UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMOS

CARRERA MEDICINA
FISIOPATOLOGIA II

DIABETES MELLITUS Y EL SINDROME METABOLICO

CONTROL HORMONAL DEL
METABOLISMO DE GLUCOSA,
GRASAS Y PROTEÍNAS
 Metabolismo de glucosa, grasas y proteínas
 El organismo utiliza glucosa, ácidos grasos y otras
sustancias como combustible para satisfacer sus
requerimientos energéticos
Metabolismo de la glucosa
 Los tejidos corporales obtienen la glucosa a partir de la
sangre.
 En la personas sin diabetes las concentraciones
preprandiales de la glucosa en la sangre se encuentran
bajo regulación estricta entre 70 mg/dl y 100 mg/dl
 Después de una comida las concentraciones de glucosa
en la sangre se elevan y se secreta insulina en respuesta
a este aumento de la glucosa
 Entre comidas, el hígado libera glucosa como medio
para mantener la glucemia en su intervalo normal.
Metabolismo lipídico
 La grasa provee 9 kcal/g de energía
 La movilización de los ácidos grasos para ser utilizados
como fuente de energía se facilita gracias a la acción de
enzimas (lipasas) que degradan a los triglicéridos para
obtener una molécula de glicerol y 3 de ácidos grasos
Metabolismo proteico
 Las proteínas son esenciales para la integración de
todas las estructuras corporales, lo que incluye a los
genes, las enzimas, las estructuras contráctiles del
músculo, la matriz del hueso, y la hemoglobina de los
eritrocitos
Hormonas reguladoras de la
glucosa
 El control hormonal de la glucemia reside en gran
medida en el páncreas endocrino.
Insulina
 la insulina es la única hormona que se sabe tiene un efecto
directo para la reducción de las concentraciones de
glucosa en la sangre.
 Las acciones de la insulina son 3:
 1. Promueve la captación de glucosa en las células blanco y
facilita el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno.
 2. Previene la degradación de las grasas y el glucógeno.
 3. Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de
proteínas
Insulina
 Las concentraciones de la glucosa en la sangre regulan
la liberación de insulina a partir de las células β del
páncreas.
 Las concentraciones de insulina se incrementan al
tiempo que se eleva la glucemia, y disminuyen cuando
las concentraciones de glucosa en la sangre
disminuyen.
Insulina
 Para iniciar sus efectos en los tejidos blanco, la insulina
se une a un receptor de la membrana.
 Puesto que las membranas celulares son impermeables
a la glucosa, una familia de transportadores de glucosa
GLUT-1, GLUT-2, GLUT- 4, interviene en el
movimiento de este azúcar desde la sangre hasta el
interior de las célula
Insulina
Glucagón
 El glucagón, es una molécula polipeptídica sintetizada
por las células α de los islotes de Langerhans, mantiene
los valores de la glucemia entre las comidas y en los
períodos de ayuno
 A diferencia de la insulina, el glucagón provoca un
incremento de la glucemia
 El efecto más radical del glucagón es su capacidad para
dar inicio a la glucogenólisis y gluconeogénesis
Amilina, somatostatina
 La amilina parece actuar junto con la insulina para
regular las concentraciones de la glucosa en el torrente
sanguíneo al suprimir la secreción posprandial de
glucagón y reducir la velocidad del vaciamiento
gástrico
 La somatostatina reduce la actividad intestinal tras la
ingestión de los alimentos.
hormonas contrarreguladoras
 Otras hormonas— glucagón, adrenalina, hormona del
crecimiento y los glucocorticoides— mantienen o
incrementan las concentraciones de la glucosa en la
sangre y se denomina hormonas contrarreguladoras
 El glucagón y la adrenalina promueven la glucogenólisis.
 El glucagón y los glucocorticoides incrementan la
gluconeogénesis.
 La hormona del crecimiento disminuye el consumo
periférico de la glucosa.
DIABETES MELLITUS
 La diabetes mellitus (DM) hace referencia a un grupo
de trastornos metabólicos que comparten la
característica de la hiperglucemia
 Los factores que contribuyen al desequilibrio incluyen
la reducción de la secreción de la insulina, la
disminución del empleo de la glucosa, y el aumento de
la síntesis de glucosa
Clasificación y etiología
Diabetes mellitus tipo 1
 La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de
las células β del páncreas
 La diabetes tipo 1 puede subdividirse en 2 variedades:
 diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria: el 90% al
95% corresponde a esta variedad
 diabetes tipo 1B idiopática (sin correlación inmunitaria).
Diabetes mellitus tipo 1A de
mediación inmunitaria
 La diabetes tipo 1 es un trastorno metabólico que se
caracteriza por una carencia absoluta de insulina, una
elevación de la glucemia, y una degradación de las grasas y
las proteínas corporales
 La carencia absoluta de insulina en personas con diabetes
tipo 1 implica que tienen una tendencia particular al
desarrollo de cetoacidosis
 Por efecto de la pérdida de la respuesta a la insulina, todos
los pacientes con diabetes tipo 1A requieren restitución con
insulina exógena para revertir el estado catabólico,
controlar los niveles de glucemia y prevenir la cetosis
Diabetes mellitus tipo 1A de
mediación inmunitaria
 Se piensa que la diabetes tipo 1A es un trastorno
autoinmunitario que deriva de una predisposición
genética, un suceso desencadenante ambiental como
una infección, y una reacción de hipersensibilidad
mediada por linfocitos T contra algún antígeno de la
célula β
Diabetes mellitus tipo 2 y el
síndrome metabólico
 La diabetes tipo 2 es responsable de la mayor parte de
los casos de diabetes, alrededor del 90% al 95%
 Se trata de una condición heterogénea que describe la
presencia de hiperglucemia asociada a una
insuficiencia relativa de insulina.
 No ocurre una destrucción autoinmunitaria de las
células β.
Diabetes mellitus tipo 2 y el
síndrome metabólico
 Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes
tipo 2 incluyen:
 1. Resistencia a la insulina.
 2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las
células β del páncreas.
 3. Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado
Diabetes mellitus tipo 2 y el
síndrome metabólico
Diabetes gestacional
 La DMG corresponde a cualquier grado de intolerancia a la
glucosa que se presenta de manera inicial durante el embarazo
 Las más de las veces afecta a:
 • Mujeres con antecedente familiar de diabetes.
 • Mujeres con antecedente de óbito fetal o aborto espontáneo.
 • Mujeres que tuvieron un neonato con alguna anomalía fetal en
un embarazo previo.
 • Mujeres que tuvieron un neonato con peso alto para la edad
gestacional.
 • Mujeres obesas.
 • Mujeres con edad avanzada.
 • Mujeres con 5 o más embarazos
Diagnóstico
 todas las mujeres deben ser sometidas a pruebas para
detección de DMG entre las 24 y las 28 semanas
mediante una PTOG con 75 g de glucosa
Tratamiento
 orientación nutricional
 el fármaco oral gliburida es seguro para su consumo en
la DMG
 Insulina cuando su producción endógena es
insuficiente
Manifestaciones clínicas de la
diabetes mellitus
 Los signos y los síntomas de diabetes que se identifican
con más frecuencia se conocen como «las 3 P»:
 1. Poliuria (es decir, micción excesiva).
 2. Polidipsia (es decir, sed excesiva).
 3. Polifagia (es decir, apetito excesivo).
 Estos 3 síntomas guardan relación estrecha con la
hiperglucemia y la glucosuria que son propios de la
diabetes.
Manifestaciones clínicas de la
diabetes mellitus
 Perdida ponderal en diabetes tipo 1, tiene 2 causas:
 En primer lugar, la pérdida de los líquidos corporales
da origen a una diuresis osmótica. El vómito puede
exagerar la pérdida hídrica en la cetoacidosis
 En segundo lugar, los tejidos corporales se pierden
debido a que la carencia de insulina obliga al
organismo a utilizar sus reservas de grasa y las
proteínas celulares como fuentes de energía
Manifestaciones clínicas de la
diabetes mellitus
 Otros signos y síntomas de la hiperglucemia
 visión borrosa recurrente
 Fatiga
 infecciones cutáneas
 Las infecciones por Candida son manifestaciones
tempranas y frecuentes en mujeres con diabetes
Pruebas diagnósticas
 Análisis de sangre
 Glucosa plasmática preprandial
 Prueba de glucemia aleatoria.
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa
 Vigilancia de la glucosa en sangre capilar
 Análisis de orina
Glucosa plasmática preprandial
 Se toma una muestra de sangre en ayuno de por lo
menos 8 hrs
 Un valor de GPP inferior a 100 mg/dl se considera
normal, Una concentración de entre 100 mg/dl y 125
mg/dl se define como una glucemia preprandial
anómala. Si la concentración de GPP es de 126 mg/dl o
más, se diagnostica diabetes
Prueba de glucemia aleatoria
 es aquélla que se realiza de manera independiente al
consumo de alimentos.
 Una concentración plasmática de glucosa que muestra
elevación inequívoca (≥200 mg/dl en presencia de
síntomas clásicos de diabetes como polidipsia,
polifagia, poliuria y visión borrosa es diagnóstica de
DM a cualquier edad
Prueba de tolerancia oral a la
glucosa
 el estudio cuantifica la respuesta de la glucosa
plasmática a una carga con una solución concentrada
con 75 g de glucosa a intervalos específicos
Análisis de orina
 Estas pruebas sólo revelan las concentraciones de la
glucosa en la orina y reciben influencia de factores
como el umbral renal para la glucosa, el consumo de
líquidos y la concentración de la orina
Tratamiento
 Los planes de tratamiento incluyen:
 el tratamiento médico nutricional,
 el ejercicio
 y los fármacos hipoglucemiantes.
 Las personas con diabetes tipo 1 requieren tratamiento
con insulina desde el momento del diagnóstico.
 El manejo a largo plazo de la glucemia resulta crítico
para retrasar y prevenir las complicaciones de la
diabetes
Manejo de la dieta
 Se recomienda el consumo de cantidades y tipos de
alimentos constantes, con horarios específicos y
rutinarios.
 La mayor parte de los individuos con diabetes tipo 2
padece sobrepeso. Las metas del tratamiento
nutricional se concentran en alcanzar los objetivos de
glucemia, lipidemia y presión arterial
Ejercicio
 para muchos pacientes con diabetes tipo 2 los
beneficios del ejercicio incluyen una disminución de la
grasa corporal, un mejor control del peso y un
incremento de la sensibilidad a la insulina
 Cada individuo debe tener metas que consideren la
cantidad de ejercicio, la duración del ejercicio, las
concentraciones de glucemia antes de iniciar el
ejercicio y las habilidades para resolución de
problemas.
 Fármacos hipoglucemiantes orales
e inyectables
 diabetes tipo 1 presentan insuficiencia de insulina, necesitan
tratamiento de restitución con hormona exógena desde el
inicio
 Para la diabetes tipo 2 pueden usarse farmacos
hipoglicemiantes
 Los fármacos hipoglucemiantes pertenecen a 5 categorías:
 1) secretagogos de la insulina (es decir, sulfonilureas, repaglinida y
nateglinida)
 2) biguanidas,
 3) inhibidores de la α-glucosidasa
 4) inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa tipo 4 (DPP-4)
 5) tiazolidinedionas (TZD
Insulina
 En la diabetes tipo 1 siempre se requiere el tratamiento
con insulina, y muchas personas con diabetes tipo 2
con el tiempo también lo necesitan.
 Existen 4 tipos principales de insulina:
 De acción rápida.
 De acción corta.
 De acción intermedia.
 De acción prolongada
Complicaciones agudas de la
diabetes
 Las 3 complicaciones agudas principales de la diabetes
son
 la cetoacidosis diabética
 el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)
 la hipoglucemia.
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética
 Manifestaciones clínicas:
 Es común que a la Cetoacidosis la precedan un día o más
con poliuria, polidipsia, náuseas, vómito y fatiga
marcada, con estupor que con el tiempo puede
evolucionar al coma
 dolor e hipersensibilidad a la palpación abdominal
 El aliento tiene un olor a frutas que es causado por el
efecto de la presencia de cetoácidos volátiles
 hipotensión y taquicardia
 frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan
(es decir, respiración de Kussmaul)
Cetoacidosis diabética
 Tratamiento
 mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular
 reducir la glucemia
 corregir la acidosis y resolver los desequilibrios
electrolíticos
 Estos objetivos suelen alcanzarse con la
administración de insulina y de soluciones
intravenosas para la restitución de líquidos y
electrolitos.
Estado hiperosmolar
hiperglucémico
 se caracteriza por hiperglucemia (glucosa en sangre
>600 mg/dl hiperosmolalidad (osmolaridad
plasmática >320 mOsm/l) y deshidratación, ausencia
de cetoacidosis y depresión del sensorio
 Se presenta en condiciones como la diabetes tipo 2
Estado hiperosmolar
hiperglucémico
 Manifestaciones clínicas
 son debilidad, deshidratación, poliuria, signos y
síntomas neurológicos, y sed excesiva.
 Tratamiento:
 regulación de la deshidratación, la hiperglucemia, el
desequilibrio electrolítico y la vigilancia frecuente del
paciente
Hipoglucemia
 la hipoglucemia se define como la disfunción cognitiva
con una concentración de glucosa sanguínea menor de
60 mg/dl
 Entre las causas de hipoglicemia estan:
 error en la dosificación de la insulina
 falta del consumo de alimentos
 el incremento del ejercicio
 la disminución de los requerimientos de insulina tras la
terminación de una situación de estrés
 cambios de medicamentos y la modificación del sitio
 de aplicación de la insulina
 Hipoglucemia
 Manifestaciones clínicas: Pueden dividirse en 2
categorías:
 (1) aquéllos que derivan de la alteración de la función
cerebral:
 cefalea, dificultad para la resolución de problemas,
disturbios o alteración de la conducta, coma y convulsiones
 (2) los vinculados con la activación del sistema nervioso
autónomo:
 ansiedad, taquicardia, sudoración y constricción de los
vasos cutáneos (es decir, la piel se vuelve fría y húmeda)
Hipoglucemia
 Tratamiento:
 administración inmediata de 15 mg a 20 mg de glucosa a
partir de una fuente concentrada de carbohidratos
 En caso de hipoglucemia grave o que pone en riesgo la
vida, pudiera ser necesario administrar glucosa por vía
intravenosa (20 ml a 50 ml de una solución al 50%)
Complicaciones crónicas
 trastornos de la microvasculatura (p. ej., neuropatías,
nefropatías y retinopatías),
 trastornos de la motilidad gastrointestinal
 complicaciones macrovasculares (p. ej., enfermedad
arterial coronaria, cerebrovascular y vascular
periférica)
 úlceras en pie
Neuropatías
Trastornos de la motilidad
gastrointestinal
 Los síntomas varían en intensidad, e incluyen
estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal, náuseas y
vómito, y malestar en el hemiabdomen superior que se
refiere como dispepsia