SÍNDROME DE CUSHING

Diagnostico Conducta a seguir

Antecedentes patológicos familiares Dx: rápido
- Familiar en primer grado de consanguinidad que haya - Prueba de cortisol en saliva (prueba de
presentado adenoma o carcinoma suprarrenal, hiperplasia elección según el libro)  concentraciones
suprarrenal nodular pigmentada primaria o macronodular, elevadas (> 2 ng/ml de acuerdo al libro, el
Snd. De Carney, Snd. De McCune-Albright o expresión Dr. dijo que estos valores pueden variar de
aberrante de receptores. acuerdo a cada laboratorio). En casos como:
edad avanzada, comorbilidad cardiovascular
del tipo de HT y diabetes; se encuentra un
alza de cortisol salival nocturno y no indica
necesariamente que exista la presencia del
Snd.
- Prueba de cortisol en sangre  aumentado
de acuerdo a laboratorio.
- Prueba de cortisol en orina  recolección
de orina de 24 horas (cociente
creatinina/cortisol  aumentado, ver
resultados de acuerdo a cada laboratorio)
- Prueba de ACTH plasmática: Valores
bajos confirman Sd. de Cushing

Antecedentes patológicos personales Tratamiento:

- Consumo prolongado de glucocorticoides (yatrógena)  No farmacológico:
- Obesidad 1. Educación al paciente:
- Alcoholismo ‐ Nutricional: evitar al máximo el consumo
- Enfermedades psiquiátricas (depresión) de:
- Adenoma o carcinoma suprarrenal 1. Carbohidratos simples: azúcar
- Tumores mesenquimatosos (Snd. De Carney) 2. Bebidas azucaradas
3. Snacks
Cuadro clínico: 4. Harinas
- Anamnesis: paciente presenta criterios clínicos mayores 5. Confitería
de Snd. De Cushing
‐ Ejercicio: 30 o 40 minutos durante 4 a 5 días
por semana, con un total aproximado de 150
- Síntomas sistémicos:
minutos semanal.
Criterios mayores
Obesidad central, hematomas fáciles, estrías violáceas, rubicundez
facial, debilidad proximal, crecimiento acelerado y talla baja final ‐ Hábitos tóxicos: dejar de ingerir alcohol y
(niños). de fumar.
Criterios menores
Hirsutismo, aumento de peso, irregularidad menstrual, disfunción ‐ Psicológicos:
psiquiátrica, disfunción gonadal, caída del cabello, dolor de
espalda, fracturas, plétora, cara de luna llena, joroba de búfalo,  Farmacológico:
hipertensión, edema maleolar, diabetes, osteoporosis, cálculos - Metirapona: dosis 250 mg 2 veces por día
renales. a 1.5 g cada 6 h. Se usan dosis menores en
adenoma suprarrenal y dosis mayores en
- Exploración física: caso de producción ectópica de ACTH.
Piel y faneras: signo de Liddle, equimosis, plétora, acné y Para evitar náuseas debe administrarse con
lesiones papulares, estrías violáceas (>1cm de ancho), leche o alimentos.
Sistema musculoesquelético: musculatura proximal afectada, se Presentación: metopirone, cápsulas
explora pidiendo al paciente que se levante desde una posición en blandas de 250 mg.
cuclillas. MA: reduce la producción de cortisol y
Colapso osteoporótico vertebral (pérdida de altura en adultos), corticosterona a través de la inhibición de
fracturas patológicas, crecimiento acelerado y talla baja final la reacción de 11B-hidroxilación de la
(niños) corteza suprarrenal.
Sistema cardiovascular: medir la presión arterial, buscar signos EA: mareo, sedación, cefalea, hipotensión,
de tromboembolismo náuseas y vómitos.
Aparato reproductor: irregularidad menstrual, pérdida de la Contraindicaciones: embarazo y
líbido, hipogonadismo hipogonadotrófico, lactancia, administrarse con precaución en
Ojo: hipertensión ocular, exoftalmia, quemosis. pacientes con cirrosis e hipotiroidismo.
Aparato gastrointestinal: dispepsia, pancreatitis, úlcera péptica. - Ketoconazol
- Mitonato
Exámenes complementarios:
Basales:  Quirúrgico: suprarrenalectomía
- BH: anemia (Hb baja), linfopenia (linfocitos T > linfocitos B), bilateral
neutrofilia, eosinopenia
- QS: glucosa alterada -> intolerancia a glucosa o diabetes
manifiesta
- Perfil lipídico: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y  Radiaciones: no se hace.
HDL disminuido.
- Marcadores de remodelado óseo: alterados, aumento de los
marcadores de resorción ósea -> ver osteoporosis
- Electrolitos: retención de sodio y pérdida de potasio
- Perfil renal: hematuria y proteinuria (valorar funcionamiento
renal en el paciente hipertenso).
- Enzimas pancreáticas: elevadas.
- ACTH: valores bajos (<9 ug) confirman Snd. De Cushing, por
lo tanto, no se necesita la realización de pruebas dinámicas.

Las siguientes pruebas se realizan en base al ciclo circadiano

del cortisol, que son:
Primera prueba entre 7 y 8 am “al levantarse” y la segunda
prueba de 23 h a 00 h;
En caso de que no esté internado la prueba se realiza a las 16 pm.
- Cortisol plasmático:
- Cortisol salival: > 2ng/ml
- Cortisol en orina de 24h: se hace orinar al paciente a las 7
am, se recoge la orina de 24 horas y al siguiente día se hace
orinar de nuevo al paciente lo que tenga en la vejiga a las 7
am.

Pruebas dinámicas: no son necesarias en síndrome de Cushing

(sí en enfermedad de Cushing, ver más adelante)

Hormonales:
Eje tiroideo: TSH, T3 y T4
Eje gonadal: GnRH, FSH, LH

Imagen:
TAC de abdomen inferior retroperitoneal

Histológico: en hiperplasia suprarrenal nodular primaria

pigmentada el examen anatomopatológico revela que el diámetro
de estos nódulos, con un color negro o pardo al corte, suele ser de
2 a 4 mm (pero a veces más), el tejido suprarrenal adyacente
presenta atrofia, lo que lo distingue de la hiperplasia suprarrenal
macronodular.

ENFERMEDAD DE CUSHING
Diagnostico Conducta a seguir
Antecedentes patológicos familiares Dx: rápido
 Familiares con Enfermedad de Cushing - Prueba de cortisol en saliva (prueba
 de elección según el libro) 
concentraciones elevadas (> 2 ng/ml de
acuerdo al libro, el Dr. dijo que estos
valores pueden variar de acuerdo a cada
laboratorio). En casos como: edad
avanzada, comorbilidad cardiovascular
del tipo de HT y diabetes; se encuentra
 Tumores de hipófisis
un alza de cortisol salival nocturno y no
 Preguntar si algún familiar ha sido intervenido indica necesariamente que exista la
quirúrgicamente a nivel craneal. presencia del Snd.
 Preguntar si familiares cercanos presentaron alteraciones - Prueba de cortisol en sangre 
endocrinológicas en algún momento de su vida aumentado de acuerdo a laboratorio.
 Tumores adrenales - Prueba de cortisol en orina 
recolección de orina de 24 horas
(cociente creatinina/cortisol 
aumentado, ver resultados de acuerdo a
cada laboratorio)
- Prueba de ACTH plasmática: Valores
altos confirman Enf. de Cushing
Antecedentes patológicos personales Tratamiento:
 No farmacológico:

 Nutricional:
 Consumo prolongado de glucocorticoides (yatrógena)
No azúcar de mesa
ANTECEDENTES SIMILARES A MASAS HIPOFISIARIAS
No bebidas azucaradas
 Preguntar al paciente si ha presentado cefaleas y desde que
No snacks
tiempo.
No harinas ni embutidos
 Preguntar si el paciente ha tenido antecedentes de No confitería
enfermedades metabólicas como insuficiencia tiroidea, Ingesta de proteínas 
gonadal o suprarrenal primaria Consuma verduras, frutas, carnes,
 Preguntar al paciente tiene problemas visuales: alteración de la hortalizas y pescados frescos
vista, perdida de la visión hacia el campo visual temporal o
posible ceguera.  Ejercicio: Ejercicio
 Preguntar al paciente si tiene diplopía, ptosis palpebral y aeróbico: natación, paseos,anda en
perdida de la sensibilidad facial. bicicleta etc. con una frecuencia
 Preguntar al paciente si ha presentado obstrucción de la regular (3 veces/semana) y duración
nasofaringe, posible fistula de LCR. aproximada de 45 minutos.
 Preguntar al paciente si ha presentado cuadros de epilepsia.
 Preguntar al paciente si ha tenido trastornos de la personalidad  Hábitos tóxicos: Evitar el
o anosmia. consumo de alcohol, tabaco y drogas.
 Preguntar al paciente si presenta trastornos de sueño, sed,
apetito, conducta y del sistema nervioso autónomo.  Psicológicos: Apoyo
 Preguntar al paciente si ha presentado meningitis. psicológico integral.
 Preguntar al paciente si consume medicamentos (Ejemplo:
Risperidona)  Farmacológico: (alternativo)

ANTECEDENTES PROPIOS DE LA ENFERMEDAD - Metirapona: inhibe la 11 -

 Antecedente de tuberculosis u otras infecciones bacterianas, hidroxilasa causal del paso de 11-
micóticas y/o virales. desoxicortisol a cortisol. y, casi
 Preguntar al paciente sobre posible diagnóstico previo de siempre con objeto de reducir las
Diabetes Mellitus (clínica en caso de no tener un diagnóstico concentraciones de cortisol
definitivo)
Reacciones adversas: Mareo,
sedación, cefalea; hipotensión;
Cuadro clínico: náuseas, vómitos.
 Modo de administración: El
- Anamnesis: paciente presenta criterios clínicos mayores de medicamento suele administrarse en
dosis de 250 mg, dos veces al día, a
Snd. De Cushing
1,5 g, cada 6 h
Nombre comercial: METOPIRONE
- Síntomas sistémicos: Presentación: Cáps. blanda 250 mg
Criterios mayores
Obesidad central, hematomas fáciles, estrías violáceas, rubicundez - Ketoconazol: bloquea una serie de
facial, debilidad proximal, crecimiento acelerado y talla baja final enzimas esteroidógenas dependientes
(niños). del citocromo P450 y disminuye de
Criterios menores este modo la concentración plasmática
Hirsutismo, aumento de peso, irregularidad menstrual, disfunción de cortisol.
psiquiátrica, disfunción gonadal, caída del cabello, dolor de espalda,
fracturas, plétora, cara de luna llena, joroba de búfalo, hipertensión, Nombre comercial: KETOCONAZOL
edema maleolar, diabetes, osteoporosis, cálculos renales.
GENFAR,KETOCONAZOL
Otros datos
MK,KETOCONAZOL
− Hipertensión
− Diabetes Manifiesta NIFA,MICOSIN,NIZORAL,TRUCTUM
− Intolerancia a la glucosa Presentación: Tab y cáps de 200 mg;
− Osteoporosis Susp 100 mg/5 ml x 60 ml; Fco 2% x
− Cálculos renales 100 ml
Reacciones adversas: molestias
digestivas, prurito y alteraciones de la
- Exploración física:
función hepática. 
Piel y faneras: signo de Liddle, equimosis, plétora, acné y lesiones
Modo de administración: 400 a 1.600
papulares, estrías violáceas (>1cm de ancho)
mg al día
Sistema musculoesquelético: musculatura proximal afectada, se
explora pidiendo al paciente que se levante desde una posición en
- Pasireotida: el análogo de varios
cuclillas.
receptores de la somatostatina, posee
Colapso osteoporótico vertebral (pérdida de altura en adultos),
una unión de alta afinidad a los
fracturas patológicas, crecimiento acelerado y talla baja final (niños)
subtipos 1, 2, 3 y 5 del receptor de
Sistema cardiovascular: medir la presión arterial, buscar signos de
somatostatina, normaliza la
tromboembolismo
cortisoluria libre del 17% de los
Aparato reproductor: irregularidad menstrual, pérdida de la líbido,
pacientes con enfermedad de Cushing
hipogonadismo hipogonadotrófico.
(Los receptores de somatostatina se
Ojo: hipertensión ocular, exoftalmia, quemosis.
expresan en los principales tejidos,
Aparato gastrointestinal: dispepsia, pancreatitis, úlcera péptica.
especialmente en tumores
neuroendocrinos en los que se
secretan hormonas en exceso,
Exámenes complementarios: incluyendo la ACTH en la enfermedad
Basales: de Cushing.
- BH: anemia (Hb baja), linfopenia (linfocitos T > linfocitos B), Las células de los tumores
neutrofilia, eosinopenia corticotropos de los pacientes con
- QS: glucosa alterada -> intolerancia a glucosa o diabetes manifiesta enfermedad de Cushing muestran una
- Colesterol y triglicéridos  aumentados. alta expresión de hsst5, Pasireotida se
- Fosfatasa alcalina  aumentada. une y activa cuatro de los cinco hssts,
- Perfil lipídico: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y HDL especialmente el hsst5, en adenomas
corticotropos productores de ACTH,
disminuido.
provocando una inhibición de la
- Marcadores de remodelado óseo: alterados, aumento de los
secreción de ACTH )
marcadores de resorción ósea -> ver osteoporosis
- Electrolitos: retención de sodio y pérdida de potasio Nombre comercial: SIGNIFOR
- Perfil renal: hematuria y proteinuria (valorar funcionamiento renal Presentación:
en el paciente hipertenso). Polvo y disolvente para susp.
- Enzimas pancreáticas: elevadas. inyectable 20 -40-60 mg
Sol. iny. 0,3;0,6;0,9 mg
Hormonales:
 Cortisol libre en orina de 24 horas. Reacciones adversas: diarrea,
 Cortisol en saliva nocturno. náuseas, dolor abdominal, colelitiasis,
 Cortisol en sangre. reacciones en el lugar de inyección,
 ACTH y CRH: valores altos confirman enfermedad de hiperglucemia, diabetes mellitus,
 Cushing.

Dinámicos
 Prueba de dexametasona:
 Pesquisa → se administra 1 mg a las 23 h y se mide el efecto
a las 8 am del día siguiente.
 Liddle (dosis bajas): se administra 2 mg divididos en 48 horas
para administrarse cada 6 horas (0.5 mg cada 6 horas hasta
completar los 2 mg diarios), luego se toman los valores de
cortisol plasmático al tercer día en la mañana.
 Nugget (dosis altas): se administra dosis a partir de 8 mg (2
mg cada 6 horas y se toman los valores al tercer día), caso de
seguir normal o no cambiar el valor se duplica la dosis a 16
mg, llegando hasta una dosis máxima de 120 mg.

Tanto para la prueba de Liddle como para Nugget la ACTH debe

disminuir más del 50% en relación a los valores del inicio de la prueba
para que sea positiva.

Para diferenciar entre una enfermedad de Cushing secundaria de

la ectópica realiza:
 Muestreo del seno petroso inferior y cateterismo venoso
selectivo (se puede administrar 100 ug de CRH antes de
iniciar la prueba); se introduce un catéter por la arteria
femoral o subclavia hasta llegar al seno petroso inferior en la
porción petrosa del temporal y se toma una muestra de sangre,
la cual se la compara con una muestra de sangre venosa
periférica, en esta última se observa que las concentraciones de
ACTH están duplicadas en relación al seno petroso inferior,
catalogándose como ectópica; en caso de que esté igual o
disminuida en relación a la del seno petroso es secundaria. fatiga y aumento en la hemoglobina
 Prueba con CRH → se administra 1 ug/Kg o una sola dosis de glicosilada.
100 ug, luego se extraen muestras de sangre para
determinación de ACTH y cortisol cada 15 min durante 1-2 Modo de administración: La dosis
horas. La CRH aumenta la ACTH y el cortisol en personas inicial recomendada de Signifor es 0,6
sanas en un 15 - 20%, esta respuesta se exagera en la mg administrados por inyección
enfermedad de Cushing, donde el incremento de ACTH excede subcutánea dos veces al día. Después
el 50% del valor basal y e cortisol sobrepasa el 20%. No suele de dos meses del inicio del tratamiento
descubrirse respuesta en el Snd. De producción ectópica de con Signifor, se debe evaluar a los
ACTH pacientes. Los pacientes que presenten
una reducción significativa del nivel
Imagen: de cortisol libre urinario [CLU]
 TAC de abdomen inferior retroperitoneal deberán continuar recibiendo Signifor
 MRI hipofisaria durante el tiempo en que se observe
 PET con contraste de octreotide (ectópicos) beneficio. En base a la respuesta al
 Ganmagrafia (ectópicos) tratamiento se puede considerar un
aumento de dosis a 0,9 mg, siempre
Histológico: que la dosis de 0,6 mg sea bien
Tumor hipofisario: Confirma el tipo células comprometidas y el tipo de
masa hipofisaria. tolerada por el paciente. Para los
pacientes que no respondan a Signifor
Además descarta o confirma malignidad.
después de dos meses de tratamiento
Las células basófilas secretan hormonas glucoproteicas, entre ellas está la se deberá considerar la interrupción
ACTH. del tratamiento.
Hiperplasia suprarrenal macronodular: Nódulos lobulados y muy  Quirúrgico
aumentados de tamaño, pero siempre existe hiperplasia internodular. La resección del adenoma hipofisario
(Cirugia tranesfenoidal) (Tratamiento
Tumores ectópicos productores de ACTH: los tumores más asociados son
de elección)
los de tejido neuroendócrino, cuyas células pueden captar y decarboxilar los
precursores amínicos. Suprarrenalectomía bilateral
(alternativo)
 HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
DÉFICIT DE 21α-HIDROXILASA
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
 Antecedentes patológicos familiares de baja estatura
 Antecedentes en algún familiar de HSC congénita (virilización de genitales externos en mujeres, hipotensión)
 SOPQ
 No consanguinidad parental.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

 Genitales ambiguos
 Ultrasonido a las 29 semanas de gestación con aumento de tamaño de ambos riñones fetales y ecogenicidad
aumentada *
 Senescencia precoz de la placenta*
 Cualquier niño/a con clínica de pérdida salina en las primeras semanas de vida.

CUADRO CLÍNICO
1. FORMA VIRILIZANTE SIMPLE
- Aparición de vello púbico precoz
- Aceleración del crecimiento por el exceso prematuro de andrógenos
- Cierre prematuro de las epífisis
- Talla final del adulto acaba siempre baja
Mujeres
- Edad del diagnóstico: desde el nacimiento hasta los 2 años
- Genitales: ambiguos
- Aumento de tamaño del clítoris
- Fusión de los labios genitales y aparición de un seno urogenital
Hombres
- Edad del diagnóstico: 2-4 años
- Genitales normales
- Signos de seudopubertad precoz en la primera infancia como: Precocidad sexual, aparición de vello púbico y
aceleración del crecimiento

2. FORMA CON PÉRDIDA DE SALES

- Edad del diagnóstico, desde el nacimiento hasta los 6 meses
- Genitales: Hombres: normales; Mujeres: Ambiguos
- Recién nacidos suelen presentar pasadas las primeras 2 semanas de vida, una crisis con pérdida de sales e
hipotensión.
- Mala alimentación
- Vómitos
- Fallo de crecimiento
- Letargo
- Síntomas de tipo séptico

3. NO CLÁSICA O DE INICIO TARDÍO

Pubarquia prematura
Genitales: Mujer: Virilización; Hombre: Normal
Problemas psiquiátricos
Aumento de riesgo de enfermedades cardiovasculares
Mujeres
- Puede enmascararse como un SPQO en la infancia o a comienzos de la vida adulta.
- Hirsutismo
- Amenorrea primaria o secundaria
- Esterilidad anovulatoria
- Alopecia andrógena
- Acné

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Basales
En la forma perdedora de sales:
- Electrolitos: estados de hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica
- Glucosa: disminuida

2. Hormonales
Determinar la 17-OHP basal inferior a 5 nmol/l (< 150 ng/dl) en la fase folicular del ciclo menstrual descarta de
manera efectiva una deficiencia de 21-hidroxilasa de comienzo tardío

2.1.Forma virilizante simple

Aldosterona: normal
Renina: normal o elevado
Cortisol: reducido
17OH: 2.500-5.000 ng/dl
Testosterona: elevado

2.2.Forma con pérdida de sales

Aldosterona: reducida
Renina: elevado
Cortisol: reducido
17O: > 5.000 ng/dl
Testosterona: elevado

2.3. no clásica o de inicio tardío

Aldosterona: normal
Renina: normal
Cortisol: normal
17OH: 500-2.500 ng/dl (estimulación con ACTH)
Testosterona: variable o elevada

3. Diagnóstico prenatal: analizar la 17-OHP en el líquido amniótico, pero la mejor técnica es la Genotipificación
rápida de las células fetales obtenidos mediante muestreo de las vellosidades coriónicas en las etapas
iniciales es de la gestación.

4. Prueba dinámica
La 17-OHP se determina en condiciones basales y a los 60 min de la administración de 250 μg de Synacthen. Los
valores tras la estimulación aumentan siempre de forma clara (> 35 nmol/l [> 11 μg/l]) en las formas clásica y no
clásica del trastorno. Tras la estimulación, los heterocigóticos muestran cifras de 10 a 30 nmol/l (330 y 1.000
ng/dl).
 CONDUCTA A SEGUIR
DIAGNÓSTICO RÁPIDO
Determinar 17-OHP
o Pérdida de sales clásica: 17-OHP > 5.000ng/dl
o Virilización simple: 17-OHP 2.500-5.000 ng/dl
o No clásica: 500-2.500 ng/dl (estimulación con ACTH)

Genotipificación: de CYP21A2

TRATAMIENTO
No farmacológico:
o Estilo de vida: nutrición, actividad física.
o Calidad de vida.
o Hábitos tóxicos: evitar alcohol y tabaco.
o Psicológico o emocional: Apoyo familiar.

Farmacológico:
o Infancia: sustituir los glucocorticoides y mineralocorticoides para evitar nueva crisis con pérdidas de sales,
normalizar el crecimiento y la maduración ósea.
o El tratamiento prenatal con dexametasona, 20 a 25 ug/kg, repartida en tres tomas diarias (dosis total máxima:
1,5 mg/día) a las 6 a 7 semanas de la gestación. Solo si el feto es femenino.
o Hidrocortisona: 10 a 15 mg/m2 por día, repartida en tres tomas.

MA: corticoide no fluorado de corta duración de acción y con actividad de mineralocorticoide de grado medio.
Presentaciones: Hidrocortisona, Limicort. 2.5, 5, 10, 20, 30 mg
RA: leucocitosis, aumento de la PIC con papiledema en niños, agravamiento de epilepsia, glaucoma, cataratas,
adelgazamiento corneal o escleral, pancreatitis aguda, dispepsia, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones en
cicatrización de heridas, osteoporosis, aumento de la susceptibilidad de infecciones.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco, úlcera péptica, TB, herpes, trastornos psiquiátricos, glaucoma.

o Dosis de fludrocortisona:
- Primer año de vida: dosis suelen ser de 150 ug/m2 al día
- Pasado los primeros dos años: 100 ug/m2 al día
- Adolescencia y vida adulta: 50 a 100 ug/m2 al día
Suplementación de glucosa durante el ejercicio y la enfermedad para evitar episodios de hipoglicemia.
MA: muy elevada actividad mineralocorticoide y moderada actividad glucocorticoide. Promueve la reabsorción renal
de agua y sodio e incrementa la excreción renal de potasio y protones.
Quirúrgico:
o En la infancia suele precisarse una cirugía plástica que consiste en reparación completa, aplicando la técnica
más reciente de vaginoplastia o corrección del clítoris y los labios genitales.
o Suprarrenalectomía resulta eficaz como último recurso

ENFERMEDAD DE ADDISON
Diagnostico Conducta a seguir
Antecedentes patológicos familiares Dx: rápido
 Tuberculosis Cortisol Bajo
 Enfermedades autoinmunitarias (síndromes ACTH Alto
poliglandulares) Na bajo y K elevado
 Cáncer de pulmón, colon, estomago, mama, etc. Urea elevada
 Tiroiditis Renina plasmática elevada y aldosterona baja
 Enfermedades sistémicas, granulomatosas
Antecedentes patológicos personales Tratamiento:
 Antecedentes de cirugía  No farmacológico:
 Radiación  Nutricional:
 Uso de medicamento como ketoconazol - Evitar el consumo de: Snacks, bebidas
 Infecciones: TB, Micosis, histoplasmosis, criptococosis, carbonatadas, harinas, embutidos y
CMV, VIH, pseudomona. confitería
 Síndrome de Waterhouse-friderichsen
 Amiloidosis y hemocromatosis
 Ejercicio:
Cuadro clínico:
- Síntomas sistémicos: - Realizar ejercicio de acuerdo a las
Vitíligo. capacidades físicas del paciente, se
Deshidratcacion, hipotensión, insuficiencia recomienda realizar de 30 – 40 minutos,
circulatoria,aguda (shock) sumando un total de 150 minutos
Anorexia, nauseas, vomitos, diarrea y en ocasiones dolor semanales
abdominal
Fiebre y también hipoglucemia
Hiponatremia, hiperpotasemia, azoemia, hipercalcemia o  Hábitos tóxicos: No consumo de
eosinofilia. alcohol, tabaco u otras drogas
Debilidad, cansancion, pérdida de peso
Ansias de sal
Mujeres: perdida de vello axilar y púbico, por sequedad  Psicológicos: Se recomienda apoyo
de mucosas y picor de piel psicológico tanto al paciente como a los
- Exploración física:
familiares, con el fin de sobrellevar de
Hiperpigmentacion localizada en la mucosa bucal, encías,
lengua, pliegues de las palmas de las manos, codos, mejor manera la enfermedad y las
rodillas, nudillos, lecho ungueal, sitios de roce, cicatrices manifestaciones clásicas que esta
recientes, pezones, zonas perianal, y perigenital o a veces produce.
generalizada
Vello pubiano y axilar disminuidos  Farmacológico:
Vitíligo o bocio difuso irregular Reposición de glucocorticoides
Presión arterial baja (hipotensión) • Hidrocortisona: 2-3 veces/día (15-25
Exámenes complementarios: mg/día, en dosis divididas, al despertar
Basales: y a las 6 pm)
Na bajo y K elevado • Prednisona 1 vez/día
Urea elevada • Dosis suplementarias en la situación de
Transaminasas hepáticas elevadas estrés
fT4 baja o normal con TSH elevada discretamente
• Administración parenteral de dosis 10
Renina plasmática elevada y aldosterona baja
veces superior a lo normal ante cirugía
Hormonales:
• Complicaciones más frecuentes:
- Cortisol bajo
gastritis e insomnio
- ACTH Alta
Pruebas especiales: Reposición de mineral corticoides
- PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH • Fludrocortisona 1 vez/día (0,05-0,2 mg
Consiste en la administración intramuscular o PO)
intravenosa de 250 μg de tetracosactina (ACTH sintética). • Comprobar hipotensión ortostática,
Se determinan los niveles plasmáticos de cortisol a los 0 y electrolitos y niveles de renina
30 min de la administración de ACTH, y la respuesta plasmática
normal se define por un pico de cortisol plasmático • Complicaciones: hipopotasemia,
superior a 20 μg/dl. La prueba de estimulación edema, HTA, cardiomegalia e ICC
prolongada con ACTH consiste en administrar una forma • Aumentar dosis y suplementos de sal en
de tetracosactina en depósito o una infusión intravenosa épocas calurosas o trastorno
de la misma durante 24-48 h para separar la hipofunción gastrointestinal
primaria de la secundaria. Los valores plasmáticos de Reposición de andrógenos
cortisol de las personas sanas a las 4 h exceden de 36 • 25 a 50 mg/día de Sulfato de DHEA
μg/dl; pasado este tiempo, dejan de aumentar. Los • No existe evidencia de recomendación
pacientes con hipofunción suprarrenal secundaria • Mujeres: mejora la función sexual y el
muestran una respuesta diferida, con una concentración estado general
mucho más alta a las 24 y 48 h que a las 4 h. En cambio,
los que tienen hipofunción primaria no exhiben
respuesta en ningún momento.
- PRUEBA DE TOLERANCIA A LA INSULINA (PTI)
La hipoglucemia (estrés) induce la liberación de CRH y
posteriormente de ACTH y cortisol; consiste en la
administración intravenosa de insulina soluble, en dosis
de 0,1 a 0,15 U/kg de peso corporal, seguida de la
medición del cortisol plasmático a los 0, 30, 45, 60, 90 y
120 min. Es esencial inducir una hipoglucemia adecuada
(glucosa en sangre < 2,2 mmol/l con signos de
neuroglucopenia: sudor y taquicardia). Las
concentraciones plasmáticas máximas del cortisol
plasmático de las personas sanas exceden de 18 μg/dl.
- PRUEBA DE METIRAPONA Consiste en la administración
de 30 mg/kg (máximo, 3g) de metirapona a medianoche
y se determinan el cortisol y el 11-desoxicortisol en el
plasma a las 8 a.m. de la mañana siguiente. Si el eje se
encuentra intacto, la concentración de ACTH del paciente
aumenta tras el bloqueo de la síntesis de cortisol por la
metirapona; el resultado normal corresponde a un valor
máximo de 11-desoxicortisol superior a 7 μg/dl.
- PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON CRH Se ha utilizado para
el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal; a diferencia
de la prueba de metirapona, separa las causas primarias
de las secundarias. Los pacientes con insuficiencia
suprarrenal primaria pueden mostrar valores altos de
ACTH, que se elevan todavía más tras la estimulación con
CRH. Los que tienen insuficiencia suprarrenal secundaria
tienen valores bajos de ACTH que no responden a la CRH.
Los pacientes con enfermedad hipotalámica
experimentan un incremento constante de las cifras de
ACTH tras la administración de CRH.
Imagen:
- TC: puede revelar el aumento de tamaño o la
calcificación de las glándulas suprarrenales, lo que lleva a
sospechar una causa infecciosa, hemorrágica o maligna.
- Radiografía de tórax, la prueba de tuberculina y el cultivo
de Mycobacterium tuberculosis en las muestras de la
primera orina de la mañana están indicados en sospecha
de una tuberculosis.
Histológico:
- Radioinmunoanálisis: detecta autoanticuerpos, como los
dirigidos contra el antígeno 21-hidroxilasa (insuficiencia
suprarrenal primaria).

AMENORREA PRIMARIA
DIAGNÓSTICO CONDUCTA A SEGUIR
Antecedentes patológicos familiares Dx: confirmado

 Anomalías genéticas familiares Ausencia de menarquia a una edad mayor o igual a 16

 Enfermedades tiroideas años
 Infertilidad
 La menarquia y la historia menstrual
(madre y las hermanas)
 Historia de la pubertad (retraso del
crecimiento)

Antecedentes patológicos personales Tratamiento:

 DM No farmacológico:
 Enfermedades tiroideas
 Enfermedades del SNC  Nutricional:
 Medidas antropomorfas; crecimiento
 Índice de masa corporal 1. No azúcar de mesa
 Desarrollo de caracteres sexuales 2. No bebidas azucaradas
 secundarios 3. No snacks
 Características morfológicas (p. ej., talla 4. No harinas ni embutidos
corta, cuello ancho, implantación 5. No confitería
 baja del pelo)
 Ausencia de útero o rudimentario, vello del ‐ Ejercicio: Si no hay contraindicaciones, caminar
pubis de 40 a 60 minutos por 7 días
 Estrías, cuello de búfalo, obesidad central ‐ Hábitos tóxicos:
significativa, contusión fácil, ‐ Evitar el alcohol, tabaco u otras sustancias.
 hipertensión o debilidad próxima del ‐ Psicológicos: apoyo psicológico.
músculo
 Estadios de Tanner: clasificación según el Farmacológico:
grado de desarrollo de las mamas y del  Dependiendo de la causa se explica en la
vello pubiano patología (eje., TURNER SOP)
 Examen del tiroides
 Septo vaginal. Himen imperforado
 Virilización hipertrofia del clítoris Quirúrgico:
 Dependiendo de la causa se explica en la
patología (eje., craneofaringioma
Cuadro clínico:
 Ausencia de menarquia a los 16 años
independientemente del crecimiento y
desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
 Ausencia de menarquia a los 14 años si se
acompaña de ausencia en el desarrollo de
los caracteres sexuales femeninos, o bien si
ya han pasado más de dos años desde el
inicio de la aparición de estos.
Exploración física:
 TA: Elevada sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios
 Examen mamario: Detección de galactorrea
 Dermatológica: Acné, hirsutismo
 Abdominal: Búsqueda de tumoraciones,
hernias inguinales
 Examen ginecológico: examen cuidadoso
de permeabilidad himeneal descartar
clitorismegalia y valorando el grado de
estrogenismo a nivel de la mucosa vaginal
 Tacto vaginal: unidigital valorando
presencia de cérvix.
Exámenes complementarios:

Basales:
Hb  disminuido o normal (dependiendo de la
causa)
Hto  disminuido o normal (dependiendo de la
causa)

Hormonales:
 Valores elevados de FSH-LH nos indican la
existencia de un hipogonadismo
hipergonadotropo, causado casi siempre
por una disgenesia gonadal y en raras
ocasiones por un déficit de 17-α-
hidroxilasa. Se practicará un cariotipo que
será en un 50% de los casos 45X0
(síndrome de Turner), en un 25% 46 XX
(disgenesia gonadal pura) o 46XY
(síndrome de Swyer) y mosaicos en el otro
25%.
 Niveles bajos de FSH-LH indican un
hipogonadismo-hipogonadotropo.
Imagen:
 Eco transvaginal (Gold standar)
 Eco transabdominal
 RM
Dinámicos
Test de gestágenos: Valorar si el nivel de
estrógeno endógeno es suficiente para que prolifere
el endometrio y producir hemorragia por
deprivación cuando el tracto genital está intacto.
Se administra acetato de medroxiprogesterona
10mg por día VO por dia durante 5 dias o
progesterona natural 200mg por dia VO durante 5
días si sale negativo es amenorrea primaria
Test de estrógeno progesterona: Indico si el test
de gestagenos es negativo, con la administración de
gestagenos y estrógenos de forma secuencial se
consigue una proliferación endometrial y una
hemorragia por deprivación si el canal está intacto
Valerato de estradiol 4mg VO al día durante 3
semanas mas progesterona natural 300 mg al día los
últimos 10 días si es positivo estado
hipoestrognéico gonadal o hipotálamo hipofisiario
y si es negativo alteraciones del tracto genital
 AMENORREA SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO
Antecedentes patológicos familiares
 Edad de menarquia de la madre y de las
hermanas
 Anomalías genéticas familiares
 Presencia de enfermedades
endocrinológicas o sistémicas.
Antecedentes patológicos personales
 Antecedentes obstétricos y ginecológicos.
 Toma de fármacos o anticonceptivos
 Desarrollo de caracteres sexuales
secundarios
 Presencia de enfermedades
endocrinológicas o sistémicas.
 Sintomatología: sofocos, galactorrea,
hirsutismo, alteraciones en el peso o de
disfunción psicológica, estrés u otros
trastornos.
 Enfermedades tiroideas
Cuadro clínico:
 Ausencia de menarquia a los 16 años
independientemente del crecimiento y
desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
 Ausencia de menarquia a los 14 años si se
acompaña de ausencia en el desarrollo de
los caracteres sexuales femeninos, o bien si
ya han pasado más de dos años desde el
inicio de la aparición de estos.
Exploración física:
 Ecografía que se realizará si es necesario.
 Analítica general (hemograma, función
renal, hepática, monograma y glucemia) y
determinaciones hormonales (prolactina,
TSH, FSH y LH).
Exámenes complementarios:
Basales:
Hb  disminuido o normal (dependiendo de la
causa)
Hto  disminuido o normal (dependiendo de la
causa)
Hormonales:
 Prolactina elevada: con valores de
prolactina ≤ 100 ng/ml hay que repetir la
determinación y descartar
CONDUCTA A SEGUIR
Dx: confirmado
 Ausencia de menstruación durante 6 o más
meses o un periodo equivalente a tres de los
intervalos intermenstruales habituales en
mujeres que previamente había presentado
menstruación
Tratamiento:
No farmacológico:
 Nutricional:
6. No azúcar de mesa
7. No bebidas azucaradas
8. No snacks
9. No harinas ni embutidos
10. No confitería
‐ Ejercicio: Si no hay contraindicaciones, caminar
de 40 a 60 minutos por 7 días
‐ Hábitos tóxicos:
‐ Evitar el alcohol, tabaco u otras sustancias.
‐ Psicológicos: apoyo psicológico.
 Farmacológico:
Dependiendo de la causa se explica en la
patología (Síndrome de ovario poliquístico)
El tratamiento debe ser dirigido a tratar los
síntomas acompañantes, frenar las
consecuencias y evitar los riesgos a largo plazo
como la osteoporosis, la enfermedad
cardiovascular y la depresión.
El tratamiento hormonal sustitutivo (THS) puede
llevarse al cabo con anticonceptivos hormonales
o con el THS usado en las mujeres menopaúsicas
(ej. Estradiol valerato y norgestrel).
En mujeres con útero intacto se recomienda la
utilización concomitante de un progestágeno
apropiado durante 10-14 días cada 4 semanas
(TRH combinada secuencial o cíclica) o con cada
gragea de estrógeno (TRH combinada continua).
 Estradiol valerato Cada gragea contiene: 2.0 mg
de Valerato de Estradiol.
Independientemente de la causa, el tratamiento
debe ser dirigido a tratar los síntomas (THS o
anticonceptivos), frenar las consecuencias y
evitar los riesgos a largo plazo como la
osteoporosis (calcio 1000-1500 mg/día y
vitamina D 800 U/día).
 hiperprolactinemia iatrógena (fármacos) o  Quirúrgico:
refleja (irritación aguda o crónica de los Dependiendo de la causa, Por un tumor o bloqueo
nervios intercostales). Si se presentan estructural (tumor hipofisario)
valores > 100 ng/ml, con galactorrea,
cefalea o alteraciones de la visión, se
procederá al estudio radiológico de la
región selar, mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética,
para diferenciar entre hiperprolactinemia
funcional o tumoral. En la
hiperprolactinemia tumoral la patología
hipofisaria más frecuente son los adenomas
hipofisarios secretores de prolactina, que
aparecen en una tercera parte de las
mujeres con amenorrea secundaria; son de
crecimiento lento y raramente maligno. Los
menores de 10 mm se tratan con agonistas
de la dopamina, bromocriptina o con
cabergolina, que ha demostrado ser más
eficaz y se tolera mejor. Los
macroadenomas pueden requerir
tratamiento quirúrgico1-6.
 TSH elevada: habrá que evaluar la función
tiroidea completa. El hipotiroidismo
primario puede ser una causa de amenorrea,
así como de hiperprolactinemia, aunque se
asocia
con más frecuencia a hipermenorrea o a
oligomenorrea.
 Gonadotrofinas elevadas: una amenorrea
secundaria en mujeres menores de 40 años,
con gonadotrofinas elevadas e
hipoestrogenismo (FSH > 40 U/ml; LH >
20 U/ml, 17-βestradiol < 50 pg/ml) en tres
o cuatro determinaciones repetidas,
separadas como mínimo 7 u 8 días entre sí,
sugiere el diagnóstico de fallo ovárico
prematuro (FOP). Éste se puede producir
por agotamiento prematuro de los folículos
ováricos (menopausia prematura
verdadera) o por falta de respuesta a las
gonadotrofinas (síndrome de insensibilidad
ovárica). En menores de 30 años es
aconsejable practicar un cariotipo para
descartar disgenesias gonadales con
presencia de cromosoma Y, que obligaría a
la práctica de gonadectomía profiláctica
por riesgo de degeneración tumoral. En
todos los casos de FOP, el
hipoestrogenismo debe ser
convenientemente tratado para evitar la
pérdida de masa ósea.
 Gonadotrofinas normales o bajas: en estos
casos se valorará la prueba de provocación
con gestágenos:

Imagen:
 Eco transvaginal (Gold standar)
 Eco transabdominal
 RM
Dinámicos
Prueba de provocación con gestágenos
(administrando 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona durante 5 días) para valorar la
concentración de estrógenos endógenos y el grado
de impregnación endometrial, y comprobar si se
produce hemorragia entre 3 y 14 días después
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Diagnóstico
Antecedentes patológicos familiares Dx: rápido
 Madre con SOPQ o amenorrea
 Familiares con resistencia a la insulina
(DM)
 Antecedentes familiares cardiovasculares
 Hiperandrogenismo, con o sin
oligomenorrea
Antecedentes patológicos personales Tratamiento:
 Antecedentes de disfunción ovulatoria de
inicio puberal (amenorrea,
oligomenorrea)
 Amenorrea secundaria: Ausencia de
periodo menstrual después de haber
tenido uno o más periodos menstruales
normales durante la pubertad
 Periodos menstruales irregulares, que
pueden ser intermitentes y puede ser
desde muy ligeros hasta muy abundantes
 Resistencia a insulina (hiperinsulinemia)
asociada o no a obesidad
 Infertilidad
Cuadro clínico:
- Síntomas sistémicos:
 Amenorrea
 Periodos irregulares
 Seborrea
 Acné en cara, tórax o espalda
 Alopecia
 Hirsutismo (crecimiento de vello corporal
con patrón de distribución masculino)
 Infertilidad
 Obesidad (puede no haber)
- Exploración física:
 Signos de exceso de andrógenos:
hirsutismo, virilización o ambos
 Sg. Resistencia a la insulina: acantosis
nigricans
 Acción estrógena sin oposición: pliegues
vaginales bien desarrollados y elásticos,
moco cervicouterino transparente
Conducta a seguir
 Triada de criterios diagnósticos *se especifica en
el cuadro*
 Criterios Dr. Ruilova
- Criterios clínicos: signos o síntomas
- Laboratorio: relación LH/FSH (LH duplica o
triplica a la FSH)
- Folículos ováricos: 2 – 9 mm, más de 10
folículos, 2/3 del tamaño del útero
 No farmacológico:
 Nutricional: disminuir ingesta alimentaria diaria
en 500 kcal.
1. No azúcar de mesa
2. No bebidas azucaradas
3. No snacks
4. No harinas ni embutidos
5. No confitería
 Ejercicio: moderado 30 min/día durante 6
meses.
 Hábitos tóxicos: no tabaco, no alcohol, ni otras
drogas.
 Psicológicos: apoyo psicosocial.
 Farmacológico:
*M. acción en el cuadro de abajo
 Metformina: 500 mg 3 veces al día
 Citrato de clomifeno (Omifin®): 50 mg/día VO el
día 3 del ciclo, continuando durante 5 días;
ecografía día 13 o 14 para garantizar desarrollo
folicular, si este no se produce, segundo ciclo
con 100 mg/día durante 5 días.
 ACO combinado
- Etinilestradiol (YAZ, GYNOVIN, YASMIN, DIANE):
30-35 µg
 Inhibidores de la aromatasa:
- Letrozol (Femara®): 2,5 o 5 mg/día VO
- Anastrozol (Arimidex®, Amenur®): 1 mg/día VO
Los días 3 a 7 tras sangrado uterino
 Gonadotropinas en dosis bajas:
  Índice cintura-cadera elevado: obesidad - FSH recombinante (Puregon®): 75 UI VSC, inicia
androide el día 3 del sangrado durante hasta 10 días.

Exámenes complementarios:  Quirúrgico:

Basales:  Tras fracaso del tto farmacológico se debe
 Química sanguínea realizar Drilling ovárico u ovariectomía bilateral
 Biometría hemática
 Perfil lipídico: colesterol total, LDL, HDL,
triglicéridos ACO: reducen la testosterona circulante y
precursores de andrógenos por reducción
Hormonales: de las concentraciones de LH y estimulación
 Relación LH/FSH: LH elevada 2 a 3 veces > de SHBG.
que FSH (respalda el dx) Citrato de clomifeno: antiestrógeno,
 Testosterona total: altas normales o desplaza los estrógenos de los ER
hipotalámicos, eliminando el efecto de
elevación límite
retroalimentación negativa.
 Prolactina y TSH: para descartar exceso de Inhibidores de la aromatasa: disminuyen
andrógenos y anovulación asociados a aromatización de esteroides precursores de
hiperplolactinemia estrógenos en el cerebro, reducen la
 DHEAS: incrementada hasta 8µg/ml retroalimentación de estrógenos H-H, lo que
genera mayor secreción de GnRH,
Imagen: elevaciones concomitantes de LH y FSH e
 Eco transvaginal (Gold standar) incremento del desarrollo folicular ovárico.
 Eco pélvico: en mujeres de menor edad

Dinámico:
 Prueba de provocación con gestágenos,
tras otra urinaria negativa de embarazo,
para confirmar dx de anovulación crónica
y exposición a estrógenos sin oposición.
 SÍNDROME DE TURNER
DIAGNÓSTICO CONDUCTA A SEGUIR
Antecedentes patológicos familiares Dx: confirmado

 Anomalías genéticas familiares  Cariotipo 45X0

Síndrome de Turner  Manifestaciones clínicas
 Enfermedades tiroideas
 DM 1 Y 2
 HTA

Antecedentes patológicos personales Tratamiento:

 Bajo peso al nacer No farmacológico:

 Enfermedades tiroideas
 Diabetes Mellitus  Nutricional:
 Problemas cardiacos
 Problemas renales 11. No azúcar de mesa
12. No bebidas azucaradas
Cuadro clínico: 13. No snacks
Al nacimiento: 14. No harinas ni embutidos
 Edema del dorso de manos y pies 15. No confitería
 Pliegues cutáneos laxos en la nuca
 Peso bajo ‐ Ejercicio: Según la edad y la condición caminar de
En la infancia: 40 a 60 minutos por 7 días
 Formación del cuello alado ‐ Hábitos tóxicos:
 Líneas de implantación de pelo bajo en
 la nuca
 Mandíbula pequeña
 Epicantos
 Orejas prominentes
 Paladar ojival
 Tórax ancho
 Uñas hiperconvexas
Otros hallazgos a lo largo del desarrollo
 Defectos cardiacos
 Mal formaciones renales
 Enfermedad tiroidea autoinmune
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Mal formaciones esternales
Talla baja, desaceleración del crecimiento lineal
empieza en la lactancia e infancia y se vuele
más común en la adolescencia hasta producir
una talla significativamente baja en la edad
adulta, la maduración sexual no se produce a la
edad esperada
Exploración física: (BAJA ESTATURA)
 Piel: Coloración y temperatura normal
 Pelos: Implantación baja de pelo en la
nuca
 Uñas: Hiperconvexas
 Cabeza: Mandíbula pequeña, orejas
prominentes, Paladar ojival
 Tórax: Ancho, Hipertelorismo
 Aparato respiratorio y
cardiovascular: Puede presentarse
malformaciones congénitas
Exámenes complementarios:
Basales:
 Determinación de Cariotipo (Southern
blot de ADN)
 Glucosa
 Cribado de enfermedad celiaca
1. Anticuerpo
antitransglutaminasa realizarse
a los 4 años y repetir cada 2 a 5
años
 Pruebas de función renal
Hormonales:
 FSH Elevados durante la lactancia
1. 2-3 Años disminuye
2. 6 – 8 Años alcanza el punto
más bajo
3. 10 – 11 años aumenta hasta los
niveles propios de adultos
castrados
 LH
‐ Evitar el alcohol, tabaco u otras sustancias.
‐ Psicológicos: Apoyo mediante departamento de
psicología, ayudando al paciente a entender su
enfermedad y como integrarse en la sociedad.
Farmacológico:
GOLD ESTÁNDAR
 TERAPIA CON REEMPLAZO DE
ESTROGENOS
Inicio a los 12 a 13 años con estrógenos orales
1. Estrógenos conjugados 0,15 a 0,625 mg
diarios
2. Otra opción Estradiol micronizado 0,5 mg
diariamente durante 6 meses
POSTERIORMENTE EL ESTROGENO SE
ADMINISTRA EN CICLOS ( en los días 1 -23) y se añade
un progestágeno (en los días 10 -23) en dosis de 5 a 10mg
diarios
ESQUEMAS PROPUESTOS
1. DIDROGESTERONA (DUPHASTON)
5MG del día uno al 14 del mes con
estrógeno continuo
2. PROGESTERONA MICRONIZADA:
100mg día del dia 1 al 10 con estrógenos
continuos
3. MEDROXIPROGESTERONA: 10MG
POR 10 días al mes con estrógeno continuo
 Hormona de crecimiento: Debe iniciarse en etapa
precoz con una dosis media inicial de 0,375
mg/kg/semana este tratamiento puede provocar
crecimiento excesivo de manos y pies en algunos
pacientes con Turner
Quirúrgico:
 NO SE REALIZA TTO QUIRURGICO
  TSH (FT4)
Imagen:
 Ecografía cardiaca, renal y ovárica
 RX tórax

Dinámicos
No se realizan exámenes dinámicos