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PA RA
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RAMÍREZ PRETELÍN CLAUDIA RAQUEL
SE DEFINE COMO HEPATITIS LA LESIÓN INFLAMATORIA DIFUSA DEL
HÍGADO PRODUCIDA POR VARIADOS AGENTES ETIOLÓGICOS.

LA HEPATITIS VIRAL ES UNA INFECCIÓN GENERALIZADA QUE

AFECTA SOBRE TODO AL HÍGADO.
EXISTE UN GRUPO DE VIRUS CONOCIDOS COMO HEPATOTRÓPICOS POR
TENER AL HÍGADO COMO ÓRGANO OBJETIVO; AUNQUE SE ASIENTAN EN
ESTA LOCALIZACIÓN NO SIGNIFICA QUE CAREZCAN DEL POTENCIAL DE
CAUSAR DAÑO EN OTROS LUGARES
LA EPIDEMIOLOGÍA DEL VHA VIENE CONDICIONADA POR DOS HECHOS: SU MECANISMO DE TRANSMISIÓN Y EL
DESARROLLO DE INMUNIDAD PERMANENTE Y LA PRINCIPAL VÍA DE TRANSMISIÓN ES FECAL-ORAL

LA ENFERMEDAD PUEDE PRESENTARSE DE FORMA EPIDÉMICA POR LA CONTAMINACIÓN DE AGUA Y/O

ALIMENTOS O DE FORMA ESPORÁDICA POR CONTACTO PERSONA A PERSONA

SE CONSIDERA A LA HEPATITIS UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL.

LA DISTRIBUCIÓN DE LA HEPATITIS A ES UNIVERSAL Y EL GRADO DE ENDEMICIDAD VARÍA SUSTANCIALMENTE

CON EL NIVEL SOCIOECONÓMICO DE LA POBLACIÓN.
 LA INFECCIÓN POR HEPATITIS B REPRESENTA UN RETO PUES SE HA CALCULADO QUE EXISTEN 300 MILLONES DE
PORTADORES CRÓNICOS EN EL MUNDO

LA INFECCIÓN POR EL VHB PUEDE SER AGUDA (90% DE LOS CASOS) O CRONIFICARSE, SIENDO CAUSA
IMPORTANTE DE HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA, CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA.

CONSTITUYE ACTUALMENTE EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE DE HEPATITIS CRÓNICA, CIRROSIS

HEPÁTICA Y CARCINOMA HEPATOCELULAR.

SE CONSIDERA EL AGENTE CAUSAL DE APROXIMADAMENTE EL 25% DE LAS HEPATITIS AGUDAS, EL 75% DE LAS
HEPATITIS CRÓNICAS, MÁS DEL 50% DE LAS CIRROSIS HEPÁTICAS Y MÁS DEL 65% DE LOS CASOS DE CARCINOMA
HEPATOCELULAR EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS.
 LA ENFERMEDAD ES COMÚN EN PERSONAS ADICTAS A LAS DROGAS INYECTABLES. SE HA COMPROBADO EL
CONTAGIO POR LA APLICACIÓN DE PRODUCTOS PROCOAGULANTES EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMOS
HEMOFÍLICOS (FACTORES VIII Y IX) Y EN AQUELLOS QUE NECESITAN OTROS FACTORES DE LA COAGULACIÓN, ASÍ
COMO TAMBIÉN PLASMA Y FIBRINÓGENO.

LOS MECANISMOS DE PATOGENICIDAD SON DOS, Y UNO DE ELLOS ES EL EFECTO CITOPÁTICO DEL AGD O LA
REPLICACIÓN DEL RNA HDV QUE COMPITE CON LA TRANSCRIPCIÓN DE GENES CELULARES, E INTERFIERE CON LAS
FUNCIONES CELULARES NORMALES.

LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS HVD ESTÁ RELACIONADA CON LA DEL VIRUS COOPERADOR. CUANDO LA INFECCIÓN
ES DE NOVO CON EL HVB Y HVD, RECIBE EL NOMBRE DE COINFECCIÓN; SI EL SUJETO ERA PORTADOR DE HBV Y SE
INFECTA CON HVD, ÉSTE ES UN CASO DE SOBREINFECCIÓN.
 ELEVADA LETALIDAD QUE PRODUCE EN MUJERES EMBARAZADA.

EL VHE ORIGINA MÁS DE LA MITAD DE LAS HEPATITIS AGUDAS EN ALGUNOS PAÍSES SUBDESARROLLADOS
HEPATITIS AGUDA
LOS AGENTES VIRALES RESPONSABLES DE LA HEPATITIS AGUDA PRIMERO INFECTAN EL HEPATOCITO. DURANTE EL
PERIODO DE INCUBACIÓN, LA REPLICACIÓN VIRAL INTENSA EN LAS CÉLULAS DEL HÍGADO CONDUCE A LA
APARICIÓN DE COMPONENTES VIRALES EN LA ORINA, LAS HECES Y LOS FLUIDOS CORPORALES. LUEGO SE PRODUCE
LA MUERTE DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS Y UNA RESPUESTA INFLAMATORIA ASOCIADA, SEGUIDAS DE CAMBIOS EN
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA Y LA APARICIÓN DE DIVERSOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAD HEPÁTICA.
PATOGENIA
LOS AGENTES VIRALES RESPONSABLES DE LA HEPATITIS AGUDA PRIMERO INFECTAN EL HEPATOCITO. DURANTE EL
PERIODO DE INCUBACIÓN, LA REPLICACIÓN VIRAL INTENSA EN LAS CÉLULAS DEL HÍGADO CONDUCE A LA
APARICIÓN DE COMPONENTES VIRALES EN LA ORINA, LAS HECES Y LOS FLUIDOS CORPORALES. LUEGO SE PRODUCE
LA MUERTE DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS Y UNA RESPUESTA INFLAMATORIA ASOCIADA, SEGUIDAS DE CAMBIOS EN
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA Y LA APARICIÓN DE DIVERSOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAD HEPÁTICA.
 HEPATITIS AGUDA NO COMPLICADA

DEGENERACIÓN Y NECROSIS
FOCALES DE CÉLULAS HEPÁTICAS, PROMINENCIA DE LAS CÉLULAS DE KUPFFER
CON PÉRDIDA, BALONIZACIÓN Y Y LOS CONDUCTOS BILIARES.COLESTASIS
DEGENERACIÓN ACIDOFÍLICA DE
CÉLULAS

INFLAMACIÓN DE LAS ÁREAS

PORTALES, CON INFILTRACIÓN COLESTASIS
POR CÉLULAS MONONUCLEARES
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
FASE PREICTÉRICA (PRÓDROMO) LA FASE ICTÉRICA
DURA DE 1 A 4 SEMANAS.
DURA TÍPICAMENTE 3 O 4 DÍAS
SÍNTOMAS Y SIGNOS CONSTITUCIONALES NO ESPECÍFICOS LA ICTERICIA SE PUEDE OBSERVAR COMO UNA
SÍNTOMAS Y SIGNOS GASTROINTESTINALES COLORACIÓN AMARILLENTA DE LAS ESCLERAS, LA
PIEL O LAS MEMBRANAS MUCOSAS.
SÍNTOMAS Y SIGNOS EXTRAHEPÁTICOS
EQUIMOSIS
FASE DE CONVALECENCIA

SE CARACTERIZA POR LA DESAPARICIÓN COMPLETA DE LOS SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

HEPATITIS CRÓNICA
LA HEPATITIS CRÓNICA ES UNA CATEGORÍA DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR LA
COMBINACIÓN DE NECROSIS DE CÉLULAS HEPÁTICAS E INFLAMACIÓN DE GRAVEDAD VARIABLE
QUE PERSISTE DURANTE MÁS DE 6 MESES. PUEDE DEBERSE A INFECCIÓN VIRAL; FÁRMACOS Y
TOXINAS; A FACTORES GENÉTICOS, METABÓLICOS O AUTOINMUNES, O A CAUSAS
DESCONOCIDAS.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

FATIGA ANOREXIA
HEPATOESPLENOMEGALIA
MALESTAR GENERAL PÉRDIDA DE PESO LEVE

FIEBRE BAJA ICTERICIA INTERMITENTE LEVE

HEPATITIS CRÓNICA
LA HEPATITIS CRÓNICA ES UNA CATEGORÍA DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR LA
COMBINACIÓN DE NECROSIS DE CÉLULAS HEPÁTICAS E INFLAMACIÓN DE GRAVEDAD VARIABLE
QUE PERSISTE DURANTE MÁS DE 6 MESES. PUEDE DEBERSE A INFECCIÓN VIRAL; FÁRMACOS Y
TOXINAS; A FACTORES GENÉTICOS, METABÓLICOS O AUTOINMUNES, O A CAUSAS
DESCONOCIDAS.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

FATIGA ANOREXIA
HEPATOESPLENOMEGALIA
MALESTAR GENERAL PÉRDIDA DE PESO LEVE

FIEBRE BAJA ICTERICIA INTERMITENTE LEVE

 PATOGÉNESIS
1) INFILTRACIÓN INFLAMATORIA DE ÁREAS PORTAL HEPÁTICAS CON
CÉLULAS MONONUCLEARES, ESPECIALMENTE LINFOCITOS Y CÉLULAS
PLASMÁTICAS

2) NECROSIS DE LOS HEPATOCITOS DENTRO DEL PARÉNQUIMA O

INMEDIATAMENTE ADYACENTES A LAS ÁREAS PORTALES.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
ALGUNOS SON COMPLETAMENTE ASINTOMÁTICOS E IDENTIFICADOS SÓLO EN EL CURSO DE LAS PRUEBAS DE
SANGRE DE RUTINA; OTROS TIENEN UN INICIO INSIDIOSO DE SÍNTOMAS INESPECÍFICOS COMO ANOREXIA,
MALESTAR Y FATIGA O SÍNTOMAS HEPÁTICOS, COMO MOLESTIAS O DOLOR ABDOMINAL EN EL CUADRANTE
SUPERIOR DERECHO.

LA ICTERICIA, SI ESTÁ PRESENTE, SUELE SER LEVE.

PUEDE HABER HEPATOMEGALIA LEVE Y ESPLENOMEGALIA OCASIONAL.

EL ERITEMA PALMAR Y TELANGIECTASIAS DE ARAÑA SE OBSERVAN EN CASOS SEVEROS.

LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO MUESTRAN AUMENTOS LEVES A MODERADOS EN LOS NIVELES SÉRICOS DE
AMINOTRANSFERASA, BILIRRUBINA Y GLOBULINA. LA ALBÚMINA SÉRICA Y EL TIEMPO DE PROTROMBINA SON NORMALES
HASTA EL FINAL DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO
HEPATITIS C HEPATITIS D
HEPATITIS A
ANTI-HCV EN SUERO. EL EL ANTI-HDV EN SUERO
IGM ANTI-HAV EN MUESTRA DE INMUNOANÁLISIS ACTUAL DE TERCERA
SUERO DE LA FASE ACTIVA O GENERACIÓN INCORPORA PROTEÍNAS
CONVALECIENTE. DEL CORE Y REGIONES NS3 Y NS5. EL
INDICADOR MÁS SENSIBLE DE LA
INFECCIÓN POR EL HCV ES EL RNA DEL
HEPATITIS B HCV

EL HBSAG EN SUERO (INFECCIÓN

AGUDA O CRÓNICA); IGM ANTI-HBC
(ANTI-HBC EN LA PRIMERA ETAPA ES
INDICATIVO DE INFECCIÓN AGUDA O
RECIENTE). LA PRUEBA MÁS
SENSIBLE ES LA DETECCIÓN DE ADN
DE HBV EN SUERO.
DATOS DE LABORATORIO
LA CUENTA DE LEUCOCITOS ES NORMAL A BAJA

RARA VEZ SE DESARROLLA ANEMIA APLÁSICA

LA PROTEINURIA LEVE ES COMÚN Y LA BILIRRUBINURIA PRECEDE A MENUDO A LA

APARICIÓN DE LA ICTERICIA.

LOS ESTUDIOS SANGUÍNEOS REFLEJAN DAÑO HEPATOCELULAR Y VALORES MUY ELEVADOS DE AST
O ALT.

HAY ALTAS CONCENTRACIONES DE BILIRRUBINA Y FOSFATASA ALCALINA,

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
TRATAMIENTO
HEPATITIS A
SE RECOMIENDA REPOSO EN LA FASE INICIAL AGUDA DE LA ENFERMEDAD, CUANDO LOS
SÍNTOMAS SON MÁS GRAVES.

LOS PACIENTES DEBEN EVITAR EL EJERCICIO FÍSICO EXTENUANTE, EL ALCOHOL Y LOS

AGENTES HEPATOTÓXICOS.

EN GENERAL, EL TRATAMIENTO DE LAS FORMAS PROLONGADAS O COLESTÁSICAS TAMBIÉN ES

DE APOYO, INCLUYENDO EL REPOSO APROPIADO, CUANDO ES NECESARIO, EL
MANTENIMIENTO DE UN BUEN ESTADO NUTRICIONAL CON UNA NUTRICIÓN EQUILIBRADA Y
LA PREVENCIÓN DE HEPATOTOXINAS COMO EL ALCOHOL, ACETAMINOFÉN Y OTROS
MEDICAMENTOS.
TRATAMIENTO
HEPATITIS B
LAS INDICACIONES PARA TRATAMIENTO SE BASAN PRINCIPALMENTE EN TRES CRITERIOS:
NIVELES SÉRICOS DE ADN DEL VHB, NIVELES SÉRICOS DE ALT, SEVERIDAD DE LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA.

LOS PACIENTES CON INFECCIÓN CRÓNICA POR HEPATITIS B, HBEAG-NEGATIVO Y NIVELES

SEROLÓGICOS < 2,000 UI/ML, DEBERÁN TENER DETERMINACIONES DE ALT CADA 6-12 MESES,
NIVELES SEROLÓGICOS DE DNA PERIÓDICAMENTE Y EVALUACIÓN DE FIBROSIS DE 2-3 AÑOS.
TRATAMIENTO
HEPATITIS B
TRATAMIENTO
HEPATITIS C
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS E INFECCIÓN POR EL VIRUS DE HERPES SIMPLE

LEPTOSPIROSIS

SÍFILIS SECUNDARIA

BRUCELOSIS
PRONÓSTICO
EN LA MAYOR PARTE DE LOS ENFERMOS, LA RECUPERACIÓN CLÍNICA COMPLETA SE CONSIGUE
EN 3 A 16 SEMANAS.

LA TASA GENERAL DE MORTALIDAD ES MENOR DE 1%, PERO SE SABE QUE ES MÁS ALTA EN
PERSONAS DE EDAD AVANZADA.

LA HEPATITIS A NO PROGRESA A ENFERMEDAD CRÓNICA DEL HÍGADO, AUNQUE PUEDE

PERSISTIR HASTA POR UN AÑO Y LLEGAR A PRODUCIR RECAÍDAS CLÍNICAS Y BIOQUÍMICAS
ANTES DE LA RECUPERACIÓN COMPLETA. LA TASA DE MORTALIDAD ES MENOR DE 0.2%.

LA TASA DE MORTALIDAD DE LA HEPATITIS B AGUDA ES DE 0.1 A 1% Y ES AUN MÁS ALTA CON

LA HEPATITIS D SUPERPUESTA.

A HEPATITIS C FULMINANTE ES POCO FRECUENTE.

 BLUM HE. UPDATE HEPATITIS A-G. DIGESTION 1997;58:SUPPL 1:33-36.
2.
SJOGREN MH. SEROLOGIC DIAGNOSIS OF VIRAL HEPATITIS. MED CLIN NORTH AM 1996; 80(5):929–956.
3.
PREVENTION AND CONTROL OF INFECTIONS WITH HEPATITIS VIRUSES IN CORRECTIONAL SETTINGS. CENTERS FOR DISEASES CONTROL AND PREVENTION. MMWR RECOMM REP 2003; 52(RR-1):1–36;QUIZ CE1-4.
4.
OU JH. MOLECULAR BIOLOGY OF HEPATITIS B VIRUS E ANTIGEN. J GASTROENTEROL HEPATOL 1997; 12(9-10):S178–87.
5.
MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M. VIRAL HEPATITIS EPIDEMIOLOGICAL, CLINICAL AND BASIC CONCEPTS. IN: ALVARADO-ESQUIVEL C. EPIDEMIOLOGY OF HEPATITIS B. 1A ED. MÉXICO: ELSEVIER; 2013. P. 24–26.
6.
LOK AS. HEPATITIS B INFECTION: PATHOGENESIS AND MANAGEMENT. J HEPATOL 2000; 32:SUPPL 1:89–97.
7.
MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M. VIRAL HEPATITIS EPIDEMIOLOGICAL, CLINICAL AND BASIC CONCEPTS. IN: ALVARADO-ESQUIVEL C. EPIDEMIOLOGY OF HEPATITIS B. 1A ED. MÉXICO: ELSEVIER; 2013. P. 24–26.

BERENGUER M. VIRAL HEPATITIS B, C AND D. ACTA GASTROENTEROL BELG 2004; 67(2):197–205.

9.
MCMAHON BJ. THE NATURAL HISTORY OF CHRONIC HEPATITIS B VIRUS INFECTION. SEMIN.
10.
MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M. CONCLUSIONES DEL CONSENSO NACIONAL DE HEPATITIS C. REV INVEST CLIN 2002; 54(6):559–568.
11.
MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, SÁNCHEZ-ÁVILA F, HERNÁNDEZ-LÓPEZ J, POO JL, GUEVARA GL, URIBE M. EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO SOCIAL DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C. EN: MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M (EDS.). CONCEPTOS
ACTUALES EN HEPATITIS C. 1A ED. MÉXICO: MCGRAW-HILL; 2003. P. 1–17.
12.
POYNARD T, YUEN MF, RATZIU V, LAI CL. VIRAL HEPATITIS C. LANCET 2003; 362(9401):2095–2100.
13.
SOOKOIAN S, MÉNDEZ-SÁNCHEZ N. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C. EN: MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M (EDS.). CONCEPTOS ACTUALES EN HEPATITIS C. 1A ED. MÉXICO: MCGRAW-HILL; 2003.
P. 85–94.
14.
SOOKOIAN S. PRUEBAS DE LABORATORIO EN PACIENTES INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C. EN: MÉNDEZ-SÁNCHEZ N, URIBE M (EDS.). CONCEPTOS ACTUALES EN HEPATITIS C. 1A ED. MÉXICO: MCGRAW-HILL; 2003.
P. 61–76.
15.
EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER. EASL 2017 CLINICAL PRACTICE GUIDELINES ON THE MANAGEMENT OF HEPATITIS B VIRUS INFECTION. J HEPATOL 2017.
16.
MOHSEN W, LEVY M. HEPATITIS A TO E: WHAT’S NEW? INTERNAL MEDICINE JOURNAL 2017; 47(4):380–389.
17.
LI G, DE CLERCQ E. CURRENT THERAPY FOR CHRONIC HEPATITIS C: THE ROLE OF DIRECT-ACTING ANTIVIRALS. ANTIVIRAL RESEARCH 2017;DOI: 10.1016/J.ANTIVIRAL.2017.02.014.
18.
EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER. EASL 2016 CLINICAL PRACTICE GUIDELINES ON THE MANAGEMENT OF HEPATITIS C VIRUS INFECTION. J HEPATOL 2016.