UNIVER SID A D

EVA N G É L I C A
D E EL SALVADOR

Departamento de Microbiología e
Inmunología
MPM

Amelia Palomo
Amelia.palomo@uees.edu.sv
 UNIVER SID A D
EVA N G É L I C A
D E EL SALVADOR

VALOR DEL MES :

SERVICIO
 Tema:
Virus de la Parotiditis y
Rubeola

Amelia Palomo
Amelia.palomo@uees.edu.sv
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 Objetivos
1. Describir las características microbiológicas de los
Virus de la Parotiditis y Rubeola
2. Conocer la importancia clínica de estos virus
3. Mencionar la inmunidad para Rubeola y Parotiditis
4. Explicar medidas de prevención de estas enfermedades.

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 Virus de la Parotiditis
• Familia:Paramyxoviridae
• Subfamilia:Paramyxovirinae
• Género:Paramixovirus
• Virus envuelto esferico de diámetro de 150 a 300 nm.
• Genoma ARN de una cadena, simetríahelicoidal.
• Replicación: en el citoplasma de la célula invadida.
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 Proteínas estructurales
Complejo ARN polimerasa Proteínas de envoltura.
1. Proteína L (polimerasa) 1 . M (ensamblaje viriones)
2. Proteína P (unión degenomas) 2 . H N (adhesión vírica)
3. Proteína N (protección ARN 3. F (fusión de células,hemólisis,
vírico)
y entrada de virus)

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 Que es la Parotiditis?
La parotiditis (paperas) es una enfermedad
infectocontagiosa aguda que se caracteriza por el
crecimiento no purulento (sin supuración) de una o de
ambas glándulas salivales.

Produce en su mayor parte una enfermedad infantil leve,

pero en adultos (muy rara) ocasiona complicaciones como
meningitis y orquitis. que son muy frecuentes en ellos.

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Es una enfermedad que casi ha desaparecido en muchos
países desarrollados, en El Salvador, continúan
registrándose un número considerable de casos.

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 Patogenia y anatomía patológica
El ser humano es el único hospedador natural.

La replicación primaria ocurre en las células epiteliales de

la cavidad nasal o de las vías respiratorias altas.

La viremia disemina el virus a las glándulas salivales y

otros órganos.

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 Patogenia.

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El periodo de incubación: 14 a 18 días.

El virus se elimina en saliva desde casi 3 días antes hasta

nueve días después del inicio del edema de las glándulas
salivales.

1/3 de las personas cursan asintomáticos, pero pueden

transmitir la enfermedad
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 Manifestaciones clínicas
El signo más característico de los casos sintomáticos son
es el
edema de las glándulas salivales (recuerden que hay casos
asintomáticos).

El edema puede estar circunscrito a una glándula parótida (muy

frecuente) y se acompaña de dolor.

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 Complicaciones:
Orquitis (inflamación de los testículos)
Ooforitis (inflamación de los ovarios)
Pancreatitis
Meningoencefalitis

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 Secuelas.

Esterilidad
Sordera o hipoacusia unilateral
Diabetes mellitus

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 Respuesta inmune.
Aumento de IgM a los 3-4 días de los primeros síntomas.

IgG detectable durante la primera semana.

La aparición de IgA secretora, coincide con la finalización de la

eliminación viral en saliva.

Es posible demostrar la existencia de cel. T citotóxicas específicas

de virus

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 Virus de la Rubeola
Familia:Togaviridae Genero: Rubivirus
Nucleocápside helicoidal de 50 a 70nm
ARN de una sola cadena
Tiene tres proteínas estructurales :
i. Proteína C de la cápside
ii. E1 en proyecciones glicoproteícas de la
superficie viral
iii.E2 en proyecciones glicoproteícas de la
superficie viral
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 Rubeola o sarampión alemán ó
sarampión de tres días
Enfermedad febril aguda que se caracteriza por un
exantema.

Es la más leve de los exantemas virales frecuentes.

Pero su infección durante las primeras etapas del
embarazo produce anomalías importantes del feto, entre
ellas malformaciones congénitas y retraso mental (
síndrome de Rubeola congénita )

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 Presentaciones clínicas
Rubeola posnatal
Rubeola congénita

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 Rubeola posnatal
Las infecciones neonatales, infantiles y adulto se presentan
en toda la mucosa de las vías respiratorias .

Periodo de incubación de 12 días o más.

Después que aparece el exantema, el virus se mantiene
detectable solo en nasofaringe, donde persiste varias
semanas. Del 20 a 50% de los casos pueden ser
asintomáticos.

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 Patogenia
La infección inicia en el epitelio respiratorio de la
nasofaringe.

El virus migra al pulmón, tejido linfoide regional, ganglios

linfáticos del cuello, y ocasiona linfadenopatías. Invade orina
y leche materna.

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 Manifestaciones clínicas
Malestar general
Febrícula
Exantema morbiliforme que aparece el mismo día.
El exantema cefalocaudal y raras veces persiste mas 3 días.
Puede presentarse artralgias y artritis transitorias
en adultos, sobre todo en mujeres.
Las complicaciones frecuentes son PTI ( purpura
trombocitopénica) y encefalitis
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 Manifestaciones clínicas
Malestar general
Febrícula
Exantema morbiliforme que aparece el mismo día.
El exantema cefalocaudal y raras veces persiste mas 3 días.
Puede presentarse artralgias y artritis transitorias
en adultos, sobre todo en mujeres.
Las complicaciones frecuentes son PTI ( purpura
trombocitopénica) y encefalitis
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 Rubeola congénita
Se produce a partir de la viremia materna.
La embriopatía depende del periodo del embarazo en el
que se produce la infección.

Cuando más temprana sea la etapa del embarazo, tanto

mayor será la lesión fetal .
1° trimestre anomalías 85% casos
2° trimestre anomalías en el 16%
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 Inmunidad
 Los Acs aparecen en el suero al desaparecer el rash.

 Acs IgM: infección reciente

 Acs IgG persisten toda la vida.

Solo existe un tipo antigénico del virus, la enfermedad confiere

inmunidad permanente.

La madres transfieren los ac a sus hijos quienes quedan protegidos

durante 4 a 6 meses .
 Tratamiento y prevención
Tratamiento no hay ,es sintomático.

Prevención por medio de la vacunación. MMR o SPR o Triple viral

(sarampión/rubeola/paperas) de virus vivos atenuados.

1° dosis a 12 meses de edad (1 año )

2° dosis a los 4 años
No se aplica en pacientes alérgicos a huevo o inmunosuprimidos
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