Síndrome de ovario poliquístico

1. Características clínicas
- Disfunción ovulatoria de inicio puberal (con amenorrea, oligomenorrea u otras formas
de sangrado uterino irregular).
- La resistencia a la insulina adquirida (acantosis nigricans), asociada a ganancia de peso
significativa
- El hirsutismo se desarrolla antes de la pubertad o en la adolescencia, o bien no se
manifiesta hasta la tercera década de vida.
- Seborrea, acné y alopecia.
- En casos extremos de hipertecosis ovárica (variante grave del SOPQ), se registra
clitorimegalia.
- La infertilidad relacionada con la anovulación es a veces el único síntoma de
presentación.
- Presencia de acción estrógena sin oposición (pliegues vaginales bien desarrollados y
elásticos, moco cervicouterino transparente).

2. ¿Cuál es la diferencia entre los criterios de Rotterdam y AES 2006?

 Rotterdam tiene como criterios diagnósticos de hiperandrogenismo: el hirsutismo, el acné

y la alopecia. En cambio la clasificación de la AES sólo acepta como criterio diagnóstico de
hiperandrogenismo la presencia de hirsutismo.

El consenso de Rotterdam definió como SOP a aquellas pacientes que cumplan dos de tres
criterios: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-anovulación y morfología de
ovario poliquístico. Con esto se agregan dos tipos de fenotipos a los descritos por el
consenso NIH: pacientes con hiperandrogenismo clínico o bioquímico con alteración
ecográfica y menstruaciones normales, y un segundo grupo con MOP y trastornos
menstruales, sin hiperandrogenismo. En cambio, para el diagnóstico de SOP según la AES
se requiere obligatoriamente la presencia de hiperandrogenismo. (encontré en inter, en el
libro sólo hay este cuadro).

3. ¿Dónde se origina el sulfato de deshidroepiandrosterona?

 - Corteza suprarrenal
4. ¿Dónde se origina la DHEA?
- Ovario
5. Si le mandamos a un paciente a hacer FSH, LH, prolactina, estradiol. ¿En qué días
hacemos?
- Del día 3 al 5 del ciclo menstrual.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

La 21-hidroxilación es catabolizada por: CYP21A2 (21-hidroxilasa), que convierte la 17-OH

progesterona en 11-desoxicortisol

Es la más frecuente y se realiza en la prueba del talón: prueba de tamizaje -> mide las
concentraciones de 17-OH progesterona plasmática y sirve para el diagnóstico de
deficiencia de 21 hidroxilasa.

Déficit de 17-alfa-hidroxilasa, caracterizada por déficit: cortisol (actividad 17α-

hidroxilasa), andrógenos suprarrenales (actividad 17,20-liasa) y esteroides gonadales.

Indique dos pruebas dinámicas de síndrome de Cushing

Prueba de dexametasona:

 Pesquisa → se administra 1 mg a las 23 h y se mide el efecto a las 8 am del día

siguiente.

 Liddle (dosis bajas): se administra 2 mg divididos en 48 horas para administrarse cada

6 horas (0.5 mg cada 6 horas hasta completar los 2 mg diarios), luego se toman los
valores de cortisol plasmático al tercer día en la mañana.

 Nugget (dosis altas): se administra dosis a partir de 8 mg (2 mg cada 6 horas y se

toman los valores al tercer día), caso de seguir normal o no cambiar el valor se duplica
la dosis a 16 mg, llegando hasta una dosis máxima de 120 mg.