CURSO ONLINE DE

MEDICINA INTERNA EN EL PACIENTE FELINO

Unidad 2
Claves en el Manejo del Paciente Felino con Distrés
Respiratorio

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CLAVES EN EL MANEJO DEL PACIENTE

FELINO CON DISTRESS RESPIRATORIO
GERMAN SANTAMARINA

DPTO. CIENCIAS CLÍNICAS VETERINARIA. HOSPITAL VETERINARIO UNIVERSITARIO ROF CODINA.

FACULTAD DE VETERINARIA DE LUGO. UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA.

El distrés respiratorio es una causa frecuente de consulta en la medicina de urgencia y generalmente

supone un desafío diagnóstico y terapéutico para el clínico.

Los pacientes con distrés respiratorio están frágiles de modo que el estrés inducido por los procesos
diagnósticos debería minimizarse para evitar una descompensación que pudiera progresar hacia
parada cardiorrespiratoria. El suplemento con oxígeno puede ayudar a la estabilización inmediata. El
clínico debe determinar rápidamente la causa del distrés respiratorio basándose en la exploración
clínica, historias y pruebas diagnósticas no invasivas. Los pacientes disneicos deben ser rápidamente
categorizados en grupos definidos por la probable localización anatómica de la enfermedad: vías
aéreas altas, parénquima pulmonar, espacio pleural o pared torácica.

Los procedimientos de intervención de emergencia serán necesarios para aliviar el distrés

respiratorio. En función de la causa del problema se precisarán diferentes las técnicas de emergencia
como suplementación con oxígeno, intervención farmacológica, toracocentesis, colocación de tubo
de toracostomía, traqueostomia o ventilación con presión positiva.

Las etapas de actuación general en el caso de insuficiencia respiratoria severa son:

1. Reducir al máximo el estrés y la ansiedad: evitar manipular al paciente incluso posponiendo

las pruebas diagnósticas hasta estabilizar al animal. En muchas ocasiones será necesario
recurrir a la sedación para aliviar la ansiedad y facilitar el tratamiento
2. Asegurar permeabilidad de vías aéreas: explorar cavidad nasal , oral, faríngea, laríngea y
tráquea para asegurar la entrada del aire
3. Oxigenoterapia: se debe administrar rápidamente oxígeno utilizando el método más
adecuado para la circunstancia y el paciente.
4. Colocación de un catéter intravenoso para la administración de fluidos o fármacos.
5. Valorar la intubación y ventilación mecánica, cuando los procedimientos anteriores no son
suficientes para garantizar un adecuado intercambio gaseoso.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON DISTRÉS RESPIRATORIO Y LOCALIZACIÓN DEL

PROBLEMA

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Los signos clínicos que evidencian que un paciente está sufriendo una dificultad respiratoria severa
son:

Taquipnea y respiración aparatosa

Respiración con la boca abierta (especialmente en gatos)

Ansiedad, e incapacidad para mantenerse postrado en reposo.

Mirada fija y angustiosa

Cabeza y cuello extendido.

Respiración abdominal y respiración paradójica (los movimientos abdominales son opuestos

a los del tórax)

Los gatos muestran estos signos clínicos de dificultad respiratoria de forma más sutil que los perros.

Con el fin de minimizar el estrés se debe evitar la realización de pruebas diagnósticas que puedan
comprometer la vida del animal. Es por lo tanto importante analizar el tipo de disnea para tratar de
determinar su origen en base el examen físico:

DISNEA INSPIRATORIA: sonidos respiratorios muy audibles sin necesidad del estetoscopio
(estridores y ronquidos). La duración de la inspiración es mayor que el de la espiración y el esfuerzo
inspiratorio también es superior al espiratorio. En casos graves durante la inspiración se expande el
abdomen mientras se colapsa en tórax por retracción de los músculos intercostales al crearse una
presión negativa intratorácica muy grande. Pueden provocar este tipo de disnea afecciones de las
vías respiratorias altas (faringe, laringe y tráquea): masas o cuerpos extraños, edema de laringe,
parálisis de laringe, traumatismos, pólipos nasofaríngeos o colapso de tráquea cervical.

DISNEA ESPIRATORIA: Los sonidos respiratorios suelen ser muy audibles y el distrés es más
manifiesto en la espiración. La duración de la espiración es superior a la inspiración. Se suele
acompañar de silbilancias respiratorias en la auscultación. Este tipo de disnea está provocado por
alteraciones que provocan obstrucción de las vías aéreas bajas: broncoconstricción (asma felina,
bronquitis crónica canina), cuerpos extraños, neoplasias. Con frecuencia hay un historial previo de
tos.

DISNEA MIXTA: dificultad respiratoria durante la inspiración y espiración. Con frecuencia el animal
respira con la boca abierta y manifiesta una respiración paradójica, ansiedad y ortopnea. A veces
cursa con tos y arcadas. Se suele acompañar de crepitaciones en la auscultación. Este tipo de disnea
está originado por afecciones del parénquima pulmonar, y según la causa varían las manifestaciones
clínicas: edema pulmonar, neumonía, hemorragia pulmonar, contusión pulmonar, síndrome de
distrés respiratoria agudo, tromboembolismo pulmonar.

RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL: se observan respiraciones cortas y superficiales con

intentos intermitentes de respiraciones profundas. Son típicas en la mayoría de los pacientes con
derrame pleural o neumotórax, masas intratorácicas o hernias diafragmática. Los sonidos

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cardiorrespiratorios se encontrarán atenuados en la auscultación. También se perciben alteraciones

en la percusión del tórax, con sonidos mate (cuando se trata de derrames, masas o hernia
diafragmática) y timpánicos (en el caso de los neumotórax).

MODIFICACIÓN DEL RITMO RESPIRATORIO: hipoventilación/bradipnea, disminución de la

amplitud de los movimientos torácicos y esfuerzo abdominal. Son movimientos respiratorios
anormales asociados a alteraciones neurológicas o neuromusculares. Casi siempre están presentes
otros signos neurológicos relacionados con la alteración subyacente: intracraneal (traumatismo,
neoplasias…) extracraneal (encefalopatía hepática, hipoglucemia, fármacos…), médula espinal
(traumatismos, hernias discales, poliradiculitis…), neuromusculares (miastenia, polineuropatía…).

PROCEDIMIENTOS EN URGENCIAS RESPIRATORIAS

SUPLEMENTO DE OXÍGENO

EL suplemento de oxígeno debe ser administrado a cualquier animal con signos de distrés
respiratorio. ¡Si dudas suplementa! De forma más precisa la suplementación de oxígeno debe
considerarse en pacientes con presión arterial de oxígeno (Pao2) menor de 70 mmHg o una
saturación arterial de hemoglobina (Sao2) por debajo del 93%.

El objetivo de suplementar con oxígeno es incrementar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) para
intentar aumentar la presión parcial arterial de oxígeno y la saturación de hemoglobina de modo que
se incrementa el oxígeno arteria y consecuentemente la distribución a los tejidos

En la mayoría de los casos una FiO2 del 30-40% proporciona al paciente una adecuada cantidad de
oxígeno con un amplio margen de seguridad.

Cuando se suplementa oxígeno deben evitase exposiciones prolongadas (>24h) con FiO2 superiores al
60%, o más de 12h con FiO2 superiores al 100%. La intoxicación por oxígeno pude provocar fibrosis
pulmonar irreversible por la producción de radicales libres citotóxicos. Concentraciones inspiradas
inferiores al 50% son consideradas seguras.

Es recomendable humidificar el oxígeno pues la administración de oxígeno seco produce

deshidratación de la mucosa, aumento de la viscosidad de las secreciones, degeneración del epitelio
respiratorio, alteración del aparato mucociliar y aumento de riesgo de infecciones respiratorias. Y la
humidificación es especialmente obligada cuando se utilizan métodos de oxigenación que by-pasean
las fosas nasales o la cavidad oral impidiendo la humidificación natural del gas (ej catéter nasal o
traqueal)

Existen distintos métodos para administrar oxígeno y la selección depende de la FiO2 que se pretende
alcanzar, la duración estimada del tratamiento y el carácter del paciente.

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MÉTODO VENTAJAS INCONVENIENTES

Simple. Requiere grandes flujos de oxígeno. (2-5 l/min)
MASCARILLA Económico. El paciente puedo no tolerar la máscara.
FACIAL Siempre disponible. El paciente debe ser atendido constantemente para que la
FiO 40-50%. máscara permanezca en su lugar.
2

Simple. Requiere grandes flujos de oxígeno. (2-5 l/min)

Económico. Se alcanzan FiO 25-40% más bajas.
FLUJO CONTINUO 2
Siempre disponible. El paciente debe ser atendido constantemente para colocar
No supone estrés para el animal el tubo cerca de la cara.
No se puede conocer con exactitud la FiO que se alcanza
2

COLLAR ISABELINO Método sencillo y económico (aprox 30-50%)

Provoca hipertermia, alta humedad y retención de CO2
Algunos Pacientes no lo soportan
No se puede conocer con exactitud la FiO que se alcanza
Más libertad de movimiento para el 2

CATÉTER NASAL paciente. (aprox 44%).

Menor flujo de oxígeno (<2 l/min) Un flujo excesivo de oxígeno puede causar dilatación
gástrica.
Método no invasivo.
Menos estresante para el paciente. La apertura de la jaula conlleva descenso de la FiO .
JAULA DE OXÍGENO Permite control exacto de la FiO ,
2
2 Elevado coste de la jaula.
humedad y temperatura.
FiO 40-80% dependiendo de si La colocación de tubo endotraqueal requiere sedación o
VENTILACIÓN 2 anestesia del paciente.
MECÁNICA utilizamos catéter o tubo. Requiere monitorización continua.

MASCARILLA

Es útil para aplicar oxígeno en los primeros momentos mientras se realizan las primeras
exploraciones o procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Es fácil de utilizar y no necesita gran
aparataje. Con una mascarilla bien ajustada se pueden alcanzar una FiO2 del 40-50%. El flujo de
oxígeno recomendado está entre 2 y 5 l/min según el tamaño del paciente, aunque en perros de raza
grande se pueden llegar hasta los 10 l/min.

Su mayor inconveniente es el estrés que puede suponer la mascarilla sobre un animal disneico que
puede dar lugar a FiO2 menores de los esperados. Además en perros braquicéfalos y gatos puede ser
difícil de adaptar la máscara. Otro pequeño inconveniente son los altos volúmenes de oxígeno que
precisa.

FLUJO CONTINUO (FLOW-BY)

Consiste en mantener el tubo de salida de oxígeno próximo (2-4 cm) a la nariz o boca del paciente
con una velocidad de flujo de 2 a 5 l/min. Es una forma simple y rápida de suplementar oxígeno en
emergencias y puede ser una alternativa a aquellos animales que no soportan la mascarilla. Se
alcanzan FiO2 entre 25 y 40%.

COLLAR ISABELINO

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Se puede utilizar un collar isabelino al que se cubre la parte anterior con papel celofán creando una
cámara en la que se introduce la fuente de oxígeno y a la que se le abre un orificio en la parte
superior que permita eliminar la humedad, el calor y el CO2 producido. El flujo de oxígeno inicial ha
de ser alto durante 2 minutos para llenar la cámara de oxígeno y luego se puede reducir a 1-5 l/min,
alcanzándose así FiO2 de 30-40%. Aunque es un método sencillo y relativamente eficaz presenta
varias desventajas como la hipertermia, alta humedad y retención de CO2 que se producen dentro de
la cámara del collar isabelino.

CATÉTER NASAL

La administración nasal de O2 es una forma práctica y efectiva de elevar la concentración traqueal de

O2. Es muy útil para pacientes tolerantes que van a requerir oxigenoterapia durante varios días. Se
utiliza un catéter o sonda de 1-3 mm de diámetro con múltiples fenestraciones en el extremo para no
dañar la mucosa nasal con el chorro de oxígeno. Se introduce por la fosa nasal después de haber
aplicado un anestésico local (lidocaína 2%) haciendo avanzar la punta por el ollar en dirección
ventromedial hasta la altura del canto medial del ojo, que previamente se ha de medir desde fuera.
La parte exterior del catéter se fija con sutura o pegamento a la porción dorsal del hocico y cabeza y
se conecta a la fuente de oxígeno. En pacientes con movilidad reducida o sedados pueden ser útiles
las gafas nasales de humanos que se colocan en ambos ollares. El flujo de O2 no debe ser superior a
los 50-100 ml/kg/min para evitar daños en la mucosa nasal o dilataciones gástricas. De este modo
con flujos generalmente inferiores a 2 l/min se pueden alcanzar FiO2 del 40-50%.

JAULA DE OXÍGENO

Es el procedimiento más seguro, cómodo y aceptado por los gatos.. Las jaulas de oxigenación
presentan un compartimento sellado con mecanismos que permiten regular la concentración de
oxígeno, la humedad y temperatura ambiental y la eliminación del Co2 expirado. Es un método no
invasivo ni estresante de suplementar oxígeno que además permite un control preciso del ambiente.
Su principal inconveniente es el alto coste y el elevado flujo de oxígeno (más de 10 l/min) que se
precisa para mantener una FiO2 adecuada entre 4l 40 y 50%, con el problema añadido de que esta
desciende cada vez que se precisa abrir la puerta para manejar al paciente.

introducirlo. Con este sistema se logran los niveles más altos de FiO2 (40-60%) utilizado flujos de
oxígeno muy bajos (10-50 ml/kg/min) que debe ser siempre humidificado. La principal desventaja es
el estrés que supone la colocación del catéter y la monitorización y control continuo del sistema.

VENTILACIÓN MECÁNICA

Son candidatos a la aplicación de ventilación con presión positiva pacientes que van a necesitar
elevadas FiO2 durante largos períodos, animales con fatiga o parada respiratoria, coma, aumento de
la presión intracraneal o aquellos que no responden a la suplementación con oxígeno. La intubación
casi siempre precias una sedación con benzodiacepinas u opiáceos solos o combinadas (ej Perro:
diazepam 0,4mg/kg IV + fentanilo 2-5 mg/kg IV; Gato: butorfanol 0,005-04 mg/kg IM-IV), pero si no

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es suficiente se debe recurrir a una inducción con propofol (2-7 mg/kg IV) o con una dosis elevada de
opiáceos o con agentes alogenados (sevofluorano o isofluorano) administrados con mascarilla.

TORACOCENTESIS

La toracocentesis está indicada cuando la presencia de aire o fluido en el espacio pleural está
causando un distrés respiratorio. La única contraindicación puede ser cuando el derrame está
relacionado con un problema de coagulación debido al riesgo de hemorragia.

La toracocentesis puede llevarse a cabo con el paciente en decúbito lateral o esternal, aunque
generalmente los pacientes disneicos soportan mejor el decúbito esternal. Por otra parte, el decúbito
lateral no sirve para la obtención de muestra en pacientes con pequeñas efusiones.

El material necesario es de fácil disposición: una jeringuilla de 50 ml, un tubo de extensión con llave
de tres vías y una mariposa o catéter recubierto. Una palomilla de 20-22 GA suele ser adecuada para
gatos y perros pequeños y un catéter de 18 GA con extensión para perros grandes.

En líneas generales es un procedimiento que puede hacerse, según el temperamento del paciente,
con el animal despierto o con una sedación ligera; el simple bloqueo del nervio intercostal con
anestesia local es una maniobra que permite prescindir de la sedación. Sin embargo es importante
asegurarse que el animal no se mueve durante la inserción de la aguja o extracción del fluido, ya que
podrían dañarse estructuras internas con el catéter.

Una vez elegido cuidadosamente el sitio, sea de forma empírica (7º a 9º espacio intercostal a nivel de
la unión costocondral) o guiados por la radiografía de tórax, la exploración física o la ecografía, se
pela y desinfecta la piel y se procede a la inyección de lidocaína al 2%, anestesiando todo el trayecto
desde la piel hasta la pleura parietal. Posteriormente se introduce la aguja o catéter
perpendicularmente a la pared torácica, siguiendo el borde craneal de la costilla para no dañar el
paquete neurovascular localizado en el surco costal del borde caudal. A medida que se penetra se va
aspirando hasta obtener líquido. Si hemos puncionado con una mariposa, una vez dentro angulamos
la aguja hasta dejarla lo más paralela posible a la superficie pleural para evitar dañar el parénquima
pulmonar, y comenzamos la extracción. En caso de utilizar un catéter avanzamos un poco el catéter e
introducimos completamente la cánula en la cavidad pleural a la vez que se va retirando la aguja, y
rápidamente para evitar la entrada de aire, lo conectamos al tubo de extensión con la llave de tres
vías y comenzamos la evacuación del fluido.

En las toracocentesis diagnósticas extraemos sólo el líquido necesario para realizar los análisis de
laboratorio. En las toracocentesis terapéuticas extraemos todo el volumen de líquido posible de
forma que se alivie la disnea del paciente.

Se debe disponer de tubos sin y con anticoagulantes (EDTA) junto con un recipiente que permita
recoger grandes cantidades de líquido.

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El análisis citológico, bioquímico y cultivo (aeróbico y anaeróbico) del líquido es de gran ayuda y se
considera imprescindible en el proceso diagnóstico. En caso de obtención de volúmenes pequeños la
citología se considera el análisis prioritario. Le extensión citológica puede realizarse de forma directa
si la celularidad es marcada, mientras que si es moderada o escasa se debe realizar una citología del
sedimento después de la centrifugación del fluido obtenido.

Las efusiones o derrames pleurales se clasifican en función de la naturaleza del líquido contenido en
la cavidad. Las características del líquido vienen dadas por su aspecto macroscópico, sus
características citológicas y microbiológicas y su contenido proteico. La diferenciación tradicional
entre trasudados, trasudados modificados y exudados, se considera el paso inicial en el estudio de
cualquier derrame pleural, pues aunque no indica la enfermedad responsable, puede disminuir el
número de entidades contempladas a la hora de hacer el diagnóstico diferencial.

Tabla 1: Mecanismos fisiopatológicos asociados a las diferentes causas que pueden provocar
derrame pleural

Mecanismo Tipo de fluido Diagnostico diferencial

fisiopatológico
Disminución de la Trasudado Nefropatía perdedora de proteínas, enteropatía
presión oncótica perdedora de proteínas, enfermedad hepática.
Incremento de la Trasudado /trasudado Fallo cardíaco congestivo, derrame pericárdico,
presión modificado tromboembolismo pulmonar, torsión de lóbulo
hidrostática pulmonar, síndrome de vena cava, hernia
diafragmática, neoplasia.
Incremento de la Exudado Inflamación sistémica, absceso o infección local
permeabilidad (neumonía o piotórax), infección sistémica (vascultis,
vascular PIF), pancreatitis, reacción anafiláctica, neoplasia,
centesis repetidas.
Incremento de la Trasudado Enfermedad cardíaca, anomalías vasculares o
presión linfática o modificado/quilo linfáticas, obstrucción linfática (neoplasia linfática o
rotura conducto masa extralinfática que provoca obstrucción),
linfático linfangiectasia, trauma, enfermedad idiopática.
Hemorragia Hemorrágico Desordenes plaquetarios, desordenes hemostáticos
secundarios (intoxicación por rodenticidas),
coagulapatías por consumo, traumatismos,
neoplasias.

No obstante existe superposición de valores entre las diferentes categorías señaladas, haciendo que
con frecuencia esta clasificación no resulte de utilidad, especialmente a la hora de diferenciar una
trasudado modificado de un exudado. Por ello se considera que otra subclasificación de estos
líquidos, que comprende también a los derrames quilosos, neoplásicos y hemorrágicos, y los
categorizan de acuerdo a su etiología puede resultar más útil desde el punto de vista clínico.

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Tabla 2. Clasificación del líquido pleural

Proteín
Color y Densid Células
as Diferencial Observaciones
Turbidez ad totales
totales
Macrófagos,
Trasuda Claro y
<2,5 <1.017 <1500 linfocitos y células
do transparente
mesoteliales
Macrófagos,
Trasuda Seroso y linfocitos,
do transparente o 1.017- neutrófilos no
2,5-5 1000-7000
modifica medianamente 1.25 degenerados,
do turbio células mesoteliales
y glóbulos rojos.
Neutrófilos no
degenerados,
Exudado Serosanguinole En caso de PIF test de Rivalta
macrófagos, células
no nto o pajizo y >3 >1.025 >5000 positivo (VPP 86% VPN 97%).
mesoteliales y Ratio albúminas/globulinas <0.5.
séptico turbio
glóbulos rojos
ocasionales.
Cultivo bacteriano positivo.
Se debe realizar un cultivo de
Neutrófilos bacterias aerobias y anaerobias y
un antibiograma en todas las
Purulento, degenerados,
muestras que contengan
cremoso, células mesoteliales neutrófilos degenerados, incluso
Exudado
serosanguinole >3 >1.025 >5000 y glóbulos rojos. aunque no se detecten bacterias
séptico en la citología.
nto y turbio y Bacterias
Un aspecto turbio y amarillento
con flóculos intracitoplasmática
con presencia de los llamados
s. gránulos de azufre es altamente
sugerente de la presencia de
Nocrdia spp o Actinomyces sp.
Comparado con el suero tiene
una mayor cantidad de
triglicéridos y la relación
colesterol/triglicéridos es <1.
La presencia elevados niveles de
colesterol en el líquido pleural es
Linfocitos,
Blanco, sugestiva de pseudoquilotórax. El
neutrófilos no pseudoquilotórax presenta
rosáceo,
Quilo >2,5 >1.018 Variable degenerados, aspecto lechoso debido al alto
lechoso y contenido en lípidos, pero no
células
opaco está producido por lesión del
mesoteliales.
conducto torácico. Suelen ser
derrames crónicos en los cuales
el colesterol proviene de la
degradación de las células
sanguíneas de las series blanca y
roja dentro del espacio pleural.
Similar a sangre La presencia de una pequeña
Hemorrá Sanguinolento cantidad de sangre (1-2 ml o 1-
>3 >1.025 >1000 periférica.
gico y opaco 5%) puede dar origen a una
Presencia de apariencia hemática de un

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eritrofagocitosis derrame pleural, pero se

considera hemotórax cuando el
hematocrito del líquido pleural es
≥ al 10, 25 o 50% del hematocrito
de la sangre periférica del
paciente según la referencia
4
consultada .
No coagula pues el continuo
movimiento produce
desfribinación, esto nos ayuda a
diferenciar el derrame de una
punción accidental de un vaso.
Prestar especial atención a
interpretaciones erróneas de
células mesoteliales reactivas por
estímulos inflamatorios que
Macrófagos, pueden ser confundidas con
linfocitos, células neoplásicas.
neutrófilos no A excepción del linfoma la mayor
Neoplasi Serosanguinole Variabl parte requieren biopsia tisular
>2,5 Variable degenerados,
a nto y turbio e para poder emitir un diagnóstico
células mesoteliales definitivo.
y presencia de La mayor parte de los linfomas
células neoplásicas. linfoblásticos (células mayor
tamaño con nucleolos
prominentes, figuras de mitosis)
y resultan fácilmente
identificables mediante citología.

Adicionalmente a los factores mencionados anteriormente se han estudiado muchos parámetros

bioquímicos de los derrames pleurales para intentar otra clasificación más exacta y determinar las
posibles causas. La mayor parte de estos análisis (pH, actividad de la lactato deshidrogenasa,
gradiente lactato deshidrogenasa en sangre-líquido pleural, concentración de glucosa pleural,
colesterol total en líquido pleural, gradiente de albúmina en sangre-líquido pleural, ratio proteína
total líquido pleural/sangre) han sido validados en medicina humana. La determinación de glucosa
puede servir para identificar derrames septicémicos, aunque puede existir cierta superposición con
derrames neoplásicos. Su valor normal en el líquido pleural es similar al del plasma, pero disminuye
cuando hay mayor actividad metabólica de las células mesoteliales, lo que ocurre con frecuencia en
los piotórax, donde su valor puede estar próximo a cero. La concentración de lactato deshidrogenasa
pleural junto con el ratio proteína total líquido pleural/sangre fueron también de mucha utilidad en
felinos para establecer una clara diferenciación entre exudados y trasudados con una sensibilidad del
100% y del 91% respectivamente y una especificidad del 100% en un estudio reciente.

En base a todos estos parámetros vistos, se puede encontrar en la bibliografía una aproximación
diagnóstica, válida exclusivamente para la especie felina, que incluye como punto de partida la
medición de lactato deshidrogenasa. Un valor de lactato deshidrogenasa inferior o igual a 200 UI/l
confirma la presencia de un trasudado y no serían necesarios más análisis, pues en su mayoría
estarían causados casi exclusivamente por fallo cardiaco congestivo, hipoproteinemia o exceso de
fluidos intravenosos. En el caso de que la lactato deshidrogenasa sea superior a 200 UI/l el fluido
sería clasificado como exudado y se recomiendan otras determinaciones adicionales. Si el pH es

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menor o igual a 6.9 existe una alta probabilidad de que se trate de un piotórax. Además estos fluidos
suelen contener glucemias inferiores a 30 mg/dl y la citología muestra un porcentaje de neutrófilos
superior al 85%. Por su parte, las efusiones asociadas con malignidad suelen presentar niveles de
lactato deshidrogenasa compatibles con exudado, pero su pH suele ser igual o superior a 7,4, su
glucosa suele encontrarse entre 10-80 mg/dl y el recuento de neutrófilos es inferior al 30%. El hecho
de que aparezca un recuento de hematíes elevado en ausencia de traumatismo o coagulopatía sería
también altamente sugerente de neoplasia.

COLOCACIÓN DE DRENAJE TORÁCICO

La colocación de un tubo de drenaje será necesaria cuando es precisa una retirada continua de fluido
o aire del espacio pleural. El tubo de drenaje puede colocarse con anestesia local pero siempre es
mejor si se realiza con anestesia general. Se rasura y desinfecta la zona. El lugar de introducción será
el tercio dorsal del 7º-8º espacio intercostal pero la incisión cutánea estará unos cuantos centímetros
más caudal. Se ha de medir y marcar el tubo de drenaje torácico (desde el punto de introducción
hasta el extremo del esternón). Para realizar la incisión un ayudante tirará de la piel hacia craneal
deslizándola sobre las costillas, se realiza la incisión y se introduce el trócar con el tubo (se puede
hacer previamente una pequeña disección roma de los músculos intercostales). Una vez que se llega
al espacio pleural se hace avanzar la punta fenestrada del tubo desde caudal hacia craneal
clampando el extremo exterior para evitar la entrada de aire. Una vez introducido se suelta la piel de
modo que quede un túnel cutáneo desituando el punto de entrada del tubo en la piel (que quedará
más caudal) del punto de entrada del tubo en la cavidad torácica. El tubo se sutura a la piel
colocando una “chinese finger trap”, para que quede con mejor sujeción puede anclarse al periostio
de la costilla. Se fijará el tubo creando una mariposa con un esparadrapo y suturándolo a la piel.
Conectar el tubo al dispositivo de aspiración/drenaje y realizar la aspiración. Se debe colocar una
compresa estéril con crema antiséptica sobre el tubo y cubrir el tórax con vendaje elástico evitando
que la tensión sea excesiva.

Se debe realizar siempre una radiografía torácica para comprobar que la colocación del tubo es la
correcta, y subsiguientes radiografías deben ser realizadas para comprobar la viabilidad del tubo.

El contenido se puede aspirar de modo continuo o intermitente. El drenaje continuo se logra con
sistemas de drenaje basados en el sistema de tres botellas o espacios colocados en serie: el primer
espacio actúa para retener el fluido drenado desde el tórax. El segundo espacio actúa como sello de
agua que solo permite un escape unidireccional del aire. La última botella es donde la succión se
debe aplicar, ya actúa como un regulador de presión negativa. Se añade agua a esta última botella y
la profundidad de la columna de agua determina la cantidad de presión negativa que se está
aplicando.

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MANEJO DEL FALLO CARDÍACO CONGESTIVO EN GATOS

Los gatos con edema pulmonar derivado de insuficiencia cardíaca congestiva aguda son tratados con
el régimen de F-O-N-S (Furosemida, Oxigeno, Nitroglicerina y Sedación). Cuando el edema es severo
y la disnea muy grave se recomienda dar oxigenoterapia bien en caja, con mascarilla o simplemente
poniendo el tubo de oxigenación al lado de los ollares del animal. En la mayoría de los casos el
oxígeno (40-50%) se administra en jaula. Se administra furosemida (2-4 mg/kg IM o IV, que se repite
cada 2 a 4 horas si es necesario). En cuanto hay diuresis y los síntomas mejoran, se reduce la dosis a
1-2 mg/kg IV, IM, o cada 8 a 12h SQ). Para el edema pulmonar severo que responde mal, el bolo
inicial puede ir seguido por una infusión intravenosa constante de furosemida a 4-6 mg/kg durante
24 horas. La pomada de nitroglicerina (2%) se administra para conseguir venodilatación (¼ de
pulgada por vía cutánea, cada 12 horas) durante 24 horas con la esperanza de reducir la precarga
ventricular. Se puede considerar una sedación (butorfanol - 0,25 mg/kg IM, que puede mezclarse con
acepromacina - 0,05 mg/kg, siempre y cuando la temperatura rectal > 37,8 grados C y la presión
arterial >100 mm Hg). No debe administrarse ni atenolol ni diltiazem a los gatos con insuficiencia
cardíaca congestiva inestable.

La toracocentesis es el tratamiento de elección para los derrames pleurales entre moderados y

grandes. La forma más segura consiste en hacer uso de un catéter mariposa o una aguja pequeña,
con el gato en decúbito esternal y recibiendo oxígeno suplementario mediante una mascarilla,
después de la sedación. Para el derrame pleural bilateral, lo más seguro es pinchar en el lado
derecho para evitar la punción de una aurícula izquierda agrandada.

El gato con shock cardiogénico (hipotermia, a menudo con bradicardia, presión arterial sistólica <70
mm Hg) se trata mediante calentamiento pasivo y la infusión de dobutamina IV durante 24-48 horas
(independientemente del tipo de miocardiopatía). La dosificación se inicia con 2,5
microgramos/kg/minuto y se aumenta hasta 5-10 microgramos/kg/min). La velocidad de perfusión
final persigue una temperatura rectal de >37,8º, frecuencia cardíaca >180 lpm, y presión arterial
sistólica >90 mm Hg. La dosis se reduce en un 50% cada 2-3 horas antes de la retirada del fármaco. Se
utiliza furosemida o toracocentesis para tratar la ICC, según corresponda. Se inicia el tratamiento con
un inhibidor de la ECA una vez que la PS supera los 90 mm Hg. El shock cardiogénico tiene un
pronóstico muy reservado, pero se consiguen supervivencias superiores a un año en gatos después
de este plan de tratamiento agresivo junto con una atención diligente a casa. Otros gatos que no
responden, sucumben a la insuficiencia cardíaca congestiva.

Una vez que se ha controlado al paciente la dosis y frecuencia de furosemida debe reducirse hasta el
mínimo necesario para controlar los signos y la recurrencia del edema pulmonar. Las pautas pueden
ser muy variables con dosis de 0.5-1 mg/kg por vía oral que pude administrase desde una vez cada
dos días, hasta una vez cada 24 horas o cada 12 horas. En gatos con una enfermedad estable la
terapéutica diurética puede incluso llegar a suspenderse.

En gatos que presentan una disnea severa secundaria a derrame pleural la terapia diurética por sí
sola no suele ser suficiente y debe recurrirse a la toracocentesis para evacuar el contenido pleural. La
forma más segura consiste en hacer uso de un catéter mariposa o una aguja pequeña, con el gato en
decúbito esternal y recibiendo oxígeno suplementario mediante una mascarilla, después de la

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sedación. Para el derrame pleural bilateral, lo más seguro es pinchar en el lado derecho para evitar la
punción de una aurícula izquierda agrandada.

Una vez que el paciente está estable puede administrase una terapia de mantenimiento con
furosemida para prevenir la reacumulación de fluido pleural. En general los gatos con derrame
pleural suelen requerir dosis más altas o mayor frecuencia de administración de furosemida para
controlar el derrame en comparación con los gatos con edema pulmonar. Los pacientes que reciban
furosemida deberían ser monitorizados para control del posible desarrollo de hipokalemia e
hipomagnesemia. Además cuando la furosemida se combina con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina su dosis puede necesitar ser reducida para evitar la azotemia.

La espironolactona tiene un efecto diurético más suave pero actúa promoviendo la eliminación de
sodio y la retención de potasio. Aunque no suele utilizarse como único diurético en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva sí es empleada a veces en combinación con la furosemida en
pacientes con riesgo de hipokalemia, a dosis de 1-2 mg/kg al día. Recientemente la espironolactona
en medicina humana está recibiendo de nuevo atención porque ha mostrado ser efectiva en la
prevención de fibrosis cardiaca. Este hecho puede tener relevancia en gatos ya que la fibrosis es un
cambio patológico frecuente asociado a la CMH felina, si bien todavía se precisan estudios para
determinar si la espironolactona es efectiva en la prevención de la fibrosis asociada a la CMH.

Con el fin de mejorar el llenado diastólico de un ventrículo poco elástico en la CMH felina se
emplearán drogas que reduzcan la frecuencia cardiaca y mejoren la relajación. Dos tipos de fármacos
son prescritos en los gatos con CMH para conseguir esos objetivos: β-bloqueantes (atenolol) o
bloqueantes de los canales del calcio (diltiazem), ambos son administrados con el fin de mantener la
frecuencia cardiaca por debajo de 180 ppm si es posible y reducir la contractibilidad (atenolol: 6.25-
12.5 mg/12h PO; diltiazem: 7.5-15 mg/8-12h PO veces al día; diltiazem retard: 30 mg/12-24h PO).

No hay consenso en lo que respeta a la elección entre β-bloqueantes o bloqueantes de los canales de
calcio para el manejo de la CMH en el gato. El diltiazem parece tener menos efectos adversos lo que
puede considerase motivo suficiente para utilizarlo como primera elección. Por otra parte dado que
los β-bloqueantes pueden causar broncoconstricción, no se aconseja su uso en gatos con edema
pulmonar hasta que éste se resuelva. No obstante cuando la CMH tiene un alto componente
obstructivo del tracto de salida hacia la aorta parece ser más beneficioso el uso de β-bloqueantes.
Igualmente parece ser más útil el empleo de β-bloqueantes en gatos con CMH que presenten
además arritmias ventriculares o taquicardias sinusal persistente (frecuencias superiores a 220 lpm).

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son bien tolerados en gatos y han
mostrado efectos beneficiosos en gatos con CMH con independencia de que tengan o no
insuficiencia cardiaca congestiva. Las dosis recomendadas tanto para enalaprilo como benaceprilo
son de 0.25 a 0.5 mg/kg al día. La azotemia es un posible efecto secundario de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina pero generalmente sólo ocurre en gatos deshidratados, gatos
con dosis altas de furosemida o aquellos con una enfermedad renal preexistente. Bajando la dosis del
diurético se suele lograr mejorar la azotemia.

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Otros tratamientos adicionales pueden mejorar la insuficiencia cardíaca congestiva en algunos gatos:
El uso fuera de registro del inodilatador pimobendan (~ 0,25 mg/kg cada 12 horas PO o 1,25 mg por
gato PO cada 12 horas) es un abordaje adicional del tratamiento para los gatos con ICC crónica. En
opinión del autor, el pimobendan se debe prescribir de inmediato en gatos con insuficiencia cardíaca
congestiva causada todas las cardiomiopatías felinas excepto en la cardiomiopatía hipertrófica en
estadíos no avanzados. Por lo tanto no se recomienda utilizar pimobendan para el gato con CMH
bien definida hasta que la ICC se vuelva progresiva o no responde a la furosemida y un inhibidor del
IECA. Hoy en día, la digoxina se utiliza muy raramente en gatos. La rutina (250 mg cada 12 horas) se
prescribe cuando hay quilotórax asociado a insuficiencia cardíaca congestiva. La famotidina (2,5 a 5
mg una vez o dos veces al día durante una o dos semanas) es un tratamiento empírico para gatos con
anorexia parcial asociada a ICC; este medicamento también puede ser prescrito a largo plazo.

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