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Artritis Reumatoide Del Aldulto Bna
Artritis Reumatoide Del Aldulto Bna
ETIOLOGIA
DESCONOCIDA INFLAMATORIA
PRODUCCION SINOVITIS
EXCESIA DE INFLAMATORIA
LIQUIDO SIMETRICA
DESTRUCCIÓN
DEL CARTILAGO
Y EROSIONES
OSEAS DEFORMIDADE
S ARTICULARES
LESIONES DE
TENDONES Y
LIGAMENTOS
Evolución variable.
Proceso Poliartritis
oligoarticular breve progresiva
Lesiones articulares Deformidades
mínimas articulares.
4° y 5° década de la vida.
Mujeres 3:1
• Afecta aproximadamente al 0.8% de todos los
adultos del mundo
• Mas frecuente en mujeres 3:1, en quienes el
inicio es mas temprano
• Pico inicio de la enfermedad es entre los 35 y
45 años de edad
http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/mayo-junio2010/MI%203.11%20M
Prevalencia
• Nivel Mundial oscila entre el 0,3% y 1,2%.
• Los estudios en Europa han proporcionado
cifras intermedias.
• La prevalencia en España se sitúa entre el
0,3% y 1,6% (Carmona L, 2002).
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/artritis-reumatoide/
Prevalencia
Su prevalencia varia en base a la región estudiada y
edad de inicio de la enfermedad:
• 0.5 y 1% en menores de 60 años
• 2% mayores de 60 años
• Mayor prevalencia en el genero masculino con un
inicio mas temprano: relación H: M
• 1:3 alrededor de la 5ta década de vida
• 1.2:2.2 después 65 años de edad
http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am111d.pdf
El factor ambiental mejor definido es el
consumo de tabaco que disminuye la respuesta
al tratamiento con metotrexato y anti-TNFα
(Saevarsdottir S, 2011).
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/artritis-reumatoide/
La etiología es desconocida pero se postula que
la exposición repetida a ciertos
• Agentes ambientales
• Predisposición genética
• Respuesta inmune
es una explicación razonable (Klareskog, 2006).
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/artritis-reumatoide/
Mayor prevalencia entre los familiares de primer
grado, 20 % de concordancia en homocigotos.
Proliferación sinovial y
destrucción articular
El antígeno desataría una
respuesta inmunitaria en el
huésped, provocándose una
reacción inflamatoria
Se activan
linfocitos T en el
infiltrado sinovial
IF-y
TNF IL-1
Neovascularización
Reclutamiento de células
proinflamatorias
Activación de osteoclastos
Producción de proteasas
Proceso Estiramiento y
ruptura de la
LT autoinmunitario cápsula, ligamentos
DEFORMIDADES
inflamatorio y tendones
LB
Proliferación de
M los tejidos DESTRUCCIÓN • Inflamación perivascular
sinoviales por células
mononucleares.
Producción en
• Sinovial edematosa y
exceso de
Infiltración en sobresaliente con
hueso y cartílago
líquido pannus
• Enzimas de
degradación.
• Predomina LT.
zona central necrótica, intermedia
con macrófagos en empalizada que expresan antígenos
DR y una zona externa con tejido de granulación.
Hipertrofia sinovial con
formación de vellosidades
• Fatiga
• Debilidad generalizada
• Anorexia
• Síntomas
musculoesqueléticos vagos
Función:
• Lubricación
• Amortiguador
• Nutrición
cartílago
Clínica
Dolor articular Aumento
Rigidez
que se agrava volumen Deformidad
matutina mas
con el articular articular
de 1 hora
movimiento (inflamación)
• Acumulo liquido sinovial
• Hipertrofia membrana sinovial
• Engrosamiento capsula articular
Edema
• Inicio- dolor
Capsula articular • Articulación
Inervada
Inflamación flexionada
Distensión y sinovial • Anquilosis ósea:
estiramiento deformidad y
Limitación fibrosis
Dolor movimientos
• Proteinuria (amiloidosis)
Fuente: grupo de la sociedad española de Reumatología; actualización de la Guía de practica clínica para el manejo de la artritis reumatoide
en España (GUIPCAR 2007)
• Perdida funcional 2-10 años
• La mortalidad ligada
afección articular mas
grave: infección ,
hemorragia gastrointestinal
y efectos 2° medicamentos.
• Enfermedades cardiovasculares
aunada mortalidad, disminuirse
control actividad inflamatoria
Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.
Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Reumatología. 18ª edición
Muerte precoz:
• Discapacidad
• Duración o gravedad de la enfermedad
• Corticoides
• Edad inicio
• Bajo nivel socioeconómico o escolarización
• Anemia
• Elevación de VSG Se relacionan con
la actividad de la
y la PCR enfermedad
Médico
Reumatólogo
Fisioterapia
Cirujanos
ortopédicos
Tratamiento
• Objetivo: Remisión de la enfermedad (con Tx
oportuno se logra 20-40%, las remisiones no
siempre duraderas)
• Tratamiento temprano Muy importante
• Minociclina: es muy eficaz sobre todo cuando hay El uso por mas de 2 años:
FR positivo (OV dos veces al día) hiperpogmentación cutánea
• Los pacientes
• Fármacos contra el FNT-α
deben tener estrecha vigilancia
• Riesgo
-infliximab de infecciones;
(anticuerpo monoclonal)reactivación
(IV) de
Muytuberculosis,
efectivos sobre todo en
combinación con metrotexato
-andalimumab (anticuerpo neoplasias
monoclonal)malignas
(SC)
• Rara
-etanercept vez causa
(proteína enfermedad desmielinizante
de funsión
recombinante del• receptor
No deben FNTαcombinarse
) (SC) entreMenos
si efectivos que los
• Anakinra: antagonista del receptor de la inhibidores TNF-α
IL-1 (SC) • Son costosos
• Rituximab: anticuerpo monoclonal dirigido Reducción de linfocitos B
contra linfocitos B CD20 + circulantes hasta por 12 meses,
respuesta clínica significativa