UNIVERSIDAD

EVANGÉLICA
DE EL SALVADOR

Departamento de Microbiología e Inmunología

Microbiología y Parasitología

Dra. Astrid Calderón Herrera

astrid.calderon@uees.edu.sv
 Valor del mes
SERVICIO

27/9/2021 2
Dra. Astrid Calderón Herrera
astrid.calderon@uees.edu.sv
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 Objetivos
1. Que los estudiantes sepan la definición de rabia.

2. Que los estudiantes conozcan sobre las

generalidades de virus de la rabia.

3. Que los estudiantes reconozcan las pruebas de

laboratorio que se envían para la identificación de
esta patología.

4. Que el estudiante identifique los tipos de

mordeduras y clasificación de cada una de esas.

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 Generalidades
Familia: Rhabdoviridae.
Genero: Lyssavirus.
Virión en forma de bala.
Mide 180 nm de longitud
RNA cadena única.
Envoltura de lipoproteína.
Reservorio: Mamíferos carnívoros (cánidos,
felinos, roedores, mustélidos,etc).
Hospedadores: Humanos, mamíferos. 5
 Generalidades
Los miembros de esta familia se clasifica en tres géneros de virus
animales: Lyssavirus, Ephemerovirus y Vesiculovirus.
El género Lyssavirus contiene siete especies:
El virus de la rabia
Virus del murciélago de Lagos
El virus Mokola
Virus Duvenhage
Lisavirus del murciélago europeo (2 Tipos)
Además del lisavirus del murciélago australiano.
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 Rabia
Encefalitis viral aguda, casi siempre
mortal, se transmite al humano,
principalmente por mordida de animal
rabioso.
La replicación es por liberación del virus
en gemación en la membrana plasmática
de la célula infectada.
Muere por exposición a la luz solar, calor
50ºC, solventes como éter, detergentes.
 Poco después de la transmisión del virus, la réplica viral de
la inicial ocurre en las neuronas y el tejido periféricos del
músculo que rodea el sitio del daño. La infección viral
después se extiende al sistema nervioso central por
transporte axonal retrógrado y continúa con la réplica
extensa dentro de las neuronas.
 En este proceso, hay inflamación mínima y muerte celular
evidente en el sistema nervioso central. Aunque haya
disfunción importante de la manera que las neuronas
funcionan, la estructura de las neuronas no es
generalmente afectada.
 El virus causa inicialmente síntomas tales como fiebre y
dolor de cabeza pero hay generalmente una progresión
rápida a síntomas más característicos de la enfermedad,
tales como alucinaciones, parálisis y miedo del aire o del
agua. Eventual, es generalmente fatal y termina vidas a los
pacientes las' con fallo cardiaco.

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Rabia furiosa: el paciente esta en estado de excitación, frecuente
parálisis de pares craneales, hidrofobia. Muerte por coma o parálisis
generalizada en promedio de una semana.
Rabia paralitica( “muda”): evolución dura hasta 1 mes, parálisis
ascendente. Causados por mordida de murciélago. La muerte es
inevitable.

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 Fases clínicas.
Fase prodrómica: síntomas inespecíficos, fiebre, cefalea,
fotofobia (miedo a la luz), anorexia (falta de apetito),
faringitis.

Fase neurológica o furiosa: sobreactividad simpática,

nerviosismo, alucinaciones, hidrofobia (miedo al agua).

Fase paralítica: parálisis ascendente, coma, muerte por

parálisis respiratoria.
 Patogenia.
El VR se multiplica en el músculo o tejido conjuntivo en el sitio
de inoculación.

Pasa a los nervios periféricos por transporte axonal retrógrado

del SNC.

El virus produce una inclusión citoplasmática en la célula

nerviosa en corazón: Corpúsculo de negri.
Corpúsculos de Negri
 Patogenia.
El periodo de incubación depende:
De la edad.
Genética.
Estado de inmunidad.
Cepa viral.
Gravedad de las heridas.
Distancia desde el lugar de entrada al SNC.
 Diagnostico de laboratorio

Detección del Ac contra VR.

Aislamiento viral.

Hallazgo Histopatológico en tejido

cerebral: presencia de corpúsculos
de negri.
Prueba de Schneider: consiste en efectuar una impronta
corneal en busca del
antígeno viral en las células de descamación por medio de
anticuerpos fluorescentes.
2. Biopsia de piel con folículo piloso: tiene la finalidad de
detectar el antígeno viral
por Inmunofluorescencia o reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Se recomienda tomar la muestra de la piel
de la nuca, en la línea del pelo.
3. Serología en líquido cefalorraquídeo y sangre: establece la
presencia de anticuerpos neutralizantes.
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 Tratamiento especifico de la mordedura
Los primeros cuidados de la herida tienen que
estar montados en prevenir la diseminación
bacteriana y la difusión del virus de la rabia a
partir del sitio de inoculación.

Hacer presión y lavado de la herida con

mucha agua y jabón

Debridar o eliminar tejido necrosado para

que haya una mejor cicatrización.
 Tratamiento
No realizar suturas, solo
afrontamiento si es en forma de colgajo
previa asepsia y antisepsia de herida

Profilaxis antitetánica
Indicar tratamiento antibiótico de
elección Trimetoprim Sulfametozaxol.

Usar analgésico, como acetaminofén,

AINES.
Presentación de suero antirrábico
(Presentación: 300 uI/2 ml).
Vacuna antirrábica de Cultivo celular;
Calcula a 20u/kilo; el suero antirrábico
puede aplicar hasta 7 días después de la
exposición de la mordida.
Se aplica 1/3 intralesional del total de
volumen de la vacuna, el resto en
región intramuscular en deltoides

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 Manejo de pacientes y abordaje
1. Numero de dosis de vacuna antirrábica: 4
2. Clasificación:
a. Leve: resto del cuerpo.
b. Grave: palma de manos, planta de pies, genitales, cara
3. Sitio de administración de DT: deltoides
izquierdo y derecho.
La dosis máxima de suero es de 15 ml.
 Bibliografía
Virología humana , Leslie Collier John
Oxford. 3 edición. Cap. 26

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