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CTO Otorrino 11º
CTO Otorrino 11º
Coordinadoras
Paula Martínez Pascual
Paloma Pinacho Martínez
Autores
Laura González Gala Paula Martínez Pascual Paloma Pinacho Martínez
Carles Heredia Llinàs Consejo Ortí Verdet José Ángel Tomás Américo
Francisco López Navas Laura Pardo Muñoz Pablo Sarrió Solera
María Marco Carmona
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
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permiso previo de los titulares del copyright.
Bibliografía..........................................................................................................................87
VI
Recuerdo anatómico y fisiológico
01
en otorrinolaringología
ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo, como tal, aparece muy poco en el MIR. Es recomendable estudiar
cada parte del mismo con aquél que corresponda a la subespecialidad de ORL
del resto de capítulos del Manual (por ejemplo: Oído + nervio facial
+ semiología del equilibrio - Otología, Capítulo 02).
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
del nervio facial por detrás, con la parótida por debajo y con la
Martillo Yunque fosa craneal media por arriba. Tiene inervación sensitiva por el V
par craneal, el VII par craneal (signo de Hitselberger o hipereste-
Estribo sia del pabellón y CAE ocasionada por compresión del nervio facial
Cartílago de Meckel
Proceso por neurinomas) y, en la zona más interna, por el X par (nervio de
estiloideo Arnold, que media el reflejo tusígeno que aparece al manipular el
CAE) (Figura 4).
Ligamento estilohioideo
I
II Cuerno menor del hioides Membrana
timpánica
III Cuerno mayor del hioides
Cuerpo del hioides
IV
Cartílago tiroides
VI
Cartílago cricoides Anillos traqueales
Fosa
navicular Oído medio
Hélix
El oído medio (OM) es un conjunto de cavidades aéreas labradas en el hueso
temporal, que incluye tres estructuras: caja timpánica, trompa de Eustaquio
Trago
y mastoides (Figura 5).
Músculo tensor
del tímpano
Antehélix
Cuerda
del
tímpano
Concha
2
01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
LATERAL MEDIAL
Se divide en tres pisos, que son, de arriba hacia abajo,
epitímpano (ático), mesotímpano e hipotímpano. Sus Prominencia del canal
Martillo
semicircular lateral
relaciones anteriores son con el orificio de la trompa de
Eustaquio y con la arteria carótida interna; por la parte
Yunque Nervio facial
inferior, con el golfo de la vena yugular interna; por la
parte superior, con la fosa craneal media y, en la poste-
Canal del VII par
rior, con el antro mastoideo (Tabla 3 y Figura 6). Cuerda
del tímpano
Estribo
Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es
la prominencia de la espira basal de la cóclea. Lateral- Músculo del estapedio
mente, está la membrana timpánica, que consta de dos
Eminencia piramidal
zonas separadas por los ligamentos timpanomaleolares: Membrana
•• Pars tensa. Es la más extensa, en ella protruye el timpánica
Plexo timpánico
mango del martillo, consta de tres capas y tiene el sobre el promontorio
triángulo luminoso en el cuadrante anteroinferior. Nervio timpánico
•• Pars flácida o membrana de Shrapnell. En la
parte superior, no tiene capa intermedia fibrosa y,
por tanto, es más débil, lo que la hace más suscep- Figura 7. Esquema de la caja timpánica con la cadena osicular (martillo, yunque y estribo)
tible de invaginación o de retracción hacia el OM
(colesteatomas).
•• Yunque. Formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófisis
Medial Promontorio descendente o larga que termina en la apófisis lenticular (articulación
Lateral Tímpano diartrodial con el estribo, incudoestapedial) y rama horizontal o apó-
Posterior Mastoides fisis corta.
Anterior Trompa/arteria carótida interna •• Estribo. Consta de cabeza (articulación con el yunque), cruras anterior
Superior Tegmen FCM (fosa craneal media) y posterior, y platina (articulación sindesmótica con la ventana oval del
Inferior Golfo VYI (vena yugular interna) oído interno).
Tabla 3. Relaciones anatómicas de la caja del tímpano
Trompa de Eustaquio
Martillo Conductos semicirculares,
utrículo y sáculo Conducto oseocondromembranoso que comunica la caja timpánica con
Yunque
Nervio la rinofaringe o cavum. La musculatura peristafilina peritubárica (tensor y
facial Nervio elevador del velo del paladar) se encarga de abrir la trompa al masticar y
Estribo
vestíbulo-coclear bostezar. Su función es la aireación de las cavidades del OM y el equilibrio
de presiones entre éste y la presión atmosférica del exterior.
Mastoides
Cavidad neumatizada en el interior del hueso temporal, compuesta por cel-
dillas, de las cuales la de mayor tamaño es el antro mastoideo, que está
comunicado con la caja del tímpano por un orificio denominado aditus ad
antrum. La neumatización mastoidea es progresiva y se completa entre los
6-12 años de edad.
Figura 6. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio e interno) Oído interno o laberinto
En el interior de la caja del tímpano, se encuentra la cadena osicular (Figura 7): El OI es una estructura ósea (laberinto óseo) en cuyo interior, flotando en la
•• Martillo. Consta de mango, cuello, apófisis lateral y anterior, y cabeza perilinfa, se encuentra el laberinto membranoso, que contiene en su seno
(articulación diartrodial con el yunque, incudomaleolar). la endolinfa (Figura 8).
3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Conductos Saco endolinfático con la cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o conducto sacu-
semicirculares Perilinfa (acueducto lococlear. Las fibras vestibulares, procedentes de máculas de sáculo y
membranosos del vestíbulo) utrículo y de las crestas ampulares de los conductos semicirculares, se
(endolinfa)
Conducto dirigen al ganglio de Scarpa. En este ganglio se encuentra la primera
endolinfático neurona de la vía vestibular.
Pabellón CAE
Estribo/
ventana oval Tímpano y cadena
osicular Ventana oval
Ventana
redonda
Utrículo
Rampa vestibular Rampa timpánica
Conducto
Conducto
perilinfático
coclear
(acueducto
de la cóclea) Sáculo
Ventana redonda
4
01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
Martillo Yunque
Superior
FCM
C. Am
Antro mastoideo SE Posterior
Lateral u horizontal
AA
Ganglio de Scarpa
Utrículo
VO
Sáculo
RV Nervio auditivo
Na+
RT
Ganglio espiral
VY VR Na+
K+
Maxilar
ATM interna Tonos graves
CE
AICA
CI
Parótida
· ¿Recuerdas la función del CAE? · Función de la T. de Eustaquio: · Función de la cóclea
Amplificador del sonido Aireación y equilibrio de presiones Interpreta intensidad y frecuencia del estímulo sonoro
· Relaciones posteriores del CAE · Inervación · ¿Quién irriga el oído interno?
Mastoides y 3.ª porción facial Simpática: plexo carotídeo (*) Ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI)
FCM = Fosa craneal media Sensorial y parasimpática: VII y IX SE = Saco endolinfático
AA = aditus ad antrum VY = Vena yugular C. Am = Crestas ampulares
ATM = Articulación temporomandibular VR = Ventana redonda RV = Rampa vestibular
VO = Ventana oval RT = Rampa timpánica
CI = Carótida interna
CE = Carótida externa
5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
y Romberg) y con el núcleo del vago (su alteración genera manifesta- •• Fibras motoras. Para toda la musculatura facial, músculo platisma del
ciones vegetativas). cuello, vientre posterior del músculo digástrico y músculo del estribo
(nervio del músculo del estribo).
•• Fibras parasimpáticas. Regulan la secreción salival de glándulas sub-
Vista
maxilar y sublingual (nervio “cuerda del tímpano”) y la secreción lacri-
Cortejo mal y nasal (nervio petroso superficial mayor).
Núcleos vegetativo •• Fibras sensitivas. Responsables de la sensibilidad gustativa de los dos
vestibulares
tercios anteriores de la lengua (nervio “cuerda del tímpano”) y de la
Laberinto sensibilidad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón
posterior
auricular).
Nistagmo
B. Recorrido del nervio facial
Sensibilidad El nervio facial (Figura 15) está formado por dos raíces diferentes en el
propioceptiva tronco que se unen en el interior del conducto auditivo interno (CAI). Son
Romberg el VII par craneal (motor y parasimpático salival) y el nervio intermediario
Cerebelo
de Wrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimonasal). El nervio facial es el
par craneal con el trayecto más largo dentro de un conducto óseo, llamado
Aferencias Centros Eferencias conducto de Falopio o facial (MIR 14-15, 202).
Es decir, el oído es uno de los sistemas aferentes de información y así indica: Conducto auditivo interno
•• Aceleraciones lineales. Detectan las células ciliadas de las máculas del VIII par craneal
utrículo y del sáculo mediante las variaciones de presión que ejercen VII par craneal (facial)
los otolitos.
•• Aceleraciones angulares. Estimulan las células ciliadas de las crestas 1. Nervio petroso superficial mayor - lágrima
(test de Schirmer)
ampulares de los conductos semicirculares, mediante movimientos de
la endolinfa que desplaza los estereocilios, de manera que se excita un
1.º
conducto semicircular y, a la vez, se inhibe su homólogo contralateral. Ganglio 2. Nervio músculo estribo - reflejo estapedial
geniculado (impedanciometría)
Nervio facial 2.ª Nervio cuerda tímpano - gusto
Porción timpánica 2/3 anterior lengua - disgeusia “metálico”
3.ª
A. Componentes del nervio facial Porción mastoidea
Agujero
Los componentes del nervio facial (Figura 14) son los siguientes: estilomastoideo
6
01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
pano, hasta llegar al segundo codo, donde sale el nervio del músculo La nariz se divide, a su vez, en pirámide nasal y fosas nasales. La parte ósea
del estribo. de la pirámide nasal comprende los huesos propios y la apófisis ascendente
•• 3.a porción, mastoidea o vertical. En el interior del conducto de Falo- del maxilar; la pirámide cartilaginosa está formada por un cartílago superior
pio. Atraviesa la mastoides, junto a la pared posterior del CAE, y sale el o triangular y por otro inferior o alar. Las fosas nasales están separadas por
nervio “cuerda del tímpano”. el septo nasal y comunican con el exterior a través de las narinas y con el
cavum mediante las coanas. Se relacionan superiormente con la fosa cra-
Posteriormente, se hace extracraneal, al salir por el orificio estilomastoideo, neal anterior; inferiormente, con el paladar; y lateralmente, con los senos
y da la rama sensitiva de Ramsay Hunt. En el interior de la parótida, se divide paranasales y las órbitas (Figura 17 y Figura 18).
en dos ramas motoras para la musculatura facial: superior o temporofacial,
e inferior o cervicofacial, cada una de las cuales, a su vez, se subdivide en
más ramas.
2
Rama
frontal 1
Rama facial
(no frontal) 3
7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Crista galli
Seno
Lámina cribiforme
Vómer Cuerpo
Seno
Surco nasopalatino Cresta
Porción basilar
del hueso
occipital
Cartílago del septo
Tubérculo
Cartílago alar mayor faríngeo
Celdillas etmoidales Celdillas etmoidales vación sensitiva depende de las dos primeras ramas del trigémino. La iner-
Seno frontal anteriores Meato superior posteriores
vación vasomotora proviene del simpático cervical y del nervio vidiano. La
inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación parasimpá-
tica causa vasodilatación y rinorrea; proviene del nervio intermediario del
Conducto
lacrimonasal Cornete facial y llega a la fosa nasal a través del nervio petroso superficial mayor
superior
y del vidiano.
Seno
esfenoidal
A. etmoidal A. oftálmica
anterior
A. etmoidal
Cornete posterior
medio
A. maxilar
interna
Irrigación
Locus de
Kiesselbach
Se lleva a cabo por las ramas de la carótida interna (arterias etmoidales A. esfenopalatina A. carótida
derivadas de la oftálmica) y de la carótida externa (arteria facial y arteria externa
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01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
Vascularización
La vascularización arterial depende, fundamentalmente, de la arteria farín- Figura 23. Regiones laríngeas
gea ascendente, que es rama de la carótida externa. El retorno venoso se
realiza a través de venas faríngeas que desembocan en la vena yugular El esqueleto de la laringe lo constituyen los cartílagos tiroides, cricoides y
interna. epiglótico y los dos cartílagos aritenoides. Además, la laringe está unida al
hueso hiodes por la membrana tirohioidea, y a la tráquea por la membrana
El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profundos y, a veces, cricotraqueal. Y, entre cricoides y tiroides, está la membrana cricotiroidea
de los retrofaríngeos. (donde se realiza la coniotomía, traqueotomía de urgencia).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Comisura anterior •• Motora. Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por
el nervio laríngeo inferior o recurrente (recurre en la arteria subclavia,
Epiglotis en el lado derecho, y en el cayado aórtico en el lado izquierdo); menos
Cuerdas
vocales el cricotiroideo (tensa la glotis), que lo está por la rama externa del
nervio laríngeo superior (Figura 26 y Tabla 4).
•• Sensitiva. La rama interna del nervio laríngeo superior recoge la sensi-
bilidad de supraglotis y glotis; y el inferior, de la subglotis.
M. cricotiroideo
Cartílago
aritenoides
Comisura posterior
Cartílago
Figura 24. Nasofibrolaringoscopia de la laringe cricoides
Vascularización
Supraglotis y glotis están vascularizadas por ramas de la arteria tiroidea
superior (arterias laríngea superior y laríngea anteroinferior) y la subglotis
por ramas de la arteria tiroidea inferior (arteria laríngea posteroinferior). Las
M. interaritenoideo M. cricoaritenoideo posterior
venas reciben el mismo nombre que las arterias y discurren paralelas a ellas.
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01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
nervio glosofaríngeo.
Su secreción salival es
Gl. parótida
serosa, sin mucina, muy (Stenon, frente a 2.º molar superior)
Secreta el 30% en reposo, pero aumenta
fluida; es más abun- con la estimulación
Núcleo salival Secreción serosa. Sialoadenosis
dante durante la deglu- superior Más frecuentes los tumores
ción, donde es respon- (la mayoría benignos)
11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Preguntass
MIR MIR 14-15, 202
Ideas
C l ave
Anatomía del oído externo. Se debe recordar el signo de Hitselberger: Regla mnemotécnica: cresta AMp-ULAR, aceleración ANg-ULAR.
hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada por compresión del nervio
facial por neurinomas. Nervio facial. En una parálisis facial
Central - contralateral
supranuclear o central, la muscula- Parálisis hemicara
Anatomía del oído medio. La trompa de Eustaquio es importante para tura frontal está conservada, y en Periférica - ipsilateral
equilibrar las presiones entre el oído medio y el exterior. Su alteración una parálisis nuclear o periférica se
provoca otitis (seromucosa, media crónica). afecta toda la hemicara.
Anatomía del oído interno. La perilinfa baña las rampas vestibular y tim- Los conductos de drenaje de las glándulas salivales son los de Wharton
pánica y el espacio entre el laberinto óseo y el membranoso; la endolinfa (submaxilar), Stenon (parótida) y Bartolini (sublinguales).
baña la rampa media del laberinto membranoso.
La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimulada
Fisiología del equilibrio. Las aceleraciones lineales se vehiculizan me- por el parasimpático del nervio glosofaríngeo (IX par). La secreción
diante las máculas del utrículo y del sáculo estimuladas por los otolitos; de la sublingual es mucosa, la de la submaxilar es mixta, y ambas
las aceleraciones angulares se vehiculizan a través de las crestas ampula- reciben estimulación parasimpática a través de fibras del nervio facial
res de los conductos semicirculares. (VII par).
Casos
C l í n i co s
Sobre la anatomía del oído medio: El nervio vestibular inferior se encarga de transmitir la información de:
1) La articulación incudoestapedial está formada por el martillo y el estribo. 1) Canal semicircular lateral y superior.
2) La articulación incudomaleolar está formada por el martillo y el estribo. 2) Canal semicircular posterior y sáculo.
3) El orden de transmisión del sonido en el oído medio es: membrana tim- 3) Canal semicircular superior y utrículo.
pánica, martillo, yunque, estribo, ventana oval. 4) Canal semicircular posterior y lateral.
4) El estribo se apoya en la platina a nivel de la ventana redonda.
RC: 2
RC: 3
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01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología | ORL
El seno maxilar drena a nivel del meato: ¿Qué músculo laríngeo NO está inervado por el nervio laríngeo inferior
o recurrente?
1) Superior.
2) Medio. 1) Cricoaritenoideo lateral.
3) Inferior. 2) Cricoaritenoideo medial.
4) Receso esfenomaxilar. 3) Cricotiroideo.
4) Interaritenoideo.
RC: 2
RC: 3
¿Cuál de las siguientes estructuras NO forma parte de la supraglotis?
1) Valéculas.
2) Epiglotis.
3) Banda ventricular.
4) Seno piriforme.
RC: 4
1) Amígdalas palatinas.
2) Base de lengua.
3) Paladar blando.
4) Adenoides.
RC: 4
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Otología
02 ORIENTACIÓN MIR
La otología es el tema más importante. Conviene repasar aspectos del Capítulo 01 como la
anatomía del oído, el nervio facial y la fisiología del órgano coclear y vestibular.
Las secciones más rentables e importantes de este segundo tema son:
•• Semiología. Pruebas de Rinne y Weber. Hay que distinguir los tipos de hipoacusia.
•• Enfermedad de Ménière.
•• Colesteatoma. Diagnóstico y complicaciones.
•• Otitis. Sobre todo, la otitis externa, media y la externa maligna.
•• Otoesclerosis. Muy rentable, sobre todo la clínica.
2.1. Métodos de exploración •• Vértigo. Semiología. Diferencia central versus periférico. Conocer las pruebas
complementarias y la introducción del vHIT.
•• Neurinoma del acústico.
Exploración clínica •• Fracturas del peñasco. Es conveniente aprender a distinguir los distintos tipos y conocer
la nueva clasificación (con afectación de la cápsula ótica o sin compromiso de la misma,
más útil en la valoración clínica).
•• Inspección del pabellón auricular (malformaciones, heridas), de la
•• Hipoacusia infantil. Hay que conocer los factores de riesgo y el manejo
zona preauricular (quistes, fístulas) y de la retroauricular (signos de
del cribado neonatal.
mastoiditis, despegamiento del pabellón auricular). Vesículas de la
•• Parálisis facial. Diagnóstico topográfico y etiología.
concha auricular en el síndrome de Ramsay Hunt (afectación de rama
sensitiva del VII par craneal). Su utilidad, a día de hoy, sigue vigente para valorar la inserción del haz
•• Palpación de adenopatías preauriculares y retroauriculares, signo del de electrodos del implante coclear dentro de la rampa timpánica de la
trago (dolor a la presión sobre el trago) y de la articulación temporo- cóclea como control posquirúrgico.
mandibular. •• Tomografía computarizada (TC). Estudia mejor el oído medio, al ser
•• Otoscopia (Figura 1). Principal método diagnóstico en la patología del una cavidad ósea neumatizada.
oído externo y medio. Puede realizarse con otoscopio eléctrico u oto- •• Resonancia magnética (RM). Explora mejor el CAI, el ángulo ponto-
microscopio, traccionando del pabellón hacia atrás y hacia arriba para cerebeloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial. También
rectificar la curvatura del CAE (en el niño hacia atrás y hacia abajo). Es resulta de utilidad en el estudio del colesteatoma con la técnica de
posible explorar la permeabilidad tubárica, al ver la imagen timpánica difusión, ya que es muy específica de esta patología y se emplea en
(abombamiento de la membrana) cuando se realiza la maniobra de aquellos casos en los que la TC de peñascos y la exploración no son
Valsalva, que abre la trompa. concluyentes para el diagnóstico.
A. Acumetría o diapasones
Prueba de Rinne
Monoaural, compara vía aérea (VA), poniendo el diapasón delante del pabellón
auricular, y vía ósea (VO), situando el diapasón sobre la mastoides. Rinne posi-
tivo (VA mejor que VO), en individuos normales o con hipoacusia perceptiva.
Rinne negativo (VO mejor que VA), hipoacusia de transmisión. Falso Rinne nega-
tivo, en hipoacusia perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral) (Figura 3).
Figura 1. Otoscopia normal. El mango del martillo “apunta hacia la
nariz del paciente” si estamos mirando al paciente de perfil, lo que nos
permite saber si es un oído derecho o izquierdo. En este ejemplo se
trata de un oído derecho
Exploración radiológica
En la exploración radiológica se pueden realizar las siguientes pruebas:
•• Radiología simple. Actualmente, ha sido desplazada por las nuevas
pruebas de imagen. Figura 3. Prueba de Rinne. Comparación de vía aérea y vía ósea
14
02. Otología | ORL
100% discriminación
100% discriminación
con desplazamiento
Gap óseo-aéreo
de la curva a la derecha
en frecuencias graves
Hipoacusia + Lateralizado •• Distorsión de la intensidad del sonido
neurosensorial al oído sano •• Fenómeno característico:
coclear RECLUTAMIENTO
•• Test utilizados: Fowler, SISI, Metz
Mala discriminación.
Curva en roll over o campana
Hipoacusia + Lateralizado Caen las dos curvas. Se afectan •• Distorsión de la duración del sonido
neurosensorial al oído sano más las frecuencias agudas. •• Fenómeno característico:
retrococlear Ménière: fluctuante, afectación FATIGA, ADAPTACIÓN
inicial en graves
Test utilizados: Tone decay test y Reflex
decay test
Muy mala discriminación.
Discrepancia tonal-verbal
Tabla 1. Pruebas funcionales del oído
15
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Audiometrías supraliminales
El estímulo auditivo que utilizan está por encima del umbral del sujeto. Por
tanto, no pretenden determinar el umbral auditivo, sino estudiar las distor-
Figura 4. Prueba de Weber siones de la sensación acústica que ocurren en las hipoacusias perceptivas,
tanto de la intensidad (reclutamiento), como de la duración (adaptación
patológica) del sonido, y así establecer el nivel coclear o retrococlear de la
misma:
Recuerda •• Reclutamiento de las hipoacusias cocleares. Consiste en que, a partir
de un nivel de intensidad del estímulo acústico, aparece una sensación
Todo lo malo ocurre en la hipoacusia de transmisión: el Rinne es negati- subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antes el umbral doloroso y,
vo y el Weber se desplaza hacia el oído enfermo. por tanto, estrechándose el campo auditivo (espacio entre el umbral
auditivo y el doloroso). Se estudia con los test de SISI, Fowler y Luscher.
Se debe a una alteración en las células ciliadas externas (MIR 13-14,
B. Audiometrías 216).
•• Adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoacu-
Permiten un diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estudiar umbrales sias retrococleares. Es una disminución de la sensibilidad auditiva al
auditivos (es la mínima intensidad a la que es audible un estímulo auditivo, cabo de un cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro; es decir, se
pero es una prueba subjetiva, ya que quien señala su umbral de audición es deja de oír antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndolo.
el paciente). La intensidad de un estímulo auditivo se mide en decibelios. Se estudia con el test tone decay. Se debe a una lesión del nervio audi-
Los tipos de audiometría son los que se desarrollan seguidamente. tivo, que disminuye el número de fibras funcionantes.
El estímulo son sonidos de frecuencias conocidas sin armónicos (tonos puros PEATC (potenciales evocados auditivos de tronco cerebral) o ABR (Auditory
entre 125-8.000 Hz), de intensidad variable, tanto por VO (umbral óseo) como BrainStem Response). Es un registro mediante electrodos de superficie de
por VA (umbral aéreo). Lo normal es que VA y VO se superpongan (Figura 5). las variaciones de potencial eléctrico de la vía auditiva (nervio y tronco),
En la hipoacusia perceptiva, se afectan y descienden ambas vías, y más en fre- generados en los primeros 10 milisegundos (tempranos) tras una estimula-
cuencias agudas (Figura 6). En la hipoacusia transmisiva se altera la VA, sobre ción acústica. Sus utilidades clínicas son las siguientes:
todo en frecuencias graves, y la VO se mantiene, generándose una diferencia •• Como cribado auditivo neonatal (en algunas Comunidades Autóno-
o gap entre ambas (Figura 7). En las hipoacusias mixtas, se puede apreciar mas). Estudia todas las alteraciones hasta el tronco del encéfalo, ya
tanto componente de pérdida transmisiva como neurosensorial. que permiten sospechar patología retrococlear.
•• Como audiometría objetiva. Determinación del umbral auditivo sin
Audiometría de altas frecuencias precisar la colaboración del paciente. Así se usa en niños menores de
4 años, en pacientes con oligofrenias y en simuladores, determinando
Amplía el espectro de frecuencias de la audiometría tonal clásica, estu- el umbral de intensidad de la onda V, aunque no registran de forma
diando valores que van desde 8.000 hasta 18.000 Hz, para analizar la región fiable las respuestas a estímulos de baja frecuencia.
de la espira basal de la cóclea. Es útil en el diagnóstico precoz de patologías •• Como método de cribado (sensible, pero poco específico) de pato-
que afectan antes a las altas frecuencias, como el trauma acústico o la oto- logía retrococlear (neurinoma del acústico). Determina las latencias
toxicidad. de la onda V (intervalos I-V y I-III), comparándolas con el lado sano.
El estímulo son palabras y no tonos puros. Por ello, no es sólo un estudio Las otoemisiones acústicas (OEA) son sonidos o vibraciones acústicas pro-
de intensidades, sino que también analiza la discriminación verbal o la inte- ducidas fisiológicamente por contracciones de las células ciliadas externas
16
02. Otología | ORL
20 20
30 30 Se colocan al paciente unos electrodos de
40 40
50 50
superficie que registran los potenciales.
60 60 Permiten la valoración tonal audiométrica
70 70 de forma objetiva. Se presenta por cada
80 80
oído un estímulo acústico continuo, gene-
90 90
100 100 rado digitalmente como un sumatorio
110 110 de tonos continuos de 500, 1.000, 2.000
120 120 y 4.000 Hz, a intensidades decrecientes
hasta alcanzar el umbral, obteniendo un
Figura 6. Audiometría con pérdida de tipo neurosensorial (o percepción) audiograma objetivo electrofisiológico.
C. Impedanciometría
-10 -10
0 0 La impedanciometría (Figura 8) constituye
10 10 el estudio de la impedancia (resistencia) que
20 20 ofrece el sistema timpanoosicular al paso del
30 30 sonido (medido en este caso como presión
40 40
sonora o SPL [Sound Presión Level]), aunque
50 50
los aparatos que existen miden su inversa,
60 60
70 70 que es la compliancia (elasticidad). Se des-
80 80 criben, a continuación, las pruebas impedan-
90 90 ciométricas.
10 10
110 110 Timpanometría
120 120
125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000 125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000
Se miden las variaciones de compliancia de la
membrana timpánica y de la cadena osicular,
Figura 7. Audiometría en paciente con hipoacusia de transmisión (o conducción)
en función de las variaciones de presión a nivel
del CAE. Se obtendrá la siguiente información:
de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y su presencia indica •• Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio
buena función coclear (umbral auditivo por debajo de 30 dB). No informa (funcionamiento de la trompa), según los desplazamientos del punto
del tipo de hipoacusia, ya que es posible que estén alteradas también en de máxima compliancia. Se desplazará hacia presiones negativas
hipoacusias de transmisión, además de en hipoacusias cocleares. Pueden cuando el contenido aéreo esté disminuido por disfunción tubárica
ser OEA espontáneas (OEAE) u OEA provocadas por estímulos auditivos (ototubaritis).
17
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
OMS
OMS: otitis media secretora La patología del oído externo, que se desarrolla a continuación, se encuen-
OMA: otitis media aguda tra resumida en la Figura 9.
Figura 8. Curvas de impedanciometría. Recuerda que la “curva plana”
de la OMS es patognomónica Patología inflamatoria del oído externo
•• Del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular, según la Se expone, en primer lugar, la patología inflamatoria del oído externo (Tabla 2).
forma y la amplitud de la curva. Los procesos que reducen la movilidad
timpanoosicular (trasudados en caja de la otitis serosa, fijación osicu- Patología inflamatoria: cuestiones
lar por timpanoesclerosis y otoesclerosis, otitis adhesivas) disminuyen 1. Una colección hemática 1. Desbridar y drenar + antibióticos
la compliancia, aplanando el timpanograma. A la inversa, los procesos subpericóndrica, tras un traumatismo locales (antipseudomonas)
en el pabellón, ¿qué tratamiento y generales por riesgo de necrosis
que aumentan la movilidad timpanoosicular (luxaciones y fracturas de
necesita? del cartílago y pericondritis
cadena, tímpanos atróficos o monoméricos) aumentan la compliancia, 2. ¿Qué tipo de otitis causa el virus 2. Miringitis ampollar hemorrágica
y elevan mucho el timpanograma. de la gripe?
3. La causa más frecuente 3. Pseudomonas aeruginosa
Reflejo estapedial o acusticofacial de pericondritis, otitis externa difusa
aguda y de otitis externa maligna es…
Los tonos puros comprendidos entre 70-100 dB por encima del umbral audi- 4. La miringitis bullosa está producida 4. Mycoplasma pneumoniae
por…
tivo o de 60 dB para el caso de ruidos blancos, disparan este arco reflejo (cóclea
5. El tumor maligno más frecuente del 5. El carcinoma epidermoide
→ nervio auditivo [VIII PC] → núcleo auditivo del tronco → núcleo motor facial oído externo es…
[VII PC] → nervio facial → músculo del estribo) generando una contracción
6. Ante un cuadro de parálisis facial, 6. Zóster ótico o síndrome
del músculo del estribo, que aumenta la impedancia timpanoosicular, que es otalgia, vertigo e hipoacusia, junto de Ramsay Hunt
registrada por el impedanciómetro. Se obtendrá información de: con la aparición de lesiones cutáneas
•• Valoración del estado del oído medio. Algunas enfermedades que en concha auricular, se pensaría en…
generan hipoacusia de transmisión producen ausencia del reflejo esta- Tabla 2. Preguntas frecuentes
Factores de riesgo
Clínica
Hifas negruzcas CAE eccematoso Edema del CAE, Forúnculo en CAE Afecta a pares craneales
o blanquecinas reagudizaciones secreción Otorrea persistente
serosa purulenta Tejido de granulación
Aspergillus niger, característico
fumigatus Dermatitis seborreica P. aeruginosa S. aureus P. aeruginosa,
Candida NO MOJAR en varones diabéticos
NO TOCAR VSG, Tc-99, Ga-67*
Gotas ciprofloxacino
Limpiar y aspirar, Cuidados locales, Ciprofloxacino i.v.
Corticoides tópicos o gentadexa
alcohol boricado, NO MOJAR (rara vez: cloxacilina oral o ceftazidina i.v. + gotas
antimicóticos tópicos y drenaje 6 sem. (hospitalario)
ciprofloxacino v.o.)
Otitis crónica Otitis externa Otitis externa
Otomicosis Otitis externa
(externa eccematosa) localizada maligna
aguda difusa
* Tc-99 dx. precoz
Ga-67 criterio resolución
18
02. Otología | ORL
Las situaciones que preceden a la infección del espacio subpericóndrico son Dermoepidermitis de la piel del CAE, producida por bacterias gramnegati-
muy variadas, e incluyen traumatismos, otohematoma infectado, quemadu- vas (P. aeruginosa, la más frecuente) y S. aureus. Se ve favorecida por fac-
ras, heridas quirúrgicas y congelación, entre otras. Inicialmente, el pabellón tores que modifican el pH del CAE, como el baño en las piscinas (otitis del
está enrojecido y edematoso, y luego se forman abscesos subpericóndricos nadador), erosiones y limpieza del CAE con bastoncillos, entre otros. Cursa
que, si persisten, necrosan el cartílago (“oreja en coliflor”). El tratamiento debe con otalgia intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea escasa muy
ser precoz, con antibióticos que cubran a Pseudomonas aeruginosa (cipro- líquida (MIR 09-10, 142). En la otoscopia se ve edema del conducto que
floxacino, aminoglucósidos) y drenaje del absceso con vendaje compresivo puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia (Figura 11). El tratamiento
(Figura 10). es inicialmente tópico, con gotas de antibiótico (ciprofloxacino, polimixina,
gentamicina) asociadas o no a corticoides. En infecciones con extensión
preauricular del edema, graves o persistentes, y en inmunodeprimidos, se
administra antibiótico por vía oral (ciprofloxacino). Además, se deben aspirar
las secreciones y no mojar el oído, y se recomienda paracetamol y AINE para
control analgésico/antiinflamatorio (MIR 14-15, 141; MIR 09-10, 142).
Infección de una glándula pilosebácea del CAE por S. aureus. Cursa con otal-
gia, signo del trago positivo y, si se fistuliza, habrá otorrea. Por otoscopia,
se observa una inflamación circunscrita en el tercio externo del CAE. El tra-
tamiento es con cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral y
mupirocina o bacitracina tópica. Se debe aplicar un drenaje si fluctúa, y en
ningún caso se debe manipular. Figura 12. Otomicosis por Candida albicans
19
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
G. Otitis externa maligna o necrotizante De lo contrario, existe el riesgo de una pericondritis y de necrosis del pabe-
llón, con la posterior deformidad del mismo (oreja en coliflor).
Se trata de un cuadro causado por P. aeruginosa, poco frecuente pero muy
grave, con una mortalidad cercana al 10-20% (MIR 16-17, 105). Es típico de B. Perniosis
ancianos diabéticos y de inmunodeprimidos. Inicialmente, afecta al CAE, y pro-
duce otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con los tratamientos Formación de nódulos subcutáneos bilaterales pruriginosos por exposición
habituales. En la otoscopia, llama la atención la presencia de tejido de gra- crónica al frío (sabañones).
nulación con formación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto.
Posteriormente, se produce necrosis de estructuras adyacentes (tejidos blandos, C. Heridas del pabellón auricular
cartílago y hueso) y afectación de pares craneales. En primer lugar, se altera el
VII par craneal con parálisis facial, y si se extiende a la base del cráneo y afecta Si son menores de 2 cm, se realizará sutura directa; si la pérdida es mayor,
al agujero yugular o rasgado posterior, aparece el síndrome de Vernet (IX, X, XI precisará injertos. En arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han
pares craneales), y, si además se daña el canal del hipogloso, aparecerá el sín- transcurrido menos de 3 horas, se llevará a cabo sutura del fragmento,
drome de Collet-Sicard. Además del diagnóstico clínico y otoscópico, en la actua- heparinización y cobertura antibiótica. Al reconstruir toda herida del pabe-
lidad se debe realizar TC de peñascos (erosión ósea, osteólisis); antiguamente, llón auricular, debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de peri-
se recurría más a la gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico precoz y con condritis que ello conlleva (Figura 14).
Ga-67 como criterio de resolución. Requiere tratamiento hospitalario, con anti-
bioterapia intravenosa prolongada (6 semanas) con imipenem, meropenem,
ciprofloxacino, ceftazidima o cefepime, en raras ocasiones se realiza con cirugía
(MIR 13-14, 214). Suelen persistir secuelas de los pares craneales afectos.
Recuerda
La otitis externa maligna no es tumoral (pese al nombre). Se debe pen-
sar en ella ante diabético con parálisis de pares craneales y otalgia con
supuración y trago positivo inicial. Otra enfermedad del diabético que
cursa con alteración de pares craneales, en este caso los motores ocu-
lares, es la mucormicosis, que suele cursar con úlceras negruzcas en el
área nasal.
Dermatitis con descamación del tercio externo del CAE, que evoluciona en
brotes de prurito intenso. Su tratamiento es tópico con pomadas o solucio- Patología tumoral del oído externo
nes de corticoides y cremas hidratantes de mantenimiento.
Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a la membrana timpá- Los más frecuentes son los osteomas del CAE, que se localizan, sobre todo,
nica, en el contexto de una infección respiratoria por Mycoplasma. Una en la unión timpanoescamosa, próximos al tímpano. Se diferencian de las
variante es la miringitis ampollosa hemorrágica causada por el virus de la exostosis en que éstas suelen ser múltiples.
gripe. Produce ampollas de contenido hemorrágico en la membrana timpá-
nica y paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que cede con la rotura de las B. Tumores malignos
ampollas y otorragia. Tiende a la curación espontánea en 3-4 días. A veces,
se asocian antibióticos orales para prevenir Los del CAE son más raros que los del pabellón auricular, pero tienen peor
la sobreinfección bacteriana. pronóstico, ya que su diagnóstico es más tardío. Los más frecuentes son el
carcinoma epidermoide y el epitelioma basocelular. El tratamiento se basa
Patología traumática en la extirpación con márgenes suficientes y la posterior reconstrucción.
del oído externo En el carcinoma epidermoide con metástasis ganglionares, se debe realizar
vaciamiento ganglionar. Los melanomas del pabellón auricular suponen tan
sólo el 5-15% de los melanomas de todo el organismo.
A. Otohematoma
Patología congénita del oído externo
Aparición en el pabellón auricular de una
colección hemática subpericóndrica tras un
traumatismo (Figura 13). El tratamiento, que A. Quistes y fístulas preauriculares
debe realizarse precozmente, es siempre
quirúrgico, con incisión, drenaje y vendaje Producidas por un cierre insuficiente de la unión entre el primer y el segundo
compresivo, así como profilaxis antibiótica. Figura 13. Otohematoma arcos branquiales. Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístula
20
02. Otología | ORL
en la raíz del hélix. Suelen ser bilaterales y pueden asociarse a otras malfor- C. Cuerpos extraños
maciones del pabellón y de la cadena osicular (síndrome de Wildervanck).
Habitualmente, son asintomáticas, salvo que se infecten. Requieren trata- Casi siempre, los pacientes que los tienen son niños. Pueden ser asintomáti-
miento quirúrgico si son sintomáticas. cos, pero si se impactan, ocasionan otalgia e hipoacusia. La extracción bajo
control otoscópico es el tratamiento de elección.
B. Fístulas auriculocervicales
Se producen por un defecto de fusión entre la primera hendidura y el primer 2.3. Patología del oído medio
arco branquial. Son más raras y el orificio fistuloso aboca en el CAE o en el
pabellón, bajando hacia el cuello en relación con la parótida y al nervio facial;
se sitúan alrededor del ángulo mandibular, siempre por encima del hueso Alteraciones de la ventilación
hioides. Cuando se infectan, producen tumoración inflamatoria debajo del y drenaje del oído medio
ángulo mandibular y otorrea en el CAE. Su tratamiento es quirúrgico.
Patología obstructiva
del conducto auditivo externo
A. Tapones de cerumen
B. Tapones epidérmicos Si persiste esta situación, hay un aumento de glándulas mucosas, que
secretan un exudado denso, opalescente, no purulento (otitis mucosa). Es
En este caso, lo que se acumulan son descamaciones epidérmicas en el ter- una patología propia de niños (MIR 11-12, 166) (causa más frecuente de
cio interno del CAE, que se adhieren y resultan difíciles de extraer. hipoacusia de transmisión en niños entre 2-6 años, afecta al 10% de los
21
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
niños en edad preescolar) debido a la hipertrofia adenoidea y a que en la La vía de propagación más común es la tubárica, con una diseminación
edad infantil la trompa de Eustaquio es disfuncionante por ser horizontal, retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído.
más corta y carecer de porción ósea. También es más frecuente en casos La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los 6 meses y los
de malformaciones velopalatinas y en el síndrome de Down. En adultos, se 3 años de edad, hasta el punto de que casi dos terceras partes de los niños
produce por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos y, si es unilate- de 3 o menos años han tenido al menos un episodio de OMA en su vida.
ral, se debe descartar siempre en varones adolescentes un angiofibroma Esto es debido a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio
y en adultos un cáncer de cavum con la exploración endoscópica nasal de de bacterias patógenas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En su
la rinofaringe. evolución se pueden distinguir dos fases:
•• Fase de colección. Hay un acúmulo de contenido purulento en el inte-
Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de taponamiento ótico, rior de la caja timpánica que produce una distensión del tímpano. Esto
hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución y autofonía, pero provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia y, en niños,
no hay otalgia ni otorrea; aunque es frecuente que curse asintomática, fiebre y malestar general, náuseas y vómitos. En la otoscopia se ve un
sobre todo en niños, y que se recupere espontáneamente sin trata- tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja.
miento. En la otoscopia, el tímpano está íntegro, pero retraído y opaco, •• Fase de otorrea. Salida de material purulento y otorragia por perfora-
con niveles hidroaéreos y burbujas en caja; en los casos crónicos, tiene ción timpánica espontánea en la pars tensa posteroinferior. Es carac-
un aspecto azulado (blue-drum). En niños, puede encontrarse algo hipe- terística la mejoría de la clínica con cese de la otalgia.
rémica por la ocupación mucosa, e incluso abombada, pero es siempre
afebril. La timpanometría es característicamente plana.
Recuerda
Para el manejo, se emplea el mismo tratamiento que para la ototubari- Los gérmenes de la OMA son los mismos que los productores de la sinu-
tis (vasoconstrictores y corticoides nasales, lavados, antiinflamatorios), sitis, es decir, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y S. pyogenes
añadiendo corticoterapia oral sistémica en ocasiones + antihistamínicos (por orden de frecuencia). Lo cual es lógico si se piensa que todo está
y ejercicios de ventilación tubárica (maniobras de Valsalva, hinchar glo- comunicado mediante la trompa de Eustaquio.
bos por boca o nariz). Si existe hipertrofia adenoidea obstructiva con
hipoacusia de transmisión, episodios de OMA de repetición o síndrome El tratamiento se lleva a cabo mediante antibioterapia sistémica empírica de
de apnea obstructiva del sueño (SAHOS) asociados, se realiza adenoi- amplio espectro que cubra gérmenes productores de β-lactamasas. Según
dectomía. Si persiste la ocupación de moco, se lleva a cabo miringotomía las guías clínicas, el tratamiento de elección es la amoxicilina a dosis eleva-
con colocación de drenajes transtimpánicos en los cuadrantes inferiores, das. En general, si el paciente sufre habitualmente OMA de repetición o no
sobre todo en los casos de hipoacusia de transmisión marcada. A pesar responde en las primeras 48 horas, se usa amoxicilina-clavulánico con dosis
del tratamiento, pueden quedar áreas de timpanoesclerosis, otitis adhe- altas de amoxicilina; y, en los pacientes alérgicos a β-lactámicos, se emplean
siva y retrasos en el lenguaje por hipoacusia, como secuela. macrólidos (claritromicina). Cuando se ha producido la perforación timpá-
nica, es posible añadir antibioterapia tópica con corticoterapia (polimixina
Otitis media aguda B + trimetoprim + dexametasona). En niños con OMA recurrentes, puede
estar indicada la miringotomía con inserción de drenajes transtimpánicos y
La otitis media aguda (OMA) es una infección aguda bacteriana (retención la adenoidectomía. En OMA complicadas y en inmunodeprimidos, también
de pus en la caja timpánica) de la mucosa que tapiza las cavidades del oído está indicada la miringotomía.
medio y que, en condiciones normales, es estéril (Figura 17). Suele ser
una infección monobacteriana y los gérmenes más habituales son Strepto- A. Otitis media aguda del lactante
coccus pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae (25%), Moraxella catarr-
halis (13%) y Streptococcus pyogenes (4%). Hoy en día, se experimenta una Los síntomas locales se presentan de forma más discreta; la perforación y
frecuencia creciente de bacterias productoras de β-lactamasas. la otorrea son menos frecuentes, y el signo del trago puede ser positivo al
no estar osificado el CAE. Los síntomas generales (digestivos, fiebre, males-
tar general, llanto intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos y el
riesgo de complicación es mayor.
22
02. Otología | ORL
La otitis media crónica (OMC) es una inflamación crónica del oído medio El colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado por una por-
que genera un cuadro de otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa sin ción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y una
otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en función de las lesiones del porción periférica, denominada matriz, con epitelio queratinizante que
tímpano y de la cadena osicular. Existen dos grandes formas clínicas, que se genera la porción central.
desarrollan seguidamente. •• Colesteatoma adquirido primario (los más frecuentes, 90% de los
casos). Invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de
A. Otitis media crónica simple, la pars flácida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior),
supurativa o benigna favorecida por una hipopresión secundaria a mal funcionamiento de
la trompa de Eustaquio.
Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio en la que, •• Colesteatoma adquirido secundario a perforación timpánica ya exis-
a diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes. En la otos- tente, con invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de
copia aparece una perforación central (respeta el annulus) y suele existir la perforación.
lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque (tim- •• Colesteatoma congénito. Muy raro, aparece en niños sin perforación
panoesclerosis). En la TC de peñascos destaca la presencia de una mastoi- timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy agresi-
des ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes óseas, a diferencia vos y recidivantes. Se cree que se originan a partir de restos embriona-
del colesteatoma. Su principal causa es la existencia previa de una perfo- rios ectodérmicos en el interior del hueso temporal.
ración timpánica, como secuela de una OMA o de un traumatismo, y la •• Colesteatoma yatrogénico. Tras la realización de una cirugía de oído
disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del proceso. Los episo- medio (timpanoplastia) en la que se produce la invaginación de los
dios de infección y otorrea se relacionan habitualmente con la entrada de injertos hacia la caja timpánica con la correspondiente introducción de
agua en el oído o con infecciones del área rinofaríngea. En general, suelen piel y desarrollo del colesteatoma.
estar producidos por gérmenes saprófitos del CAE (Pseudomonas y otros
gramnegativos, S. aureus) y del tracto respiratorio superior. Otras causas Clínica
son barotraumatismos, traumatismos directos (bastoncillos) o indirectos
sobre el pabellón auricular, o colocación de drenajes transtimpánicos pre- Cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del tra-
vios. El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con anti- tamiento médico. La hipoacusia suele ser intensa por las graves lesiones de
bioterapia local y/o sistémica, y en la fase de remisión, tras 3-6 meses la cadena osicular. Puede aparecer cualquiera de las complicaciones, tanto
sin otorrea, puede ser quirúrgico (mediante timpanoplastia). Con ello se intratemporales como intracraneales, de las otitis medias. Son muy típicas las
pretende realizar una reconstrucción timpánica y de la cadena osicular, fístulas del conducto semicircular lateral, que deben sospecharse ante la apa-
aunque, a diferencia del colesteatoma, el tratamiento quirúrgico no es rición de clínica vertiginosa y que se confirman con el signo de la fístula. La
imprescindible (Figura 18). otoscopia es la exploración más importante en el diagnóstico de un colestea-
toma, y en ella se observará una perforación timpánica marginal en la región
atical con escamas blanquecinas en el oído medio. Siempre se debe descartar
un colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede del ático.
En radiología (TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que
erosiona los bordes óseos del oído medio (Figura 19). La RM de difusión es
una prueba que se emplea en los últimos años. Es la más específica para dife-
renciar el colesteatoma de otras enfermedades de oído medio (Figura 20)
(MIR 16-17, 114).
Figura 18. Otitis media crónica simple del oído derecho. Se observa
una perforacción posterior
23
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
que desaparece así el espacio aéreo del oído medio. Produce una hipoa-
cusia de transmisión progresiva. El tratamiento se realiza con cirugía y, en
estadios avanzados, con prótesis auditivas.
Complicaciones
de las otitis medias agudas y crónicas
Mastoiditis
24
02. Otología | ORL
Laberintitis •• Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral. Cursa con cefalea, sínto-
mas sépticos (fiebre en picos y malestar general) y es típico el signo
Véase Síndromes vestibulares periféricos, en el apartado Patología del equi- de Griesinger: edema y dolor retroauricular por trombosis de la vena
librio del epígrafe 2.4. Patología del oído interno. emisaria mastoidea. El diagnóstico se realiza con RM y arteriografía.
Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno, es decir, síntomas de
Parálisis facial hipertensión intracraneal asociados a otitis media.
Puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis, sobre todo en En la Tabla 4 se resumen las principales características de los distintos tipos
niños, que tienen un conducto de Falopio dehiscente. En estos casos, la ins- de otitis.
tauración es brusca y precisa antibioterapia y miringotomía. Sin embargo, la
causa más frecuente de parálisis facial otógena es el colesteatoma (aparece Conviene recordar que casi todas las complicaciones de las otitis medias
en el 1% de los colesteatomas). Éste produce erosión del conducto de Falo- crónicas (Figura 22) requieren tratamiento quirúrgico.
pio en su segunda porción, es un cuadro de instauración más lenta y precisa
antibioterapia y cirugía precoz con revisión del nervio facial. Recuérdese que Otoesclerosis
es un tipo de parálisis facial periférica, con afectación de toda la hemicara.
La otoesclerosis es una osteodistrofia de la capa media encondral ósea de
B. Complicaciones intracraneales de las otitis medias la cápsula laberíntica, que sufre un proceso de maduración en dos fases:
otoespongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso muy vascu-
Se producen por la aparición de una solución de continuidad entre la mas- larizado) y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso mine-
toides y la duramadre de fosa media, que aloja al lóbulo temporal, o hacia ralizado). Aunque aproximadamente en el 10% de la población blanca se
la duramadre de fosa posterior, donde se aloja el cerebelo. Por orden de puede demostrar una otoesclerosis histológica, lo cierto es que tan sólo en
frecuencia, son las siguientes: el 1% cursan con síntomas. En el 80% de los pacientes, el foco otoescleroso
•• Meningitis otógena (S. pneumoniae y H. influenzae). se localiza en la ventana oval y produce una fijación de la parte anterior de
•• Abscesos subdural, extradural y cerebral. la platina del estribo (MIR 09-10, 143). Se trata de una enfermedad que
Otitis externa Pseudomonas Diabetes, inmunosupresión Otalgia, supuración, Esfacelos en CAE, Quinolona i.v. 6-8 semanas
maligna esfacelos, parálisis par osteólisis (TC)
craneal/facial
Otitis media Perforación crónica central Otitis media aguda previa, Supuraciones, hipoacusia Perforación central, No mojar oído,
crónica simple traumatismos de transmisión timpanoesclerosis (ausencia timpanoplastia (opcional)
cadena a veces).
TC de peñascos sin
osteólisis
Colesteatoma Presencia de piel en caja Disfunción tubárica, otitis Supuración fétida, Perforación atical con Timpanoplastia
timpánica, perforación media aguda de repetición, hipoacusia, parálisis facial, escamas y pólipos siempre. Evitar recidiva,
atical perforación simple, complicaciones temporales centinela, erosión. reconstrucción audición
congénita, yatrogénica y cerebrales TC agresividad/RM difusión secundaria
si dudas
25
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
muestra predilección por la raza blanca (0,5-2%), el sexo femenino (2:1) y Lesiones producidas por aumentos de presión atmosférica en el aire (vue-
que empeora con el embarazo. La herencia es autosómica dominante con los, en el descenso) o en el agua (submarinismo, en el descenso) que no
expresividad variable (MIR 09-10, 143). han sido correctamente compensados con la apertura de la trompa de Eus-
taquio por enfermedad tubárica (catarros, alergias). Aparece otalgia aguda
Suele debutar entre los 20-30 años de edad, con hipoacusia de transmisión con acúfenos e hipoacusia (sensación de taponamiento). En la otoscopia se
progresiva y acúfenos de carácter bilateral en el 80% de los casos. Los sínto- ve un tímpano enrojecido y retraído, a veces con derrame serohemático en
mas vestibulares son menos frecuentes (inestabilidad más que vértigo) y no caja e incluso perforaciones timpánicas. El tratamiento es con antiinflama-
hay otalgia ni otorrea. Pueden aparecer las llamadas paraacusias de Willis torios, analgésicos y vasoconstrictores nasales. En casos persistentes, en los
(oye mejor en ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de su propia voz que se repiten estos episodios por disfunción tubárica, puede estar indicada
y oye peor al masticar). la miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos.
En el diagnóstico audiológico, Rinne será negativo con Weber lateralizado B. Traumatismos timpanoosiculares
al oído con hipoacusia más grave, y gap óseo-aéreo en la audiometría tonal
con escotoma de Carhart (caída de la vía ósea en 2.000 Hz). El timpanograma Pueden ser directos (bastoncillos, extracción de cuerpos extraños) e indirec-
puede ser normal o con compliancia algo disminuida y el reflejo estapedial se tos (blast injury por exposición a una onda expansiva de muy baja frecuencia
encuentra ausente, con fenómeno on-off al inicio (MIR 18-19, 32). En un 10% que produce, en primer lugar, una onda positiva que se amortigua, y luego
de las otoesclerosis, puede existir afectación coclear con hipoacusia mixta o una negativa, que es la que ocasiona las lesiones). Producen perforaciones
perceptiva pura (otoesclerosis coclear). La otoscopia es normal en la mayoría timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño laberíntico. El
de pacientes, aunque en focos activos de otoespongiosis puede aparecer el paciente refiere otalgia y otorragia, con hipoacusia de transmisión y acúfe-
signo de Schwartze (enrojecimiento del promontorio), visible en el 10% de nos. El 90% de las perforaciones timpánicas cierran espontáneamente en
los pacientes. En la TC, en fase de otoespongiosis, se observan focos radiolu- un plazo de 3-6 meses; si no es así, puede realizarse cirugía (miringoplastia)
cientes que alternan con focos escleróticos radioopacos en la cápsula laberín- cerrando la perforación con un injerto autólogo.
tica. Existen enfermedades
sistémicas óseas que fijan la Patología tumoral del oído medio
platina del estribo y simu-
lan una otoesclerosis, como
la enfermedad de Paget, la A. Paraganglioma, tumor glómico
osteogénesis imperfecta y la o quemodectoma yugulotimpánico
osteopetrosis. También hay
que hacer diagnóstico dife- (Complétese el estudio con la revisión de los paragangliomas de cabeza y
rencial con fijaciones osicu- cuello, en el Capítulo 08, Patología cervical).
lares de martillo y yunque,
y luxaciones osiculares pos- Constituye el tumor más frecuente del oído medio. Pueden tener un cre-
traumáticas o congénitas. El cimiento lento en el hueso temporal (timpánicos, timpanomastoideos) y
tratamiento de elección es la en la base del cráneo (en la fosa infratemporal o en la fosa intracraneal).
estapedectomía (Figura 23) Figura 23. Estapedectomía Están muy vascularizados por ramas de la carótida externa (arteria farín-
26
02. Otología | ORL
gea ascendente), lo que justifica su principal riesgo quirúrgico, el sangrado. agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a
Se originan a partir de células paraganglionares neuroectodérmicas de la 30 dB en frecuencias conversacionales produce repercusión social.
cresta neural, existentes en frecuencias similares en el plexo timpánico de
Jacobson (a nivel del promontorio, glomus timpánicos) y en el golfo de la Hipoacusia brusca o sordera súbita
yugular (glomus yugulares). La clínica depende de su localización principal:
•• Timpánicos (síntomas otológicos). Acúfeno unilateral, pulsátil, sincró- Hay que distinguir:
nico con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución del •• Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca. Aparece en menos de
acúfeno, al comprimir la carótida o aumentar la presión en el CAE). 72 horas, intensa (caída mayor de 30 dB en tres frecuencias conse-
Presentan hipoacusia de transmisión con sensación de presión ótica, cutivas), acompañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio
otorragia (en el 20% de los casos) y parálisis facial. En la otoscopia se (40%) (MIR 17-18, 125). Lo más habitual es que sea idiopática, aunque
aprecia, por transparencia, una masa rojiza pulsátil en el oído medio en algunos casos se puede demostrar una etiología concreta: neuri-
localizada en hipotímpano. noma del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como
•• Yugulares (afectación de pares craneales). Muestran síndrome del esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunitarias como lupus eri-
agujero yugular o rasgado posterior de Vernet (IX, X, XI) y condíleo tematoso sistémico (LES), poliarteritis nudosa y síndrome de Cogan.
rasgado posterior de Collet-Sicard (IX, X, XI y XII) (MIR 12-13, 140). Factores de mal pronóstico son: hipoacusia intensa con pérdida en agu-
dos, presencia de vértigo y edad avanzada. Tratamiento con corticoides
Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía. La gam- y, en raras ocasiones, vasodilatadores.
magrafía con octreotida (análogo sintético de la somatostatina) tiene una •• Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitaria. Disfunción cocleovestibu-
elevada sensibilidad (casi el 95%) para descartar la existencia de segundos lar que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales progre-
tumores en cualquier parte del cuerpo. Si bien todos los paragangliomas sivas y bilaterales, inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo, que
poseen gránulos neurosecretores, apenas el 1-3% tienen actividad clí- responden y mejoran con corticoides y que, en ocasiones, se asocian a
nica detectable (secretores de adrenalina). Se recomienda el estudio de trastornos inmunológicos (artritis reumatoide, LES, tiroiditis). El proto-
noradrenalina y sus metabolitos en orina de 24 horas como parte de la tipo es el síndrome de Cogan, que asocia disfunción cocleovestibular a
planificación quirúrgica. En caso de confirmarse, el paciente deberá ser queratitis intersticial.
pretratado con α-bloqueantes y β-bloqueantes (labetalol). Su tratamiento
es quirúrgico, con embolización previa (48 horas), lo que disminuye signi- Ototoxicidad
ficativamente el sangrado intraoperatorio; la radioterapia se reserva para
extirpaciones incompletas y para cuando exista una contraindicación qui- Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular,
rúrgica. provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas:
•• Cocleotoxicidad. En un principio, acúfeno agudo y continuo; luego,
B. Carcinoma epidermoide de oído medio hipoacusia perceptiva bilateral, y simétrica, con caída en tonos agu-
dos.
Es muy infrecuente y se origina en el límite entre el CAE y el oído medio, •• Vestibulotoxicidad. Es más frecuente la inestabilidad que el vértigo,
sobre todo en pacientes ancianos con otitis medias crónicas. Produce otal- dado que son lesiones bilaterales.
gia fuerte, otorragia y parálisis facial (puede parecer una OMC simple, pero
llama la atención el fuerte dolor crónico, no habitual en las OMC simples Producen ototoxicidad los siguientes:
ni en las colesteatomatosas). Su pronóstico es malo, a pesar de la cirugía •• Aminoglucósidos (sobre todo, en pacientes con función renal alte-
amplia (petrosectomía total) y de la radioterapia. rada). De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas),
neomicina, amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (el más
Patología congénita del oído medio ototóxico). De predominio vestibular (lesión de células tipo I de cres-
tas ampulares y máculas), estreptomicina y gentamicina (utilizada en
Suelen ser malformaciones de la cadena osicular (fijación de la platina del el tratamiento de la enfermedad de Ménière).
estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facial. Pueden darse ais- •• Antineoplásicos. Fundamentalmente, cisplatino y carboplatino (cocleo-
ladas o con malformaciones craneofaciales del primer y segundo arco bran- tóxico), con lesiones similares a los aminoglucósidos en el órgano de
quiales, asociándose a malformaciones del pabellón auricular y del CAE. Corti.
•• Diuréticos de asa. Dañan la estría vascular y, por tanto, la cóclea: furo-
semida, ácido etacrínico. La furosemida lesiona también el vestíbulo.
2.4. Patología del oído interno •• Antipalúdicos derivados de la quinina. Son cocleotóxicos irreversi-
bles.
•• Eritromicina intravenosa en altas dosis, vancomicina y salicilatos
Presbiacusia (ácido acetil salicílico) en dosis elevadas, son cocleotóxicos reversibles.
•• Urea. En la insuficiencia renal, produce hipoacusia fluctuante.
Es la enfermedad coclear más frecuente (afecta al 25% de los mayores de
60 años). Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de
células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea. Provoca hipoa- Recuerda
cusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y puede haber
acúfeno agudo. Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, fundamen- Muchos de los fármacos ototóxicos terminan en –ina: gentamicina,
talmente en ambientes ruidosos (la persona con presbiacusia suele quejarse neomicina, amikacina, estreptomicina, vancomicina, aspirina, quinina…
de no entender, más que de no oír). Inicialmente, es peor en frecuencias
27
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Trauma acústico Las malformaciones congénitas de oído están presentes en, aproximada-
mente, el 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita; la
Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma mayoría se deben a la interrupción en la formación del laberinto membra-
aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias profe- noso durante el primer trimestre del embarazo, por un defecto genético,
sionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). teratogénico externo o exposición a radiaciones.
Influye en la nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así, un ruido
blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha, y Causas prenatales
éste, a su vez, más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce Genéticas (60%) •• Aisladas (75%):
primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas -- Autosómicas recesivas (80%)
y, por último, de las fibras nerviosas y del ganglio de Corti. Aparece acú- -- Autosómicas dominantes (18%)
-- Ligadas al X (2%)
feno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo
•• Asociadas a otras malformaciones (25%):
precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va pro- -- Síndrome de Usher tipo I: displasia cocleovestibular
fundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descen- completa y retinitis pigmentaria
dente. La afectación será unilateral, si se trata de un trauma sonoro agudo, -- Síndrome de Pendred: bocio difuso e hipotiroidismo.
y bilateral, si es crónico (Figura 24). La otoscopia es normal, aunque en Mutación de un gen del cromosoma 7
-- Síndrome de Alport: glomerulonefritis y alteraciones
los agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y osiculares. No hay tra- oculares: ligado al X
tamiento, salvo la rehabilitación auditiva (por prótesis auditivas u otros -- Síndrome de Waardenburg: distopia cantorum,
implantes) y es esencial la prevención laboral. heterocromía del iris, nariz ancha y canas
-- Síndrome de Refsum: displasia cocleosacular,
polineuropatía y ataxia con retinitis pigmentaria
Adquiridas (40%) •• Infecciones (TORCH)
•• Ototóxicos
dB •• Radiaciones
•• Enfermedades metabólicas maternas
30 •• Hábitos tóxicos maternos
Causas perinatales
•• Hipoxia, prematuridad
•• Hiperbilirrubinemia
•• Infecciones
•• Traumatismo craneal
Causas posnatales
•• Infecciones (meningitis, encefalitis, parotiditis, sarampión)
4.000 Hz •• Otitis media crónica
Vía ósea •• Ototóxicos
Vía aérea Tabla 5. Causas de hipoacusia infantil
Trauma acústico
28
02. Otología | ORL
Deben distinguirse dos situaciones clínicas. Por un lado, el estudio del sín-
Si positivo o factores de riesgo drome vestibular agudo (SVA), que presenta el paciente que acude a Urgen-
cias por síntomas vertiginosos; y, por otro, el del paciente que acude a la
consulta del ORL o neurología y que refiere cuadros de vértigo habituales/
* Repetición al mes y seguimiento previos, inestabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el momento de la
en consultas especializadas de hipoacusia infantil
consulta. Por su importancia, conviene centrarse en el estudio y manejo del
* Según Comunidades Autónomas SVA; para el estudio en la consulta, se deben aplicar los conocimientos que
se exponen a continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la
situación desde la urgencia, y pudiendo recurrir al estudio con pruebas de
Figura 25. Esquema de cribado auditivo neonatal imagen con las que no se cuenta en Urgencias (RM, arteriografías…), prue-
bas vestibulares, interconsultas entre especialidades, tratamientos empíri-
cos o audiometrías.
29
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
de la vía vestibular) y central (lesión de los núcleos vestibulares y sus cone- (cuando se habla de nistagmo a la derecha, esto significa que la fase rápida
xiones). del nistagmo es hacia la derecha). El nistagmo periférico se inhibe con fija-
ción ocular y aumenta con gafas de Frenzel, su intensidad crece si se mira
La exploración clínica no es menos importante que el estudio de la anam- en la dirección de la fase rápida, es horizontorrotatorio (nunca vertical), con-
nesis, y debe incluir: gruente (movimiento igual en los dos ojos) y de corta duración al hacerse
•• Otoscopia. latente por compensación central. Es unidireccional (bate en un solo sen-
•• Acumetría. tido, independientemente de la posición de la mirada), lo habitual es que se
•• Pares craneales. trate de un nistagmo vestibular destructivo (por hipofunción del laberinto
•• Nistagmos (reflejo vestibuloocular). afectado) y se dirija hacia el lado sano y, con mucha menor frecuencia, que
•• Reflejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger. sea un nistagmo vestibular irritativo (por hiperfunción del laberinto afec-
•• Marcha. tado, como en la laberintitis serosa) y se dirija hacia el lado enfermo (MIR
•• Maniobra oculocefálica (HIT [Head Impulse Test]). 15-16, 209). El nistagmo vestibular espontáneo central es por desinhibición
•• Test de desviación ocular (Skew Test). y bate hacia el lado de la lesión.
Las pruebas de equilibrio son: Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha Vídeo 2. Nistagmo central congénito
con ojos cerrados (Babinski-Weil), marcha simulada (Unterberger) e índices
de Barany (brazos extendidos e índices extendidos), todas ellas con los ojos Vértigo periférico Vértigo central
armónico disarmónico
cerrados para eliminar la información visual. En el vértigo periférico, apa-
rece en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia, una desviación Nistagmo Unidireccional: horizontal Vertical u horizontal puro
hacia el lado de la lesión vestibular en concordancia con la fase lenta del espontáneo u horizontorrotatorio
nistagmo, a diferencia del vértigo central, en el que no existe periodo de Aumenta al mirar al lado No relación con el comp.
latencia y donde las desviaciones corporales son sin regla fija, irregulares, que bate rápido
atáxicas y, habitualmente, no concordantes con la fase lenta del nistagmo. Aumenta al inhibir No aumenta con gafas
la fijación ocular de Frenzel
Alteraciones del reflejo vestibuloocular (nistagmos) Simétrico, con latencia Puede ser asimétrico, no
y fatiga tiene latencia ni se fatiga
Los nistagmos son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se Nistagmo Latencia: 0-40 s (media 8 s) No tiene latencia
deben explorar en las distintas posiciones del globo ocular, con fijación de la posicional
Agotable, duración < 1 min Puede persistir.
mirada y usando gafas de Frenzel (de 20 dioptrías) para suprimir la fijación.
No agotable
Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante elec-
tronistagmografía o videonistagmografía, analizando la velocidad de la fase Fatigable tras sucesivas No fatigable, se repite
maniobras
lenta.
Los tipos de nistagmo más importantes son los siguientes:
•• Nistagmos fisiológicos. De mirada extrema, de fatiga de la mirada, Dirección fija al lado sano Dirección cambiante
de enfoque, optocinético y por estímulo rotatorio o térmico (prueba Reversible, al sentarse se No reversible
rotatoria y prueba calórica). invierte
•• Nistagmos patológicos. Pueden ser (Tabla 6): Gran intensidad síntomas: Intensidad variable.
-- Espontáneos (vestibular periférico o central [Vídeo 2], de fija- vértigo, náuseas, etc. Poco cortejo vegetativo
ción, direccional, de rebote, pendular, disociado).
Tabla 6. Nistagmos patológicos
-- Provocados (de posición o posicional estático, posicional diná-
mico, cervical, por agitación cefálica y neumático [signo de la
fístula]). En la maniobra/impulso oculocefálica o de head thrust (prueba de Hal-
magyi-Curthoys o Head Impulse Test) (Figura 29), el sujeto ha de mirar
El nistagmo vestibular periférico espontáneo se acompaña siempre de vér- detenidamente la nariz del examinador, mientras éste realiza rotaciones de
tigo. Es en resorte, con dos fases, una lenta, patológica y que no define al la cabeza del paciente, rápidas de corta duración y en el plano del lado del
nistagmo, y otra rápida compensadora, que define la dirección del nistagmo canal semicircular que se explora. Si el reflejo vestibuloocular está intacto,
30
02. Otología | ORL
A B C
Figura 29. Maniobra oculocefálica descrita por Halmagyi. El paciente debe mantener la mirada fija en un punto central y colocar la cabeza hacia
un lado (A). Girar bruscamente la cabeza y llevarla a la línea media (B). Observar si aparece un nistagmo de recolocación (maniobra alterada) o el
paciente consigue mantener la mirada en el centro (maniobra normal) (C)
el paciente será capaz de mantener la fijación del objeto (la nariz del exa- Exploración SVA periférico SVA central
minador) mientras se realiza la maniobra. En los casos de hipofunción
Otoscopia Normal o alterada Normal
vestibular unilateral, las rotaciones cefálicas hacia el lado lesionado. Desen-
cadenan una sacada correctora al terminar el movimiento de la cabeza, es Pares craneales Normales (posible •• Normales o alterados
hipoacusia en Ménière •• Cefaleas +++
decir, los ojos se mueven más lento que la cabeza y, por tanto, es posible
o parálisis facial periférica
ver su movimiento al terminar el movimiento cefálico, que será de direc- en Ramsay Hunt)
ción contraria al movimiento de la cabeza. Por ejemplo, un paciente con un
Acumetría Normal o alterada Normal o alterada
déficit vestibular derecho presentará usa sacada correctora con los giros de
la cabeza hacia la derecha y viceversa. Es una prueba de fácil realización y Reflejos Lateralizan al lado Gran inestabilidad
con una sensibilidad de detección del lado lesionado alta, especialmente vestibuloespinales patológico
en hipofunciones vestibulares graves. (Romberg, Barany,
Unterberger)
En los SVA de origen central, la maniobra oculocefálica (HIT) es normal, Maniobra Alterada Normal
está intacta; si el SVA es de origen periférico, la maniobra oculocefálica oculocefálica (HIT)
HINTS: acrónimo para el estudio del síndrome vestibular agudo: Relación de Proporcionada Desproporcionada
Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew. Si el test del impulso cefálico síntomas-signos
es negativo/normal, existe nistagmo positivo con dirección alternante y
Respuesta Favorable Mala respuesta
el test de la desviación ocular está alterado, las probabilidades de que
a sedantes
el origen del cuadro vertiginoso sea central es elevado, con un grado de vestibulares
evidencia 1b. Esta prueba de baterías ha demostrado ser más sensible
para la detección de un accidente cerebrovascular precoz que incluso Tabla 7. SVA periférico frente a SVA central
la RM precoz.
Las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular pretenden
estimular dicho reflejo en un sujeto sano, generando un nistagmo fisio-
lógico calórico o rotatorio, para cuantificar la excitabilidad refleja ves-
Recuerda tibular:
•• Prueba calórica. El estímulo es la irrigación del CAE con agua
Maniobra del impulso cefálico en el contexto de un síndrome vestibular
caliente o fría, que genera una corriente endolinfática en el con-
agudo: si es NEGATIVA, tiene alto valor predictivo positivo para la sospe-
ducto semicircular lateral del lado estudiado. Se produce un nis-
cha de vértigo de origen central, con un grado de evidencia 1a.
tagmo calórico que bate hacia el lado estimulado si es con agua
caliente, o hacia el lado no estimulado si es con agua fría (“huye del
En la Tabla 7, se resumen las respectivas características del SVA periférico frío y se acerca al calor”). Sirve para valorar la función vestibular
y del SVA central. unilateral.
31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• Prueba rotatoria. El estímulo comporta rotaciones que producen D. Síndromes vestibulares periféricos
aceleraciones angulares con corrientes endolinfáticas, que estimulan
ambos conductos semicirculares horizontales, produciendo un nis- Se desarrollan, seguidamente, los principales síndromes vestibulares peri-
tagmo rotatorio, que sigue la dirección del giro. Sirve para valorar la féricos (Figura 32).
función vestibular bilateral y la existencia de compensación en caso de
patología unilateral. Vértigo migrañoso o migraña vestibular
•• Video Head Impulse Test (vHIT) o prueba de impulso cefálico cuan-
tificada (Figura 30 y Figura 31). Permite realizar la prueba clínica del En un concepto amplio, se define como todo vértigo o mareo causado o rela-
impulso cefálico mediante una microcámara de vídeo de alta veloci- cionado con la migraña o el mecanismo migrañoso. Al igual que la migraña,
dad y, con la ayuda de giroscopios integrados y un sistema de regis- el diagnóstico de vértigo migrañoso se realiza ante todo sobre bases clíni-
tro, comparar la velocidad del movimiento ocular con el de la cabeza. cas, por lo que la historia clínica sigue siendo el elemento más importante.
En pacientes con patología, la respuesta del reflejo vestibuloocular Respecto a los hallazgos demográficos, el vértigo relacionado con migraña
frente a un movimiento cefálico se retrasa, por lo que es necesaria ocurre a cualquier edad, con un promedio de presentación entre 36-45
una sacada correctiva (semejante a la fase rápida del nistagmo) para años, y es más frecuente en mujeres (3:1), pudiéndose observar un compo-
reposicionar el ojo hacia el objetivo que se está mirando. Esta sacada nente familiar. Los criterios de migraña vestibular definida son:
es visible al ojo desnudo en muchos casos, pero puede pasar inad- •• Síntomas vestibulares episódicos.
vertida cuando ocurre durante el movimiento de la cabeza (sacadas •• Historia actual o previa de migraña.
“cubiertas” o covert-saccades) y no después de éste (sacadas “descu- •• Uno de los siguientes síntomas migrañosos durante dos o más ata-
biertas” u overt-saccades). ques de vértigo: dolor de cabeza migrañoso, fotofobia, fonofobia, aura
visual u otro tipo de aura.
•• Otras causas fueron descartadas por estudios apropiados.
El área bajo la curva (ganancia) es casi idéntica
NORMALIDAD El tratamiento se basa en medidas higienicodietéticas (horas de sueño, evi-
Movimiento cefálico Movimiento ocular La curva de movimiento tar el estrés, la deshidratación [ingesta continua de agua, especialmente
300 300 cefálico y ocular es
previa al ejercicio] y el ayuno prolongado [hipoglucemia], alimentación),
200 200 prácticamente idéntica.
terapia física vestibular y fármacos (flunarizina, topiramato, amitriptilina,
(grados/s)
Tiempo (milisegundos) Tiempo (milisegundos) El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente
El área bajo la curva (ganancia) Aparición tardía de vértigo en general y de causa periférica (MIR 15-16, 210). Se produce
del movimiento ocular (luego de completado
por canalitiasis (porciones de las otoconias del utrículo que flotan en
es mucho más baja el movimiento)
que la del movimiento cefálico de sacadas correctivas la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de la
PATOLOGÍA endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular) y, menos fre-
Movimiento cefálico Movimiento ocular La curva de movimiento
cuentemente, por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que se
Velocidad angular (grados/s)
Hay que tener en cuenta que si se produce afectación del canal semicircular
superior o lateral, se realizan otras maniobras de diagnóstico y de reposición
Figura 31. Test de vHIT
(< 10% de los casos).
32
02. Otología | ORL
Vértigo
Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Por cambios Por cambios
Neuritis vestibular Laberintitis Vértigo migrañoso Enf. de Ménière de presión: de postura:
Neuritis cocleovestibular Enf. autoinmunitaria Fístula perilinfática VPPB
Dehiscencia CSS
Figura 32. Esquema de los síndromes vestibulares periféricos (CSS: canal semicircular superior; CSP: canal semicircular posterior; CSH: canal
semicircular horizontal)
Oído interno
Canalicular
45º
45º
90º
90º
90º
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior •• Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con
o síndrome de Minor curva plana, afectando a todas las frecuencias, o incluso ascendente,
haciéndolo más a las graves. Al inicio, es fluctuante: crece junto con
El síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior (DCSS) se carac- la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la
teriza por crisis de vértigo inducidas por sonidos de alta intensidad (signo enfermedad se hace constante. El test del glicerol será positivo (mejo-
de Tullio) o por incrementos de presión en el oído (signo de Hennebert). ría auditiva tras aplicar glicerol).
Clínicamente, los pacientes con DCSS presentan vértigo provocado por soni- •• Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.
dos de alta intensidad (> 85 dB) como bocinas, alarmas o disparos. Además,
las maniobras que aumentan la presión del oído medio o intralaberíntica El tratamiento del episodio agudo se realiza con sedantes vestibulares y
(estornudar, toser o levantar objetos pesados) también pueden inducir sen- antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de mantenimiento pretende:
sación vertiginosa. En relación con los síntomas auditivos, estos pacientes •• Control del vértigo (disminuir frecuencia e intensidad de las crisis de
suelen presentar autofonía. La audiometría muestra hipoacusia de transmi- vértigo). Eficaz.
sión para frecuencias graves del oído afectado. El examen con otoscopio es •• Control del acufeno. Relativamente eficaz.
completamente normal. •• Control de la hipoacusia. No es eficaz.
Para el diagnóstico de este síndrome, además de los exámenes auditivos y La mayoría de los pacientes se controlan mediante dieta hiposódica y/o
vestibulares, es fundamental solicitar estudio de imágenes con TC de oídos. diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida). En pocos casos de enferme-
En cuanto a su tratamiento, el síndrome de DCSS puede manejarse con dad de Ménière de más de 1 año de evolución, con vértigo incapacitante,
medidas farmacológicas o de rehabilitación para aminorar los síntomas ves- se pasa a tratamientos ablativos o subablativos de la función vestibular:
tibulares o con una intervención quirúrgica para ocluir el CSS. •• Perfusión intratimpánica con anestesia local de fármacos vestibulotó-
xicos como gentamicina (laberintectomía química). Control completo
Neuritis vestibular o sustancial del vértigo en el 90% de los casos, con empeoramiento de
la hipoacusia en el 30%.
Representa la segunda causa más frecuente de vértigo periférico tras el •• Tratamiento quirúrgico que conserva la audición, como la neurectomía
VPPB. Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vestibular), por o la sección del nervio vestibular, o con técnicas que no la conservan,
la frecuencia elevada de antecedentes de infección de vías altas. Produce como la laberintectomía: control del vértigo en el 98% de los casos.
una crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o hiporre-
flexia vestibular que dura varios días, con audición normal. En la RM, puede La Tabla 8 muestra el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Mé-
aparecer hipercaptación del nervio vestibular. El tratamiento de la crisis nière, la neuritis vestibular y el VPPB.
será con sedantes vestibulares, corticoterapia y antieméticos. La recupera-
ción completa se produce en el 50% de los casos, mientras que en el 50% Neuritis
Ménière VPPB
restante queda como secuela paresia vestibular unilateral detectable en la vestibular
prueba calórica. Se recuperan subjetivamente del vértigo y del nistagmo por Causa Hydrops Neuritis vírica Canalitiasis/
compensación central, pero persiste inestabilidad crónica o recurrente, o endolinfático cupulolitiasis
episodios de vértigo posicional. El uso precoz de ejercicios de reeducación Topografía Laberíntico Retrolaberíntico Laberíntico
vestibular acelera la recuperación. de la lesión
Crisis •• Repetidas •• Única •• Repetidas
de vértigo •• Duran horas •• Dura días •• Duran segundos
Síndrome de Ménière
Hipoacusia Sí No No
Afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero con sustrato (al inicio fluctuante
y peor en graves)
anatomopatológico de hydrops endolinfático, caracterizada por hipoa-
cusia fluctuante, plenitud aural, acúfenos del mismo oído asociados a Tratamiento Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras
fisiopatológico (etiológico) y de las secuelas, de reubicación
crisis de vértigo espontáneo recurrentes de, al menos, 20 min, con sig- si existen canalicular
nos vegetativos e inestabilidad. Se produce una distensión del laberinto
Tabla 8. Diferencias entre enfermedad de Ménière, neuritis vestibular
membranoso debido a un aumento de endolinfa (hydrops laberíntico).
y VPPB
La forma idiopática es la más habitual (enfermedad de Ménière), pero
también puede aparecer hydrops endolinfático en la sífilis congénita, en Síndrome vestibular periférico
las malformaciones congénitas del oído interno y en los traumatismos. asociado a patología autoinmunitaria
El 20% de los casos son bilaterales. Afecta a adultos de entre 30-50 años,
sin predilección de sexo y cursa con crisis paroxísticas y recurrentes de Puede aparecer de forma aislada o como una manifestación de algún tipo
(MIR 12-13, 143): de vasculitis sistémica (síndrome de Cogan, granulomatosis de Wegener)
•• Vértigo. Espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vege- o en presencia de algún desorden inmunológico sistémico (p. ej., LES), y se
tativo, de corta duración (entre una y varias horas), que al evolucio- presenta como una hipoacusia neurosensorial asociado a crisis espontáneas
nar la enfermedad disminuye hasta desaparecer en algunos casos. La de vértigo recurrente y acúfenos.
prueba calórica será al principio normal, pero, con el tiempo, apare-
cerá hipoexcitabilidad calórica. El diagnóstico se apoya en una pérdida auditiva neurosensorial progresiva,
•• Acúfenos. Pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten habitualmente asociada a sintomatología vestibular. En el 20% de los casos,
de intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque al final se harán puede ser de tipo menieriforme. El examen físico se acompaña de otoscopia
constantes. normal. Existe un compromiso asimétrico en la evaluación funcional cocleo-
34
02. Otología | ORL
vestibular. La evaluación sistémica debe excluir a pacientes con trastornos Suelen ser esporádicos, pero a veces tienen un patrón hereditario, como
autoinmunitarios sistémicos, con patología infecciosa y retrococlear. ocurre en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales
(Figura 35).
El tratamiento se basa en la corticoterapia e inmunosupresores.
Laberintitis
Neurinoma V PC IV PC
(porción vestibular)
Oído medio VI PC
VII PC
XII PC
Neurinoma del acústico Tímpano
Cóclea
Se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%), Porción coclear
VIII PC
Porción vestibular
seguido por meningiomas, quistes aracnoideos y neurinomas del facial. His-
tológicamente, es un schwannoma, de crecimiento lento y que se origina en
el interior del CAI a partir del nervio vestibular del VIII par craneal. Figura 36. Neurinoma del VIII PC. Se origina en la rama vestibular
35
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Fracturas de temporal
Fracturas de temporal que
que respetan cápsula
afectan a cápsula ótica
ótica
Incidencia 95% 5%
Mecanismo Temporoparietal Occipital
Línea de Anterolateral a cápsula A través de cápsula ótica
fractura ótica
Trayecto 1. Escama 1. Foramen magno, ápex petroso,
2. Pared PS cápsula ótica
del CAE (membrana 2. Foramen yugular, CAI, foramen
Figura 37. Hemotímpano. Se observa un tímpano violáceo timpánica) lacerum
y abombado por transparencia de la sangre acumulada a través 3. Mastoides y oído 3. Membrana timpánica y CAE
del tímpano medio respetados
Fístula LCR Fosa craneal media Fosa craneal posterior
Compromiso Común Rara
cadena
Hipoacusia Conductiva o mixta Neurosensorial
Parálisis facial Poco común Común
Tabla 9. Clasificación radiológica de las fracturas de temporal
36
02. Otología | ORL
como de los intensivistas. En la segunda etapa, el otorrino debe valorar •• Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Cuadro infrecuente que con-
las lesiones otológicas y del nervio facial reversibles, y realizar trata- lleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial (ini-
miento quirúrgico de las mismas. Las secuelas otológicas de la fractura cialmente reversible y luego permanente) fundamentalmente en labio
de hueso temporal más habituales son: parálisis facial, acúfenos, vértigo, y lengua geográfica.
inestabilidad, hipoacusia, estenosis del CAE, colesteatoma postraumá- •• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea). Forma extrapulmo-
tico, meningoceles, fístulas arteriovenosas, patología de la articulación nar de sarcoidosis, con parálisis facial que puede ser bilateral, fiebre,
temporomandibular, disfunción tubárica… uveítis anterior y parotiditis. La parálisis facial es el signo neurológico
más habitual en la sarcoidosis.
•• Otras. Enfermedad de Lyme (sobre todo en niños), síndrome de
Fractura longitudinal Guillain-Barré (puede ser bilateral), lepra. Los infartos pontinos son
causa de parálisis facial central.
presión isquémica del nervio. Como factores de riesgo, se han impli- Tabla 10. Etiología de las parálisis faciales
cado diabetes, hipertensión arterial y embarazo. Se instaura en unas
48 horas y suele asociarse a otalgia leve retroauricular.
•• Traumáticas (25%). Por fracturas del hueso temporal y heridas facia-
les. También ocurren en cirugía del ángulo pontocerebeloso y de paró-
tida, y, menos frecuentemente, en cirugía del oído medio.
•• Síndrome de Ramsay Hunt o zóster ótico (7%). Reactivación de una
infección del ganglio geniculado por el virus herpes zóster. Produce
primero otalgia intensa y después, entre 2-4 días, vesículas en el pabe-
llón y CAE (área de Ramsay Hunt), así como en la faringe (Figura 41).
La parálisis facial muestra peor pronóstico si aparece febrícula, aste-
nia, anorexia y afectación del VIII par craneal con vértigo, hipoacusia y
acúfeno. El tratamiento se realiza con antivíricos como aciclovir.
•• Tumorales (7%). Por tumores del ángulo pontocerebeloso (neurino-
mas), del hueso temporal (paragangliomas, carcinomas epidermoides
de oído medio y CAE, colesteatomas) y de parótida. Son parálisis facia-
les de instauración progresiva.
•• Otíticas (4%). Sobre todo, aparece como complicación de un coles- Figura 41. Herpes zóster ótico (lesiones de área de Ramsay Hunt)
teatoma y exige cirugía urgente. También es secundaria a otitis media
aguda y mastoiditis (más frecuente en niños, por tener conducto de Por lo que respecta a la clínica, hay parálisis motora de la hemicara, con des-
Falopio dehiscente); precisa de antibioterapia, miringotomía y coloca- viación de la comisura de la boca a la parte sana y babeo en el lado de la
ción de drenajes y, si persiste, incluso mastoidectomía. Otra causa es lesión. Se pierden las arrugas frontales y existe un cierre incompleto del pár-
la otitis externa maligna. pado, lo que da lugar a la separación del punto lagrimal de la conjuntiva y,
37
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
por consiguiente, a epífora. Es típico que, al intentar forzar el cierre de los •• Valoración del reflejo estapedial. Analiza la función del nervio esta-
párpados, en el lado afecto se desvíe la mirada hacia arriba (suceso que se pedial.
denomina fenómeno de Bell) (Figura 42 y Tabla 11) (MIR 13-14, 213). Si la •• Gustometría y sialometría. Estudian la función del nervio cuerda del
lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del tímpano, a la pará- tímpano.
lisis facial se añadirá disgeusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua
ipsilateral e hiposialia. Si la lesión es proximal a la salida del nervio del múscu- Los más empleados son el test de Schirmer (para decidir si una descompre-
lo del estribo, habrá además algiacusia (audición dolorosa) por ausencia del sión quirúrgica del facial tiene que alcanzar la primera porción laberíntica) y
reflejo estapedial. Si es proximal al ganglio geniculado, se suma disminución el reflejo estapedial (debe repasarse la Figura 15 del Capítulo 01).
de la secreción lagrimal.
El electrodiagnóstico sirve para establecer el grado de lesión y el pronóstico
de la parálisis. El más utilizado, pues permite cuantificar el daño axonal, es la
electroneurografía, que estudia la amplitud y la latencia tras la estimulación
eléctrica del nervio facial en el agujero estilomastoideo y tiene valor entre
3-10 días tras la parálisis. La electromiografía registra la actividad muscular
espontánea y voluntaria, y es útil para detectar signos de reinervación (pre-
dice la regeneración del nervio paralizado). El blink reflex estudia el reflejo
trigeminofacial o del parpadeo y su presencia indica buen pronóstico.
Recuerda Preguntass
MIR MIR 18-19, 32
MIR 17-18, 125, 127
Regla: el facial es ‘LELO’: 1.a rama: Lacrimal, 2.a rama: Estribo, 3.a rama: MIR 16-17, 105, 113, 114
Lengua, 4.a rama: Oreja. MIR 15-16, 209, 210
MIR 14-15, 141, 143
MIR 13-14, 213, 214, 216
Para el diagnóstico topográfico se pueden utilizar los siguientes métodos: MIR 12-13, 140, 143
•• Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer). Estudia la función MIR 11-12, 166
del nervio petroso superficial mayor. Se considera positivo (patológico) MIR 09-10, 142, 143
si la diferencia entre ambos ojos es mayor o igual al 30%.
38
02. Otología | ORL
Ideas
C l ave
Exploración clínica. La otoscopia es el principal método de diagnóstico niños produce dolor y en la otoscopia se aprecia membrana timpánica
en la patología de oído externo y medio. hiperémica y abombada, PERO SIN FIEBRE.
La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la membrana La causa más frecuente de hipoacusia infantil son los defectos genéticos
timpánica que no se deben confundir con una otitis media. Es causada aislados.
por el virus influenza, Mycoplasma…
La meningitis es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial
Los hematomas y los abscesos del pabellón auricular requieren siempre posnatal.
drenaje de la colección. De lo contrario, puede provocarse una pericon-
dritis y dejar como secuela la llamada “oreja en coliflor”. La prueba de cribado de hipoacusia en el recién nacido son las otoemi-
siones acústicas; pero en algunas Comunidades Autónomas se realizan
La otitis serosa produce hipoacusia, pero no otalgia; otoscopia con nive- también PEATC para descartar patología retrococlear.
les hidroaéreos. La timpanometría es importante para su diagnóstico. En
39
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
La historia clínica y la exploración aportan los datos fundamentales al Neurinoma del VIII par craneal. Debuta habitualmente por síntomas au-
filiar una alteración del equilibrio. ditivos (descartar siempre, ante toda hipoacusia neurosensorial unilate-
ral) y su método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio. Hay que
El vértigo periférico cursa siempre con nistagmo unidireccional horizontorrota- recordar su asociación a la neurofibromatosis tipo 2.
torio, inestabilidad hacia el lado afecto, sensación de giro y cortejo vegetativo.
Ante todo traumatismo craneoencefálico con síntomas relacionados
El nistagmo espontáneo periférico es unidireccional horizontorotatorio, con el oído, se debe descartar mediante otoscopia y TC una fractura de
en resorte, aumenta al mirar hacia el lado de la fase rápida y disminuye hueso temporal. Es importante conocer las nuevas clasificaciones, “más
con la fijación de la mirada. prácticas” para el manejo y tratamiento: afectación o no de cápsula ótica,
parálisis facial inmediata o diferida. Si existe afectación laberíntica (vérti-
Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las diferentes causas de vér- go, hipoacusia neurosensorial), fractura transversal; si hay afectación del
tigo periférico mediante los datos en la historia clínica: duración de las oído medio y externo (otorragia, hipoacusia de transmisión, perforación
crisis de vértigo, asociación con síntomas auditivos (hipoacusia y acúfe- timpánica), fractura longitudinal o timpánica.
nos), recurrencia, y si existen de forma espontánea o provocadas (p. ej. ,
por cambios de posición). La parálisis facial periférica se diferencia de la central no sólo por la afec-
tación motora de la rama superior, sino también porque, en la periférica,
El más frecuente, VPPB: personas de edad avanzada con crisis de vértigo ante se asocian otros síntomas no motores (disgeusia, algiacusia, hiposialia).
determinada POSICIÓN de la cabeza (típico al tumbarse en la cama). Causa: Hay que recordar que la central parece “menos grave”, ya que respeta
otolitos en conducto semicircular posterior. Diagnóstico: test de Dix-Hallpi- la musculatura frontal. La causa más frecuente de parálisis facial es la
ke. Tratamiento: maniobras de reubicación canalicular de Eppley-Semont. idiopática o de Bell. Las parálisis faciales de causa traumática se asocian
a las fracturas de hueso temporal, sobre todo en las que afectan a la
Neuronitis vestibular: cuadro recortado de vértigo periférico de dura- cápsula ótica. Las otitis que pueden destruir hueso (colesteatoma y otitis
ción de días (infección viral del ganglio de Scarpa). Tratamiento: sinto- externa maligna) pueden producir parálisis facial. El herpes zóster ótico
mático (antieméticos, sedantes vestibulares y corticoides sistémicos). o síndrome de Ramsay Hunt, además de afectar al nervio facial (parálisis
facial de mal pronóstico, otalgia y vesículas en el área de Ramsay Hunt),
Enfermedad de Ménière. Crisis recurrentes: tríada acúfeno + vértigo + puede afectar al VIII par craneal (vértigo, hipoacusia neurosensorial).
HIPOACUSIA (¡la única!). En su tratamiento, se utiliza cada vez más la apli-
cación intratimpánica de gentamicina.
Casos
C l í n i co s
Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto auditivo del 1) No se modifica.
oído que se quiere explorar (conducción aérea), y apoyando después so- 2) Disminuye o desaparece.
bre la mastoides (conducción ósea), se puede, de modo sencillo y en la 3) Aumenta.
consulta, distinguir entre sordera nerviosa (alteración en la cóclea o nervio 4) Es de dirección vertical.
auditivo) y sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión
timpanoosicular). RC: 2
¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un paciente que presenta sor- Paciente de 75 años, diabético evolucionado, comienza con dolor en pa-
dera de conducción? bellón auricular y región mastoidea derechos. A la semana, nota fiebre, in-
flamación de la oreja y drenaje de líquido escaso por el conducto auditivo.
1) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía ósea. En la exploración, tumefacción en apófisis mastoides, pabellón auricular y
2) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía ósea. conducto auditivo. Hipoacusia severa y parálisis del VII par ipsilateral. ¿Qué
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. microorganismo le parece más probable como agente causal?
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía aérea.
1) Staphylococcus aureus.
RC: 3 2) Streptococcus pneumoniae.
3) Pseudomonas aeruginosa.
Si se hace fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y nistagmo de 4) Aspergillus niger.
origen periférico, se observará que el nistagmo…
RC: 3
40
02. Otología | ORL
Mujer de raza blanca, de 38 años, que manifiesta episodios de otorrea desde la Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado por vértigo
infancia. Ha presentado seis episodios de otorrea en el oído derecho en los últi- de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alteración de la audición, que apa-
mos 20 meses, sin otalgia, con hipoacusia de oído derecho desde la infancia. En la recen con los cambios de posición. Los ataques son breves y dejan como
exploración por microotoscopia, se aprecia perforación marginal posterosuperior secuela un vértigo posicional leve que dura varios días y luego desaparece.
y atical amplia con restos de supuración y osteítis del reborde óseo. Se confirma El diagnóstico más probable es:
una hipoacusia transmisiva del oído derecho. Rinne negativo en oído derecho,
Weber lateraliza a la derecha. ¿Qué diagnóstico considera más acertado? 1) Enfermedad de Ménière.
2) Neuronitis vestibular.
1) Otitis media crónica colesteatomatosa. 3) VPPB.
2) Otitis media tubárica secretora crónica. 4) Laberintitis purulenta.
3) Otoesclerosis.
4) Timpanoesclerosis. RC: 3
RC: 4
41
Rinología
03 ORIENTACIÓN MIR
Tema menos preguntado en el MIR que otología, faringología y laringología,
por lo que estaría en un segundo nivel tras ellos. La frecuencia de preguntas sobre este
tema en el MIR no llega a una pregunta por año. Los tres apartados estrella son los tumores
nasosinusales, las sinusitis agudas y crónicas, y la patología traumática.
Repasa las características de las rinitis y la ocena. Lo demás, aunque frecuente en la clínica,
es irrelevante para el MIR.
Atresia
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóvenes, existe
de coanas
una serie de factores etiológicos, entre los que se incluyen los siguientes:
•• Locales. Sequedad de mucosas y traumatismos nasales accidentales
y quirúrgicos, perforaciones septales, rinosinusitis infecciosas y alérgi-
cas, tumores nasosinusales y de cavum (benignos, como angiofibroma
nasofaríngeo juvenil, y malignos).
•• Generales. Arteriosclerosis e HTA (en ancianos, sangrados más posteriores
y de peor control), las alteraciones de la coagulación (toma de anticoagu-
lantes, déficit de factor de Von Willebrand, hemofilia, tumores hemato-
lógicos) o alteraciones hormonales (embarazo, pubertad, menstruación).
•• Enfermedad de Rendu-Osler. Enfermedad hereditaria con múltiples telan-
giectasias en mucosas de fosas nasales, vía aerodigestiva superior y piel.
42
03. Rinología | ORL
Pasos para el manejo de una epistaxis Se extraen arrastrándolos hacia afuera con el instrumental adecuado (gan-
1. Identificar factores de riesgo cho abotonado, no utilizar pinzas).
2. Localizar punto de sangrado: anterior o posterior
3. Tratamiento:
-- Compresión y gasas con agua oxigenada. Cauterización
Patología traumática nasofacial
-- Taponamiento anterior o posterior
-- Tratamiento quirúrgico: ligadura/cauterización de arteria etmoidal Aparece con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas entre
o esfenopalatina 10 y 40 años. Las causas más comunes son los accidentes de tráfico, las agre-
-- Embolización maxilar interna/carótida externa
siones o los simples accidentes casuales. Conviene recordar que la desviación
Tabla 1. Actitud ante una epistaxis septal es la causa más habitual de insuficiencia respiratoria nasal en el adulto.
A. Clasificación
43
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
›› Le Fort II (fractura piramidal): afecta a la sutura cigomati- Rinitis en las que predomina la congestión
comaxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar superior
y pared interna de la órbita.
›› Le Fort III (disyunción craneofacial): es la sutura cigomati- A. Catarro común
cofrontal con el maxilar superior la que se afecta. (“coriza”, rinitis aguda inespecífica)
La causa es vírica y el rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los
Le Fort I Le Fort II síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, malestar general, obstrucción
nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y disminución del
olfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscopia anterior evi-
dencia una marcada congestión mucosa.
B. Rinitis alérgica
C. Rinitis vasomotora
3.3. Rinitis
Aparece en edades medias de la vida y la clínica es muy similar (episodios
La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasa- de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología
les; se habla de rinosinusitis si esta inflamación se extiende a la mucosa de es distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes
los senos paranasales. son muy inespecíficos: cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire,
44
03. Rinología | ORL
olores irritantes… Esta rinitis está favorecida por fármacos como la reser- nica pulmonar o renal, la manifestación inicial más frecuente suele
pina, las alteraciones hormonales como el hipotiroidismo, el embarazo, la ser la nasosinusal (presencia de granulomas, perforación septal).
toma de anticonceptivos orales… Las pruebas de laboratorio son negativas. •• Granuloma o lesión destructiva de la línea media facial. Se relaciona
El tratamiento se basa en la supresión de irritantes, corticoides nasales y, en con los linfomas de células natural killer (NK). El tratamiento de elec-
casos resistentes, actuación sobre el nervio vidiano (neurectomía, coagula- ción es la quimiorradioterapia.
ción o criocirugía). •• Rinoescleroma. Producido por Klebsiella rhinoscleromatis, puede
afectar también a la laringe. Es endémico de Centroamérica, África
D. Rinitis crónica hipertrófica tropical y la India. Hay presencia histológica de células de Mikulicz
(macrófagos que han fagocitado al bacilo). El tratamiento se realiza
La repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda genera fenómenos inflama- con ciprofloxacino; la cirugía se reserva para las complicaciones y la
torios crónicos. Estos cambios son los responsables de la obstrucción nasal, de fibrosis de las fosas nasales.
la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes. Dado •• Sarcoidosis. Granulomas epitelioides no caseificantes que engrosan la
el crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora con medidas mucosa nasal produciendo insuficiencia respiratoria nasal. Suele aso-
conservadoras hay que recurrir a la cirugía de los cornetes inferiores (reduc- ciar clínica pulmonar. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides e
ción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultrasonidos, turbinoplastia). inmunosupresores (metotrexato, azatioprina).
45
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
En un niño con poliposis bilateral, hay que descartar siempre una mucovisci-
dosis (tienen poliposis nasal el 20% de estos niños). También se asocian a la
poliangeítis granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss) (existen pólipos nasales
en el 50% de los casos) y síndrome de Kartagener o disfunción ótica. Es más
raro que los pólipos sean unilaterales, y esto se cumple en el llamado pólipo
antrocoanal de Killian. Es típico de chicos jóvenes y crece desde el seno maxilar
y sale por el meato medio hacia la coana.
46
03. Rinología | ORL
47
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y biopsia, y en las pruebas En cuanto al tratamiento de estos tumores, la cirugía es la opción más
de imagen (TC) aparecen signos de destrucción ósea (Figura 9). empleada; la quimioterapia suele utilizarse sólo con fines paliativos y la
radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por ejem-
plo, estesioneuroblastoma). La presencia de metástasis cervicales consti-
tuye un factor de muy mal pronóstico.
Preguntass
MIR MIR 15-16, 211
MIR 14-15, 144
MIR 12-13, 142
MIR 11-12, 167
MIR 09-10, 234
Adenocarcinoma (30%):
· Etmoides
· Serrín implicado
Papiloma invertido
· Etmoides (cornetes)
· Lesión premaligna
48
03. Rinología | ORL
Ideas
C l ave
La rinorrea unilateral purulenta es un síntoma característico en el niño La poliposis nasosinusal se asocia en niños a la fibrosis quística, y en
de cuerpo extraño nasal. En el adulto la ocupación unilateral de una adultos, al asma y a la intolerancia a la AAS y AINE (tríada ASA o enfer-
fosa nasal debe hacer sospechar un tumor. medad de Widal).
El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoide y su La complicación más frecuente de las sinusitis agudas es la celulitis
localización más común es el seno maxilar. orbitaria, especialmente en niños (edema palpebral y rinorrea).
El segundo tumor maligno más frecuente es el adenocarcinoma. Se Las fracturas con afectación orbitaria suelen producir diplopía. La TC
asocia al contacto con el polvo de la madera, por ello es más habitual es la herramienta fundamental para el diagnóstico de las fracturas del
en ebanistas y carpinteros, y se suele localizar a nivel etmoidal. tercio medio facial.
Casos
C l í n i cos
Varón de 30 años, que consulta por insuficiencia respiratoria nasal, rino- 3) El tratamiento incluye ingreso hospitalario, antibiótico intravenoso y en
rrea, anosmia y cefalea frontoorbitaria de meses de evolución. En la ri- algunos casos cirugía.
noscopia anterior se observa lesiones pediculadas de aspecto mucoide, 4) Está indicada la realización de una TC.
blandas y móviles en ambas fosas nasales. Señale la respuesta incorrecta:
RC: 2
1) De cara a completar el diagnóstico sería necesaria la realización de una TC.
2) Se debe preguntar al paciente si es asmático o alérgico a la aspirina. Varón de 63 años, que consulta por rinorrea y epistaxis ocasional por fosa
3) Estaría indicado el tratamiento prolongado con corticoides orales. nasal derecha. En la exploración se aprecia una masa polipoidea unilateral.
4) Si el tratamiento médico no alivia los síntomas, estaría indicada la cirugía. Señale la actitud correcta:
49
Estomatología
04 ORIENTACIÓN MIR
La frecuencia en el MIR de este tema está en alza en las últimas convocatorias.
No hay ningún apartado estrella que predomine en el MIR. Han sido objeto de pregunta
las patologías frecuentes, como el cáncer oral, las disfunciones de ATM y las fracturas
mandibulares, las lesiones ulceradas de la mucosa oral y las lesiones premalignas de la cavidad
oral. Revisa el nuevo TNM 8.ª edición y los factores pronósticos establecidos.
Enfermedad periapical
Si la pulpitis no se trata correctamente, la infección progresa más allá del
ápex dental, pudiéndose formar un absceso periapical y, si se cronifica, un
granuloma periapical. El pus del absceso periapical puede drenar a través
del hueso alveolar en los tejidos blandos y ocasionar celulitis y bacteriemia,
o puede hacerlo en la cavidad oral, al seno maxilar, a la piel de la cara y al
área submandibular.
Maloclusiones dentales
Las arcadas dentarias superior e inferior no encajan adecuadamente. Se
tratan con ortodoncia y, en ciertas ocasiones, se complementan con cirugía
ortognática. El objetivo de esta cirugía es conseguir una correcta relación
Figura 1. Labio leporino unilateral completo y paladar hendido entre el hueso maxilar y la mandíbula.
50
04. Estomatología | ORL
medad avanza y produce afectación del ligamento periodontal y del hueso en úlceras muy dolorosas que curan en 10 días, tratamiento sin-
alveolar. La progresiva reabsorción de hueso altera la unión entre éste y el tomático y con aciclovir tópico y oral, que disminuye el dolor y
diente. Se puede sobreañadir también un absceso periodontal y, al final, es la duración. Las recurrencias se producen en adultos con clínica
necesario extraer el diente. Tanto la gingivitis como la periodontitis se aso- menos florida.
cian con acumulación de la placa bacteriana (Figura 2). •• Varicela-zóster:
-- Varicela. Enantema que puede llegar a producir vesículas.
-- Zóster. Cuando afecta a la segunda o tercera ramas del nervio tri-
gémino, produce placas eritematosas que confluyen con vesícu-
las que se rompen y dejan úlceras muy dolorosas, y que pueden
dejar como secuela una neuralgia posherpética. El tratamiento
se hace con aciclovir, famciclovir o valaciclovir.
Mala higiene •• Coxsackie A:
Tabaco
-- Herpangina (Coxsackie A4). Fiebre, malestar general, con vesícu-
las y úlceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respetando
Sequedad de boca
amígdalas y lengua (diagnóstico diferencial con gingivoestomati-
tis herpética) que mejoran en pocos días.
-- Enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A16). Vesículas en cavi-
Apilamiento dentario
dad oral, manos y pies, sin afectación general.
y maloclusión
Úlceras bacterianas
Figura 2. Factores de riesgo de la enfermedad periodontal
•• Sífilis en sus tres estadios: primaria (chancro de inoculación), secun-
El tratamiento consiste en medidas antibacterianas locales, desbridamiento daria (enantema con placas planas redondeadas erosivas con costras)
y, en casos graves, antibióticos sistémicos. y terciaria (goma con ulceraciones profundas).
•• Tuberculosis con úlcera única, dolorosa, con fondo necrótico, aso-
Determinados factores pueden influir en la patogénesis de la enfermedad ciada a afectación pulmonar muy bacilífera.
periodontal. Así, por ejemplo, los pacientes con déficit selectivo de IgA y
agammaglobulinemia tienen menos enfermedades periodontales, mientras Aftosis o estomatitis aftosa
que en el síndrome de Down y en la diabetes mellitus pueden verse formas
graves de la enfermedad. Durante el embarazo es posible que aparezca una Úlceras en cualquier localización de la mucosa oral, en brotes recurren-
forma grave de gingivitis y formación de granulomas piogénicos localiza- tes (más de cuatro al año, aftosis recidivante), de tamaño variable (afto-
dos (épulis del embarazo). La infección bacteriana periapical y periodontal sis menor, menores de 1 cm, aftosis mayor, entre 1 y 3 cm), dolorosas,
puede causar bacteriemia transitoria después de la extracción de piezas redondeadas, con halo inflamatorio y centro blanco. Suelen ser idiopáti-
dentarias o incluso posteriormente a la higiene dental rutinaria. Esto a veces cas, artrosis oral recurrente, aunque en ocasiones se han asociado a otras
da lugar a endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatía previa. enfermedades como el síndrome de Behçet, la anemia megaloblástica, el
síndrome de Reiter. El tratamiento es empírico con soluciones para uso
Ciertos fármacos pueden producir efectos adversos sobre las encías. Es el tópico de corticoides y anestésicos locales y, en casos más graves, con
caso de la fenitoína, un antiepiléptico que puede causar hiperplasia gingival. corticoides sistémicos durante 1 semana.
Otros fármacos asociados a hiperplasia gingival son los antagonistas del cal-
cio (nifedipino), ciclosporina, eritromicina, anticonceptivos, andrógenos y la Enfermedades cutáneas
marihuana (MIR 15-16, 6-NR). Hay que recordar que la situación hormonal
del embarazo o enfermedades sistémicas como la enfermedad Crohn y la Algunas enfermedades mucocutáneas de patogenia probablemente inmu-
leucemia también pueden relacionarse con hiperplasia gingival y el déficit nológica pueden afectar a la mucosa oral. Son las siguientes:
de vitamina C o escorbuto. •• Penfigoide. Un tercio de los pacientes con penfigoide ampolloso y
todos los pacientes con penfigoide cicatricial tienen lesiones mucosas.
•• Pénfigo vulgar. Virtualmente, el 100% de los pacientes desarrollan
4.4. Enfermedades de la mucosa oral lesiones orales durante su enfermedad.
•• Epidermólisis ampollosa. Las erosiones de la boca aparecen con más
Son las lesiones más frecuentes en la boca y pueden ser de origen infeccioso frecuencia en las formas distróficas.
o inmunológico. •• Epidermólisis ampollosa adquirida. Produce lesiones orales iguales a
las formas distróficas de la epidermólisis bullosa, pero en estos pacien-
Úlceras virales tes no hay historia familiar y el comienzo es en la edad adulta.
•• Eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson). Lesiones en
Generan lesiones vesiculosas en la mucosa oral que luego evolucionan a diana que, en ocasiones, se localizan en la mucosa oral. Algunos
úlceras. Los virus implicados con mayor frecuencia son los siguientes: pacientes pueden tener sólo afectación oral.
•• Herpes simple tipo I: •• Liquen plano. Es un trastorno inflamatorio crónico que cursa en brotes
-- Primoinfección (gingivoestomatitis herpética). Niños de 1 a 5 años, de la mucosa oral y de la piel de etiología desconocida. Dos tercios de
con fiebre, malestar general, adenopatías y vesículas por toda la los pacientes son mujeres. El tratamiento se basa fundamentalmente
mucosa oral, incluyendo las amígdalas, que luego se transforman en el empleo de corticoides tópicos durante las reagudizaciones.
51
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Traumatismos alveolodentarios
4.5. Urgencias odontológicas
•• Fracturas. Se tratan con endodoncia.
•• Luxaciones. Se recolocan y se inmovilizan con férulas.
Infecciones odontógenas •• Avulsiones. Se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se reim-
planta, a ser posible en los 30 primeros minutos, con colocación de
El absceso dentario u osteoflemón consiste en una colección purulenta en férula y posterior endodoncia.
el espacio periapical, por una pulpitis o por una periodontitis. Si no cede
con antibióticos y antiinflamatorios, puede evolucionar a una celulitis y a un
absceso maxilar y precisar drenaje quirúrgico. 4.6. Patología de la articulación
•• La angina de Ludwig (Figura 3) es un absceso cervical localizado en
los espacios submaxilar y submentoniano como complicación de una
temporomandibular
infección dentaria (MIR 16-17, 111). Produce inflamación dolorosa del
suelo de boca, con desplazamiento de la lengua hacia arriba y atrás, La articulación temporomandibular (ATM) es una bidiartrosis bicondílea
con odinofagia, trismus y riesgo de vía aérea, por lo que puede lle- reforzada por el ligamento temporomandibular y por otros accesorios
gar a requerir una traqueotomía. Puede tener riesgo de progresión al (esfenomandibular, estilomandibular y pterigomandibular). El paciente con
paquete vascular cervical y al espacio retrofaríngeo y, por tanto, riesgo patología o disfunción en dicha articulación presenta dolor, chasquidos y
de producir mediastinitis, que debe estudiarse mediante TC cervical. limitación de la abertura bucal.
Exige drenaje vía cervical, además del tratamiento antibiótico.
Las afecciones de la ATM incluyen anomalías evolutivas, traumatismos,
artrosis, artritis y pericondritis, tumores, hiperlaxitud… De todas ellas, el
cuadro más común es el síndrome de dolor-disfunción, que afecta principal-
mente a mujeres jóvenes con cierto grado de estrés y que cursa con otalgia
y/o cefalea inespecíficas.
mucosa (por anestesia del ner- Figura 4. (A) Articulación temporomandibular con disco en posición correcta. (B) Desplazamiento anterior del
vio dentario inferior), comuni- disco que genera un bloqueo articular para abrir la boca. (C) Luxación mandibular. El cóndilo se ha desplazado
cación orosinusal… anteriormente al tubérculo articular del temporal impidiendo cerrar la boca
52
04. Estomatología | ORL
4.7. Fracturas mandibulares Como lesiones premalignas se presentan las siguientes, de mayor a menor
frecuencia: leucoplasia (lesión blanca que no se desprende) (MIR 09-10,
Las fracturas mandibulares son las segundas más frecuentes dentro de las frac- 141), liquen plano y eritroplasia (lesión rojiza de aspecto aterciopelado),
turas faciales, tras las nasales. Pueden clasificarse según la región anatómica aunque esta última tiene mayores probabilidades de transformación
afectada, en favorables y desfavorables, según la línea de fractura y el efecto maligna que la leucoplasia.
de la acción muscular sobre los fragmentos de la fractura (MIR 16-17, 112).
Con frecuencia son poco sintomáticos; los pacientes suelen acudir por una
Provocan trismus, parestesia mentoniana, escalón vestibular y, sobre todo, úlcera persistente en la mucosa oral, con o sin dolor y hemorragia, de bor-
maloclusión dentaria con mordida abierta (MIR 18-19, 112). Así en las frac- des mal definidos, indurada y adherida a planos profundos.
turas de cóndilo, se produce una mordida abierta contralateral y la man-
díbula se desplaza hacia el mismo lado de la fractura al abrir la boca. La El diagnóstico se apoya en la exploración visual y por palpación de la cavi-
ortopantomografía es el estudio de elección, por lo que es en ocasiones dad oral y del cuello, pruebas radiológicas (TC y/o RM) y biopsia bajo anes-
útil la TC. tesia local (toda lesión ulcerada o leucoplásica de más de 15 días de
evolución debe ser biopsiada). Revisa el TNM en el Anexo para completar
En el tratamiento es importante restablecer la oclusión pretraumática. el estudio.
Lo más frecuente es realizarlo mediante reducción cerrada y fijación a
través de bloqueo intermaxilar con alambres. En otras ocasiones, princi- El tratamiento se basa, en el caso de lesiones menores de 2 cm y menores de
palmente en fracturas sinfisarias y del cóndilo o cuerpo desplazadas, se 5 mm de profundidad (T1), en la extirpación intraoral. En el caso de tumores
precisa reducción abierta y fijación rígida de osteosíntesis con miniplacas mayores (T2, T3, T4), en la extirpación quirúrgica con abordajes vía externa
de titanio. mediante mandibulectomías y maxilectomías, con reconstrucción y con vacia-
miento cervical incluso en los N0 (los ganglios son el factor pronóstico más
importante), y con radioterapia externa adyuvante posquirúrgica. El espesor
4.8. Patología tumoral oral tumoral es otro factor pronóstico importante, especialmente en la lengua
móvil, ya que, a partir de 5 mm, la tasa de metástasis ganglionares aumenta.
La patología tumoral oral es frecuente y supone el 25% de los casos de cán- Otros factores pronósticos de importancia son la afectación extranodal a nivel
cer de cabeza y cuello. Muestra mayor incidencia en varones (3/1) con eda- ganglionar, los márgenes de resección quirúrgica y algunos marcadores tumo-
des comprendidas entre los 50 y 60 años de edad. El 96% son carcinomas rales que se empiezan a emplear (EGFR, TP53, Bcl‐2, ERCC1).
epidermoides, un 2% son adenocarcinomas de glándulas salivales meno-
res, sobre todo del paladar duro, y en el labio superior son más comunes Otros tumores de la boca mucho menos frecuentes serían las metástasis, la
los carcinomas basocelulares. Las localizaciones más habituales son el labio infiltración leucémica, el linfoma o el sarcoma de Kaposi de pacientes con
(fundamentalmente inferior, 95%) seguido de lengua móvil (sobre todo, en infección por VIH (fundamentalmente en el paladar duro).
bordes laterales) (Figura 6) y suelo de la boca (principalmente en la parte
anterior). Preguntass
MIR MIR 18-19, 112
MIR 16-17, 111, 112
El factor etiológico más directamente implicado es el tabaco (el 90% de los MIR 15-16, 6-NR
casos son fumadores) (MIR 10-11, 135), y en los países asiáticos es mayor MIR 13-14, 210
la incidencia, hecho que se ha relacionado con el hábito de mascar tabaco MIR 10-11, 135
(nuez de betel). También se relaciona con el alcohol, con la atrofia de muco- MIR 09-10, 141
sas en función del déficit de vitamina A y hierro, con el roce con prótesis o
53
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Ideas
C l ave
Las disfunciones de la ATM están generalmente asociadas a problemas El carcinoma epidermoide de cavidad oral se localiza con mayor fre-
de oclusión dental y a bruxismo. Son causa frecuente de otalgia con cuencia en el labio, seguido de la lengua móvil y el suelo de boca. Ha
otoscopia normal. de sospecharse ante toda lesión ulcerada, leucoplásica o eritroplásica
que persiste.
Las estomatitis infantiles implican fiebre, odinofagia y malestar general,
junto a vesículas en mucosa oral. Las más típicas son la herpangina (afec- Las leucoplasias son lesiones precancerosas que aparecen como placas
ta a paladar blando, pilares amigdalinos [posterior]) y la gingivoestomati- de color blanco en la mucosa y no se desprenden con el raspado.
tis herpética (lesiones diseminadas).
Las fracturas mandibulares ocupan el segundo lugar por su frecuencia
El cáncer de cavidad oral ocupa el tercer lugar en cuanto a frecuencia dentro de las faciales, después de las nasales. Generan maloclusión den-
entre los cánceres de cabeza y cuello. El que tiene mayor incidencia es taria con mordida abierta y desviación del mentón hacia el lado lesiona-
el carcinoma epidermoide y está íntimamente asociado al consumo de do. Se diagnostican mediante ortopantomografía.
tabaco y alcohol.
Casos
C l í n i co s
Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 días, sin otra 3) Herpangina.
sintomatología. En la exploración, conducto auditivo externo y tímpano de- 4) Exantema de varicela.
rechos sin hallazgos significativos. El diagnóstico más probable es:
RC: 3
1) Neuralgia del nervio trigémino.
2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomandibular. Hombre de 62 años, fumador de 30 cigarrillos/día y bebedor ocasional acu-
3) Síndrome del agujero rasgado posterior. de a la consulta por una lesión en la parte anterior del suelo de la boca. A la
4) Neuralgia del nervio hipogloso. exploración se visualiza una úlcera irregular de unos 2,5 cm, con bordes so-
breelevados y que contacta con el reborde alveolar. La palpación cervical es
RC: 2 negativa. Indique cuál sería el tratamiento más adecuado en este paciente:
Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39 ºC desde hace 1) Radioterapia y quimioterapia neoadyuvantes.
48 horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea y decaimiento. En la explo- 2) Resección transoral de la lesión.
ración, tiene vesículas que asientan sobre un halo rojo, algunas ulceradas 3) Cirugía externa (mandibulectomía + reconstrucción).
en número de 5-6, localizadas en pilares anteriores y úvula; amígdalas y 4) Cirugía externa seguida de vaciamiento ganglionar cervical.
faringe rojas. El diagnóstico debe ser:
RC: 4
1) Gingivoestomatitis herpética.
2) Faringitis estreptocócica.
54
Patología de la faringe
05 ORIENTACIÓN MIR
Se debe conocer bien, por ser lo más preguntado, la hipertrofia adenoidea, el absceso
periamigdalino, el angiofibroma juvenil y la patología tumoral faríngea, sobre todo el cáncer
de cavum y la relación del virus del papiloma humano (VPH) con el carcinoma epidermoide de
orofaringe. Revisa las novedades del TNM 8.ª edición en el Anexo, especialmente el “N”
de orofaringe, diferenciándose entre los VPH16 positivos y negativos.
El diagnóstico es clínico, aunque suele complementarse con una radiografía El SAHS se define por la presencia de cinco o más eventos respiratorios
lateral de cavum y con una fibroendoscopia flexible pediátrica (se objetiva (apneas, hipopneas o despertares relacionados con el esfuerzo respirato-
el tejido adenoideo obliterando las coanas) (Figura 1). El tratamiento es rio) asociados a somnolencia excesiva diurna (escala Epworth). Los síntomas
quirúrgico en caso de síntomas floridos. más comunes del SAHS incluyen ronquidos sonoros, sueño no reparador
e hipersomnolencia diurna. Se precisa la realización de una polisomnogra-
fía para establecer el diagnóstico definitivo, ya que permite diferenciar las
apneas centrales o periféricas del ronquido simple (Figura 2). El índice de
apnea-hipopnea (IAH) dado por polisomnografía permite catalogar el SAHS
según su gravedad en:
•• SAHS leve: IAH 5-15.
•• SAHS moderado: IAH 15-30.
•• SAHS grave: IAH > 30.
55
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Adenoidectomía Amigdalectomía
Indicaciones absolutas
•• SAHS •• SAHS
•• Obstrucción orofaríngea que dificulte la deglución
•• Sospecha o confirmación de neoplasia
•• Hemorragia incontrolable de vasos amigdalinos
Indicaciones relativas
•• Insuficiencia respiratoria nasal moderada •• Amigdalitis pultácea aguda de repetición o amigdalitis crónica resistente a antibioterapia
•• Rinosinusitis crónica refractaria •• Cambios en cualidad de la voz (voz gangosa)
•• Otitis media aguda de repetición •• Halitosis refractaria
•• Otitis media con efusión •• > 1 episodio de absceso periamigdalino
•• Portador crónico de estreptococo β-hemolítico grupo A conviviente con persona que ha padecido
fiebre reumática
•• Síndrome PFAPA (fiebre periódica, aftas orales, faringitis y adenitis cervicales) no respondedor
a tratamiento médico
Contraindicaciones
Velofaríngeas: Hematológicas: Infecciosas:
•• Paladar hendido •• Anemia •• Infección activa local
•• Afectaciones neurológicas o neuromusculares que causen •• Desórdenes en la hemostasia
insuficiencia velopalatina
•• Faringe voluminosa (riesgo de insuficiencia velopalatina)
Tabla 2. Indicaciones de cirugía de adenoidectomía y amigdalectomía
Flujo aéreo
Presión torácica
Presión abdominal
90
90
90
90
89
88
85
87
87
85
84
84
84
84
86
84
82
82
82
82
82
82
83
Saturación oxígeno
Figura 2. Registro de polisomnografía con patrón obstructivo (ausencia de flujo aéreo y disminución de saturación de oxígeno con mantenimiento
de movimientos respiratorios)
La actuación del ORL permite realizar esta exploración completa (consciente La cirugía más frecuente en el tratamiento del SAHS es la uvulopalatofa-
o bajo sedación en quirófano), así como aplicar el tratamiento quirúrgico ringoplastia. Sin embargo, existen múltiples soluciones según el sitio de
más adecuado. máxima resistencia al paso del aire (nasal, retropalatal o retrolingual).
Los hallazgos desencadenantes del SAHS más frecuentes según zonas son:
•• Nasal: desviación septal, hipertrofia turbial, colapso de la válvula Recuerda
nasal, hipertrofia adenoidea, etc.
El principal riesgo de la cirugía de paladar es la rinolalia y la insuficiencia
•• Retropalatal: elongación de paladar blando, hipertrofia de amígdalas
velopalatina con reflujo de alimentos a la nariz.
palatinas, macroglosia, etc.
•• Retrolingual: colapso de paredes faríngeas laterales, epiglotis abar-
quillada, hipertrofia de amígdala palatina, retrognatia-micrognatia,
etcétera. 5.2. Patología infecciosa
El tratamiento del SAHS debe realizarse de manera escalonada: La patología infecciosa es muy frecuente, fundamentalmente en la infancia
•• Medidas higienicodietéticas. Pérdida de peso y ejercicio físico, modi- y en adultos jóvenes hasta la tercera década de la vida, en la que suele limi-
ficaciones de la posición durante el sueño, evitar el consumo de alco- tarse a las amígdalas palatinas y a la lingual.
hol y de fármacos inhibidores del SNC (benzodiacepinas).
•• Terapia de presión positiva de la vía aérea. Se realiza mediante pre- Adenoiditis
sión positiva mantenida con CPAP. Es el tratamiento principal.
•• Dispositivo de avance mandibular. Es la infección de la amígdala faríngea. Afecta fundamentalmente a niños
•• Cirugía de la vía aérea superior. Normalmente se realiza en pacientes menores de 6 años, ya que tiende a involucionar. Se desencadena por
con intolerancia o refractariedad al tratamiento con CPAP. infección viral (rinovirus y adenovirus) o bacteriana (S. pneumoniae y H.
56
05. Patología de la faringe | ORL
influenzae). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son insuficiencia cursar con adenopatías múltiples, voluminosas y dolorosas a la palpación, no
respiratoria nasal, rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad (otitis media sólo a nivel cervical, sino en cadenas axilares, inguinales, etc. Se debe descar-
aguda, rinosinusitis o laringitis de repetición). El tratamiento médico es anti- tar la existencia de hepatoesplenomegalia en la exploración. En el hemograma
biótico y la cirugía se reserva para casos muy recurrentes. lo característico es que aparezca una linfomonocitosis con linfocitos atípicos
y serología para VEB y Paul-Bunnell positivas. El tratamiento es sintomático
Amigdalitis agudas (reposo, antitérmicos, analgésicos e hidratación). El empleo de antibióticos
puede provocar un rash cutáneo, que típicamente aparece con ampicilina, pero
Los tipos de amigdalitis agudas son los que se describen a continuación. que puede darse con cualquier β-lactámico.
A. Vírica
Recuerda
Son las más frecuentes. La clínica consiste en fiebre y odinofagia, además
Ante un adolescente con un cuadro de amigdalitis aguda que no mejora
de otros síntomas víricos como rinorrea serosa, tos, lagrimeo y disfonía. En
con antibióticos y adenopatías múltiples hay que pensar en una mono-
la exploración física se observa las amígdalas palatinas y la faringe eritema- nucleosis infecciosa.
tosas sin placas pultáceas. El tratamiento es sintomático con analgésicos,
antitérmicos e hidratación abundante (MIR 12-13, 139).
B. Bacteriana
D. Otras amigdalitis
•• Corynebacterium diphtheriae
•• Odinofagia, disfonía, tos y fiebre. Potencialmente
mortal
Difteria
•• Falsas membranas grisáceas adheridas que sangran
al desprenderlas
•• Tratamiento: penicilina
Figura 3. Amigdalitis aguda bacteriana. Se observa una hipertrofia •• Estreptococo β-hemolítico del grupo A
amigdalar con placas, simétrica, con pilares amigdalinos conservados •• Odinofagia, exantema
Escarlatina
•• Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema
•• Tratamiento: penicilina
C. Mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso •• VHS-I
Gingivoestomatitis •• En niños y jóvenes, odinofagia y fiebre elevada
Es un ejemplo de amigdalitis vírica producida por el virus de Epstein-Barr (VEB), herpética •• Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas
aunque existen síndromes mononucleósicos causados por otros virus (CMV, •• Tratamiento: sintomático
VIH) o bacterias. Se presenta principalmente en adolescentes como un cuadro •• Coxsackie A
de amigdalitis que no responde a tratamiento antibiótico. Cursa habitualmente •• Niños con odinofagia y fiebre
Herpangina
con intensa odinofagia y mayor afectación del estado general, fiebre y astenia •• Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos
•• Tratamiento: sintomático
importantes. En la exploración aparece una amigdalitis con placas purulentas
difusas y gruesas y petequias en el velo del paladar (Figura 4). El cuadro suele Tabla 3. Anginas especiales (VHS-I: virus herpes simple I)
57
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Complicaciones
de las infecciones agudas de la faringe
Las complicaciones pueden ser locales o sistémicas. Las principales compli-
caciones de las infecciones agudas de la faringe son locales: las infecciones
cervicales profundas (Tabla 4). Suelen ser de etiología polimicrobiana (S.
pyogenes, S. anginosus, S. aureus) y destacan los microorganismos anaero-
bios (Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides). El paso inicial en el
manejo de todas ellas será asegurar la vía respiratoria.
A. Absceso o flemón periamigdalino Figura 5. Amigdalitis pultácea aguda complicada con un absceso-
flemón periamigdalino izquierdo. Se observa el sitio de punción
El absceso periamigdalino (Figura 5) es la infección cervical profunda más en el pilar amigdalino anterior, a nivel del polo superior amigdalino.
frecuente. La infección periamigdalina generalmente está precedida de una Se observa un abombamiento del pilar periamigdalino izquierdo
amigdalitis o faringitis aguda que progresa desde la fase de celulitis a la de con desplazamiento de la úvula hacia el lado contralateral (véase
flemón y, finalmente, a la de absceso. referencia aproximada de la línea media en la lengua)
58
05. Patología de la faringe | ORL
El diagnóstico de absceso periamigdalino es clínico y se confirma con el dre- de la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna (sepsis postangina o
naje del material purulento mediante punción y aspiración con aguja del enfermedad de Lemierre), en la que se producen embolismos pulmonares
pilar amigdalino anterior (Figura 7), a nivel del polo superior amidgalino. La sépticos por diseminación de la infección. En este caso se requiere un trata-
punción y aspiración es parte tanto del diagnóstico como del tratamiento, miento agresivo mediante la ligadura de la vena yugular interna.
ya que suele ser suficiente para drenar el absceso, reservando la incisión y
apertura de la bolsa para casos de recidiva. C. Absceso retrofaríngeo
Figura 7. Punción en la amigdalitis El tratamiento exige un drenaje urgente por vía transoral o externa (cervico-
tomía), dado el alto riesgo de disnea y mediastinitis, además de la instaura-
Para diferenciar entre absceso o flemón (sin colección purulenta formada) ción inmediata de antibioterapia y corticoterapia intravenosas.
nos podemos basar en los hallazgos clínicos y, si no fuese
suficiente, realizar una prueba de imagen, una punción y
aspiración del pilar o esperar a la respuesta con antibió-
ticos (se prefiere punción y aspiración del pilar). En caso
de flemón periamigdalino, el tratamiento consiste única-
mente en antibioterapia empírica 24 horas y reevaluación,
esperando una mejoría clínica importante.
Aparte de un síndrome asfíctico por compresión extrín- Figura 9. Absceso retrofaríngeo. Flecha blanca: colección delimitada en espacio
seca, existe un riesgo elevado de complicación grave por retrofaríngeo que abomba pared posterior faringo-laríngea, disminuyendo parcialmente
afectación del paquete vascular cervical. Éste es el caso la vía aérea. Presenta consistencia líquida en su interior, con pequeñas burbujas de aire
59
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
D. Complicaciones sistémicas Se diagnostica por exploración del cavum mediante fibroscopio flexible o
rinoscopia posterior, observándose una masa violácea con gran compo-
Son muy raras en la actualidad y, en general, aparecen tras amigdalitis nente vascular. No se recomienda la realización de biopsia (riesgo de san-
estreptocócicas. Las más importantes son la glomerulonefritis, la miocardi- grado masivo). El estudio se complementa con TC, RM y arteriografía.
tis y/o pericarditis y la fiebre reumática.
El tratamiento de elección es la cirugía con embolización previa. La radio-
terapia no es el tratamiento de elección (aunque sea radiosensible) y sólo
5.3. Patología tumoral se aplica en casos no abordables quirúrgicamente o en caso de recidiva o
persistencia del tumor tras su extirpación. Recidivan entre el 10 y el 40% de
los casos.
Patología tumoral benigna
Recuerda
A. Rinofaringe: angiofibroma nasofaríngeo juvenil
Dos tumores de ORL que se embolizan antes de operar: angiofibroma
nasofaríngeo juvenil y paraganglioma.
Es una tumoración muy poco frecuente (tumor benigno más habitual de la
rinofaringe). Es casi exclusivo de varones adolescentes por lo que se cree
que pueden desempeñar un papel muy importante los factores hormona-
les. Los síntomas principales son las epistaxis de repetición, la obstrucción B. Cavidad oral y orofaringe
nasal y la rinorrea, además de otros síntomas propios de la hipertrofia ade-
noidea (clínica por obstrucción rinofaríngea) como la rinolalia cerrada o la •• Fibroma. Aparecen en áreas de roce debido a irritación crónica. El tra-
otitis serosa (Figura 10). tamiento es quirúrgico.
•• Papiloma. Es el tumor más frecuente. Existe cierto riesgo de maligni-
zación, aunque bajo. El tratamiento es quirúrgico.
•• Épulis o tumor del embarazo. Es un granuloma piogéno localizado en
la encía. Se ulcera con facilidad, pero no duele. El tratamiento es qui-
rúrgico y además se intentará eliminar los factores irritantes locales.
Tiene tendencia a la recidiva.
C. Hipofaringe
A. Rinofaringe
60
05. Patología de la faringe | ORL
Los síntomas por orden decreciente de frecuencia son (MIR 18-19, 114): de una mayor agresividad (manifestada por una extensión linfática más
•• Adenopatía laterocervical (40%). precoz), estos tumores presentan un pronóstico más favorable: mejor res-
•• Otitis serosa unilateral persistente (25%) (OMS: otitis media serosa). puesta al tratamiento y menor tendencia a desarrollar segundos tumores
•• Insuficiencia respiratoria nasal, a veces con epistaxis y rinolalia cerrada primarios en otras localizaciones.
(25%).
•• Clínica de pares craneales por extensión a la base de cráneo: seno
cavernoso (V par craneal con neuralgia maxilar y oculomotores III, IV,
VI con oftalmoplejía) y el agujero rasgado posterior (IX, X y XI).
61
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamien- Los tumores retrocricoideos son más frecuentes en los países del norte de
tos cervicales, y quimiorradioterapia complementaria (importancia de Europa, en relación con el síndrome de Plummer-Vinson (mujeres con ane-
la afectación extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como mia, acloridia, queilitis y glositis atrófica).
alternativa se pueden ofrecer los protocolos de organopreservación
de quimiorradioterapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes La clínica es muy inespecífica inicialmente. Cuando el tumor ha progresado
en algunos casos. La extirpación de los tumores orofaríngeos (sobre localmente o ha desarrollado metástasis en el cuello la clínica suele consistir en:
todo los de base de lengua y amígdala palatina) precisa abordajes •• Adenopatía cervical metastásica (60% al diagnóstico).
transmandibulares muy complejos que requieren técnicas de recons- •• Parestesias y sensación de cuerpo extraño con otalgia refleja, que pro-
trucción con colgajos pediculados (pectoral mayor) o libres microvas- gresa a odinofagia y a disfagia.
cularizados. •• Disfonía por invasión laríngea.
En la orofaringe debe tenerse en cuenta los linfomas de amígdala palatina y En cuanto al tratamiento, también se basa en el TNM (se remite al lector al
lingual. El aumento unilateral de tamaño de la amígdala palatina o las amig- Anexo que aparece al final de la Sección):
dalitis unilaterales persistentes en el adulto debe hacer sospechar siempre •• T1, T2 y N0. Faringectomías parciales con vaciamiento cervical, o
un tumor maligno (linfoma Hodgkin y no Hodgkin) (Figura 12). radioterapia. Siempre se realiza tratamiento cervical, incluso en el
estadio N0.
•• T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamien-
tos cervicales, y quimiorradioterapia complementaria (importancia de
la afectación extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como
alternativa se puede ofrecer los protocolos de organopreservación de
quimiorradioterapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en
algunos casos, que requieren reconstrucciones con colgajos muscula-
res e incluso laringectomía total asociada.
•• Asociación frecuente (25-30% de los casos) con segundos tumores pri-
marios de pulmón u otra localización de cabeza y cuello.
Recuerda
Figura 12. Hipertrofia amigdalina asimétrica: sospecha
Ante una otitis serosa persistente, se debe pensar en:
de enfermedad neoplásica. Vemos una hipertrofia amigdalar
•• Cáncer de cavum: cualquier adulto con OMS unilateral.
izquierda, unilateral, sin úlceras en la superficie
•• Angiofibroma: varón menor de 18 años con epistaxis de repetición.
•• Hipertrofia adenoidea: niños menores de 6 años con facies adenoidea.
C. Hipofaringe
Son más frecuentes en varones de 55-65 años. Los tumores hipofaríngeos Preguntass
son fundamentalmente carcinomas epidermoides relacionados con el alco- MIR MIR18-19, 111, 114
MIR 14-15, 142
hol y el tabaco. MIR 13-14, 215
MIR 12-13, 139
Se localizan principalmente en seno piriforme (80% de los casos), en la MIR 11-12, 164
pared posterior faríngea (15%) y en la región retrocricoidea (5%). MIR 10-11, 133, 139-IF
Ideas
C l ave
La hipertrofia adenoidea afecta a niños menores de 6 años. Produce El absceso parafaríngeo, que es menos frecuente que el anterior, puede
obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respiración oral, ronquido noc- complicarse y producir la sepsis postanginosa o enfermedad de Lemierre.
turno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa frecuente de
otitis media con efusión (otitis media serosa) en niños. El angiofibroma juvenil debe sospecharse en un varón de menos de
18 años con otitis serosa, obstrucción nasal y epistaxis. NO biopsiar
El absceso periamigdalino es la complicación más frecuente de la fa- por el riesgo de sangrado intenso. Su tratamiento es quirúrgico, previa
ringoamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza entre la musculatura embolización de arteria maxilar interna-esfenopalatina.
constrictora y la cápsula amigdalina. Produce odinofagia unilateral,
abombamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia la línea media El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el único de la fa-
de la amígdala y trismus. ringe no relacionado con el alcohol y el tabaco. Tiene una distribución
62
05. Patología de la faringe | ORL
geográfica característica (China y sudeste asiático) y se relaciona con muy habituales. El tratamiento se realiza con cirugía o radioterapia, so-
el virus de Epstein-Barr. Es el único de distribución similar por sexos, las o combinadas.
ya que la mayoría de cánceres ORL son más frecuentes en los varones.
La asociación de carcinoma epidermoide de orofaringe con el VPH
Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia descenden- implica un incremento de la incidencia de este tipo de cáncer. Los pa-
te, son adenopatía cervical, otitis serosa, insuficiencia respiratoria nasal, cientes son más jóvenes y presentan un pronóstico mejor, aunque el
epistaxis y afectación de pares craneales, sobre todo oculomotores. tratamiento es el mismo que el no asociado a VPH.
A diferencia del resto de tumores de cabeza y cuello, el tratamiento prin- La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de hipofa-
cipal del cáncer de cavum es la radioquimioterapia en vez de cirugía. ringe es el seno piriforme. La clínica es poco llamativa y se diagnosti-
can avanzados. Las adenopatías son muy frecuentes, y se encuentran
Las localizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoide de oro- en la cadena yugular profunda y en la recurrencial.
faringe son la amígdala palatina y el pilar anterior. Las adenopatías son
Casos
C l í n i cos
Chica de 17 años de edad que acude a Urgencias por presentar fiebre, dis- centro y a la derecha. En la exploración neurológica nos encontramos con
fagia y trismus con inflamación en fosa amigdalina derecha y paladar blan- parálisis de III y VI pares derechos con afectación de la primera y segunda
do con úvula desplazada al lado contralateral. Este cuadro se encuentra rama del trigémino. La lesión más probable es:
localizado en:
1) Enfermedad desmielinizante.
1) Espacio maseterino. 2) Glioma de tronco.
2) Entre el constrictor superior de la faringe y mucosa amigdalina. 3) Carcinoma nasofaríngeo.
3) Entre el constrictor superior y vaina de grandes vasos. 4) Síndrome de Miller-Fisher.
4) Entre el constrictor superior y medio de la faringe.
RC: 3
RC: 2
Paciente varón de 18 años que acude a urgencias por presentar epistaxis
Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude al servicio de abundante. Durante la anamnesis explica que no le asusta el sangrado por-
Urgencias por presentar un cuadro de disfagia y dolor faríngeo de 8 días de que está muy habituado a las hemorragias nasales. Comenta además que
evolución, con fiebre elevada y afectación del estado general. En la explo- cada vez respira peor por la nariz y que tiene la voz más gangosa. Ante la
ración se objetivan unas amígdalas hiperémicas, adenopatías subángulo sospecha clínica, se realiza una fibroscopia nasal que objetiva la presencia
mandibulares bilaterales e induración y dolor por debajo y a lo largo del de una lesión hipervascularizada que parece depender de la rinofaringe,
músculo esternocleidomastoideo, palpándose un cordón fibroso. La ana- aunque es difícil de evaluar por el sangrado activo. De cara al manejo del
lítica muestra una leucocitosis con marcada desviación izquierda. Indique paciente, ¿qué se considera incorrecto?
cuál es el diagnóstico más probable:
1) Es preciso realizar una prueba de imagen para evaluar la extensión.
1) Flemón periamigdalino. 2) Se debe embolizar la arteria nutricia antes de extirpar quirúrgicamente
2) Angina de Vincent. la lesión.
3) Angina de Ludwig. 3) Se debe biopsiar la lesión en primer lugar para filiar su naturaleza.
4) Sepsis postanginosa. 4) En su etipatogenia están implicados los factores hormonales.
RC: 4 RC: 3
63
Patología de la laringe
06 ORIENTACIÓN MIR
El tema estrella es el cáncer de laringe, sobre todo las características clínicas en cada una
de las localizaciones de la laringe, con su tratamiento y pronóstico. Destaca en el nuevo TNM la
incorporación en el estadio “N” de la rotura capsular ganglionar (extensión extranodal),
que implica tratamiento complementario con quimioterapia. Distingue la etiología
y la posición de las cuerdas vocales, según los tipos de parálisis laríngeas. Por último,
hay que saber las características típicas de la patología benigna de las cuerdas vocales
y conocer que en la actualidad, la prueba de elección para el estudio de las cuerdas vocales
es la ESTROBOSCOPIA LARÍNGEA. Recuerda repasar la anatomía en el Capítulo 01.
6.1. Patología congénita
Debe sospecharse en niños menores de 6 meses con estridor bifásico, de Recuerda
predominio inspiratorio, y disnea (crup) constante o en episodios recurren-
tes, tos y llanto débil. Las enfermedades son: La patología congénita laríngea más frecuente es la laringomalacia, que
•• Laringomalacia. Es la patología más frecuente (75%). Se produce por no precisa tratamiento; y la que más frecuentemente precisa traqueo-
una flacidez del esqueleto cartilaginoso de la laringe en la supraglo- tomía es la estenosis subglótica congénita.
tis, fundamentalmente de la epiglotis. Se manifiesta por un estridor
inspiratorio agudo que aumenta con el llanto y en decúbito supino,
que va disminuyendo progresivamente, y desaparece antes del año
de vida. El diagnóstico se realiza por fibroscopia flexible. No precisa 6.2. Patología inflamatoria
tratamiento.
•• Parálisis de cuerda vocal. Es la segunda en frecuencia (10%). Puede
e infecciosa aguda: laringitis agudas
ser unilateral, por problemas cardíacos (cardiopatías congénitas) o
mediastínicos, y traumatismos durante el parto; produce disfonía. Su etiología suele ser infecciosa (de predominio viral). En los adultos suele
Más raras son las bilaterales por problemas neurológicos cerebrales y producir más disfonía, y en niños, más disnea con estridor. Esta diferencia
provocan, además, disnea con estridor, que requiere realizar traqueo- viene condicionada por las peculiaridades anatómicas de la laringe infantil.
tomía. Así, en niños cada milímetro de inflamación subglótica supone una dismi-
•• Estenosis subglótica congénita. Se produce por una disminución de nución del calibre de la luz del 50%.
la luz a nivel del cricoides. Es la patología congénita más habitual que
precisa traqueotomía en niños menores de 1 año. Formas clínicas más frecuentes en niños
•• Membranas y atresias laríngeas, hemangiomas subglóticos, quistes
y laringoceles congénitos (raros, son más frecuentes los adquiridos). Las formas clínicas más frecuentes en niños son las que aparecen en la Figura 1.
Tranquilizar, ambiente húmedo, evitar Laringitis estridulosa Cefalosporina 3.ª i.v. + corticoides
sobreinf. con antibióticos, es raro intubar hasta 2/3 se intuban
64
06. Patología de la laringe | ORL
65
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Unilateral Bilateral Cuando se produce por lesiones altas del vago por encima del ganglio
nudoso o en el agujero yugular, se asociará disfagia y parálisis asociada de
Laríngeo •• Aspiraciones, voz débil •• Aspiraciones, epiglotis fija
superior •• Posición normal •• Posición normal
otros pares craneales (síndromes de Vernet [IX, X, XI], Collet-Sicard [IX, X, XI,
con acortamiento con acortamiento XII], Villaret [IX, X, XI y simpático cervical], Tapia [X, XII]). Cuando se produce
por lesiones del vago inferiores a las ramas faríngeas, no habrá disfagia ni
Laríngeo Disfonía, voz bitonal Disnea, estridor, voz susurrada
recurrente
tampoco parálisis asociada de otros pares craneales.
Tabla 1. Parálisis laríngeas Iguales a las parálisis del vago altas (síndrome de Avellis, Jackson, Schmidt,
Wallenberg, Babinski-Nageotte).
La cuerda paralizada se queda en posición paramediana (aducción) y apa-
rece una disfonía con diplofonía (voz bitonal), que puede llegar a compen- Diagnóstico
sarse al cursar sin atrofia muscular con una oclusión glótica completa.
El diagnóstico se basa en la fibrolaringoscopia o en la telelaringoscopia con
Si la parálisis es bilateral (fundamentalmente por cirugía de la glándula tiroi- estroboscopia y pruebas de imagen, en el caso de las parálisis recurren-
des o por traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en ciales, donde se solicita TC craneal, cervical y torácica. Si no se aprecian
posición paramediana, además de disfonía, aparecerá disnea, y es necesario lesiones, se debe realizar estudio neurológico (RM cerebral y pruebas com-
realizar una traqueotomía. plementarias) para descartar origen central.
Hay que diferenciarla del síndrome de Gerhardt, donde hay una parálisis en Tratamiento
posición paramediana de ambas cuerdas, pero con fonación conservada.
El tratamiento de la disfonía generada en estas parálisis suele ser rehabilita-
B. Lesión del nervio laríngeo superior dor, encaminado a compensar el déficit de la cuerda paralizada, por lo que
es raro precisar tratamiento quirúrgico sobre la cuerda vocal (inyecciones
Difícil de diagnosticar debido a la escasa sintomatología que genera. Suele intracordales de grasa, teflón o hidroxiapatita y técnicas de medialización
ser secundaria a cirugías cervicales, sobre todo de la glándula tiroides. Pro- de la cuerda vocal).
duce riesgo de aspiraciones, especialmente si es bilateral, por anestesia del
vestíbulo laríngeo. No suele precisar tratamiento. En las parálisis bilaterales en aducción, para intentar evitar la traqueotomía,
se puede realizar técnicas quirúrgicas que amplíen el espacio aéreo glótico,
C. Lesión del tronco del vago como son la cordectomía, la aritenoidectomía y la abducción aritenoidea,
con escaso resultado.
Condiciona la lesión combinada de ambos nervios laríngeos. Suele produ-
cirse por tumores de la base del cráneo (cáncer de cavum, paragangliomas,
metástasis cervicales). La cuerda vocal paralizada se sitúa en posición inter- 6.4. Disfonía espasmódica
media o lateral (abducción) (Vídeo 1). Se producirán aspiraciones durante
la deglución, con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales (neumonías Consiste en un aumento de tensión del sistema de fonación, con las cuerdas
aspirativas), y una disfonía por déficit de cierre. vocales en hiperaducción. Tratamiento: toxina botulínica.
66
06. Patología de la laringe | ORL
67
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Recuerda
Figura 3. Laringocele externo o mixto, emergiendo por la membrana
Los nódulos son las lesiones laríngeas benignas más frecuentes en mu- tirohioidea
jer y niños, mientras que los pólipos lo son en la población general.
Laringocele
El laringocele es una dilatación del sáculo o del apéndice del ventrículo
laríngeo de Morgagni, que suele adquirirse por aumentos de presión intra-
laríngea (tosedores crónicos, sopladores de vidrio, trompetistas), o por obs-
trucciones del orificio sacular (carcinomas de ventrículo en el 2-10% de los
casos), y más raros congénitos en niños. Pueden rellenarse de moco (larin-
gomucocele) o pus (laringopioceles). La mayoría son asintomáticos, los más
frecuentes son los unilaterales y en varones. Pueden ser:
•• Internos (suponen 1/3 de los casos). Abombando la banda ventricular,
produciendo disfonía, sensación de cuerpo extraño con tos y, si son muy
grandes, pueden llegar a producir disnea (Figura 2).
•• Mixtos (los más frecuentes, 50%). Con los dos componentes anterio-
res combinados (Figura 3 y Figura 4).
•• Externos (15%). Se extienden superiormente atravesando la mem-
brana tirohioidea y producen una tumoración cervical lateral que
aumenta con la maniobra de Valsalva, y disminuye al vaciarlo por com- Figura 4. Laringocele externo o mixto. Maniobra de Valsalva
presión.
A. Tuberculosis
68
06. Patología de la laringe | ORL
Aunque es una enfermedad propia de niños (la edad de inicio suele ser El riesgo de malignización viene dado, como en el caso del cérvix uterino,
los tres años) donde son múltiples y recidivantes, puede presentarse a por el grado de displasia:
cualquier edad también en adultos, donde casi siempre son únicos y tie- •• Leve o SIN I.
nen más riesgo de transformación maligna. Más frecuente en varones. El •• Moderada o SIN II.
virus del papiloma humano (VPH) tipos 6 y 11 son los principales agentes •• Grave o SIN III y carcinoma in situ.
etiológicos (Figura 5).
Así, por orden creciente de malignización, estarían las laringitis crónicas
La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma. Es posi- atróficas (no degeneran) y, luego, las hipertróficas (degeneran el 10% de las
ble que afecte a cualquier zona de la laringe, pero sobre todo a la glotis, y mismas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencia, principalmente
que ocasione disfonía y/o disnea. Pueden extenderse a la tráquea (20% de el papiloma escamoso del adulto).
los casos) y al árbol bronquial (5%).
El tratamiento, además de la supresión del tabaco y del alcohol, incluye una
En cuanto al tratamiento, se ha probado con numerosas medidas tera- decorticación-biopsia por microcirugía.
péuticas: esteroides, retinoides (ácido cisretinoico), interferón a, cidofo-
vir, aciclovir…, pero actualmente es de elección la cirugía con extirpación
microquirúrgica con el láser de CO2, aunque con frecuentes recidivas. Res- Recuerda
pecto al índice de malignización, se calcula en un 3%, y es mayor en adultos Lesiones laríngeas sospechosas (biopsiar siempre): leucoplasias, eritro-
que en niños. Evitar la exeresis con pinzas porque facilita la diseminación. plasias, pólipos, papilomas en adultos, ulceraciones y lesiones excre-
centes.
Etiología y epidemiología
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello.
En los países mediterráneos y latinos son más habituales los de localización
supraglótica, y en los anglosajones, los glóticos; aunque recientemente está
aumentando la incidencia de los tumores glóticos en España.
69
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
El principal factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son las pia indirecta, fibrolaringoscopia y estroboscopia (Vídeo 4). Es importante
metástasis ganglionares cervicales (N), más que el propio tumor primario también la palpación cervical para evaluar las características de los ganglios
(T). Las metástasis a distancia son poco habituales y cuando existen, se y del esqueleto laríngeo. El diagnóstico definitivo lo dará el resultado de
encuentran con más frecuencia en el pulmón. anatomía patológica, mediante la toma de biopsia bajo laringoscopia directa
(microcirugía endolaríngea diagnóstica). El factor pronóstico más impor-
Anatomía patológica tante es la presencia de metástasis regionales (N+); si N0, el pronóstico de
supervivencia es superior al 90%, mientras que si N+, desciende al 50-60%.
El tipo histológico más frecuente (más de un 96%) es el carcinoma epider- Cabe destacar la introducción en el TNM de la presencia de extensión extra-
moide y, en cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas nodal (rotura capsular) en los N+, que implica un peor pronóstico que en
vegetantes, ulceradas e infiltrantes. aquellos ganglios positivos sin rotura capsular.
Los supraglóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados y, por tanto, La prueba de imagen de elección para valorar la extensión es la TC cervico-
más agresivos; y al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y torácica con contraste (Figura 6).
menos agresivos localmente.
Clínica y diagnóstico
La localización del tumor (Tabla 3) tiene gran importancia en el pronóstico
y en los síntomas que genera.
Los síntomas del tumor primario se aprecian antes en los glóticos (una dis-
fonía que dure entre 2 y 3 semanas en un varón con factores de riesgo debe
explorarse siempre) (MIR 16-17, 115), lo que permite que se diagnostiquen
como tumores más pequeños, y dada la escasez de vasos linfáticos en la
glotis, es rara la afectación ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.
Recuerda Tratamiento
En todos los tumores ORL, el principal factor pronóstico es la existen-
cia de ganglios cervicales afectados (N+), al igual que en el cáncer de En el tratamiento del cáncer de laringe es imprescindible diferenciar los
mama. Las metástasis a distancia se producen en casi todos los casos estadios precoces (T1, T2 + N0), en los que se podrá usar cirugía o radiote-
a nivel pulmonar. rapia con similares tasas de curación y supervivencia, de los estadios tar-
díos (T3, T4 y/o N+), en los que será necesario el tratamiento combinado
Para establecer el diagnóstico será indispensable una exploración ORL com- de cirugía con posterior radioterapia y/o quimioterapia complementaria
pleta (por lo que hay que prestar atención a los posibles tumores primarios (se suele administrar quimioterapia siempre que haya rotura capsular del
simultáneos de cavidad oral, orofaringe o hipofaringe) mediante laringosco- ganglio, es decir, extensión extranodal), y en aquellos casos en los que
70
06. Patología de la laringe | ORL
Recuerda
Todos los cánceres ORL se tratan con vaciamiento ganglionar o radiote-
rapia, independientemente del N (N+ y N0). La única excepción son los
tumores N0 de las áreas correspondientes a la glotis, al T1 de labio, al T1
de lengua móvil y a las fosas nasales, donde la probabilidad de invasión
es baja (riesgo de afectación menor del 10%).
71
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
La Tabla 6 expone el diagnóstico diferencial de las lesiones tumorales de Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotomía sin
cabeza y cuello. Para revisar el TNM y las tablas resumen de estadificación demora, para asegurar la vía aérea, y luego reparar las lesiones laríngeas
tumoral, se remite al lector al Anexo que hay al final de la Sección. (Figura 11).
Traumatismos laríngeos
Pueden ser externos (accidentes, estrangulamientos y ahorcamientos) o
internos (yatrogénicos postintubación y postraqueotomía). Producen disfo-
nía, hemóptisis y odinofagia, aunque son síntomas de gravedad la presencia
de enfisema cervical, la disnea con estridor inspiratorio, la existencia de fal-
sas vías, la falta de relieves cartilaginosos del esqueleto laríngeo, las lesio-
nes extensas de la mucosa laríngea con cartílagos expuestos y la parálisis de
cuerdas vocales. La valoración se realiza mediante palpación cervical, nasofi-
brolaringoscopia y TC cervical (Figura 10).
Síntoma Epistaxis de repetición •• Adenopatía cervical •• Adenopatía cervical. Disfagia •• Disfonía > 3 semanas
presentación en varón joven •• Otitis serosa •• Si amígdala: aumento unilateral o lesión ulcerada (sobre todo los glóticos)
•• Neuralgia V par craneal que no cura en menos de 3 semanas •• La tos es infrecuente
•• Diplopía
Diagnóstico •• Endoscopia nasal •• Endoscopia nasal. •• Exploración de cavidad oral y palpación de base •• Fibrolaringoscopia
•• Rinoscopia posterior Rinoscopia posterior de lengua + fibrolaringoscopia y estroboscopia
•• Angiografía •• + TC/RM •• Biopsia •• Laringoscopia y biopsia
•• (Nunca biopsia) •• En el 33% de los casos hay otro tumor primario
AP •• Angiofibroma Ca. epidermoide Ca. epidermoide Ca. epidermoide
•• No adenopatías indiferenciado (Schmincke)
Epidemiología •• Su comportamiento •• Relación con VEB, Tabaco y alcohol Tabaco y alcohol
es “maligno” humos, salazones •• Amígdala (2.ª más frecuente •• Seno piriforme •• Supraglóticos en latinos
•• Recidiva a veces •• En el sudeste asiático de cabeza y cuello) •• Luego pared •• Glóticos en anglosajones (raras
•• Aunque es raro, es el •• Relación con VPH posterior las adenopatías y, por tanto,
tumor benigno más •• Luego base lengua •• Retrocricoideo buen pronóstico)
frecuente del cavum •• Luego paladar blando, pared en Plummer- •• Cáncer más frecuente
posterior Vinson de cabeza y cuello
Tratamiento Cirugía, previa embolización •• RT (+/- QT) •• T1, T2 + N0: cirugía o radioterapia
•• Cirugía de rescate •• T3, T4 y/o N+: cirugía radical +/- radioquimioterapia complementaria u organopreservación
•• Mx pulmonares: quimioterapia paliativa
•• Cirugía de rescate
Tabla 6. Lesiones tumorales de cabeza y cuello: diagnóstico diferencial
72
06. Patología de la laringe | ORL
Ideas
C l ave
La epiglotitis se caracteriza por odinofagia intensa, fiebre y mal estado El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma precoz, y es
general. Puede producir disnea, sobre todo en los niños, con estridor la disfonía. Son poco frecuentes las adenopatías, de ahí que sea el de
inspiratorio que empeora en decúbito. En los niños no se debe ex- mejor pronóstico.
plorar la laringe por el peligro de desencadenar un espasmo glótico
que precise una traqueotomía urgente. Antes, el germen causal era el El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas, carraspera;
Haemophilus influenzae, que ha disminuido su frecuencia gracias a la es en una fase más avanzada cuando los síntomas son más sugerentes
vacunación. Hoy se piensa en cocos grampositivos. de neoplasia (odinofagia, disfagia, otalgia refleja, hemoptisis, disfonía y
disnea). Las adenopatías bilaterales son muy frecuentes, incluso en los
La causa más frecuente de parálisis recurrencial es la cirugía tiroidea. estadios precoces, de ahí su mal pronóstico.
El nervio recurrente izquierdo es el que se afecta con más frecuencia y El cáncer supraglótico es el que tiene mayor incidencia en nuestro me-
la cuerda queda paralizada en aducción (posición paramediana). Si la dio, mientras que el glótico predomina en países anglosajones.
lesión es unilateral, produce voz bitonal, y si es bilateral, disnea.
El cáncer subglótico es poco frecuente y produce síntomas de disnea
La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y los niños son los o disfonía en estadios tardíos. Además de poder presentar adenopatías
nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan en la unión del tercio an- en la cadena yugular profunda, como los demás tumores de laringe,
terior con el tercio medio de la cuerda y el tratamiento es foniátrico. puede metastatizar a la cadena paratraqueal y recurrencial.
Una lesión poliposa o edematosa situada a lo largo de la cuerda vocal, El motivo más frecuente para realizar una traqueotomía es la intuba-
generalmente bilateral, corresponde a un edema de Reinke (localizado ción prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo o tercer anillo
entre el epitelio y el ligamento vocal). Está causado por el mal uso y traqueal. Una traqueotomía en el primer anillo o una cricotirotomía
abuso vocal por irritantes como el tabaco y el hipotiroidismo. El tra- (coniotomía) produce con frecuencia lesión en las cuerdas vocales y
tamiento se basa en foniatría y cirugía (cordotomía o decorticación). estenosis subglótica.
Casos
C l í n i co s
Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo craneal y 1) Tromboembolismo.
precisó ventilación mecánica durante 5 días. Fue dado de alta sin secue- 2) Asma alérgico extrínseco.
las neurológicas, pero, 2 semanas después, presenta dificultad respira- 3) Estenosis traqueal inflamatoria.
toria progresiva con episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado 4) Hematoma subdural.
con salbutamol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguien-
tes, es: RC: 3
73
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo extraño faríngeo Paciente fumador que acude por disfonía de 3 meses de evolución y difi-
de semanas de evolución, disfagia y otalgia derecha. En la palpación cer- cultad a la deglución. En la exploración con fibrolaringoscopia se aprecia
vical, no se aprecian adenopatías, y mediante laringoscopia indirecta, se una lesión vegetante ulcerada de cuerda vocal izquierda que se extiende a
aprecia una neoformación ulcerada a nivel del repliegue aritenoepiglótico cuerda vocal derecha. Se aprecia hipomotilidad de cuerda vocal izquierda.
derecho, con movilidad conservada de las cuerdas vocales. Se solicita una No se palpan adenopatías. En la TC no se aprecian otras lesiones ni exten-
TC, donde se confirma la citada lesión, invadiendo la cara laríngea de la epi- sión de la tumoración. Indique el TNM de este caso:
glotis y el repliegue aritenoepiglótico derecho, sin apreciarse adenopatías
sospechosas de malignidad. Señale la respuesta correcta: 1) T1a N0 M0.
2) T1b N0 M0.
1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de localización 3) T3 N0 M0.
supraglótica sobre los de glotis y subglotis. 4) T4 N0 M0.
2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías metastásicas
es inferior al 5%. RC: 3
3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el principal factor pro-
nóstico en los pacientes con carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. Para el caso anterior, señale el tratamiento menos apropiado:
4) En este paciente (estadio T2), la laringectomía horizontal supraglótica
conllevaría peores tasas de control local de la enfermedad que la larin- 1) Laringectomía total + vaciamiento cervical funcional + quimiorradiotera-
gectomía total. pia complementaria.
2) Quimiorradioterapia concomitante (protocolo organopreservación).
RC: 3 3) Si hay fracaso de los tratamientos por recidiva, se puede plantear cirugía
de rescate.
Paciente varón de 23 años, fumador ocasional, que acude al otorrino tras 2 4) Quimioterapia.
meses de disfonía persistente. Refiere el inicio de los síntomas a raíz de una no-
che en la que salió a festejar el fin de exámenes. ¿Qué lesión espera encontrar? RC: 4
RC: 1
74
Patología de las glándulas salivales
07 ORIENTACIÓN MIR
De este tema, poco preguntado, lo más importante es la patología aguda (sialoadenitis
y litiasis) y los tumores. Hay que fijarse en qué patología es más frecuente en cada glándula.
Recuerda repasar la anatomía correspondiente del Capítulo 01.
A B
Figura 1. Ránula
Clínica
Dolor y tumefacción tras la ingesta, que mejoran por desobstrucción con
aparición de sialorrea. Como consecuencia de litiasis recidivantes, sobre
todo intraglandulares en la parótida, puede alterarse la funcionalidad de la Figura 3. Sialoendoscopia: conductos salivales permeables (A) y con litiasis (B)
glándula y transformarse en una sialoadenitis crónica recidivante y calcino-
sis salivales, con episodios subagudos de retención salival (Figura 2).
75
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Aguda Crónica
Sialoadenitis supurada Parotiditis Sialolitiasis Sialoadenosis Enf. sistémicas
Unilateral/bilateral Unilateral Unilateral-bilateral Unilateral Bilateral
Glándula Parótida Submaxilar Parótida
Etiología Bacterias Virus Litiasis Alt. metabólicas Sarcoidosis,síndrome de Sjögren
Tratamiento Antibiótico Sintomático Antibiótico, extracción litiasis, Tratamiento de la enfermedad
sialoendoscopia, cirugía
Tabla 1. Patología infeccioso-inflamatoria de glándulas salivales
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a varias enferme- B. Enfermedades granulomatosas crónicas
dades sistémicas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, menopausia, hiperli-
poproteinemia, cirrosis hepática, anorexia, bulimia, malnutrición, pancreatitis Tuberculosis, lepra y sífilis. Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secre-
crónica, mucoviscidosis, acromegalia, hipogonadismo, y al uso de fármacos ción.
antihipertensivos y antidepresivos, fenilbutazona y contrastes yodados.
C. Infección por VIH-1
7.3. Afectación de las glándulas En algunos pacientes se produce agrandamiento de las glándulas salivales y
disminución de la secreción, junto con infiltración linfocítica diferente de la
salivales en enfermedades sistémicas observada en el síndrome de Sjögren.
Sarcoidosis D. Xerostomía
Se pueden detectar granulomas sarcoideos en la parótida y en las glándulas La causa más habitual es la administración crónica de determinados fárma-
salivales menores, en el 80% de los pacientes. Puede presentarse como sín- cos, como antidepresivos, IMAO, neurolépticos y anticolinérgicos.
76
07. Patología de las glándulas salivales | ORL
Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival, como la ami- B. Tumor de Warthin
loidosis y la enfermedad injerto contra huésped. También ciertas terapias o cistoadenolinfoma papilífero (10%)
como la radioterapia sobre el área de cabeza y cuello o el tratamiento con
yodo radiactivo. Es el segundo tumor benigno más frecuente. Más habitual en parótida,
sobre todo en varones ancianos fumadores. Es una tumoración indolora, de
E. Sialorrea consistencia quística fluctuante al contener líquido en su interior, de creci-
miento lento, en el lóbulo superficial de parótida (en cola de parótida). Es
Exceso de producción salival, causada sobre todo por fármacos y enfermeda- un tipo de adenoma monomorfo, con proliferación epitelial en un ganglio
des neurológicas degenerativas. Se trata mediante anticolinérgicos o la inyec- linfático. Pueden ser bilaterales en el 10-15% de los casos y multifocales.
ción de toxina botulínica percutánea. El riesgo de recidiva tras la cirugía está en el 12%, pero no hay riesgo de
malignización.
Los tumores en las glándulas salivales son raros (3% de los tumores del Degeneración frecuente, propia de la senectud, que se observa como una
organismo). La exposición a radiaciones ionizantes predispone a la apari- tumoración indurada y multilobulada en el lóbulo superficial de parótida.
ción de tumores parotídeos, sobre todo adenomas pleomorfos y carcino-
mas mucoepidermoides. No se conocen otros posibles carcinógenos. D. Hemangiomas
La localización más frecuente es en la parótida (75%), submaxilar (10%), Representan la mitad de los tumores salivales en la infancia, sobre todo en
menores (14%) y raros en sublingual (1%). Globalmente, son más habituales la parótida. Es una tumoración blanda no dolorosa, que puede acompa-
los benignos (70%), pero su incidencia está condicionada por el tamaño de ñarse de hemangiomas cutáneos en cabeza y en cuello.
la glándula, cumpliéndose la premisa de que cuanto más pequeña sea la
glándula, más frecuentemente el tumor será maligno. Así en la parótida, el Tumores malignos
80% son benignos; en la submaxilar, el 60%, y en la sublingual y menores,
50%. Más comunes en adultos (95%) que en niños, donde suelen ser benig- A. Carcinoma mucoepidermoide (30%)
nos y no epiteliales, sobre todo los hemangiomas.
Es el tumor maligno más habitual en general y en la parótida. La mitad se
A diferencia del resto de neoplasias de cabeza y de cuello, el carcinoma epi- localiza en las glándulas mayores (parótida y submaxilar) y el resto en las
dermoide es muy infrecuente.
Tumores benignos
A. Adenoma pleomorfo
o tumor mixto benigno (80%)
Tumor más frecuente de glándulas salivales, afecta
sobre todo a la parótida (95%) y es más habitual
en mujeres. Es una tumoración indolora, firme y
de crecimiento lento en el lóbulo superficial de
la parótida. Cuando afecta a glándulas salivales
menores es más frecuente en el paladar (Figura 5).
Patología tumoral
Benigna Maligna
Adenoma pleomorfo Tumor de Whartin Oncocitoma Hemangioma Carcinoma mucoepidermoide Cilindroma Carcinoma epidermoide
•• Mujer •• Anciano Anciano Niño Más frecuente •• Extensión perineural •• Anciano
•• Más frecuente •• Fumador •• Metástasis •• RT previa
•• 5-10% malignos •• Bilateral 15% pulmonares •• Parálisis facial
•• Ulceración piel
Parótida Parótida Submaxilar Parótida
Tabla 2. Tumores de las glándulas salivales
77
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
menores, sobre todo en el paladar duro, donde son de alto grado y más agre- se suele llevar a cabo este tipo profiláctico en los N0. Tienen más tendencia
sivos. Es una tumoración indurada, de crecimiento lento si es de bajo grado a las adenopatías afectas los que afectan a la glándula submandibular.
(lo más frecuente).
La radioterapia posquirúrgica se efectúa en tumores de alto grado, mayores
B. Cilindroma o carcinoma adenoide quístico (20%) de 4 cm (T3 y T4) y N+, con márgenes quirúrgicos de resección afectados y
afectación ósea o perineural.
Aparece en las glándulas mayores y menores. Es característica su posibili-
dad de extensión perineural (y es típico el dolor intenso) y de metástasis a A. Síndrome de Frey
distancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumor maligno más frecuente en la
submaxilar y, en las menores, de la cavidad oral (MIR 14-15, 140). El síndrome de Frey, o del nervio auriculotemporal, es una secuela posqui-
rúrgica en las parotidectomías, por una regeneración aberrante de las fibras
C. Adenocarcinoma (15%) parasimpáticas del nervio auriculotemporal hacia fibras simpáticas de la piel
de la mejilla. Se le llama el síndrome de las tres “h” porque aparece sudo-
Sobre todo en las glándulas salivales menores de cavidad oral. ración (hiperhidrosis), dolor (hiperestesia) y enrojecimiento (hiperemia) en
la mejilla durante la masticación. Se diagnostica con el test de Minor en el
D. Carcinoma en adenoma pleomorfo que se aplica una solución yodada sobre la mejilla afectada y si presenta
o tumor mixto maligno (10%) hipersudoración, ésta se tiñe de azul. Para prevenirlo, mientras se realiza la
parotidectomía superficial, el colgajo SMAS (sistema músculo aponeurótico
Malignización de un tumor mixto de larga evolución. superficial) se coloca entre el lecho de la resección y la piel para evitar la
inervación anómala de las fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas de
E. Carcinoma epidermoide la piel de la mejilla. El tratamiento de elección es la infiltración con bótox
(MIR 17-18, 126). Como alternativa se ha propuesto la sección del nervio
Poco frecuente (< 5%), es más habitual en la parótida. Se ha relacionado con auriculotemporal o del nervio de Jacobson en el oído medio.
radioterapia previa y con la edad avanzada. Muy agresivo, con parálisis facial
precoz y ulceración de la piel. Preguntass
MIR MIR 17-18, 126
MIR 15-16, 208
Clínica y diagnóstico MIR 14-15, 140
78
07. Patología de las glándulas salivales | ORL
Ideas
C l ave
La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimulada por El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el más frecuente de las glán-
el parasimpático del V par. La secreción de la sublingual es la de la dulas salivales. Es benigno y se localiza casi siempre en la parótida. El
mucosa, de la submaxilar es mixta, y ambas reciben estimulación para- tratamiento es quirúrgico (parotidectomía superficial).
simpática a través de las fibras del nervio facial.
Se debe sospechar que una masa en una glándula es maligna cuando
La ránula es un quiste salival, localizado en el suelo de la boca, proce- produce fijación a la piel o en planos profundos, dolor, crecimiento rá-
dente de una glándula sublingual. pido o parálisis facial. El tumor maligno más frecuente es el carcinoma
mucoepidermoide.
El cólico salival y la litiasis son más frecuentes en la submaxilar, pro-
ducen dolor y tumefacción de la glándula durante la ingesta. El tra-
tamiento es médico (sialogogos, espasmolíticos, antibiótico y beber
líquidos abundantemente).
Casos
C l í n i co s
Hombre de 40 años que consulta por presentar cuadros de tumefacción En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en región paro-
dolorosa, en la región submandibular derecha, en relación con la ingesta tídea, con ulceración en la piel y parálisis facial homolateral, ¿cuál de los
de alimentos, palpándose una concreción dura en el lado derecho del suelo siguientes diagnósticos se debe considerar en primer lugar?
de la boca. De los siguientes diagnósticos, ¿cuál le parece más probable?
1) Carcinoma adenoide quístico.
1) Sialoadenosis submaxilar. 2) Carcinoma epidermoide.
2) Tumor de Warthin de glándula submaxilar. 3) Tumor de Warthin.
3) Ránula. 4) Adenoma pleomorfo.
4) Sialolitiasis submaxilar.
RC: 2
RC: 4
79
Patología cervical
08 ORIENTACIÓN MIR
Lo más preguntado de este tema es lo referente a las metástasis cervicales de los carcinomas
epidermoides. Destacar la reciente inclusión en el estudio PAAF la presencia de VEB +
o VPH p16+ para determinar la clasificación TNM.
Su diagnóstico se basa en
PAAF, ecografía y TC. Su
tratamiento es quirúrgico
mediante abordaje por
cervicotomía lateral y exé-
resis completa de la lesión
(Figura 3).
80
08. Patología cervical | ORL
persistencia de restos de la tercera bolsa faríngea (masa dura supraclavicu- emplean habitualmente para la planificación quirúrgica (Figura 5). El tra-
lar que invade el mediastino anterior), y quistes y fístulas entre la glándula tamiento es quirúrgico mediante cervicotomía lateral, previa emboliza-
tiroides y el seno piriforme (abscesos tiroideos recidivantes en niños). ción de la lesión.
81
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
82
08. Patología cervical | ORL
Tras el abordaje inicial con ecografía + PAAF suele realizarse una adenecto- Sobre las adenopatías metastásicas cervicales (95% cáncer epidermoide/
mía diagnóstica, ya que para la clasificación histológica se precisa el estudio escamoso) es importante recordar que:
anatomopatológico de la lesión. 1. El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuello, pero no es
el cáncer de cabeza y cuello más metastatógeno. El cáncer de cabeza y
B. Adenopatías cervicales metastásicas cuello con mayor tendencia intrínseca a la diseminación ganglionar es el
linfoepitelioma de cavum.
El 95% de las adenopatías cervicales metastásicas se originan en carcinomas 2. Cuando llega un paciente a la consulta con una adenopatía como ÚNICO
epidermoides de cabeza y de cuello. Los tumores primarios pueden cursar SÍNTOMA, y sospecha o confirmación de malignidad en la misma (PAAF
con adenopatías en las siguientes situaciones: positiva para cáncer escamoso), lo más probable es que cuando se le
•• Submentoniana. Zona anterior de cavidad oral (labio, suelo de la explore, se encuentre una masa en cavum, seguido de seno piriforme,
boca, lengua anterior). orofaringe (amígdala y base de la lengua), cavidad oral, supraglotis y sub-
•• Submaxilar. Cavidad oral, orofaringe, nasosinusal. glotis.
•• Yugular superior y media. Orofaringe, rinofaringe, supraglotis y glotis 3. Si cuando se realiza la exploración no se encuentra masa en cavum
(MIR 10-11, 136). ni en ningún otro lugar, y tampoco se detecta lesión en la TC cervical
•• Yugular baja, supraclavicular y recurrencial. Subglotis, hipofaringe, con contraste, entonces se habla de metástasis de origen descono-
tiroides, tráquea, esófago cervical y aparato digestivo. cido y será necesario realizar una PET-TC para encontrarlo (clásica-
•• Espinal. Rinofaringe, parótida y cuero cabelludo. mente se hacían biopsias a ciegas, aunque no se vea tumor, en varias
zonas del área ORL). En esa situación lo más probable es que cuando
Si su histopatología es compatible con metástasis de un adenocarci- el tumor aparezca (con el tiempo, por PET o como resultado de las
noma (< 5% de los casos), el tumor primario puede estar en la tiroides, las biopsias), éste sea de orofaringe (en particular amígdalas palatinas
glándulas salivales, el aparato digestivo (ganglio de Virchow, más frecuente o linguales). Puede aparecer también en otras regiones del cuerpo,
en el lado izquierdo), el respiratorio y el urinario. pero es menos frecuente. Se debe realizar biopsia en las zonas hiper-
captantes.
Son adenopatías duras, indoloras y pueden tener extensión extranodal con 4. Si no se encuentra un tumor primario en la PET-TC, ni en biopsias a
fijación a planos profundos, como músculos y vasos, o superficiales a la piel. ciegas, el tratamiento consiste en vaciamiento cervical y radiotera-
Se debe realizar una exploración ORL completa y una PAAF. Si no es conclu- pia/quimioterapia complementarias. El pronóstico es malísimo, por
yente, se recomienda biopsia intraoperatoria. Además, se debe tipificar el debajo del 20% de supervivencia.
VEB y el VPH p16, ya que pueden ayudar a identificar el origen primario de 5. Si la PAAF no es concluyente en una adenopatía, y la sospecha de
la tumoración. malignidad es firme, se suele hacer biopsia abierta del ganglio (por
cervicotomía) o adenectomía (sacar el ganglio entero si es posible).
Si estamos ante una adenopatía metastásica corroborada por PAAF o por Otra opción es repetir la PAAF. Además, se debe tipificar el VEB y el
adenectomía diagnóstica pero no se identifica el primario en la explora- VPH p16, ya que pueden ayudar a identificar el origen primario de la
ción clínica y radiológica y no existen antecedentes de lesiones malig- tumoración.
nas previas o síntomas que orienten a la ubicación del primario, nos
encontramos ante una adenopatía metastásica cervical de carcinoma
epidermoide de origen desconocido. En este caso la prueba de elección Recuerda
es el PET-TC. Si se identifican áreas hipercaptantes sugestivas de lesión
primaria, se actúa según el TNM. Si no es el caso, se plantea la opción de Ante una metástasis cervical de carcinoma epidermoide cuyo primario
realizar un mapa biópsico a ciegas o en las áreas hipercaptantes sospe- se desconoce, se debe sospechar que el primario se localiza, por orden
de frecuencia, en la nasofaringe, seno piriforme y la orofaringe (amíg-
chosas mediante panendoscopia/broncoscopia/microcirugía laringea/
dala palatina y sublingual).
endoscopia nasal.
83
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Ideas
C l ave
Las lesiones quísticas cervicales que aparecen de forma brusca duran- Los carcinomas epidermoides que producen metástasis ganglionares
te un proceso infeccioso de vías altas suelen corresponder a quistes cervicales con menor frecuencia son glotis, labio inferior, senos para-
del conducto tirogloso (línea media) o quistes branquiales (laterocer- nasales y fosas nasales.
vicales).
La mayoría de las adenopatías cervicales por carcinomas epidermoides
El glomus o paraganglioma carotídeo se presenta como una masa pul- se localizan en la cadena yugular profunda, sobre todo en su porción
sátil adherida al eje vascular en la bifurcación carotídea. superior (ganglio yugulodigástrico).
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cervical indolora, 1) Linfoma de Hodgkin.
de 3 años de evolución, que ha ido creciendo lentamente. En la explora- 2) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desconocido.
ción se aprecia una tumoración subdigástrica redondeada, de consistencia 3) Quiste branquial.
media, indolora a la palpación, que no se desplaza en el eje vertical, pero 4) Quemodectoma carotídeo.
sí lateralmente. El resto de la exploración otorrinolaringológica es anodina.
Mediante punción-aspiración con aguja fina, se obtiene gran cantidad de RC: 4
sangre, hallando en el estudio citológico sólo hematíes. ¿Cuál de los si-
guientes diagnósticos le parece más probable?
84
Clasificación de los tumores malignos
TNM 8.ª ed. International Union Against Cancer
(2017).
T Supraglotis T1: una sola zona con movilidad de cuerdas T (Paladar VPH p16 positivo y p16 negativo (o sin
normal blando, estudio)
T2: más de una zona de la supraglotis o extensión amígdalas, T1: < 2 cm
a glotis con movilidad normal paredes T2: 2-4 cm
T3: limitado a laringe con fijación de cuerda y/o faríngeas T3: > 4 cm
invasión de área retrocricoidea, pared medial y base de T4: afectación de otras regiones adyacentes
de seno piriforme o espacio preepiglótico lengua)
T4: afecta al cartílago o tejidos extralaríngeos N N: con VPH p16 positivo
3. Orofaringe
N0: sin afectación ganglionar
Glotis T1: limitado a cuerdas con movilidad normal N1: afectación unilateral < 6 cm
T1a: una sola cuerda N2: afectación bilateral < 6 cm
T1b: ambas cuerdas
N3: afectación > 6 cm
T2: afecta a supraglotis o subglotis y/o
N con VPH p16 negativo o sin estudio igual
disminución de la movilidad
que laringe
T3: limitado a laringe con cuerda fija
T4: como en supraglotis M M igual que laringe
1. Subglotis T1: limitado a subglotis T (Seno T1: una sola región
Laringe T2: extensión a glotis con movilidad normal o piriforme, T2: dos o más regiones
disminuida 4. pared T3: más de 4 cm y/o con fijación de
T3, T4: como en glotis, incluida la tráquea Hipofaringe retrocricoidea cuerdas vocales
N N0: no afectación adenopática y pared T4: invasión de estructuras adyacentes
N1: un solo ganglio ipsilateral ≤ 3 cm sin posterior)
NyM Igual que laringe
afectación extranodal
N2a: un solo ganglio ipsilateral 3-6 cm sin T T1: afectación de la nasofaringe con o sin
afectación extranodal extensión a cavidad nasal y/o orofaringe,
N2b: ganglios múltiples ipsilaterales ≤ 6 cm sin sin extensión parafaríngea
afectación extranodal T2: extensión a estructuras parafaríngeas
N2c: ganglios bilaterales o contralaterales ≤ 6 cm T3: invade plano vertebral y/o senos
sin afectación extranodal paranasales
N3a: cualquier ganglio > 6 cm T4: afectación intracraneal o pares
N3b: afectación extranodal craneales, hipofaringe, glándulas salivales
M M0: ausencia de metástasis a distancia 5. NyM N0: no afectación ganglionar
M1: presencia de metástasis a distancia Rinofaringe N1: uno o varios ganglios unilaterales <
6 cm por encima del nivel del cartílago
T (Lengua T1: < 2 cm y < 5 mm de invasión en profundidad
móvil, T2: 2-4 cm y/o 5 -10 mm de invasión en cricoides
suelo de profundidad N2: uno o varios ganglios bilaterales <
2. 6 cm por encima del nivel del cartílago
boca, encía, T3: > 4 cm o > 10 mm de invasión en profundidad
Cavidad cricoides
mucosa T4: cualquier tamaño con invasión de estructuras
oral N3: ganglio > 6 cm y/o ganglios por
yugal, adyacentes (hueso, cartílago, partes blandas)
trígono debajo del nivel del cartílago cricoides
NyM N y M igual que laringe M: igual que laringe
retromolar)
La afectación extranodal se considera a la infiltración de piel, partes blandas o infiltración neural con fijación e induración de las mismas
Tabla 1. Estadificación TNM por órgano
85
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
86
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