BLOQUE I

VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍAA PERSONAS CON PROBLEMAS EN LOS

ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS: PRINCIPALES PROBLEMAS.

PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA

ENFERMERÍA CLÍNICA III

Prof. Dra. Sonsoles Hernández Iglesias
Prof. Mg. Lara Picazo Pineda

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 CLINICA III

TEMA 1. OFTALMOLOGÍA
TEMA 2. OTORRINOLARINGOLOGÍA
TEMA 3. GUSTO
TEMA 4. TACTO

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TEMA 1. OFTALMOLOGÍA .................................................................................................. 5
1.1. Ametropías.......................................................................................................................6
1.2. Enfermedades de los párpados ................................................................................7
1.3. Patología de la conjuntiva ..........................................................................................8
1.4. Patología de la superficie ocular: escleritis y epiescleritis y ojo seco. ........10
1.5. Patología de la glándula lagrimal. .........................................................................12
1.6. Patología corneal: queratitis y cataratas ..............................................................12
1.7. Patología de la úvea: Uveítis ....................................................................................16
1.8. Patología retiniana: Retinopatía diabética y desprendimiento de retina. .17
1.9. Patología vascular: Oclusión de la arteria central de la retina .....................21
1.10. Hiposfagma ...............................................................................................................22
1.11. Valoración rápida del Síndrome de “ojo rojo” ...............................................23
TEMA 2. OTORRINOLARINGOLOGÍA ............................................................................... 24
2.1. Valoración del paciente con problemas de oído .................................................25
2.2. Diagnósticos enfermeros ...............................................................................................27
2.3. Patologías ...........................................................................................................................27
NARIZ ................................................................................................................................ 39
2.4. Exploración y valoración clínica .................................................................................40
2.5. Manifestaciones clínicas ...............................................................................................42
2.6. Patologías ...........................................................................................................................43
LARINGE ............................................................................................................................ 48
2.7. Exploración y clínica.......................................................................................................48
2.8. Tumores ..............................................................................................................................49
TEMA 3. GUSTO ................................................................................................................. 60
3.1. Principales trastornos del sentido del gusto .........................................................61
3.2. Principales causas de alteraciones del gusto y su tratamiento .....................61
4. TACTO ........................................................................................................................... 63
4.1. Principales alteraciones de la piel. Causas y actitud terapéutica ...................64
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................... 69

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TEMA 1. OFTALMOLOGÍA

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1.1. Ametropías
En condiciones normales, el ojo mediante la acomodación modifica sus
características ópticas, de tal manera que la imagen de un objeto situado
a una distancia entre 30 cm y el infinito se enfoca perfectamente en la
retina. En un ojo normal o emétrope los rayos luminosos se reúnen en la
retina, mientras que en caso de presentar una ametropía se produce algún
tipo de alteración y esos rayos luminosos no se focalizan en la retina.
Las ametropías son:
• Hipermetropía: es un trastorno de la refracción en el que las imágenes se
forman detrás de la retina.
• Miopía: es un trastorno del globo ocular, por el que las imágenes que
normalmente se formarían en la retina, lo hacen por delante de ella.
A diferencia del caso anterior, la miopía aparece por un aumento del eje
anteroposterior, un aumento de las curvaturas de córnea y/o cristalino y
cambios en la posición del cristalino.
La miopía suele comenzar en la infancia y aumenta con la edad. Se
caracteriza por una mala visión lejana y buena visión cercana. Su
tratamiento se basa en la colocación de lentes correctoras esféricas
negativas (divergentes).
• Astigmatismo: es un trastorno por el que los haces de luz se deforman y la
imagen no está enfocada en la retina.
Los rayos de luz se refractan siguiendo dos meridianos principales
perpendiculares entre sí. Existen diferentes tipos de astigmatismo:
- Simple: cuando un meridiano enfoca en la retina y el otro por delante o
por detrás de ella.
- Compuesto: cuando los dos meridianos enfocan por delante o por detrás
de la retina, pero en sitios distintos.
- Mixto: cuando un meridiano enfoca por delante de la retina (miópico) y el
otro por detrás de ella (hipermetrópico).
Para el tratamiento del astigmatismo se emplean lentes cilíndricas o
combinaciones de esféricas y cilíndricas.

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• Presbicia: es un trastorno caracterizado por una mala visión cercana
secundaria a una deficiente acomodación por falta de elasticidad del
cristalino. Se trata con lentes esféricas positivas (convergentes).

1.2. Enfermedades de los párpados

Entre las enfermedades y alteraciones más comunes de los párpados se
encuentran: el orzuelo, el chalazión, el entropión, el ectropión y el
lagoftalmo.
Orzuelo
El orzuelo es una infección de las glándulas palpebrales. Cuando afecta a
las glándulas de Meibomio, origina una tumefacción grande que se conoce
como orzuelo interno. El orzuelo externo, que es más pequeño y superficial,
es una infección de las glándulas de Zeiss o de Mol.
El orzuelo interno suele ser una infección aguda estafilocócica de las
glándulas de Meibomio localizada en el espesor del tarso. Suele producir un
edema en la conjuntiva y en la piel palpebral, hay una tumefacción muy
dolorosa con tendencia a la supuración. Puede haber fiebre, deterioro
general y adenopatías. Se trata con calor húmedo y pomadas antibióticas
(sulfamidas, gentamicina, etc.).
El orzuelo externo es un proceso agudo piógeno causado por Stafilococcus
aureus y más raramente por el Streptococcus.
Suele afectar a las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll. El
cuadro clínico se inicia como una pequeña tumefacción localizada en el
borde libre del párpado y poco después se aprecia una prominencia
enrojecida que rodea la base de varias pestañas, con un punto de
supuración en su parte más elevada. Hay dolor en la tumefacción y
sensación de cuerpo extraño. Se trata con calor húmedo (compresas) y
alguna pomada antibiótica.
Chalazión
El chalazión es una inflamación crónica por acúmulo de secreción de la
glándula de Meibomio. Se palpa un nódulo duro, indoloro, sin signos de

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irritación, que puede alcanzar el tamaño de un garbanzo. Se trata
extirpándolo quirúrgicamente.
Los chalaziones pueden ser congénitos o adquiridos. El congénito está
causado por una debilidad del músculo elevador del párpado o su
aponeurosis.
Las formas adquiridas son de varios tipos:
• Senil: es bilateral. Aparece por degeneración de la aponeurosis del
músculo elevador del párpado.
• Mecánica: secundaria a tumores, inflamaciones o cicatrices.
• Miógena: se relaciona con trastornos musculares, como la miastenia o las
distrofias musculares.
• Paralítica: aparece por trastornos en la inervación del III par craneal.
Entropión
El entropión es una inversión del borde palpebral de forma que las pestañas
miran hacia el globo ocular. El contacto de las pestañas con la córnea
puede originar irritación en algunos casos llegar a producir una úlcera.
Ectropión
El ectropión es una eversión del borde del párpado inferior como
consecuencia de una pérdida de tono y relajación del músculo orbicular.
Los puntos lagrimales pierden su capacidad para drenar lágrimas
apareciendo epífora o lagrimeo casi constante. Al estar el ojo abierto, es
frecuente su desecación, queratinización y ulceración.
Lagoftalmo
El Lagoftalmo es la imposibilidad para cerrar completamente la hendidura
palpebral por falta de función del músculo orbicular.

1.3. Patología de la conjuntiva

Se entiende por conjuntivitis la respuesta inflamatoria de la conjuntiva frente
a diferentes agentes: bacterias, virus, agentes físicos o químicos y medio
ambiente. De forma general se puede decir que la conjuntivitis suele ser
bilateral y en las formas agudas se encuentran los siguientes síntomas:

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•Tríada clásica: fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.

• Enrojecimiento con inyección conjuntival

• Tumefacción.

• Secreción: acuoso-mucosa hasta mucopurulenta (en la blenorragia

purulenta con aspecto cremoso).

Dentro de la conjuntivitis se distinguen los siguientes tipos: conjuntivitis

bacteriana aguda, por Chlamydias, víricas y alérgica estacional.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA VÍRICA ALÉRGICA

Hiperemia +++ ++ ++

Dolor - - -

Sensación de arenilla ++ +++ +

Picor - - +++

Hemorragia + ++ -

Quemosis - + +++

Lagrimeo ++ +++ ++

Secreción Mucopurulenta Mucosa Mucosa filamentosa

Afectación palpable - ++ +

Papilas ++ - +++

Folículos - + +

Petequias conjuntiva + +++

tarsal superior
+

Adenopatía preauricular + ++ -

Oclusión del ojo No No No

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1.4. Patología de la superficie ocular: escleritis y epiescleritis y ojo seco.
La esclera, principal esqueleto del ojo, tiene dos tipos de patología, la
epiescleritis y la escleritis. Las epiescleritis, muy frecuentes, son banales y
autolimitadas, y las escleritis son más raras, profundas y graves, y pueden ser
de origen autoinmune.

La película lagrimal es esencial para la visión y componente indispensable

en el concepto de ‹‹superficie ocular›› en asociación con otras estructuras.
Cuando se encuentra defectuosa aparece la enfermedad de ojo seco,
principal motivo de consulta en Oftalmología.

Epiescleritis

Es una inflamación de la epiesclera. Es frecuente, benigna, autolimitada y

más frecuente en mujeres jóvenes. Se caracteriza por la hiperemia de los
vasos epiesclerales superficiales, que se consiguen blanquear con una gota
de fenilefrina. Se presenta como un ojo rojo doloroso leve con lagrimeo
acompañante, unilateral o bilateral.

Hay 2 tipos:

 Epiescleritis simple: es la más frecuente y se presenta como un ojo

rojo sectorial o de modo difuso. Se resuelve de modo espontáneo en
pocos días.
 Epiescleritis nodular: forma un nódulo congestivo elevado. Tarda en
resolverse en torno a un mes. Son idiopáticos, aunque a veces
tienen un origen reumático, por lo que, si recidiva, se debe hacer un
estudio sistémico. El tratamiento es fundamentalmente con
corticoides tópicos suaves (fluometolona) y, si no es suficiente o es
muy recidivante, se pueden asociar AINE orales.
Escleritis

La escleritis es poco frecuente y en ella hay inflamación de todo el

grosor de la esclera. Puede ser grave, el 40% de los casos son bilaterales y es
más frecuente en mujeres, sobre todo en la quinta década de la vida. La

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etiología es esencialmente autoinmune y muy raramente de origen
infeccioso. La clínica consiste en un dolor intenso, lagrimeo, fotofobia y color
violáceo por dilatación vascular profunda, que no blanquea con fenilefrina.
Se clasifica según su localización en anterior y posterior; y la primera en
necrosantes y no necrosantes.
El tratamiento de las escleritis empieza por un buen control de la
enfermedad sistémica de base, mediante inmunosupresores (como el
metotrexato, la azatioprina, o la ciclofosfamida) o inmunomoduladores. Al
principio se deben usar corticoides sistémicos y tópicos, pero evitandolos, y
se deben dejar a baja dosis durante meses como mantenimiento. El dolor
es un buen parámetro de seguimiento del tratamiento. En caso de
perforación, pueden ser necesarios los injertos de esclera.

Patología de la película lacrimal.

Es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y la superficie ocular

que produce síntomas de malestar, trastornos visuales e inestabilidad de la
película lagrimal, con posible afectación de la superficie ocular. Se
acompaña de un aumento de la osmolaridad de la película lagrimal
e inflamación de la superficie ocular. Es la enfermedad oftalmológica más
frecuente y afecta principalmente a mujeres y a mayores de 60 años.
Puede ser debida a poca producción lagrimal o a un aumento de su
evaporación. De acuerdo al componente lagrimal afectado, se puede en:

o Lipodeficiente
o Acuodeficiente
o Mucodeficiente

Los síntomas son sensación de arena, escozor, ardor, sequedad e, incluso,

lagrimeo. Puede asociar dolor en presencia de queratitis superficial.

También puede aparecer visión borrosa y cansancio en las actividades que

exijan fijar la atención. Los signos son muy escasos, desproporcionados a la
abundancia de síntomas.

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1.5. Patología de la glándula lagrimal.
Nos centraremos en la Inflamatoria: Dacrioadenitis.
Se define como dacrioadenitis la inflamación de la glándula lagrimal.
La clínica consiste en un aumento de su volumen, con el
consiguiente efecto masa, acompañado o no de
dolor. Se trata de un proceso poco habitual que puede
presentarse de manera aguda o crónica (más común).
 Dacrioadenitis aguda: la inflamación aguda de la
glándula lagrimal suele tener una causa infecciosa,
más frecuentemente de origen viral, siendo el
agente más habitual el virus de la parotiditis. El
tratamiento en el caso de infecciones víricas es
conservador con analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos orales. En el caso de infección bacteriana se
instaurará un antibiótico de amplio espectro por vía
sistémica.

 Dacrioadenitis crónica: la forma crónica de la

dacrioadenitis es de clínica más larvada, con
incremento del volumen glandular, muchas veces
bilateral, no doloroso, que se desarrolla a lo largo
de varios meses. Puede aparecer ptosis u ojo
seco por hipofunción glandular. En la mayoría de los
casos se asocia a una enfermedad sistémica,
como, por ejemplo, el síndrome de Sjögren, la
sarcoidosis o la orbitopatía tiroidea. El tratamiento
dependerá la patología general primaria.

1.6. Patología corneal y del cristalino: queratitis y cataratas

Básicamente, la patología corneal puede generar los siguientes síntomas
en el paciente:

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-Pérdida de visión y deslumbramientos por:

-Pérdida de la transparencia.

-Alteración del dióptrico ocular.

- Irritación de los nervios corneales que provoca:

-Dolor intenso.

- Aumento del parpadeo.

- Inyección ciliar con fotofobia, lagrimeo y

blefarospasmo.

 Queratitis

Hay diferentes tipos de inflamaciones de la córnea

(queratitis):

 Queratitis superficiales: son inflamaciones del epitelio y el

estroma adyacente. Su etiología puede ser
tóxica, alérgica, infecciosa, degenerativa o
mecánica. Según su morfología y extensión se
pueden clasificar en queratitis difusas.
 Las Úlceras corneales: hay pérdida de sustancia que
afecta al epitelio y el estroma corneal. Según su
localización se clasifican en centrales y marginales; y
según su etiología, en infecciosas, tóxico-alérgicas o
degenerativas.
 Queratitis Infecciosa: Cuando la causa es
infecciosa, puede ser bacteriana, fúngica, por
amebas o vírica. Sobre todo, en los tres
primeros casos es muy grave y requiere una
pauta de actuación concreta y rápida,
ya que afecta al pronóstico.

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Clínica general de la queratitis:

Inflamación corneal causada por ojo seco, daño químico, lentes de

contacto, herpes simple y zóster, entropion, etc. Dolor y leve fotofobia.
Pérdida de brillo corneal y disminución de agudeza visual. Ojo rojo vascular
con patrón difuso de predomino ciliar. Pupila y tono ocular normales o con
miosis. Tinción corneal con fluoresceína (F+) con defectos epiteliales.
Cámara anterior normal o Tyndall leve.

Tratamiento:

Eliminar reservorios de gérmenes (eliminación de cuerpos extraños, evertir el

párpado, retirar lentes de contacto).

Queratitis bacteriana: ciclopléjico col c/8h y antibióticos ciprofloxacino,

tobramicina, TMP-SMTX tópico 1 gota/2horas los 5 primeros días, pomada
antibiótica ocular tópica 3 veces/día 7 días. •

Queratitis Herpética: ciclopléjico col c/8h y pomada de aciclovir o virgan®

5 veces/ día 7-10 días.

Queratitis Micóticas: ciclopléjico col c/8h y fármacos antifúngicos (econazol

al 1% tópico o ketoconazol sistémico en casos graves). La queratoplastia
penetrante terapéutica. En estos casos valorar por oftalmólogo.

 Cataratas

La catarata es toda opacidad de mayor o menor densidad existente en el

cristalino. Constituye una patología muy frecuente que puede afectar a un
porcentaje muy elevado de la población mayor de 65 años, que puede
presentar ligeras opacidades con o sin repercusiones objetivas en la visión.
Es la primera causa de ceguera reversible en el mundo occidental. El
cristalino es un tejido transparente, con forma biconvexa, situado por detrás
del iris y por delante del cuerpo vítreo. Se encuentra suspendido por un
sistema de fibras denominado zónula, que une el cristalino desde sus bordes
ecuatoriales con los procesos ciliares. Está recubierto en toda su extensión

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por una cápsula. El cristalino es avascular y está constituido por agua en un
65% y por proteínas en un 33%, por lo que es el tejido con más concentración
proteica de todo el organismo. La concentración de potasio es alta y la de
sodio y cloro baja. Las cataratas pueden tener un origen congénito,
nutricional, por radiación, por traumatismos, inflamatorio o por senilidad.
Con independencia del origen, las cataratas pueden presentarse por una
o más de las siguientes situaciones:

• Trastorno del sistema de filtración con aumento del sodio y disminución

del potasio.

• Aumento del agua en las células cristalinas.

• Desorganización de las fibras.

• Alteración y conglomeración de las proteínas cristalinas.

• Aumento del calcio en el cristalino.

Clínicamente, la catarata senil se manifiesta por una reducción lenta y

progresiva de la visión; ahora bien, si las opacidades son periféricas, no
habrá expresión clínica. Las opacidades centrales pueden referir
deslumbramiento, borrosidad y distorsión de la visión. Con el tiempo se van
haciendo miopes, por lo que los pacientes ven mejor en visión próxima.
Asimismo, ven mejor en la oscuridad debido a que la menor cantidad de luz
origina menor número de interferencias con las opacidades del cristalino y,
además, debido al aumento del diámetro pupilar que aparece con la baja
iluminación. El diagnóstico se realiza tras llevar a cabo una dilatación pupilar
farmacológica, observándose la opacidad con el oftalmoscopio directo,
aunque en opacidades avanzadas una simple iluminación directa con la
linterna puede revelar el grado de opacidad que presenta el cristalino.

El tratamiento es exclusivamente quirúrgico y consiste en extirpar el cristalino

y corregir la afaquia colocando una lente intraocular.

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1.7. Patología de la úvea: Uveítis
Las uveítis comprenden una serie de enfermedades que se
caracterizan por la inflamación de la úvea, que es la
capa vascular del globo ocular. Dicha capa comprende el iris, el
cuerpo ciliar y la coroides. También se incluyen
afectaciones de la retina y el vítreo. Esta inflamación
puede ser debida a multitud de causas, incluyendo
las patologías autoinmunes, infecciosas, traumáticas o
neoplásicas. Las uveítis pueden formar parte de enfermedades
sistémicas acompañando al resto de manifestaciones clínicas
o ser la presentación inicial de dicha enfermedad, por lo
que es muy importante conocer las posibles asociaciones
de cada cuadro. En otras ocasiones la enfermedad
causante es idiopática o forma parte de cuadros puramente
oftalmológicos que si pueden detectarse ahorran al paciente pruebas
innecesarias.

Síntomas generales:

Los síntomas que puede presentar el paciente son muy variados y

dependen fundamentalmente de la localización de la inflamación, en
algunos tipos de uveítis el paciente puede estar asintomático y ser
detectado en una revisión rutinaria o debutar con los síntomas derivados
de las complicaciones de la inflamación crónica. Los pacientes
sintomáticos pueden presentar dolor ocular, ojo rojo,
disminución de agudeza visual, miodesopsias (solo en intermedias y
posteriores), escotomas o metamorfopsia.

Solo vamos a estudiar la anterior.

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 Uveítis anterior aguda.

Síntomas/ signos: Unilateral, de comienzo brusco. Dolor intenso e inyección

ciliar. Fotofobia severa y lagrimeo. No exudados. No tiñe con fluoresceína.
Pupila miótica. Agudeza visual disminuida.

Tratamiento: Colirio ciclopléjico c/8 horas, corticoides de alta potencia

como dexametasona, y prednisolona col c/2horas y valorar por oftalmólogo
periocular y sistémico en ocasiones con inmunosupresores.

1.8. Patología retiniana: Retinopatía diabética y desprendimiento de

retina.
 Desprendimiento de retina

El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial del

epitelio pigmentario subyacente. Hay tres tipos de desprendimiento:

• El regmatógeno (es el más frecuente): aparece un agujero o

desgarro en la retina y a través de él pasa líquido al espacio
subretiniano que despega la retina.
• El desprendimiento por tracción: se forman tractos fibrosos en el
vítreo que, al contraerse, traccionan la retina y la desprenden.
• El seroso o hemorrágico: la retina se desprende por procesos
exudativos de los vasos coroideos.

El desprendimiento regmatógeno afecta cada año a 1 de cada 10.000

habitantes entre la población general y es bilateral en el 10% de los casos.
El mecanismo de producción viene dado por la presencia de una apertura
o agujero

Entre los factores de riesgo cabe citar:

• Miopía: la retina es más delgada y con frecuentes degeneraciones.

• Senilidad.

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• Afaquia (2% de riesgo).

• Degeneraciones vitreorretinianas.

• Traumatismos.

La sintomatología se caracteriza por la presencia de fosfenos (destellos) y

miodesopsias (moscas volantes) cuando hay tracción vítrea sobre la retina.
Algunos consideran estos síntomas premonitorios del desprendimiento.
Cuando se ha establecido el desprendimiento, hay una disminución de la
visión (sensación de cortina que se cae) y se aprecia un escotoma en el
campo visual según el sector de retina desprendido.

DR REGMATÓGENO DR TRACCIONAL DR EXUDATIVO

El más frecuente Poco frecuente Muy infrecuente

Rotura en la retina , Tracción de la retina por Exudación desde coroides.

desprendimiento del vítreo
posterior (DVP)
membranas
Alteración de la barrera
vitreorretinianas adheridas
hematorretiniana externa,
epitelio pigmentario de la
retina (EPR)

Degeneraciones retinianas Retinopatía diabética Tumores coroideos

y del vítreo proliferativa Retinopatía de Coroiditis exudativas (Enf
predisponentes, por la prematuridad Harada).
ejemplo miopía. Traumatismos penetrantes
HTA maligna, eclampsia
Escleritis posterior

Pérdida de campo Pérdida de campo Pérdida de campo

visual/visión central visual/visión central no visual/visión central no
precedida de fotopsias/ precedida de precedida de
miodesopsias fotopsias/ miodesopsias fotopsias/ miodesopsias

Tratamiento quirúrgico Tratamiento quirúrgico Tratamiento médico de la

(cirugía compleja) enfermedad de base.

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 Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en nuestro

medio entre los 20 y los 70 años. La incidencia de ceguera es veinte veces
más frecuente en diabéticos que en no diabéticos.

La hiperglucemia mantenida de forma crónica es el factor principal

determinante de esta patología. La retinopatía diabética es más frecuente
en adultos que en jóvenes, pero en estos últimos evoluciona de forma más
grave. Dado que esta retinopatía se agrava con el embarazo, se
recomienda que todas las diabéticas embarazadas visiten al oftalmólogo
en el primer trimestre de gestación y continuar con las revisiones cada tres
meses.

Los síntomas son:

 Visión borrosa o visión doble.

 Destellos de luz, lo que puede indicar un desprendimiento de la retina.
 Un velo, nube, o rayas de color rojo en el campo visual, o manchas
oscuras o flotantes en uno o ambos ojos, lo que puede indicar
hemorragia.

Entre los factores de mal pronóstico asociados a la retinopatía diabética se

encuentran:

• Mal control metabólico de la diabetes.

• Tipo de diabetes: mejor en los diabéticos tipo I.

• Tiempo de evolución: tarda más en aparecer en la diabetes tipo I.

El tiempo que tarda en desarrollarse es menor en la diabetes tipo II, ya que

muchos pacientes desconocen que son diabéticos y no es raro diagnosticar
la enfermedad en el curso de una exploración oftalmológica.

La retinopatía es quizá la manifestación más frecuente de la

microangiopatía diabética; como consecuencia de ello, es posible
encontrar los siguientes hallazgos oftalmológicos:

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• Microaneurismas

• Trastornos de la permeabilidad

• Isquemias por oclusión capilar

• Edema macula

El tratamiento de la retinopatía diabética incluye:

• Control de la diabetes y de los factores de riesgo.

• Fotocoagulación por láser de argón: constituye la medida más eficaz.

• Tratamiento de las complicaciones: por ejemplo, vitrectomía en caso de

hemorragia vítrea persistente o un desprendimiento traccional de la retina.

b) Glaucoma.

El glaucoma engloba una serie de procesos caracterizados por la lesión del

nervio óptico, que pueden deberse a diferentes procesos entre los que
destaca el aumento de la presión intraocular (PIO). Cuando la presión
intraocular se eleva por encima de los 21 mmHg, se habla de hipertensión
ocular. La presión intraocular es necesaria para mantener la forma del globo
ocular y evitar las alteraciones de su sistema óptico. La patogenia de la
hipertensión ocular puede deberse a dos mecanismos:

• Aumento de producción de humor acuoso (es raro).

• Disminución en la evacuación: es el factor fundamental, se puede decir

que la mayoría de los glaucomas aparecen por obstáculos en el sistema de
evacuación del humor acuoso

Aunque existen muchas formas y tipos de clasificación de los glaucomas, la

más habitual es según se altere la forma de drenaje del humor acuoso, por
lo que se presentas los siguientes tipos:

• Glaucoma de ángulo abierto: existe una resistencia anormalmente

elevada al paso del humor acuoso por las diversas estructuras angulares.

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• Glaucoma de ángulo cerrado: la obstrucción al flujo del humor acuoso
está originada por el cierre del ángulo camerular por el iris periférico. Los
glaucomas también se clasifican en primarios o secundarios, según la
ausencia o presencia de factores sobreañadidos que contribuyen al
aumento de la PIO.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado.-Síntomas/signos: Intenso dolor ocular

y cefalea frontal acompañada de cuadro vegetativo nauseoso y mareos.
No exudados. Inyección ciliar. Moderada fotofobia, percepción de halos
coloreados. Agudeza visual disminuída. Midriasis media arreactiva. Presión
intraocular (PIO) muy elevada >40 (dureza pétrea). Cámara anterior
estrecha, ángulo cerrado, edema corneal y rubeosis en iris (en ocasiones).
Tratamiento: Es una urgencia médica!!! Avisar oftalmólogo y preparar:

• Manitol por vía venosa: 500 ml al 20% en infusión rápida (60 gotas/min). •
Furosemida: por vía i.v, 1-3 ampollas según peso y gravedad. (Depende de
pauta médica)

• Β-bloqueantes tópicos: timotol.

• Pilocarpina al 4% de manera intensiva: 1 gota cada 15 min durante 1 h.

• También se pueden administrar corticoides tópicos, con el objetivo de

reducir la inflamación acompañante

•iridotomía con láser.

1.9. Patología vascular: Oclusión de la arteria central de la retina

La embolia constituye la causa más frecuente de obstrucción de la

circulación retiniana. Puesto que la arteria oftálmica es la primera rama de
la arteria carótida interna, los problemas embolígenos de la carótida
constituyen la causa más frecuente de oclusión. También los émbolos

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pueden venir del corazón, esto es, émbolos cálcicos procedentes de
válvulas aórtica y mitral o émbolos en el curso de una cardiopatía
embolígena con fibrilación auricular.

Las manifestaciones clínicas incluyen:

• Pérdida brusca e indolora de la visión.

• Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia.

• Papila pálida.

• Arterias retinianas estrechas y vacías.

• Manchas de color rojo cereza en la fóvea; en este punto más fino de la

retina se transparenta el color “rojo” de la coroides.

• Si la embolia fuera de una rama arterial, se vería una retina blanquecina

por la isquemia en el área irrigada por la arteria obstruida y un defecto del
campo visual. El tratamiento debe ser precoz, pues a las pocas horas el
cuadro es irreversible. Se persigue restablecer la circulación retiniana y
disolver el émbolo. Se aplicará: • Masaje ocular con firmeza y de forma
intermitente cada 15 min. Con esta maniobra es de esperar una
disminución de la presión intraocular y un aumento del flujo sanguíneo.

• Acetazolamida i.v. para reducir aún más la presión intraocular.

• Heparina i.v. (se considera lo más eficaz en las primeras horas).

• Fibrinolíticos (estreptoquinasa, fibrinolisina, etc.).

1.10. Hiposfagma
El hiposfagma o hemorragia subconjuntival es un desbordamiento de
sangre en la porción anterior del ojo, por debajo de la conjuntiva. Se
produce por la rotura de pequeños vasos sanguíneos que ocasionan una
acumulación de sangre en el espacio situado entre la conjuntiva bulbar y
la esclerótica.

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La clínica es, asintomática, indoloro, solo produce sensación de cuerpo
extraño si es muy elevada. Mancha rojo vinosa subconjuntivalque no
sobrepasa el limbo esclerocorneal. Tratamiento: Generalmente no requiere,
se resuelve espontáneamente en 15 días pero si muy elevada y dificulta
cierre ocular lágrimas artificiales 5 veces/día 15 días. Valorar siempre
antecedente traumático, control de la tensión arterial y sobredosificación
en pacientes a tratamiento con anticoagulantes orales.

1.11. Valoración rápida del Síndrome de “ojo rojo”

23
TEMA 2. OTORRINOLARINGOLOGÍA

24
2.1. Valoración del paciente con problemas de oído

PATRONES ALTERADOS

25
 Patrón percepción y mantenimiento de la salud:
 Antecedentes familiares de problemas de oído (como la otosclerosis).
 Enfermedades anteriores (otitis de repetición).
 Medio laboral: exposición a ruidos (la exposición a ruidos superiores a 80
dB durante mucho tiempo puede dar lugar a sordera).
 Práctica de la natación (otitis del nadador).
 Ingestión de fármacos ototóxicos.
 Embarazo. Existen patologías auditivas que se agudizan en el embarazo.

Patrón nutricional metabólico:

 Dificultades para la deglución (por el dolor).

Patrón actividad ejercicio:

 Alteración del equilibrio. Cuando existen mareos o alteraciones del
equilibrio hay que sospechar sobre la existencia
Cambios en la comunicación de algún problema en el oído.

DATOS CLÍNICOS
 La edad. Hay patologías que se agudizan conforme avanza la edad
(presbiacusia).
 El sexo. Por ejemplo, la otoesclerosis es más frecuente en mujeres.
 La raza. Los individuos de raza negra tienen tapones de cera mayores.
 La temperatura. Muchas patologías del oído cursan con fiebre.

SIGNOS
 Enrojecimiento del pabellón auricular.
 Cerumen.
 Otorrea. Secreción mucosa o purulenta procedente del conducto auditivo
externo.
 Otorragia. Flujo de sangre por el oído.
 Otorraquia. Secreción de líquido cefalorraquídeo.
 Adenopatías. Frecuentes en procesos infecciosos.
 Cuerpos extraños.
 Parálisis facial unilateral por afectación nerviosa.

26
 MEDIOS DIAGNÓSTICOS
Inspección con otoscopio. Nos permite ver la existencia de cuerpos extraños,
tapones de cera, perforación timpánica, etc.
Palpación. No nos da mucha información. Se pueden palpar los tofos, que son
depósitos de ácido úrico.
Pruebas de laboratorio. En algunas ocasiones se pueden realizar cultivos de
secreciones.
Pruebas con diapasón
Pruebas de audiometría. Permite determinar el tipo y el grado de pérdida
auditiva. Necesita la colaboración del paciente, por lo tanto no se puede hacer
a niños pequeños.
Reflejos vestibuloespinales: Prueba de Romberg (para valorar el equilibrio).
Pruebas radiológicas. Nos permiten ver las estructuras del oído.
Impedanciometría. Es el estudio de la resistencia que el oído medio opone al
paso del estímulo sonoro.
Pruebas posicionales (prueba índice-nariz). Nos va a permitir ver la
coordinación motora, que puede estar relacionado con alteraciones
vestibulares.

2.2. Diagnósticos enfermeros

Etiquetas diagnósticas:

- Dolor.
- Riesgo de lesión.
- Déficit de conocimientos.
- Aislamiento social.
- Ansiedad.
- Trastorno de la autoestima.
- Deterioro de la comunicación verbal

2.3. Patologías

a) Audicion- sordera – hopoacusia

27
b) Otitis

c) Infecciones del oído medio

d) Alteraciones vestibulares

a) Audicion- sordera – hopoacusia

Clasificación de la sordera
 Parcial y completa.
 Unilateral y bilateral.
 Transitoria y permanente.
 Hereditarias o adquiridas.
 Sordera de conducción o de transmisión. Cuando hay un obstáculo
que no deja pasar la onda sonora.
 Sordera de percepción, neurosensorial o nerviosa. Cuando está
afectada la cóclea o el nervio auditivo. El sonido pasa pero no es
enviado al SNC.
 Presbiacusia. Aparece debido al proceso de envejecimiento.
 Sordera ocupacional. Se debe a la exposición prolongada a ruidos
importantes.
 De acuerdo al grado de hipoacusia:
- Normal: 0-20 dB.
- Leve: 20 – 40 dB.
- Moderada. 40-60 dB.
- Severa: 60-80 dB.
- Profunda: 80 dB o más

28
ETIOLOGÍA DE LA SORDERA
La sordera de conducción se debe a la obstrucción del conducto auditivo externo por:
 Tapones de cera.
 Cuerpos extraños.
 Tumores.
 Otitis (por el proceso inflamatorio).
La sordera de percepción puede estar causada por:
 Presbiacusia.
 Enfermedad de Meniére.
 Otosclerosis. Trastorno degenerativo que produce la osificación de la cadena
de huesecillos.
 Traumatismos del oído medio.
 Fármacos ototóxicos:
- Aspirina.
- Aminoglucósidos.
- Diuréticos (como el seguril).
- Antineoplásicos.
- Narcóticos (como la morfina).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SORDERA

- Deterioro del habla.
- Fatiga al hablar.
- Inseguridad.
- Temor.
- Otorrea.
- Otalgia.
- Sensación de prurito.
- Tinnitus.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ANTE UNA SORDERA

Ante una sordera brusca solamente se puede aconsejar reposo, sedación,
fármacos como vasodilatadores, corticoides o antihistamínicos.
Una solución es usar audífonos, que amplifican el sonido. En sorderas más
complicadas o en sorderas congénitas se realizan implantes cocleares en el órgano de
Corti.

29
b) Otitis

La otitis es una reacción infecciosa, inflamatoria o alérgica que puede afectar a

cualquiera de las 3 partes del oído.

Patología del oído externo: Otitis externa. La mayoría de las veces es de origen
infeccioso, normalmente por Pseudomonas y hongos (otomicosis). También
puede ser por exposición a la humedad (oído del nadador). Cursa con dolor
intenso (signo del trago positivo), fiebre, adenopatías y secreciones purulentas
(otorrea), sensación de plenitud, hipoacusia de trasmisión.
Tipos:
o Otitis externa maligna o necrotizante (inmunosupresión, trasplantados,
ancianos…).
o Otitis externa circunscrita (forúnculo). Infección localizada de la
glándula pilosebacéa del CAE
o Otitis víricas y gungicas (otomicosis)
 Patología del oído medio:
Ototubaritis Sensación de taponamiento e hipoacusia transitoria que se produce
por falta de ventilación tubárica. Es secundaria a procesos rinofaríngeos (catarro
común, etc.), que producen una obstrucción inflamatoria de la trompa. Esto
provoca hipopresión en la caja timpánica, y dicha hipopresión se traduce en
una retracción de la membrana timpánica en la otoscopia. Se trata con
descongestionantes nasales, corticoides tópicos nasales, lavados nasales, etc
Otitis media:
Las otitis medias son muy frecuentes por la comunicación que existe con la nasofaringe. Es
decir, cualquier proceso respiratorio puede cursar con facilidad con otitis media por la
comunicación con la trompa de Eustaquio.
Bajo esta denominación, se agrupa una serie de procesos que se caracterizan por un
proceso inflamatorio del oído medio (caja timpánica y mastoides), y sus complicaciones,
que pueden tener un carácter agudo o crónico.

Éstos son:
Otitis media aguda (oma) u otitis media aguda supurada
Es un proceso caracterizado por el derrame en el oído medio con síntomas inflamatorios.
Es de comienzo rápido y tiene una gran incidencia en niños desde los 3 meses a 3 años.

30
Entre los gérmenes más frecuentes se encuentran:
 Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae (35 y 25 %, respectivamente,
aunque las frecuencias varían según las series): Son los más frecuentes.
 Moraxella catarrhalis.
 Stafilococo pyogenes.
 Virales: adenovirus, virus parainfluencia y rinovirus.
El cuadro clínico, como ya se ha dicho, el paciente suele ser un niño pequeño (aunque
puede aparecer a cualquier edad) con una otalgia brusca (en bebes se manifiesta como
llanto inconsolable),acompañada de sensación de tapón, hipoacusia de trasmisión (se
tiene edad suficiente como para explorarla), fiebre y malestar general. Con el paso de las
horas, o incluso de algún día, dejado a su libre evolución, el tímpano se perforará y dejará
salir el exudado purulento, y la otalgia mejorará entonces.
-OMA recurrente o recidivante: un episodio separado en el tiempo (3 a 6 meses) con un
período libre de patología entre medias.
-OMA persistente cuando entre los episodios trascurren menos de 30 días
Otitis media serosa, seromucosa, secretora
Es una otitis media crónica, caracterizada por la inflamación y metaplasia de la mucosa
del oído medio, que se acompaña de una colección líquida en las cavidades del oído
medio, sin signos ni síntomas de afección aguda. Por tanto, se trata de un derrame
seromucoso en la caja timpánica, sin colonización piogénica, que se debe a un
mecanismo disfuncional de la trompa.
Entre los factores predisponentes: se han descrito algunos ambientales, como el clima
(frío); el nivel socioeconómico (más frecuentes en clases desfavorecidas); la falta de
higiene; la lactancia artificial; la polución, y el tabaquismo pasivo. También están
implicados factores genéticos (síndromes malformativos craneofaciales, síndrome de
Down) y factores alérgicos.
El cuadro clínico se resume en hipoacusia de trasmisión (por la ocupación de la caja
timpánica y retracción timpánica).
Existe otro tipo de otitis media crónica llamada simple o supurada.
Otitis media crónica colesteatomatosa o colesteatoma
El colesteatoma es un proceso inflamatorio crónico, supurativo, y no tumoral pese a su
nombre. Es una invasión del epitelio queratinizante en el oído medio (donde sólo debe
existir epitelio mucoso). Generalmente comienza en la región del ático (pars flácida)
como retracción timpánica a ese nivel, que va progresando hacia el antro y la mastoides,
o hacia la caja timpánica.
Pero no se trata de una simple invasión de epitelio, sino que éste es un epitelio enfermo,
31
que produce sustancias osteíticas a nivel local, y da lugar a la destrucción de estructuras
óseas (cadena, mastoides), por lo que tiene un comportamiento localmente agresivo
(pseudotumoral).
Clínicamente se caracteriza por: una otorrea crónica, intermitente y maloliente (salvo en
los colesteatomas a tímpano cerrado) y una hipoacusia de trasmisión. La otalgia es poco
frecuente. En ocasiones se acompaña de síntomas vestibulares y hay que sospechar la
afectación del laberinto posterior. Puede ser una urgencia quirúrgica relativa. Dejado a su
libre evolución acabaría produciendo complicaciones regionales, potencialmente graves
Hay varios tipos:
 Colesteatoma adquirido: La mayoría de los casos (hasta 90 % según las series), se
debe a invaginación progresiva en la pars flácida.
 Colesteatoma secundario: Por invasión epitelial a partir de una perforación
timpánica, generalmente de tipo marginal.
 Colesteatoma congénito: Está presente desde el nacimiento, aunque a veces se
diagnostica en la edad adulta. por trasparecía). Son muy agresivos, con tendencia
a recidivar a pesar de que se haga bien la cirugía, de tal forma que estos niños
suelen requerir varias intervenciones.
 Colesteatoma iatrogénico: Aparece tras la realización de cirugía del oído medio
por otros motivos.
 Colesteatoma bilateral: Puede aparecer en ambos oídos en cualquiera de las
formas anteriores, aunque son muy raros.

TRATAMIENTO GENERAL
 Antibióticos.
 Analgésicos y antiinflamatorios.
 Calor local para ayudar a drenar las secreciones.
 Miringotomía o timpanocentésis. Suele hacerse en pacientes
con otitis media de repetición.
 Timpanoplastia: reconstrucción quirúrgica de la membrana del tímpano.
 Mastoidectomía: para extraer el colesteatoma.
OTOSCLEROSIS
Es la enfermedad paradigmática de la hipoacusia trasmisiva. Se caracteriza por una
hipoacusia de trasmisión con otoscopia normal. Puede ser unilateral o bilateral. Está
producida por la aparición de «focos otoscleróticos» en el hueso encondral de la cápsula
ótica (laberinto óseo), y cuando se localiza en la ventana oval, esta neofromación de
hueso fija la platina del estribo, produciendo hipoacusia. En su patogenia intervienen
32
factores genéticos: es más frecuente en la raza blanca, y en mujeres. También están
implicados factores hormonales, ya que empeora con el embarazo.
Clínicamente se trata más frecuentemente de una mujer de raza blanca, joven (con un
pico de frecuencia entre 20 y 30 años), que refiere hipoacusia unilateral o bilateral, de
comienzo insidioso y progresiva, sin otra sintomatología. Es frecuentemente bilateral,
aunque el comienzo puede no ser simultáneo. En un alto número de pacientes se
acompaña de acufenos, y raramente de síntomas vestibulares (inestabilidad). La paciente
puede presentar paracusia de Willis (oye mejor en ambiente ruidoso) o de Weber
(resonancia de su propia voz y oye peor al masticar).

c) Patología del oído interno

Hipoacusia neurosensorial adquirida: Presbiacusia Se denomina así a la pérdida de

audición que acompaña al envejecimiento. Tiene una altísima prevalencia (30-40 %

de la población mayor de 70 años), por lo que es la causa más frecuente de

hipoacusia. Puede acompañarse de acúfenos (presbiacúfeno) y mareos o vértigos

(presbivértigo). Se caracteriza clínicamente por hipoacusia lentamente progresiva,

con mala inteligibilidad (se quejan más de entender mal que de la pérdida de

audición). Esto se debe a que inicialmente la pérdida auditiva se localiza en

frecuencias agudas, con conservación de graves.

Ototoxicidad: Bajo esta definición incluimos los efectos nocivos de algunas

sustancias sobre el oído interno. Esta toxicidad puede ser transitoria o permanente, y

puede afectar a la cóclea o al laberinto posterior, o a ambos. Cuando afecta a la

cóclea (cocleotoxicidad), aparecen acúfenos e hipoacusia de percepción.

Cuando afecta al laberinto (vestibulotoxicidad), puede aparecer mareo, raramente

vértigo, y nistagmo posicional. La causa más habitual de ototoxicidad es la

farmacológica, y los fármacos más frecuentemente implicados son los

aminoglucósidos (Tabla 1). (La tabla no entra).

33
Entre las sustancias no farmacológicas encontramos: tabaquismo, alcohol y otros tóxicos
Acufenos e hiperacusia: Los acúfenos o tinnitus se definen como la sensación sonora
percibida por el paciente en el oído o en la cabeza o en las proximidades, que no se debe
a estímulo externo. No se deben confundir con las alucinaciones auditivas que se producen
en algunas enfermedades psiquiátricas. En muchas ocasiones, el paciente refiere que se
acompaña de sensación desagradable de la audición o incluso dolorosa (hiperacusia). El
tratamiento dependerá del impacto sobre la vida del paciente y la causa. En la mayoría
de los acúfenos, aunque los estudiemos profusamente, no seremos capaces de encontrar
una causa determinada, por lo que reciben la calificación de idiopáticos. Pero en otras
ocasiones puede deberse a:
 Hipoacusia neurosensorial

34
  Insuficiencia vascular
 Enfermedad ósea
 Anomalías del sistema nervioso central
 Infecciones
 Cocleopatías
 Enfermedades autoinmunes
 Desórdenes metabólicos
 Abuso de fármacos
Hipoacusia súbita o brusca: Es una verdadera urgencia médica. La precocidad en el
tratamiento determina el pronóstico. La hipoacusia súbita o brusca es una entidad de
etiología heterogénea, la mayor parte de las veces idiopática, en la que aparece
hipoacusia neurosensorial de forma repentina (entre minutos y 72 horas), grave (caída de
más de 30 dB en al menos tres frecuencias consecutivas), que suele acompañarse de
acúfenos y, en la mitad de los casos, alteraciones del equilibrio. También nos pueden referir
sensación de distorsión sonora o sensación de plenitud, similar a la que produce el tapón
de cerumen.
Aunque es una enfermedad fundamentalmente del adulto mayor, hay dos picos de mayor
incidencia: 25-40 años y 5565 años. Son factores de mal pronóstico, la hipoacusia grave, la
edad avanzada, la presencia de vértigo intenso y la demora en el tratamiento. El
tratamiento se realiza mediante corticoides, a dosis plenas y mantenidos al menos dos
semanas, vasodilatadores, oxígeno hiperbárico.

d) Alteraciones vestibulares

El vestíbulo es el órgano del equilibrio. Dentro del laberinto óseo se encuentra el laberinto
membranoso, que está envuelto por la perilinfa, y dentro contiene la endolinfa. Debe de
haber una igualdad de presiones entre la perilinfa y la endolinfa, cuando hay una
alteración entre estas presiones se produce un problema en el laberinto y por tanto, de
equilibrio.

Dentro de las alteraciones vestibulares podemos hablar de:

 Vértigo: alucinación o ilusión de movimiento.
 Ataxia: Falta de coordinación muscular.
 Nistagmo: Movimiento oscilatorio y rítmico de los ojos.
 Falsos vértigos vestibulares (no hay una alteración vestibular como tal):
- Cinetosis o enfermedad del movimiento.
- Vértigo de las alturas.
35
 ENFERMEDAD DE MENIÉRE

La enfermedad de Meniére o hidrops endolinfático, es la alteración vestibular más

importante. Se debe a la acumulación excesiva de endolinfa en el oído interno.
La causa no está clara, probablemente esté asociado a trastornos de la absorción
de endolinfa. Aparece en gente joven y se ha visto una cierta predisposición hereditaria.
Algunos factores como el estrés, la HTA, el consumo de tabaco, el alcohol, ruidos, virus,
demasiado esfuerzo visual y mental, el consumo de aspirina etc. pueden influir.
Manifestaciones clínicas:
- Sordera sensorioneural.
- Acúfenos o tinitus.
- Sensación de presión o llenado del oído.
- Crisis de vértigos con náuseas y vómitos.
- Cefaleas.
- Movimiento de los ojos.
El síndrome de Meniére es crónico, el paciente sufre crisis que se pueden agudizar en
determinadas ocasiones. Las crisis pueden durar desde unos 20 minutos hasta horas.
Medidas terapéuticas:
 Evitar el tabaco, fármacos ototóxicos, comidas y bebidas en exceso.
 En el episodio vertiginoso: reposo, habitación oscura y silenciosa y evitar los
movimientos bruscos.
Como tratamiento médico se le darán sedantes, antivertiginosos y antieméticos.
 Durante las remisiones: dieta hiposódica y diuréticos para reducir el volumen de
líquidos.
 Inyecciones a través del tímpano de: corticoides, gentamicina.
 Técnicas quirúrgicas (en situaciones de no remisión):
- Cirugía conservadora: descompresión y drenaje del saco endolinfático.
- Cirugía destructiva: laberintectomía. Eliminan completamente los síntomas
pero también eliminan completamente la sensación normal de equilibrio.

36
2.5. Procedimientos relacionados con el oído

A ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN POR VÍA ÓTICA

1) Lávese las manos.
2) Coloque al paciente en decúbito supino o sentado con la cabeza apoyada
sobre su lado no afecto.
3) Limpie el pabellón auricular.
4) Temple el envase de la medicación.
5) Tense el CAE.
6) Instile el número de gotas prescrito y presione.
7) Indique al paciente que se quede unos minutos en esa posición.
Está totalmente contraindicado la colocación de un algodón en el oído porque
absorbe el fármaco.

b) ELIMINACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

Cuando el cuerpo extraño es de origen vegetal, la extracción se realiza mediante
pinzas y espéculos de politzer o aspiración. Nunca irrigando porque el cuerpo puede
absorber el agua aumentando el volumen.
Si el cuerpo es un insecto vivo, hay que inmovilizarlo mediante lidocaína o aceite
vegetal. A veces, con la misma luz del otoscopio el insecto sale al exterior.
Para los tapones de cera se realiza un lavado ótico.

c) EXTRACCIÓN DE TAPONES DE CERA

Antes de proceder a la extracción mediante lavado ótico deberá hacerse un
diagnóstico exacto mediante otoscopia.
Antes de la irrigación puede ser necesario ablandar la cera mediante ceruminolíticos
comerciales durante unos días. También viene bien unas gotas de agua oxigenada
diluida.
Material para el lavado:
- Una jeringa ótica o una jeringa de 20 cc con catéter de 14 french.
- Una batea riñonera.
- Agua templada. El agua fría puede hacer que el paciente se maree.
- Una toalla.

37
Lavado de oído:
1) El paciente se coloca sentado con la riñonera junto al oído.
2) Se dirige el chorro de agua templada hacia la pared del conducto.
3) Se repiten varias emboladas.
4) Se vuelve a comprobar con el otoscopio.
5) A veces es necesario repetir el procedimiento en
unos días tras la administración de ablandadores de la
cera.

38
NARIZ

39
2.4. Exploración y valoración clínica

Inspección y palpación. Nos permite ver cómo está la piel, si hay tumefacción,
deformidad del tabique, dolor, edemas, aleteo nasal, etc.
Rinoscopia anterior. Se necesita:
- Una fuente de luz.
- Un rinoscopio.
- Un espéculo.
- Un espejo de Clark.
Rinoscopia posterior. Se necesita:
- Un depresor lingual.
- Un espejillo de rinoscopia de Brunnings.
- Un espejo de Clark.
Endoscopia nasal. Como método diagnóstico y terapéutico
(p.ej. cauterización de pólipos sangrantes).
Exploración radiológica:
- Radiografía: posible ocupación de los senos paranasales.
- TAC (parte ósea).
- RMN (partes blandas).
Exploración de la permeabilidad respiratoria nasal: rinomanometría. Dos técnicas:
- Una técnica que nos mide la presión del aire entra por la nariz.
- Técnica con espejo de Glatzel. El paciente respira encima del espejo y se
comprueba si se humedece la misma zona del espejo con las dos fosas
nasales.

 Exploración de la capacidad olfatoria: olfatometría (cualitativa y cuantitativa).

40
Terminología de la olfatometría:

 Anosmia: Pérdida de la capacidad olfatoria.

 Hiposmia: Disminución de la capacidad olfatoria.
 Parosmia: Percepción anormal de las sensaciones olorosas.
 Cacosmia: Percepción desagradable cualquiera que sea el estímulo

41
2.5. Manifestaciones clínicas

 Rinorrea: aumento de la secreción nasal (puede ser purulenta, seropurulenta, acuosa)

 Cefaleas o algias faciales (típicas de las sinusitis).
 Obstrucción nasal e insuficiencia respiratoria nasal.
 Alteraciones olfatorias y disminución del sentido del gusto.
 Fetidez nasal: ocena o nariz fétida (normalmente por trastornos de los cornetes,
frecuentemente por Klebsiella).
 Tos, fiebre, dolor de garganta y mal estado general.
 Hemorragia.

CAUSAS

 Intranasales:
Obstrucción mecánica de la vía respiratoria por desviación del tabique, rinitis, sinusitis,
pólipos o tumores de la fosa.
Alteración de los receptores olfatorios por tóxicos inhalados, hipovitaminosis A,
fármacos, etc.
 Intracraneales:
Traumas, infecciones, tumores, alteraciones sistémicas (diabetes), alteraciones
congénitas.

42
2.6. Patologías

a) Epixtasis

b) Rinitis

c) Pólipos nasales

d) Sinusitis

a) Epixtasis

La hemorragia nasal se denomina epistaxis. Puede ser un signo banal y no tener

importancia o ser premonitorio de una enfermedad sistémica importante. Una epistaxis
puede ocurrir por:

 Causas locales:
- Traumatismos.
- Infecciones crónicas.
- Cuerpos extraños.
- Pólipos sangrantes.
- Factores ambientales.
- Idiopática constitucional.
Causas sistémicas:
- Enfermedades vasculares o circulatorias (más frecuentes las posteriores).
- Alteraciones hemáticas (leucemias, alteraciones de la coagulación, etc.).
- Fármacos (anticoagulantes, anticongestivos, etc.).

Medidas generales en el control de la epistaxis:

Tranquilizar al paciente.
Paciente sentado, cabeza ligeramente inclinada hacia delante, y boca abierta. Para
evitar que el paciente se trague la sangre.
Aplicaciones de frío para que se haga hemostasia por vasoconstricción.
Control de la TA.
Suspender la administración de anticoagulantes si es posible.
Controlar la volemia.
43
Medidas locales:

 Discreta presión sobre el ala de la nariz sangrante.

 Taponamiento nasal anterior.
 Taponamiento nasal posterior.
 Cauterización del punto sangrante mediante:
- Bisturí eléctrico.
- Agentes químicos (nitrato de plata).
- Láser.

Taponamiento nasal anterior:

Taponamiento continuo con “gasa mechada” impregnada en alguna solución

coagulante. Con unas pinzas de disección se introduce la gasa mechada en forma de
acordeón dejando el extremo libre. Hoy en día se utiliza unas esponjas de celulosa a modo
de tampón, que tienen la forma de la fosa nasal. Se suele retirar a las 48 horas, para no
desprender el tapón plaquetario.

Taponamiento nasal posterior:

Se utiliza una sonda bibalonada. El balón posterior se adapta a la coana con una capacidad
de 10 cc. El balón anterior ocluye la fosa nasal y tiene una capacidad de 30 cc.
Suele mantenerse unos 4-5 días. Habrá que vigilar los signos de infección (profilaxis
antibiótica).

44
 b) Rinitis

La rinitis es la inflamación de la mucosa de la nasofaringe. Puede ser de varios tipos:

 Rinitis aguda (catarro o coriza). Suele ser benigna y de etiología viral.
 Rinitis alérgica “fiebre del heno”. Es muy frecuente, normalmente causada por el
polen, pelo de los animales, etc. Puede ser estacional y aperiódica.
 Rinitis vasomotora. Se debe a agentes como los cambios bruscos de temperatura,
estrés, etc.
 Rinitis crónica. Engloba todas las infecciones crónicas de la nariz.

Manifestaciones clínicas:
- Rinorrea y lagrimeo.
- Tos y estornudos.
- Congestión nasal.
- Sequedad de la mucosa oral.
- Secreciones amarillo-verdosas.
- Cefaleas, fiebre, tos y malestar general.
- Obstrucción nasal.
- Infecciones secundarias (otitis, bronquitis, etc.).

El tratamiento es conservador. Consiste en:

- Antipiréticos y los analgésicos.
- Corticoides nasales en aerosoles.
- Anticongestivos y antihistamínicos.
- Antibióticos en rinitis infecciosa.
- Medidas generales: líquidos, evitar los cambios de temperatura.

c) PÓLIPOS NASALES

Crecimientos lisos y redondeados a partir de la mucosa nasal o de los senos.

Suelen aparecer en pacientes con rinitis alérgica o asma.

45
 Factores predisponentes:
 Sensibilidad al ácido acetilsalicílico.
 Asma. Fiebre del heno.
 Infecciones sinusales crónicas.
Manifestaciones clínicas:
- Anosmia.
- Obstrucción nasal.
- Respiración bucal.
Tratamiento médico:
- Polipectomía.
- Aerosoles con corticoides para disminuir el tamaño del pólipo.

d) SINUSITIS

La sinusitis es la inflamación de uno o varios de los senos paranasales. La incidencia

aumenta con la polución y la resistencia a los antibióticos.
Sinusitis aguda. Suele acompañar a infecciones del aparato respiratorio superior.

Sinusitis crónica. Puede deberse a:

- Procesos infecciosos de repetición.
- Factores ambientales (contaminación, humo, etc.).
- Uso habitual de inhaladores.
- Alergias.
- Alteración del drenaje sinusal. Aumento de la viscosidad de las secreciones.

Manifestaciones clínicas:
- Dolor.
- Congestión nasal.
- Alteraciones olfativas.
- Síntomas del proceso infeccioso.
- Náuseas, vómitos por tragar las secreciones.
- Edema periorbitario.
- Secreción ocular purulenta.

Las medidas terapéuticas consisten en conseguir el drenaje sinusal, controlar la infección

y aliviar el dolor:

46
- Antibióticos.
- Analgésicos (no aspirina).
- Anticongestivos.
- Antihistamínicos.
- Lavados nasales con suero salino fisiológico.
- Calor húmedo en la cara.
- Corticoides intranasales.
- Tratamiento quirúrgico: irrigación del seno o extirpación de la mucosa.

47
LARINGE

2.7. Exploración y clínica

ANAMNESIS
 Hábitos dietéticos.
 Hábito tabáquico.
 Consumo de alcohol.
 Antecedentes personales y familiares (p. ej. Individuos con laringitis crónica).
 Uso vocal en la vida diaria (si grita, si canta, etc.).

CLÍNICA
Dolor al deglutir, disnea, disfonía o cambios en la voz.

MÉTODOS EXPLORATORIOS
Inspección y palpación (tiroides, ganglios del cuello, etc.).
Laringoscopia indirecta. Consiste en ver la laringe desde fuera. Se ve la
primera parte de la laringe.
Laringoscopia directa. Es una endoscopia que, aparte de ver la laringe,
permite hacer biopsias.
Exploración radiológica. Laringografía con medio de contraste y TAC.

SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES EN PATOLOGÍAS DE LA LARINGE

Los síntomas que nos pueden hacer sospechar de una patología laríngea son:
 Alteraciones respiratorias:
- Disnea laríngea: es una disnea inspiratoria. Normalmente va
acompañada de turgencia de las yugulares y de alteraciones en la
voz.
- Disnea traqueal: es una disnea que se extiende a las dos

48
 fases de la respiración. Normalmente no se ven alteraciones en la voz.
 Alteraciones de la voz:
- Afonía: falta de voz.
- Voz ronca.
- Modificación del timbre de voz.
- Disodia: alteración de la voz en el canto.
- Fonastenia: debilidad fonatoria.
 Tos laríngea.
 Dolor. Al tragar, al respirar, etc.

2.8. Tumores

Benignos:
Pólipos de las cuerdas vocales. Es más frecuente en el hombre de 30-50
años. Se suelen asociar a procesos inflamatorios previos.
Edema de Reinke. Se asocia a disfonía y estridor por sobrecarga funcional
(gente que habla mucho).
Papilomas. Suelen tener etiología viral y cursan con disfonía, estridores, etc.

Malignos: EL CARCINOMA LARÍNGEO

El carcinoma laríngeo es el más frecuente de los cánceres de cabeza y cuello.
La mayoría se localizan en la glotis (carcinoma epidermoide de las cuerdas
vocales).
Suele producir metástasis por la gran cantidad de ganglios linfáticos que hay
alrededor del cuello.
Es más frecuente en los varones entre 55 y 70 años. Es uno de los cánceres más
curables. La supervivencia a los 5 años está en un 70%, por lo que merece la pena
abordarlo de forma temprana.

FACTORES DE RIESGO
El consumo de tabaco. Los fumadores tienen 30 veces más riesgo.
El abuso de alcohol.
Si se asocia al consumo de tabaco se incrementa el riesgo en un 50%.
Mala higiene bucal.
La hipovitaminosis. Sobre todo vitamina A y B.
Ciertas virosis. Como el virus de Epstein-barr.
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La laringitis crónica y el abuso vocal.
El sistema inmunológico debilitado.
Las exposiciones ocupacionales (plásticos, asbestos, uranio).
La enfermedad de reflujo gastroesofágico.

SIGNOS TEMPRANOS DE ADVERTENCIA

 Cambios de color en boca y lengua.
 Dolor de garganta que no cede en 2 semanas.
 Masa en la boca o en el cuello.
 Hemorragia no explicable.
 Entumecimiento de la boca.
 Dolor persistente o recurrente.
 Disfonía.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disfonía de más de 2 semanas de evolución.
Cambio de voz persistente.
Disfagia.
Disnea progresiva.
Pérdida de peso. En estadios avanzados del tumor.
Dolor alrededor del tiroides.
Adenopatías cervicales. Puede indicar que ya existe metástasis.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Historia y exploración física.
RX de cabeza, cuello y tórax.
Tomografía laríngea.
Resonancia magnética RMN.
Tomografía por emisión de positrones PET.
Estudios analíticos. Marcadores tumorales.
Laringoscopia directa. Biopsia.

50
 MEDIDAS TERAPÉUTICAS
La elección del tratamiento depende de:

 El estado del paciente.

 El tipo de tumor.
 El tamaño.
 El estadio.
 La presencia de metástasis.
 La localización.

SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN TNM

T: N: Propagación a M:
Tumor ganglios Metástasis
Tx linfáticos
Nx M0
T0 cercanos
N0 M1
Tis N1

Estadíos del cáncer de laringe:

 Estadío 0: Carcinoma insitu.
 Estadío I: En el área donde comenzó.
 Estadío II: Invasión local.
 Estadío III: Diseminación a algún ganglio linfático.
 Estadío IV: Diseminación más allá de la laringe.

TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DEL ESTADÍO

1) Enfermedad temprana:
Cirugía conservadora.
Radioterapia. Microcirugía
laríngea con láser.

2) Enfermedad resecable:
Cirugía y radioterapia.
Quimiorradioterapia.

3) Tumores irresecables:
Quimioterapia y radioterapia

51
 RADIOTERAPIA

La radioterapia utiliza rayos X, rayos gamma, o partículas de alta energía para

destruir las células cancerosas. Se puede utilizar como tratamiento único o coadyuvante.
La disfonía que produce cede a las 6 semanas. Las complicaciones son:
- Edemas.
- Disfagia.
- Xerostomía (sequedad de boca).
- Mucositis.
- Alteración del gusto y el olfato.
- Difícil cicatrización.
- Quemaduras.

QUIMIOTERAPIA

Los medicamentos de la quimioterapia convencional atacan las células que se dividen

con rapidez, incluyendo las células cancerosas. La quimioterapia se utiliza en:

-Pacientes con tumores difícilmente operables.

-Tumores límite.
-Riesgo de metástasis.
-Para reducir el tamaño del tumor.

Efectos secundarios:
- Náuseas y vómitos.
- Aftas en la boca.
- Diarrea.
- Alopecia.
- Neutropenia.
- Cansancio.

CIRUGÍA

 Microcirugía laríngea con láser.

 Cordectomía. Extirpación de la cuerda vocal.
 Laringectomía parcial. Conservadora desde el punto de vista funcional.

52
  Laringectomía total. Se reseca toda la laringe.
 Vaciamiento cervical funcional. Se vacían los ganglios linfáticos.

LARINGECTOMÍA TOTAL

Se reseca toda la laringe.

 El paciente quedará con una
traqueostomía permanente.
 El sentido del olfato disminuye o
desaparece.
 Durante varios días deberá nutrirse
con alimentación parenteral o
enteral.
 Se debe proteger con antibióticos
por el alto riesgo de infección.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Preparación preoperatoria:
 Debe informar acerca de los cambios temporales y/o permanentes de la vía aérea.
 Es conveniente adiestrarle en técnicas de fisioterapia respiratoria.
 El paciente expresará sus temores.
 Se le debe de explicar métodos para comunicarse.
 Se puede preparar la visita de un laringectomizado.
Cuidados postoperatorios:
 Recuperación hemodinámica.
 Aspirar secreciones.
 Mantener elevada la humedad de la habitación.
 Fisioterapia respiratoria.
 Proporcionar medidas de comodidad. El paciente tiene que estar un poco
incorporado con una almohada, nunca en decúbito supino porque va a aumentar el
edema de la zona.
 Proporcionarle sistemas alternativos para comunicarse (pizarras).
 Vigilar signos de infección.
 Rehabilitación de la deglución. Después de quitar la SNG no se deben de dar líquidos
para que no se atragante. Se pueden dar líquidos con espesantes.
 Atención a la imagen corporal.

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
Hemorragias y hematomas.
Obstrucción de la vía aérea (por secreciones acumuladas).
Hipoxia.
Neumonía por acúmulo de secreciones.
Fístula traqueoesofágica.
Infección local.
Náuseas y vómitos.

FONACIÓN

Válvula de fonación. Dispositivo que se coloca dentro de la tráquea para

permitir un flujo unidireccional de aire desde la tráquea al esófago. Buena calidad
de voz.
Voz esofágica. Consiste en tragar aire y luego, utilizarlo para emitir un sonido.

Laringófono. Dispositivo electrónico que el paciente lleva en la mano y genera una

vibración al apoyarlo al cuello. Voz electrónica.

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TRAQUEOSTOMÍA

Traqueotomía. Incisión y apertura de la tráquea y colocación

de una cánula. Es reversible.
Traqueostomía. Abordaje quirúrgico de la cara anterior de la
tráquea a la altura del 2º o 3º anillo traqueal. La tráquea se
aboca al exterior. Permite la respiración espontánea en
casos de obstrucción de la vía aérea. Es permanente.

CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA
Las cánulas de traqueostomía son dispositivos tubulares huecos y curvados hacia abajo
colocados en la tráquea para mantener la permeabilidad de la vía aérea.
Permite la respiración espontánea y garantiza la ventilación artificial.

Partes de la cánula de traqueostomía:

 Cánula madre o cuerpo. Es la parte externa visible. En su extremo proximal incorpora

una placa para su fijación al cuello mediante una cinta.
 Camisa interna. Va por dentro de la cánula madre. Su función es ofrecer
protección contra la obstrucción de la luz. Se puede extraer para lavarla.
 Obturador. Está destinado a facilitar la introducción no traumática de la cánula
madre en el interior de la tráquea.
 Manguito traqueal. Crea estanqueidad entre la tráquea y las vías respiratorias
superiores contra el riesgo de broncoaspiración.
 Tapón de decanulación. Se utiliza para ocluir el orificio proximal de la cánula madre
durante el proceso de decanulación. Se utiliza en laringectomías parciales.

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VALORACIÓN DEL PACIENTE TRAQUEOSTOMIZADO

 El paciente manifiesta miedo y ansiedad ante una situación desconocida y por

la pérdida de la voz.
 No se atreve a “mirarse” el estoma y menos a realizarse las curas.
 Una de sus principales preocupaciones es la dificultad para comunicarse.
 En el postoperatorio inmediato no podrá alimentarse con dieta oral por el riesgo de
aspiración.
 Son frecuentes las dificultades respiratorias.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE TRAQUEOSTOMIZADO

Limpieza ineficaz de la vía aérea.

Dolor.
Ansiedad.
Alteración de la integridad cutánea.
Manejo ineficaz del régimen terapéutico.
Riesgo de infección.
Nutrición alterada inferior a las necesidades.
Riesgo de aspiración.
Deterioro de la comunicación verbal.
Baja autoestima.

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LIMPIEZA INEFICAZ DE LA VÍA AÉREA

 Fisioterapia respiratoria para conseguir que las secreciones se expulsen lo antes

posible.
 Elevar la cama a 30º.
 Aumentar la humedad del aire que respira mediante humidificadores.
 Mantener una buena hidratación con el fin de fluidificar las secreciones.
 La camisa interna debe limpiarse cuando precise.

RIESGO DE INFECCIÓN

 La cura de la herida quirúrgica se debe hacer de forma aséptica a diario

 La piel alrededor del estoma debe mantenerse seca. Puede usarse vaselina que
evita la irritación.
 La aspiración de secreciones debe ser estéril.

RIESGO DE ASPIRACIÓN

 Comprobar diariamente el emplazamiento de la SNG si lleva NE.

 Evitar realizar el drenaje postural tras las comidas.
 Cuando la cánula lleva manguito se debe desinflar periódicamente para aspirar
las secreciones que drena la faringe.
 Cuando empiece a comer, la dieta líquida aumenta el riesgo de broncoaspiración.

DETERIORO DE LA COMUNICACIÓN VERBAL

 El paciente debe tener el timbre cerca.

 Facilitarle medios alternativos de comunicación.
 Comenzar la reeducación verbal lo antes posible.

BAJA AUTOESTIMA

 Es muy importante la preparación preoperatoria a nivel psicológico.

 Existen asociaciones de laringectomizados con los que puede contactar.
 La familia necesita nuestro apoyo en el proceso de adaptación.

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 COMPLICACIONES DE UNA TRAQUEOSTOMÍA

 Lesiones traqueales. La presión del neumo debe estar entre 15 y 22 mm Hg. Se

debe desinflar el balón de forma periódica para evitar úlceras por decúbito.

 Fístulas traqueoesofágicas. Se debe intentar que la presión del neumo sea la mínima
posible.
 Broncoaspiración. Se aspirarán secreciones antes de desinflar el balón y
mientras come se mantiene inflado.
 Hipoxia. Las aspiraciones deben ser breves y se preoxigenará al paciente antes de
la aspiración.
 Tapón mucoso. Se inyecta suero salino o mucolítico tópico y se le pide que tosa
enérgicamente.
 Hemorragias traqueales. Vigilar el vendaje compresivo de la herida.

CUIDADOS DE LA CÁNULA

Cura del estoma:

 Se limpia con suero fisiológico y se seca.
 Se desinfecta con algún antiséptico (yodo).
 Se coloca un apósito para evitar que la cánula roce la piel.
 Se le cambia la camisa interna.
 Se cambia la cinta cada vez que esté sucia.
Cambio de cánula madre:
 Se aconseja el primer cambio de cánula al 3º o 4º día tras su
colocación. Posteriormente se efectuarán cada semana aproximadamente. Debe
realizarse entre dos personas. Al cambiar la cánula existe riesgo de que se cierre,
para ello se utilizan unas pinzas de tres ramas para mantener abierto el orificio.
 Se hiperextiende el cuello.
 Se lubrica la cánula con lubricante hidrosoluble.
 Se retira la cánula usada, se aspiran secreciones y se introduce la nueva
suavemente.
 Se ata la cinta, se coloca el apósito y se infla el balón si lo lleva.

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59
TEMA 3. GUSTO

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 El gusto es la facultad que actúa por contacto de sustancias solubles con la lengua. El ser
humano es capaz de percibir un amplio abanico de sabores como respuesta a la
combinación de varios estímulos, entre ellos la textura, la temperatura, el olor y el gusto.

Los receptores para el gusto son las papilas gustativas que se encuentran principalmente
en la lengua, pero también están localizadas en el paladar y cerca de la faringe.

Aunque es el menor de los sentidos, podría decirse que actúa en conjunto con el sentido
del olfato, consiguiendo que se complete su función. Esto se debe a que el olor de los
alimentos que se ingieren sube por la bifurcación aerodigestiva hacia la mucosa olfativa,
y así se da el extraño fenómeno que consiste en probar los alimentos primero por la nariz.

3.1. Principales trastornos del sentido del gusto

Los trastornos del sentido del gusto se producen por afecciones que interfieren en el
acceso de las sustancias sápidas a las células receptoras en la papila gustativa (pérdida
de transporte), por trastornos que lesionan las células receptoras (pérdida sensorial) o por
lesión de los nervios gustativos aferentes y de las vías gustativas centrales (pérdida
nerviosa).
Los desórdenes del sentido del gusto se denominan:

• Hipogeusia: que representa la pérdida parcial (cuantitativa y/o cualitativa) para

diferenciar los distintos sabores.

• Ageusia: sería la pérdida total del sentido del gusto y, por tanto, de identificar los
sabores, aunque es raro que sea absoluta.

3.2. Principales causas de alteraciones del gusto y su tratamiento

Como se comentaba en el apartado anterior, las causas de las alteraciones del gusto son
múltiples y variadas:
• Por afectación de estructuras anatómicas: como infecciones bucales (bacterianas,
micóticas…), inflamaciones de la lengua (glositis), mal función de las glándulas salivales,
mala higiene y desaseo bucal…
• Pérdidas gustativas de transporte: debidas a fármacos, radioterapia, síndrome de Sjögren
(sequedad de mucosas), xerostomía…
• Pérdidas gustativas de tipo sensitivo: producidas por procesos inflamatorios y
degenerativos de la cavidad bucal, por fármacos como los antineoplásicos y los

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antitiroideos (al interferir en el recambio celular), neoplasias bucales, radioterapia,
infecciones, pénfigo, envejecimiento…
• Pérdidas gustativas por afectación de nervios: suelen ser secundarias a traumatismos,
cirugía bucal, tumores, en los que se produce con frecuencia la alteración de las fibras
aferentes de las yemas gustativas. A pesar de todas las causa descritas, lo más frecuente
en cuanto a disfunción del gusto en la práctica clínica son los efectos adversos de los
fármacos (algunos antihipertensivos, antitiroideos, antineoplásicos…). También hay que
considerar como muy frecuentes todas las causas que inducen una ausencia o
disminución de la saliva en la boca (xerostomía), como la falta de higiene bucal, el
síndrome de
Sjögren, los corticoides, algunos antibióticos, los trastornos graves de las glándulas
salivales…
Las infecciones de las vías respiratorias altas y los traumatismos craneoencefálicos suelen
ocasionar una disfunción mixta del gusto y del olfato siendo más probable que mejore el
gusto.
En el tratamiento de las alteraciones del gusto (ageusias/disgeusias) los recursos existentes
son bastante limitados.

Se debería hacer un tratamiento basado en el abordaje de las causas que provocan la

disgeusia, como fomentar una adecuada higiene bucal, tratar las infecciones
adecuadamente…
En el caso de xerostomía puede utilizarse saliva artificial con lo que algunos pacientes
pueden obtener beneficios. En los casos de disgeusias por fármacos, el cambio o retirada
del fármaco suele ser suficiente.

62
4. TACTO

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El sentido del tacto es fundamental, ya que los demás se pueden considerar
especializaciones del tacto; así, para percibir los sabores es necesario que el alimento se
ponga en contacto con la lengua. Lo mismo pasa con los olores, que deben tocar la
pituitaria. Se ve un cuerpo cuando la luz que éste emite o refleja toca la retina. Los sonidos
deben chocar contra el tímpano para que se inicie la vibración que generará la audición.
La piel es el órgano más grande del cuerpo y a través de ella se percibe todo tipo de
sensaciones; y cada una de ellas tiene receptores específicos: la sensación táctil
(contacto), la presión, el frío, el calor y el dolor.

4.1. Principales alteraciones de la piel. Causas y actitud terapéutica

La piel es proclive a padecer enfermedades originadas tanto por causas internas

como externas.
La inflamación de la piel o dermatitis puede producirse como consecuencia de la
exposición a sustancias industriales irritantes, físicas o químicas, por el contacto con
venenos de origen vegetal, o por quemaduras producidas por una exposición
excesiva a los rayos ultravioleta del sol.
La infección de la piel por estreptococos piógenos da lugar al impétigo y las
erisipelas, y las infecciones cutáneas pueden extenderse por todo el cuerpo (sífilis,
viruela, tuberculosis…); enfermedades sistémicas generales pueden dar lugar a
síntomas cutáneos, como en la escarlatina, la varicela o el sarampión.
Proteínas extrañas a las que el cuerpo es sensible pueden afectar a la piel
produciendo urticaria, tanto si llegan a la piel por el torrente sanguíneo como si se
aplican directamente en la misma.
Todas estas patologías de la piel pueden afectar al sentido del tacto pero también
pueden producir alteraciones sensitivas de áreas más o menos extensas del
organismo en forma de:
•Disestesia: trastorno de sensibilidad superficial táctil con sensación anormal
desagradable que puede ser espontánea o inducida.
• Hipoestesia: trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial a causa
de una disminución de la intensidad de las sensaciones, de tal forma que los estímulos se
perciben de una forma anormalmente atenuada.

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• Parestesia: aumento de la sensibilidad a la estimulación, como un trastorno sensitivo
consistente en una sensación de hormigueo y adormecimiento localizado en un
determinado territorio del cuerpo.
• Anestesia: falta parcial o general de sensibilidad producida de forma artificial o por un
padecimiento.
Sistematizando este apartado, la piel/tacto puede afectarse por enfermedades de la piel
que interesen a las terminaciones nerviosas presentes, sobre todo en la dermis; entre ellas
cabe destacar:
• Urticaria: alteración alérgica de la piel caracterizada por la aparición repentina o
reiterada de manchas, ronchas u otras manifestaciones. Por lo general son como
inflamaciones.
• Psoriasis: es una enfermedad crónica que se caracteriza por la aparición de placas
escamosas. Se diferencia de la piel normal porque presenta un color rojizo o castaño,
cubierto por pequeñas escamas blancas. Generalmente afecta a rodillas, cuero
cabelludo y pecho.
• Dermatitis: es la inflamación de la piel o la dermis. Los síntomas son enrojecimiento, dolor,
exudación de la zona afectada... Cuando se presenta por un largo periodo, suelen
aparecer ronchas, costras y mucha sequedad en la piel. Sus causas más habituales son
por parásitos, irritantes físicos o químicos o desconocida.
• Micosis: representan un amplio grupo de enfermedades producidas por hongos. La piel
se altera y aparece prurito, dolor e irritación local. Las principales micosis de la piel o sus
anejos son:
- Onicomicosis: son las afecciones en las uñas, sobre todo en las de los pies. Producen
deformaciones por engrosamiento y resquebrajamiento.

- Dermatomicosis: se presenta entre los dedos, produciendo grandes ampollas y

grietas; se controla rápidamente, pero suele salir nuevamente en épocas calurosas
y muy sudorosas. Para combatirla se emplea líquidos, pomadas, polvos y en algunos
casos fármacos orales o inyectables. También es recomendable usar zapatos
ventilados y cambiarse a diario de calcetines o medias.

- Candidiasis: es el hongo que más frecuentemente infecta al ser humano y afecta

a piel y a las mucosas (en especial la vaginal).

- Tiñas: los hongos atacan los folículos pilosos del cuero cabelludo o de la barba. Se
presentan erupciones molestas y desagradables, comenzando con erupciones
65
 rojas, que cada vez se hacen más grandes y más rojas, acompañadas de mucha
picazón.

- Pediculosis: es la parasitosis más frecuente, causada por parásitos externos (piojos).

- Escabiosis o sarna: es una enfermedad de la piel producida por el ácaro parásito

Sarcoptes scabiei. Esta enfermedad es muy contagiosa porque el ácaro puede
pasar de una persona a otra con facilidad. Origina un gran prurito y aparecen
lesiones por rascado con pápula y lesiones epidérmicas tunelizadas donde desovan
las hembras. Se trata con escabicidas como la permetrinao el lindano.

- Infecciones bacterianas: producidas por cocos grampositivos, como el estafi

lococo y el estreptococo, que precisan tratamiento antibiótico.

- Infecciones víricas: como las producidas por el virus herpes simple, varicela zóster,
rubéola, sarampión, varicela, etc.

- Infecciones por micobacterias: la más representativa es la lepra, con las grandes

destrucciones que produce en gran parte de la superfi cie corporal y
especialmente en cara y manos.

Como se observa todas estas enfermedades producen lesiones en la piel con mayor o
menor afectación. Los agentes productores han sido descritos. Todas provocan lesiones
que asientan en la piel produciendo generalmente alteraciones del sentido del tacto.
Afortunadamente esas alteraciones suelen ser transitorias, bien por curación espontánea
o tras aplicar el tratamiento causal oportuno.
Otras lesiones que provocan alteraciones del sentido del tacto más grave y a veces
irreversible son:

- Quemaduras: bien por agua, aceite, fuego, solares… Según el grado y la superfi cie
de extensión y localización pueden producir lesiones profundas que afecten a la
dermis con lesión irreversible de las fibras nerviosas que reciben y vehiculan el
impulso hacia centros nerviosos superiores.

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 - Traumatismos craneales y medulares: que van a alterar el sentido del tacto de
manera irreversible por destrucción de esos centros superiores, produciéndose una
parada en la transmisión del impulso desde los receptores de la piel.

- Enfermedades metabólicas: el prototipo de estas enfermedades es la diabetes

mellitus, que en su evolución y mal control crónico produce graves neuropatías
sensitivas y motoras. El tratamiento obviamente es el buen control global del
paciente diabético.

Puede decirse, a modo de resumen, que el ser humano dispone de una complicada
estructura de receptores sensoriales que le mantienen conectado con el exterior y consigo
mismo, ofreciéndole información sobre el ambiente que le rodea. Esta información se
recoge por esos receptores sensoriales y se remite a estructuras cerebrales superiores,
donde distintas áreas la procesan y elaboran la respuesta precisa, en condiciones
normales.

Los estímulos que llegan del medio son muy variados, pero los órganos sensoriales son
específicos, y sólo actúan si el estímulo alcanza cierto nivel de intensidad y duración.

El órgano sensorial más externo es la piel. Posee los receptores del tacto, la temperatura,
el dolor, la presión, etc.
Los demás sentidos se agrupan en la región facial (vista, oído, olfato y gusto). El ojo es el
órgano de la visión y percibe la luz en intensidad y color. El oído capta el sonido y también
controla el equilibrio. En la nariz se encuentra el sentido del olfato y en la lengua y cavidad
bucofaríngea, el del gusto.

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