Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Director
MARTIN ORLANDO PULIDO MEDELLIN Esp. MSc.
2
TABLA DE CONTENIDO
LISTA DE TABLAS ................................................................................................ 5
LISTA DE FIGURAS ............................................................................................... 6
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 7
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................. 9
2. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................ 12
3. OBJETIVOS ................................................................................................... 13
3.1. OBJETIVO GENERAL............................................................................. 13
3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................... 13
4. ESTADO DEL ARTE ...................................................................................... 14
5. MARCO TEÓRICO ......................................................................................... 17
5.1. Agente etiológico ................................................................................... 17
5.2. Patogenia ................................................................................................ 17
5.3. Mecanismo de transmisión ................................................................... 18
5.4. Signos clínicos ....................................................................................... 18
5.5. Diagnóstico ............................................................................................. 19
5.6. Tratamiento y/o control ......................................................................... 21
6. MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................... 23
6.1. Área de estudio ...................................................................................... 23
6.2. Tamaño de la muestra ........................................................................... 24
6.3. Recolección de muestras ...................................................................... 24
6.4. Procesamiento de las muestras ........................................................... 25
6.5. Análisis estadístico ................................................................................ 26
7. CONSIDERACIONES ÉTICAS ...................................................................... 27
8. RESULTADOS ............................................................................................... 28
8.1. Seroprevalencia de PI-3 por raza y edad.............................................. 28
8.2. Asociación de PI-3 con posibles factores de riesgo ........................... 29
8.2.1. Edad y raza ....................................................................................... 29
8.2.2. Fuentes de agua .............................................................................. 30
8.2.3. Asociación de PI-3 con variables reproductivas .......................... 31
9. DISCUSIÓN DE RESULTADOS .................................................................... 33
3
10. CONCLUSIONES........................................................................................ 37
11. RECOMENDACIÓNES ............................................................................... 38
12. AGRADECIMIENTOS ................................................................................. 39
13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ……………………………………….. .. 40
4
LISTA DE TABLAS
5
LISTA DE FIGURAS
6
INTRODUCCIÓN
El virus PI-3 una vez ingresa al organismo inicia su replicación en las células
epiteliales del tracto respiratorio superior en donde produce alteraciones
morfológicas y funcionales; posteriormente invade el tracto respiratorio inferior y
altera los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos del pulmón (Bagnis,
2000). Como consecuencia de lo anterior, aparecen lesiones a nivel pulmonar que
se complican debido a la participación de patógenos como Mannheimia hemolytica
y Mycoplasma spp (Ellis, 2010), variando la presentación de signos clínicos que
van desde rinitis y traqueítis hasta neumonía severa (Bryson et al., 1999).
8
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El virus parainfluenza 3 (PI-3), se reconoce como parte del síndrome del complejo
respiratorio bovino (CRB) en compañía de otras entidades como el virus sincitial
respiratorio bovino (VSRB) (Betancur Hurtado et al., 2010). Así mismo, esta
patología es una de las causas más importantes de morbilidad, mortalidad y
pérdidas económicas en las ganaderías, a la cual no se le ha atribuido una causa
específica, ya que existen diversos factores y patógenos que pueden estar
implicados en la presentación de este síndrome (Radostis et al., 2000)
9
El virus parainfluenza 3 (PI-3) es capaz de infectar el tracto respiratorio bovino y
predisponer a los animales infectados a una neumonía u otra enfermedad
respiratoria más grave, especialmente cuando luego de infectar a los animales,
estos se exponen a patógenos bacterianos como Mannheimia haemolytica o
Mycoplasma spp. (Betancur et al., 2010), lo que causa muchas veces que pase por
alto el diagnóstico de la enfermedad al no considerarse como causal de los
problemas respiratorios y/o reproductivos que se presentan frecuentemente en la
zona.
Estudios han reportado que agentes virales como PI-3 y VSRB son patógenos
únicos que no tienen relevancia clínica y cursan como procesos respiratorios
autolimitantes. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, en conjunto con
otros factores predisponentes y de riesgo cobran importancia clínica. (Manuel,
2016). Es por lo anterior, que el esclarecimiento del problema del PI-3 en Colombia
es complejo, y algunos autores han llegado a especular que, probablemente el virus
del PI-3 circulante en el medio, produce una infección benigna que con el tiempo y
en un momento de estrés fisiológico desencadena otras enfermedades que cursan
con signos y síntomas que alteran la calidad de vida del animal y el buen desempeño
productivo del mismo, constituyéndose como un problema para las explotaciones
ganaderas de Colombia y de la región, puesto que se producen pérdidas
considerables debido a la presentación de abortos y enfermedades concomitantes
del tracto respiratorio, entre otras.
10
sino que tiende a predisponer al tracto respiratorio a padecer superinfecciones con
otros neumopatógenos causando altas pérdidas en las ganaderías de la región
(Zanabria et al., 2000).
11
2. JUSTIFICACIÓN
13
4. ESTADO DEL ARTE
El virus de parainfluenza 3 (PI-3) fue aislado por primera vez en los Estados Unidos
por trabajadores en el laboratorio del Departamento de Agricultura de los EEUU en
Beltsville-Maryland. Se aisló de descarga nasal de ganado que presentaba fiebre, y
al inicio fue llamado myxovirus SF-41; Al mismo tiempo, otros trabajadores de la
Universidad de Illinois, junto con colaboradores en los Institutos Nacionales de
Salud en Bethesda-Maryland, informaron sobre el aparente segundo aislamiento del
virus, y le dieron su nombre actual basado en relaciones serológicas con la cepa
AH1 de parainfluenza humana o virus de parainfluenza-3 humana. (Ellis, 2010)
Como ya se mencionó, la infección por el virus ocurre en todo el mundo y suele ser
subclínica; La enfermedad clínica es precipitada por el estrés de las condiciones
ambientales y de manejo adversas. Adicionalmente, después de una infección
natural, el PI-3 puede persistir durante varias semanas en animales infectados.
14
Ahora bien, se tiene que factores como la inmunidad y el medio ambiente afectan la
transmisión del PI-3; La enfermedad se ve comúnmente en terneros entre 2 y 8
meses de edad, ya que la Inmunidad materna se desvanece en aproximadamente
2 meses, y estos terneros se vuelven susceptibles a la infección por el PI-3,
adicionalmente, se reporta que generalmente la infección es común en terneros
criados bajo sistemas intensivos (Kapil & Basaraba, 1997).
15
principalmente la inmunodepresión que predispone a infecciones o ataques de
otras enfermedades (Rodriguez et al., 2010).
16
5. MARCO TEÓRICO
5.2. Patogenia
El PI-3 al igual que el VSRB inician su replicación en las células epiteliales del tracto
respiratorio superior, produciendo alteraciones morfológicas y funcionales en el
aparato mucociliar, (denudación ciliar); posteriormente invaden el tracto respiratorio
inferior afectando a las células del epitelio alveolar y bronquiolar, (principalmente al
macrófago alveolar, importante en el procesamiento y presentación de antígenos),
alterando de esta manera los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos
del pulmón (Bagnis, 2000).
17
muerte de los leucocitos ocurre por una ruta más lenta denominada apoptosis
(Bagnis, 2000).
Como todas las neumonías virales de los terneros, los signos clínicos de la infección
por PI-3 incluyen una reacción febril aproximadamente al quinto día, seguida de
rinitis y neumonía. Así mismo hay presencia de tos seca que se estimula fácilmente
pellizcando la tráquea (en casos de campo los hallazgos clínicos son similares, pero
la fiebre puede ser más alta). La mayoría de las infecciones con PI-3 son leves con
tos, secreción nasal, fiebre leve y la recuperación se da en unos pocos días (Kapil
& Basaraba, 1997).
18
Al igual que con la enfermedad clínica, en los brotes de enfermedad respiratoria
asociados con PI-3, la evaluación de las lesiones se complica debido a la
participación de múltiples patógenos, en particular Mannheimia hemolytica y
Mycoplasma spp.(Ellis, 2010) Experimentalmente, las lesiones resultantes de la
infección por PI-3 varía desde rinitis y traqueítis hasta neumonía severa (Bryson et
al., 1999).
5.5. Diagnóstico
19
Tabla 1. Técnicas de diagnóstico del Virus de Parainfluenza 3 en bovinos
20
Inhibición de la
Específico para
hemoaglutinación
PI-3
(IHA)
Preciso, rápido y
menos laborioso Provee solamente
Muestras que VN o IF. una medición de
pareadas. Se procesan anticuerpos.
ELISA
Uso de Kits grandes No determina la
comerciales volúmenes de funcionalidad de
muestras. esos anticuerpos.
Bajo costo
Hisopados Las muestras
Más sensible que
nasofaríngeos, deben ser
PCR IF.
Requiere medio conservadas a -70
Muy rápido
de transporte. o en N2 líquido.
Diagnóstico post
Produce patrón mortem,
Diagnóstico
Patología macro y macro Complementa
basado en las
microscópica consistente. usualmente con
lesiones típicas
los métodos
inmunológicos.
Fuente: (Bagnis, 2000)
Al igual que con otros patógenos respiratorios, las observaciones tempranas sobre
brotes naturales sugirieron o documentaron el papel de los factores ambientales,
especialmente la ventilación deficiente en los terneros alojados, o las tensiones del
entorno de feedlot, para maximizar la gravedad de los problemas de enfermedades
respiratorias asociados con PI-3 (Ellis, 2010).
21
modificados (MLV, por sus siglas en inglés) para el PI-3, tanto la administración
parenteral, primero como luego la administración intranasal, también comenzaron
en la década de 1960 y continúan hasta el presente (Ellis, 2010).
22
6. MATERIALES Y MÉTODOS
23
6.2. Tamaño de la muestra
Dónde:
24
La muestra de sangre se obtuvo a partir de venopunción en vena coccígea utilizando
agujas calibre 18 x 1 ½”. Para la toma de las muestras se realizó limpieza en la zona
de punción con alcohol para facilitar la toma de la muestra y al tiempo evitar la
contaminación de la misma. Para la recolección y/o almacenamiento de la muestra
de sangre se utilizaron tubos tapa roja (tipo Vacutainer) evitando la contaminación
de la misma.
El tubo que contuvo la sangre sin anticoagulante se centrifugó a 2500 r.p.m. durante
10 minutos para separar las células del suero. Luego con una pipeta Pasteur se
separó el suero o sobrenadante y se transfirió a un tubo de almacenamiento para la
realización de las diferentes pruebas.
El kit para PI-3 de Bio-X Diagnostics contiene 96 pocillos con microplacas que están
sensibilizadas con el virus PI3 purificado. Los sueros sanguíneos se diluyeron en el
tampón de dilución y posteriormente se incubaron para luego añadir el conjugado
(proteína G unida a la peroxidasa). Tras una segunda incubación de 1 hora a 21°C
25
+/-3°C y un segundo lavado, se añadió el substrato de la enzima, el peróxido de
hidrógeno y el cromógeno TMB (tetrametilbenzidina).
Para el análisis de los resultados se tomó de cada valor registrado en las columnas
impares la señal de los pocillos con patrón negativo y positivo correspondientes y
se registró el resultado obtenido. Para efectuar este cálculo se dividió cada valor
obtenido por el valor correspondiente obtenido con el suero positivo y se multiplicó
el resultado por 100 para expresarlo en un porcentaje. Finalmente, Se determinaron
como casos positivos aquellos individuos en donde el valor fue de ≥ 20% y como
negativos aquellos bovinos en donde este valor fue <20%.
26
7. CONSIDERACIONES ÉTICAS
27
8. RESULTADOS
1000
900
800
Nº de Animales
700
591
600
500 409
400
300
200
100
0
Positivos Negativos
28
Por el contrario, las hembras mayores de 4 años presentaron una seroprevalencia
más baja (33.9%) respecto a los anteriores (Tabla 3).
29
con la edad (p=0.117; p≥0.05) de los bovinos, lo que indica que la presentación de
la enfermedad es independiente de la edad y la raza de las hembras (Tabla 4).
En relación a las fuentes de agua se pudo establecer que el 41.3, 44.5, 40.6 y 50%
de las hembras que tenían como fuente de agua el acueducto, aljibe, quebrada y
otra fuente diferente, respectivamente fueron positivas a la presentación de la
enfermedad. Además, no se presentó asociación estadística significativa (p≥0.05)
entre la presentación de anticuerpos de la enfermedad y el origen del agua de
bebida que consumen los bovinos, razón por la cual no se considera como factor de
riesgo de contaminación o diseminación de PI-3 las diferentes fuentes de consumo
de agua para los bovinos (Tabla 7).
30
Tabla 5. Análisis de las fuentes de agua como factores de riesgo asociados a la
presencia de anticuerpo de PI-3. Los resultados se presentan como odds ratio (OR)
e intervalo de confianza (IC) del 95%.
Seroprevalencia Odds p-
Variable Parámetro Total IC
PI-3 (%) ratio valor
No 291 39.9 NS - 0.669
Acueducto
Si 709 41.3
No 780 39.9 NS - 0.213
Aljibe
Si 220 44.5
No 554 41.2 NS - 0.855
Quebrada
Si 446 40.6
Otra fuente de No 962 40.5 NS - 0.245
agua Si 38 50
IC: Intervalo de confianza
NS: No significativo
31
Seroprevalencia Odds
Variable Parámetro N IC p-valor
PI-3 (%) ratio
Si 582 40.2 NS - 0.598
Abortos
No 418 41.8
Muerte Si 845 41.4 NS - 0.435
embrionaria No 155 38.1
Repetición de Si 491 41.1 NS - 0.879
celo No 509 40.6
IC: Intervalo de confianza
NS: No significativo
32
9. DISCUSIÓN DE RESULTADOS
El Virus Parainfluenza 3 (PI-3) en conjunto con otros agentes hace parte del
Complejo Respiratorio Bovino (CRB), el cual tiene un impacto económico
significativo en la productividad de los sistemas ganaderos productivos. En Europa
se estiman costos de 48 euros por vaca lechera y 92 euros por ternero lactante, de
los cuales solo el 40% de estos costos corresponde a gastos de veterinario y
medicamentos, mientras que el 60% restante se atribuye a costos ocultos debidos
principalmente a la mortalidad y la reducción en las tasas de crecimiento y
producción futura (Andrews, 2000; Boehringer, 2018).
33
el clima y el manejo en sí de las lecherías de los diferentes países del mundo (Tiwari
et al., 2016).
34
mucociliar (Valarcher & Hogghund, 2006). Lo anterior concuerda con lo reportado
por Verhoeff y Van Nieuwstadt (1984), quienes reportaron que los animales jóvenes
son los más afectados, mientras los adultos generalmente se hacen inmunes a la
enfermedad, pero que difieren con lo afirmado por Betancur et al. (2010).
Solís et al. (2007) reportan que no existe asociación entre la raza y la presentacion
de anticuerpos de PI-3 en Hatos de Yucatan, México; lo cual concuerda con lo
encontrado en el presente estudio. Asi mismo, Betancur et al. (2010) aunque no
especificaron las razas de los bovinos, encontraron que tampoco existen diferencias
estadísticas significativas entre el tipo de explotación (carne o doble propósito) y la
seropositividad al virus PI-3; teniendo en cuenta lo anterior se puede afirmar que
los anticuerpos contra PI-3 se presentan independientemente de la raza y/o el
sistema de explotación implementado (Yavru et ál., 2005).
35
abiertos debido a la repetición de calores en sí, aún sin conocer el mecanismo con
el que lo pudiese causar.
36
10. CONCLUSIONES
37
11. RECOMENDACIONES
Así mismo es importante evaluar o caracterizar sí el tipo o cepa del virus PI-3 es el
mismo en el lugar de estudio que en otras regiones y/o países para diseñar medidas
de control específicas para cada una de ellas.
38
12. AGRADECIMIENTOS
A mi familia por ser el motor que impulsa el deseo de superación a nivel personal y
profesional en cada uno de mis días.
A mis compañeros de maestría Diana Bulla, Juan Rojas y Omar Archila quienes me
brindaron su colaboración y apoyo incondicional durante esta gran etapa de mi vida
convirtiéndose en grandes amigos. A ellos muchas gracias.
Al Doctor Martín Pulido por depositar su confianza como director de este trabajo y
por su gran colaboración en todo el proceso y desarrollo del mismo.
39
13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Andrews A.H. (2000). Calf pneumonia costs. Cattle Practice Vol 8 Part 2, 109-114
Alcaldía Municipal de Sotaquirá. Fecha de consulta 3 de Junio de 2019 [En Línea]
Dispònible en http://www.Sotaquirá-boyaca-gov.go
Bagnis, G. (2000). Producidas Por El Virus Sincicial Respiratorio Bovino ( Brsv ) Y
El Virus. 1–4.
Basaraba, R. J., Brown, P. R., Laegreid, W. W., Silflow, R. M., Evermann, J. F., &
Leid, R. W. (1993). Suppression of lymphocyte proliferation by parainfluenza
virus type 3-infected bovine alveolar macrophages. Immunology, 79(2), 179–
188.
Boehringer Ingelheim, (2018). Boletín de Noticias. " Boehringer Ingelheim lanza una
nueva vacuna contra la enfermedad respiratoria bovina." Fecha de consulta (3
de Junio de 2019) [En línea], Disponible en
http://www.pmfarma.es/noticias/26253-boehringer-ingelheim-lanza-una-nueva-
vacuna-contra-la-enfermedad-respiratoria-bovina.html
Betancur Hurtado, C., Orrego Uribe, A., & González Tous, M. (2010). Estudio
seroepidemiológico del virus de parainfluenza 3 en bovinos del municipio de
Montería (Colombia) con trastornos reproductivos. Revista de Medicina
Veterinaria, (20), 63–70. https://doi.org/10.19052/mv.583
Betancur-Hurtado, César; Castañeda-Ternera, José; González-Tous, Marco
INMUNOPATOLOGÍA DEL COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO EN
TERNEROS NEONATOS EN MONTERÍA-COLOMBIA Revista Científica, vol.
XXVII, núm. 2, marzo-abril, 2017, pp. 95-102 Universidad
Bryson, D. G., Adair, B. M., McNulty, M. S., McAliskey, M., Bradford, H. E. L., Allan,
G. M., … Forster, F. (1999). Studies on the efficacy of intranasal vaccination for
the prevention of experimentally induced parainfluenza type 3 virus pneumonia
in calves. Veterinary Record, 145(2), 33–39. https://doi.org/10.1136/vr.145.2.33
Call, J. W., Smart, R. A., Blake, J. T., Butches, J. E. and Shupe, J. L. (1978)
“Parainfluenza 3 Virus Exposure of Beef Heifers Prior to Natural Breeding”.
American Journal Veterinary Research 39.527-528.
40
Castello et al.,(2017). Caracterización de cepas de Virus Sincitial Respiratorio en el
Gran Buenos Aires y aspectos de su diseminación. Rev Argent Salud Pública,
8(32): 19-25
DANE (2019). Boletín Técnico Producto Interno Bruto (PIB). Fecha de consulta (3
de octubre de 2019 [En Línea] Dispònible en https://www.dane.gov.co
Ellis, J. A. (2010). J. Veterinary Clinics of North America - Food Animal Practice,
26(3), 575–593. https://doi.org/10.1016/j.cvfa.2010.08.002
FEDEGAN (2019). Inventario ganadero. Fecha de consulta (3 de septiembre de
2019 [En Línea] Dispònible en https://www.fedegan.org.co
Jaramillo Arango J., Trigo F. y Suárez F. 2009. Bovine mannheimiosis: etiology,
prevention and control. Vet Méx 40: 293-314.
Instituto Colombiano Agropecuario ICA. Censo bovino 2018. Fecha de consulta (3
de Junio de 2019 [En Línea] Dispònible en https://www.ica.gov.co
Kapil, S., & Basaraba, R. J. (1997). Infectious bovine rhinotracheitis, parainfluenza-
3, and respiratory coronavirus. The Veterinary Clinics of North America. Food
Animal Practice, 13(3), 455–469. https://doi.org/10.1016/S0749-
0720(15)30308-X
Karina Cabello, R., Rocío Quispe, C., & Hermelinda Rivera, G. (2006). Frecuencia
de los virus parainfluenza-3, respiratorio sincitialydiarreaviralbovinaen un
rebaÑo mixto de una comunidad campesina de cusco. Revista de
Investigaciones Veterinarias Del Peru, 17(2), 167–172.
Macías Rioseco, M., Mirazo, S., Uzal, F. A., Fraga, M., Silveira, C., Maya, L., …
Giannitti, F. (2018). Fetal Pathology in an Aborted Holstein Fetus Infected With
Bovine Parainfluenza Virus-3 Genotype A. Veterinary Pathology,
030098581879811. doi:10.1177/0300985818798117
Manuel, J. (2016). Histopathological determination of pneumonic patterns of the
bovine respiratory complex in the city of Pasto , Colombia ¤ Determinación
histopatológica de patrones neumónicos del complejo. 11(1), 88–99.
Mahajan, V., Leishangthem, G.D., Filia, G., Sidhu, P.K. and Singh, A. (2015)
Seroprevalence of Bovine Respiratory Tract Infections in Cattle from Dairy
Farms of Punjab, India. AperitoJournal of bacteriology,Virology and
41
Parasitology, 2, 1-5.
Molina, S., Castaño, H., Arboleda, J. J., Cadavid, F., & Zapata, O. (1998). Estudio
serológico para el virus de parainfluenza-3 en el Hato BON en el departamento
de Antioquia. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, Vol. 11, pp. 81–86.
Ochoa, X., Orbegozo, M., Manrique-abril, F., Ph, D., M, M. P., … Sc, M. (2012).
Seroprevalencia de rinotraqueitis infecciosa bovina en hatos lecheros de Toca
– Boyacá Seroprevalence of infectious bovine rhinotracheitis in dairy herds.
17(2), 2974–2982.
Rivera Hermelinda, Alberto Manchego, Nieves Sandoval, Amelia Vargas, Abelardo
Araujo, Armando Gonzales, Raúl Rosadio, (1993). ABORTO INFECCIOSO EN
BOVINOS DE LECHE DEL VALLE DE LIMA. Revista de Investigaciones
Veterinarias del Perú. Vol. 6, Nº 1.
Rodriguez, J. G., Ocaña, H. E., & Vargas, M. (2010). Determinación de presencia
de enfermedades infecciosas en hatos doble propósito, Vereda Balcanes,
Florencia, Caquetá. Facultad de Ciencias Agropecuarias, 2(2), 35–42.
Retrieved from http://www.udla.edu.co/revistas/index.php/ciencias-
agropecuarias/article/view/386
Ruiz H., Carrillo R. (1979). Estudio serológico para brucelosis y PI-3 en
reporductores bovinos del Urabá Antioqueño. Trabajo de grado. Universidad de
Antioquia.
Sakhaee, E., Khalili, M. and Kazeminia, S. (2009) Serological Study of Bovine Viral
Respiratory Diseases in Dairy Herds in Kerman Province, Iran. Iranian Journal
of Veterinary Research, Shiraz University, 10, 49-53.
Solís Calderón, J. J., Segura-Correa, J. C., Aguilar-Romero, F., & Segura-Correa,
V. M. (2007). Detection of antibodies and risk factors for infection with bovine
respiratory syncytial virus and parainfluenza virus-3 in beef cattle of Yucatan,
Mexico. Preventive Veterinary Medicine, 82(1–2), 102–110.
https://doi.org/10.1016/j.prevetmed.2007.05.013
TAYLOR, J.D.; FULTON, R.W.; LEHENBAUER, T.W.; STEP, D.L.; CONFER, A.W.
2010. The epidemiology of bovine respiratory disease: what is the evidence for
predisposing factors? Can. Vet. ?. 51(10):1095..
42
Tiwari, K., Cornish, C., Gamble, B., Thomas, D. and Sharma, R.N. (2016)
Seroprevalence of Bovine Parainfluenza Virus Type 3 (bPI-3V) in Ruminants
from Grenada. Open Journal of Veterinary Medicine, 6, 23-27.
http://dx.doi.org/10.4236/ojvm.2016.62004
Valarcher, J.F. and Hogghund, S. (2006) Viral Respiratory Infections in Cattle. World
Buiatrics Congress 2006, Nice, 15-19 October 2006.
Verhoeff, J. and Van Nieuwstadt, A. P. (1984). “Bovine Respiratory Syndrome Virus,
PI3 Virus and BHV1 Infections of Young Stock on Self-Contained Dairy Farms:
Epidemiological and Clinical Findings”. The Veterinary Record 114. 288-293.
Victor, M.S., Onuma, M., Aguilar, R. and Murakami, Y. (1983) Prevalence of Bovine
Herpes Virus-1, Parainfluenza-3, Bovine Rotavirus, Bovine Viral Diarrhea,
Bovine Adenovirus-7, Bovine Leukemia Virus and Bluetongue Virus Antibodies
in Cattle in Mexico. Japanese Journal of Veterinary Research, 31, 125-132.
Yaniz, M.G.y Sánchez Bruni, (2015). Aspectos fármaco-epidemiológicos de la
enfermedad respiratoria bovina bacteriana en feedlots. Una problemática a
resolver. Rev vet 26 (2): 160-167
Yavru, S., Simsek, A., Yapkic, A. and Kale, O. M. (2005) “Serological Evaluation of
Viral Infections in Bovine Respiratory Tract”. Acta Veterinaria (Beograd) 55.
216-219
Zanabria, V., Rivera, H. y Rosadio, R. (2000). Etiología del síndrome neumónico
agudo en vacunos de engorde en Lima. Rev. Inv. Vet. Perú 2000; 11(2):67-85.
43