Patología Nefrourológica en El Recién Nacido: M Teresa Carbajosa, M Isabel Heras, Julián Blázquez

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Patología nefrourológica en el recién nacido

Mª Teresa Carbajosa, Mª Isabel Heras, Julián Blázquez.
Hospital Universitario de Salamanca
Durante la vida intrauterina la homeostasis VALORACIÓN DE LA ENFERMEDAD

del feto depende de la placenta, siendo mí- RENAL.
nima la función del riñón fetal, aunque la
La enfermedad renal varía con el tipo y la
formación y excreción de orina son esencia-
severidad de la anomalía. El conocimiento
les para el mantenimiento de una adecuada de antecedentes, presencia de signos y sín-
cantidad de líquido amniótico. tomas y la evaluación del riñón, que debe
incluir tanto el estado morfológico como su
La formación de orina por el riñón del feto, capacidad funcional nos ayudarán en la va-
tiene por otra parte, un papel importante loración de la misma.
en la embriogénesis del sistema urinario. La
formación de orina se inicia hacia la 10-12ª 1.- Historia clínica:
semana de gestación con un incremento sig- • Antecedentes familiares y/o de gestacio-
nificativo según avanza la misma.(5 ml/h a nes previas con patología renal : malfor-
las 20 s, 10 ml a la 30 s y 30 ml a las 40s). maciones nefrourológicas, enfermedad
poliquística etc, y factores maternos que
El nacimiento pone en marcha la adapta- incrementan el riesgo de anomalías re-
ción a la vida extrauterina de todos los órga- nales como diabetes materna (trombosis
nos y sistemas entre ellos el riñón del recién de la vena renal) y drogas maternas.
nacido (RN). Es necesario recordar que
aunque el riñón neonatal está capacitado • Antecedentes gestacionales y perinatales:
para realizar su actividad fisiológica, es in- – Alteraciones en el volumen del líquido
maduro; esta inmadurez se caracteriza gene- amniótico: Oligoamnios (Obstrucción
ralmente por una baja capacidad funcional y severa del tracto urinario, agenesia, hi-
ello puede restringir la capacidad del RN poplasia o displasia renal).
para responder a una situación de estrés. (1)
– Patología del embarazo actual: infec-
El desarrollo y la fisiología normal del riñón ciones, medicaciones, hallazgos en estu-
en el RN, pueden ser afectados por una va- dios ecográficos.
riedad de procesos, congénitos o adquiridos, – Hipoxia feto-neonatal (necrosis tubu-
intrauterina o posnatalmente, y esto conlle- lar, trombosis venosa renal, fallo renal
va que los trastornos renales sean un hete- agudo).
rogéneo grupo de situaciones patológicas.
2. - Manifestaciones clínicas.
La diversidad en el grupo de población neo- • La presentación de la enfermedad renal
natal, hará necesario la valoración de pará- en el RN puede ser diversa, no da sinto-
metros según edad gestacional (EG), peso matología especifica sino generalizada,
al nacimiento y edad cronológica. rechazo a la vía oral, pérdida de peso,
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493 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
irritabilidad, distermias, ictericia, dia- • Hipertensión: Frecuente de origen renal.

rrea o dificultad respiratoria. La más común es la enfermedad renovas-
cular secundaria a catéter arterial umbili-
• Dismorfias sugerentes de patología re- cal alto.
nal: pabellones auriculares malformados,
fositas preauriculares, mamilas supernu- • Hematuria macroscópica
merarias, facies característica de S. de • Proteinuria
Potter.
• Leucocituria
• Malformaciones de otros órganos: diges-
tivas altas, ano-rectales, cardiacas, verte- La presencia de alguno de estos signos aler-
brales, mielomeningocele, estenosis de tará de la posibilidad de patología renal.
meato, hipo o epispadias. La arteria um-
bilical única se asocia con frecuencia 3.- Estudios complementarios
con anomalías del tracto urinario.
A.- Evaluación morfológica - Estudios de
• Palpación renal: con ausencia de riñón imagen
por agenesia unilateral, malposición y ri- • Ecografía: Técnica fácil de realizar, no
ñón en herradura, o masa abdominal, el invasiva, costes bajos, sin apenas efectos
55-70% de las mismas en el RN son de
secundarios y que ofrece importante in-
origen renal: Hidronefrosis, riñón poli o
formación.
multiquístico, tumores, trombosis de
vena renal. Una masa suprapúbica puede • La ecografía prenatal permite detectar:
ser una vejiga aumentada por obstruc- anomalías en el tamaño renal, estructu-
ción uretral. ra del parénquima renal, presencia de
• Defectos de la pared abdominal: extrofia quistes y dilataciones. No permite defi-
vesical o cloacal, “Prune belly” . nir la función renal salvo de forma indi-
recta con el volumen del líquido amnió-
• Edema: En el RN no es indicador exclu- tico. (2)
sivo de patología renal; puede ser fisioló-
gico, cardiaco, renal o por aumento de • La ecografía postnatal es útil en el segui-
permeabilidad capilar. El edema fisioló- miento de las malformaciones urogenita-
gico es común en el prematuro y desapa- les detectadas prenatalmente y puede
rece de los 7 a los 10 días. evaluar el tamaño y posición renal, es-
tructura, espesor cortical y anatomía de
• Anuria u oliguria: El 90% de los RN vejiga y vías. Con efecto Doppler puede
normales orinan en las primeras 24 h de valorar el flujo sanguíneo renal y altera-
vida y el 99% en los primeros 2 días. Si a ciones vasculares (Trombosis arteria y
las 48 horas no ha presentado diuresis vena renal). Un aumento del índice de
iniciar estudios. La oliguria se define resistencia es indicador de displasia quís-
como volumen de orina inferior a tica. Es una guía para realizar pequeñas in-
1ml/kg/hora. tervenciones terapeúticas o diagnósticas.
• Características de la micción: • Métodos radioisotópicos: Aportan datos
• Un chorro débil, o gota a gota, en el va- sobre la perfusión, captación renal y ex-
rón, puede indicar válvulas de uretra creción del radioisótopo, diferencias so-
posterior.
Patología nefrourológica en el recién nacido 494
bre función de ambos riñones y presen- • Tomografía computarizada y resonancia

cia de daño parenquimatoso. El renogra- magnética son poco útiles en el neonato.
ma isotópico con DTPA Tc99m que se
elimina exclusivamente por filtrado glo- • Urografía intravenosa, raramente indi-
merular, ha sido el más utilizado. Actual- cada pues aporta poca información, sal-
mente preferible con MAG3 Tc99m que vo previa a cirugía.
da imágenes de mejor calidad al segre-
garse por el túbulo, fundamental en uro- • Cistouretrografía miccional seriada
patías obstructivas, y por menor irradia- (CUMS): Indicada en toda sospecha de
ción. (3) obstrucción del tracto urinario inferior
sobre todo en niños y en reflujo vesicou-
• Variantes: a) Renograma diurético basal reteral (RVU). Técnica agresiva, con al-
administrando Furosemida a los 15-30´ tas dosis de radiación. Utilizando radioi-
de inyectar el radioisótopo; b) Renogra- sótopos se disminuye la radiación
ma diurético F menos 15 administrando aunque no se identifica la obstrucción
el diurético 15´ antes del radioisótopo, uretral y se precisa mal el grado de reflu-
indicado cuando sea dudoso el basal; c) jo. Útil en seguimiento. Debe realizarse
Renograma diurético con doble dosis, con quimioprofilaxis para evitar infec-
inyectando segunda dosis de diurético a ción por sondaje.
los 20´ de la primera, indicado en el caso
de dilataciones ureterales con resultados B.- Evaluación funcional.
dudosos en el basal. La gammagrafía con
99mTc-DMSA aporta imágenes del pa- El conocer la función renal del RN nos va a
rénquima y tiene gran sensibilidad en el servir de base para saber la repercusión que
diagnóstico de cicatrices renales (excep- sobre ella van a tener las diversas patologías
cionales en el RN) (4). y tratamientos(2, 5). Tabla I.
Tabla I. Medicaciones que pueden modificar la Función renal en el RN. Adaptado de ref. 5
Corticoides Aumentan la actividad de Na-K-ATPasa

Dobutamina No tiene efecto renal importante
Dopamina (0.5-3mcg/kg/min) Aumenta diuresis, FG, EFNa, con volemia normal.
Gentamicina Aumenta EFNa, EFMg., UCa/UCr, disminuye RTF
Noradrenalina Aumenta la actividad de Na-K-ATPasa
Indometacina Disminuye diuresis y EFNa
Teofilina Aumenta diuresis, EFNa, EFK +, Ca/Cr, Ur/Cr
Furosemida Aumenta diuresis, natriuresis y calciuria.
FG: Filtrado glomerular. EFNa: Excreción fraccionada de Na. EFMg: Excreción fraccionada de Mg.
EFK+: Excreción fraccionada de K+. RTF: Reabsorción tubular de fósforo.
En esta edad, dado la diversidad existente culo posterior del filtrado glomerular
en relación con EG, edad posnatal, aportes, (FG). La creatininemia inicial del RN es
pérdidas etc, los valores de las pruebas fun- similar a la materna (cuando existe una
cionales son orientativos. Para la valoración asfixia grave o el recambio placentario
de la función renal será suficiente un corto está muy deteriorado, puede ser mayor
número de determinaciones en sangre y ori- que la materna) y es proporcionalmente
na: urea, creatinina, ácido úrico, electrolítos elevada para el tamaño y masa muscular
y equilibrio ácido-base. Las concentraciones del RN. Puede incluso aumentar tras el
plasmáticas de urea son poco fiables, van a nacimiento e ir descendiendo paulatina-
estar muy mediatizadas por el estado anabó- mente durante 2-3 semanas hasta su es-
lico / catabólico y por los aportes proteicos. tabilización. Esto se debe a una posible
reabsorción tubular de creatinina. Los
En la Tabla II y Tabla III se recogen valores
valores de creatinina se pueden empezar
de la función renal del RN.
a valorar a partir del 3er día de vida. Ta-
En la práctica clínica diaria la función renal bla III.
se calcula mediante:
• Natriuria es uno de los parámetros más
• Creatinina en sangre, (aunque su valor dependientes de EG, edad cronológi-
también puede inducir a error), y el cál- ca,aportes, medicaciones y patología. En
Tabla II. Valores normales de la función renal en el neonato

Prematuro Término
Días de vida 0-3 0-3día 2 sem 8 sem.
Diuresis ml/kg/día 15-75 20-75 25-120 80-130
Osmolaridad urinaria máxi- 100-500 600-800 800-900 1000-1200
ma (mOsm/kg H2O)
FG (ml/min/m2) 10-15 15-20 35-45 75-80
EFNa % 2,11±1,05 0,2± 0,05 ----- 0,12± 0,04 --------
FG (ml/min/1,73 m2): Longitud (cm) x Constante K / Creatinina en sangre. (F de Schwartz).

La constante será de 0,33 en neonatos de bajo peso y 0,45 en neonatos a término.
EFNa: Na orina x Creatinina plasma x 100 / Na plasma x Creatinina orina
Tabla III. Creatinina sérica en mg/dl relacionado con la EG y edad postnatal

EG (semanas) 7 días 2-8 semanas Más de 8 semanas
25-28 1.4±0.8 0.9±0.5 0.4±0.2
29-34 0.9±0.3 0.7±0.3 0.35
38-42 0.5±0.1 0.4±0.1 0.4±0.1
el RN más inmaduro hay una disminu- día de vida una proteinuria > 10
ción de reabsorción a nivel del túbulo mg/m2/h siempre requiere evaluación.
proximal (TP) y escasa respuesta a la al-
– Hematuria: se considera hematuria
dosterona durante los primeros días, lo
cuando hay más de 10 eritroci-
que conlleva alta natriuria y excreción
tos/campo.
fracionada de sodio (EFNa) que llega a
ser hasta del 6% en el RN de 28 semanas – Glucosuria: Debida a un bajo umbral
de EG durante los primeros días. Trascu- para la glucosa del riñón inmaduro y
rridas unas semanas, la necesidad de un por tanto es mas frecuente en el pretér-
balance positivo hace que se reduzca la mino.
natriuria drásticamente. La EFNa es pa-
rámetro útil para diferenciar los tipos de – Leucocituria: hasta 25 l/campo en el
Fallo renal. Con EG < 28 s estos índices varón y 50 l/campo en la mujer.
no son discriminatorios.
• Calciuria varía directamente con el FALLO RENAL AGUDO (FRA)
aporte de Na, natriuria y diuresis. En el
RN a término la calciuria es muy baja, en Se define como fallo renal agudo el deterio-
pretérmino es mayor. En el periodo neo- ro súbito de la función renal que da como
natal igual que en el lactante pequeño se resultado la falta de excreción de productos
considera calciuria patológica un índice de desecho. En el RN a término una creati-
de Ca/Cr > 0.8. nina en sangre > 1,5 mg/dl mantenida mas
de 2 días o un incremento diario igual o su-
• Capacidad de concentración y dilución perior a 0,2 mg/dl es indicativo de FRA(6).
urinaria: En el RN pretérmino se exigen mayores in-
– La diuresis inicial va a depender del es- crementos (>0,51 mg/dl el 1er día y 0,28
tado de hidratación fetal, tipo de parto mg/dl durante el resto de la 1ª semana). El
y adaptación neonatal. RN extremadamente pretérmino, sin pato-
logía renal, puede llegar a valores de creati-
– Osmolaridad urinaria: en las dos pri- nina de 2,3 mg/dl durante el 2º-3er día de
meras semanas, el RN a término es ca- vida.
paz de concentrar la orina a más de
600 mOsm/kg, siendo inferior en el La incidencia del FRA varía desde el 0,4%
pretérmino. de los RN vivos, al 8 % de los RN ingresa-
dos UCIN (4)
– La capacidad de dilución urinaria del
RN es similar a la del adulto y puede Etiología
ser < 50 mOsml/kg. (El FG bajo es la
limitación en situaciones de sobrecar- Las principales causas de FRA en el RN se
ga hídrica) recogen en la Tabla IV.
• Análisis de la orina Clínica

– Proteinuria: Es frecuente en los prime- El FRA se sospechará en el RN que tenga
ros días de vida, > en pretérminos, y una elevada creatinina sérica y/o anuria /
disminuye con la edad. Mas allá del 5º oliguria.
Tabla IV. Causas principales de FRA en RN. Tomada de ref. 6

PRERRENAL INTRÍNSECO POSTRENAL
A)Hipoperfusión Sistémica A) Alteración del desarrollo renal A)Obstrucción congénita
-RCIU grave -Agenesia/aplasia -Válvulas uretrales
-Transfusión feto-fetal -Hipoplasia/displasia -Estenosis pieloureteral
-Hemorragias -Alteraciones quísticas -Estenosis ureterovesical
-Shock séptico B) Alteraciones vasculares -Vejiga neurógena
-Deshidratación -Necrosis cortical/tubular B)Obstrucción adquirida
-Insuficiencia cardiaca -Trombosis A/V renal -Candidiasis
-Hipotermia -CID
B) Hipoperfusión de predo- C) Toxicidad
minio renal
-Aminoglucósidos
-Asfixia perinatal
-Vancomicina
-Compresión tras cirugía
D) Obstrucción intrarrenal
-Fármacos:Indometacina,
-Urato
Tolazolina, IECA
-Hemoglobinuria, Mioglobinuria
RCIU: retraso de crecimiento intrauterino. IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensi-
na. CID: coagulación intravascular diseminada.
Sin embargo en el RN el FRA puede ser: Diagnóstico

• Oligoanúrico: diuresis < 1 ml/kg/h ( pre- En la Figura 1 se recoge algoritmo de diag-
términos < 0,5 ml/kg/h, primeras 48 h). nóstico y tratamiento (7)
• No oligúrico: diuresis normal,incluso ele- Junto a la historia clínica perinatal y neona-
vada. Es mas frecuente en el periodo ne- tal, estudios de laboratorio, uroanálisis y
onatal y de mejor pronóstico y manejo. ecografía abdominal, los índices de FRA
son importantes para determinar tipo de
Otros signos clínicos que pueden aparecer FRA. Tabla V
son hipervolemia, hipertensión arterial, al-
teraciones del ritmo cardiaco. En fase poliú-
rica: deshidratación por grandes pérdidas y Tratamiento del FRA
alteraciones analíticas: hiperkaliemia, hipo-
A.- Actuación inicial
natremia, hipocalcemia, hiperfosforemia,
acidosis metabólica, uremia. Ante un RN con oligoanuria los pasos ini-
ciales consistirán:
Figura 1. Algoritmo diagnóstico - terapéutico del FRA en el RN. Modificado ref. 7
• Sondaje vesical que excluye obstrucción fallo cardiaco. Permite identificar el FRA
de tracto inferior y permite obtener ori- prerrenal que es la etiología más común.
na para uroanálisis.
Administración de Suero salino fisiológico
• Prueba de sobrecarga hídrica. Deberá 10-20 ml/Kg en 1 ó 2 horas. Se considera
aportarse en todos los pacientes con oli- respuesta positiva si la diuresis es ± 1
goanuria salvo en aquellos que presenten ml/kg/h. Puede repetirse si no hay signos de
síntomas de sobrecarga de volumen o sobrecarga hídrica. No infundir coloides (al-
Tabla V. Índices de FRA (útiles en determinación del tipo de FRA) Modificada de ref. 6
Prerrenal Renal
U osm / P osm >1,5- 2,0 <1,1
U Na+ (mEq/L) <10 > 25-40
EFNa (%) <1.5 > 3-3,5
UCr/PCr 29 ± 16 10 ± 4
U urea / P urea > 30 < 10
IFR (UNa x Pcr / UCr) ------------ ≥ 31 s >3
(con menor EG no discriminativo) 29 -30 s >8
U: urinario; P: plasmático.
búmina o plasma fresco) salvo que estén in- B.- Tratamiento conservador
dicados.
1º.-Equilibrio hidroelectrolítico:
• Suspender o disminuir perfusiones que
– Balance exhaustivo de entradas (oral,
contengan potasio y ajustar dosis de me-
parenteral, lavados traqueales…) y sa-
dicaciones excretadas por riñón.
lidas (diuresis, drenajes, vómitos, fie-
• Diuréticos ante signos desobrecarga hí- bre). Control de peso cada 12 horas
drica: Furosemida: para ajustar líquidos.
– Bolo: 1-2 mg/kg/dosis. – El aporte de líquidos se limitará a las
– Perfusión continua: 0,05- 0,1 mg/kg/h pérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) +
incrementando hasta 2 mg/kg/h, hasta diuresis + pérdidas extrarrenales.
obtener respuesta. La perfusión conti- – Las pérdidas insensibles se repondrán
nua tiene ventajas sobre los bolos: la con S. Glucosado 10%, y las urinarias y
diuresis es más regular, disminuye la in- extrarrenales con el 100% del Na eli-
estabilidad hemodinámica y el riesgo minado por las mismas. Inicialmente
de ototoxicidad. Suspender si no hay no se añadirá K+
respuesta por nefrotoxicidad, vasodila- 2º.- Equilibrio Ca/P:
tación e hipotensión.
– La hipocalcemia solo se tratará si es se-
• Dopamina: indicada en RN que presen- vera o sintomática.
ten fallo cardiaco o hipotensión y no res-
– El control de la hiperfosforemia corre-
ponden a sobrecarga hídrica :1-3 girá la hipocalcemia. Restringir aportes
mcg/kg/min. Poca evidencia. (4) de fósforo (fórmulas bajas en fósforo) y
• Si no respuesta a sobrecarga hídrica, ge- quelando el fósforo de la dieta con
neralmente será un FRA intrínseco: Carbonato Cálcico a dosis de 50 -300
Tratamiento conservador.
mg/kg/día. Mantener fosforemia < 6 cc/kg en 5-10´ con monitorización

mg/dl. cardiaca.
3º.- Equilibrio ácido-base: Introducir K+ en la célula:
– Compensar acidosis si pH es <7.20 y el – Bicarbonato sódico 1 - 2 mEq/kg di-
bicarbonato plasmático < 12 mEq/L. luido al medio con glucosa al 5%, pasar
en 10-20´.
– Bicarbonato (mEq) = [16 – Bicarbona-
to actual (mEq)] x 0,4 x Peso (kg). Em- – Glucosa e insulina: Administrar un
píricamente 1-2 mEq/kg bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% con
0,05 UI/kg de insulina regular , segui-
– Si acidosis muy intensa administrar en do de una perfusión continua de insuli-
10´ (riesgo de HIV, hipertensión). Me- na a 0,1 UI/Kg/hora con 2-4
jor en perfusión de 24 horas. ml/Kg/hora de glucosa al 10%.
4º.- Soporte nutricional: – Salbutamol intravenoso: 4-5mcg/kg en
20´.
– Dado el estado hipercatabólico el so-
porte nutricional es esencial, aportán- Eliminar K+ del organismo: Resinas
dose como mínimo 50Kcal/kg/día, de intercambio iónico, vía rectal: Re-
siendo a veces difícil por la restricción sinsodio, resincalcio, (preferible esta
líquida. última pues aporta Ca). Dosis: 1 g/kg
cada 4- 6 h diluido en 2 ml/kg de glu-
– En aportes enterales fórmula baja en cosa 10%.
fósforo y carga renal.
Furosemida 1 mg/kg si hay flujo de ori-
– Si requieren nutrición parenteral un na.
máximo de 1,5 g/kg/día de aminoácidos
y 2g/kg/día de lípidos. La concentración Diálisis si no respuesta a pasos previos.
de la glucosa y solutos ( Na, K, Ca, P)
C.- Hipertensión: Tratamiento igual que si
dependerá de la severidad del fallo renal
no existe FRA.
y cifras séricas de los mismos.
6º.- Terapia de depuración extrarenal (9)
5º.-Tratamiento de las complicaciones(4,8)
Indicaciones:
A.- Hiponatremia: Es casi siempre dilucio-
nal y debe corregirse con restricción hídrica. – Sobrecarga de volumen con edema
Si es muy severa < 120 mEq/L, o aparece pulmonar, ICC o HTA que no ceden
sintomatología neurológica, corrección ur- con tratamiento médico.
gente con suero salino hipertónico (3%). – Hiperkaliemia, hiperfosforemia, acido-
(Na deseado – Na real) x 0,8 x peso (kg). sis metabólica, uremia severa con sin-
B.- Hiperkaliemia: Es la complicación más tomatología neurológica, hemorrágica.
frecuente y puede comprometer la vida del – Modalidad: Diálisis peritoneal, hemo-
RN. Las posibilidades terapéuticas son: diálisis o depuración extrarrenal conti-
Contrarrestar la toxicidad miocárdica: nua (hemofiltración arteriovenosa o
Gluconato cálcico: al 10%: 0,5-1 venovenosa con o sin diálisis).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Etiología. Tabla VII

La HTA se define como una presión sanguí- Las causas más comunes son la renovascu-
nea sistólica y/o diastólica igual o superior al lar, enfermedad renal parenquimatosa y
percentil 95 de los valores normales. Los va- DBP. En los pacientes en los que no se iden-
lores normales en el RN varían con la EG, tifica la causa, es fácil que sea una anomalía
edad postnatal y peso. TABLA VI. (10) renovascular que no ha sido detectada.
El primer día de vida, ambas, sistólica y dias-
tólica se correlacionan estrechamente con el Clínica
peso y EG, posteriormente, el mayor determi- El 50% de los pacientes con HTA son asin-
nante de la TA es la edad postnatal. (10,11) tomáticos y el diagnostico se hace por las
La incidencia de la HTA varía con la pato- mediciones rutinarias. La hipertensión pue-
logía: 0,2% en RN sanos, 2,5% en RN de de dar síntomas cardiorrespiratorios: taquip-
riesgo, 3-8% en RN con cateterismo de ar- nea, insuficiencia cardiaca, shock cardiogé-
teria umbilical y hasta 43% en RN con Dis- nico; neurológicos: irritabilidad, letargia,
plasia broncopulmonar (DBP). (6) convulsiones… y renales: oliguria, poliuria,
hematuria…
Tabla VI. Valores de TA en RN según EG y Edad cronológica. Tomado de ref. 11
Tabla VII. Etiología de la HTA en el neonato

Vascular Otras causas
Drogas
Trombosis arteria renal * - Glucocorticoides *
Coartación de aorta * - Cafeina, teofilina, aminofilina *
Trombosis aórtica * - Pancuronio
Estenosis arteria renal - Fenilefrina ocular
Trombosis vena renal - Adrenérgicos
Compresión extrínseca - Síndrome de abstinencia
Endocrina
Renal - Hipertiroidismo
- Síndrome adrenogenital
Displasia/hipoplasia renal
- Hiperaldosteronismo
Uropatía obstructiva *
- Feocromocitoma, Neuroblastoma
Enfermedad poliquística *
Miscelánea
Insuficiencia renal *
- Displasia broncopulmonnar *
Tumor renal
- Sobrecarga hídrica *
- Dolor
- Convulsiones
- Hipertensión endocraneal
* Etiologías más frecuentes
Diagnóstico algunos casos descubrir etiología de la

– Confirmación de HTA. Debe tener 3 HTA o síntomas de ella derivados.
ó más mediciones de TA elevadas en – Exámenes complementarios de sangre
un periodo de 6 a 12 horas, con el RN (creatinina, urea, iones, equilibrio áci-
tranquilo y relajado. Medir TA en los
cuatro miembros. do-base y calcio) y de orina.
– Historia clínica detallada y examen – Ecografía abdominal.

clínico completo, que permitirán en
Tratamiento En la hipertensión severa es mas adecuado

la administración del fármaco en perfusión
El manejo óptimo de la HTA no está claro
continua ya que la administración intermi-
ya que el umbral de la terapia antihiperten-
tente puede llevar a amplias fluctuaciones
siva no está bien definido y la inmadurez he-
de la TA. Nicardipina es la droga de elec-
pática y renal puede dar respuestas idiosin-
ción en infusión continua a dosis de
crásicas a ciertas drogas. Debe hacerse bajo
0,5mcg/kg/min; si en 15 min no se logra
una perspectiva etiológica y fisiopatológica.
control se incrementa de forma progresiva
No debe hacerse un descenso rápido de TA
la infusión hasta un máximo de
pues puede causar isquemia cerebral y fallo
3mcg/kg/min. Si persiste elevada se retira
renal agudo. Debe intentarse un descenso
Nicardipina y se inicia Esmolol , Labetalol
cercano al 75% de los valores iniciales con
o Nitroprusiato sódico. Cuando comienza a
descensos posteriores progresivos.
estar estable pasar a medicación oral.
En una HTA media con RN asintomático
Las dosis, formas de administración y me-
debe procederse a observación pues la ma-
canismo de acción se recogen en la Tabla
yoría de los casos se resuelven sin interven-
VIII.
ción. Antes de iniciar terapia, se debe valo-
rar el estado clínico y corregir situaciones
iatrogénicas, como infusiones de drogas in-
TRASTORNOS VASCULORRENALES
otrópicas, sobrecarga hídrica o dolor.
1- Obstrucción de arteria renal por trom-
Si presentan sobrecarga hídrica una terapia
bosis o embolización.
con restricción líquida y Furosemida puede
ser el tratamiento de elección. El cateterismo de la arteria umbilical es la
causa más frecuente. La asfixia, hipervisco-
Los pacientes sintomáticos o con la HTA
sidad sanguínea y alteraciones de la trombo-
moderada o severa deberán ser tratados.
lisis incrementan el riesgo. Puede ser uni o
Cuando el tratamiento antihipertensivo
bilateral. La clínica es escasa: distensión ab-
está indicado comenzar con una única droga
dominal, HTA, hematuria microscópica
que se irá aumentando hasta la dosis máxi-
hasta FRA de diversa intensidad.
ma hasta controlar TA. Si la HTA persiste
añadir una segunda droga. El diagnóstico nos lo dará la presencia del
trombo y la disminución del flujo sanguíneo
Si la hipertensión no es muy severa y el pa-
por Eco- Doppler y renograma isotópico.
ciente puede tomar medicación oral, Capto-
pril es la droga de elección iniciando a dosis Tratamiento. Tabla IX
de 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 horas. Si con
– Sintomático de las manifestaciones
5 dosis no se ha logrado descenso aumentar clínicas
de forma progresiva hasta 0,5 mg/kg/dosis.
Si continua hipertenso puede resultar útil – Retirada del catéter umbilical
añadir un diurético. El Amlodipino, cuando – Si se demuestra trombo: tratamiento
está indicado un vasodilatador, puede ser la anticoagulante con heparina.
segunda droga de elección, superior a la Hi-
dralazina y Minoxidil. – Si oclusión de aorta o ramas mayores:
no retirar catéter e iniciar trombolisis.
Tabla VIII. Tratamiento de la Hipertensión arterial en el RN. (* Droga de elección)

Oral
Vascular Vascular Otras causas
Captopril* IECA 0,01-0,5 mg/kg/dosis – c/ 8h.
max.: 6 mg/kg/día
Hidroclorotiazida Diurético tiazídico 1-3 mg/kg/dosis una vez al día
Espironolactona Antagonista de aldosterona 0,5-1,5mg//kg/dosis c/12 h
Hidralacina Vasodilatador (arteriolar) 0.25-1 mg/kg/dosis c/6-8 h.
max.:7.5 mg/kg/día
Propanolol Betabloqueante 0,5-1 mg/kg/dosis c/8 h
Labetalol Bloqueante α−β adrenégico 1 mg/kg/dosis c/8-12 h
max:10 mg/kg/día
Isradipine Bloqueador canal Ca 2 0,05-0,15 mg/kg dosis c/6h
max 0,8 mg/kg/día
Amlodipine* Bloqueador canal Ca 2 0.1-0.3 mg/kg/dosis c/12 h
max 0.6 mg/k/día
Minoxidil Vasodilatador (arteriolar) 0.1-0.2 mg/kg/dosis c/ 8-12 h
Intravenosa
Fármaco
Hidralacina Vasodilatador 0.15-0,6 mg/kg dosis en bolo
0,75-5 mcg/kg/min BIC
Esmolol* Bloqueante α−β adrenégico 100-300 mcg/Kg/min BIC
Labetalol Bloqueante α−β adrenégico 0,20-1 mg//kg dosis en bolo
0,25-3 mg/kg/h BIC
Nitroprusiato sódico Vasodilatador 0,5-10 mcg/kg/min BIC
Nicardipina * Bloqueador canal Ca 2
1-3 mcg/kg/min BIC
Diazóxido Vasodilatador (arteriolar) 2-5 mg/kg/dosis IV bolo
BIC: bomba infusión contínua
– Si no hay catéter o la oclusión es com- 2.- Trombosis vena renal (TVR).

pleta: trombolisis sistémica. Se sospechará ante hematuria macroscópi-
– Trombectomía exclusivamente ante ca, trombopenia y masa abdominal. Antece-
falta de respuesta al tratamiento médi- dentes de diabetes materna, parto distócico,
co e inestabilidad hemodinámica. asfixia perinatal, disminución de flujo san-
guíneo renal, alteraciones coagulación. NEFROCALCINOSIS

Diagnostico de elección por Eco-Doppler
Calcificación microscópica en túbulos, epi-
Tratamiento: conservador y del FRA. telio tubular o tejido intersticial renal. (6, 12,
13)
.
– Anticoagulación con heparina:
Aunque puede aparecer en RN a término
TRV unilateral con extensión a cava infe- con enfermedad neonatal grave, la mayor
rior. incidencia está en los RN con peso al naci-
– Anticoagulación +trombolisis : miento < 1500 g. Pueden ser múltiples los
factores que contribuyan a su desarrollo,
TRV bilateral con FRA moderado o grave. pero el tratamiento con diuréticos de asa pa-
Tabla IX. Tratamiento anticoagulante y trombolítico en el RN. Modificado de ref. 6
1.- Heparina IV en perfusión

– Bolo: 75 UI/kg en 10 min
– Mantenimiento: 28 UI/kg/h 10-14 días.
– Rango terapéutico: TTP entre 60-80” ó 2-3 veces valor inicial.
2.- Heparina de bajo peso molecular
– Enoxaparina: 1,5 mg/kg, sc, cada 12 h
– Reviparina 150 UI/kg, sc, cada 12 h
3.-Uroquinasa IV local (permeabilización de catéter)
– Bolo: 1,5-3 ml de una solución de 5000 UI/ml durante 2-4 horas en el catéter. Dos intentos
– Infusión intraluminal: 150 UI/kg/h durante 12-48 horas.
– Repetir/ aumentar hasta 200 UI/kg/h a las 24 horas si no mejoría en 12 -24 horas iniciales.
4.- Uroquinasa IV perfusión (sistémica)
– Bolo: 4000 UI/kg iv en 20 min.
– Mantenimiento: 4400 UI/kg/h, 12 o 72 horas.
5.- Activador tisular de plasminógeno (t-PA) recombinante
– Vía local (intracatéter): Bolo: 0,5 mg/kg en 20 min. Mantenimiento: 0,1-0,5 mg/kg/h.
– Vía sistémica: 0,1-0,5 mg/kg/h durante 6 horas (iniciar con 0,5 mg/kg/h)
6.- Neutralización (trombolisis)
– Crioprecipitado: 1 mg/kg
– En casos graves: ácido amino-caproico 100 mg/kg iv.
rece ser un factor importante, al incremen- vasivos en las UCIN. Es característico de los
tar la excreción de Ca por orina. RN la bacteriemia y la afectación generali-
zada, lo que induce a pensar en una disemi-
La hiperalimentación prolongada para lo-
nación hematógena del patógeno.
grar una adecuada nutrición, aportes altos
de calcio y fósforo, medicaciones concu- La clínica va desde un cuadro séptico con
rrentes junto a una función renal inmadura meningitis, hasta formas asintomáticas o
son otros factores que promueven la precipi- con sintomatología inespecífica.
tación de calcio y fósforo en túbulos e in-
El diagnóstico se hará mediante urocultivo
tersticio. Los RN con Displasia broncopul-
recogido mediante bolsa estéril (su positivi-
monar y mala mineralización ósea, son el
dad no indica obligatoriamente infección),
grupo de población en la que más frecuen-
punción suprapúbica (el crecimiento bacte-
temente se detecta.
riano indica siempre infección) o sondaje
Es recomendable realizar una ecografía re- vesical en el caso de no poder realizarse pun-
nal en los RN < 1500 g para su detección. ción por urgencia.
También sería conveniente hacer un scree-
Debe realizarse estudio de imagen en todos
ning de hipercalciuria al alta, realizando un
los RN después de la primera ITU para
índice Ca/Cr en orina sobre todo en los que
diagnosticar anomalías nefrourológicas u
tengan factores de riesgo, ya que es asinto-
obstrucción por Candidas. El primer estudio
mática. No hay tratamiento. La sustitución
será una Ecografía renal que permitirá el
de los diuréticos de asa por diuréticos tiazi-
diagnóstico de una dilatación de la vía uri-
dicos es conveniente. Aunque en el 40-
naria. Un DMSA realizado en las dos prime-
60% se comprueba una resolución ecográfi-
ras semanas de vida es el método ideal para
ca, en un 25% de los pacientes persiste hasta
valorar la lesión renal tras ITU, con segui-
más de los 6 años y aún no está claro si puede
miento a los 6-12 meses para valorar recupe-
conllevar un deterioro renal crónico por lo
ración o cicatriz renal. La CUMS solo se re-
cual estos pacientes deben ser seguidos.
alizará cuando exista alteración ecográfica o
gammagráfica. Si hay sospecha de obstruc-
ción se realizará un renograma diurético con
INFECCIÓN DEL TRACTO
MAG-3. (6)
URINARIO (ITU)
El tratamiento siempre se hará por vía pa-
Frecuente en el RN, más en pretérmino y en
renteral durante 7-14 días con dos antibióti-
varones por la mayor frecuencia de malfor-
cos: Ampicilina +Gentamicina o Cefotaxi-
maciones nefrourológicas. El riesgo aumen-
ma hasta recibir antibiograma. Comprobar
ta si hay historia familiar de anomalías del
esterilidad de la orina tras 3-4 días de trata-
tracto urinario, ITU en la madre, malforma-
miento,si mala evolución. En las infeccio-
ciones en estudios ecográficos prenatales y
nes fúngicas se utilizará Anfotericina B o
alteraciones en el líquido amniótico. Los
Fluconazol.
microorganismos involucrados son similares
a los de otras etapas de la infancia, adqui- La quimioprofilaxis estará indicada en RN
riendo especial predicamento la infección diagnosticados de dilatación piélica hasta
por Candidas, debido a la utilización de an- completar estudio, en reflujo vesicoureteral
tibióticos de amplio espectro y métodos in- IV-V º, y antes de realizar CUMS (1 dosis
única si no hay profilaxis previa). Se realiza- – Grado 3 = Dilatación de pelvis, todos

rá con Amoxicilina o Amoxicilina –Clavu- los cálices uniformemente dilatados y
lánico. Sin embargo hay múltiples estudios parénquima normal.
que plantean importantes dudas sobre la – Grado 4 = Dilatación pielocalicial con
utilización de profilaxis. (14, 15) parénquima adelgazado.
2.-Diámetro de la pelvis renal:
DILATACIÓN DE LA VÍA – Dilatación media (≤ 7 mm en el 2º tri-
URINARIA. mestre y/o ≤ 9 mm en el 3º trimestre)
La aceptación del término dilatación, con – Dilatación moderada (7 a 10 mm en el
posterior referencia a la zona de la vía urina- 2º trimestre y/o 9 a 15 mm en el 3º tri-
ria que se afecte (piélica, pielocalicial o pie- mestre)
loureteral) y a su etiología, obstructiva o no,
evitará la utilización de diferentes términos – Dilatación severa (> 10 mm en el 2º
trimestre y/o > 15 mm en el 3º trimes-
(ectasia, hidronefrosis...) que pueden inducir
tre)
a confusión al usarse como acepciones sinó-
nimas o distintas según los autores. (3). Por Las causas de dilatación prenatal y su fre-
tanto dilatación no es sinónimo de obstrucción. cuencia se recogen en la Tabla X.
El estudio ecográfico fetal puede visualizar Manejo postnatal de la dilatación de vía
riñón a partir de la 12-14 semana, aunque urinaria. (17)
es entre la 15 - 20 semana cuando se puede
1. Exploración física para detectar anomalías
diagnosticar con fiabilidad la dilatación de asociadas, masas renales o vejiga palpable.
la vía urinaria; permite así mismo la valora-
ción de grados de severidad de la dilatación,
afectación uni o bilatereral, valoración del
Tabla X. Causas de dilatación de la vía
líquido amniótico ( el oligoamnios es un sig-
urinaria intraútero.
no de afectación severa), morfología de uré-
teres (solo si están dilatados), de vejiga, y • Transitoria 48%
evolución, que permitirá asumir decisiones
terapéuticas. • Fisiológica 15%
• Obstrucción de la unión 11%
Los criterios ecográficos utilizados son: (16)
pieloureteral
1.- Clasificación de la Sociedad Urología Fetal • Reflujo vesicoureteral 9%
(SFU)
• Megauréter 4%
Dilatación de pelvis y cálices:
• Displasia renal multiquística 2%
– Grado 0 = no dilatación de pelvis renal
• Ureterocele 2%
– Grado 1 = Dilatación media de pelvis
sin afectación de cálices. • Válvulas de la uretra posterior 1%
– Grado 2 = Dilatación moderada de • Menos comunes: uréter ectópico,

pelvis con algún cáliz dilatado. S. Prune belly, quiste del uraco, atresia
uretral, duplicidad pielocalicial.
2. Estudios de imagen para confirmar la di- asociarse con DTPA denominándose

latación detectada prenatalmente, diag- Gd-URM. Alto coste, tiempo y necesi-
nosticar la causa y valorar la existencia o dad de anestesia.
no de obstrucción.
3. Estudios analíticos: indicados en dilata-
• Ecografía convencional: confirma la di- ciones bilaterales severas o unilaterales
latación y descarta anomalías asociadas. con riñón único.
Debe realizarse después de la semana de
4. Protocolos de actuación: Hay múltiples
vida para evitar que la oliguria fisiológi-
protocolos de actuación posnatal que va-
ca infravalore la dilatación. Sin embar-
rían según posibilidades tecnológicas.
go los RN con dilataciones bilaterales se-
veras y aquellos que tienen una En la figura 2 y 3 se recogen Algoritmos de
dilatación severa en un riñón único re- actuación(6, 16, 17).
quieren una evaluación urgente el pri-
mer día de vida.
• Debe valorarse: OTROS TRASTORNOS RENALES
NEONATALES
• a) Grados de dilatación de pelvis y cáli-
ces (SFU) 1. Acidosis tubular renal causada por defec-
• b) Dilatación ureteral (medido a nivel tos en la reabsorción de HCO3- y secre-
del tercio distal) (SFU) ción de H+, generalmente presentan aci-
dosis metabólica y pH urinario alto
– Grado I diámetro anteroposterior < (>6.0). Ocurre con frecuencia en pretér-
7mm minos y es transitoria, aunque puede aso-
– Grado II entre 7 y 10 mm ciarse con otras patologías.
– Grado III > 10 mm. 2. Síndrome de secrección inadecuada de
hormona antidiurética. (SIADH) es un
• c) Diámetro máximo antero-posterior trastorno poco frecuente del balance hi-
de la pelvis renal (si existe dilatación) droelectrolítico debido a una liberación
y espesor mínimo del parénquima en excesiva de hormona antidiurética que
ambos polos. lleva a retención hídrica e hiponatremia..
• CUMS: Se realiza para detectar RVU, Cursa con oliguria, baja osmolaridad séri-
válvulas de uretra posterior o divertícu- ca, hiponatremia, orinas concentradas y
los vesicales. elevados niveles de Na en orina. El trata-
miento es la restricción hídrica.
• Estudios isotópicos: Son las pruebas fun-
damentales para valorar una obstruc- 3. Enfermedad renal quística: Hay dos tipos:
ción, y aportan información morfológica A. Enfermedad renal poliquística auto-
y funcional de cada riñón por separado. sómica recesiva, se presenta con ma-
Actualmente el isótopo preferido es el sas abdominales, hipertensión, insufi-
MAG3 Tc99m, siendo el DTPA Tc99m ciencia renal, fibrosis hepática y
el más utilizado hasta ahora. (3) biliar, e hipoplasia pulmonar.
• Uroresonancia: Nueva técnica en alza (3). B. Enfermedad renal poliquística autosó-
Alta definición anatómica y funcional al mica dominante con comienzo en la
3ª-5ª década de la vida. En RN puede 4. Síndrome nefrótico congénito puede ser

presentarse con masas abdominales, secundario a infecciones. Los niños tie-
hipertensión, insuficiencia renal y nen proteinuria que puede ser severa y
afectaciones quísticas de otros órganos. causar hidrops fetal.
Figura 2. Algoritmo de manejo postnatal de la dilatación de vía urinaria
Figura 3. Algoritmo de evaluación postnatal de dilatación bilateral de vía urinaria
pediátrica. 2ª Ed. Madrid, Grupo Aula Médi-

ca, 2006.
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Patología Nefrourológica en El Recién Nacido: M Teresa Carbajosa, M Isabel Heras, Julián Blázquez

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52

Patología nefrourológica en el recién nacido

Durante la vida intrauterina la homeostasis VALORACIÓN DE LA ENFERMEDAD

irritabilidad, distermias, ictericia, dia- • Hipertensión: Frecuente de origen renal.

bre función de ambos riñones y presen- • Tomografía computarizada y resonancia

Corticoides Aumentan la actividad de Na-K-ATPasa

Tabla II. Valores normales de la función renal en el neonato

FG (ml/min/1,73 m2): Longitud (cm) x Constante K / Creatinina en sangre. (F de Schwartz).

Tabla III. Creatinina sérica en mg/dl relacionado con la EG y edad postnatal

• Análisis de la orina Clínica

Tabla IV. Causas principales de FRA en RN. Tomada de ref. 6

Sin embargo en el RN el FRA puede ser: Diagnóstico

Figura 1. Algoritmo diagnóstico - terapéutico del FRA en el RN. Modificado ref. 7

mg/kg/día. Mantener fosforemia < 6 cc/kg en 5-10´ con monitorización

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Etiología. Tabla VII

Tabla VI. Valores de TA en RN según EG y Edad cronológica. Tomado de ref. 11

Tabla VII. Etiología de la HTA en el neonato

* Etiologías más frecuentes

Diagnóstico algunos casos descubrir etiología de la

– Historia clínica detallada y examen – Ecografía abdominal.

Tratamiento En la hipertensión severa es mas adecuado

Tabla VIII. Tratamiento de la Hipertensión arterial en el RN. (* Droga de elección)

– Si no hay catéter o la oclusión es com- 2.- Trombosis vena renal (TVR).

guíneo renal, alteraciones coagulación. NEFROCALCINOSIS

Tabla IX. Tratamiento anticoagulante y trombolítico en el RN. Modificado de ref. 6

1.- Heparina IV en perfusión

única si no hay profilaxis previa). Se realiza- – Grado 3 = Dilatación de pelvis, todos

– Grado 2 = Dilatación moderada de • Menos comunes: uréter ectópico,

2. Estudios de imagen para confirmar la di- asociarse con DTPA denominándose

3ª-5ª década de la vida. En RN puede 4. Síndrome nefrótico congénito puede ser

Figura 2. Algoritmo de manejo postnatal de la dilatación de vía urinaria

Figura 3. Algoritmo de evaluación postnatal de dilatación bilateral de vía urinaria

pediátrica. 2ª Ed. Madrid, Grupo Aula Médi-

5. Fons J, Peris A, Hervás A, Ferrando S, Nuñez utd/content/topic.do?/topicKey=neonatal/24

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