Ortomixovirus: Gripe y paramixovirus
Genoma de ARN monocatenario, con ocho
segmentos helicoidales.
Proteínas de estructura:
M1, M2, NP: que clasifican en tipos: A, B, y C
Envoltura de lípidos, afín por las mucoproteinas
a) Hemaglutinina (HA): se une al receptor de
célula epitelial y hematíes. Estimula respuesta de
anticuerpos neutralizantes.
Aglutina glóbulos rojos.
b) Neuraminidasa (NA): enzima que facilita la
liberación de los virus de la superficie celular
INFLUENZAE (GRIPE)
Patogenia:
 Es la llamada “gripe”.
 Clínica: desde casos inaparentes hasta
graves.
 Fue causa de pandemias en los años 1889,
1918, 1948, 1957, 1968.
El tipo A es antigénicamente muy variable y
ocasiona la mayoría de casos y pandemias.
Se ha descrito 16 subtipos de Hemaglutinina y 9
de Neuraminidasa diferentes.
En humanos: H1, H2, H3, H5, H7, H9. con N1 o
N2 El de las aves posee H5.
 Se contagia vía aérea, persona a persona
 Se reproduce rápido en el epitelio respiratorio
y los síntomas se presentan a las 24 h.
 Síntomas generales (escalofríos, fiebre,
malestar, tos, puede llegar neumonía)
Inmunidad Duradera y específica de subtipo.
Inmunidad incompleta. La vacuna es estacional, @imednotes
tenemos que vacunarnos una vez al año.
Fig. 1
Según Fig.1, la inoculación del virus por los
aerosoles se va a replicar a nivel de las vías
respiratorias y ocasiona destrucción de células
secretoras y ocasiona el cuadro gripal. El hecho
de que comience a replicar en vías respiratorias,
se va a dar la formación de anticuerpos (de
linfocitos B), esto llama a linfocitos T también, este
va a producir el interferón que va llamar a más
linfocito T, para destruir al virus o a las células
afectadas por este virus. L destruir células
secretoras de moco, se hace el paciente más
susceptible de poder adquirir una infección
bacteriana como neumococo, ya que el moco
daba protección.
Diagnóstico:
 Aislamiento: a partir de lavado de
garganta.
 Inoculación en cavidad alantoidea de
huevo embrionado (7 días).
 Demostrar la presencia del virus
mediante hemaglutinación y su
inhibición.
 Detectar el antígeno viral en el esputo:
fluorescencia, Inmunocromatografía o
PCR.
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 Serológico. anticuerpos inhibidores de
la hemaglutinación en título ascendente.
Epidemiología:
 Mayor incidencia en invierno.
 Brotes periódicos suceden por los
cambios antigénicos de las
glucoproteínas (mutaciones puntuales).
 1918 española (H1N1) 20 a 40 millones
de muertes.
 1957asiática(H2N2)
 1968 de Hong Kong (H3N2)
 1977 caso humano: H5N1 (aviar)
 2009 porcina H1N1, más frecuente en
obesos
 El tipo A se encuentra en animales (pato,
cerdo)
La influenza aviar es mortal en pollos, pero en
patos es avirulento (se multiplica en el
intestino y contaminan las aguas con las
heces).
 1997, Hong Kong, presentó el primer
caso de influenza humana causada por
virus Influenza A aviar (H5N1), sin
transmisión interhumana, se contagia por
los animales.
Prevención:
 Vacuna a virus inactivado:
-Con virus tipo A y B del invierno anterior
-Poca respuesta inmune IgA.
-Protección de aproximadamente 70 %
-De aplicación anual a grupo de
riesgo. - 
Hipersensibilidad a la proteína de
huevo
Paramixoviridae
 Virus ARN, redondos de 150 a 300 nm
 Tienen proteínas de estructura: NP
(nucleoproteína), P (polimerasa), M
(matriz), F (de fusión).
 Rodeados de glucoproteínas que
identifica a los géneros.
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 Son: Parainfluenza, Parotiditis, Sincitial
(Pneumovirus) y Sarampión (Morbillivirus).
Parainfluenza (paragual)
 Muy común, transmitida por aerosoles.
 Causa: “catarro”, “laringotraqueobronquitis”
“bronquiolitis”, “crup” (de las laringitis)
 La enfermedad de Newcastle es la
parainfluenza aviar.
 Los anticuerpos séricos no evitan re-
infecciones.
Diagnóstico:
 Lavados nasales y secreciones respiratorias
y crece bien en células primarias de riñón
de mono.
 Hisopado nasofaríngeo (antes de 7)
 Pruebas de anticuerpos (después de 7
días) IgM.
 Inmunofluorescencia.
 Método de elección: PCR en tiempo real.
RESPIRATORIO SINCITIAL
Virus ARN lineal, codifica 10 proteínas
 GlucoPro-G, F; Proteínas M1, M2;
NucleoPro; FosfoPro: Polimerasa
 Proteínas no estructurales
 Infección respiratoria alta: tos,
congestión nasal, faringitis, fiebre, otitis
media aguda.
 Lactantes: bronquiolitis y neumonía
Diagnóstico: Fluorescencia
NO hay vacuna
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Fig. 2, prueba de detección de anticuerpos 3. Vacuna a virus vivo atenuado
Fig. 2 (después de 7 días)
4. Es muy contagioso, compromete glándulas
salivales, sexuales (20%) testículo/ovario,
páncreas y SNC.
5. Diagnóstico: anticuerpos Ig G, M (ELISA).

Fig. 4

Fig. 3

Antes de 7 Según Fig.4, la inoculación es a través de las vías

días, hisopado respiratorias, replicación local, produce las
nasofaríngeo. viremias y se van a ubicar en la glándula parótida
(conductos de stenon). Puede afectar también al
páncreas ocasionando diabetes juvenil.
El virus está presente en la saliva
aproximadamente durante 5 días tras el inicio de
los síntomas, y en la orina hasta 2 semanas.
Crece bien en cultivos de células de riñón de
VIRUS DE LA PAROTIDITIS mono, en los que provoca la formación de células
gigantes multinucleadas
Familia: paramixoviridae
Género: paramixovirus SARAMPIÓN
 Es un virus polimorfo, envuelto de aprox. 150nm de  Virus ARN, helicoidal, un solo antígeno,
diámetro.  Posee hemaglutinina.
 RNA lineal de cadena simple,  Virus frágil: temperatura (56°C/30min),
de polaridad negativa. UV, luz visible, éter, hipoclorito, alcohol,
 No esta segmentado solventes orgánicos.
 Presenta un solo serotipo

Características:
1. El hombre es el único huésped
2. Produce inmunidad permanente

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 Fig. 5 Sarampión (exantema) Manchas de Koplic en la boca
(enantema)

Enfermedad aguda: catarro ocular, nasal,

bronquial, contagiosa
Primera viremia: sistema linfático, mononucleares
los llevan a la piel y conjuntiva.
Segunda viremia: exantema máculo papular
Según Fig. 5, la inoculación por vías respiratorias y a este (Linfocitos T citotóxicos + antígeno viral)
nivel sucede la replicación y se diseminan por vía linfática,
luego se trasladan al torrente sanguíneo donde por Diagnóstico:
ejemplo se localizan a conjuntivas, tracto respiratorio, etc.
 Título de anticuerpos
Las células endoteliales estarán infectadas, más linfocitos  Vacuna: atenuada
T inmunes, la unión de este linfocito con el virus dará lugar
a la erupción, luego del segundo día el paciente estará
cubierto con erupciones. Puede curarse para toda la vida OTROS VIRUS DE TRANSMISIÓN
o podría sufrir una encefalitis post infecciosa, o una RESPIRATORIA
Panencefalits, entre otros cuadros atípicos.

RUBEOLA (Togavirus)
 ARN con envoltura
Fig. 6 Transmisión respiratoria y compromiso de
ganglios linfáticos
 Luego se produce viremia con exantema
y adenopatía
 En gestantes hay riesgo de feto con
malformaciones, se considera aborto
terapéutico.

Diagnóstico:
 Anticuerpos Ig G (infección antigua,
protección)
Ig M (Infección actual)

Según Fig6, se habla del periodo de incubación que es de  Detección del virus por PCR
aproximadamente de 7-13 días, dentro de los pródromos, el Vacuna: No administrar en gestantes
paciente puede presentar tos, conjuntivitis, rinitis. Luego en
periodo de incubación alto riesgo de contagio, luego de estos
síntomas a os 2 días aparece las manchas de Koplik, a nivel de la
mucosa oral, luego de 24 horas de esto, aparece el exantema y
tendremos temperatura alta, en esta etapa puede ocurrir @imednotes
complicaciones como neumonía.
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ADENOVIRUS
 ADN sin envoltura. Forma inclusión
intranuclear.
 22 serogrupos. 7 para humanos con 52
serotipos
 Resistentes a: detergentes, desecación
 Transmisión: respiratoria, heces, agua,
alimentos, fómites
 Síntomas diversos

Diagnóstico: técnicas moleculares

Vacuna: no hay

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