UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y

DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
Fecha: 08/07/2021

Nombre (s) del (de los) participante(s):

 Costa Benites, Renzo Angello.
 Cruz Cruzado, Daisy Rubí.
 Cruzado Risco, Antony Humberto.
 Culque Mendoza, Yony Alfonso.
Información del paciente
Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 70 Masculino Femenino x

Breve descripción de la presentación inicial.
Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

Filiación:
• Nombre y apellidos: …
• Edad: 70 años.
• Sexo: Femenino.
• Raza: No refiere.
• Estado civil: No refiere
• Religión: No refiere.
• Grado de instrucción: No refiere.
• Ocupación: No refiere.
• Fecha y lugar de nacimiento: No refiere.
• Procedencia: No refiere.
• Persona responsable: No refiere.
• Dirección: No refiere.
Antecedentes Personales:
 Hipertensión arterial de larga data.
 Artritis reumatoide diagnosticada en 2014, recibió prednisona 20
mg/día desde entonces hasta marzo de 2019. Nunca había recibido
tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad.
Recopilación e interpretación de información clínica.
Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

Molestia principal: equimosis y hematomas en cuerpo.

TE: 3 meses FI: insidioso C: progresivo

Consulta por cuadro de 3 meses de evolución dado por equimosis y hematomas de

aparición espontánea en miembros superiores, inferiores y tronco. Presentaba al
momento de la consulta un extenso hematoma, de aparición espontánea a nivel de
miembro superior izquierdo, con dolor en codo e impotencia funcional. No petequias.
No sangrados mucosos ni viscerales. Negaba la ingesta de fármacos o tóxicos.
Destacamos la suspensión de corticoides al inicio del cuadro. No presentaba elementos
secuelares ni de actividad de su AR.

Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la

admisión.
Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada

No refiere.

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.

Pruebas de laboratorio:
 Plaquetas: 347.000/mm3.
 Tiempo de protrombina 80.7%
 aPTT: incoagulable, sin corrección.
 Fibrinógeno: 398 mg/DI.
 Factor VIII disminuido menor a 0.25%
 Presencia de inhibidor del factor VIII a altos títulos (1064 Unidades Bethesda).

Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

Examen físico evidenciaba un extenso hematoma a nivel de miembro superior izquierdo,

equimosis y hematomas en tronco y miembros inferiores en diferentes estadios
evolutivos. La ecografía de miembro superior derecho confirma la extensión del
hematoma comprometiendo el sector muscular externo del bíceps braquial con líquido
anecogénico en receso articular posterior.
Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento
Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

La paciente padece de una hemofilia adquirida es un trastorno de la coagulación poco frecuente,

con una incidencia estimada de aproximadamente 1.5 casos por millón de personas/año. Es
causada por autoanticuerpos circulantes que inhiben factores de la coagulación, principalmente el
F VIII. Es considerada idiopática en el 60% de los casos, estando asociada a enfermedades
autoinmunes en un 20%. Dentro de este porcentaje se destaca una asociación con la artritis
reumatoidea (AR) en un 4-8% de los casos. Puede también asociarse a neoplasias tanto sólidas
como hematológicas, embarazo y transfusiones múltiples. Determina una alta morbilidad y
mortalidad dependiente de varios aspectos: magnitud del sangrado, edad avanzada del paciente,
enfermedades subyacentes y efectos secundarios del tratamiento inmunosupresor. En el caso de
esta paciente la etiología es de una artritis reumotide como afectación autoinmune que
desencadena la hemofilia, pues es una enfermedad para la cual se ha estado tratando durante años
y en los últimos tiempo dejó de tomar sus medicamentos. Las pruebas de laboratorio realizadas a
la paciente nos confirman este diagnóstico:
 Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) prolongado, que no se corrige con
plasma normal.
 Disminución de las concentraciones de factor VIII. (menor a 0.25%)
 Detección de anticuerpos anti factor VIII. (1064 unidades Bethesda)

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.
¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?
Consideramos realizar el diagnóstico diferencial no de las posibles patologías, sino de
las diversas etiologías que puede tener una hemofilia adquirida, para lo cual se deben
hacer pruebas serológicas que descarten los siguientes virus y enfermedades:
 VHB y VHC: hepatitis.
 VIH: virus de inmuno deficiencia humana, SIDA.
 VDRL: sífilis.
 Factor reumatoideo y anti-CCP: artritis reumatoide.
 ANA: Lupus eritematoso sistémico.

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?

 Faltan muchos datos que podrían haberse preguntado en la anamnesis, en

especial en la filiación; asimismo, el examen físico lo encontramos incompleto.
 La hipertensión arterial no debe ser pasada por alto.

¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser así, cuáles?

La hipertensión arterial es un condición enmascarada pues si bien la enfermedad

principal es la hemofilia, no debe dejarse de tratar la HTA, esta puede traer secuelas
graves a largo plazo.
Con base en lo anterior, ¿cuál es su diagnóstico provisional o lista de problemas en
esta etapa?
Datos Básicos Problemas de Salud Hipótesis Diagnósticas
1. Sexo femenino. 1. Trastorno de 1. Hemofilia adquirida
2. 70 años. coagulación por artritis
3. Hipertensión Arterial de larga plasmático. (5, 6, ruematoide:
data. 7, 8, 9, 10, 11, 12) a. Hepatitis.
4. Artritis reumatoide con 2. Artritis b. VIH.
tratamiento de Prednisona reumatoide. (4) c. Sífilis.
20mg/día de 2014-2019. 3. Hipertensión
d. LES.
5. Equimosis y hematomas en arterial. (3)
tronco y miembros superiores e
inferiores.
6. Extenso hematoma en miembro
superior izquierdo con dolor en
codo e impotencia funcional.
7. Ecografía: hematoma
comprometiendo sector
muscular externo del bíceps
braquial con líquido anecogénico
en receso articular posterior.
8. Tiempo de protrombina 80.7%.
9. aPTT – incoagulable.
10. Prueba de mezcla con plasma
normal con aPTt sin corrección
del mismo
11. Factor VIII con disminución de su
actividad (< 0.25%).
12. Presencia de inhibidor del Factor
VIII (1064 unidades Bethesda).

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica

de acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

Pruebas de laboratorio:
• Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) prolongado, que no se
corrige con plasma normal.
• Disminución de las concentraciones de factor VIII.
• Detección de anticuerpos anti factor VIII.
• Conteo de plaquetas.
Pruebas de imágenes:
 Tomografía computarizada en caso de que la etiología de la hemofilia sea
tumoral.

Reflexiones sobre su aprendizaje obtenido en el caso clínico. Esta autoreflexión es

individual por cada participante del equipo.
Reflexiones: ¿Cuáles son las 3 cosas que has aprendido de este caso? Responder de
manera individual los integrantes del equipo. Reflexione sobre su aprendizaje sobre el
caso desarrollado
COSTA BENITES, RENZO ANGELLO
1. Es muy importante conocer las características clínicas de los sangrados anormales, pues
la presencia de determinados signos a nivel cutáneos y osteomuscular puede determinar
la clasificación entre un trastorno vasculoplaquetario y un trastorno de coagulación
plasmática.
2. Es importante repasar un tema anteriormente visto y que debemos conocer a detalle,
este es el de la cascada de la coagulación con todos los factores y vías extrínseca e
intrínseca, debido a que este tema es indispensable entenderlo para el desarrollo del
sistema hematológico.
3. Como en todos lo casos, conocer los diagnósticos diferenciales para cada patología es
importante pues con confiere una larga lista de enfermedades nuevas a descubrir junto a
su fisiopatología y manifestaciones clínicas, por lo que al momento de tomarnos con la
patología en cuestión sabremos identificarla correctamente.
CRUZ CRUZADO, RUBÍ DAISY
1. Los trastornos de la coagulación se producen cuando el organismo es incapaz de
producir cantidades suficientes de las proteínas que se necesitan para facilitar la
coagulación de la sangre y la detención de la hemorragia.
2. Las deficiencias hereditarias de factores de coagulación más comunes son las
hemofilia, las enfermedades vinculadas con el cromosoma X causadas por deficiencia
de factor VIII (hemofilia A) o del factor (F) IX (hemofilia B).
3. Respecto al caso clínico, la hemofilia adquirida es un trastorno hemorrágico de
mecanismo inmune causado por la aparición de autoanticuerpos específicos que
inhiben factores de la coagulación como el Factor VIII que suele ser el más frecuente.

CRUZADO RISCO, ANTONY

1. Aprendí que el mecanismo de coagulación se da
a. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar
una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de
una docena de factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la
formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador
de la protrombina
b. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en
trombina
c. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de
fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para
formar el coágulo.
2. También aprendí que un síndrome hemorragíparo se puede dar por sangrado
espontaneo, sangrado simultaneo en varios sitios, sangrado en un sitios inhabituales ,
presencia de petequias y/o equimosis múltiples, hemorragia abundante sin proporción
con la lesión desencadenante, hemorragias de repetición sin causa local de sangrado e
sangrado que no se controla con maniobras locales.
3. Finalmente en una alteración de la hemostasia primaria vemos que se puede dar por un
descenso en el numero de plaquetas, una alteración funcional de las plaquetas
(trombocitopatías), e una alteración cuantitativa o cualitativa del factor de Von
Willebrand.
CULQUE MENDOZA, ALFONSO
1. Los antecedentes personales y familiares de sangrado orientan el diagnóstico de una
coagulopatía. El motivo de derivación debería basarse en mayor medida en la clínica
hemorrágica y no solo en un tiempo de laboratorio alterado. Los diagnósticos más
frecuentes han sido enfermedad de von Willebrand tipo 1 y déficit de factor XII
2. El sistema de coagulación se activa para evitar la pérdida de sangre, este sistema se
denomina Cascada de la coagulación y comprende una serie de reacciones encadenadas
que terminan con la formación de trombina.
3. La lesión endotelial activa la hemostasia que incluye tras procesos: hemostasia
primaria, secundaria y fibrinolisis.
Referencias biblográficas (Normas de Vancouver)

1. Ball, J. and Dains, J., 2019. MANUAL SEIDEL DE EXPLORACIÓN FÍSICA. 9th
ed. España: Elsevier, pp. 1-21.
2. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2° edición. Buenos Aires: Médica Panamericana. 2018; 45.
3. Longo D, Fauci A, Kasper, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. Harrison Principios de
Medicina Interna. 18 edición. Editorial McGraw Hill.
4. Silbernagl. FISIOPATOLOGÍA. TEXTO Y ATLAS. 3ra ed. Afganistán: Médica
Panamericana. 2010.