero afecta a
cualquier grupo etáreo, causando desde IRAA hasta IRAB. Produce cuadros clínicos indistinguibles del
RSV. Tiene un patrón estacional distinto: alta prevalencia en primavera y en invierno. Puede co-infectar
con otros virus.
- Adenovirus: La sospecha clínica de adenovirus es un elemento muy importante en la prevención de
brotes nosocomiales. Se asocia con frecuencia a cuadros de neumonía. Un 20% de los casos de IRA por
adenovirus se asocia a conjuntivitis. Las neumonías por adenovirus son las que más frecuentemente
dejan secuelas, dentro de todas las neumonías de origen viral. Algunas de estas secuelas son
hiperreactividad bronquial, atelectasias, bronquiectasias, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante,
síndrome de pulmón hiperlúcido.
- Parainfluenza, Influenza
Diagnóstico microbiológico
En pacientes ambulatorios no se hace diagnóstico microbiológico, pero en pacientes internados sí.
- Toma de muestra: La muestra de elección es el aspirado nasofaríngeo (ANF). Se aspiran secreciones
con una sonda, y luego se recolectan en un frasco estéril arrastrándolas con solución fisiológica.
- Diagnóstico directo:
> Detección de antígenos por IF o ELISA: Prueba más utilizada, por su rapidez y practicidad.
> Aislamiento en cultivo celular: Tarda mucho tiempo, por lo que es poco utilizado. Se puede
apreciar el efecto citopático de los distintos virus. Por ejemplo RSV forma sincicios, mientras que
Adenovirus es lítico.
> Detección de ácidos nucleicos: Por PCR, RT-PCR, hibridación, etc.
PRIMOINFECCIÓN DE MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS

Las micosis sistémicas endémicas son causadas por hongos dimórficos que tienen una distribución
geográfica limitada en zonas específicas. La vía de infección es siempre inhalatoria. Causan
enfermedades granulomatosas subagudas o crónicas, de curso similar al de M. tuberculosis. Hay que
diferenciar bien entre la micosis infección, de la micosis enfermedad:
- Micosis infección: Suele ser asintomática, y en el 90% de los casos autolimitada. La forma saprófita del
hongo ingresa vía inhalatoria y llega a los alvéolos pulmonares. La entrada del hongo genera un proceso
inflamatorio inespecífico: Activación de macrófagos alveolares, reclutamiento de neutrófilos, células NK
y complemento. Los hongos, al ingresar al huésped, expresan su fenotipo parasitario, y se desarrollan
dentro de los fagocitos utilizando mecanismos de evasión a la destrucción fagolisosomal.
Las CPA que migraron a los ganglios linfáticos hiliares presentan los antígenos fúngicos
característicos del agente infeccioso a los linfocitos T y B, y al cabo de unos 15 días luego del inóculo, el
huésped desarrolla una respuesta inmune adaptativa predominantemente celular, con formación de
granuloma, y contención de la infección.
El diagnóstico de micosis infección (es decir, si el paciente tuvo contacto con el hongo) se realiza
por intradermorreacción con algún antígeno específico del hongo de interés.

- Micosis enfermedad: Ya vimos que, en un paciente sano, la micosis infección se resuelve con la
formación de granuloma, usualmente sin causar síntomas. De esta forma se desarrolla la primoinfección
por los agentes etiológicos causantes de micosis sistémicas endémicas, en un paciente
inmunocompetente. Sin embargo, hay casos en los cuales la micosis produce enfermedad manifiesta.
Esto puede ser por:
- Progresión de la primoinfección: En lugar de resolverse con el granuloma, progresa y causa
enfermedad aguda. Esto puede deberse a:
* Alto inóculo del microorganismo: Hay formación de granuloma, pero la reacción es insuficiente
para contener la gran cantidad de hongos.
* Alteración de la inmunidad celular: El paciente no puede realizar efectivamente la reacción
granulomatosa necesaria para contener la infección, y esta progresa.
- Reactivación del foco primario: Más frecuentemente, lo que ocurre es que el paciente forma el
granuloma y contiene la infección, logrando un equilibrio entre el microorganismo y su sistema inmune.
Pero los hongos generalmente no son destruidos por completo, sino que quedan contenidos y pueden
vivir durante un tiempo prolongado, que varía según la micosis. Cuando por algún motivo el sistema
inmune se deprime, el granuloma se debilita, y el hongo se multiplica y disemina.
Por uno u otro motivo, cuando la infección no puede ser contenida se disemina por vía
hematógena y produce lesiones en diversos órganos. Los factores que predisponen a sufrir micosis
enfermedad son el tabaquismo, alcoholismo, diabetes, embarazo, stress, inmunodepresión (SIDA,
tratamientos con corticoides o drogas citotóxicas), trasplantes, neutropenia y alteración de la función
fagocítica.
Las micosis sistémicas endémicas que se ven en nuestro país son:
- Coccidioidomicosis
Los agentes etiológicos son Coccidioides posadasii y Coccidioides immitis, siendo el primero el que
se encuentra en Argentina. La zona endémica es el NEA y parte del NOA. La coccidioidomicosis es
infrecuente en nuestro país ya que el área endémica tiene un escaso índice de población. C. posadasii
ingresa en su forma saprófita, como artrosporos o endosporos, y se transforma a su fase parasitaria de
esférulas. Los esporos se propagan por el aire en terrenos áridos, en los que el viento arrastra la tierra.
Produce enfermedad pulmonar y diseminada. Generalmente afecta a pacientes
inmunodeprimidos. La enfermedad diseminada suele atacar al SNC y al sistema osteoarticular.
- Paracoccidioidomicosis
El agente etiológico es Paracoccidioides brasiliensis. La zona endémica es el Cuyo y NOA. Crece muy
bien en áreas de cultivo de algodón, banana, café, té y yerba mate. La fase saprofítica es filamentosa, y
la parasitaria levaduriforme. La micosis infección se da como la forma infanto-juvenil, o hepato-espleno-
ganglionar. La micosis enfermedad en adultos causa patología pulmonar o diseminada crónica,
causando lesiones focales que curan con intensa fibrosis. Sus factores de virulencia son:
- Histoplasmosis
El agente etiológico es el Histoplasma capsulatum. La zona endémica es el Centro, Litoral y NOA. Se
desarrolla en suelos con pH ácido, enriquecidos con deyecciones de aves y murciélagos. Por lo tanto hay
riesgo de inhalación de elementos infectantes en zonas de construcción, gallineros, excavaciones,
cuevas, etc. La fase saprofítica es filamentosa, y la parasitaria levaduriforme. La micosis enfermedad se
da como patología pulmonar asociada al EPOC, o en forma diseminada.
Diagnóstico
Las muestras se toman por diversas técnicas, desde raspado de lesiones cutáneas o mucosas, hasta
punciones o biopsias. El diagnóstico se realiza por observación en fresco y con coloración de Giemsa. El
cultivo se realiza a 28ºC y 37ºC, para ver las formas saprófitas y parasitarias.
- Coccidioides posadasii
> Fase saprofítica: Micelio hialino, ramificado y tabicado. Esta es la forma que siempre se ve al
microscopio óptico.
> Fase parasitaria: Esférulas con endosporos en su interior.
- Paracoccidioides brasiliensis
> Fase saprofítica: Micelio hialino, ramificado y tabicado.
> Fase parasitaria: Levaduras multibrotantes (en rueda de timón).
- Histoplasma capsulatum
> Fase saprofítica: Micelio hialino, ramificado y tabicado.
> Fase parasitaria: Levadura ovoide dentro de macrófagos.

7. INFECCIONES RESPIRATORIAS GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
Enfermedad pulmonar crónica causada en un 99% de los casos por M. tuberculosis. Es un bacilo no
esporulado, inmóvil, aerobio estricto, ácido-alcohol resistente. Tiene vida intracelular y una división muy
lenta. El único reservorio es humano. El bacilo se transmite fundamentalmente por inhalación de gotitas
aerosolizadas, aunque también puede infectar vía digestiva (mediante ingesta de leche infectada no
pasteurizada) y por vía cutánea (muy poco frecuente).
Existen otras micobacterias, llamadas atípicas. A diferencia de M. tuberculosis, son saprófitas, del
medio ambiente. Pueden colonizar al hombre sin causar patología. Los agentes más frecuentes son M.
kansasii (fotocromógeno, tiene pigmento amarillo con luz), M. avium y M. intracellulare (no
cromógenos, no producen pigmento).
La evolución de la infección por M. tuberculosis se puede resumir de la siguiente manera:
Primoinfección
(Primer contacto entre
huésped y patógeno) Complejo de Ranke
Regresión total
(Fibrosis y calcificación)
Complejo de Gohn
(Foco pulmonar de
necrosis caseosa + Regresión aparente
linfangitis y (Persistencia de bacilos latentes)
adenopatía satélite)
Evolución progresiva
Reactivación
(Lesiones exudativas,
necrosis caseosa)
TBC 1º TBC 2º o extraprimaria
La presencia de complejo de Gohn indica que hubo primoinfección, pero no necesariamente

enfermedad. En la TBC 1º no hay formación de granulomas, o hay muy pocos, debido a que es una
evolución aguda. No hay tiempo para desarrollar la hipersensibilidad tipo IV que desencadena la
reacción granulomatosa. Vemos entonces que la TBC puede ocurrir por dos motivos:
- Progresión de la primoinfección (TBC 1º): En lugar de resolverse con el granuloma, progresa y causa
enfermedad aguda. Esto puede deberse a:
* Alto inóculo del microorganismo: Hay formación de granuloma, pero la reacción es insuficiente
para contener la gran cantidad de micobacterias infectantes.
* Alteración de la inmunidad celular: El paciente no puede realizar efectivamente la reacción
granulomatosa necesaria para contener la infección, y ésta progresa.
- Reactivación del foco primario (TBC 2º): Más frecuentemente, lo que ocurre es que el paciente forma
el granuloma y contiene la infección, logrando un equilibrio entre el microorganismo y su sistema
inmune. Pero las micobacterias generalmente no son destruidas por completo, sino que quedan
contenidas y pueden vivir en estado latente durante un tiempo prolongado, incluso años. Cuando por
algún motivo el sistema inmune se deprime, el granuloma se debilita, y la micobacteria reanuda su
replicación y se disemina.
La TBC, tanto 1º como 2º puede afectar a cualquier órgano y presentar un patrón radiológico
pulmonar muy variado.
La TBC 1º suele causa patología debido a la infección en sí misma, que causa gran necrosis caseosa
de los tejidos afectados. La TBC 2º causa patología no por la acción de la micobacteria en sí, sino por las
secuelas del proceso inflamatorio crónico: fibrosis y cavitaciones. Las cavitaciones se forman cuando la
necrosis caseosa central aumenta a medida que el granuloma se debilita, hasta que erosiona la pared de
un bronquio. Esto causa vaciado de la necrosis caseosa a la vía aérea, que se evidencia en la tos con

“vómica”. En el parénquima pulmonar, entonces, queda una cavidad donde antes había un granuloma
conteniendo un centro de necrosis caseosa.
La necrosis caseosa causada por la micobacteria también puede erosionar la pleura, lo que
ocasiona un derrame pleural de necrosis caseosa. Esto genera inflamación aguda en la cavidad pleural,
que luego se organiza y puede causar adherencia de las hojas pleurales, que afecta la mecánica
respiratoria.
ACTINOMICOSIS Y NOCARDIOSIS
La familia Actinomicetos, pariente de las micobacterias pero que recuerda a los hongos por formar
filamentos ramificados (bacterias filamentosas) gram+. Contiene dos géneros patógenos:
- Actinomyces:
> Bacilos gram+ ramificados, no esporulados, anaerobios/microaerófilos.
> No ácido, no alcohol-resistentes.
Los agentes más comunes son Actinomyces israelii, y Actinomyces naeslundii. Son parte de la flora
normal del tracto digestivo, oral y vaginal, y causan patología oportunista por infección endógena. Las
lesiones se componen de abscesos llenos de leucocitos PMN, rodeados de tejido fibroso. De estos
abscesos surgen fístulas por las que se descarga pus con granos (mirocolonias de actinomicetos). Una
vez que la infección se establece se vuelve crónica.
Como se dijo, la actinomicosis es una enfermedad oportunista. La bacteria requiere ruptura de
barreras y encontrar un tejido con baja presión de oxígeno. La forma clínica más frecuente es la
cervicofacial, relacionada con mala higiene dental y cirugías o traumatismos dentarios. La forma
pulmonar es más rara, y se relaciona con aspiración de material contaminado.
- Nocardia:
> Bacilos gram+ ramificados, esporulados, aerobios.
> Acido resistentes.
El complejo N. asteroides afecta fundamentalmente a pacientes inmunodeficientes. Ingresa por vía
inhalatoria. El pulmón suele ser el lugar primario, pero la infección puede extenderse por la piel, riñón, o
SNC (abscesos cutáneos y cerebrales). La afectación pulmonar es variable dando desde abscesos hasta
formas cavitarias en los vértices.
Las infecciones de piel y tejido subcutáneo corresponden en su mayoría a N. brasiliensis.
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS
- Coccidioidomicosis: Los agentes etiológicos son Coccidioides posadasii y Coccidioides immitis, siendo el
primero el que se encuentra en Argentina. C. posadasii es endémico en la región precordillerana, en una
franja que va desde Río Negro hasta Jujuy. La coccidioidomicosis es infrecuente en nuestro país ya que
el área endémica tiene un escaso índice de población. Los esporos se propagan por el aire en terrenos
áridos, en los que el viento arrastra la tierra.
C. posadasii es un hongo dimórfico, que en su forma saprófita es un micelio ramificado tabicado
hialino, y en su forma parasitaria forma esférulas que inhiben la acción de los PMN. Es intracelular, crece
dentro de los macrófagos, evadiendo la fusión fagolisosomal y el descenso del pH del fagosoma.
> Micosis infección: puede ser sintomática, y se evidencia con compromiso pulmonar y del SNC, eritema
nodoso, conjuntivitis y artritis.
> Micosis enfermedad: Generalmente la micosis enfermedad afecta a pacientes inmunodeprimidos.
* Forma pulmonar: Patología pulmonar crónica o aguda.
* Forma diseminada: El hongo tiene alto tropismo por el SNC (causa meningitis de gran
morbimortalidad) y el sistema osteoarticular.
- Paracoccidioidomicosis: El agente etiológico es Paracoccidioides brasiliensis. Su ciclo es similar al de los

Coccidioides. La fase saprofítica es filamentosa, y la parasitaria es una levadura multibrotante (aspecto
en “rueda de timón”). Tiene vida intracelular, evade la fusión fagolisosomal y se multiplica en los
macrófagos. En la Argentina es endémico en el NEA y la Mesopotamia, y también en zonas de Salta y
Jujuy.
El estradiol inhibe la expresión de proteínas que provocan el cambio fenotípico a levadura. Por lo
tanto, las mujeres en edad fértil no suelen infectarse con P. brasiliensis, debido a sus niveles de
estrógenos en sangre.
> Micosis infección: Se da como la forma infanto-juvenil, o hepato-espleno-ganglionar.

> Micosis enfermedad: En adultos causa patología pulmonar o diseminada crónica, causando lesiones
focales que curan con intensa fibrosis. En la forma diseminada además de los pulmones pueden
afectarse las mucosas y el SNC (abscesos cerebrales).
- Histoplasmosis: El agente etiológico es el Histoplasma capsulatum. Su ciclo es similar al de los hongos

ya vistos. En la Argentina es endémico en el NOA y en la región central (Buenos Aires, La Pampa,
Córdoba, Entre Ríos). La fase saprofítica es filamentosa, y la parasitaria levaduriforme.
La histoplasmosis es la micosis sistémica endémica más frecuente en la Argentina. Es la tercera
micosis que afecta a pacientes con SIDA y otros tipos de inmunodepresión.
Es un hongo de vida intracelular, induce su endocitosis por macrófagos, e inhibe las enzimas
lisosomales y el descenso del pH. Crece dentro de macrófagos, que se lisan al llenarse de levaduras. Las
levaduras se diseminan vía hematógena. La respuesta inmune, como en las otras micosis sistémicas
endémicas, es de tipo Th1, con formación de granulomas.
> Micosis infección: es asintomática y autolimitada en el 90% de los casos.
> Micosis enfermedad:
*Forma pulmonar crónica cavitaria: asociada al EPOC, tabaquismo, etilismo. Es más frecuente en
hombre. La edad de presentación es 40-50 años.
* Forma diseminada: Implica compromiso pulmonar y de las mucosas.
ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA O SEMI-INVASORA

Aspergillus es un hongo ambiental, que vive en el suelo y se desarrollo sobre restos biológicos,
agua y alimentos. Debido a su pequeño tamaño puede hallarse en suspensión en el aire. Son hongos de
micelo hialino, ramificado y tabicado. Las principales especies causantes de aspergilosis son A.
fumigatus (85%) y A. flavus (5-10%), aunque hay otras.
Se lo encuentra en polvo de habitación, productos alimentarios, condimentos, filtros de aire
acondicionado, obras de demolición y construcción, conductos de agua, plantas. Las conidias ingresan
por vía inhalatoria, y en el pulmón germinan y forma hifas ramificadas que invaden al parénquima, y
terminan formando una masa de hifas (fase estacionaria).
Existen 4 formas de aspergilosis: alérgica, intracavitaria, semi-invasora, e invasora. Las dos
primeras se dan en pacientes inmunocompetentes, mientras que las otras dos en pacientes
inmunodeprimidos. La aspergilosis pulmonar crónica (semi-invasora) se ve en pacientes con alteraciones
pulmonares previas (EPOC) o cierto grado de inmunodepresión (alcohólicos, diabéticos, pacientes
tratados con corticoides).
Es una enfermedad crónica y localizada en el pulmón, que se manifiesta con síntomas respiratorios
de evolución prolongada, e imágenes cavitarias o infiltrativas en lóbulos superiores.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
1. Toma de muestra
Muestras Agentes
Secreciones respiratorias: Todos
- Esputo seriado NO inducido (3 muestras)
- BAL
- Esputo post-BAL
Orina (piuria ácida con cultivo a gérmenes M. tuberculosis
comunes negativo).
LCR Todos (bajo rédito)
Biopsias de tejidos Todos
Líquidos de serosas Todos
Biopsia de pleura Todos
Lavado gástrico M. tuberculosis
Sangre para hemocultivos Micobacterias, H. capsulatum
Medulocultivos Micobacterias y hongos dimórficos
Punción aspiración y/o biopsia de ganglios Micobacterias y hongos dimórficos
Escarificaciones cutanea y mucosas M. tuberculosis y hongos

2. Observación microscópica. Tinciones: La observación del agente sirve como diagnóstico presuntivo.
- Ziehl-Neelsen, Auramina, Rodamina: Micobacterias. Sensibilidad del 60%.
- Kinyoun: Nocardias.
- Gram: Actinomices, Nocardias.
- Giemsa: H. capsulatum. Levaduras intra o extramacrofágicas.
- Fresco: P. brasiliensis (levadura multibrotante), C. posadasii (esferas con endosporos en su interior).
3. Aislamiento. Cultivos: El aislamiento del agente sirve como diagnóstico de certeza. Los cultivos
deberían realizarse con todas las muestras ya que son el método de mayor sensibilidad, pero por
cuestiones operativas sólo se realiza en circunstancias especiales (pacientes inmunodeprimidos, niños,
muestras no pulmonares, tratamientos previos, sospecha clínica de TBC con esputo negativo)
- Lowenstein-Jensen, Middlebrock: Micobacterias menos M. bovis. 60 días.
- Stonebrick: M. bovis. 60 días.
- Agar blando glucosado, medios anaerobios: Actinomycetes. 15 días.
- Sabouraud sin ATB, agar sangre: Nocardias. 30 días.
- Sabouraud con ATB a 28ºC, medio BHI a 37ºC: Tardan 30 días.
> H. capsulatum: Levaduras a 37ºC, micelios hialinos tabicados con macro y microconidias a 28ºC.
> P. brasiliensis: Levadura multibrotante a 37ºC, micelio hialino tabicado con microconidias a 28ºC.
> C. posadasii: Micelio ramificado hialino con artroconidias a ambas temperaturas (no se ve como
dimórfico).
Es necesario tener cuidado con el cultivo de Micobacterias atípicas. Dado que son saprófitas,
pueden contaminar cultivos. Por lo tanto, un cultivo se considera positivo para micobacterias atípicas
cuando:
- Son aisladas en cultivos repetidos
- En pacientes con patologías predisponentes.
- Si el desarrollo es abundante.
- Con enfermedad comprobada y con mala respuesta a tratamientos antibacterianos con Ziehl-Neelsen
positivo.
4. Métodos indirectos
- Serologías: Para las micosis sistémicas endémicas la evolución del título de anticuerpos sirve como
pronóstico. Altos títulos sostenidos en el tiempo, o picos del título indican mal pronóstico, en tanto que
una disminución paulatina en 2 o 3 semanas indican buen pronóstico.
La medición de IgG anti-Arpergillus tiene sensibilidad del 30%, y se usa para apoyar el diagnóstico.
- Intradermorreacciones: Diagnóstico de infección, no necesariamente de enfermedad actual. A las 48-
72 horas de aplicada la inyección debe medirse la induración, no el eritema. En la PPD, induración
menor a 9mm es negativo, 10mm o más es positivo (en inmunocompetentes). La prueba de la
histoplasmina se considera positiva con 5mm o más.
Profilaxis
La única vacuna existente contra estas patologías es la BCG (Bacilo Calmette-Guerin,M. tuberculosis
atenuado), que es efectiva para evitar las formas graves de la tuberculosis. Se administra una única dosis
al recién nacido. La BCG genera una primoinfección controlada, lo que sirve para generar una memoria
inmune contra antígenos de M. tuberculosis. Pero no evita una reinfección, sino que se previene que la
enfermedad se disemine. Como toda vacuna atenuada, no debe administrarse en pacientes con
inmunodeficiencias primarias ni secundarias.

8. HEPATITIS VIRALES
Los virus hepatotrópicos primarios son los llamados virus hepatitis: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.
Estos tienen tropismo por el hígado, éste es el órgano de choque de las patologías que causan.
Los virus hepatotrópicos secundarios son aquellos que pueden o no causar síntomas hepáticos, y
cuando lo hacen como parte de un síndrome clínico. Son EBV, CMV, HSV, entre muchos otros.
La hepatitis es la inflamación y lesión del hígado, que puede obedecer a causas infecciosas,
traumáticas, tóxicas, etc. Algunas manifestaciones clínicas típicas del síndrome de hepatitis viral son:
- Fiebre
- Ictericia
- Astenia, malestar general
- Dolor en hipocondrio derecho
- Coluria (orina color amarronado)
- Acolia (heces blaquecinas)
- Elevación de las transaminasas (ALT)
VIRUS HEPATITIS A
Causa un cuadro de hepatitis aguda, generalmente autolimtado. En Argentina es la causa principal
de hepatitis infecciosa aguda, debido a las malas condiciones de sanidad del país. Es un virus desnudo
que se transmite por vía fecal-oral. Tiene un período de incubación de 15 a 20 días.
La infección puede ser asintomática, siendo esto muy frecuente en los niños hasta los 5 años.
Existe 1 solo serotipo de HAV, por lo que una vez que se enfermó y se desarrolló inmunidad específica,
no se vuelve a enfermar.
Existe una vacuna a virus inactivado contra HAV, que forma parte del calendario obligatorio de
vacunación. Se da 1 dosis a los 12 meses de edad.
Diagnóstico
Existe elevada viremia y virucopria, pero que es máxima en los días previos a la presentación
clínica. Esto es importante desde el punto de vista epidemiológico (porque el paciente contagia a otros
antes de saber que está infectado) y diagnóstico (porque una vez que se presenta el cuadro ya no hay
gran virucopria).
- IgM anti-HAV: Es el método más eficaz para diagnosticar infección en curso por HAV.
Al interrogatorio puede ser importante el antecedente de consumo de bivalvos filtradores de agua
(ostras, almejas, mejillones), ya que si estos animales viven en aguas donde se eliminan desechos
humanos al filtrar el agua pueden concentrar distintos virus, entre ellos HAV. Si no se cocinan
apropiadamente, los virus se ingieren junto con los bivalvos.
VIRUS HEPATITIS E
Causa un cuadro clínico similar al de HAV. La infección por HEV es menos frecuente, es un virus de
menor circulación. HEV puede tener graves consecuencias en embarazadas, ya que ciertos genotipos se
asocian con curso fulminante en estas pacientes. El diagnóstico también se hace por serología (IgM).
VIRUS HEPATITIS B
El virus produce partículas infecciosas o de Dane, y partículas subvirales esféricas y filamentosas no
infectantes. Las partículas subvirales están formadas sólo por proteínas de superficie, siendo la más
abundante de ellas la proteína S (antígeno S o HBs Ag).
Las partículas de Dane son las únicas que tienen nucleocápside (core) y genoma. Las proteínas del
core se hallan dentro de los viriones, por lo que no se detectan en plasma antígenos del core (HBc Ag).
El antígeno E (HBe Ag) es una proteína no estructural que el virus secreta al medio extracelular.
Deriva del marco abierto de lectura Precore-Core, por lo que HBe Ag y Core comparten varios de
aminoácidos. Esto tiene importancia en la infección del feto por vía vertical: HBe Ag, al ser soluble,
atraviesa la placenta y llega al feto, que está en plena ontogenia T y B. El HBe Ag es reconocido como
propio por los linfocitos del feto, generándose así tolerancia. Como HBe Ag y la proteína Core
comparten varios aminoácidos, el feto será también tolerante en gran medida a Core. La tolerancia a
estos antígenos virales causa que el sistema inmune del bebé no reaccione suficientemente contra el
HBV, dando lugar a una infección persistente en el 98% de los infectados por vía vertical.

HBV tiene una viremia de proporciones gigantescas, por lo que ciertas conductas de riesgo hacen
muy susceptible a la transmisión:
- Adictos a drogas por vía endovenosa.
- Relaciones sexuales entre dos hombres y heterosexuales si hay lesiones genitales.
- Niños de madres infectadas.
- Actividades como tatuajes, acupuntura y piercing.
Patogenia de la enfermedad
HBV tiene un largo período de incubación, de 1 a 3 meses. Cuando se forman los primeros
anticuerpos específicos pueden existir manifestaciones de hipersensibilidad tipo III, por depósito de
inmunocomplejos en articulaciones (artralgias) y en la piel (exantemas).
A medida que la enfermedad progresa aumenta la lesión hepática, y aparecen los signos clínicos de
la hepatitis. El virus no es citopático. La lesión de los hepatocitos se da por mecanismos indirectos, es
decir, por la acción del sistema inmune. Una respuesta inmune vigorosa, policlonal y multiespecífica
desencadena una hepatitis aguda con elevación de ALT debido a la muerte de los hepatocitos mediada
por CTL. Esto es perjudicial desde el punto de vista del daño hepático, pero beneficioso si se piensa que
se está limitando la infección al eliminar las células infectadas.
Una respuesta inmune débil, oligoclonal y oligoespecífica no provoca hepatitis ya que no hay
muerte de hepatocitos por CTL, pero favorece la persistencia viral. El problema de la persistencia son las
complicaciones del HBV, sus consecuencias más temidas: carcinoma hepatocelular, y cirrosis.
Se ve entonces que debe existir un delicado balance entre los mecanismos de eliminación viral (CTL
efectoras) y los mecanismos de persistencia (Treg). HBV tiene todo un arsenal de mecanismos que
favorecen la persistencia, como la inhibición de las vías del interferón, el direccionamiento hacia un
perfil Th2 mediante el HBe Ag, la estimulación de linfocitos Treg, etc.
Existe un solo serotipo de HBV, en el sentido de que la infección por una cepa de HBV confiere
resistencia a todas las cepas. Sin embargo la variabilidad antigénica puede dar lugar a mutaciones en el
HBsAg (contra el que están dirigidos los Ac neutralizantes), lo que posibilita nuevas infecciones.
Cursos serológicos de la hepatitis B

HBV tiene tres antígenos importantes: HBsAg, HBcAg y HBeAg. La presencia o no de estos
antígenos y sus correspondientes anticuerpos en el suero son de utilidad para el diagnóstico y
seguimiento de hepatitis B aguda o crónica.
- Infección aguda
El primer hallazgo en suero es el HBs Ag, lo que tiene sentido ya que es la proteína viral más
abundante (está presente tanto las partículas de Dane como las subvirales).
Luego aparecen IgM anti-HBc. Recordar que HBc Ag no se puede detectar libre en el suero debido
a que al ser una proteína del core, está dentro de los viriones. Obviamente se pueden generar
anticuerpos contra HBc porque las CPA endocitan al virus, lo degradan, y presentan péptidos derivados
de todas las proteínas virales, tanto internas como externas, a los linfocitos.
El HBe Ag aparece poco después del HBs Ag. La presencia de HBe Ag es indicador inequívoco de
replicación viral, pero su ausencia no indica nada, porque hay genotipos de HBV que son incapaces de
producir HBe Ag. Más aún, existen mutaciones del promotor basal del precore y del propio precore que
hacen que el virus no pueda sintetizar HBe Ag, pero siga siendo viable. Por lo tanto la presencia de HBe
Ag indica replicación viral, pero la ausencia de HBe Ag no es un indicador válido de nada.
A medida que pasa el tiempo los niveles de IgM anti-HBc bajan, y al mismo tiempo la IgG anti-HBc
aumentan, lo que da como resultado un título elevado y constante de anti-HBc totales que se mantiene
por el resto de la vida del paciente.
Al principio de la infección hay exceso de HBs Ag, ya que no hay producción de anticuerpos anti-
HBs y no se ha desarrollado la respuesta inmune adaptativa por lo que el virus replica sin control. Luego
los niveles de HBs Ag van disminuyendo, tanto por la limitación de la carga viral por las CTL, como por la
producción creciente de anti-HBs. Llegado un momento, las concentraciones de HBs Ag son iguales a las
de anti-HBs (período ventana, ver más abajo). Finalmente, cuando se llega a la curación, los niveles de
anti-HBs superan ampliamente a los de HBs Ag, por lo que se detecta en suero el exceso de anti-HBs.
La aparición del anticuerpo anti-HBe ocurre antes de la negativización del HBs Ag, ya al activarse la
respuesta inmune y disminuir la tasa de replicación viral. Cuando se trata un cuadro de hepatitis B
aguda, el primer objetivo es siempre la aparición de anti-HBe, porque esto indica disminución de la tasa
de replicación viral.
Existe un período en el cual no es posible detectar ni HBs Ag ni anti-HBs: el período ventana.
Durante el período ventana las concentraciones de HBs Ag y anti-HBs son iguales, ninguna de las dos

moléculas se halla libre en el plasma. Como en la serología sólo se ven las moléculas libres, no unidas,
ninguna de las dos se detecta.
La positivización del anti-HBs es indicador de curación, significa que la cantidad de Ac anti-HBs es
mayor que los niveles de HBs Ag, es decir, que se pudo controlar la replicación viral.
Es importante poder diferenciar entre una hepatitis B aguda y una crónica reactivada. En ambos
cuadros habrá HBs Ag y anti-HBc. La diferencia es que los anti-HBc en la hepatitis aguda serán
predominantemente IgM, mientras que en la reactivación también habrá un pico de IgM, pero el
predominio será de IgG.
- Infección crónica
Un porcentaje muy bajo (menor al 10%) de los infectados con HBV en la adultez evolucionarán a la
cronicidad. De ese porcentaje, un bajo porcentaje evolucionará a cirrosis, y de los pacientes cirróticos,
en 20-50% muere, y un 7-8% evoluciona a hepatocarcinoma celular.
Se considera hepatitis B crónica a aquella en la que los niveles de HBs Ag son detectables por más
de 6 meses. Durante el curso crónico nunca hay anti-HBs, ya que siempre el que está en exceso, y por lo
tanto libre, es el antígeno. Hay anti-HBc, porque como ya se dijo, estos anticuerpos siempre están libres
ya que el antígeno del core se halla dentro de la partícula viral.
Por los motivos ya analizados, el HBe Ag nunca se utiliza para el diagnóstico de hepatitis B, pero sí
para el seguimiento, ya que su presencia indica replicación viral. La positivización de anti-HBe en general
es un buen signo, pero esto es muy variable debido a la posibilidad de la aparición de mutantes HBe Ag
negativos. Actualmente el mejor método para el seguimiento de la enfermedad, es la carga viral.
Uno de los motivos que posibilita la infección crónica es que el virus tiene una alta tasa de
mutaciones. Si el HBs Ag se muta, se impide la unión de los anti-HBs previos (escape a la respuesta
inmune humoral). Además, el virus puede mutar otros epítopes que reconocen los linfocitos T (escape a
la respuesta inmune celular). Más allá de su variabilidad, HBV tiene mecanismos que favorecen la
respuesta Treg y el perfil Th2, lo que también contribuye a su persistencia.
- Infección oculta
Existe una variante del cuadro que es la infección oculta. Generalmente se asocia a la sola
presencia de anti-HBc, sin HBs Ag. Lo que ocurre en estos casos es que el virus tiene una baja tasa de
replicación, entonces los métodos de la serología no son lo suficientemente sensibles como para
detectar las pocas concentraciones de HBsAg presentes. Con técnicas de mayor sensibilidad como la PCR
se puede detectar genoma viral.
Diagnóstico
Ante el síndrome de hepatitis viral, para diagnosticar HBV realizamos:
1. HBs Ag + Anti-HBc totales: Si dan positivos se diagnostica que el paciente está cursando una hepatitis
aguda por HBV. Queda determinar si esto es por una infección aguda, o por una reactivación de una
hepatitis crónica. Para ellos realizamos:
2. IgM anti-HBc: Si da positivo, es una infección aguda por HBV. Si es negativo, es una reagudización de
una hepatitis crónica.
Profilaxis: Existen vacunas a partículas virales de 1º, 2º (HBs Ag) y 3º generación (HBs Ag + PreS2 Ag),
cada una más efectiva que la anterior. Un título protector de anti-HBs es aquel mayor a 10 UI/l. También
existe una gammaglobulina hiperinmune, que se administra para evitar infecciones luego de accidentes.
HEPATITIS C
Es un virus de la familia Picornaviridae. A diferencia de HBV, HCV desarrolla enfermedad crónica en
la mayoría de los pacientes, con un riesgo de sufrir cirrosis y hepatocarcinoma.
El período de incubación es muy corto. Puede evolucionar de tres formas:
- Viremia fugaz: 10-15% de los casos.
- Viremia persistente: 90% de los casos. En general la serología para HCV es positiva, pero para
asegurarse de la presencia del virus hay que mediar la carga viral, por RT-PCR.
- Viremia recurrente: Períodos de viremia fugaz espaciados en el tiempo.

Diagnóstico
- Directo:
> RT-PCR en sus distintas variantes
> ELISA contra antígeno del core
- Indirecto:
> ELISA, RIBA, LIA contra anticuerpos anti-HCV
Ante el síndrome de hepatitis viral, para diagnosticar HCV realizamos:

1. ELISA contra anti-HCV totales: Técnica de tamizaje. Si es negativa descarto la infección. Si es positivo,
se deriva un especialista, que hará una prueba confirmatoria (de alta especificidad), y si es positiva,
sabemos que el paciente está o estuvo infectado con HCV. A partir de aquí el manejo del paciente lo
realiza el especialista y no el médico generalista. El procedimiento a seguir es distinto si hablamos de
pacientes de alto riesgo (con antecedentes epidemiológicos que hagan pensar en hepatitis C como un
diagnóstico probable) o en pacientes de bajo riesgo.
- Bajo riesgo
2. RIBA/LIA contra anti-HCV totales: Son técnicas de imunoblotting, más específicas y menos
sensibles que el ELISA. Si dan negativo, se informa que no hay infección. Si da positivo o indeterminado
se procede a medir carga viral.
3. RT-PCR para medir RNA viral: Si es positivo, se informa hepatitis C con viremia (el paciente es
contagioso, y tiene peor pronóstico). Si da negativo, se informa hepatitis C sin viremia.
- Alto riesgo
2. RT-PCR para medir RNA viral: En estos pacientes la chance de que haya viremia es mayor, por lo
tanto se hacen inicialmente métodos directos (pesquisa de genoma). Si es positivo, se informa hepatitis
C con viremia. Si da negativo, se realiza:
3. RIBA/LIA contra anti-HCV totales: Son técnicas más específicas que el ELISA. Si dan positivo, se
informa hepatitis C sin viremia. Si da negativo o indeterminado se dice que el paciente no está
infectado, pero se lo mantiene bajo observación.
Profilaxis: No hay vacuna ni gammaglobulina hiperinmune.

9. SÍNDROMES MONONUCLEOSIFORMES
El síndrome mononucleosiforme (SM) es un cuadro clínico inespecífico, caracterizado por:
- Fiebre y astenia
- Anginas: Cuadro de faringitis exudativa. Puede haber amigdalitis ulcerada, edema y eritema en paladar
blando y úvula.
- Adenomegalias: Dolorosas y occipitales (retroauriculares). Puede o no haber esplenomegalia.
- Exantema (ocasionalmente)
Virus:
1. EBV (mononucleosis infecciosa): Responsable del 90% de los casos de SM.
2. hCMV
3. HHV-6
4. HIV (SM como parte del síndrome retroviral agudo, <2% de SM)
5. Rubéola
6. Adenovirus
7. HSV-1
Bacterias:
1. Streptococcus pyogenes β-hemolítico grupo A (3-4% de los SM).
2. Listeria monocytogenes: listeriosis
3. Bartonela hanselae: enfermedad por arañazo de gato
Parásitos:
1. Toxoplasma gondii(toxoplasmosis, menos del 2% de los SM).
2. Trypanosoma cruzi (en mal de Chagas post-transfusional, muy raro)
VIRUS EPSTEIN-BARR
Es un virus de la familia Herpesviridae. Infecta células del epitelio nasofaringeo, y linfocitos B. En las
células epiteliales EBV causa infección lítica, lo que provoca que se elimine virus por nariz y boca (vía de
transmisión principal es la saliva). En linfocitos B hace infección latente, y los inmortaliza mediante la
expresión de diversas proteínas. La infección persiste por la acción de estas proteínas, que le permiten
evadir la respuesta inmune y permanecer en los LB sin lisarlos, ni ser lisados, ni replicar.
El virus se transmite por medio de gotitas de saliva. Alcanza el epitelio faríngeo y amigdalino, lo
atraviesa, y contacta directamente con los linfocitos B naive del MALT subyacente al epitelio. A partir de
aquí el virus activa distintos “programas”, que se distinguen por la expresión o represión diferencial de
sus genes:
1. Programa de crecimiento: EBV, luego de infectar al LB, lo induce a entrar en un programa de
crecimiento, regulado por el gen viral EBNA-2. En este programa el linfocito expresa las proteínas virales
LMP-1 y LMP2. Los LB entonces proliferan, y se forma un centro germinativo.
2. Programa default: Después, a medida que el linfocito B infectado va saliendo del centro germinativo,
entra en un programa default en el que EBNA-2 no se expresa más, pero se mantiene la expresión de
LMP-1 y LMP-2.
3. Programa de latencia: Al salir del MALT y pasar a la circulación periférica, EBV entra en la verdadera
latencia (programa de latencia). Durante esta latencia no hay expresión de ningún antígeno, sólo se
expresan genes no codificantes llamados EBERs. El LB infectado circula con el EBV latente, y reingresa al
MALT faringo-amigdalino por las vénulas de endotelio alto.
4. Programa replicativo: Cuando vuelve al tejido linfoide, el LB puede seguir dos caminos: “reciclarse”,
entrando nuevamente al programa de default y luego seguir en latencia, o una parte de la población
viral puede adquirir la capacidad de replicar, expresa todos los antígenos virales (particularmente el
VCA), y a partir de esos LB se liberan partículas virales. Estos viriones infectan las células del epitelio
nasofaríngeo, a partir del cual se liberan virus.
Mientras todo esto ocurre, ha habido presentación antigénica por las CPA a los linfocitos T, y se
generó una respuesta inmune celular específica contra EBV. Las CTL sensibilizadas contra antígenos de
EBV, al contactar con estos antígenos expresados en la superficie de células infectadas se activan y se
transforman en inmunoblastos, adquiriendo una morfología particular que les valió el nombre de

“células de Downey” o “linfocitos atípicos”. Estas células no son patognomónicas de mononucleosis,
pero son orientativas.
Se vio que EBV induce un estado de inmortalización y proliferación de los LB. Entonces, ¿por qué
no se produce siempre una leucemia o linfoma, y sí hay en cambio una enfermedad aguda como es la
mononucleosis infecciosa? Aparentemente, la respuesta CD8 es eficiente para controlar la expansión de
los LB infectados, evitando que haya una proliferación descontrolada. Las Treg también influirían en este
freno.
La primoinfección suele darse en la infancia y en la adolescencia. La infección aguda puede ser
asintomática, o cursar con SM. En cualquiera de los dos casos, el paciente va a tener una infección
latente por EBV en los linfocitos B por el resto de su vida.
Las principales manifestaciones, que se encuentran casi siempre en mononucleosis infecciosa a
cualquier edad son la faringitis exudativa y la astenia. Las adenomegalias occipitales y cervicales
dolorosas posteriores son sumamente orientativas, porque existe un número muy limitado de
infecciones que las provoquen: Rubéola, mononucleosis infecciosa (por EBVe exclusivamente),
toxoplasmosis, pediculosis con sobreinfección.
Es importante recordar la posible esplenomegalia en el SM, ya que el agrandamiento del bazo lo
hace muy frágil y es pasible de ruptura por algún traumatismo. Por eso es importante indicar el reposo
del paciente, al menos durante 30 días.
Otras manifestaciones ocasionales son:
- Exantema: cuando lo hay es de tipo morbiliforme y afecta fundamentalmente al tronco.
- Hepatitis: se manifiesta típicamente con ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
- Náuseas
- Leucoplasia oral vellosa: frecuente en pacientes inmunodeprimidos con reactivación de EBV.
Debido a la transformación que produce en linfocitos B, se ha asociado al EBV a muchas

enfermedades linfoproliferativas. Muchas de estas asociaciones son mera hipótesis, pero existen dos
muy importantes y comprobadas: linfoma de Burkitt, y carcinoma nasofaríngeo. Actualmente hay más
pruebas de la asociación de EBV con linfomas de Hodkgin y no-Hodgkin.
Curso serológico
Lo primero que aparece es la IgM anti-VCA, y poco después la IgG anti-VCA. Más tardía es la
aparición de anti-EBNA, que se positivizan alrededor de 1 mes luego de la enfermedad.
Si en la sangre del paciente predominan los IgM anti-VCA sobre los IgG, sabemos que ese paciente
está cursando una infección aguda por EBV. Pero puede pasar que se demore la consulta, y que ésta
ocurra en el momento en el que los niveles de IgG e IgM anti-VCA son similares o que IgG superó a IgM.
Incluso el paciente puede consultar cuando IgM anti-VCA ya negativizó totalmente, y se puede pensar
erróneamente que ese paciente tuvo mononucleosis infecciosa, pero que no está cursando la
enfermedad aguda.
En estos casos es cuando sirven los anti-EBNA, ya que al positivizarse más tardía y lentamente,
puede hacerse seroconversión, para ver si hay aumento del título. Si hay seroconversión, el paciente
está cursando la infección por EBV.
Diagnóstico de laboratorio
- Hemograma: Linfocitosis atípica (presencia de células de Downey).
- Monotest: Detección de anticuerpos heterófilos. La prueba se basa en la capacidad de EBV de inducir
la proliferación de linfocitos B, con la consecuente producción excesiva de anticuerpos de cualquier
especificidad (hipergammaglobulinemia, principalmente IgM). Estos anticuerpos se denominan
heterófilos, y tienen reacción cruzada contra antígenos de glóbulos rojos de sangre de varios animales
(carnero, caballo, etc.). Entonces al poner en contacto el suero del paciente con la sangre de carnero, si
hay anticuerpos heterófilos se puede ver una reacción de aglutinación.
Si el monotest es positivo, se diagnostica SM por EBV (mononucleosis infecciosa), ya que sólo este
virus induce la producción de anticuerpos heterófilos. La prueba tiene un 94% de especificidad, los
falsos positivos son raros. Pero hasta un 25% de los casos da falso negativo (es de baja sensibilidad).
- IgM e IgG anti-VCA
- IgM e IgG anti-EBNA

CITOMEGALOVIRUS
Es un virus de la familia Herpesviridae. A diferencia del EBV, que sólo se transmite por saliva, el
CMV se transmite por varias secreciones (saliva, leche materna, semen, flujo vaginal, orina y heces) y
órganos trasplantables. Esto es así porque aunque CMV hace latencia en linfocitos B, también tiene
otros sitios de latencia como los ductos de las glándulas salivales, canalículos biliares y túbulos renales.
Las personas susceptibles de contraer infección por CMV:
- Adultos y adolescentes inmunocompetentes (por vía sexual, saliva, etc.): Curso asintomático o SM.
- Neonatos: infectados por vía transplacentaria son los que tienen peores consecuencias. Un bajo
porcentaje de ellos puede desarrollar enfermedad de inclusión citomegálica y malformaciones
congénitas, entre otras patologías. Los bebés infectados por vía perinatal o postnatal suelen desarrollar
patología más leve.
- Receptores de órganos: Especialmente en trasplante renales. CMV es una causa frecuente de fallo del
trasplante. El receptor, al estar inmunodeprimido, puede sufrir una reactivación del CMV que estaba
latente, o bien puede recibir un órgano infectado.
- Pacientes con SIDA: Provoca cuadros ulcerativos, queratoconjuntivitis, neumonitis.
Manifestaciones clínicas: CMV sólo causa SM en la primoinfección. Las manifestaciones son las ya
descritas. Algunas características del SM por CMV es que la hepatitis anictérica es muy frecuente, así
como las discretas adenopatías cervicales y fiebre prolongada.
Diagnóstico
- IgM e IgG anti-CMV: Esto es eficiente sólo si se hace durante la infección aguda. Hay un pico de IgM
tanto en la primoinfección como en las reactivaciones. Para diferenciarlas se hace la prueba de la avidez:
si está cursando una primoinfección, la avidez de los anticuerpos será baja, en cambio si está cursando
una reactivación, será alta.
- Shell vial: El método de elección para evidenciar CMV es el cultivo en fibroblastos humanos, donde
hace un efecto citopático. Pero el hecho de encontrar CMV circulante no indica necesariamente
infección aguda, porque el virus hace latencia en linfocitos B. El shell vial es un método para agilizar el
cultivo que consiste en tubos con un cubreobjetos en su base, sobre el que se desarrolla un cultivo
celular susceptible a la infección por CMV (por ejemplo fibroblastos). Luego se coloca la muestra del
paciente dentro del tubo, y se centrifuga para que el material del paciente se “pegue” sobre las células
del cultivo. Se incuba a 37ºC toda la noche, y al día siguiente por inmunofluorescencia indirecta se
detecta la presencia de antígenos tempranos de CMV.
- Antigenemia pp65: Se busca en los neutrófilos de distintas secreciones (orina, secreciones
respiratorias, sangre, tejidos, líquido amniótico) la presencia de la proteína temprana pp65, por
inmunoflourescencia. Es importante remarcar que como se necesitan neutrófilos para realizar el
estudio, si la muestra es sangre, debe ser de sangre entera (no plasma ni suero).
- PCR: Para detectar genoma viral, en Argentina sólo en inmunodeprimidos y bebés.
Profilaxis
Es importante en trasplantes realizar serología para CMV tanto en el donante como en el receptor.
En embarazadas, si la madre tuvo una primoinfección por CMV durante el embarazo, no se podrá evitar
que el virus pase al feto, sólo queda controlar el embarazo en busca de posibles malformaciones. Si todo
sale bien, evitar el amamantamiento materno.
HUMAN HERPES VIRUS 6

El HHV-6 es el agente etiológico del exantema súbito, o sexta enfermedad exantemática. La
primoinfección suele darse en la infancia (90% de prevalencia a partir de los 6 meses de edad). El virus
hace latencia en glándulas salivales, por lo que la población sana infectada elimina virus por la saliva, y
puede contagiarlo personas susceptibles.
Al igual que CMV, HHV-6 sólo produce SM en la primoinfección. El SM por HHV-6 se ve cuando la
primoinfección es en adolescentes o adultos, ya que en la infancia cursa como el exantema súbito (3
días de fiebre seguidos de 3 días de exantema).
Diagnóstico
- IgM e IgG anti-HHV-6: Como en CMV, hay que tener cuidado con la interpretación de la serología,
porque durante las reactivaciones hay picos de IgM que pueden hacer confundir a la reactivación con

una primoinfección. La confirmación del diagnóstico se realiza por métodos directos (PCR para
detección de genoma) sólo en pacientes inmunodeprimidos, en los que HHV-6 es riesgoso.
TOXOPLASMA GONDII
Es un protozoo intracelular que puede raramente causar SM. Habiendo descartado las etiologías
más probables, es importante el antecedente de ingesta de carne cruda o contacto con los gatos y sus
excretas (posible ingesta accidental de ooquistes esporulados).
Diagnóstico
Es por métodos indirectos.
- Sabin y Feldman: Es el método gold-standard. Mide IgG anti-toxoplasma con una gran sensibilidad y
especificidad. Se hace sólo en centros de referencia, por ser una prueba costosa y riesgosa ya que usa
taquizoítos vivos. En distintos tubos, se ponen taquizoítos vivos a los que se agregan diluciones seriadas
de suero del paciente. Luego se agrega complemento en cada tubo, y un colorante vital (sólo tiñe
taquizoítos vivos) en cada tubo.
Si hay anticuerpos anti-Toxoplasma, éstos se unirán a los taquizoítos, y los complejos inmunes
formados activarán al complemento, se formará el complejo de ataque lítico, y los taquizoítos se lisarán.
A mayor cantidad de taquizoítos lisados, menos coloreado estará el tubo (porque el colorante sólo tiñe
taquizoítos vivos). El título de IgG del suero es la dilución del tubo que produce una reducción del 50%
en la coloración.
- Detección de anticuerpos por ELISA: Es mucho más fácil y económica, es la prueba que se usa más
frecuentemente en nuestro país para el diagnóstico de Toxoplasma gondii. IgG e IgM se elevan durante
la infección aguda. IgG permanece elevada cuando ya pasó la fase aguda, confiriendo protección,
mientras que IgM baja cuando ya pasó la fase aguda, pero durante unos cuantos meses mantiene títulos
altos. IgA e IgE se elevan durante la infección aguda, y sus títulos bajan mucho más rápidamente.
Sabiendo esto, sólo queda pensar las distintas combinaciones serológicas, para hacer el
diagnóstico. IgA e IgE no se miden de rutina, se usan IgG e IgM por ELISA. Entonces, las posibilidades
son:
- IgG negativa: Paciente no infectado, susceptible a la primoinfección. No hace falta medir otra Ig,
porque IgG se eleva rápìdamente en infección aguda, y se mantiene elevada luego.
- IgG positiva e IgM negativa: Infección crónica. No es necesario medir otra Ig, porque IgM se eleva
rápidamente ante una infección aguda, al igual que IgG, pero esta última permanece elevada pasado el
período agudo.
- IgG positivo e IgM positivo: Posible infección aguda en curso. Sin embargo, como los títulos de IgM
tardan en bajar, es necesario confirmar mediante un panel de Ac, en el que se miden también IgA e IgE.
- ISAGA: Es un método utilizado para medir IgE anti-Toxoplasma, en el caso de necesitar confirmación
de infección aguda en curso. En un tubo se adsorben Ac anti fracción Fc de IgE. Se agrega el suero del
paciente. Los Ac, obviamente, van a unir toda la IgE del suero, no va a distinguir si es específica para
toxo. Luego se agregan taquizoítos (muertos y fijados) al tubo, y se observa. Si se forma un "botón", los
taquizoítos no se unieron a la IgE del suero, y se "cayeron al fondo", y por eso se ve de esa forma. En ese
caso la reacción es negativa. En cambio, si los taquizoítos se unieron a la IgE del suero, van a quedar
distribuidos homogéneamente, en forma de "manto". En ese caso la reacción es positiva. Si da IgA o IgE
positiva, se confirma infección AGUDA.
- Test de avidez: Es otra forma de confirmar infección crónica o aguda. La técnica consiste en adsorber
antígenos de T.-gondii en una placa, y agregar suero del paciente, que tiene Ac anti-toxo. Luego se
agrega urea, que rompe las uniones débiles, pero no las fuertes. Si luego de agregar urea los Ac siguen
unidos a la placa, la interacción era fuerte, es decir, hay alta avidez. Por lo tanto se confirma infección
crónica, ya que hubo maduración de la afinidad. Si luego de agregar la urea los Ac se separan de la placa,
no hay confirmación de nada, porque algunos pacientes pueden mantener Ac de baja afinidad aún en
infección crónica.
Si hay Ac de alta avidez, la infección no es aguda. Si hay Ac de baja avidez, no se confirma
infección aguda, ya que algunos pacientes con infección crónica pueden mantener estos Ac.
- Aglutinación diferencial: El tratamiento de taquizoítos con distintos solventes orgánicos permite la

exposición de antígenos diferentes.
> Acetona: Expone antígenos tempranos.

> Formalina: Expone antígenos tardíos.
Se comparan los títulos de IgG obtenidos, y se informa perfil agudo (si hay mayor título en el tubo
con acetona) o crónico (si hay mayor título en el tubo con formalina).
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Durante el período retroviral agudo (2 semanas post-exposición), el HIV puede provocar un SM.
Por este motivo, ante un paciente que presenta SM es muy importante realizar un cuidadoso
interrogatorio, para identificar antecedentes de riesgo: drogadicción intravenosa, relación sexual sin
protección, homosexualidad, etc.
Algunas características salientes del SM por HIV son:
- Aparición brusca de signosintomatología

- Ulceraciones mucocutáneas
- Adenopatías axilares, cervicales y occipitales indoloras
- Exantema generalizado de diseminación céfalo-caudal, que incluye palmas y plantas
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por HIV se sustenta en métodos indirectos (detección de anticuerpos
específicos). Los métodos directos (detección de genoma viral) no se hacen de rutina, sino cuando se
sospecha un síndrome retroviral agudo (que se puede manifestar con un SM). Esto se debe a que en las
primeras semanas de la infección hay alta carga viral y pocos anticuerpos circulantes.
El algoritmo diagnóstico de rutina de HIV en adultos (> 18 meses) es por métodos indirectos:
1. ELISA/aglutinación: Primero se hacen 2 pruebas de screening o tamizaje (pruebas de alta sensibilidad
y baja especificidad) para descartar falsos negativos. Si estas pruebas son no reactivas se informa como
negativo. Si dan positivas o no coinciden, se procede a confirmar el diagnóstico con una prueba
confirmatoria (valga la redundancia).
2. Western-Blot (WB): También detecta anticuerpos, pero es una prueba de muy alta especificidad, para
descartar falsos positivos que podrían haber ocurrido en las pruebas de screening. Los criterios de
interpretación son:
> Positivo: 2 o 3 bandas mayores (gp160/120, gp41, p24).
> Indeterminado: No cumple con criterio de positividad. Puede pasar, por ejemplo, en un paciente
con una enfermedad autoinmune que produzca anticuerpos que generen reacción cruzada contra
algunos antígenos del HIV. También puede ocurrir que el paciente esté infectado con HIV, pero aún no
haya positivizado todos los anticuerpos. Es por eso que un resultado indeterminado en un paciente con
antecedentes epidemiológicos de riesgo debe monitorearse para ver si se positiviza el WB.
> Negativo: Ausencia de bandas.
En niños (<18 meses) el diagnóstico es directo, por la presencia de anticuerpos maternos.

- Antígeno p24: Por ELISA.
- PCR: Se busca DNA proviral en linfocitos y monocitos, no el RNA del virus circulante. Por eso se hace
PCR y no RT-PCR.
RESUMEN: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME MONONUCLEOSIFORME

10. SIDA: DIAGNÓSTICO y MONITOREO. ENFERMEDADES
MARCADORAS
Actualmente se calcula que en Argentina hay alrededor de 120.000 individuos infectados con HIV,
de los cuales sólo el 50% sabe que está infectado. Esto tiene implicancias epidemiológicas (los pacientes
que no saben que están infectados con HIV son potenciales propagadores del virus) y terapéuticas (está
demostrado que mientras antes se detecte el virus y se comience el tratamiento, mejor pronóstico tiene
t
la enfermedad).
Los grupos con mayor riesgo de contagiarse HIV son:
- Hombres que tienen sexo con hombres
- Usuarios de drogas
- Trabajadoras/es sexuales
HIV es un retrovirus envuelto que infecta básicamente a células linfocitarias. El virus libre en sangre
tiene su genoma como RNA, mientras que dentro de las células se halla en forma proviral, como DNA.
Los antígenos de superficie principales son gp120 (ligando de CD4) y gp41 (media la fusión de
membranas). Otro antígeno importante es el p24 (proteína
(prote de la cápside).
La evolución desde la infección por HIV hasta el desarrollo de SIDA se puede esquematizar en 3
etapas:
1. Síndrome retroviral agudo: Las primeras semanas de infección hay una altísima replicación y
diseminación viral, y una depleción dede las células TCD4+, especialmente de células de memoria del
MALT. Este período puede ser asintomático, o el paciente puede sufrir lo que se conoce como
“síndrome retroviral agudo”, con manifestaciones clínicas de un síndrome mononucleosiforme.
Durante este
ste período se pone en marcha una fuerte respuesta inmune humoral y celular por parte
del individuo. Un hallazgo característico es la inversión de la relación CD4/CD8.
2. Latencia clínica: Al pasar un tiempo se activa la respuesta inmune celular (CD8+) y humoral
h
(anticuerpos). La replicación viral se controla en cierta medida, y las TCD4+ tienen un “rebote” pero
nunca vuelven a sus niveles originales. Cuando esto ocurre los síntomas mejoran, y se entra en un
período de latencia clínica pero NO de latencia viral,
viral, ya que el virus establece una infección persistente
crónica con constante replicación. En este período pueden aparecer enfermedades asociadas al SIDA
(pero no marcadoras).
3. SIDA: Pasado un tiempo de latencia clínica (que puede ser de muchos años o unos meses,
dependiendo de factores del huésped y del virus) los niveles de TCD4+ comienzan a caer nuevamente, y
la tasa de replicación viral aumenta. Los criterios para diagnosticar SIDA son:
> Recuento de TCD4+ menor a 200/mm3.
> Presencia de al menos una enfermedad marcadora
Los pacientes HIV+ pueden clasificarse en base a su recuento de TCD4+ y a la presencia o ausencia
de enfermedades marcadoras:
A = Sin enfermedad relacionada ni marcadora
B = Con enfermedad relacionada
C = Con enfermedad MARCADORA
En gris = SIDA
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
- En adultos (pacientes mayores de 18 meses)

Se basa en la detección de anticuerpos. Las técnicas
t de alta sensibilidad (ELISA, aglutinación) son
las que se usan como tamizaje o screening. Su objetivo es evitar falsos negativos (que no se escape
ningún positivo),, es decir, si la persona está infectada, que se detecte en la prueba. Pero debido a su tan
alta sensibilidad estas pruebas son pasibles de dar falsos positivos. Por este motivo si un ELISA
EL o
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología
Microbiologí Médica Página 44
aglutinación da reactivo, es necesario confirmar el resultado a través de una prueba de alta
especificidad.
Las técnicas de alta especificidad son confirmatorias. Se usan para descartar falsos positivos que
pueden haber surgido en las pruebas de tamizaje. Con la prueba de alta especificidad se confirma (con
certeza) o se descarta como falso positivo el resultado de la prueba de tamizaje.
1. ELISA/aglutinación: Si estas pruebas son no reactivas, se informa como negativo. Si dan reactivas o
no coinciden, se procede a confirmar el diagnóstico con una prueba de alta especificidad.
2. Western-Blot (WB): También detecta anticuerpos, pero es una prueba de muy alta especificidad, para
descartar falsos positivos que podrían haber ocurrido en las pruebas de screening. Los criterios de
interpretación son:
> Positivo: Al menos 2 de 3 bandas mayores (gp160/120, gp41, p24).
> Indeterminado: No cumple con criterio de positividad. Puede pasar, por ejemplo, en un paciente
con una enfermedad autoinmune que produzca anticuerpos que generen reacción cruzada contra
algunos antígenos del HIV. También puede ocurrir que el paciente esté infectado con HIV, pero aún no
haya positivizado todos los anticuerpos. Es por eso que un resultado indeterminado en un paciente con
antecedentes epidemiológicos de riesgo debe monitorearse para ver si se positiviza el WB.
> Negativo: Ausencia de bandas. Puede ser porque no hay infección y el tamizaje dio falso positivo,
o porque el paciente se infectó recientemente y aún no generó anticuerpos (período ventana). Por lo
tanto, si hay antecedentes de riesgo, se recomienda repetir el test al mes, y a los 3 meses y 6 meses.
- En niños (pacientes menores de 18 meses)
Un niño nacido de una madre HIV+ tendrá anticuerpos maternos circulantes, por lo que los
métodos indirectos no son confiables para diagnosticar infección en el niño. Es por este motivo que se
realizan métodos directos.
- Antígeno p24: Por ELISA.
- PCR: Se busca DNA proviral en linfocitos y monocitos, no el RNA del virus circulante. Por eso se hace
PCR y no RT-PCR. Esto es así porque de esta manera se aumenta la sensibilidad de la prueba.
Se considera que el niño está infectado si hay al menos dos determinaciones reactivas (de antígeno
p24) o positivas (PCR) en dos muestras de sangre diferentes, tomadas a diferente tiempo.
MONITOREO
- Carga viral plasmática: Medición del RNA viral por PCR, PCR en tiempo real, amplificación de la señal,
hibridación de ácidos nucleicos. Se utiliza como un indicador que anticipa el daño que va a ocurrir.
- Recuento de TCD4+: Se utiliza como indicador del daño ocurrido.
Ambos parámetros sirven para la toma de decisiones terapéuticas.
- Estudios de resistencia al tratamiento: Recomendado en pacientes con fracaso terapéutico y en
aquellos con infección aguda antes de iniciar tratamiento. También en niños recién diagnosticados
menores de 1 año, porque en esa población hay alta prevalencia de mutaciones asociadas a resistencia.
> Genotipo: análisis de genes por secuenciación, para detectar variaciones en genes blanco de las
drogas, que podrían conferir resistencia.
> Fenotipo: determinación de la susceptibilidad a una droga, mediante el análisis de la replicación
viral en cultivos en presencia de dicha droga. No tiene uso clínico porque es muy laborioso y caro.
ENFERMEDADES RELACIONADAS AL SIDA

Las enfermedades relacionadas no indican SIDA sino que se asocian a la inmunodepresión celular
en general. Estas son:
- Zóster - Candidiasis oral ó vaginal recurrente - Dermatitis seborreica
- Leucoplasia oral vellosa - Tuberculosis pulmonar - Bronquitis y neumonía bacteriana
- Lesiones herpéticas bucales - Aftas a repetición - Molusco contagioso
- Trombocitopenia, anemia y/o leucopenia aisladas - Púrpura trombocitopénica idiopática.
ENFERMEDADES MARCADORAS DE SIDA

Son enfermedades que si aparecen en pacientes HIV+, marcan la progresión al SIDA. Las
enfermedades marcadoras más frecuentes en Argentina son:
- Neumonía por P. jirovecii (Neumocistosis)
- Criptococosis
- Toxoplasmosis cerebral

- Tuberculosis (sobre todo extrapulmonar): En pacientes con SIDA es muy frecuente el desarrollo de
tuberculosis resistentes, debido a la falta de adherencia a los tratamientos. Estas variantes resistentes
conllevan una elevada mortalidad.
- Neumonías bacterianas recurrentes
- Síndrome desgaste
- Candidiasis esofágica
- Histoplasmosis y coccidioidomicosis diseminada
- Linfomas: linfoma primario de cerebro, linfoma de Burkitt, linfoma inmunoblástico.
- Sarcoma de Kaposi: Proliferación anormal de estructuras vasculares, inducida por el virus herpes 8
(HHV-8). La infección con HIV y la inmunodepresión favorecen la replicación del virus.
Los métodos diagnósticos son los ya vistos para las patologías respectivas. En pacientes
inmunodeprimidos siempre se hace diagnóstico microbiológico. En cuanto a la tuberculosis, es
importante remarcar que en pacientes con SIDA es muy frecuente el desarrollo de tuberculosis
resistentes, debido a la falta de adherencia a los tratamientos. Estas variantes resistentes conllevan una
elevada mortalidad.
Neumocistosis
La neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy
frecuente en pacientes con SIDA. Causa un cuadro de neumonía intersticial inespecífico (fiebre, disnea,
tos no productiva, infiltrado intersticial en ambos campos pulmonares).
P. jirovecii no causa daño tisular directamente, sino que la responsable de esto es la reacción
inflamatoria. Las citoquinas proinflamatorias secretadas por los macrófagos atraen PMN y linfocitos
CD4+ median el daño endotelial y epitelial alveolar. Por este motivo los pacientes infectados tardan en
desarrollar la neumonía, debido a su sistema inmune deprimido.
La neumocistosis lleva a una alteración de V/Q que puede terminar en insuficiencia respiratoria. La
hipoxemia es proporcional a la carga fúngica. Al examen de laboratorio puede verse aumento de la LDH,
que indica daño al parénquima pulmonar.
- Diagnóstico:
>Muestra: LBA es la muestra de elección. Secundariamente puede usarse el esputo (no inducido).
> Coloraciones: Fresco, Giemsa, Azul de toluidina, Grocott, blanco de calcoflúor.
> Inmunofluorescencia directa: Método de alta sensibilidad y especifidad para detectar P. jirovecii.
Criptococosis diseminada
Micosis oportunista sistémica causada por Cryptococcus neoformans. Es de distribución mundial y
saprofítico. Se lo suele hallar en guano de palomas, madera en descomposición, y en suelos de pH
alcalino y rico en nitrógeno. La infección se adquiere por vía inhalatoria.
C. neoformans es una levadura capsulada monofásica (no experimenta dimorfismo). Su
reproducción sexuada libera esporos externos (básides), mientras que la asexuada es por brotación. Los
esporos asexuados son los se ven en tejidos y cultivos. Las variedades de C. neoformans principales son
neoformans, gatti y grubii.
La criptococosis es la segunda micosis oportunista asociada al SIDA, y se considera marcadora de la
enfermedad. La criptococosis pulmonar aparece en la mayoría de los casos, y suele ser asintomática. La
manifestación más frecuente de la enfermedad diseminada se da en el SNC. En pacientes con SIDA, la
forma meningoencefálica suele además tener pocos síntomas, ya que hay poca respuesta inflamatoria.
Puede haber también síntomas cutáneos (lesiones papulosas).
- Diagnóstico:
> Muestra: LCR es la muestra de elección, por el frecuente compromiso encefálico. El LCR es claro,
con hiperproteinorraquia, hipoglucoraquia, y pleocitosis linfocitaria. Otras muestras que pueden pedirse
son hemocultivo, escarificación de lesiones cutáneas, médula ósea, biopsias y orina.
> Microscopía: Al teñir con tinta china se observan levaduras capsuladas.
> Cultivo: En medio Sabouraud con ATB, a 28 y 37ºC (aunque no es dimórfico). Se ven levaduras
capsuladas.
> Aglutinación: Partículas de látex con anticuerpo contra antígenos de C. neoformans se colocan en
la muestra, y si hay aglutinación de las partículas, la muestra es positiva para el hongo.

Histoplasmosis diseminada
Puede ser de curso agudo o subagudo. Son muy características las lesiones cutáneas papulares,
umbilicadas y ulceradas, además de las manifestaciones pulmonares ya vistas en otros seminarios.
- Diagnóstico:
> Muestra: Escarificación de lesiones cutáneas o mucosas, LBA, esputo, punción de médula ósea,
hemocultivo. El hemocultivo es muy importante en el diagnóstico de histoplasmosis, a diferencia de lo
que ocurre con las otras micosis sistémicas endémicas.
> Microscopía: La tinción con Giemsa revela levaduras de 3-4 micras intra o extramacrofágicas.
> Cultivo: En medios de Sabouraud y Lactrimel a 28ºC (se ven micelios hialinos tabicados), y agar
infusión cerebro-corazón a 37ºC (se ven levaduras circulares).
Toxoplasmosis
Las toxoplasmosis en pacientes con SIDA suele ocurrir por reactivación, y rara vez por
primoinfección. Los bradizoítos “latentes” en quistes intracelulares se transforman en taquizoítos
debido a la inmunodepresión celular, y se diseminan por todo el organismo. Las localizaciones más
frecuentes son el SNC y los ojos.
En un paciente con SIDA que presenta una masa ocupante cerebral, el diagnóstico es
toxoplasmosis hasta que se demuestre lo contrario. T. gondii también puede provocar coriorretinitis,
causa frecuente de ceguera en pacientes con SIDA.
- Diagnóstico: En pacientes inmunocomprometidos el diagnóstico es epidemiológico; ante la presencia
de coriorretinitis o de masa ocupante cerebral en un paciente HIV+ se hace diagnóstico de
toxoplasmosis, y se trata empíricamente. Si no hay buena respuesta se barajan otras posibles etiologías,
como T. cruzi. En el caso de que no haya ninguna respuesta ante los tratamientos es necesaria la
identificación del agente, y como no sirven los métodos indirectos por hallarse el paciente
inmunosuprimido. Sólo quedan los métodos directos, como la punción estereotáxica de la masa cerebral
para ver los taquizoítos al microscopio.
CITOMEGALOVIRUS
CMV causa patología en inmunosuprimidos también por reactivación (recordar que la
primoinfección se da generalmente en edades tempranas, y luego el virus permanece latente en
linfocitos B y epitelio glandular). Las manifestaciones clínicas de la reactivación de CMV en SIDA son:
- Encefalitis
- Retinitis: Típicamente se ven hemorragias y exudado blanquecino en el fondo de ojo.
- Neumonitis
- Hepatitis
- Úlceras orales y gastrointestinales
- Diagnóstico: Por aislamiento del virus, shell vial, antigenemia pp65, y PCR.
COCCIDIOS INTESTINALES
Son Criptosporidium parvum, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. Provocan diarreas acuosas
prolongadas y de difícil manejo, por borrado de las microvellosidades e hiperplasia de criptas. C. parvum
se transmite de forma interhumana ya que los quistes se expulsan por las heces en forma infectante,
mientras que los quistes de I. belli y C. cayetanensis requieren maduración en el ambiente.
- Diagnóstico:
> Muestra: Recolección de materia fecal en fresco y seriado.
> Microscopía: Se distinguen los quistes por su morfología. Por ejemplo, los quistes de C. parvum
tienen una gruesa pared. Se observa en fresco y con distintas tinciones: Kinyoun, Safranina, Ziehl
Neelsen, Auramina-Rodamina, etc.

11. INFECCIONES INTESTINALES AGUDAS
La patología infecciosa gastrointestinal aguda puede deberse a un proceso local (infección por
Rotavirus, Campylobacter, etc.), intoxicación (ingesta de toxinas preformadas, como la enterotoxina de
S. aureus, toxina botulínica, etc.) o formar parte de una infección sistémica (fiebre tifoidea, hepatitis A,
etc.). En base a lo visto en seminarios anteriores, sabemos que las vías de transmisión de las infecciones
intestinales son los alimentos contaminados y/o la vía fecal-oral.
En Argentina las diarreas agudas infecciosas son la segunda causa de muerte en niños menores de
5 años, y una importantísima causa de deficiencias en el desarrollo. Las poblaciones con más riesgo de
sufrir consecuencias graves por diarreas son:
- Niños de 5 años - Ancianos - Desnutridos -Inmunocomprometidos - Viajeros
- Tratados con ATB prolongado -Tratados con antiácidos
Una de las manifestaciones clínicas más frecuentes de infección intestinal es la diarrea,
especialmente cuando hay una infección local o intoxicación. La diarrea se define como un aumento en
la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces. Pueden clasificarse según varios criterios,
siendo los principales:
- Tiempo de evolución: Aguda (menor de 14 días) ó crónica.
- Etiología: Infecciosas o no infecciosas.
- Mecanismo fisiopatológico:
> Secretoria: Por aumento de la secreción de agua y electrolitos, generalmente debido a toxinas.
> Inflamatoria: Heces con mucus, sangre y pus, por un proceso inflamatorio en la mucosa, generalmente de colon.
> Osmótica: Presencia de sustancias osmóticamente activas que retienen agua en la luz intestinal.
> Motora: Alteraciones en la motilidad por sobrecrecimiento bacteriano u otras causas (drogas, cirugías, etc.)
- Endemicidad: Locales o asociadas a viajeros.
- Grupo etario: Niños ó adultos.
- Lugar de adquisición: De la comunidad o nosocomiales.
DIARREAS AGUDAS BACTERIANAS
Diarreas secretorias: Los agentes más frecuentes son:

- V. Cholerae: Secreta la toxina colérica, prototipo de toxina que ingresa a la célula y aumenta los niveles
de AMPc intracelulares, lo que acelera la secreción de Na, Cl y HCO3 al lumen, con el consecuente
arrastre osmótico de agua.
- Enterotoxinas de S. aureus y B. cereus: Secretan una enterotoxina que aumenta los niveles de AMPc,
causando diarrea osmótica por un mecanismo similar a ECET.
- E. Coli Enterotoxigénica (ECET): No invade la mucosa, se adhiere a los enterocitos mediante con sus
fimbrias y produce daño mediante su toxina, que provoca diarrea osmótica. Tiene dos toxinas:
termolábil y termoestable, siendo la primera la más importante. La toxina termolábil es una toxina tipo
AB, inmunológica y funcionalmente similar a la toxina colérica.
- E. Coli Enteropatógena (ECEP): No invasiva, se adhiere firmemente al enterocito y provoca destrucción
de las microvellosidades. Este es su único mecanismo de daño, no secreta toxinas. Una vez unida ECEP,
por medio de un sistema de secreción tipo 3 inyecta mediadores que alteran los filamentos de actina del
enterocito, lo que resulta en un borrado de las microvellosidades. Al borrarse las microvellosidades,
ECEP genera una superficie de unión plana, llamada “pedestal”, que le permite adherirse con mayor
fuerza.
E. coli enterohemorrágica (ECEH) provoca cuadros de diarrea sanguinolenta, y el serotipo 0.157 es

responsable de síndrome urémico hemolítico, mediado por la toxina símil shiga. A pesar de la diarrea
con sangre, ECEH no es invasiva ni causa inflamación en la mucosa.
ECEH es un caso especial, porque produce diarrea sanguinolienta pero no es inflamatoria, sino que es
secretoria.vive en el intestino de la vaca. Durante la faena los músculos pueden entrar en contacto con
las vísceras, y así contaminarse la carne. Como el contacto es sólo superficial, cocinando los cortes de
carne la bacteria muere. Pero en el caso de la carne picada, no hay “superficie”, es una masa informe.
Por ello en el caso de la carne picada es muy importante asegurarse una cocción total, porque la
bacteria puede hallarse en cualquier parte, incluso en el centro.

Diarreas inflamatorias: Son aquellas que contienen leucocitos y/o eritrocitos. Las bacterias que causan
estas diarreas son generalmente invasivas. Las más frecuentes son:
Shigella dysenteriae produce una toxina tipo AB, que se une al glicolípido Gb3 presente en células
eucariotas, y es internalizada. Una vez dentro de la célula, la subunidad A se une a la subunidad 60S del
ribosoma, inhibiendo la síntesis proteica y causando la muerte celular. Las células del epitelio intestinal y
del endotelio renal tienen altos niveles de Gb3, lo que explica el síndrome urémico hemolítico causado
tanto por la toxina de Shiga como por la toxina símil Shiga de ECEH.
Campylobacter jejuni posee una citotoxina que bloquea el ciclo celular en G2, y un LOS que induce
gran respuesta inflamatoria. Además, algunos LOS de la bacteria son estructuralmente similares a
gangliósidos de fibras nerviosas, y cuando se generan Ac anti LOS, puede haber reactividad cruzada,
causando depósito de Ac en nervios. Esto lleva a una respuesta autoinmune contra los nervios propios
que causa una parálisis descendente: Síndrome de Guillain-Barré.
Salmonella enteritidis vive en el tracto gastrointestinal de aves y reptiles. El contacto con estos
animales, o la ingesta de huevos crudos o productos hechos con huevos crudos sin pasteurizar (como la
mayonesa casera) puede provocar una infección por este patógeno. S. enteritidis produce infección
localizada y generalmente autolimitada. Causa enterocolitis autolimitada, con infiltrado de tipo PMN en
el tracto gastrointestinal.
Salmonella typhi, por el contrario, tiene como único reservorio al ser humano. Se transmite por
agua y alimentos contaminados por una persona infectada (vía fecal-oral). Causa infección sistémica
(fiebre tifoidea), con infiltrado tipo mononuclear en tracto gastrointestinal, hígado y bazo. A diferencia
de S. enteritidis, que se queda en la submucosa y no es invasiva, S. typhi es fagocitada por macrófagos y
células dendríticas, en ellas migra a ganglios linfáticos, y como la bacteria sobrevive dentro de las
células, se multiplica en el ganglio linfático. Cuando alcanza una densidad muy alta las bacterias llegan al
linfático eferente, y al torrente sanguíneo a través del conducto torácico, diseminándose.
Las complicaciones más riesgosas de la infección diseminada son la afectación del SNC, huesos,
articulaciones y válvulas cardíacas, además de la necrosis del epitelio intestinal.

DIARREAS VIRALES
Son las predominantes en niños menores de 2 años. Esto se debe a varios motivos, uno de ellos es
que las diarreas bacterianas se transmiten generalmente por ingesta de alimentos contaminados, y los
lactantes al tomar sólo leche materna están protegidos.
- Rotavirus: Es el principal causante de diarreas en el mundo, con mayor prevalencia en pacientes de 6
meses a 2 años. Tiene una mayor prevalencia en meses fríos, y no está asociado a contaminación de
agua ni alimentos, por lo que afecta tanto a ricos como a pobres. El virus provoca un cuadro
caracterizado por fiebre, vómitos, y diarrea sin sangre, que puede llevar rápidamente a una
deshidratación que puede ser fatal. Los síntomas gastrointestinales pueden acompañarse de
manifestaciones respiratorias. Existe una vacuna contra rotavirus, no incluida en el calendario nacional.
- Astrovirus: Suele tener un curso clínico más benigno, es el segundo agente en frecuencia dentro de los
productores de diarreas en lactantes.
- Adenovirus serotipos 40 y 41: Sólo estos serotipos causan gastroenteritis. No causan enfermedad
respiratoria. Las diarreas por adenovirus son relativamente frecuentes en lactantes, y se caracterizan
por una duración mayor a la de otros agentes (10 a 14 días).
- Norovirus: Principales agentes de brotes de diarreas virales en niños y también en adultos. Su período
de incubación es breve (12 horas), así como el curso de la enfermedad (es autolimitada en 2 o 3 días). En
el cuadro clínico predominan los vómitos y las náuseas más que la diarrea y la fiebre.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de las veces los cuadros se autolimitan y no es necesario un diagnóstico microbiológico.
En los brotes sí es útil el diagnóstico microbiológico, para conocer la epidemiología de la infección en
pos de implementar medidas de control y el tratamiento más eficaz. Las diarreas son de notificación
obligatoria en el ámbito hospitalario. El diagnóstico se divide en distintas etapas:
1. Anamnesis:
- Edad: En pacientes menores de 2 años son más frecuentes las diarreas virales, mientras que en los
mayores de 2 años predominan las bacterianas.
- Condiciones de vida: Lugar de residencia, disponibilidad de agua potable, cloacas, etc.
- Tiempo de evolución: Una diarrea de más de 14 días se considera crónica.
- Características de las heces: Sanguinolientas, mucosas, líquidas, grasosas, etc.
- Contactos con síntomas similares: Importante epidemiológicamente.
- Alimentos ingeridos
- Viajes recientes: Pensando en diarreas asociadas a viajero (ECET, E. histolytica, etc.).
- Medicación actual o reciente: Tratamiento con ATB altera la flora intestinal normal.
2. Examen físico: Su objetivo es detectar tempranamente signos de deshidratación, la complicación más

grave de las diarreas. Esto se realiza mediante distintas técnicas semiológicas (signo del pliegue,
evaluación del estado de lucidez, estado de las fontanelas en caso de bebés, características de
micciones, etc.).
3. Diagnóstico microbiológico:
La muestra de elección es la materia fecal. A partir de esta muestra, pueden realizarse distintas
técnicas según lo que se esté buscando y los medios disponibles.
- ELISA o aglutinación de partículas: Estos métodos se utilizan para detección de virus, sólo con fines
epidemiológicos o en caso de brotes. No se hacen de rutina, ya que generalmente las diarreas virales

son autolimitadas y su diagnóstico se realiza habiendo descartado etiología bacteriana o parasitaria. Hay
kits comerciales para detección de Rotavirus, Astrovirs y Adenovirus 40 y 41.
- Tinciones: El gram no sirve para ver bacterias, ya que hay una gran cantidad de flora normal. Pero sí
puede ser útil para ver parásitos, y detectar leucocitos y eritrocitos (indican diarrea inflamatoria).
- Coprocultivo: La muestra se siembra en medios selectivos y diferenciales. A veces antes de sembrar se
puede enriquecer la materia fecal colocándola en medios líquidos con nutrientes específicos para las
bacterias sospechadas. Esto aumenta el número de bacterias, mejorando la sensibilidad de la siembra.
El coprocultivo se pide en las siguientes situaciones:
> Diarrea sanguinolienta.
> Diarrea sin sangre pero con fiebre de más de 5 días de duración.
> Diarrea sin sangre pero paciente neonato o con inmunodeficiencia. En este caso también se
realizan hemocultivos.
Una vez aislada la bacteria se realizan pruebas bioquímicas, serotipificación, y antibiograma.
Diagnóstico microbiológico en fiebre tifoidea

En el caso de S. typhi es importante el tiempo de evolución de la enfermedad para elegir
correctamente la muestra. En un principio hay alta bacteriemia, por lo que la mejor muestra es sangre
para realizar hemocultivos. A partir de la segunda semana de enfermedad la mejor muestra pasa a ser la
materia fecal, ya que la bacteriemia va disminuyendo mientras que se excreta una mayor cantidad de S.
typhi por las heces. Pero a partir de la cuarta semana de enfermedad el porcentaje de coprocultivos
positivos baja aproximadamente al 50%, y continúa decreciendo a medida que pasa el tiempo.
S. typhi también puede encontrarse en orina, aunque el porcentaje de recuperación es muy bajo.
Diagnóstico microbiológico en intoxicaciones alimentarias

Las intoxicaciones alimentarias por S. aureus, B. cereus y C. perfringens se caracterizan por un
rápido comienzo y rápida resolución, y no comprometer la vida del paciente (por lo general). El
diagnóstico de estas intoxicaciones es clínico. Sin embargo la intoxicación alimentaria por C. botulinum
puede comprometer la vida del paciente. El diagnóstico de las intoxicaciones, entonces, está enfocado
en el descarte de botulismo.
La pesquisa de toxina botulínica se realiza en diversas muestras: suero, materia fecal, alimentos
que ingirió el paciente, hisopado de heridas (si se sospecha de botulismo de heridas). En muestras no
estériles como los alimentos o las heces siempre se busca a la toxina botulínica y no a la bacteria,
porque C. botulinum es ubicua y no tiene gran valor encontrarla en estas muestras.
Diagnóstico microbiológico en diarreas asociadas al uso de antibióticos

C. difficile es agente causal de colitis pseudomembranosa como consecuencia de un tratamiento
con ATB. Se manifiesta como un cuadro de diarrea de gravedad variable, con formación de una
pseudomembrana formada por fibrina, leucocitos y células colónicas muertas.
La bacteria se halla como flora normal en un bajo porcentaje de los adultos sanos de la comunidad,
pero se ve hasta en un 20% de pacientes hospitalizados. En un paciente sano la colonización no causa
enfermedad, ya que la bacteria se halla en un bajo número. Pero cuando alcanza una densidad los
suficientemente alta como para producir cantidades apreciables de sus toxinas citotóxica (B) y
enterotóxica (A), aparecen los síntomas.
Al administrar un tratamiento antibiótico se altera la flora normal del intestino. Cuando el
tratamiento finaliza, C. difficile es capaz de reanudar su crecimiento más rápidamente que otras de la
biota normal. Así, la repoblación bacteriana del colon ocurre en forma desbalanceada, el clostridio se
reproduce excesivamente y genera suficiente toxina como para provocar la enfermedad.
El diagnóstico de C. difficile mediante el cultivo de la bacteria, y la pesquisa de toxinas en heces por
ELISA o aglutinación con látex. También se puede verificar la presencia de toxina B mediante un ensayo
de citotoxicidad.

12. INFECCIONES INTESTINALES CRÓNICAS
La mayoría de las infecciones intestinales crónicas son de origen parasitario. Como en cualquier
proceso infeccioso, la presencia o no de signosintomatología depende del equilibrio entre factores del
hospedero (estado nutricional, edad, sexo, estado inmunitario, etc.) y del patógeno (vía de infección,
virulencia, tropismo, dosis infectante). Si existe un equilibrio entre el hospedador y el patógeno
generalmente la infección es asintomática, pero si el equilibrio se altera hay patología, sea por daño
directo, indirecto, o ambos.
Las manifestaciones clínicas de una infección intestinal crónica abarcan obviamente el tracto
digestivo (diarrea, vómitos, síndrome enteroparasitario inespecífico o SEPI) y pueden tener síntomas
extraintestinales (hipersensibilidad tipo I, anemia, masa ocupante, obstrucción biliar, cuadros
diseminados).
El síntoma más constante es la diarrea, que se considera crónica cuando dura más de 4 semanas.
La diarrea implica un aumento en el volumen, frecuencia y/o contenido líquido en las heces, que revela
una alteración de la digestión, absorción, motilidad o secreción. La causa más frecuente de diarrea
crónica no inflamatoria son las infecciones parasitarias (G. intestinalis, C. parvum, C. cayetanensis, I.
belli, H. nana). Otros parásitos como E. histolytica y T. trichiura provocan diarreas crónicas inflamatorias
(con presencia de leucocitos y/o eritrocitos en las heces).
Los factores que predisponen a sufrir diarrea crónica son:
- Reinfecciones frecuentes - Malnutrición - Inmunodeficiencia - Tratamientos inapropiados
Los parásitos que afectan al intestino delgado generalmente alteran la absorción, y no provocan
fiebre. Esto se manifiesta con esteatorrea: heces abundantes, blandas y pastosas, con color claro y
fuerte olor, características que se deben al alto contenido graso de las deposiciones. Ante un cuadro de
esteatorrea se deben pensar en causas no infecciosas (intolerancia a la lactosa, enfermedad celíaca,
etc.) y causas infecciosas como una parasitosis. Hay que considerar el tiempo de evolución, la presencia
de otros signos y síntomas, la edad del paciente, etc. En los niños infectados crónicamente con parásitos
intestinales es frecuente un retraso en el crecimiento debido a la alteración en la absorción de
nutrientes esenciales para el desarrollo.
Es importante remarcar que, por las características de la diarrea malabsortiva y el cuadro clínico
general, pueden descartarse desde el principio ciertos agentes causantes de diarreas. Por ejemplo, la
infección por rotavirus cursa con fiebre, diarrea acuosa y se autolimita en unos días. Se ve que ambos
cuadros son muy distintos.
Los parásitos intestinales que afectan al humano son protozooarios (G. intestinalis, E. histolytica, B.
coli, C. parvum, C. cayetanensis, I. belli) y helmintos (T. solium y saginata, H. nana, A. lumbricoides,
Uncinarias, S. stercolaris, T. trichiura, E. vermicularis). Los parásitos intestinales más frecuentes en la
Argentina son Giarda intestinalis y Hymenolepis nana, que se presentan asociados a diarrea
malabsortiva crónica en niños.
GIARDIA INTESTINALIS
G. intestinalis es cosmopolita, se halla en climas cálidos y templados. Los grupos con mayor riesgo
son los lactantes y niños en edad preescolar y escolar, e individuos con inmunodeficiencia de IgA. Es
endémica en Latinoamérica, Asia y África. Es el enteroparásito más frecuente en la Argentina, junto con
Oxirius. Las condiciones insalubres predisponen a la reinfección.
Los trofozoítos viven y se multiplican por fisión binaria en el intestino delgado, fijados
principalmente a la mucosa duodenal. Al migrar los trofozoítos a la porción distal del intestino delgado
se enquistan, los quistes son eliminados con las heces ya en estado infectante, y sobreviven en el suelo
húmedo o agua por varios meses. Los trofozoítos también se eliminan con las heces, pero no sobreviven
en el ambiente. Los quistes son ingeridos accidentalmente por fecalismo, resisten la acción del jugo
gástrico, y en el intestino delgado se desenquistan y dan lugar al protozooario adulto.
G. intestinalis provoca cuadros de diarrea acuosa durante la infección aguda, y progresa a una
diarrea malabsortiva durante la infección crónica. La diarrea acuosa se debe a factores de virulencia del
trofozoíto (daño directo por inducción de hipersecreción de NaCl y aumento de la motilidad intestinal),
mientras que la diarrea malabsortiva tardía se debe a la respuesta inflamatoria:
* Disrupción de uniones estrechas.

* Inducción de apoptosis de enterocitos.
* Activación de LT CD8+ por la ruptura de la barrera intestinal.
* Atrofia de microvellosidades y vellosidades
Hasta un 70% de las infecciones por G. intestinalis son autolimitadas, pero un 5-15% de los
pacientes puede quedar como portador. El 50% de los infectados por G. intestinalis es asintomático. Del
otro 50% de pacientes que sufren diarreas agudas por Giardia, un 50% pasa a la cronicidad.
HYMENOLEPIS NANA
Es el cestodo humano más pequeño, y el único cestodo que no requiere un hospedero
intermediario. Vive en la mucosa duodenal, formando un cisticercoide que luego madura y forma un
parásito adulto que se fija a la mucosa. Elimina huevos que salen ya infectantes al ambiente. Los huevos
también pueden eclosionar dentro del intestino del paciente (autoinfección).
Existe un ciclo indirecto alternativo, ya que H. nana puede infectar artrópodos como pulgas y
gorgojos, que actúan de HI. El hombre se infecta al ingerir estos artrópodos infectados.
La magnitud del daño depende del número de parásitos. Sólo hay manifestaciones clínicas en
infecciones masivas. H. nana causa patología por penetración de la oncósfera al epitelio intestinal, y del
éscolex del adulto en la mucosa. Además libera sustancias líticas que causan destrucción, deformidad y
aplanamiento de vellosidades por liberación e sustancias líticas, y provoca enteritis inflamatoria.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas: dolor abdominal, diarrea, bajo peso.
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXYURIS VERMICULARIS)

Es un gusano pequeño y delgado (1 cm), color blanco, con el extremo posterior recto puntiagudo,
que le valió el nombre de gusano en alfiler. Esta característica hace que sea sencillo su reconocimiento a
simple vista.
La enterobiasis u oxiuriasis es una helmintiasis más frecuente en niños que en adultos. Oxyuris
vermicularis es cosmopolita, y con tendencia a diseminarse de persona a persona directamente, sin
pasar por la tierra. La fuente de infección, entonces, es el individuo infectado. Las vías de contagio son:
- Directa: ciclo ano-mano-boca, reinfección endógena.
- Indirecta: Inhalación, fómites.
- Transmisión sexual
La puerta principal de entrada es la oral. Los parásitos adultos viven en el colon, las hembras
cargadas de huevos migran al exterior a través del ano, y depositan huevos en la zona perianal. Si la
hembra no se vacía totalmente de huevos, reingresa al colon por el ano, y eventualmente vuelve a salir
para depositar más huevos. Si la hembra se vacía completamente muere en el exterior, lo que facilita
que el paciente la observe.
Los huevos en la piel o ropas pueden permanecer por varias semanas, siempre que haya humedad.
Pocas horas luego de depositado el huevo, éste embriona: se forma la larva dentro del huevo, y en ese
momento se vuelve infectante.
La forma más frecuente de infecciones es a través de las manos, ya que los huevos embrionados se
acumulan debajo de las uñas por el rascado de la región perianal. Los huevos son ingeridos por el mismo
huésped o por otros. La ropa interior o de cama también es un sitio frecuente de infección. Una vez
ingerido el huevo embrionado, la larva se libera en el intestino delgado, pasa al colon, y se desarrolla a
parásito adulto.
La oxiuriasis provoca gran prurito anal e incomodidad, causando alteraciones en el
comportamiento. Puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad tipo I, y llegar a localizarse
ectópicamente (en mujeres es frecuente la invasión genital).
ASCARIS LUMBRICOIDES
Es la más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas. La ascariasis es un tipo de
geohelmintiasis, llamadas así porque los huevos se hacen infectantes en la tierra.
A. lumbricoides es el nemátodo intestinal de mayor tamaño, midiendo hasta 30 cm. Los parásitos
adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las
paredes, evitando ser arrastrados por el peristaltismo gracias a su potente capa muscular.
Todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente que provienen de las heces
de personas parasitadas, no hay reproducción dentro del intestino.
La hembra de A. lumbricoides produce aproximadamente 200.000 huevos diarios que se eliminan
por materia fecal. Esta gran cantidad huevos facilita el diagnóstico. Los huevos, si caen en tierra húmeda

y sombreada, con temperatura de 15ºC a 30ºC, sobreviven y en 2 a 8 semanas forman larvas en el
interior de los huevos. Recién en ese momento son infectantes.
Al ser ingeridos, las larvas eclosionan del huevo en el intestino delgado, y realizan ciclo de Loos.
Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón (ciclo de Loos), sino que se
diseminan por circulación sistémica hacia diversos órganos, donde producen reacción granulomatosa.
Generalmente la ascariasis es una infección asintomática. Los factores que inciden en la gravedad
del cuadro clínico son la edad del paciente (a menor edad, mayor gravedad), la carga parasitaria (se
puede estimar contando los huevos en materias fecal) y el estado nutricional e inmunitario del paciente.
A. lumbricoides produce patología por mecanismos directos e indirectos:
Daño directo
- Mecánica: obstrucción de intestino delgado, colédoco, apéndice o conducto pancreático, por
formación de nudos de Ascaris. La obstrucción intestinal puede llevar al desarrollo de un megacolon.
- Traumática: acortamiento de las microvellosidades.
- Expoliatriz: sustracción y competencia por nutrientes.
- Infecciones bacterianas secundarias: Apendicitis, peritonitis.
- Inhibe tripsina y pepsina: causa malabsorción.
Daño indirecto
- Granulomas inflamatorios por migración errática
Las larvas, al pasar por el pulmón, producen ruptura de capilares y paredes alveolares. Como
consecuencia de esta hay hemorragia e inflamación. Cuando esto ocurre de forma masiva da origen al
síndrome de Löeffer, que se caracteriza por:
- Eosinofilia periférica
- Infiltrados pulmonares con abundantes eosinófilos
- Tos, causada por el exudado alveolar.
Acaris lumbricoides no es el único parásito que produce síndrome de Löeffer, también lo hacen las
uncinarias y S. stercoralis.
UNCINARIAS
Son geohelmintos de la familia Ancylosomidae, que tienen una cápsula bucal con órganos
cortantes. El hombre es afectado por dos especies: Ancylostoma duodenale, que posee dientes, y
Necator americanus, que posee placas cortantes.
Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado alto. Los huevos salen con la
materia fecal, y en tierra húmeda con temperatura de 20 a 30ºC (condiciones óptimas), embrionan en 1-
2 días. En condiciones más desfavorables, tardan más (hasta 5 semanas). Las larvas rabditoides (no
infectantes) eclosionan en la tierra, y al cabo de 7 días maduran a larvas filariformes, que sí son
infectantes.
Las larvas filariformes infectan al humano por vía cutánea, y hacen el ciclo de Loos: llegan a los
pulmones por vía linfohemática, en el alvéolo crecen, son expulsadas por vía aérea, deglutidas en la
faringe, y llegan al intestino donde se desarrollan a parásitos adultos. Excepcionalmente, las larvas
filariformes de Ancylostoma pueden infectar por vía oral, en cuyo caso no hacen el ciclo de Loos, y se
establecen directamente en el intestino.
Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de larvas filariformes. Cuando éstas
llegan a los pulmones, producen inflamación y hemorragia por lesión capilar. La fijación de los parásitos
adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria (daño indirecto) y traumática (daño directo
por las placas cortantes y dientes).
El principal daño producido por las uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y la
hemorragia, y la anemia ferropénica. Las uncinarias consumen proteínas plasmáticas, hemoglobina y
hierro. Además, secretan sustancias que inhiben a los factores de la coagulación Xa y VIIa, y la inhibición
de adhesión de plaquetas.
TRICHURIS TRICHURA
Nematodo causante de la tricocefalosis, geohelmintiasis que predomina en países tropicales. En
nuestro país, es prevalente en la provincia de Santa Fe. Es un gusano blanco de 3 a 5 cm. Como en la
mayoría de los helmintos, los machos son más pequeños que las hembras. Los huevos son muy
característicos y fáciles de identificar.

Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre. En este momento
no son infectantes. Cuando caen en la tierra húmeda con temperatura que no sea extremadamente fría
o caliente, desarrollan larvas en un tiempo que va de 2 semanas a varios meses. Los huevos
embrionados (conteniendo la larva) permanecen viables en la tierra por meses o años. Los huevos
embrionados ingresan por vía oral, y en el intestino delgado las larvas eclosionan. Las larvas penetran las
criptas de Lieberkhun, donde se desarrollan en un breve período, y luego pasan al ciego, donde
maduran hasta parásitos adultos, y viven aproximadamente 7 años. Se enclavan en la mucosa colónica,
donde causan patología.
La magnitud del daño depende del número de parásitos. Las manifestaciones clínicas son
relevantes en pacientes con infecciones masivas, inmunodeprimidos y desnutridos. Al igual que las
uncinarias producen anemia ferropénica y microhemorragias por penetración de la mucosa intestinal y
eritrofagia. La hiperestimulación de los plexos mientéricos puede causar prolapso.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Es una geohelmintiasis más infrecuente que las otras, pero de gran importancia en pacientes de
áreas endémicas, inmunodeprimidos o con tratamiento prolongado con corticoides. Las áreas
endémicas son NOA, Litoral, Santa Fe y Córdoba.
Tiene un ciclo similar a las uncinarias. La vía de ingreso es cutánea, el elemento infectante es la
larva filariforme, que realiza ciclo de Loos y vive en el intestino del hospedero. La diferencia es que no se
expulsan huevos, sino que directamente se expulsan las larvas rabditoides, que en el suelo se vuelven
filariformes. Las larvas rabditoides además pueden madurar dentro del mismo intestino (autoinfección).
El ciclo de autoinfección permite que haya hiperinfección (alta carga parasitaria) y que la parasitosis
persista por muchos años sin reinfecciones externas. Por lo tanto una persona puede haber visitado sólo
una vez un área endémica de S. stercoralis, adquirir al parásito, y muchos años después manifestar
sintomatología, sin haber vuelto a la zona endémica.
La infección severa se produce por hiperinfección del tubo digestivo y pulmón (síndrome de
Löeffer), y por la diseminación a otras localizaciones (hígado, SNC, páncreas). Durante la diseminación el
parásito puede arrastrar bacterias gram negativas propias de la flora intestinal, y depositarlas allí donde
se localice. De esta manera puede causar abscesos, cuadros meníngeos o bacteriemia por bacterias
gram negativas.
En resumen, los factores que predisponen a infección severa por S. stercoralis son:
- Área endémica: NOA, Litoral, Santa Fe y Córdoba.
- Corticoides: Simulan la ecdisona, una hormona parasitaria que induce la maduración de la larva
rabditoide a filariforme.
- Infección por HTLV-1: Favorece el perfil inmune Th1 en detrimento del Th2.
- Estado de inmunodepresión
- Desnutrición
- Transplantes: Antes de realizar un transplante (sea de órgano sólido o de médula ósea) hay que
inmunosuprimir al receptor, por lo tanto es muy importante detectar infección por S. stercoralis para
tratarla antes de la inmunosupresión.
DIAGNÓSTICO DE ENTEROPARASITOSIS
- Anamnesis:
> Salubridad: Como muchas parasitosis se transmiten por vía fecal-oral, es importante interrogar
sobre calidad del agua, higiene personal, características de la vivienda y cantidad de personas que
conviven. Recordar que además de la ingesta de agua y vegetales contaminados, el contacto
interhumano y la autoreinfección son también mecanismos de infección. Los quistes de protozoos son
resistentes a la cloración y al filtrado casero, el agua debe hervirse para lograr su eliminación.
> Alimentación: La desnutrición es predispone a sufrir parasitosis.
> Lugar de trabajo y/o vivienda: Los trabajadores rurales y los residentes de zonas endémicas
tienen mayor predisposición a sufrir ciertas parasitosis..
> Viajes: Muchos parásitos tienen zonas endémicas características.
> Otros síntomas: Los parásitos que realizan ciclo de Loos suelen causar síntomas pulmonares. Las
uncinarias ingresan vía transcutánea, y pueden causar lesiones visibles en la piel.
Investigar también a los contactos del niño, por el contagio interhumano.

- Diagnóstico microbiológico:
La muestra de elección es la materia fecal excepto para Oxiurius, cuya muestra de elección es el
escobillado anal o método de Graham. Ante la sospecha de una parasitosis en un niño se toman ambas
muestras de rutina, ya que son muy frecuentes las coinfecciones, siendo la oxiuriasis la parasitosis
intestinal más prevalente en nuestro país.
Materia fecal
Durante los 3 días previos a la recolección seriada y durante la misma, el paciente debe seguir una
dieta especial sin fibras ni granos, y evitar la ingesta de sustancias opacas no absorbibles y que alteren la
motilidad intestinal. La recolección debe hacerse en un frasco limpio, no estéril (porque no se hace
cultivo), y la el paciente debe homogeneizar las muestras con una cuchara o espátula.
Para diarreas crónicas se recomienda recolectar 6 muestras alternas (día por medio) en un lapso
de 12 días, debido a que la eliminación del parásito es intermitente. La cantidad de materia fecal
tomada en cada muestra es la que cabe en una cucharita de té, y se coloca en un frasco con formol al
5%. Este fijador conserva quistes, huevos y larvas, pero no conserva trofozoítos.
El último día de recolección se coloca una muestra en otro frasco con solución fisiológica, para
observar trofozoítos vivos (móviles). Esta muestra puede también fijarse con PVA, SAF o PAF, para teñir
permanentemente los quistes y trofozoítos de protozoos.
Una vez obtenida la muestra seriada homogeneizada de los 6 días de recolección, se enriquece por
sedimentación (la materia fecal queda dividida en distintas fases, y los elementos parasitarios quedan
concentrados en el fondo del tubo). Luego puede hacerse observación en fresco (sin colorear) o con
coloración temporaria (coloreada con Lugol) para obtener mayor sensibilidad para ver estructuras
internas parasitarias, principalmente quistes.
Método de Graham (escobillado anal)

Se utiliza para la detección de Oxirius. Debe evitarse el aseo de la región anal y perianal , así como
el uso de talcos y cremas. Se entregan 6 portaobjetas con cinta adhesiva transparente adherida y 6
bajalenguas. Se deben tomar 6 muestras seriadas por las mañanas sin previa higienización de la zona
perianal. Se pasa la cara adhesiva de la cinta sobre la zona perianal repetidas veces, y luego se pega
sobre el portaobjetos a modo de cubreobjetos, quedando así la muestra lista para ser observada en el
microscopio.
Microscopía
> G. intestinalis: Quistes ovalados, de 8 a 12 micras, con 4 núcleos, con flagelo y disco suctorio.
> H. nana: Huevos esféricos o ligeramente elípticos, hialinos. Miden de 30 a 50 micras, contienen una
oncosfera o embrión envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen
de 4 a 8 filamentos.
> A. lumbricoides: Huevo mamelonado, con corteza exterior, de 60 a 75 micras.
> T. trichiura: Característica forma de limón.
> S. stercoralis: Pueden observarse larvas con tinción de gram y Zihel Nielsen, en materia fecal, esputo,
BAL y LCR (se usan todas estas muestras debido a la diseminación del parásito).
Algo importante a remarcar es el hallazgo de quistes de Entamoeba coli en materia fecal, ya que si
bien este protozooario no es patógeno, indica consumo de agua o vegetales contaminados. Por eso se
informa, porque su hallazgo sugiere la posible presencia de otras parasitosis.
Recordar que las levaduras (por ejemplo Candida) no producen diarrea. Puede haber un
sobrecrecimiento en la materia fecal, pero nunca son el agente causal de las diarreas.
Otros métodos diagnósticos

Cabe aclarar que un resultado negativo en el coproparasitológico no descarta la infección, ya que
muchas veces puede haber una baja carga parasitaria. Para aumentar la sensibilidad diagnóstica puede
utilizarse una endoscopía alta, aspirado duodenal, o biopsia. Otra prueba no invasiva es el test del hilo
o Entero-Test®. Es un sistema para obtener líquido de la parte superior del intestino delgado a través
del estómago, que consiste en un hilo de nylon elevadamente absorbente en el interior de una cápsula
de gelatina. El paciente ingiere la cápsula con un par de vasos de agua, dejando el extremo del hilo que
sobresale por un agujero situado en el final de la misma, pegado en la mejilla con un poco de cinta
adhesiva. Mientras la cápsula trabaja en el canal del duodeno durante al menos dos horas, los jugos
gástricos manchan el hilo, que se recupera tirando suavemente. El hilo después de su retirada, se coloca
en una placa de Petri estéril, para su posterior envío al laboratorio.

Este método detecta diferentes parásitos como G. intestinalis, S. stercoralis, y otros, aunque su
principal uso es la detección de H. pylori en el estómago. El Entero-Test® evita las sucesivas
endoscopias, no siendo su sustituto ya que es bueno realizar una endoscopía para descubrir si se padece
de úlcera o para poder observar cualquier otro proceso.
PROFILAXIS DE ENTEROPARASITOSIS
Conociendo el ciclo y las formas de transmisión de estos protozoos y helmintos intestinales,
podemos enunciar las medidas de profilaxis: Evitar la defecación en tierra, disposición adecuada de
excretas, lavarse las manos y evitar llevarlas a la boca, lavar los vegetales crudos con agua potable,
hervir el agua (única forma de eliminar quistes, ya que resisten la cloración y la filtración), y controlar los
vectores mecánicos.
Las geohelmintiasis se caracterizan porque no tienen contagio interhumano, ya que los huevos
necesitan maduración en el ambiente. El lavado de frutas y vegetales y la correcta disposición de
excretas es fundamental para cortar la cadena epidemiológica. La utilización de calzado cerrado,
especialmente en trabajadores rurales, es importante para evitar la infección transcutánea por larvas
filariformes de uncinarias o Strongiloides stercoralis.

13. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Las infecciones del tracto urinario (ITU) más frecuentes son la cistitis (ITU baja) y la pielonefritis
(ITU alta). Son producidas por distintas bacterias, en muchos casos de la flora normal del tracto urinario,
genital o digestivo.
Generalmente las bacterias ingresan por la uretra, colonizan la vejiga y pueden ascender por los
uréteres hasta llegar al riñón. En este caso hablamos de una infección ascendente, ya que comienza en
la vía urinaria baja y llega hasta la vía alta. Más raramente se ven ITU descendentes, es decir,
colonización del riñón por vía hematógena (tuberculosis renal, leptospirosis, fiebre tifoidea, etc.).
Los factores que predisponen a sufrir ITU son:
- Varón:
> Anatomofisiológicos: Hipertrofia prostática, falta de circuncisión, baja secreción prostática.
> Conductuales: Sexo anal, pareja sexual con ITU, infección concomitante (prostatitis, epididimitis).
- Mujer:
> Anatomofisiológicos: Embarazo, aumento de pH vaginal, aumento de flora coliforme y/o
disminución de flora lactobacilar, menopausia.
> Conductuales: Relación sexual, retraso en micción post-coito, uso de diafragma y/o gel
espermicida.
- Varón y mujer:
> Anatomofisiológicos: Estenosis uretral, reflujo o retención urinaria, procedimientos invasivos,
cálculos renales, tumores.
> Genéticos: Grupos sanguíneos especiales (ABO no secretor, Lewis no secretor, etc.).
Una ITU se considera complicada cuando se da en las siguientes circunstancias:

* Varones * Edad avanzada * Alteraciones anatómicas del tracto urinario * Ámbito intrahospitalario
* Patógenos infrecuentes * Resistencia a ATB * Patología preexistente
INFECCIONES URINARIAS DE LA COMUNIDAD

Los agentes etiológicos de ITU de la comunidad son:
- E. coli uropatógena (ECUP): Es por lejos la causa más frecuente de ITU en la comunidad. E. coli
normalmente no causa patología urinaria, pero puede adquirir genes que le permiten expresar
proteínas como adhesinas y fimbrias, que hacen que sea capaz de colonizar el tracto urinario.
- Proteus mirabillis: Este patógeno es el principal causante de pielonefritis. Tienen una alta movilidad, y
fimbrias y hemolisinas que les permiten llegar a la vía urinaria alta. Además son ureasa positivas. La
ureasa cataliza la reacción que transforma la urea de la orina en hidróxido de amonio. Esta sustancia
aumenta el pH de la orina y predispone a que se formen cálculos.
La bacteria es dimórfica, cambia su fenotipo en base al alimento disponible: en medios líquidos
expresa pocos flagelos, ya que los nutrientes están disueltos y no es necesario moverse mucho. Pero en
medios sólidos expresa abundantes flagelos, porque debe desplazarse para obtener nutrientes.
- Staphylococcus coagulasa negativos
- Otros gram positivos (S. agalactiae, E. faecalis).
- Otros gram negativos (Klebsiella spp., Serrata spp., Pseudomonas spp., Enterobacter spp.).
INFECCIONES URINARIAS INTRAHOSPITALARIAS

Como regla general, se considera una infección nosocomial a aquella que se presenta luego de las
48 horas del ingreso a la institución, y hasta 30 días después del egreso de la misma. Las ITU son las
infecciones intrahospitalarias de mayor frecuencia. De hecho, el 25% de las bacteriemias nosocomiales
se relacionan con ITU. La gran frecuencia de las ITU en el ámbito hospitalario se debe a que muchas
veces los pacientes tienen sondas vesicales (principal factor predisponente), y además tienen alguna
enfermedad posiblemente debilitante (si no, no estarían internados) y a veces están bajo tratamiento
antimicrobiano que puede fomentar el desarrollo de bacterias resistentes.
Los agentes etiológicos de ITU intrahospitalaria son similares a los causantes de ITU de la
comunidad, pero con distinta prevalencia, y más resistentes. Los agentes más frecuentes son bacterias
gram negativas multirresistentes:

- Gram negativos (Klebsiella spp., Acinetobacter baumanii, P. aeruginosa).
- E. coli uropatógena (ECUP)
- Proteus mirabillis: Principal agente causal de pielonefritis (ver más arriba).
- Candida spp.
- Otros gram positivos (Staphylococcus coagulasa negativos, S. agalactiae, E. faecalis).
Hasta el 80% de los pacientes con sonda vesical sufren ITU. Si luego de la colocación de una sonda
vesical la infección aparece rápidamente, probablemente se debe a una mala técnica de antisepsia. La
ITU más tardía aparece por ascenso de las bacterias por la sonda, que puede ser por dentro del tubo o
por fuera del tubo. Si las bacterias provienen de la zona periuretral, ascienden por la parte externa del
tubo. Si las bacterias se hallan en la luz del tubo, puede ser por bolsa colectora rota o contaminada,
rotura del tubo, o reflujo de la bolsa al tracto urinario.
Puede apreciarse entonces la importancia de una correcta colocación y mantenimiento de la
sonda, en la prevención de ITU.
DIAGNÓSTICO DE LAS ITU
1. Manifestaciones clínicas
- Cistitis: Es la infección de la vejiga. Se manifiesta con
* Disuria * Poliaquiuria * Tenesmo vesical * Dolor suprapúbico
- Pielonefritis: Es la infección del riñón y pelvis renal. Se manifiesta con

* Fiebre * Dolor en flanco * Disuria * Poliaquiuria * Tenesmo vesical * Dolor suprapúbico
2. Toma de muestra
La muestra de elección es obviamente la orina. Existen diversas formas de tomar la muestra:
- Chorro medio miccional: Se usa en pacientes que controlan los esfínteres. Es importante la máxima
retención posible (mínima de 3 horas), y descartar el primer chorro que “arrastra” la flora normal de la
uretra.
- Al acecho: Se usa en lactantes. Tiene la desventaja de ser muy dependiente del operador y de la
colaboración del paciente, y de tener una alta tasa de contaminación (20%).
- Punción suprapúbica: Se usa en neonatos y lactantes con enfermedad grave, en pacientes con
urocultivos previos con resultados conflictivos, ante la sospecha de bacterias de difícil desarrollo, y para
confirmar ITU por Candida y bacterias de la flora normal cutánea.
En condiciones normales la orina que se halla en la vejiga es estéril. Por lo tanto, en la orina
recolectada por punción suprapúbica cualquier cantidad de gram negativas (aunque sea 1 UFC/ml) se
considera responsable de la infección. Pero las gram positivas de la flora de la piel pueden contaminar la
muestra al realizar la punción sin adecuada antisepsia, por lo tanto es necesario establecer un punto de
corte (100 UFC/ml) para decir que la muestra es positiva para gram positivas.
- Punción de la sonda vesical: Se usa en pacientes hospitalizados o con sonda permanente. Se considera
positiva cuando hay más de 100 UFC/ml, y esto se acompaña de manifestaciones clínicas.
En todos los casos la orina debe recolectarse en frasco estéril, y refrigerarse a 4ºC inmediatamente.
Si debe transportarse, debe hacerse en un recipiente con hielo. Estas medidas evitan la contaminación y
el crecimiento bacteriano anómalo en la muestra.
3. Laboratorio
- Urocultivo
> Sedimento: Se obtiene mediante la centrifugación de la orina. En el sedimento se observan los
elementos más pesados: las células. Entonces, pueden verse las eventuales células inflamatorias que
indicarían un proceso infeccioso en curso. Se considera un sedimento patológico a aquel en el que se
observen más de 5 leucocitos por campo.
> Cultivo: Se realiza en orina sin centrifugar. El cultivo es de tipo semicuantitativo. Con un ansa
calibrada se siembra la orina en distintos medios, selectivos/diferenciales, buscando los distintos
patógenos posibles. Los medios que se usan son:

. CLDE: Para gram negativos, estafilococos y enterococos.
. Levine: Inhibe desarrollo de flora normal, selecciona gram negativos. Además la fermentación
de la lactosa le da brillo verde (característico de E. coli).
. Mc Conkey: Similar
milar al anterior.
anterior
. TSI: Medio con 3 azúcares y hierro. El medio inicialmente es color rojo, E. coli al fermentar la
lactosa y la glucosa produce gas, y hace que el color vire a amarillo.
Una vez hecho el cultivo e identificada la bacteria, se realiza un antibiograma para mejorar la
efectividad del tratamiento.
> Tinción de Gram: No se hace de rutina. Sólo se hace Gram en las siguientes situaciones:
. Sepsis con foco urinario
. Tratamiento ATB
. Sedimento patológico y cultivo negativo (también se hace Ziehl Nielsen para buscar micobacterias)
Puede darse el caso de que se encuentren bacterias en el cultivo, pero sin manifestaciones clínicas
ni sedimento patológico. Esto se denomina bacteriuria asintomática.. La bacteriuria asintomática no
requiere ningún tratamiento, aunque en individuos de alto riesgo puede desembocar en infección renal.
En estos casos es recomendable el tratamiento. La bacteriuria asintomática es muy común en las
embarazadas, debido a que en ellas hay aumento mayor estasis urinaria y reflejo vesicoureteral. Otros
factores como la glucosuria (presente en el 70% de las embarazadas) y altas concentraciones de
hormonas sexuales predisponen al tracto urinario inferior a las infecciones.

14. BACTERIEMIA, SEPSIS, INFECCIONES
ENDOVASCULARES Y DE HERIDAS QUIRÚRGICAS
BACTERIEMIAS
Bacteriemia se refiere a la presencia de bacterias viables en la sangre, que puede ser transitoria,
intermitente o continua. El término puede adecuarse a cualquier patógeno, no sólo a las bacterias
(funguemia, parasitemia, viremia). Toda infección acompañada de bacteriemia aumenta la morbi-
mortalidad de la misma, por lo que su detección precoz es importante en el pronóstico y tratamiento de
una patología.
Bacteriemia transitoria: La bacteriemia transitoria es muy común. Puede ser

> Fisiológica: Desencadenada por procesos como una extracción dentaria, cepillado de dientes, y
algunos procedimientos como una broncoscopía o un enema. Es asintomática, las bacterias son
eliminadas por el sistema retículo endotelial.
> Por manipulación de sitios infectados: Generalmente la bacteriemia es asintomática.
> Parte de la patogenia de una infección: Por ejemplo, como parte de una meningitis.
Bacteriemia continua: En este caso hay un pasaje continuo desde el foco infeccioso hacia la sangre. La
bacteriemia continua es característica de las infecciones endovasculares como la endocarditis, la
tromboflebitis supurativa y los aneurismas infectados. En pacientes inmunodeprimidos puede haber
bacteriemia continua a partir de un foco no vascular.
Bacteriemia intermitente: Es la forma más común de bacteriemia patológica. El microorganismo ingresa
al torrente sanguíneo a distintos intervalos de tiempo, en forma recurrente.
Bacteriemia a foco oculto: Es más frecuente en niños de 6 meses a 2 años. Consiste en la presencia de
bacterias patógenas viables en el torrente sanguíneo de niños pequeños con fiebre, que no presentan
un foco infeccioso evidente y mantienen un buen estado general.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE BACTERIEMIAS: HEMOCULTIVO

Obviamente, la muestra de elección es la sangre, y la técnica de diagnóstico es el hemocultivo. Es
clave mantener una correcta antisepsia durante la extracción de sangre y la colocación de la misma en el
frasco, ya que cualquier contaminación altera los resultados del hemocultivo.
Se extraen de 5 a 10 ml de sangre (en adultos), y se coloca en frascos con medios de cultivos que
varían según el microorganismo que se quiere investigar. La dilución de la sangre en los frascos debe ser
de 1/10 (una parte de sangre por diez partes de caldo de cultivo). Se diluye para neutralizar las
propiedades antimicrobianas de la sangre, y para evitar la coagulación.
Generalmente se obtienen 3 hemocultivos, cada uno con sangre de una extracción distinta
separadas en el tiempo. Esto es muy importante: cada extracción es una muestra distinta, aunque
ponga la sangre en distintos frascos. Se realizan 3 hemocultivos para aumentar la probabilidad de
encontrar la bacteria en sangre (recordar que la bacteriemia puede ser transitoria o intermitente), y
para diferenciar la bacteriemia verdadera de la pseudobacteriemia (contaminación de la muestra).
Una vez obtenida la muestra y colocada en el frasco de hemocultivo, debe procesarse. Esto puede
hacerse por sistemas manuales, semiautomáticos, o automáticos.
- Sistemas manuales: La botella con sangre y medio de cultivo se incuba durante un período de tiempo
que depende del microorganismo que se esté buscando. Una vez transcurrido este tiempo se realiza:
> Detección visual de desarrollo microbiano: observación de turbidez, formación de gas, películas,
coágulos o colonias en los frascos.
> Tinción de Gram y resiembra de las colonias obtenidas
> Resiembra a ciegas: Se realiza una resiembra a las 24 horas de incubación y a los 7 días (sin
esperar a observar desarrollo en el frasco, por eso es a ciegas) en un medio rico, para que crezca
cualquier microorganismo.
- Sistemas semiautomatizados lisis-centrifugación: La muestra se coloca en un tubo con anticoagulante
y un detergente (saponina) para lisar las células y liberar microorganismos intracelulares. Esto se
centrifuga, y luego se siembra el pellet. Estos sistemas se utilizan para micobacterias y ciertos hongos,
que son de vida intracelular.
- Sistemas automatizados: Son los más utilizados actualmente, debido a que hay un menor riesgo de
contaminación de la muestra y a que es más rápido ya que requiere menor trabajo por muestra. Los
frascos con sangre y medio de cultivo se colocan en una máquina que detecta el desarrollo microbiano
en base al aumento de CO2 en el frasco. Si en un frasco no se detecta CO2 al cabo de cierto lapso de
tiempo, ese hemocultivo es negativo. Los frascos en los que sí se detecta CO2 son positivos, pero como
el aumento del CO2 es inespecífico (no dice qué microbio está creciendo), se hace tinción de Gram y
resiembra sólo de los hemocultivos positivos, para detectar el microorganismo.
La bacteriemia cíclica se da por bacterias que se reproducen en ganglios linfáticos y

se van liberando a la sangre a intervalos regulares, por lo tanto el paciente hace picos de fiebre
cada cierto número de horas.
Los microorganismos aislados de hemocultivos se pueden clasificar en 3 categorías:

- Microorganismos que casi siempre (90%) representan una verdadera bacteriemia
> S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, P. aeruginosa, E. coli y otras enterobacterias, C. albicans.
- Microorganismos que raramente (5%) representan una verdadera bacteriemia (contaminantes)
> Corynebacterium spp., Bacillus spp., Propinobacterium acnes. Estos microbios se consideran
contaminantes a menos que se aíslen en todas las muestras.
- Microorganismos de difícil interpretación
> S. viridians, Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus sp. Los dos primeros la mayoría de
las veces son contaminantes, pero pueden ser causantes de endocarditis, y son los causantes más
frecuentes de infecciones asociadas a catéteres.
Generalmente los hemocultivos se consideran positivos cuando se aísla el mismo patógeno en 2 o
más frascos. La seudobacteriemia o contaminación se sospecha cuando:
- Microorganismo en una única muestra: especialmente aquellos de difícil interpretación.
- Hemocultivo polimicrobiano: generalmente no es bacteriemia verdadera.
- Microorganismo aislado en hemocultivo distinto al aislado en foco infeccioso
SEPSIS
Antes de empezar a hablar de sepsis, es necesario definir el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS). El SIRS es un conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación
general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Las causas pueden ser
traumatismos, infecciones, quemaduras, pancreatitis, IAM, inmunodeficiencias, y otras muchas.

A nivel molecular, el SIRS puede desencadenarse por sustancias exógenas (PAMPs) y/o por
alarminas endógenas (DAMPs, patrones moleculares asociados al peligro). Los DAMPs son moléculas
liberadas por los tejidos dañados como resultado de trauma, isquemia, hemorragia u otra condición
dañina. Obviamente cuando hay un proceso infeccioso, tanto PAMPs como DAMPs son los
desencadenantes del SIRS.
El SIRS se diagnostica clínicamente, cuando se presentan dos o más de los siguientes síntomas:
> Fiebre mayor a 38ºC, o hipotermia menos a 36ºC
> Taquicardia
> Taquipnea
> Alteración del recuento leucocitario (> 12.000 o < 4000/mm3, o más del 10% en cayado
Sepsis se define como un SIRS debido a una infección documentada clínica o microbiológicamente.
Todo SIRS, si es causado por PAMPs, se denomina sepsis, pero si es sólo por DAMPs (por ejemplo por
hemorragias internas masivas) no. La sepsis puede o no cursar con bacteriemia; de ninguna manera
estos dos términos son sinónimos. La sepsis con bacteriemia es más grave que sin ella, registrándose
hasta un 60% de mortalidad.
Existen distintos grados dentro de la sepsis. Estos grados se denominan síndromes sépticos, y son:
- Sepsis: Como ya se dijo, SIRS causado por infección documentada.
- Sepsis grave: Sepsis con disfunción de algún órgano.
- Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos o más órganos.
- Shock séptico: La mayoría de las veces el shock séptico es causado por bacterias capsuladas que
secretan endotoxinas, de ahí que también al shock séptico se lo denomine shock endotóxico. Es el
síndrome séptico más grave, tiene una alta tasa de mortalidad. Se caracteriza por una hipotensión
refractaria a la administración de líquidos y que sólo puede controlarse con drogas vasoactivas. La
hipotensión causa hipoperfusión sistémica, con el consecuente fallo multiorgánico y acidosis
metabólica. La hipotensión se produce debido a:
> Vasodilatación sistémica: Por hipersecreción de ON por el endotelio activado.
> Disminución de contractilidad cardíaca: Por hipersecreción de ON por los cardiomiocitos.
Fundamentos moleculares del SIRS y los síndromes sépticos. MODS y CARS

En la sepsis, y de hecho en el SIRS en forma general, la respuesta sistémica que se desencadena es
muy compleja, con interacciones múltiples y variables no lineales de los sistemas inmune, nervioso,
metabólico y endocrino. Distintas sustancias inductoras (PAMPs como LPS y superantígenos,
componentes de pared celular, toxinas, etc. y DAMPs como ácido úrico, potasio, etc.) son censadas por
receptores de reconocimiento de patrones (RRP). Esto da comienzo a una respuesta que involucra a una
enorme cantidad de mediadores moleculares proinflamatorios: TNF, IL-1, IL-6, prostaglandinas,
leucotrienos, PAF y otros muchos.
El estado proinflamatorio generado por los diversos mediadores activa tanto leucocitos como a
distintas proteínas plasmáticas, y al endotelio. La sepsis se retroalimenta, porque el endotelio activado
(principalmente por IL-1 y TNF) en distintos órganos activa a las células de estos órganos, que secretan
más mediadores inflamatorios que contribuyen al daño tisular, la activación endotelial y a la infiltración
leucocitaria, generándose así un feedback positivo (la activación y daño celular genera más activación y
daño celular). El daño celular se da porque los leucocitos y el endotelio activados generan grandes
cantidades de IROs, que son los mayores agentes nocivos en la sepsis. Entonces, el daño tisular en la
sepsis es mayormente daño oxidativo.
Es importante recordar el nexo entre la inflamación y la cascada de la coagulación. IL-1 y TNF, al
activar al endotelio lo inducen a secretar factor tisular e inhiben la producción de inhibidor de factor
tisular, y de trombomodulina. El factor tisular es el iniciador de la vía extrínseca de la coagulación, y la
trombomodulina es la encargada de activar a la proteína C (que degrada factores de coagulación).
Existen otros muchos mecanismos que favorecen la coagulación, como la degradación de
antitrombina III por parte de la elastasa que liberan los leucocitos PMN al activarse, y la inhibición de la
proteína S (necesaria para activar a la proteína C) por la proteína del complemento C4b.

En resumen, puede verse que IL-1 y TNF desencadenan una serie de fenómenos que llevan a un
estado protrombótico (por el exceso de factor tisular, estasis sanguínea por vasodilatación, etc.) y
antifibrinolítico (por la inhibición de la trombomodulina, degradación de antitrombina III, etc.), que es el
responsable de la CID que se observa en los estadios más graves de la sepsis.
Las posibles evoluciones de la sepsis y el SIRS en general son:

- Muerte por hiperreactividad: La CID y el daño oxidativo generados por la respuesta inflamatoria
descontrolada a nivel sistémico causan fallo multiorgánico. Si el estado inflamatorio no se compensa, la
sepsis lleva a un MODS (síndrome de falla multiorgánica) y el paciente muere.
- Equilibrio y curación (MARS o respuesta antagónica mixta): 24 horas luego del rush de citoquinas
proinflamatorias, comienzan a activarse mecanismos antiinflamatorios (secreción de IL-10 y TGF-beta,
glucocorticoides, PGE2, etc.). Esta respuesta se denomina CARS (síndrome de respuesta compensatoria
antiinflamatoria). El CARS puede ser beneficioso para el organismo, ya que si se logra un correcto
equilibrio entre la respuesta inflamatoria (SIRS) y la respuesta antiinflamatoria (CARS), el paciente puede
lograr un estado de equilibrio llamado MARS (respuesta antagónica mixta).
- Muerte por hiporreactividad: Por otra parte, el CARS puede perjudicar al paciente si es excesivo, ya
que los mediadores antiinflamatorios generan un estado de anergia inmune que exacerba la infección
causante de la sepsis, y predispone a sufrir sobreinfecciones. La anergia inmune se debe
fundamentalmente a que las citoquinas antiinflamatorias disminuyen la expresión de HLA-DR y por lo
tanto hay menor presentación antigénica. Además se induce la apoptosis de linfocitos (lo que puede
llevar a linfopenia) y un aumento en la vida media de los neutrófilos (que puede llevar a neutrofilia). Por
lo tanto durante el CARS puede observarse linfopenia y neutrofilia.
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS
SIRS + Infección = Sepsis. Sin embargo, esto no es tan sencillo como parece. Los criterios
diagnósticos de la sepsis son muy generales, y muchas veces es difícil el diagnóstico certero. Para
declarar sepsis, debe haber una infección sospechada o documentada clínica o microbiológicamente,
más “algunos” de los siguientes signos y síntomas:
- Parámetros generales: Fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, hiperglucemia, confusión, etc.
- Parámetros inflamatorios: Leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C
activada, elevación de procalcitonina, etc.
- Parámetros hemodinámicos: Hipotensión, alto gasto cardíaco, hipoxemia, oliguria, aumento de
creatinina sérica, aumento de tiempo de coagulación, trombocitopenia, enzimas séricas elevadas, etc.
- Parámetros de hipoperfusión tisular: Hiperlactacidemia, etc.
Es vital la rápida detección del foco que origina la sepsis. En general esto se realiza en base a
manifestaciones clínicas, por ejemplo si hay signos meníngeos se hace una punción lumbar para buscar
el patógeno en LCR. Una vez identificado, debe aislarse el patógeno causante. Para decir que hay sepsis
con bacteriemia, debe hallarse el mismo patógeno tanto del foco infeccioso como de la sangre. Los
focos más comunes de la sepsis son infección:
SNC PULMÓN ABDOMEN
Comunidad N. meningitidis S. pneumoniae Enterobacterias
S. pneumonae H. influenzae Enterococcus
H. influenzae Bact. anaeróbicas
Nosocomial S. aureus BGN BGN anaerobios
BGN SAMR Bact. anaeróbicas
Candida sp.
TRACTO URINARIO ENDOVASCULAR PIEL Y PARTES BLANDAS
Comunidad E. coli SAMS SAMS
Proteus sp. Streptococcus sp S. pyogenes
Enterococus sp. Enterococcus sp Clostridium sp.
Nosocomial BGN - SAMR - EVR SAMR
Enterococus sp. - SCNMR - BGN BGN aerobios
- Candida

INFECCIONES ORIGINADAS EN CATÉTER
Los patógenos más frecuentes son:
- S. aureus
- Staphylococcus coagulasa negativos
- Streptococcus sp
- Enterococcus
- Candida spp.
- Enterobacterias
- P. aeruginosa, A. baumanni, S. maltophila
- Corynebacterium sp. (catéteres permanentes)
Si hay colonización de la punta del catéter o hay infusión contaminada, el patógeno se hallará en la
luz del catéter. En cambio, si el patógeno coloniza desde la piel del personal médico o del paciente, se
hallará por fuera del catéter. Esto último es lo más frecuente.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES ASOCIADAS A CATETERISMO

Cuando se sospecha de una infección a punto de partida de catéter, éste se retira del paciente y se
cultiva, y en base a los resultados del cultivo se establece el diagnóstico. El diagnóstico es complejo,
porque generalmente el paciente está multiinvadido, no tiene sólo un catéter. Además del cultivo del
catéter, siempre se realizan hemocultivos.
Cultivo del catéter

Para realizarlo es necesario extraer el catéter. Las distintas variantes son:
- Cuantitativo: Positivo a partir de 1000 UFC/ml. Alta sensibilidad y especificidad.
- Semicuantitativo: Positivo a partir de 15 UFC/placa. Sensibilidad 100%, especificidad 75%.
- Cualitativo: No se recomienda. Sensibilidad del 100%, especificidad del 50%
En base a los resultados del cultivo del catéter, se establece el diagnóstico, que puede ser:
- Colonización del catéter: Desarrollo significativo de un microorganismo en la punta del catéter, el
segmento subcutáneo o de la conexión. Hemocultivo negativo y sin manifestaciones clínicas.
- Infección localizada asociada al catéter: Desarrollo significativo de un microorganismo en el sitio de
inserción del catéter, con hemocultivo negativo. Generalmente se ve como una tromboflebitis y
secreción purulenta en la zona de inserción.
- Infección sistémica asociada al catéter: Sepsis con bacteriemia causada por un patógeno que colonizó
el catéter. Se aísla el mismo patógeno de los hemocultivos, del catéter y/o del sitio de inserción.
- Contaminación durante la extracción: Muy escaso desarrollo de un patógeno oportunista en el cultivo
del catéter, sin clínica acompañante.
Recordar que los signos de infección local no son frecuentes en la sepsis asociada al catéter. Por
este motivo si hay diagnóstico de sepsis en un paciente cateterizado debe retirarse el catéter y
cultivarlo, aunque no haya ningún signo de infección local.
Retrocultivo
Se realiza sin retirar el catéter, en pacientes que dependen mucho del mismo y no toleran su
extracción. Se toman dos muestras de sangre, una por venopunción y otra a través del catéter, que son
sembradas en dos cultivos paralelos. Luego se comparan los resultados de los cultivos. Una relación de
las UFC/ml de catéter-sangre periférica de 4 a 1 se considera indicativa de infección asociada a catéter.
Tiempo diferencial de positividad de hemocultivos

Se realiza sin la extracción del catéter, y requiere sistemas automatizados de hemocultivo. Al igual
que en el retrocultivo, se toman dos muestras de sangre en forma simultánea, una de vena periférica y
otra a través del catéter. Luego se colocan en frascos separados de hemocultivo y se compara el tiempo
en que demoran en ser positivos. Una diferencia de 120 minutos o más entre hemocultivo catéter-
periférico predice infección relacionada a catéter, con un VPP de casi 100% y un VPN del 95%.

INFECCIONES DE HERIDAS QUIRÚRGICAS
Las heridas quirúrgicas se dividen en incisionales superficiales (hasta el tejido subcutáneo),
incisionales profundas (hasta fascia o músculo), y órgano-espacio (dentro de órganos y cavidades).
La colonización de una herida quirúrgica es frecuentemente polimicrobiana (aerobios y
anaerobios), ya que generalmente son heridas abiertas. Si bien la colonización suele ser polimicrobiana,
el patógeno que causa la infección siempre es el que se aísla en mayor cuantía.
Toda herida presenta un riesgo de ser infectada, pero no todas tienen el mismo riesgo. Éste
depende de diversos factores, tanto de las características de la herida y los recaudos del personal
médico, como de los patógenos colonizantes y de las condiciones del paciente.
- Factores de la cirugía: Tiempo y preparación prequirúrgica, duración y tipos de cirugía, errores

técnicos y de antisepsia, cuidados post-operatorios.
- Tipo de herida:
. Herida limpia: Riesgo de infección menor al 2%. Son generalmente cerradas, no hay invasión de
tractos respiratorio, digestivo, genital o urinario. Deben incluirse aquí las heridas incisionales posteriores
a traumatismos no penetrantes.
. Herida limpia contaminada: Riesgo de infección 5-10 %. Hay invasión de los tractos digestivo,
respiratorio, genital o urinario, en condiciones controlables y sin contaminación inusual. Se incluyen
operaciones que involucren los tractos mencionados siempre y cuando no haya signos de infección o
violaciones de técnicas quirúrgicas de importancia.
. Herida contaminada: Riesgo de infección 10-20%. Son heridas accidentales abiertas y recientes, y
operaciones con mala antisepsia o contaminación del tracto digestivo. También las incisiones que
presentan inflamación aguda no purulenta.
. Herida sucia: Herida traumática vieja con retención de tejido desvitalizado, y heridas que
involucran infección clínica o perforación visceral. En base a esta definición se entiende que antes de la
operación, el campo operatorio estaba contaminado y es la fuente de la infección.
- Reservorio
. Endógeno: Piel, mucosas, focos infecciosos a distancia. Vía de acceso puede ser directa, o por vía
hemolinfática.
. Exógeno: Del personal hospitalario (manos, mucosas), ambiente (instrumental, vendajes), aire
(aire acondicionado sin filtro adecuado, polvo). La vía de acceso es directa (por contacto) o inhalatoria.
- Condiciones del paciente: Enfermedad de base, focos infecciosos a distancia.
- Factores microbianos: Dosis infectante, factores de virulencia, resistencia a ATB.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DE HERIDAS QUIRÚRGICAS

La muestra clínica ideal es una biopsia de los márgenes de la herida. Recordar que a pesar de
contener el agente etiológico de la infección, la muestra puede contener otras bacterias que están
colonizando o contaminando a la lesión, especialmente si la herida es abierta.
La biopsia es preferible al hisopado ya que permite recolección de una mayor cantidad de material.
Una muestra escasa puede llevar a resultados erróneos. Si por alguna razón no se puede aspirar, se
debe hisopar una gran extensión de la herida o distintos sitios de la misma.
Una vez obtenida la muestra, se debe colocar en frasco estéril con tapa a rosca, con distintos
medios de transporte para aerobios y anaerobios, y luego realizar los cultivos correspondientes.

15. INFECCIONES DEL SNC: MENINGITIS Y MASA
OCUPANTE
Un microorganismo circulante en sangre para llegar al SNC debe atravesar de alguna manera la
barrera hematoencefálica. El microbio puede romper la BHE, hacer transcitosis (atravesar las células que
componen la BHE sin dañarlas), o bien puede infectar células capaces de atravesar la BHE, como los
monocitos. Los patógenos que llegan al SNC lo hacen por distintas vías:
- Vía hemática: Es la forma principal de llegada de microbios al SNC. Éstos pueden llegar a la sangre a
partir de distintas puertas de entrada como la respiratoria (S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae, enterovirus), oral (Listeria monocytogenes), genital (T. pallidum), o por inoculación por
vectores (arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria).
- Por contigüidad: El microorganismo alcanza al SNC a partir de un foco infeccioso cercano, como una
otitis o una rinosinusitis, o un trauma en el cráneo.
- Vía axonal: A partir de una lesión cutánea, genital u oral, el microorganismo infecta los filetes
nerviosos y avanza por vía retrógrada hasta el SNC: Virus rabia, Herpes simplex, C. tetanii, Naegleria
fowleri (meningitis amebiana, muy rara, ingresa por epitelio olfatorio).
- Transmisión vertical: De madre a hijo, sea vía transplacentaria (T. gondii) o perinatal (S. agalactiae, E.
coli K1, Listeria monocytogenes).
Los distintos síndromes que provocan la infección del SNC son:

- Meningitis: Inflamación del espacio subaracnoideo.
- Encefalitis: Inflamación del parénquima cerebral, que puede ser focal, multifocal o difusa.
- Mielitis: Inflamación de la médula espinal.
- Meningoencefalitis: Inflamación de meninges y parénquima cerebral.
- Encefalomielitis: Inflamación de la médula espinal y el cerebro.
- Masa ocupante: Infección focal o localizada del parénquima cerebral, asociada o no a inflamación y
necrosis. La masa ocupante se clasifica en
. Absceso: Infección purulenta, causada generalmente por bacterias piógenas.
. Quistes: Infección no purulenta (cisticercosis, hidatidosis)
. Encefalitis focal: Toxoplasmosis, chagoma, tuberculoma, sífilis terciaria.
MENINGITIS AGUDA
La meningitis es una emergencia médica, ya que es altamente contagiosa y evoluciona
rápidamente. La meningitis aguda es aquella de menos de 4 semanas de duración.
Los factores que predisponen a sufrir meningitis aguda son:
* Neonatos * Niños que dejan la lactancia * Ancianos * Inmunodeprimidos
* Traumatizados * Exposición a artrópodos infectados * Contacto con orina de roedores
Antes del diagnóstico microbiológico, la edad del paciente puede orientar la etiología: las
meningitis virales son más frecuentes en niños pequeños, mientras que las bacterianas en niños más
grandes y adultos. En neonatos las meningitis son por patógenos adquiridos por vía vertical.
Las meningitis en niños de 2 meses a 5 años son principalmente causadas por enterovirus. Estos
virus son entéricos, se transmiten por vía fecal-oral, y tienen alta prevalencia en verano y otoño. Dentro
del mismo rango etario, las meningitis agudas bacterianas son menos frecuentes, pero mucho más
severas. Los agentes principales son el neumococo, el meningococo, y HiB. Estos patógenos ingresan por
vía aérea, y están asociados a condiciones de hacinamiento.
- Etiología más frecuente de meningitis agudas según edad:
. 0 a 2 meses: S. agalactiae, L. monocytogenes, E. coli K1, HSV, T. gondii.
. 2 meses a 5 años: Enterovirus (50-90%), S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis.
. 5 años a adultez: S. pneumoniae, N. meningitidis, virus parotiditis (niños no vacunados)
. Mayores de 60 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, BGN, L. monocytogenes
- Etiología más frecuente de meningitis agudas según otras circunstancias

. Inmunocomprometidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, BGN, L. monocytogenes, HIV, CMV, EBV.
. Traumatismo de cráneo o cirugía: S. aureus, S. epidermidis, BGN incluyendo P. aeruginosa.

. Rinosinusitis, otitis: S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, M. catharralis.
. Exposición a artrópodos y roedores: Arbovirus (encefalitis equina de St. Louis)
. Exposición a roedores: Virus coriomeningitis linfocitaria
DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS AGUDAS

- Manifestaciones clínicas:
En niños y adultos la signosintomatología es bastante particular, y sugerente de un cuadro
meníngeo:
* Vómitos * Fiebre alta * Cefalea fuerte * Rigidez de nuca *Fotofobia * Petequias
En los lactantes y neonatos los síntomas son mucho más inespecíficos: trastornos en el sueño,
llanto inconsolable, fiebre alta o hipotermia, rechazo de alimento, vómitos, manchas cutáneas y
conjuntivales, mollera abultada, etc.
- Diagnóstico microbiológico
Las muestras que se toman son LCR por punción lumbar y sangre para hemocultivos. El LCR se
coloca en dos frascos, que sirven para dos procesos distintos:
1. Estudio fisicoquímico: El frasco de LCR se procesa inmediatamente, y se evalúa:
> Aspecto
* LCR turbio: Etiología bacteriana, muy grave, alta mortalidad y graves secuelas. La meningitis
amebiana por N. fowleri también tiene LCR turbio, pero es muy rara.
* LCR claro: Etiología viral, generalmente autolimitada.
> Recuento de leucocitos y análisis químico: Normalmente en el LCR hay muy pocos leucocitos, y
nunca de tipo PMN. Además existen bajos niveles de proteínas. Durante una infección aumenta
estrepitosamente el número de leucocitos, y especialmente en infecciones bacterianas, aumenta la
cantidad de proteínas (por extravasación del plasma debido al edema inflamatorio). Los niveles de
glucosa del LCR suelen disminuir en meningitis bacterianas y micóticas, porque los microorganismos la
consumen para sobrevivir.
2. Cultivo: El frasco de LCR se transporta sin refrigerar (muy importante para mantener la viabilidad de
N.meningitidis, ya que Neisseria spp. no resiste los cambios de temperatura). Luego se realizan distintos
procesos a este frasco.
> Sin centrifugar
* Observación en fresco: Para detectar amebas.
* Tinciones de Giemsa, tricrómico, Gram
> Con centrifugación
* Sobrenadante: Diagnóstico directo de antígenos bacterianos y fúngicos y de virus por
aglutinación con látex, CIEF, ELISA, PCR. La detección de virus no se hace de rutina, sino que lo que se
hace es descartar una meningitis bacteriana, porque es la que compromete la vida del paciente. La
detección de virus se hace únicamente con fines epidemiológicos en brotes, en centros de referencia. El
método de elección para el diagnóstico microbiológico de enterovirus (agente más frecuente de
meningitis aguda viral infantil) es la RT-PCR, prueba para la cual el LCR debe transportarse refrigerado (a
diferencia de cuando se buscan bacterias).
* Sedimento: Aquí se hallan concentradas las bacterias. Los procesos a realizar son:
a. Tinción
> Gram (bacterias en general), Ziehl Nielsen (micobacterias), tinta china (C. neoformans)
b. Cultivo: En distintos medios para los posibles patógenos.
c. Pruebas bioquímicas: Catalasa, coagulasa, etc.
d. Antibiograma

MANEJO Y PROFILAXIS DE MENINGITIS AGUDA INFANTIL
La meningitis es de notificación obligatoria. Ante los signos clínicos ya descriptos se debe consultar
al médico inmediatamente, y en lo posible aislar al presunto infectado y evitar contacto con secreciones
y aerosoles. Los contactos cercanos deben tratarse preventivamente con ATB.
Se deben evitar las condiciones de hacinamiento y controlar el estado nutricional de los niños.
Dado que la mayoría de las meningitis son por enterovirus es importante evitar la transmisión fecal-oral
manteniendo la higiene de manos y ambientes como el baño y la cocina.
En cuanto a la profilaxis de patógenos de transmisión respiratoria (neumococo, meningococo, HiB),
se deben ventilar ropas y ambientes diariamente, y taparse la nariz y boca al estornudar o toser,
lavándose después las manos.
Es importante mantener las vacunas al día. En Argentina la vacuna contra HiB se halla incluida en la
cuádruple bacteriana y en la pentavalente, ambas del calendario nacional. También hay vacunas no
incluidas en el calendario como la antineumocóccica y la antimeningocóccica, aunque esta última no
cubre al serotipo más prevalente en la Argentina, que es el B. Otras vacunas que previenen
complicaciones meníngeas son la triple viral, la antivaricela (no incluida en el calendario) y la BCG
(prevención de meningitis neonatal por M. tuberculosis).
MENINGITIS CRÓNICAS
Son aquellas que tienen más de 4 semanas de duración. Se relacionan con alguna condición
predisponente, como inmunodepresión. Son causadas por distintos patógenos que las agudas,
principalmente micobacterias y hongos. Tienen siempre LCR claro (meningitis asépticas).
MICROORGANISMO CONDICIÓN DE BASE EDAD EPIDEMIOLOGÍA

M. tuberculosis Inmunosupresión Todas Respiratoria, contacto
con pacientes enfermos
T. pallidum Inmunosupresión o Sexualmente activa ITS
falta de tratamiento
Brucella spp. Ninguna Todas Contacto con ganado
infectado, consumo de
lácteos
Cryptococcus Inmunosupresión Todas Respiratoria,
cosmopolita
C. posadasii Inmunosupresión Todas Respiratoria, regiones
H. capsulatum endémicas
DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS CRÓNICAS

- Meningitis tuberculosa
A pesar de ser una meningitis bacteriana, el LCR es claro (meningitis aséptica). Una vez obtenido el
LCR, se tiñe con Ziehl Nielsen y se cultiva (recordar que M. tuberculosis tarda más de 21 días en crecer
en cultivos). También puede hacerse PCR.
Además de las manifestaciones clínicas de la meningitis, seguramente el paciente tenga
manifestaciones de la tuberculosis más allá del SNC. Esto orienta el diagnóstico de meningitis
tuberculosa.
- Meningitis fúngicas
Además de las manifestaciones clínicas características de la meningitis, las infecciones fúngicas del
SNC pueden acompañarse de infiltrados granulomatosos difusos, abscesos solitarios o múltiples, y
vasculitis.
C. neoformans es un agente fúngico muy importante en las meningitis crónicas. Es un patógeno
oportunista que se encuentra en el suelo y en excretas de palomas. La infección ocurre por vía
inhalatoria, y es muy grave en pacientes inmunodeficientes. El diagnóstico se hace por:
. Detección de antígeno capsular por aglutinación con partículas de látex
. Tinción con tinta china en LCR: La cápsula no se tiñe, queda la imagen negativa. Positivo 50% de los
casos.
. Cultivo de LCR: Es positivo el 75% de los casos.
- Meningitis por Toxoplasma gondii

T. gondii causa meningoencefalitis, lesiones cerebrales, e infecciones congénitas. Recordar que
este protozoario es la principal causa de masa ocupante en pacientes inmunodeprimidos (ver más
adelante). La infección ocurre por ingesta de quistes en carne contaminada, por ingesta accidental de
oocitos en las heces felinas, por vía transplacentaria (transmisión de taquizoítos de la madre al feto).
Otras vías menos comunes de transmisión son las transfusiones de sangre y el transplante de órganos.
El diagnóstico de certeza es directo, debe hacerse una biopsia estereotáxica de encéfalo.
MASAS OCUPANTES DEL SNC

Suelen manifestarse clínicamente con síntomas neurológicos focales, como la pérdida de fuerza del
hemicuerpo derecho, dificultades visuales, del habla, etc. A veces las alteraciones neurológicas pueden
orientar sobre la ubicación del foco infeccioso (por ejemplo, si afecta al habla estaría cercana al área de
Broca). Las técnicas de diagnóstico por imágenes son de capital importancia para el diagnóstico y
pronóstico de las masas ocupantes en el SNC.
Encefalitis focal
. Encefalitis herpética: El HSV es la causa más frecuente de encefalitis focal no epidémica en
individuos inmunocompetentes. El virus se adquiere por vía respiratoria, por inhalación de microgotas
de saliva, y por contacto directo. Sin embargo, en la mayoría de los casos la encefalitis se produce por la
reactivación del virus latente en el ganglio de Gasser (trigeminal). Es muy importante el diagnóstico
microbiológico de la encefalitis herpética, ya que es el único virus que tiene un tratamiento efectivo. El
LCR es claro, con glucosa normal y predominio linfocitario.
. Otros agentes de encefalitis focal: VVZ, virus rabia, N. fowleri, enterovirus, arbovirus, HIV, virus
sarampión, virus parotiditis.
. Agentes de encefalitis focal en inmunodeprimidos: Toxoplasmosis, sífilis terciaria, tuberculoma,
chagoma. La toxoplasmosis cerebral es una enfermedad marcadora de HIV. En un paciente HIV positivo,
cualquier masa ocupante en encéfalo es toxoplasmosis hasta que se demuestre lo contrario, y se trata
empíricamente. Sólo si no hay respuesta al tratamiento empírico se procede a realizar biopsia cerebral y
punción lumbar para realizar cultivo de hongos dimórficos como C. posadasii, y pesquisar
tripomastigotes de T. cruzi.
Abscesos
Un absceso es una acumulación de pus en una cavidad neoformada por destrucción del
parénquima. Si la acumulación de pus se halla en el parénquima cerebral, se habla de absceso cerebral.
Si en cambio está entre el cráneo y la duramadre, se habla de absceso epidural. Cuando existe una
acumulación de pus con límites menos claros que se extiende entre la duramadre y la aracnoides, se
habla de un empiema subdural.
Los factores que predisponen a sufrir abscesos en SNC son:
* Infección de estructuras contiguas (rinosinusitis, mastitis, infección odontológica): 40-50%
* Traumatismo craneal y neurocirugía: 10-25%
* Foco infeccioso distante con diseminación hematógena: 20-30%
En muchos casos los abscesos son provocados por más de un patógeno (infección mixta). Los
microorganismos más frecuentes son:
- En población general:
> Estreptococos (33-50%) como S. milleri y S. anginosus
> Anaerobios o microaerófilos como Bacterioides spp. y enterobacterias
- Post-traumáticos: S. aureus y enterobacterias
- Inmunodeprimidos: C. neoformans, A. fumigatus, T. gondii, Nocardia spp.
- Lactantes: Bacilos gram negativos
El diagnóstico de los abscesos cerebrales se hace por:

- Imágenes: Método de elección. Se utilizan TC craneal y RM cerebral, con y sin contraste.
- Análisis de sangre: Es poco útil. Los valores de leucocitos periféricos pueden ser normales o presentar
un aumento moderado en el 60-70% de los casos. Los hemocultivos son generalmente negativos.
- Análisis de LCR: En muchas ocasiones no debe realizarse la punción lumbar por riesgo de hernia
cerebral y enclavamiento. Antes de hacer punción lumbar se debe evaluar la presión intracraneana
mediante un fondo de ojo.

Una vez diagnosticado, un absceso debe drenarse urgentemente, y cultiva el material purulento
recolectado. En un paciente con un absceso cerebral también deben realizarse hemocultivos y serología
para los distintos agentes posibles.
Lesiones quísticas
La lesión quística más frecuente es la cisticercosis. Es la infección del SNC más frecuente a nivel
mundial. Se adquiere a través de la ingesta accidental de huevos de T. solium por fecalismo. La ingesta
de carne con quistes no causa cisticercosis, sino teniasis.
Las larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía
hemática. Se localiza en varias partes del cuerpo, teniendo gran predilección por SNC, tejido subcutáneo
y tejido muscular, y menos frecuentemente en ojos y corazón. En estos tejidos la larva origina un quiste,
que tiene en su interior líquido y al éscolex. Este quiste se denomina cisticerco, y en los humanos son la
manifestación de la cisticercosis. Los signos clínicos son convulsiones parciales o generalizadas.
El diagnóstico de la cisticercosis involucra:

> Imágenes: RMN (quistes en distintas localizaciones), TC (lesiones calcificadas), radiografía de
partes blandas (calcificaciones musculares).
> Serología: ELISA en LCR. Alta sensibilidad y especificidad. No se usa sangre como muestra porque
suelen haber reacciones cruzadas con otros antígenos.
El tratamiento consiste en antiparasitarios y corticoides. Esta asociación es muy importante ya que
el daño que provocan los cisticercos viables es principalmente inflamatorio, y los antiparasitarios
exacerban este daño. La función antiinflamatoria de los corticoides evita que la erradicación de las
larvas afecte excesivamente al paciente.

16. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
A grandes rasgos, las manifestaciones clínicas que sugieren una ITS son:
* Secreción genital anormal * Dolor o ardor al orinar * Dolor abdominal o menstrual severo
* Inflamación y ardor genital * Adenopatías inguinales * Lesiones en piel y mucosas genitales
Las ITS pueden tener distintas presentaciones: ulcerativas, proliferativas o exudativas. Ante una ITS
siempre deben sospecharse otras (no olvidar HIV, HBV y HCV) porque los pacientes que las padecen
suelen tener hábitos de promiscuidad y por ello una constante exposición.
ITS ULCERATIVAS
SÍFILIS
Enfermedad causada por T. pallidum que puede dividirse en 3 estadios. La sífilis primaria se
caracteriza por la formación de un chancro en el sitio de ingreso del patógeno. El chancro es una lesión
ulcerada de base limpia, no sangrante, de bordes indurados, y no dolorosa. El hecho de que no duela
puede retrasar el diagnóstico, especialmente en mujeres que pueden tener el chancro dentro de la
vagina y por ello no ser visible. El chancro es altamente contagioso. Dura entre 1 y 5 semanas y en
promedio aparece 3 semanas post-exposición. Por este motivo es importante saber hace cuánto fue el
último encuentro sexual riesgoso, para considerar este tiempo en el diagnóstico diferencial.
Al cabo de unas semanas el chancro cura espontáneamente, y luego de un período variable se
manifiesta la sífilis secundaria, con adenomegalias y lesiones cutáneas máculo-papulares que abarcan
todo el cuerpo, incluso manos y pies. Al igual que el chancro, las lesiones cutáneas sifilíticas son muy
contagiosas.
Luego de la sífilis secundaria sobreviene una fase de latencia clínica que puede durar de 1 a 30
años, luego de la que acaece la sífilis terciaria. Ésta se caracteriza por lesiones cardiovasculares
(endotelitis obliterante que puede llevar a un aneurisma aórtico), cutáneas (gomas sifilíticos) y
alteraciones del SNC (tabes dorsal, demencia, meningitis aséptica). Histológicamente las gomas sifilíticas
son granulomas con un centro necrótico que se hallan más frecuentemente en piel y hueso. Durante la
sífilis terciara el paciente ya no es más contagioso.
- Diagnóstico microbiológico en sífilis

. Directo: Se toma una muestra por raspado del chancro o del exantema, y se hace
> Observación en campo oscuro: Requiere mucha experiencia y un operador entrenado, y tiene
baja sensibilidad. A pesar de estas desventajas se usa mucho por su bajo costo.
> IFD: Con anticuerpos monoclonales contra antígenos de T. pallidum.
. Indirecto (serología):
> Anticuerpos no treponémicos (VDRL): Detecta anticuerpos anti-cardiolipina, que indican daño
celular. Esta prueba se usa como tamizaje para diagnóstico de sífilis (alta sensibilidad, baja
especificidad), y para su seguimiento (VDRL se negativiza con el tratamiento). Es importante saber que al
ser una prueba de tamizaje puede dar falsos positivos en muchas circunstancias: chagas, toxoplasmosis,
lepra, mononucleosis infecciosa, HIV, tuberculosis, LES, embarazo, y otras muchas.
> Anticuerpos treponémicos: Son pruebas cuali-cuantitativas de alta especificidad, que se hacen
ante un VDRL positivo. Estas pruebas no sirven para el seguimiento, ya que a diferencia de la VDRL no se
negativizan rápidamente luego del tratamiento y curación.
- FTA-Abs: Esta prueba de inmunofluorescencia detecta anticuerpos anti membrana de T.
pallidum. Es la primera en positivizarse.
- MHA-Tp: Ensayo de microaglutinación que también detecta anticuerpos anti membrana de T.
pallidum. Es la última prueba que se negativiza, puede dar positiva muchos meses luego de la curación.
VDRL MHTA-Tp o FTA-Abs DIAGNÓSTICO

(tamizaje) (confirmatorias)
+ + Sífilis actual o pasada
+ - Inespecífica: seguimiento
- + Sífilis tratada, muy reciente o muy tardía (en período de
latencia)

CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO
Enfermedad causada por Haemophilus ducreyi, más común en países tropicales. Suele ser
autolimitada y no dejar secuelas, o dejar secuelas leves. Este patógeno genera en el sitio de entrada una
lesión ulcerada, blanda, dolorosa, generalmente múltiple, y que suele sobreinfectarse. Generalmente se
acompaña de grandes adenopatías regionales, que pueden fistulizarse y drenar espontáneamente hacia
el exterior.
- Diagnóstico en chancro blando
Es directo. Las muestras que se toman son: raspado de la úlcera, punción de ganglio linfático
regional, o recolección de material purulento que drena espontáneamente de los ganglios. Una vez
obtenida la muestra se realizan tinciones y cultivo.
> Giemsa: Se ven estreptobacilos, muy característico de H. ducreyi
> Gram: Bacilos gram negativos
LINFOGRANULOMA VENÉREO
ITS causada por Chlamydia trachomatis biovar L1, L2 y L3. El linfogranuloma venéreo es endémico
en zonas tropicales, y se transmite principalmente por contacto sexual con personas que están
infectados y son asintomáticas. Es una infección sistémica, que generalmente ataca al sistema linfático,
y presenta tres etapas:
. Fase primaria: En el sitio de ingreso (pene, mucosa vaginal, cérvix) se ve una vesícula
herpetiforme pequeña y poco dolorosa, o bien una úlcera de base indurada y bordes elevados. Esta
lesión primaria suele curar en unos días, y luego de un período de latencia el paciente evoluciona hacia
la siguiente fase. Es importante aclarar que en muchos pacientes estas lesiones no son detectadas.
. Fase secundaria: Se caracteriza por una linfadenopatía supurativa inguinal (bubones). El material
supurado es rico en C. trachomatis (muy contagioso). La afectación de los ganglios linfáticos puede
causar alteraciones en el drenaje que lleven a linfedemas y elefantiasis. Además de las manifestaciones
locales hay signos de infección sistémica: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias.
. Fase tardía: Cambios fibróticos y anormalidades en drenaje linfático dando lugar a alteraciones
funcionales. Las complicaciones se observan en un bajo porcentaje de pacientes, generalmente varones.
- Diagnóstico en linfogranuloma venéreo

Generalmente es clínico, y se confirma por serología, aunque puede hacerse diagnóstico directo.
. Muestra: Se toma la secreción purulenta del ganglio infectado que drena espontáneamente, o
por punción aspiración. También puede realizarse un hisopado o biopsias rectal o anal.
. Diagnóstico indirecto: Se usa de rutina para confirmar el diagnóstico clínico. La técnica es la
seroconversión de anticuerpos medidos por microinmunofluorescencia.
. Diagnóstico directo: ELISA, IFD o PCR. Puede hacerse también cultivo en líneas celulares (porque
las clamidias son parásitos intracelulares obligados, no pueden cultivarse en medios acelulares).
GRANULOMA INGUINAL
Enfermedad causada por la infección por Klebsiella granulomatosis, bacilos gram negativos,
capsulados no cultivables. Clínicamente se manifiesta como protuberancias rojizas que progresivamente
aumentan de tamaño. Las lesiones son muy friables y sangran con facilidad, pero no son dolorosas.
- Diagnóstico en granuloma inguinal: La muestra de elección es el raspado de las lesiones. El diagnóstico
es directo. Al teñir con Giemsa se observan los bacilos capsulados, llamados también cuerpos de
Donovan. Recordar que K. granulomatosis no es cultivable.
HERPES GENITAL
Enfermedad causada por el virus Herpes Simplex (HSV). Se manifiesta clínicamente como vesículas
dolorosas en los genitales, que son muy contagiosas. Recordar que HSV es un virus que realiza infección
lítica en epitelios, y latente en células nerviosas. Una persona que se infecta con HSV tiene la infección
por el resto de su vida, pudiendo o no tener manifestaciones clínicas y reactivaciones.
- Diagnóstico en herpes genital: Generalmente es clínico, pero en pacientes inmunodeprimidos la
clínica suele ser mayor, las vesículas pueden fusionarse y asemejar a un chancro sifilítico dando lugar a
confusión. El diagnóstico microbiológico es directo: se toma una muestra por raspado de las lesiones
vesiculares y se realiza IFD en busca de antígenos virales. También puede realizarse la prueba de la
inmunoperoxidasa en la que se ven células de Tzanck: células gigantes multinucleadas que son
queratinocitos que sufrieron acantólisis por el HSV.

ITS PROLIFERATIVAS
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
En las lesiones benignas (verrugas, condiloma acuminado) el DNA viral se halla en estado episomal
(circularizado y no integrado). Esto le permite tener un orden de expresión proteica muy controlado,
que es el causante de que el virus “crezca” junto con la célula que infecta. En las lesiones malignas
(neoplásicas), el virus se halla integrado al genoma celular, y la regulación se pierde. Por lo tanto las
neoplasias no son productivas, no producen virus infectivo, ya que las células no se diferencian sino que
proliferan descontroladamente.
Se han descripto más de 90 tipos de HPV. Los tipos de virus altamente carcinogénicos son
fundamentalmente el 16, 18 y 31. En genitales externos los más frecuentes son el 6 y el 11.
- Verrugas cutáneas: Pueden ser vulgares, planas, plantares, en coliflor, etc. Son lesiones benignas
producidas por HPV.
- Condiloma acuminado (verrugas genitales): Causada también por HPV, pero distintos genotipos de los
que provocan verrugas cutáneas. Es una enfermedad que en la enorme mayoría de los casos se
transmite por vía sexual.
- Cáncer de cuello uterino: 99,7% de los casos de cáncer cervical tienen ADN de HPV, por lo que se dice
que la infección por HPV es condición necesaria (pero no suficiente) para su desarrollo. EL HPV además
se asocia a carcinoma de cabeza de pene y de ano.
La enfermedad por HPV puede prevenirse usando preservativo y con profilaxis activa (vacunación).
Es importante evitar el rascado de las lesiones, para evitar autoinfección. Existen dos vacunas en el
mercado, “Gardasil” y “Cervarix”, ambas a VLP y que cubren los tipos altamente oncológicos 16, 18 y 31,
entre otros.
Diagnóstico
Se realiza por el cuadro clínico y eventualmente por estudio histopatológico. La serología no es útil
ya que por las características de la infección (afectar sólo a células epiteliales, sin ingresar al organismo)
no se producen títulos importantes de anticuerpos. El aislamiento no es viable, ya que HPV necesita
infectar células indiferenciadas y que éstas maduren para poder generar progenie.
> Histopatología: La muestra para histopatología se toma por citología exfoliativa (Papanicolau), o
cortando parte de una verruga. Se coloca en formol y se envía a patología. Al microscopio se ven
coilocitos (células gigantes infectadas por HPV) tanto en las verrugas como en el condiloma acuminado.
> Diagnóstico virológico: Se toma la muestra por hisopado o por biopsia, y se hace detección de
genoma viral por PCR, captura de híbridos o hibridación in situ. También puede hacerse la tipificación
del HPV, para saber si es un tipo altamente oncogénico o no.
ITS EXUDATIVAS
Las infecciones que entran en esta categorías son la cervicitis y la uretritis, causadas por Neisseria
gonorrhoeae (uretritis o cervicitis gonocóccica) y por Chlamyidia trachomatis var D-K, Ureaplasma
urealyticum y Mycoplasma genitalium (uretritis o cervicitis no gonocóccica).
Como en cualquier ITS, es muy importante realizar una profunda anamnesis para detectar
conductas de riesgo como sexo por dinero, con más de una persona a la vez, múltiples parejas, no uso
de preservativo, etc.

Ante un cuadro de uretritis o cervicitis deben buscarse los posibles patógenos, y para cada uno de
ellos se toma una muestra distinta. Hay ciertas diferencias en hombres y mujeres:
- Varones:
> C. trachomatis: Se toman dos muestras por hisopado de uretra con hisopo de dacrón o alginato de
calcio (no de algodón). En un hisopo se realiza diagnóstico directo por PCR, ELISA,, EIA,EIA y el otro se pone
en un medio de transporte para cultivo en medios celulares (recordar que las clamidias son parásitos
intracelulares y no crecen en medios acelulares). El cultivo en monocapa celular se tiñe con Giemsa o
Lugol para ver inclusiones intracitoplasmáticas.
El 30-50%
50% de las uretritis no gonocóccicas son por C. trachomatis var D-K. La mitad de los casos son
asintomáticos. Además de la uretriris, otras manifestaciones clínicas de la infección por esta bacteria
son la proctitis, la epididimitis y la conjuntivitis (por contacto de los ojos con las manos contaminadas
con secreción genital).
ital). La complicación más grave de la uretritis no tratada es la orquiepididimitis, con el
riesgo de infertilidad.
> N. gonorrhoeae: Hisopado de uretra que se coloca en medio de transporte Stuart o Aimes a
temperatura ambiente. Un correcto transporte es clave porque las Neisserias son muy sensibles a los
cambios de temperatura y a la desecación. Luego se realiza tinción de Gram (N. N. gonorrhoeae es un
diplococo Gram negativo intracelular), cultivo en medio Thayer Martin y antibiograma.
antibiograma
> Micoplasmas: Hisopado de uretra o primer chorro de orina. La muestra se coloca en medio de
transporte con ATB.. Los ATB eliminan la flora normal pero no afectan a los micoplasmas porque no
tienen pared. La muestra se cultiva en medios selectivos, salvo M. genitalium. Los os micoplasmas no se
tiñen con gram dado que carecen de pared.
- M. hominis es flora normal en un 15% de los hombres y mujeres sexualmente activos. Se asocia a
vaginosis y a enfermedad inflamatoria pelviana. Crece en cultivo que contiene arginina.
arginina Cultivo superior
a 1000 UFC es positivo.
- U. urealyticum coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas, y la uretra de 5-20%5 de los
hombres sexualmente activos. Es agente de uretritis, prostatitis, epididimitis, vagionosis, y puede causar
ce en cultivo que contiene urea.. Cultivo superior a 1000 UFC es positivo.
infertilidad. Crece
- M. genitalium,, a diferencia de los otros, es patógeno primario, no es parte de biota normal. Causa
uretritis y cervicitis, y además puede causar prostatitis, enfermedad inflamatoria
inflamatoria pelviana e infertilidad.
Su cultivo es muy lento, por lo que para su detección se usan métodos moleculares como PCR.
Si hay exudado evidente al momento de la consulta, sea purulento o no, además debe tomarse una
muestra para realizar tinción de Gram y observar al microscopio, ya que si se detecta alguno de los

patógenos ya nombrados, se confirma el diagnóstico y se comienza el tratamiento en el momento.
Lamentablemente N. gonorrhoeae tiene un alto porcentaje de resistencia a la penicilina.
- Mujeres:
Los métodos diagnósticos y de toma de muestra son iguales que en el hombre, pero las muestras
se toman del cuello uterino en caso de cervicitis. Hay que tomar ciertos recaudos por la presencia de la
abundante flora vaginal. Siempre debe colocarse un espéculo y limpiar el exocérvix para retirar el flujo
vaginal. La muestra debe tomarse del endocérvix.
También en mujeres, si hay exudado evidente al momento de la consulta debe tomarse una
muestra para realizar tinción de Gram y observar al microscopio. En cervicitis el examen directo de la
secreción tiene menor sensibilidad y especificidad que en la uretra, debido a la mayor cantidad de flora
normal. A diferencia de lo que ocurre con el hombre, un extendido positivo para bacterias patógenas no
confirma el diagnóstico, siempre debe realizarse cultivo.
La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis D-K. El 70%
de los casos son asintomáticos, y el resto tiene síntomas inespecíficos como dolor pelviano, conjuntivitis
(por tocarse los ojos con las manos contaminadas con secreciones genitales), sangrado vaginal, disuria,
etc. La presencia de disuria indica uretritis acompañante en el 35% de los casos. Las complicaciones de
la cervicitis son infertilidad, diseminación sistémica (causa hepatitis, artritis, dermatitis) y enfermedad
inflamatoria pelviana (EIP). La EIP suele verse cuando C. trachomatis asciende por el canal endocervical
y alcanza la luz uterina, pudiendo diseminarse hacia las trompas y los ovarios. Las posibles secuelas de la
EIP son esterilidad y embarazo ectópico.
OTRAS INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL

VAGINOSIS
No es una enfermedad de transmisión sexual, sino que ocurre por alteración de la flora endógena,
cuando por algún motivo (ATB, estrés, aplicación de tampón, etc.) pasa a predominar la flora coliforme
por sobre la flora lactobacilar. Las bacterias que causan vaginosis son las del complejo GAMM
(Gardenella, Anaeorobios, Mycoplasmas, Mobyluncus), todas de la biota normal. La vaginosis por GAMM
se manifiesta por flujo vaginal abundante color grisáceo, con pH alcalino, filante y con fuerte olor a
pescado. Al microscopio pueden verse escasos leucocitos y “clue cells” (células epiteliales con bacterias
en su interior, que le confieren aspecto granular).
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
Causada por Candida albicans. Es frecuente en edad fértil y embarazo, y está asociada al uso de
ATB de amplio espectro y diabetes. Cursa con prurito vulvar (generalmente premenstrual), ardor,
eritema y dispareunia. El flujo es blanco amarillento como “leche cortada”, con pH ácido, y no tiene mal
olor.
VAGINITIS
Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado, que crece generalmente en medio anaerobio. Los
factores que predisponen a la infección son pH vaginal más básico de lo normal, alteración de flora
bacteriana, y deficiencia de estrógenos (que disminuye el glucógeno de las células epiteliales vaginales).
Las manifestaciones clínicas son abundante flujo purulento y grumoso, blanquecino/amarillento y
de mal olor. Hay intenso prurito genital (generalmente post-menstrual). El diagnóstico es por hisopado
vaginal y examen directo, en el que se puede ver al trofozoíto moviéndose. Las coloraciones permiten
ver la morfología del parásito, y leucocitos.
PEDICULOSIS PÚBICA (LADILLAS)
Infestación por Phtirus pubis. Se adhieren a pelos más gruesos que los piojos de la cabeza y del
cuerpo, como el vello púbico, la barba, pestañas, etc. Causan intenso prurito. Es una enfermedad casi
exclusiva de los adultos, y se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual. El
diagnóstico es por observación directa de liendres o piojos adultos.
ESCABIOSIS (SARNA)
Enfermedad producida por Sarcoptes scabiei. Las hembras invaden la capa córnea de la piel y
forman túneles donde depositan los huevos. Las lesiones se caracterizan por estos túneles epidérmicos,
y pápulas muy pruriginosas, especialmente por las noches. Las lesiones se presentan en cualquier parte

del cuerpo, pero respetan cara, cuero cabelludo, palmas y plantas. Tienen preferencia por pliegues
interdigitales, muñecas, codos y zonas genitocrurales y perianales. Debido a las lesiones producidas por
el rascado puede haber sobreinfecciones bacterianas.
Para hacer el diagnóstico se toma una muestra de las lesiones por escarificación, y al examen
directo al microscopio se puede observar al ácaro. Es muy importante considerar la epidemiología, ya
que es una infección familiar, de grupos, o de parejas. Las malas condiciones de higiene y de vivienda
son factores predisponentes, así como la promiscuidad sexual.

17. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL
La vía de infección vertical se refiere a la transmisión de la madre al hijo, que puede ser por
distintas vías:
- Infección prenatal o congénita: Ocurre en el útero, antes del parto. Si ocurre durante el primer
trimestre de gestación se dice que es embriopática, ya que afecta al período de organogénesis. Si ocurre
luego del primer trimestre se dice que la infección es fetopática. La infección prenatal puede ser:
> Transplacentaria o hematógena: el patógeno pasa al feto a través de la interfase materno-fetal.
Los patógenos que pueden infectar por esta vía son muchos y muy variados (parásitos, virus, bacterias).
> Ascendente: el patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto. Únicamente las
bacterias realizan infección ascendente. Las bacterias que ingresan por vía ascendente pueden infectar
las distintas estructuras fetales (corion, amnios, cordón umbilical) y no solamente al feto.
- Infección perinatal o connatal: Ocurre en el momento del parto, por contacto del neonato con los
microorganismos que colonizan el canal de parto.
- Infección postnatal: Ocurre luego del parto, la madre transmite una infección al neonato luego de que
este haya nacido. Puede ser por:
> Lactancia: CMV, HIV.
> Contacto: HSV, VZV.
Toda madre puede transmitir una infección al feto, pero si está inmunodeprimida tendrá mayor
carga de patógenos en sangre y por lo tanto transmitirá más. En una madre de alto riesgo, como una
infectada por HIV, los partos se realizan por cesárea para evitar la infección connatal. En estas pacientes
también se evita la lactancia.
Muchas infecciones verticales pueden prevenirse mediante la vacunación (rubéola, sarampión,
varicela, HBV, tétanos neonatal adquirido). Otras mediante tratamiento farmacológico (antiparasitarios
para T. cruzi, ATB para T. pallidum, L. monocytogenes, M. hominis, S. agalactiae, E. Coli, antivirales para
CMV, HSV, HIV). Recordar que en mujeres embarazadas no es conveniente administrar vacunas a
microorganismo vivo atenuado (como la triple viral), lo recomendable sería planificar el embarazo y
unos meses antes dar las vacunas correspondientes.
Diagnóstico de infecciones congénitas

Se basa en dos pilares fundamentales:
- Antecedentes epidemiológicos de la madre: Conocimiento de infección materna antes o durante la
gestación.
- Manifestaciones clínicas en el neonato:
* Complejo TORCH * Síndrome séptico * Esplenomegalia, linfadenitis, trombocitopenia * Fiebre
* Hepatomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia * Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas] * Apatía
* Meningitis y/o encefalitis * Miocarditis y/o neumonitis * Manifestaciones cutáneas * Bajo peso
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
15 a 30% de la población es portadora de S. agalactiae en el tracto gastrointestinal. En un 20% de
las mujeres embarazadas esta bacteria se halla colonizando el tracto genital inferior. Puede transmitirse
de forma prenatal (por vía ascendente) y de forma connatal (al pasar el neonato por el canal de parto).
- Transmisión ascendente: Es de baja frecuencia, pero cuando ocurre es muy grave y no tiene
tratamiento. Cuando la infección es por vía ascendente en el neonato suele manifestarse como una
sepsis temprana, durante la primera semana postparto. Los signos son ruptura precoz de membranas,
bacteriemia, neumonía y/o meningitis (menos frecuente).
- Transmisión connatal: Es más frecuente, pero fácilmente prevenible mediante un hisopado vaginal y
uno rectal en la semana 35 a 37 de gestación, en busca de S. agalactiae. Si es positivo hay portación, y
se administra ATB cuando la mujer comienza con contracciones. Cuando la infección es por vía connatal
el neonato suele manifestar una sepsis tardía (1 a 12 semanas postparto). El signo principal es la
meningitis.
Diagnóstico
. Madre: Hisopado vaginal y anorrectal en semana 35-37 de gestación.
. Neonato sintomático: Sangre y LCR.

. Neonato asintomático: Hisopado de ingle y axilas, si la madre fue positiva para las pruebas de
control.
Todas las muestras se cultivan y se realizan pruebas bioquímicas y serotipificación. S. agalactiae es
un estreptococo beta-hemolítico del grupo B.
MICOPLASMAS
Son Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis. Muchas veces se hallan en el tracto genital
femenino como flora comensal. Son bacterias que se transmiten por vía sexual, son causantes de
cervicitis y uretritis, y U. urealyticum de vaginosis bacteriana.
La transmisión de la madre al feto no es muy frecuente, se realiza por las vías transplacentaria,
connatal y ascendente. Puede causar prematurez, neumonía, meningitis y aborto espontáneo. En las
madre puede provocar fiebre post-parto o post.aborto, y además los micoplasmas son un agente
frecuente de enfermedad pélvica inflamatoria o EPI (infección del tracto genital alto).
El diagnóstico en el niño se realiza a partir de un aspirado nasofaríngeo o LCR, y luego se cultivan
los micoplasmas en medios celulares.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Bacilo gram positivo que se encuentra en diversos animales, el suelo y el agua. Por esta ubicuidad
es un frecuente contaminante de los alimentos (salchichas, helados, paté, lácteos, etc.). Un 5% de la
población general es portadora de L. monocytogenes en el intestino. No se conoce bien la causa, pero en
1/3 de las embarazadas la infección la bacteria se disemina por vía hematógena, haciendo bacteriemia.
Esto es muy riesgoso para el feto, ya que L. monocytogenes puede atravesar la placenta y alcanzarlo.
Además de la vía transplacentaria, este patógeno puede colonizar el tracto genital inferior a partir del
ano y causar infección ascendente o connatal.
La profilaxis involucra el cuidado con los alimentos que se ingieren: consumir sólo lácteos
pasteurizados, no consumir embutidos ni picadillos, lavar bien los productos crudos, lavarse las manos
antes de comer, etc.
Las manifestaciones clínicas son:
. En la madre: La infección suele ser asintomática, o manifestarse como un síndrome gripal. Por lo tanto
no es muy útil evaluar a la madre.
. En el neonato: En un 22% de los casos la infección con L. monocytogenes genera mortinatos o partos
prematuros. Si el niño sobrevive, las manifestaciones clínicas varían según la vía de infección:
> Transplacentaria o ascendente: El neonato padece listeriosis neonatal, que se manifiesta con una
sepsis temprana (se presenta antes de los 5 días, en promedio a las 36 horas) y abscesos y granulomas
en hígado y bazo. La listeriosis neonatal tiene una mortalidad de hasta un 40%.
> Connatal: El neonato padece de meningitis tardía (más de 5 días, en promedio aparece a las 2
semanas). Tiene una mortalidad del 20%.
Diagnóstico
- Muestra
> Gestante sintomática: Hemocultivo. Coprocultivo inespecífico, poco sensible. Tener en cuenta
que la mayoría de las veces la gestante es asintomática, y que los síntomas, cuando se presentan, son
muy inespecíficos y asemejan a los de un síndrome gripal.
> Puérpera: Placenta (muy importante). Hemocultivo, loquia (restos de placenta).
> Neonato: Sangre, LCR, meconio, garganta, nariz, oído externo, conjuntiva, orina.
- Cultivo: En agar sangre, y se identifican en medios especiales.
- Hemocultivo: Si hay bacteriemia casi el 100% de los hemocultivos son positivos. Cuando hay
compromiso del SNC los hemocultivos son positivos en un 60-75% de los casos.
- Tinción de Gram en LCR: Poco sensible (menos del 50% positivos). Se observan bacilos gram positivos.
- Pruebas bioquímicas
TREPONEMA PALLIDUM
La sífilis se transmite al feto de forma ser prenatal por vía transplacentaria (por lejos la vía más
frecuente) o connatal (raramente).
Para que haya una infección por vía transplacentaria en el momento del embarazo debe haber una
alta carga de bacterias en el torrente sanguíneo. Es en la sífilis secundaria cuando la bacteriemia se halla
en su momento más elevado (100% de transmisión vertical), ya que en esta etapa se produce la
diseminación sistémica. Durante la sífilis primaria también hay una alta tasa de transmisión (70%). En

las fases latente temprana y latente tardía los porcentajes de infección son del 40 y 70%
respectivamente. Durante la sífilis terciaria la paciente no es contagiosa.
Para que haya una infección por vía connatal deben haber lesiones contagiosas en el canal de
parto, como ocurre en la sífilis primaria (chancro) o en la secundaria (exantema y enantema).
Los órganos más afectados por la sífilis no tratada son los huesos, el hígado y el cerebro. Algunas
manifestaciones clínicas de la sífilis congénita son:
* Aborto espontáneo, mortinatos, prematurez * Sífilis diseminada * Rash *Fiebre * Hidrops fetal*
Rinitis mucopurulenta (coriza sifilítica) * Hepatoesplenomegalia * Periostitis y/u osteocondritis en
huesos largos (tibia en sable, nariz en silla de montar)
El análisis de laboratorio arroja leucocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica con Coombs -.
Diagnóstico
- Gestante:
> Serología: VDRL para descartar sífilis. Se hace al inicio de la gestación, a la semana 28, y antes del
parto. Si la VDRL da positiva se hacen pruebas confirmatorias como la FTA-Abs y MHA-Tp.
- Neonato: Si hay antecedentes maternos o sintomatología, se realizan siempre diagnóstico indirecto y
directo.
> Serología: VDRL en suero y LCR. A diferencia de lo que ocurre en el suero, en el LCR la VDRL es
altamente específica para sífilis. En suero además se hacen FTA-Abs y WB o ELISA para IgM.
> Diagnóstico directo: IFD o campo oscuro a partir de muestras de sangre, placenta, cordón
umbilical o material de autopsia.
CASO POSIBLE (asintomático) CASO PRESUNTIVO O PROBABLE CASO CONFIRMADO

> PT y PNT reactivas sin evidencia Niño nacido sintomático cuya Identificación de T. pallidum (por
clínica. madre: microscopía de campo oscuro, IFD,
> Tuvo sífilis no tratada. y otras tinciones específicas) en
> Tratamiento de la gestante sin > Tuvo sífilis sin tratamiento lesiones del neonato / lactante /
caída esperada en títulos de PNT. documentado. primera infancia, placenta, cordón
> Tuvo sífilis tratada sin penicilina. umbilical, líquido amniótico o
> Tratamiento durante gestación sin > Recibió penicilina menos de 30 material de autopsia.
suficiente seguimiento serológico o días antes del parto.
con reinfección potencial.
Niño con PT reactivas y cualquiera
> Sífilis congénita de las siguientes:
> Evidencia clínica o radiologica de
sífilis congénita.
> VDRL positiva en LCR.
> Leucocitos o proteinorraquia
elevados en LCR (sin otra causa)
> PNT cuantitativas con título mayor
de cuatro veces el materno cerca
del parto.
> PT positivas después de los 15
meses de edad.
PT: Pruebas treponémicas PNT: Pruebas no treponémicas
TRYPANOSOMA CRUZI
La probabilidad de transmisión transplacentaria aumenta mucho cuando el nivel de parasitemia es
elevado durante el embarazo. O sea que una madre cursando una infección aguda o una reactivación,
las chances de transmisión de T. cruzi por vía hematógena son altísimas. Sin embargo es infrecuente que
la gestante se primoinfecte o sufra una reactivación durante el embarazo, porque las personas que viven
en zona endémica suelen sufrir la primoinfección durante la infancia. Recordar también que aún en la
fase crónica de la infección hay parasitemia, en muy baja cuantía. Sólo un 2% de madres chagásicas
transmite la enfermedad a sus hijos.
Las consecuencias de la infección congénita por T. cruzi son
* Miocarditis * Meningoencefalitis * Esplenomegalia/hepatomegalia * Fiebre
La transmisión transplacentaria de T. cruzi ocurre a partir del 5to mes de gestación (fetopatía).

Diagnóstico
Es muy importante el antecedente epidemiológico para guiar el diagnóstico. Si la gestante vive,
vivió o visitó zona endémica de T. cruzi, se debe hacer serología. Se realizan:
- En la madre
. 2 determinaciones de IgG por métodos distintos: HAI, ELISA, aglutinación directa, APG, IFI.
> Concordantes negativas: No reactivo = NO INFECTADO.
> Concordantes positivas: Reactivo = INFECTADO.
> Discordantes: Confirmar con un tercer método distinto a los anteriores:
- No reactivo: NO INFECTADO.
- Reactivo: INFECTADO.
- En el lactante
Cuando adquiere T. cruzi en forma congénita, el bebé nace con Chagas agudo (parasitemia alta). En
el neonato no puede hacerse serología porque los anticuerpos maternos le quitan su validez. Entonces
debe hacerse un diagnóstico directo.
. Microhematocrito: El tubo capilar se centrifuga, luego se rompen los extremos, se hace un extendido y
se observa el microscopio en busca de tripomastigotes.
> Positivo: INFECTADO
> Negativo: Esperar 30 días y repetir el microhematocrito.
- Positivo: INFECTADO
- Negativo: Esperar 7 u 8 meses para eliminar anticuerpos maternos y realizar serología
. Negativo: NO INFECTADO, el bebé no generó sus propios Ac.
. Positivo: Es dudoso que realmente se hayan eliminado los Ac maternos. Repetir
serología a los 12 meses
- Positivo: INFECTADO, el bebé generó sus propios Ac.
- Negativo: NO INFECTADO
TORCH
Es un complejo de microorganismos (bacterias, virus y parásitos) que se transmiten en el período
prenatal por vía transplacentaria. TORCH es una sigla que quiere decir:
Toxoplasma gondii, Otros (T. pallidum, HIV, VZV, Parvovirus B19), Rubéola, CMV, HSV.
Estos patógenos tan disímiles se agrupan en un mismo complejo porque tienen como blanco a los
mismos órganos: SNC, ojo, corazón, piel, sistema fagocítico mononuclear. También algo muy
característico de todos los TORCH (salvo los “otros”) es que para que haya transmisión transplacentaria
se requiere indefectiblemente que la primoinfección ocurra en el momento del embarazo. Si esto no
ocurre, no hay riesgo de transmisión.
1. Toxoplasma gondii
Como en todas las TORCH, la transmisión transplacentaria se produce únicamente durante la
infección primaria. La transmisión se puede dar en cualquier momento del embarazo. De hecho existe
una relación directa entre la semana de gestación y el riesgo de transmisión: semanas más avanzadas
corresponden a mayor riesgo. El aspecto positivo es que existe a su vez una relación inversa entre la
gravedad de la infección y la semana de transmisión: si la transmisión ocurre en semanas más tardías, la
patología será más leve.
Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variadas, y dependen del momento
de la gestación en la que se infectó el feto. Cuanto más temprana sea la infección mayor va a ser el daño
porque hay afectación de la organogénesis, y menores posibilidades de tratamiento. Pero recordar que
el riesgo de transmisión es más bajo mientras más temprano es el embarazo, por lo tanto si la madre se
infecta durante los primeros 2 meses las chances de transmitirle el parásito al feto son muy bajas. El
momento más riesgoso es entre el mes 3 y 4, cuando ya hay un riesgo importante de transmisión. Más
tardíamente el riesgo de contagio es mayor, pero a su vez las manifestaciones clínicas son menores
mientras más tardía sea la infección. Entre el 3º y 4º mes es cuando coexiste un riesgo considerable de
transmisión, y un riesgo de sufrir consecuencias clínicas graves.

Diagnóstico en el neonato
. ISAGA/ELISA: Se miden IgA e IgM por ISAGA o ELISA, en busca de infección aguda.
> IgA + IgM + : Infección aguda confirmada.
> IgA - IgM + : Repetir serología para IgA 2 a 4 días post nacimiento. Si se positiviza se diagnostica
toxoplasmosis neonatal.
> IgA + IgM - : Repetir serología para IgM 10 días post nacimiento. Si se positiviza se diagnostica
toxoplasmosis neonatal.
> IgA - IgM - : Evaluar IgG luego de los 6 meses post nacimiento, para eliminar los anticuerpos
maternos.
. Western Blot: Se toman muestras de sangre tanto del neonato como de la madre, y se comparan los
anticuerpos IgG maternos con los del bebé. También debe hacerse a partir de los 6 meses del
nacimiento, para eliminar los anticuerpos maternos de la circulación del neonato. Si el título en el
neonato es igual o mayor, hay infección neonatal.
Diagnóstico en la gestante
a. Tamizaje: Antes de la semana 12 de embarazo se mide IgG e IgM. Los posibles resultados son:
> IgG + IgM - : Embarazada previamente infectada, no requiere tratamiento ya que la
toxoplasmosis sólo se transmite al feto durante la infección aguda.
> IgG - IgM - : Embarazada nunca infectada, susceptible a la infección. Se recomiendan medidas
profilácticas (evitar contacto con gatos, cocinar bien la carne, etc.). Repetir serología al segundo y tercer
trimestre para monitorear que no se haya adquirido la infección.
> IgG + IgM + : Embarazada con posible infección reciente. No está confirmada porque los títulos
de IgM demoran cierto tiempo en bajar, y que den positivos en la prueba puede ser tanto por infección
actual como por infección pasada.
b. Confirmación: Si el tamizaje da como resultado posible infección reciente debe confirmarse o
descartarse mediante pruebas más específicas.
> Panel de anticuerpos: IgA e IgE positivizan durante la infección aguda al igual que la IgM, pero sus
títulos descienden mucho más rápido. Por lo tanto IgA o IgE positivas indican indefectiblemente
infección aguda. Los posibles resultados son:
. Infección crónica: IgG +, IgM -, IgA -, IgE –
. Infección aguda: IgG + (altos títulos), IgM +, IgA +, IgE +
. Indeterminado: IgG +, IgM +, IgA – o dudoso, IgE – o dudoso.
> Test de avidez: También es confirmatoria, y sirve para definir el resultado indeterminado del
panel de anticuerpos. La avidez alta indica infección crónica, y la baja infección aguda.
- Tétrada de Sabín:
* Coriorretinitis y/o microftalmía (90%)
* Hidrocefalia (50%)
*Calcificaciones intracraneales (60%)
* Convulsiones (25-50%)
- Toxoplasmosis aguda generalizada
(síndrome infeccioso):
* Fiebre * Ictericia
* Hepatoesplenomegalia * Púrpura
- Toxoplasmosis neurológica:
* Tétrada de Sabín
* LCR > mononucleares, > proteínas, < glucosa
- Toxoplasmosis monosintomática u ocular
- Toxoplasmosis subclínica
2. Rubéola
La rubéola congénita es una embriopatía, afecta los primeros estadios del producto de la
concepción (durante el primer trimestre). Al contrario de lo que ocurre con la toxoplasmosis, las chances
de infección transplacentaria de rubéola son más altas mientras más temprano sea el momento del
embarazo. Pero comparte con la toxoplasmosis el hecho de que la infección fetal trae peores
consecuencias mientras más temprana sea, porque afecta la organogénesis. Si la gestante adquiere

rubéola durante el tercer trimestre de embarazo, las chances de transmitirla al feto son relativamente
bajas, y aún en el caso de que ello ocurriese las manifestaciones clínicas serían leves. Distinto es el caso
si la madre se infecta durante el primer trimestre de gestación. Las chances de transmitir la infección al
feto son muy altas, y las consecuencias para éste son muy graves.
El virus de la rubéola afecta críticamente a la división celular, que es elevadísima en las primeras
semanas y meses del embarazo. Esto explica en parte las diferencias entre la patología que produce la
infección al inicio de la gestación (malformaciones y aborto por necrosis y teratogénesis tanto fetal
como placentaria) y la que produce la infección en el último trimestre (infección fetal diseminada,
placentitis, vasculitis).
Profilaxis: La vacunación es fundamental en la profilaxis, de hecho se la recomienda a todas las mujeres
no vacunadas. Recordar que por ser una vacuna a virus atenuado no se debe administrar a mujeres
embarazadas, y deben dejarse pasar 3 meses entre la aplicación de la vacuna y la concepción.
En embarazadas en las que se aísla rubéola en el primer trimestre o con exposición conocida, se
recomienda inmunización pasiva con suero hiperinmune.
Diagnóstico
Recordar que como todas la TORCH la rubéola se transmite por vía transplacentaria, y lo hace sólo
durante la primoinfección. Se realiza serología en la madre (IgG e IgM para determinar infección aguda,
infección pasada o no infección) y en el neonato (IgM para detectar infección aguda).
3. Citomegalovirus
La primoinfección por CMV generalmente es asintomática, por lo tanto una gestante puede
infectarse y no darse cuenta, y así contagiar al feto. Es casi imposible prevenir la exposición a CMV dado
que la mayoría de las personas están infectadas latentemente y eliminan virus por sus secreciones. Una
gestante en la que se detecta una primoinfección por CMV (que puede manifestarse por ejemplo con un
síndrome mononucleosiforme) debe recibir suero hiperinmune para evitar la transmisión al feto.
CMV y HIV son los únicos virus que se transmiten por vía prenatal (transplacentaria, raramente
ascendente), connatal (por contacto con secreciones del canal de parto) y postnatal (por lactancia).
Recordar que en pacientes gravemente inmunodeprimidos el CMV latente puede reactivarse e infectar
al feto.
Diagnóstico
CMV no debe diagnosticarse por serología, ya que al tener tan alta prevalencia en la población
general, la mayoría de la población será positiva porque está constantemente expuesta. El diagnóstico
entonces es eminentemente directo.
. En gestante sintomática: Debe medirse IgM, y si es positiva se realiza:
* Citopatología (H&E) * Serología o PCR para detección de pp65 (antígeno de CMV)
. En neonato: Se toman muestras de secreciones respiratorias, sangre, orina (células) y LCR, y se realizan
pruebas de diagnóstico directo en busca de antígeno de CMV (pp65) o cultivo celular por “shell vial”,
que acelera los tiempos.

4. Virus herpes simplex (HSV)
El HSV también es un virus de muy alta prevalencia, de difícil prevención. La primoinfección en
edad adulta es más frecuente que la de CMV, que suele adquirirse durante la infancia o adolescencia. En
gestantes el HSV-2 (genital) tiene una prevalencia del 30%. Un factor importante a tomar en cuenta es
que las reactivaciones o recurrencias no se asocian a inmunosupresión y pueden ocurrir en cualquier
momento, lo que agrega una cuota de riesgo a la infección por HSV.
Si bien el HSV se transmite por vía transplacentaria como todos los TORCH, la vía más común de
transmisión al hijo es perinatal, por contacto del bebé con lesiones herpéticas en el canal de parto.
Profilaxis: En la gestante debe prevenirse la exposición en lo posible, evitando contacto con personas
infectadas. En el caso de detectarse una primoinfección o reactivación debe administrarse tratamiento
antiviral (aciclovir en semanas 36-40). El bebé debe nacer por cesárea para evitar el contacto con
lesiones herpéticas en el canal de parto. Si el riesgo de que el neonato se haya infectado es alto también
se le administra aciclovir.
La infección previa al 5º mes de gestación tiene graves consecuencias para el feto, pudiendo causar
anomalías congénitas oculares y neurológicas, e incluso el aborto. La infección perinatal (herpes
neonatal) es mucho más frecuente y también altamente mortal: tiene una mortalidad del 70% sin
tratamiento. Puede causar lesiones localizadas en piel y mucosas, meningitis, encefalitis e incluso
enfermedad diseminada.
Diagnóstico
Al igual que con CMV, el diagnóstico es directo. Varía según el cuadro clínico:
- Herpes neonatal: Se toma material de las vesículas y se hace IFD (en busca de antígeno viral), PCR (en
busca de genoma viral) y cultivo clásico o shell vial. También puede tomarse como muestra suero o LCR.
- Herpes mucocutáneo: Se toma material de las vesículas y se hace IFD en busca de antígeno viral.
- Meningitis/encefalitis: Se toma suero, LCR o tejido para buscar DNA viral por PCR.

18. ANTROPOZOONOSIS, FIEBRES HEMORRÁGICAS Y
ENFERMEDADES EMERGENTES
Se define como zoonosis a enfermedades animales que se transmiten naturalmente al hombre, sea
por contacto directo con los animales o sus secreciones, por vectores biológicos o mecánicos, o por
alimentos de origen animal.
BRUCELOSIS O FIEBRE ONDULANTE

Brucella spp. son cocos o cocobacilos gram negativos, no capsuladas, inmóviles, no esporuladas,
aerobias estrictas. Las vías de transmisión son:
* Ingesta de carne o lácteos contaminados * Inhalación de aerosoles * Transfusional
Existen varias especies de Brucella, que se pueden dividir en lisas y rugosas en base a la
composición de su LPS.
- Lisas: Son las especies más prevalentes en la Argentina.
> B. melitiensis: Su reservorio son las cabras y ovejas. Se halla en las provincias del NOA.
> B. abortus: Su reservorio son las vacas. Se halla en la pampa húmeda y la mesopotamia.
> B. suis: Su reservorio son los cerdos y roedores, también en la pampa húmeda y la mesopotamia.
- Rugosas: B. canis (reservorio es el perro). Su LPS carece de antígeno O.
Brucella spp. son intracelulares facultativas, pueden vivir mucho tiempo dentro de células
fagocíticas. Una vez que ingresa al organismo se alojan en los macrófagos y migran a los ganglios
linfáticos desde donde alcanzan al torrente sanguíneo. La brucelosis sigue un “ciclo” similar al de la
fiebre tifoidea: las brucelas en circulación son capturadas por macrófagos del SRE (hígado, bazo, médula
ósea, ganglios) donde continúan multiplicándose formando pequeños focos en todo el SRE. Cada vez
que se libera un número importante de brucelas de estos focos hay una bacteriemia que se acompaña
de fiebre y escalofríos (bacteriemia cíclica que provoca fiebre ondulante).
Diagnóstico: Se apoya en la epidemiología, la clínica y la microbiología.

. Epidemiología: Detectar antecedentes de contacto con animales, ingesta de lácteos, viajes, etc.
. Clínica: Las manifestaciones clínicas de la brucelosis comienzan luego de una incubación de 7 a 21 días.
Se debe sospechar de brucelosis frente a un paciente con síndromes febriles prolongados sin foco
aparente. Algunas manifestaciones clínicas posibles son
* Fiebre ondulante * Hepatitis * Artralgias * Hepatoesplenomegalia * Alteraciones del SNC
*Sudoración nocturna * Pérdida de peso
En cualquier momento de la infección pueden aparecer focos infecciosos fuera del SRE. Esto se
conoce como brucelosis focal, y la más frecuente es la osteomielitis. Otras formas posibles de
brucelosis focal son la meningitis, la endocarditis, y la formación de abscesos.
. Cultivos: La muestra de elección es sangre o médula ósea, también pueden tomarse LCR, líquido
articular, o realizar biopsias. Los métodos de cultivo son:
> Hemocultivo automatizado: Es el método más utilizado. Si hay alta bacteriemia positiviza en 7
días, pero puede llegar a tardar hasta 1 mes si el inóculo es menor.
> Lisis-centrifugación: Menor tiempo de recuperación al romper las células y liberar las bacterias.
> Medio bifásico de Ruiz Castañeda: Método de elección para sangre o médula ósea, dada su alta
sensibilidad. Sin embargo es menos usado que el hemocultivo debido a que es un medio especial y que
tarda mucho en positivizar.
. Serología: Se basa en la detección de anticuerpos contra el antígeno O del LPS. Las cepas lisas tienen
cadena O, pero las rugosas (B. canis) no. Por lo tanto los métodos serológicos que se usan de rutina
tienen reactividad cruzada con B. melitiensis, B. abortus y B. suis, pero no reconoce a B. canis.
> Tamizaje:
. Huddelson: Un resultado positivo debe acompañarse de sintomatología, ya que los títulos de
anticuerpos permanecen elevados durante muchos años.
. Rosa de bengala: Se coloca una suspensión de bacterias con colorante en el suero del
paciente. Si hay anticuerpos contra las brucelas habrá aglutinación, y al aglutinar el colorante pierde
intensidad. A mayor “empalidecimiento” los títulos de anticuerpos son mayores.

> Confirmación
. Seroaglutinación previo tratamiento con mercaptoetanol: El mercaptoetanol rompe las
uniones disulfuro de las IgM, por lo tanto sólo se detecta las IgG.
. Coombs: Tiene muy alta sensibilidad y especificidad, es muy utilizada en brucelosis crónica.
. CELISA: Es útil en el diagnóstico y el seguimiento, pero no permite distinguir entre curación y
enfermedad porque los títulos de IgG permanecen elevados durante mucho tiempo, nunca bajan hasta
cero. Lo que puede verse con el CELISA es el aumento o la disminución de los títulos, y esta información
se usa para el seguimiento y pronóstico.
Todas estas pruebas serológicas detectan antígeno O de cepas lisas. Para el diagnóstico de B. canis
debe realizarse un ELISA específico, ya que carece de antígeno O.
Frente a un paciente con sospecha de brucelosis se solicitan simultáneamente hemocultivos en
medios bifásicos (R. Castañeda), serología de tamizaje (Huddelson) y de confirmación (CELISA).
Profilaxis: Los trabajadores y empleadores deben estar informados sobre las vías de contagio y las
consecuencias de la brucelosis, para tomar los recaudos necesarios. Es importante la pasteurización de
los lácteos y cocinar bien las carnes. Existe una vacuna para el ganado, no así para los humanos.
TRIQUINOSIS
Enfermedad provocada por T. spirallis, nematodo tisular. Se adquiere por ingesta de carne
contaminada con larvas enquistadas.
T. spirallis tiene muy poca especificidad de huésped, prácticamente cualquier animal puede alojar
tanto los parásitos adultos como a las larvas. El cerdo es la principal fuente de triquinosis, suele
adquirirla por comer ratas contaminadas. Las larvas se hallan enquistadas en el músculo estriado del
animal, y cuando el hombre ingiere la carne infectada las larvas se liberan y llegan al intestino delgado.
A partir de aquí se diseminan por todo el organismo, con particular tropismo por el músculo estriado.
Diagnóstico
. Epidemiología: Ingesta de chacinados, aparición de brote.
. Clínica:
* Fiebre * Diarrea * Edema bipalpebral * Inyección conjuntival *Mialgias
. Laboratorio:
* Leucocitosis con eosinofilia * Aumento de CPK, LDH, GOT y GTP (por daño muscular)
* Microglobinemia y microglobinuria (por daño muscular)
. Serología: El diagnóstico confirmatorio se realiza por búsqueda de anticuerpos por IFI, ELISA o
Western Blot. Una prueba positiva dos semanas post-infección confirma el diagnóstico de triquinosis.
Profilaxis: Deben criarse los cerdos en chiqueros bien construidos, alejados de la basura y de las ratas.
Cuando se faena un animal debe tomarse una muestra de la carne y remitirla a las autoridades
sanitarias para que analicen la presencia de larvas enquistadas.
Para asegurarse de eliminar las larvas enquistadas de la carne porcina, esta debe congelarse a
menos de 15ºC al menos por 3 semanas, o cocinarse a más de 71ºC. Recordar que el ahumado y el
curado no matan a las larvas y por lo tanto no evitan la infección.
HIDATIDOSIS
Enfermedad causada por larvas de Echinococcus granulosos. El perro es su hospedero definitivo, y
el hospedero intermediario (HI) es la oveja. En el ciclo natural los perros tienen al parásito adulto en el
intestino y eliminan huevos por las heces. Estos huevos contaminan los pastos y son ingeridos por las
ovejas. En ellas el parásito no se desarrolla a adulto sino que las larvas migran y forman quistes en
distintos órganos, especialmente el hígado y los pulmones. El ciclo se cierra cuando los perros ingieren
vísceras crudas de las ovejas infectadas. El hombre se convierte en HI accidental al ingerir huevos de E.
granulosus eliminados por los perros, que contaminan agua, alimentos o manos.
Las localizaciones más frecuentes de los quistes hidatídicos son el hígado (70%) y el pulmón (35%).
Raramente puede hallarse en SNC, corazón, músculos, columna, riñón, y otros órganos. El quiste causa
patología por mecanismos compresivos, obstructivos, e inflamatorios. Si llega a haber rotura del quiste,
pueden liberarse quistes hijos y vesículas prolígeras que pueden causar siembra secundaria de hidátides
en otros tejidos. El contenido el quiste es altamente antigénico, y suelen haber microfisuras del quiste
con pequeñas pérdidas de contenido, que pueden sensibilizar al paciente. Ante una rotura mayor,
puede desencadenarse una reacción de hipersensibilidad tipo I, y llegar incluso al shock anafiláctico.
Diagnóstico
. Epidemiología: La hidatidosis es endémica principalmente en la zona pampeana y patagónica, donde
existe mucho ganado ovino. El contacto con perros de campo y/o alimentados con vísceras de ganado es
un antecedente muy importante.
. Imágenes: La ecografía abdominal y la radiografía de tórax son los métodos de tamizaje para el
diagnóstico, con 100% de sensibilidad y 96% de especificidad para detectar quistes hidatídicos hepáticos
y pulmonares.
- Serología: IgG por ELISA (tamizaje) o Western Blot (confirmatoria, alta especificidad). Un resultado
negativo no descarta hidatidosis.
Profilaxis: Control de perros infectados, evitar alimentar perros con vísceras crudas de ganado, control
de las faenas, correcta disposición de excretas caninas para que no contaminen alimentos. Existe una
vacuna experimental para el ganado, pero no para el humano.
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA (FHA)
Enfermedad causada por un virus de la familia Arenaviridae, el llamado virus Junín. El reservorio de
este virus es el llamado ratón maicero (género Calomys), que transmite el virus a través de sus
secreciones (orina y saliva). El humano adquiere el virus al inhalar aerosoles de las secreciones de los
ratones, o por contacto directo en piel y mucosas.
Diagnóstico
. Epidemiología: Los casos humanos se asocian a zonas rurales de la pampa húmeda argentina, y están
frecuentemente vinculados con la cosecha del maíz, donde habita el ratón. Hay epidemias a fin de
verano y a principios del otoño, relacionadas con los períodos de la población de roedores.
. Clínica: La infección puede ser asintomática. Las manifestaciones clínicas, cuando las hay, consisten en
un síndrome gripal muy fuerte (gripón) asociado a compromiso hematológico, pulmonar, renal y
neurológico. Algunos signos y síntomas frecuentes son:
* Fiebre * Inyección conjuntival * Edema palpebral * Ribete gingival * Diátesis hemorrágica * Rash
. Laboratorio:
* Plaquetopenia * Leucopenia * Sedimento urinario patológico con células redondas (de Milani)
* Inversión CD4/CD8
. Diagnóstico directo: A partir de muestra de sangre o biopsia por RT-PCR. Este método es el gold-
standard.
. Diagnóstico indirecto: Conversión serológica específica para virus Junín por ELISA o IFI.
Profilaxis: Los trabajadores rurales son la población expuesta- Deben protegerse del contacto con
secreciones de roedores mediante el uso de guantes, calzado cerrado, pantalones largos y camisas o
remeras con mangas largas, y mantener una buena higiene especialmente de las manos. Existen además
una vacuna a virus atenuado, la “Candid 1”, que se administra en dosis única y es muy eficaz (>95%).
La administración de suero hiperinmune antes del octavo día de la enfermedad reduce la
mortalidad hasta en un 30%, de allí que el diagnóstico precoz sea vital.
LEPTOSPIROSIS
Enfermedad zoonótica causada por Leptospira interrogans. Los reservorios son muchos animales,
entre ellos ratas, perros, vacas, caballos y ovejas, que eliminan leptospiras por la orina y contaminan el
suelo y el agua.
Diagnóstico
. Epidemiología: La falta de agua de red, las inundaciones y falta de control zoonótico son factores que
contribuyen enormemente a la diseminación de la enfermedad, una prueba de ello es la alta prevalencia
de leptospirosis en áreas inundables de Santa Fe, Entre Ríos, y GBA.
. Clínica: Luego de una incubación de 2 a 30 días se manifiesta con
* Fiebre * Escalofríos * Cefalea * Mialgias * Inyección conjuntival * Diarrea * Rash
La enfermedad puede evolucionar con un curso benigno, o puede tener un curso muy agresivo,
dando lugar a la forma icterohemorrágica de la leptospirosis, o enfermedad de Weil: Insuficiencia
hepática y renal, meningitis aséptica, distrés respiratorio y diátesis hemorrágica.
. Microbiología
- Métodos directos: Durante la primera semana de evolución las leptospiras pueden recuperarse
de sangre y LCR. A partir de la segunda semana puede hallarse en la orina. Las muestras deben
cultivarse en medio de Fletcher o Stewart (con suero de conejo). Las leptospiras demoran mucho
tiempo en crecer en el cultivo, por lo que un cultivo negativo no descarta la enfermedad.
- Serología:
> Aglutinación microscópica (MAT): Se utilizan leptospiras vivas o fijadas de diferentes
serogrupos, y se observa la aglutinación en un campo oscuro. Debe demostrarse seroconversión en
muestras pareadas para confirmar el diagnóstico.
> PCR: Método de elección, detecta DNA de leptospiras hasta 2 meses pasada la enfermedad.
Profilaxis: Es clave el control de los roedores cerca de los hogares, y evitarse el estancamiento del agua.
Deben usarse botas y guantes en empleos de riesgo como la recolección de basura. Existe vacuna tanto
para los animales como para los humanos, pero lamentablemente no está muy difundida.
SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS (SPH)

Enfermedad causada por una serie de virus de la familia Bunyaviridae. El más frecuente en nuestro
país es el llamado virus Andes, aunque también hay otros (virus Sin Nombre, Orán, Pergamino, etc.). El
reservorio es el ratón colilargo (Sigmodontinae), que se halla en ambientes rurales y periurbanos. El
roedor elimina virus por orina, saliva y heces.
El humano se infecta por inhalación de aerosoles de las secreciones del roedor, o por contacto
directo con las mismas. Se ha demostrado que existe contagio interhumano de virus Andes, lo cual ha
modificado el panorama epidemiológico en los últimos años.
Diagnóstico
. Clínica y laboratorio: El SPH tiene un inicio abrupto, con
* Fiebre * Cefalea * Disnea * Tos * Dolor abdominal
* Infiltrados intersticiales pulmonares bilaterales
* Plaquetopenia * Leucocitosis con neutrofilia * Hemoconcentración (por filtración de plasma
hacia el intersticio pulmonar).
. Microbiología
- Métodos directos: RT-PCR en muestra de sangre y orina, en busca de genoma viral.
- Serología: IgM por ELISA. También se hace seroconversión de IgG por ELISA.
Profilaxis: Evitar el contacto con roedores, sellar las aberturas de la casa para que no ingresen. Se deben
mojar las áreas polvorientas que puedan estar contaminadas con secreciones de roedores antes de
limpiarlas, para evitar la inhalación del polvo contaminado.

19. INFECCIONES TRANSMITIDAS POR VECTORES
BIOLÓGICOS
DENGUE
Enfermedad viral aguda causada por el virus Dengue, transmitida al humano por el mosquito
Aedes aegypti. El mosquito se adquiere el virus al picar a una persona infectada en período de alta
viremia. Este período abarca 1 día antes y 5-8 días después de la aparición de fiebre.
A. aegypti es un mosquito de hábitos diurnos (mañana y atardecer). La hembra es la única que es
hematófaga, y es antropofílica (sólo pica a humanos). Es un mosquito domiciliario porque tiene vuelos
cortos.
En América Latina la incidencia de dengue ha aumentado mucho en los últimos años debido al
cambio climático, la falta de programas de control, el deficiente sistema de abastecimiento de agua
potable y el aumento en la población. Hasta el 2009 el dengue era una enfermedad prácticamente
exclusiva del NOA y NEA (especialmente de Salta), pero en el 2009 hubo una expansión hacia una gran
cantidad de provincias, incluyendo el GBA y la ciudad de Bs As.
Profilaxis: La hembra deposita los huevos preferentemente en depósitos de agua artificiales como
baldes, gomas, macetas, etc. La acción preventiva más importante es eliminar los criaderos de A.
aegypti.
- Dengue clásico: La primoinfección por virus Dengue generalmente cursa de forma asintomática o
como un cuadro gripal fuerte. Algo característico del dengue es el dolor articular severo (“fiebre
rompehuesos”). Suele ser un cuadro autolimitado.
- Fiebre hemorrágica del dengue: Ocurre generalmente cuando un paciente que ya estuvo infectado
con un serotipo de Dengue se reinfecta con otro serotipo.
Para comprender por qué la reinfección por otro serotipo provoca un cuadro mucho más grave, es necesario repasar ciertos
aspectos de la inmunopatogenia el dengue:
Existen 4 serotipos de virus Dengue. El paciente genera linfocitos T y B de memoria, y anticuerpos contra el serotipo con el
que se infectó previamente. Debido a la gran homología antigénica entre los serotipos del dengue, los anticuerpos para distintos
serotipos tienen reactividad cruzada. También ante la infección con otro serotipo se activan los LT de memoria heterotípicos.
Los Ac heterotípicos, que ya estaban en el paciente por la infección anterior con otro serotipo de dengue, pueden formar
inmunocomplejos con NS-1 (proteína viral que se halla en circulación o unido a células), llevando a la activación del complemento
y al daño tisular. Es decir, vemos reacción de hipersensibilidad tipo II y III, por depósito de inmunocomplejos formados in situ y en
circulación. A su vez, los Ac anti-NS1 pueden tener reactividad cruzada con antígenos propios, por ejemplo las plaquetas, llevando
a la lisis de las mismas y causando así trombocitopenia, causando la consecuente diátesis hemorrágica.
Los LT de memoria también se activan ante la infección por el nuevo serotipo. Hay entonces expansión clonal y activación
de estos LT memoria, pero son ineficaces contra el nuevo serotipo. Esta baja eficacia se manifiesta como una baja capacidad de
producir citoquinas antivirales y de realizar citotoxicidad. En lugar de eso secretan grandes cantidades de citoquinas inflamatorias,
lo que exacerba el cuadro. Se genera una importante reacción inflamatoria por la activación del complemento y liberación de
sustancias del hepatocito, que conduce a cambios en la permeabilidad del endotelio, y al derrame capilar. La pérdida de volemia
genera hipotensión sistémica que puede llevar a un shock (síndrome del shock de dengue).
Diagnóstico presuntivo
. Epidemiología: Antecedentes de viaje a zona endémica, momento del año, etc.
. Clínica: En las formas graves es muy importante evaluar signos de shock (presión arterial, grado de
hidratación), derrame capilar (chequear ascitis, índice efusión pleural, etc.) y manifestaciones de la
diátesis hemorrágica (sangrado en piel y otros sitios, petequias).
. Laboratorio: Leucopenia y trombocitopenia.
Diagnóstico microbiológico
La elección de las técnicas depende del inicio de los síntomas y de la toma de muestra. La muestra
debe enviarse en recipientes de bioseguridad y mantenerse refrigerada. Para un adecuado
procesamiento es indispensable adjuntar la ficha epidemiológica a la muestra. La ficha incluye la fecha
de inicio de síntomas y de recolección de la muestra, historia de viajes y vacunación.
Durante los primeros 5 días hay alta viremia, por lo que el diagnóstico es directo. Pasado ese
período deben hacerse métodos indirectos, por serología IgG e IgM. Existen distintos algoritmos según
el paciente provenga de zona endémica o no.

- Paciente de zona no endémica:
Antes de los 5 días de iniciados los síntomas, el diagnóstico es directo:
> Detección de NS-1
- Positivo: Probable, confirmar con aislamiento viral/genoma.
- Negativo: Sospechoso, tomar muestra con más de 5 días de evolución, y hacer serología.
> Aislamiento viral/genoma
- Positivo: CONFIRMADO
- Negativo: Sospechoso, tomar muestra con más de 5 días de evolución, y hacer serología.
Pasados los 5 días de iniciados los síntomas, el diagnóstico es indirecto:
> IgM:
- Positivo: Probable, realizar seroconversión IgG para confirmar.
- Negativo: NO INFECTADO. Si hay cuadro clínico, confirmar con seroconversión IgG.
> Seroconversión IgG por neutralización
- Positiva: CONFIRMADO
- Títulos constantes: Infección pasada.
- Títulos negativos: NO INFECTADO.
- Paciente de zona endémica:

No se discriminan casos probables de casos confirmados, sino que se suman todos como
confirmados, dada la alta circulación del virus.
> CONFIRMADO: Positivos para NS-1, aislamiento viral/genoma, IgM o seroconversión IgG.
> NEGATIVO: IgM negativa en muestras de más de 5 días de evolución.
> SOSPECHOSO: Negativo para NS-1 y/o aislamiento viral/genoma, en muestras de menos de 5 días
de evolución.
FIEBRE AMARILLA
Enfermedad viral aguda causada por el arbovirus, también transmitida al humano por el mosquito
Aedes aegypti. Pero a diferencia del virus Dengue, el arbovirus tiene un ciclo selvático en el que infecta a
primates, utilizando en este ciclo a otras especies de mosquitos como vectores. Cuando un A. aegypti
pica a un primate en estado de alta viremia, el mosquito adquiere al virus y si luego pica a un humano,
se lo transmite.
En la Argentina la fiebre amarilla es una enfermedad reemergente a partir del 2008, cuando hubo
un brote en Misiones en el que 8 personas adquirieron la enfermedad.
Profilaxis: En pos de mantener a raya a la fiebre amarilla es de vital importancia la detección temprana
del virus en ciclo selvático, para evitar que alcance el ciclo urbano. Debe realizarse vigilancia epizoótica
(de los primates), tomando muestras de sangre y órganos como riñón e hígado para detectar al virus.
Existe una vacuna antiamarílica a virus atenuado, que se administra en dosis única y tiene una
efectividad del 95% por 10 años. Por las características químicas de la vacuna, está contraindicada en
pacientes alérgicos al huevo. Como toda vacuna a virus vivo, como regla general debe evitarse su
administración a embarazadas, lactantes, ancianos e inmunosuprimidos.
Las manifestaciones clínicas de la fiebre amarilla son muy variables y van desde formas
asintomáticas, pasando por formas leves con sintomatología inespecífica, hasta la fiebre hemorrágica
clásica. En alrededor del 85% de los casos la enfermedad es autolimitada. En el 15% restante, que
evolucionan a casos graves con manifestaciones hemorrágicas, la tasa de mortalidad puede llegar al 50%
o 60%. La forma maligna se manifiesta con fiebre, postración, compromiso hepatorrenal y cardíaco,
manifestaciones hemorrágicas y shock
Diagnóstico
Al igual que en el dengue, el diagnóstico es directo dentro de los 5 días del inicio de los síntomas, y
pasado ese período es indirecto. Los criterios diagnósticos son:
- Caso sospechoso: Toda persona procedente o residente de zona endémica y sin vacunación
antiamarílica con las siguientes manifestaciones clínicas:
* Fiebre de inicio agudo * Mialgias * Cefalea * Ictericia * Sangrado
- Caso probable: Caso sospechoso con alguno de los siguientes resultados:
* IgM positiva * IgG en altos títulos * Seroconversión * IgG e IgM positivos en única muestra

- Caso CONFIRMADO: Caso sospechoso con alguno de los siguientes resultados:
* Aislamiento viral/genoma (suero o tejido) * Detección de antígeno viral (tejido)
*Seroconversión por neutralización en muestras pareadas de suero
Un resultado negativo de los métodos directos (aislamiento viral, detección de genoma o de
antígenos viral) no descarta la infección. En ese caso debe tomarse una segunda muestra y realizarse
métodos serológicos.
El diagnóstico de certeza se realiza por:
> IgM específica por ELISA.
> Seroconversión por ELISA. Si se usa el método de neutralización, recordar que tiene reactividad
cruzada con otros flavivirus.
> Métodos directos: Aislamiento viral, detección de genoma por PCR o de antígenos por
inmunohistoquímica en biopsias de hígado o riñón.
MALARIA (PALUDISMO)
Enfermedad crónica causada por Plasmodium spp., un protozooario del filum Apicomplexa. Dentro
del género existen 4 especies que afectan al hombre: P. vivax, P. falciparum, P. ovale y P. malariae. P.
vivax es endémica en ciertas zonas de la Argentina (NOA). El ser humano es el único hospedador
vertebrado de Plasmodium spp. El parásito tiene restricción celular, sólo infecta a hepatocitos y a
glóbulos rojos.
La vía de transmisión principal es la vectorial: la malaria se trasmite fundamentalmente de hombre
a hombre, con un mosquito Anopheles spp hembra como vector. Por ende, es importante conocer los
hábitos del vector y el clima que favorece su establecimiento y reproducción. Otras vías de transmisión
son la transfusional (por transfusión de sangre contaminada) y la connatal (importante tenerla en
cuenta en zonas con alta prevalencia de malaria).
Profilaxis: Es fundamental el uso de mosquiteros embebidos en insecticida en los domicilios de zonas
endémicas. Los viajeros a zonas endémicas deben usar repelente y vestimenta adecuada (pantalón,
mangas largas, calzado cerrado) y comenzar un tratamiento antimalárico antes, durante y después de su
estadía en el área. En la Argentina la droga recomendada es la cloroquina. No hay vacunas disponibles.
Diagnóstico
. Clínica: Las manifestaciones clínicas son variables, en líneas generales se presentan episodios cíclicos
de fiebre, anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia. Puede también haber afectación renal y malaria
cerebral en el caso de P. falciparum.
. Epidemiología: Residencia o viaje a zona endémica.
. Laboratorio: Disminución del hematocrito, leucocitosis, aumento de bilirrubina indirecta.
. Diagnóstico parasitológico: Es importante para determinar qué especie causa el cuadro clínico,
determinar la carga parasitaria, y evaluar la resistencia a drogas. Siempre se utilizan métodos directos.
Los estadios de Plasmodium detectables en sangre son merozoíto, trofozoíto, y microgametocitos.
> Frotis + Tinción con Giemsa: Es el gold standard. Permite ver al parásito intracelular. Este método
sirve para diagnosticar género y especie.
> Gota gruesa + Giemsa: Permite ver al parásito intracelular. Sólo diagnostica género, no permite
identificar la especie de Plasmodium.
> QBC: Se coloca sangre del paciente en un tubo con naranja de acridina, un colorante que se une
al ADN. Se centrifuga, y si hay fluorescencia en la fase de eritrocitos, quiere decir que hay un parásito
dentro, ya que los eritrocitos no poseen ADN. Sólo diagnostica género, no permite identificar la especie
de Plasmodium.
> Detección de antígenos circulantes (Parasight, Optimal): Se toma una muestra de sangre
periférica, y los antígenos de Plasmodium allí presentes en la sangre se unen a una tirita (matriz sólida)
donde hay anticuerpos anti proteínas parasitarias adsorbidos. Estas pruebas permiten distinguir P.
falciparum de otras especies, pero no distingue estas otras especies entre sí.
> PCR de gota gruesa: Es la más sensible y específica, puede diferenciar todas las especies entre sí.
LEISHMANIOSIS
Enfermedad crónica causada por Leishmania spp., un protozooario que se transmite al hombre a
través de un vector biológico, el flebótomo o jején. Existen distintos tipos de flebótomos, en Argentina
el que se encuentra es Lutzomya. El protozooario vive en el tubo digestivo del vector, y cuando éste pica
al hombre inocula a Leishmania.

Hay dos formas de leishmaniosis, la forma tegumentaria y la forma visceral. La leishmaniosis
tegumentaria o cutánea es la más frecuente en nuestro país. La visceral, a pesar de ser más rara, es muy
grave.
Los reservorios de Leishmania son los perros, caballos, roedores, perezosos, etc. El perro es el
reservorio más importante, y transmite la infección aún estando asintomático. Siempre los brotes de
leishmaniosis humana son precedidos por brotes en perros.
Profilaxis: Debe realizarse en los principales reservorios (perros) y en los humanos. En cuanto a los
perros, hay que controlar signos de leishmaniosis como alopecía y costras alrededor de orejas y ojos,
fatiga, pérdida de peso, crecimiento excesivo de las uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado espontáneo,
hepato-esplenomegalia, falla renal. Ante la detección de un perro con infección confirmada debe
notificarse a las autoridades, que realizarán la eutanasia del animal. Puede prevenirse la infección de
perros sanos mediante el uso de repelentes y mosquiteros en las cuchas.
La profilaxis del humano se basa en evitar el contacto con el vector mediante uso de repelente,
mosquiteros y ropa adecuada.
Diagnóstico de leishmaniosis tegumentaria

Las lesiones ulceradas de la leishmaniosis tegumentaria pueden confundirse con las causadas por
otros muchos microorganismos. El diagnóstico diferencial debe realizarse con:
* Paracoccidioidomicosis * Esporotricosis * Blastomicosis * Histoplasmosis * Lepra * TBC
* Forunculosis * Granuloma por cuerpo extraño * Carcinoma de piel
Ante lesiones ulcerosas cutáneo/mucosas y el antecedente epidemiológico, se hacen:
- Métodos directos: Se toma muestra en profundidad de los bordes de la úlcera, dado que el centro es
necrótico.
> Frotis: El material obtenido de la lesión se extiende en un portaobjetos y se colorea con Giemsa
para ver amastigotes intracelulares.
> Histopatología: Se observa gran infiltrado mononuclear y amastigotes intracelulares.
> Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se observan promastigotes.
> PCR: Para detección de DNA parasitario.
- Métodos indirectos:
> Serología: Da reacción cruzada con T. cruzi.
> Intradermorreacción de Montenegro o leishmanina: Una prueba positiva indica contacto previo,
y tiene valor epidemiológico y pronóstico.
Diagnóstico de leishmaniosis visceral

Ante manifestaciones clínicas como anemia, plaquetopenia, hepatoesplenomegalia y ascitis, y el
antecedente epidemiológico, debe sospecharse leishmaniosis visceral. El diagnóstico diferencial incluye:
* Malaria * Fiebre tifoidea * Esquistosomiasis * Histoplasmosis * Toxoplasmosis * Chagas agudo
* Síndrome mononucleosiforme * Enfermedad oncohematológica
- Métodos directos: Se toma biopsia de médula ósea, ganglios linfáticos e hígado. La muestra con mejor
sensibilidad es el biopsia de bazo, pero este órgano al estar parasitado es muy frágil y por lo tanto no se
biopsia a menos que no quede otra opción. Una vez obtenida la muestra se hace
> Frotis: Se observan amastigotes intracelulares.
> Histopatología: Se observa gran infiltrado mononuclear y amastigotes intracelulares.
> Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se observan promastigotes.
> PCR: Para detección de DNA parasitario.
- Métodos indirectos:
> Serología: Da reacción cruzada con T. cruzi.
> Intradermorreacción de Montenegro o leishmanina: Valor epidemiológico y pronóstico. En la
leishmaniasis visceral avanzada la prueba puede negativizarse debido al deterioro de la inmunidad
celular.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es causada por Trypanosoma cruzi, un protozooario que se transmite al hombre a través de un
vector biológico, la Triatoma infestans o vinchuca. El reservorio del parásito es humano y también
animal, siendo muy importantes los animales domésticos como los perros y las gallinas. La transmisión
es fundamentalmente por la vía vectorial, aunque raramente también puede ocurrir transmisión
transfusional, por transplantes, congénita, e incluso por vía alimentaria.

Históricamente se considera que la vinchuca es endémica en el Norte del país, pero en los últimos
años se ha expandido llegando incluso a Bs As. Tiene un ciclo domiciliario, y se asocia a viviendas con
techo de paja y paredes de adobe.
Profilaxis: Como en todas las enfermedades vectoriales, el control del vector es la clave de la profilaxis.
El problema es que la vinchuca y el Chagas se asocian a condiciones de pobreza, y para realizar un
control eficaz se necesita una serie de grandes cambios sociales. Deberían mejorarse las viviendas,
eliminando los techos de paja, paredes de adobe y pisos de tierra. Además se recomienda aplicar
insecticida de acción residual en las viviendas.
Para prevenir la infección transfusional, a toda unidad de sangre donada se le realiza serología para
Chagas. Si la prueba de tamizaje da positiva se descarta la unidad.
Diagnóstico
- Fase aguda: Alta parasitemia, principalmente métodos directos.
> Microhematocrito: Se toma muestra de sangre en un tubo de microhematocrito (capilar), luego
se centrifuga con el objeto de concentrar los parásitos. Luego se toma la fase de leucocitos en un
portaobjetos para observar el movimiento de los tripomastigotes en fresco. El microhematocrito es un
método de rutina.
> Strout: Se extrae sangre periférica y se deja coagular. Luego se toma el suero y se centrifuga. El
sobrenadante se reserva para realizar serología, y el sedimento se observa al microscopio para detectar
tripomastigotes. El strout también es un método de rutina.
> Gota fresca, gota gruesa, frotis: También son métodos rutinarios que involucran la observación
directa de tripomastigotes al microscopio.
> Métodos especiales: Hemocultivo, xenodiagnóstico, PCR, inoculación en ratón.
- Fase crónica: Baja parasitemia, principalmente métodos indirectos.

> Serología por HAI, IFI y ELISA: 2 técnicas de igual signo confirman el diagnóstico, sea positivo o
negativo. Ante resultados indeterminados deben hacerse métodos directos especiales (hemocultivo,
xenodiagnóstico, PCR, inoculación en ratón).

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APUNTES DE

. Resúmenes de Micología del año 2007 del Departamento de Microbiología,

. Clases teóricas y seminarios de la cursada de Microbiología, Inmunología y

. “Bacteriología Médica” 5ta edición - D. Sordelli, M. Cerquetti, M. Catalano. 2006.

. “Parasitosis Humanas” 4ta edición – D. Botero, M. Restrepo. 2005.

. “Manual de Virología Aplicada” 2da edición –J. Quarleri, M. Carrillo. 2010.

. “Microbiología Médica” 2da edición – Mims y col. 1999.

Cualquier comentario o corrección la pueden enviar a mi mail: ariel_kraselnik@hotmail.com

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La enfermedad infecciosa de la piel ocurre al romperse la integridad cutánea (permite infección

INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA

Las infecciones cutáneas más frecuentes causadas por S. aureus son:

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Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 6

. Toxina α: Fosfolipasa C (actividad de fosfolipasa y esfingomielinasa).

INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA VIRAL

VIRUS HERPES SIMPLEX (HSV)

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

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VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO

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Diagnóstico de candidiasis mucocutánea

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 10

PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO

PEDICULOSIS GENTIAL (LADILLAS)

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 11

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS SUBCUTÁNEAS Y LINFANGÍTICAS LOCALIZADAS

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 13

Se puede realizar también diagnóstico indirecto, mediante detección de anticuerpos. También

Los diagnósticos diferenciales a considerar son:

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 14

* Bacterias causantes de micetoma:

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 15

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EXANTEMA SÚBITO Ó 6º ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA

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OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)

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Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 24

NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD (NAC)

Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos son:

NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS (NIH)

Los factores que predisponen a sufrir NIH son:

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 26

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 27

PRIMOINFECCIÓN DE MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 29

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TBC 1º TBC 2º o extraprimaria

La presencia de complejo de Gohn indica que hubo primoinfección, pero no necesariamente

Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 31

MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS

- Paracoccidioidomicosis: El agente etiológico es Paracoccidioides brasiliensis. Su ciclo es similar al de los

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- Histoplasmosis: El agente etiológico es el Histoplasma capsulatum. Su ciclo es similar al de los hongos