Guias Dr. Basto Hemorragia Subaracnoidea Guia Estudian - Rotacion Ncx. I-II - 2018

ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES Y HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
PATOLOGIA
Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones, como su nombre lo

indica, en forma de saco, que se localizan, casi siempre, en las grandes
arterias de la base del cerebro.
Arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma gigante en la

bifurcación de la arteria carótida interna
Las arterias cerebrales normales están constituidas por una túnica íntima
formada por una capa única de endotelio que reposa en la membrana basal,
una túnica media de capa elástica interna y músculo liso y colágeno en una
matriz de tejido elástico. No hay capa elástica externa pero si una delgada
adventicia de tejido fibroso. En la bifurcación de las arterias se observan
algunas células musculares que separan el endotelio de la lámina elástica
interna la cual es perforada por poros. La pared arterial cerebral es mucho
más delgada que la de las arterias sistémicas de igual tamaño. (23)
Al examen microscópico se observa que la pared del aneurisma está formada

por una capa de endotelio cubierta por una lámina de colágeno con algunos
fibroblastos. La pared varía de grosor pudiendo ser solo endotelio cubierto por
adventicia fibrosa o ser un poco más gruesa con infiltración de leucocitos,
calcio, fibrina, macrófagos, hemosiderina , fragmentos degenerados de lámina
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

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elástica interna y trombos . En la arteria, en el sitio donde se forma el

aneurisma, se produce una desaparición abrupta de la lámina elástica interna
y de la túnica media . (23,47).
Hay varias teorías acerca de la formación de los aneurismas saculares y la

más aceptada es que se trata de lesiones adquiridas debido al choque
permanente de la sangre en la bifurcación o ramificación de las grandes
arterias de la base cerebral, sitios donde la cantidad de tejido elástico es,
normalmente, menos abundante. El factor hemodinámico crea procesos
degenerativos en la pared arterial, incluyendo esclerosis y ruptura de la capa
elástica interna. (23).También se forman en las curvaturas que dan las arterias
mencionadas.(47) Es mucho menos aceptada la teoría de una debilidad
congénita de la pared arterial (47).
La inmensa mayoría de los aneurismas saculares constan de un cuello, que es
el sitio proximal donde se une a la arteria que le da origen, un cuerpo y un
fondo que es el sitio más distal. Casi siempre el fondo tiene la pared más
delgada del aneurisma, tanto que no es raro ver circular la sangre a través de
la pared casi transparente, y por esta razón es que la ruptura es más
frecuente por allí. Hay algunos aneurismas saculares que son multilobulados.
El tamaño de los aneurismas saculares varía, considerándose pequeños los

que miden menos de 6 milímetros, medianos los que miden de 7 a 10
milímetros, grandes los que miden de 11 a 24 milímetros y gigantes los que
miden 25 o más milímetros. La gran mayoría, casi el 80 por ciento, son
pequeños o medianos y solo el 2 por ciento son gigantes (17)
Hay otro tipo de aneurismas cerebrales como los traumáticos, los de origen
infeccioso o los fusiformes por arterioesclerosis y no son objeto de esta
revisión.
FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR

RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL
Los aneurismas cerebrales saculares se originan en las arterias del polígono

de Willis o en las grandes arterias cerebrales, estructuras que se encuentran
en el espacio subaracnoideo, en las cisternas, bañadas por líquido
cefaloraquídeo, lo que hace que se produzca hemorragia subaracnoidea
cuando se rompen.

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La hemorragia subaracnoidea puede ser mínima, o tan masiva que cause la

muerte de la persona inmediatamente. Cuando se rompe un aneurisma
suceden eventos fisiopatológicos que varían en intensidad dependiendo
posiblemente de la cantidad de la hemorragia.
Uno de estos eventos es la elevación de la presión intracraneana que sucede

súbitamente en el momento de la hemorragia y que puede ser tan alta o más
que la tensión arterial sistémica y tan sostenida que conduzca a la muerte. La
presión intracraneana también puede elevarse instantáneamente después de
la hemorragia para disminuir muy rápidamente, en forma brusca, a niveles un
poco mayores que los previos, y luego seguir elevándose en forma
discreta(33).
Se cree que la hipertensión intracraneana que ocurre a niveles iguales o más

altos que la presión diastólica hace que solo se produzca perfusión en el
momento de la sístole dejando de sangrar el aneurisma y permitiendo la
acción de los mecanismos de coagulación (32)
Pero si bien la elevación instantánea de la presión intracraneana hace que el

aneurisma no sangre más, se ha comprobado que su elevación en los
siguientes 8 días después del sangrado inicial se correlaciona con un estado
clínico peor entre más elevada esté . En varios estudios se ha comprobado
que los pacientes que se encuentran despiertos después de hemorragia
subaracnoidea tienen presión intracraneana de más o menos 10 mm de Hg ,
18 mm de Hg en los que están somnolientos y 29 mm de Hg en los
comatosos. (18,44).
Otro evento fisiopatológico relevante después de la ruptura de un aneurisma

cerebral es el que hace relación al flujo sanguíneo cerebral, metabolismo
cerebral de oxígeno y volumen sanguíneo cerebral.
El flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxígeno se

disminuyen después de la hemorragia subaracnoidea en forma progresiva
hasta alcanzar su nivel más bajo entre el día 10 y 14 y tienen relación directa
con el estado clínico del enfermo. En pacientes alertas la disminución es leve,
en los que están somnolientos hay más disminución y mucho más en los
estuporosos y en coma(49). La causa de estas alteraciones no se conoce
bien; parece que la disminución primaria del metabolismo de oxígeno conduce
a la disminución del flujo sanguíneo cerebral (23).
De inmediato a la hemorragia subaracnoidea ocurre hiperemia, posiblemente

como respuesta a la gran disminución del flujo sanguíneo cerebral por la
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hipertensión intracraneana, a la isquemia global transitoria y a la acidosis

láctica. Además, en los pacientes que se complican con espasmo de las
grandes arterias cerebrales, puede haber hiperemia por gran vasodilatación
compensatoria de las arteriolas. El territorio irrigado por el vaso con espasmo
tiene disminución del flujo sanguíneo, con una elevada extracción de oxígeno
arterial que mantiene el metabolismo de oxígeno pero cuando se produce
infarto, el metabolismo cae abruptamente con permanencia del flujo sanguíneo
lo que conlleva a hiperemia relativa (23).
En algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea hay elevación de los

niveles en sangre de catecolaminas, que se atribuye a estímulo de la
hemorragia en el hipotálamo.
La elevación de catecolaminas puede conducir a hemorragias microscópicas y
necrosis subendocárdica que suelen manifestarse por alteraciones del ritmo y
morfología del electrocardiograma, de hecho, la mitad de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea las tienen. Es extremadamente raro que se
produzca lesión del miocardio y las pequeñas hemorragias subendocárdicas
no suelen producir manifestaciones clínicas. (41)
El estímulo hipotalámico también puede conducir a alteraciones

hidroelectrolíticas por sindrome inadecuado de secreción de hormona
antidiurética o por diabetes insípida. Sinembargo, estas alteraciones son poco
frecuentes. Después de hemorragia subaracnoidea puede haber alteración de
la barrera hemato encefálica que lleve a edema vasogénico. Si hay
complicaciones de tipo isquémico se puede producir edema citotóxico y si hay
hidrocefalia puede ocurrir edema intersticial.
En resumen, los eventos fisiopatológicos que ocurren después de la ruptura de

aneurisma cerebral están muy relacionados con la magnitud de la hemorragia
inicial lo que conducirá o no a hipertensión intracraneana sostenida,
disminución o no del flujo sanguíneo y metabolismo cerebral por varios días o
semanas, que pueden producir muerte celular por falta de aporte de oxígeno y
glucosa.
Pocas horas después de la hemorragia subaracnoidea se encuentran

polimorfonucleares en el espacio subaracnoideo, alrededor del tercer día hay
linfocitos y macrófagos y algunas fibras de colágeno, pero solo es hasta el día
10 cuando se inicia gran fibrosis del espacio subaracnoideo comprometido.
Los eritrocitos dentro del espacio desaparecen por hemólisis, liberando
hemoglobina y sus componentes, proteinas y lípidos. Otros eritrocitos son
fagocitados y otros desaparecen a través de las vellosidades subaracnoideas.
(23)

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Después de hemorragia subaracnoidea, se ha comprobado que algunos

pacientes pueden tener cambios estructurales focales, localizados
predominantemente en los sitios de bifurcación de las grandes arterias
cerebrales, que consisten, en la fase aguda, en irregularidades de la elástica,
distorsión de las células endoteliales, acumulación de fluido en el espacio
subendotelial y alteraciones del citoplasma de las células musculares lisas. En
las siguientes semanas se observa necrosis de las células musculares lisas de
la capa media, fragmentación de la elástica y la íntima se edematiza. En la
adventicia hay linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y tejido conectivo. A
los dos meses hay un engrosamiento progresivo de la íntima causada por una
acumulación de células musculares lisas. (27,48).
EPIDEMIOLOGIA
Los datos epidemiológicos referentes al porcentaje de la población general

que puede tener un aneurisma cerebral varían de serie a serie dependiendo
del país, raza, tipo de serie (casos de autopsia de hospital general, series
forences, series angiográficas ) y varía entre 0.2 y 9.9%. En Japón y Finlandia
se ha encontrado la frecuencia más alta. El 0.5 por ciento de la población
general muere por la ruptura de un aneurisma cerebral. (47)
En general, se acepta que 6 A 16 personas por cada 100.000 habitantes por

año sufriran la ruptura de un aneurisma cerebral. En nuestro país no tenemos
información al respecto y los datos anotados son la mayoría de población
norteamericana, japonesa y europea.
Casi el 60 por ciento de las personas a las que se le rompe un aneurisma

cerebral tienen de 40 a 60 años. Es extremadamente raro encontrar
hemorragia subaracnoidea por la ruptura de aneurisma en niños, raro en
adolescentes y en los adultos la frecuencia comienza pogresivamente a
aumentar hasta llegar al pico en la sexta década de la vida, para disminuir
después de los 60 años. En personas menores de 40 años la proporción
mujer:hombre con aneurisma cerebral es igual pero se calcula que hay 1.6
mujeres por cada hombre después de los 40 años (17)
El 92 por ciento de los aneurismas saculares se localizan en la circulación

anterior, sobre todo en el complejo de la arteria comunicante anterior, en la
arteria carótida y en la bifurcación de la arteria cerebral media. Alrededor del 8
por ciento se localizan en la circulación posterior, sobre todo en la punta de la
arteria basilar. Alrededor del 20 por ciento de los pacientes tienen más de un
aneurisma cerebral. (17)

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Aneurisma roto
La ruptura de un aneurisma cerebral es un evento muy grave como quiera que

pone en peligro la vida de la persona que lo sufre y de hecho es una de las
causas de muerte súbita.
Se calcula que del 15 al 20 por ciento de las personas a las que se les rompe
un aneurisma cerebral mueren sin alcanzar a ser atendidos por el médico.
El cuadro clínico de las personas que no sucumben a la ruptura inicial es

bastante característico. Es frecuente que la sintomatología se inicie cuando la
persona se encuentre realizando alguna actividad que demande esfuerzo
físico o bajo situación de angustia o de emoción intensa. De tal manera, no es
raro que la ruptura se presente durante el acto sexual, levantando objetos
pesados, labores propias de ama de casa, labores de agricultura y durante
baño con agua fría, entre otras. Sinembargo, la ruptura también se puede
presentar durante el reposo o sueño profundo.
El inicio es brusco, con cefalea muy intensa que puede ser global o localizada,
la gran mayoría de las personas tienen, concomitantemente, pérdida de la
conciencia de corta duración ( algunos minutos o un par de horas ) y
cuando la recuperan se quejan de cefalea, vomitan, tienen fotofobia y algunos
quedan somnolientos. La inmensa mayoría de los enfermos manifiestan que
nunca en la vida habían tenido un dolor de cabeza tan intenso y súbito. Este
evento clínico tan dramático obliga al paciente a consultar y el médico le
encuentra signos vitales normales o frecuentemente hipertensión arterial y
como único hallazgo neurológico la presencia de signos de irritación meningea
en un paciente despierto y orientado o a veces somnoliento y confuso. Son
usuales el vómito, fotofobia y sensación de rigidez en la nuca.
Algunos pocos pacientes tienen sindrome convulsivo en el momento de la

hemorragia o unos pocos minutos u horas después y es más frecuente en la
ruptura de aneurismas de la arteria cerebral media.
El 75 por ciento de los pacientes que llegan al hospital en los primeros tres
días después de las ruptura de un aneurisma cerebral sacular se encuentran
sin déficit neurológico, con cefalea y signos meningeos.(17)

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El cuadro clínico descrito es el más frecuentemente observado en los

pacientes que consultan pero el espectro clínico es muy amplio desde el
paciente que muere súbitamente hasta el que tiene cefalea súbita, intensa, no
pierde conocimiento y cuando el médico lo evalua no encuentra ningún
hallazgo al examen físico y si no se sospecha el diagnóstico de hemorragia
subaracnoidea para iniciar su estudio y tratamiento se comete un grave error
que le puede costar la vida al enfermo.
Entre los dos extremos mencionados se encuentra una gran gama de

situaciones clínicas, algunas de ellas sugiriendo el sitio específico de
localización del aneurisma roto. Por ejemplo, si al cuadro clínico clásico de
cefalea súbita, intensa, pérdida transitoria del estado de alerta, vómito y signos
meningeos se asocia paresia o plejía del III par craneano ( ptosis parpebral,
midriasis no reactiva, plejia de musculos recto superior, inferior e interno ) lo
más probable es que el aneurisma se encuentra en la arteria carótida interna
en el territorio donde se origina de ésta la arteria comunicante posterior pues el
III par craneano, en su recorrido hacia el seno cavernoso, cursa muy cerca de
la zona en mención.
Si el cuadro clásico de hemorragia subaracnoidea es acompañado de

hemiparesia derecha y afasia, es muy probable que el aneurisma roto se
encuentre localizado en la arteria cerebral media izquierda y haya producido,
además del sangrado subaracnoideo, un hematoma intraparenquimatoso
fronto temporal. En estos pacientes, cuando el hematoma tiene gran efecto de
masa, es muy frecuente encontrar depresión del estado de conciencia, desde
somnolencia hasta coma.
Muy ocasionalmente, en ruptura de aneurismas de la arteria comunicante

anterior, por compresión bilateral del area motora parasagital, producida por
coagulo en la cisterna interhemisférica, al cuadro clásico de hemorragia
subaracnoidea se asocia paraparesia. Igualmente, pero mucho más frecuente
que la situación anterior, el sangrado producido por ruptura de aneurisma de
arteria comunicante anterior puede romper la lamina terminalis y drenarse al
sistema ventricular con la consecuente hidrocefalia que puede producir gran
depresión del estado de conciencia y hasta la muerte. Es frecuente, en la
ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior, que el paciente se
encuentre confuso y con alteraciones mentales tipo sindrome frontal.
Es importante examinar el fondo de ojo pues a algunos pacientes con

hemorragia subaracnoidea se les asocia hemorragia retiniana o en el vítreo,
llamada ésta última preretiniana o subhialoidea, con la consecuente
disminución de la agudeza visual. La hemorragia puede ser inmediata a la
hemorragia subaracnoidea o algunos días después y se cree que ocurre al
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trasmitirse la hipertensión intracraneana a la vaina del nervio optico, alterando

el retorno venoso del globo ocular llevando a hemorragia venosa En general
el pronóstico visual es bueno, pues la hemorragia se absorbe, pero estos
pacientes deben ser seguidos por el oftalmólogo durante semanas o meses
pues algunos necesitan vitrectomía (6)
Hay personas que después de la ruptura de un aneurisma cerebral no mueren

pero quedan con gran depresión del estado de conciencia, sin signos de
focalización neurológica. La inmensa mayoría de ellas tienen hemorragia
subaracnoidea masiva, edema cerebral, hidrocefalia y es frecuente el drenaje
sanguíneo al sistema ventricular. Tienen mal pronóstico y es usual que
queden con grandes secuelas o que mueran días después de la hemorragia.
Se debe hacer gran énfasis en lo que se ha denominado en la literatura

neurológica como “ síntomas de advertencia “ o “ ruptura de advertencia “.
Son síntomas que ocurren entre una y tres semanas previas a la ruptura de un
aneurisma. El paciente tiene una cefalea súbita, intensa, sin depresión del
estado de alerta, de pocos minutos u horas de duración, a veces acompañada
de vómito. No se sabe exactamente la causa de estos síntomas pero parece
que se deben a pequeñísima ruptura del aneurisma, expansión del mismo o a
hemorragia dentro de la pared de la lesión. El enfermo es generalmente
atendido inicialmente por el médico general y como no le encuentra alteracion
al examen neurológico con muchísima frecuencia no se sospecha el
diagnóstico (13,24). Es muy importante que el médico general sepa que toda
persona que consulte por un episodio de cefalea de inicio brusco, así no tenga
alteración neurológica, debe ser objeto de investigación urgente en busca de
un aneurisma cerebral .
Aneurisma no roto
La inmensa mayoría de las personas que tienen un aneurisma cerebral no

tienen signos o síntomas que se puedan atribuir a la lesión y ésta solo se
manifestará en caso de ruptura. Sinembargo, cuando el aneurisma es grande
o gigante puede producir signos y síntomas al comprimir estructuras nerviosas.
Así, un aneurisma gigante de la arteria cerebral anterior puede comprimir el
quiasma optico y la glándula hipófisis produciendo hemianopsia bitemporal y
disfunción neuroendocrina. También puede comprometer el tercer ventrículo
cerebral con la consecuente hidrocefalia obstructiva que se manifiesta por
sindrome de hipertensión endocraneana crónico, alteraciones mentales, de la
marcha y del control del esfinter urinario. Un aneurisma gigante de la arteria
cerebral media puede producir hemiparesia o alteraciones del lenguaje si se

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encuentra en el lado dominante. Los aneurismas gigantes de la carótida

intracavernosa pueden producir paresias o plejías de nervios craneales III, IV,
VI y V, los de la porción oftálmica de la arteria carótida pueden producir
amaurosis u oftalmoparesias.
Los aneurismas gigantes tienden a ser ocupados parcialmente por trombos en

su interior y a veces el desprendimiento a la circulación de pequeños
fragmentos del trombo produce ya sea un infarto o ataques isquémicos
transitorios.
GRADUACION CLINICA DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA

CEREBRAL
En 1956, Botterell hace una graduación de los pacientes con hemorragia

subaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral, de acuerdo a su estado
clínico, en cinco grupos, así : (5)
Grado 1 : Conciente con o sin signos de irritación meníngea

Grado 2 : Somnoliento sin un déficit neurológico significante
Grado 3 : Somnoliento con déficit neurológico y probablemente un coagulo
intraparenquimatoso
Grado 4 : Gran deterioro neurológico a causa de coagulo
intraparenquimatoso
o pacientes ancianos con deficit neurológico no tan grande pero
con
enfermedad cerebro vascular degenerativa preexistente
Grado 5 : Moribundo con alteración de signos vitales y rigidez de
descerebración
La escala de Botterell fué modificada por Hunt y Hess en 1967 y esta

modificación es la más utilizada en el mundo : (11)
Grado 1 : Asintomático o con cefalea leve y discreta rigidez de nuca

Grado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin déficit neurológico
que no sea parálisis de par craneano
Grado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado déficit neurológico focal.
Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible
precoz rigidez de descerebración y alteraciones vegetativas
Grado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.

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Si el paciente tiene enfermedad sistémica como hipertensión arterial, diabetes,

arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crónica o hay severo
vasoespasmo en la arteriografía, se situa en el grado inmediatmaente peor.
Yasargil introduce el grado 0 para aneurismas no rotos y la subdivisión a o b
de acuerdo a si no hay o hay déficit neurológico focal, que no sea la parálisis
de un par craneal, basicamente hemiparesia, paraparesia, afasia,
hemianopsia: (50)
La utilidad de las diferentes escalas de graduación clínica es por que hay una
clara relación entre el estado inicial del paciente y la mortalidad y la morbilidad,
o sea con el pronóstico. En un estudio cooperativo se encontró que la
mortalidad de los pacientes que se encuentran alerta después de ser
reanimados es del 11 por ciento, del 27 por ciento si se encuentran
somnolientos, 44.5 por ciento si están estuporosos y 71.3 por ciento en los
comatosos. (1). Igualmente, hay un mejor resultado quirúrgico entre mejor esté
el paciente.
IMAGENES DIAGNOSTICAS EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y

ANEURISMA CEREBRAL
Tomografía axial computada
El examen de eleccción para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es

la TAC cerebral simple en la cual se observa la hemorragia como una
hiperdensidad en las cisternas basales, desde muy pequeñas cantidades
hasta hemorragias masivas de todo el espacio subaracnoidea. Igualmente,
cuando están presentes, se visualizan hematomas intraparenquimatosos y
sangre intra ventricular.

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TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda, pequeña hemorragia

subaracnoidea en la cisterna silviana izquierda y, a la derecha,
hemorragia subaracnoidea difusa de capa gruesa
TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda hemorragia

subaracnoidea difusa, de predominio en cisterna silviana izquierda y
hematoma intratemporal. A la derecha hemorragia subaracnoidea en la
cisterna silviana izquierda
TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea difusa con

drenaje ventricular

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TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea masiva,

difusa, de capa gruesa
La TAC muestra la hemorragia subaracnoidea hasta en el 90 por ciento de los

casos cuando es efectuada en las primeras 24 horas. En los días siguientes va
disminuyendo el porcentaje en forma progresiva hasta ser del 50 por ciento en
el día 7.
Después del día 10 es raro verla pues la hemoglobina en el espacio
subaracnoideo se degrada y sus productos son isodensos con el parénquima
cerebral. Los hematomas parenquimatosos pueden verse hasta 15 días
después al igual que la sangre intraventricular(4).
El sitio de localización del aneurisma roto puede ser sospechado dependiendo

de la cisterna en que se encuentra la hemorragia. Por ejemplo, los
aneurismas de la arteria comunicante anterior pueden producir sangrado que
predomina en la cisterna interhemisférica anterior o en el septo pelúcido o
drenarse al tercer ventrículo, los aneurismas de la arteria cerebral media
producen hemorragia en la cisterna silviana, los de la arteria comunicante
posterior en la cisterna carotídea o en la interpeduncular, los de la punta de la
basilar en la cisterna interpeduncular o drenarse al tercer ventrículo, los de la
arteria pericallosa en la cisterna pericallosa.
Sinembargo, la hemorragia puede ser difusa y masiva, comprometer hasta el

espacio subaracnoideo de la convexidad cerebral, no permitiendo sospechar el
sitio del aneurisma roto.
Fischer realizó una graduación del aspecto en la TAC de la hemorragia y

demostró que a mayor hemorragia en las cisternas, mayor el riesgo de
vasoespasmo: (8)
Grado 1 : Sangre no detectable, bajo riesgo de vasoespasmo

Grado 2 : Sangrado difuso de capa muy delgada, bajo rieso de vasoespasmo
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Grado 3 : Sangrado de capa gruesa, mayor de 1mm. de espesor, alto riesgo

Grado 4 : Sangrado intraventricular con sangrado subaracnoideo de capa
delgada o ausente, bajo riesgo de vasoespasmo.
En un estudio cooperativo se encontró que la cantidad de sangre que se

observa en la TAC se relaciona con la mortalidad : 5.8 por ciento cuando no
se detectó sangre, 10.3 por ciento cuando hubo una capa delgada y local de
sangre, 32.8 por ciento en sangrados difusos y gruesos y 45 por ciento en
sangrados intraparenquimatosos y ventriculares masivos. (1)
Inyectando medio de contraste y haciendo cortes muy finos de TAC en la base

del cerebro, se observa el polígono de Willis y los aneurismas cerebrales. Con
la sofisticación de la tecnología se han logrados imágenes tridimensionales de
gran resolución que , en el futuro, posiblemente desplazarán a la arteriografía
cerebral.
Angiografía por tac que muestra aneurisma de la arteria comunicante

anterior. A la derecha se observa la reconstrucción tridimensional
Angiografía por tac que muestra aneurisma de la arteria carótida interna

izquierda. A la derecha se observa la reconstrucción tridimensional

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Resonancia nuclear magnética
La resonancia nuclear magnética no es más sensible que la TAC para

demostrar la sangre en el espacio subaracnoideo razón por la cual no se utiliza
para tal efecto.
El diagnóstico de aneurisma cerebral se puede hacer mediante resonancia

nuclear magnética en la cual se observan los vasos de la base cerebral sin
necesidad de aplicar medio de contraste.
Recientemente se ha desarrollado una técnica especial llamada angiografía

por resonancia nuclear magnética que, sin utilizar medio de contraste, muestra
los vasos de la base cerebral y, por supuesto, los aneurismas. Fuera de ser un
método diagnóstico no invasivo, tiene la ventaja de mostrar si el aneurisma
está o no trombosado lo cual es importante desde el punto de vista quirúrgico.
Dicha técnica tiene una sensibilidad del 95 por ciento y una especificidad del
100 por ciento en aneurismas de más de 6 mm. Sinembargo, ningún examen
ha superado a la arteriografía cerebral para el diagnóstico de éstas lesiones.
Resonancia magnética que muestra aneurisma en la bifurcación de la

arteria cerebral media izquierda
La angiografía por resonancia es el examen ideal para comenzar el estudio de

un paciente al que se le sospeche clinicamente aneurisma no roto, que como
ya se mencionó, suele ser gigante y tiende a trombozarse parcialmente. En
estos casos sirve de gran complemento a la arteriografía.

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Angiografía por resonancia magnética que muestra aneurisma en la

arteria cerebral anterior derecha
Arteriografía cerebral de cuatro vasos
La arteriografía cerebral de 4 vasos es el estudio de elección para el

diagnóstico de los aneurismas cerebrales y se realiza introduciendo un cateter
por la arteria femoral, ascendiendolo por la aorta hasta los vasos del cuello
donde se cateterizan selectivamente las arterias carótidas y vertebrales para
luego inyectar medio de contraste. Tiene la desventaja de ser un método
invasivo, aunque la morbilidad es muy baja y la mortalidad extremadamente
rara.
Hoy contamos con angiografos digitales que permiten hacer sustracción del
hueso del cráneo para solo observar los vasos sanguíneos.
Ningún examen ha superado a la arteriografía para demostrar un aneurisma

cerebral, su forma, su tamaño, la dirección en la que se dirige su fondo, y la
morfología de la arteria que le da origen y de las arterias adyacentes.
A la izquierda, arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma en

la bifurcaron de la arteria cerebral media y otro en la arteria comunicante
anterior. A la derecha, arteriografía carotídea izquierda que muestra
aneurisma en la arteria comunicante anterior
Tiene la gran ventaja de poder estudiar la competencia del polígono de Willis

en lo que se refiere a si un hemisferio cerebral es irrigado por los vasos del

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hemisferio contralateral o si la circulación cerebral anterior recibe aporte de la

posterior y viceversa, información que es muy útil en la planeación de cirugía,
sobre todo en aneurismas gigantes. Sinembargo, hay hasta un 20 por ciento
de personas a las que se les comprueba hemorragia subaracnoidea pero la
arteriografía no demuestra aneurisma cerebral. Esto se conoce en la literatura
como hemorragia subaracnoidea de causa desconocida, se sabe que su curso
es benigno y bueno su pronóstico ,con frecuencia está localizada en la
cisterna interpeduncular y no es producida por aneurisma, sino, se cree, de
venas y capilares alrededor del mesencéfalo o de vasos lenticuloestriados y
tálamo perforantes(9,43).
De otra parte, hay un pequeño porcentaje de pacientes con hemorragia

subaracnoidea por la ruptura de aneurisma pero con arteriografía normal. Los
posibles mecanismos para el falso negativo son vasoespasmo, disminución
del diametro del cuello del aneurisma, alteraciones del flujo sanguíneo y
trombosis de la lesión (35). El aneurisma podrá ser evidente en la
arteriografía, días después, cuando desaparezcan las causas
mencionadas(35). De particular importancia es que la hemorragia en la
cisterna interhemisférica, en el territorio de la arteria comunicante anterior, es
la que más se ha asociado a la presencia de aneurisma no evidenciado en la
arteriografía, tanto que algunos autores proponen, y de hecho lo hacen,
exploración quirúrgica de la zona en cuestión, así una segunda arteriografía
siga siendo negativa. (12)
OTROS EXAMENES
La descarga adrenérgica que sigue a hemorragia subaracnoidea puede

producir alteraciones electrocardiográficas como inversión o agrandamiento
de la onda T, prolongación del intervalo Q T, elevación o depresión del
segmento ST, prominencia de la onda U y arritmias como taquicardia
supraventricular, fibrilación auricular o contracciones auriculares o
ventriculares prematuras.
La descarga simpática también puede producir alteraciones hematológicas

como leucocitosis con neutrofilia, a veces verdaderas reacciones
leucemoides. También hiperglicemia. Como ya se mencionó, la disfunción
hipotalámica puede conducir a sindrome de secreción inadecuado de hormona
antidiurética o a diabetes insípida, sobre todo en aneurismas de la arteria
comunicante anterior, por esta razón siempre es prudente solicitar electrolitos,
fundamentalmente sodio.
Cuando hay una gran sospecha clínica de ruptura de aneurisma cerebral y la
TAC cerebral es normal, se justifica realizar punción lumbar para estudiar el

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líquido cefalorraquídeo en donde se puede encontrar un sobrenadante

xantocrómico al centrifugar y eritrocitos crenados al examen microscópico,
confirmando la hemorragia.
COMPLICACIONES DE LA RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL
Resangrado
El nuevo sangrado de un aneurisma previamente roto es una de las

complicaciones más temidas de esta enfermedad ya que el riesgo de muerte
del paciente que lo padece es del 70 por ciento.(37)
Una vez se ha roto un aneurisma cerebral hay una gran tendencia a volver a
ocurrir el evento, sobre todo en las primeras 48 horas. En las primeras 24
horas la incidencia de sangrado es del 4.1 por ciento, declina al 1.5 por ciento
día después de las 48 horas y sigue disminuyendo suavemente hasta un
riesgo acumulado del 19 por ciento al día 14 (22).
Se calcula que resangran el 60 por ciento en el transcurso de los primeros seis

meses. Después de los 6 meses hay una súbita disminución del porcentaje de
resangrado, calculandose en 3 por ciento por año. (14)
Clinicamente se sospecha resangrado cuando ocurre nuevo episodio de

cefalea súbita, intensa con o sin depresión del estado de alerta. En los
pacientes que ya tenían depresión de conciencia se debe sospechar
resangrado cuando hay un brusco deterioro del ya comprometido estado de
alerta y - o la aparición de déficit focal también súbito. Obviamente se debe
sospechar cuando ocurre muerte súbita.
El examen de elección para el diagnóstico radiológico de resangrado es la

TAC cerebral simple la cual muestra el nuevo sangrado.
El resangrado, además de la alta mortalidad, también aumenta la probabilidad

de que ocurran otras dos complicaciones de la hemorragia subaracnoidea
como son el vasoespasmo y la hidrocefalia.

18
Vasoespasmo
La complicación más devastadora, después de que ocurre la ruptura de un

aneurisma cerebral, es el vasoespasmo, pues es la principal causa de
mortalidad y de morbilidad que tiene esta enfermedad (17)
El vasoespasmo es una disminución del diámetro de las arterias cerebrales,

que estrecha su luz. Puede ser local, cuando solo ocurre en el sitio de la
arteria donde se encuentra el aneurisma, segmentario, cuando ocurre en todo
el vaso, o generalizado, cuando son todas las grandes arterias cerebrales las
implicadas. La intensidad varía desde leve a severo.
Se inicia, en la mayoría de los pacientes, el día 4 después del sangrado, con

un intensidad máxima en el día 8 y, una vez iniciado, dura entre 10 y 20
días(46). Alrededor del 75 por ciento de los pacientes tienen vasoespasmo al
realizar arteriografía entre el día 4 al 20 después de la hemorragia pero solo el
32 por ciento tienen manifestaciones clínicas atribuibles a este fenómeno y
son producto de la isquemia cerebral cuando la magnitud del vasoespasmo es
lo suficiente (26).
El principal y primer síntoma es dolor de cabeza que aparece después del

cuarto día de la hemorragia, o la exhacerbación de la cefalea que el paciente
tenía desde la ruptura del aneurisma, casi siempre generalizada y
progresivamente se va haciendo de mayor intensidad. Concomitante a la
cefalea hay aumento del meningismo y puede haber fiebre entre 38 y 39
grados centígrados la cual es sostenida y puede anteceder tanto como 4 o 5
días al inicio de deficit neurológico. La fiebre tiende a permanecer hasta que el
vasoespasmo ceda. Además puede haber leucocitosis con neutrofilia,
hiponatremia y taquicardia. (3)
Generalmente, el déficit neurológico se inicia con somnolencia y confusión a

los que se agregan diversos signos de acuerdo a las arterias más
comprometidas. Por ejemplo, abulia, mutismo, aquinesia, incontinencia de
esfinter urinario, paraplejía y signos de liberación frontal cuando el compromiso
es de las dos arterias cerebrales anteriores. Espasmo de arteria cerebral
media puede conducir a hemiparesia o hemiplejía y a afasia si es del
hemisferio dominante, de la arteria cerebral posterior a hemianopsia.
Espasmo severo de arterias del territorio posterior pueden llevar al coma y a
alteraciones de movimientos oculares. En espasmo severo y generalizado es
frecuente que se produzca coma, alteraciones neurovegetativas y de signos
vitales, hasta la muerte.(3)

19
La arteriografía cerebral de cuatro vasos muestra la disminución del calibre del

vaso o vasos comprometidos, si es focal, segmetario o generalizado, pero no
se puede utilizar para hacer el seguimiento de la evolución del vasoespasmo
por ser un examen invasivo.
Cuando el vasoespasmo ha producido infarto cerebral, el diagnóstico se

confirma con TAC cerebral simple, en la que se observa el territorio vascular
infartado como una lesión hipodensa de corteza y sustancia blanca, evidente
24 horas después de ocurrido el evento. La resonancia nuclear magnética
también muestra el infarto, como una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa
en T2
De gran utilidad ha sido la utilización del doppler transcraneano en el

diagnóstico de vaso espasmo, pues es un examen no invasivo que se hace en
la cama del paciente y da gran información. Mediante su uso se establece la
velocidad a la cual va la sangre dentro de las grandes arterias de la base
cerebral. Cuando ocurre vasoespasmo la velocidad sanguínea aumenta y este
aumento se correlaciona bien con la severidad del espasmo.
Por ejemplo, la velocidad normal de la sangre en la arteria cerebral media es

de aproximadamente 60 cm. por segundo. Cuando la velocidad aumenta a
120 cm. por segundo es indicativo de isquemia del territorio irrigado por ella y
cuando se eleva hasta 200 cm. por segundo se produce, invariablemente,
sintomatología isquémica. De igual manera, un aumento rápido en la
velocidad sanguínea de más de 50 cm por segundo en un día, es indicio de
alto riesgo de infarto isquémico. Como se comprenderá, el dopler
transcraneano es útil para el diagnóstico inicial de vaso espasmo, su evolución
y su respuesta a las diferentes terapias. (31)
La etiología del vasoespasmo se ha estudiado intensamente y hay una gran

cantidad de literatura al respecto, con diferentes teorías, pero aún no se ha
dilucidado el mecanismo exacto. Una de ellas es la que considera al
vasoespasmo como una vasoconstricción exagerada y prolongada como
respuesta a la sangre depositada en el espacio subaracnoideo. A este
respecto se han estudiado una gran cantidad de sustancias que componen la
sangre y a las que se les ha comprobado que median en la vaso constricción,
como la serotonina, productos de la degradación de la fibrina, hierro,
prostaglandinas, tromboxano A2, potasio, catecolaminas, vasopresina,
angiotensina, pero todo parece indicar que es la oxihemoglobina, producto de
degradación de la hemoglobina, la principal sustancia implicada pues se le ha
comprobado un fuerte poder vasoconstrictor (46).
También se cree que la oxihemoglobina actua al inhibir el factor relajante
derivado del endotelio que es una sustancia o grupo de sustancias que tienen
20
poder vasodilatador y que son liberadas del endotelio como respuesta a acetil
colina y bradiquinina y difunde al musculo liso arterial (48).
El endotelio normal tiene actividades funcionales y metabólicas encaminadas a

inhibir la contracción de las células musculares lisas y prevenir trombosis.
Como se mencionó en la fisiopatología, el endotelio se puede lesionar por la
hemorragia subaracnoidea y esto llevar a la disminución de la síntesis de
sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina, antitrombina III y el factor
relajante derivado del endotelio. Además, la alteración de las propiedades
antitrombogénicas puede comprometer la microcirculación y conducir a
isquemia. (39)
Cuando se rompe un aneurisma, la elevación abrupta de la presión

intracraneana puede alterar el hipotálamo anterior conduciendo a una hiper
reactividad simpática, con elevación de epinefrina y norepinefrina, resultando
en desarrollo de vasoespasmo. Apoyando esta teoría está el hecho de que
lesión del hipotálamo por trauma o cirugía puede desencadenar
vasoespasmo. (46)
Otra teoría hace referencia a estímulos que produce la sangre subaracnoidea

en fibras nerviosas arteriales que llevan el impulso al núcleo solitario y éste a
los nucleos supraóptico y paraventricular y a la eminencia media, causando
liberación de vasopresina, implicada en el vasoespasmo agudo, y de otro
componente espasmogénico desconocido que , junto al sistema simpático,
tiene que ver con espasmo crónico. (46)
Hidrocefalia
Si además de la hemorragia subaracnoidea por la ruptura de una aneurisma,

hay sangrado al sistema ventricular, puede haber hidrocefalia obstructiva. Los
aneurismas que con más frecuencia sangran al sistema ventricular son los de
la arteria comunicante anterior y los de la punta de la basilar. La hidrocefalia
obstructiva se puede manifestar clínicamente, en forma aguda, muy poco
tiempo después de la hemorragia, con depresión del estado de conciencia por
la elevación de la presión intracraneana, requiriendo tratamiento de
emergencia, usualmente ventriculostomía. También puede no producir
síntomas y resolverse espontáneamente en los siguientes días.
La sangre en el espacio subaracnoideo puede disminuir o impedir la

reabsorción de líquido cefaloraquídeo por parte de las vellosidades
aracnoideas y resultar en hidrocefalia comunicante. Los componentes

21
sanguíneos implicados son los eritrocitos y depósitos de fibrina los cuales

pueden desaparecer por fagocitosis en los días siguientes y desaparecer la
hidrocefalia. Algunos pacientes sufren alteración parcial o casi total de la
reabsorción de líquido cefalorraquídeo por fibrosis en las vellosidades, que se
puede manifestar en hidrocefalia comunicante crónica , de inicio a las pocas
semanas o aún meses después de la hemorragia.
La hidrocefalia comunicante puede tener, entonces, un curso subagudo, con

deterioro mental, cefalea y somnolencia, unos pocos días después de la
hemorragia, cuadro clínico dificil de diferenciar del que produce el vaso
espasmo, y ceder espontáneamente o necesitar de ventriculostomía. Cuando
el curso es crónico las manifestaciones son básicamente mentales, con
demencia, alteraciones en la marcha y de control de esfinter vesical y
usualmente necesitan de derivación de líquido cefaloraquídeo para su
tratamiento.
En resumen, la hidrocefalia puede ser obstructiva o comunicante, y puede ser

aguda, sub aguda y crónica. La aguda es más obstructiva y la subaguda y
crónica, comunicante. La aguda y subaguda ameritan tratamiento de acuerdo
a la intensidad de los síntomas, pues pueden desaparecer espontaneamente y
la crónica casi siempre necesita de derivación de líquido
cefalorraquídeo(25,50). Se sabe que hay factores que predisponen a la
aparición de hidrocefalia como son la localización del aneurisma,
especialmente comunicante anterior y basilar, la edad pues es más frecuente
en pacientes viejos, varios episodios de sangrado, hipertesión arterial y
presencia de vasoespasmo (25)
El examen radiológico de elección para el diagnóstico de hidrocefalia es la

TAC cerebral simple, en la que se observa la dilatación ventricular con
hipodensidad periventricular producida por filtrado al parénquima cerebral de
líquido cefalorraquídeo.
TRATAMIENTO
Cirugía
El tratamiento definitivo de un aneurisma cerebral es su oclusión mediante la

colocación, en cirugía, de un gancho en el cuello del mismo, lo que hace que,
desaparezca de la circulación cerebral.

22
A la izquierda, arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma en

la bifurcación de la arteria cerebral media derecha y en la bifurcación de
la carótida. A la izquierda control después de la oclusión de los
aneurismas con ganchos.
El principal objetivo de la oclusión de un aneurisma es evitar el resangrado

que, como ya se anotó, ocurre sobre todo en los primeros dos días después
de la hemorragia inicial y tiene una mortalidad muy alta. De lo anterior se
deduce que la cirugía se debe llevar a cabo, idealmente, en los tres primeros
días, a la que se denomina cirugía temprana. Sinembargo, el tiempo oportuno
para efectuar la intervención ha sido objeto de mucho estudio y controversia
pues la cirugía realizada después del 10 o 14 día, llamada cirugía tardía, ha
demostrado excelentes resultados, con mortalidad y morbilidad menores que
con la cirugía temprana pero exponiendo al paciente al gran riesgo de
resangrado mientras se espera las dos semanas. (29)
Hoy, en todo el mundo, hay tendencia a operar los pacientes los más
temprano posible, con los siguientes argumentos : (16)
Evitar resangrado
Retirar la mayor cantidad de sangre de las cisternas como profilaxis al
vasoespasmo.
En caso de vaso espasmo se facilita un adecuado manejo con hipertensión,
hemodilusión e hipervolemia ( ver tratamiento de vasoespasmo )
Hospitalización más corta.
Disminución de complicaciones como atelectasias, neumonías y
tromboembolismo en personas en reposo prolongado.
Evita la ansiedad de la familia y del paciente por la espera y el riesgo de
resangrado
En pacientes que estén alerta y sin déficit neurológico, la cirugía en agudo
produce mejores resultados generales que la cirugía efectuada en cualquier
otro tiempo. (16,17)
Desventajas de la cirugía en agudo son :

23
Cirugía de urgencia
Cerebro tenso, edematoso , hemorrágico y con autoregulación alterada lo que
predispone a complicaciones isquémicas e infartos si se retrae durante mucho
tiempo el cerebro, si hay, por algún motivo, hipotensión arterial durante el
prodecimiento anestésico o si es necesario ocluir temporalmante el vaso que
da origen al aneurisma. Además, como se mencionó en la fisiopatología,
muchos pacientes tienen disminución del flujo sanguineo y metabolismo
cerebral durante los primeros 10 días después de la hemorragia.
El manejo de los pacientes hipertensos con sus cifras tensionales no
controladas hace difícil el procedimiento anestésico y post operatorio.
Se ha demostrado ampliamente que el resultado de la cirugía es mejor entre

mejor grado clínico tenga el enfermo, menos edad y sin enfermedades
sistémicas asociadas. La cirugía de aneurismas pequeños y medianos es
mucho más sencilla que la de los gigantes y obviamente, la experiencia del
cirujano juega papel fundamental. Lo ideal es operar a un paciente en agudo,
de menos de 50 años, alerta y sin déficit neurológico, sin enfermedad
sistémica asociada, aneurisma pequeño o mediano, por un cirujano
experimentado.
La cirugía entre el día 4 y el 10, como coincide con el curso del vaso espasmo
y de disminución del metabolismo y flujo sanguíneo cerebral es de mucho más
riesgo y es la que ha mostrado los peores resultados (17). Sinembargo, si el
enfermo está alerta, sin déficit, menor de 50 años y sin enfermedades
asociadas, descartándose vasoespasmo, es muy buen candidato para cirugía.
En estos casos, aunque lo más importante es el estado clínico del paciente, es
de utilidad realizar evaluación del flujo sanguíneo cerebral pues hay una
pequeña proporción de pacientes que estando muy bien clínicamente pueden
tener disminución del flujo sanguíneo y hacer la cirugía más riesgosa (49).
No hay ningún método ideal para hacer evaluación cuali o cuantitativa de flujo
sanguíneo cerebral y en general es tecnología sofisticada de la que se carece
en la mayoría de los hospitales. Los más utilizados son la tomografía
computarizada con utilización de xenón ya sea radioactivo o no y la tomografía
computada por emición de fotones únicos conocida en la literatura inglesa
como spect(49) y con la cual contamos en nuestra institución. El resultado del
flujo sangíneo es solo un dato más que se debe correlacionar con la situación
clínica del paciente, con la TAC cerebral, arteriografía y doppler.
La cirugía tardía tiene la ventaja de ser programada, con un cerebro que ya ha

superado el episodio agudo y vasoespasmo, es decir, la enfermedad ya ha
hecho una selección natural, y la totalidad de las publicaciones han
24
demostrado excelentes resultados. Sinembargo, muchos pacientes mueren

por resangrado mientras esperan cirugía y hay limitaciones en el tratamiento
del vasoespasmo si el aneurisma no ha sido ocluido y estos dos factores
hacen que el resultado general no sea mejor que la cirugía en agudo, de
hecho no se ha demostrado que una u otra sea mejor, al menos eso se
desprende de los resultados del estudio cooperativo sobre tiempo de cirugía
(17).
En conclusión, se recomienda que los pacientes en buen estado clínico sean

operados lo más pronto posible, dejando para un período tardío a los que no
están en condiciones clínicas ideales, tienen vasoespasmo, enfermedades
sistémicas asociadas, o aneurismas gigantes.
Una excepción es hecha en pacientes que están en mal estado clínico, que se
puede atribuir a hematomas intraparenquimatosos con efecto de masa o con
hidrocefalia aguda, a los que hay que intervenir de urgencia. No hay ningún
paciente igual a otro y cada uno de ellos debe ser evaluado juiciosamente para
definir cuando se opera.
.
Terapia endovascular
Si el riesgo de la cirugía es muy alto por enfermedades cardiovasculares,

pulmonares, falla renal y otras, el paciente no acepta la cirugía, personas muy
ancianas, en aneurismas que no pudieron ser ocluidos en cirugía, aneurismas
de la circulación posterior o del seno cavernoso, pacientes en muy malas
condiciones neurológicas, o aneurismas de cuello menor de 4 mm, existe un
tratamiento alternativo que se ha llamado terapia endovascular.
Utilizando la misma técnica que se usa para realizar la arteriografía,

introduciendo un cateter por la arteria femoral y ascendiendolo hasta la arterias
cerebrales, se pueden aislar de la circulación los aneurismas mediante la
introducción en su interior de espirales metálicos en forma de cola de cerdo
que se desprenden de la punta del cateter al recibir un estímulo
eléctrico(10,51).

25
Figura que muestra la manera como se impactan en el interior del

aneurisma los espirales desprendibles
Es un procedimiento que se hace en la sala de angiografía, con anestesia

local o general y generalmente con anticoagulación sistémica plena. Puede
tener morbi mortalidad si se rompe el aneurisma durante el procedimiento,
puede haber complicaciones de tipo isquémico si las espirales se desprenden
a la circulación cerebral, situación ésta que es más frecuente en caso de
aneurismas con un cuello ancho. A veces no se puede aislar totalmente el
aneurisma de la circulación quedando pequeños remanentes de la luz
expuestos a la circulación sanguínea. Cuando el aneurisma está trombosado
o su cuello es ancho, con el tiempo, el material extraño puede introducirse en
el coagulo, desplazarse y resultar en recanalización del aneurisma. No
obstante, la morbimortalidad es mucho menor que la de la historia natural de la
enfermedad y en manos experimentadas es una excelente alternativa en los
casos que se han descrito.(10). Los mejores resultados se obtienen en
aneurismas menores de 10 mm con cuellos menores de 4 mm.
A la izquierda se observa arteriografía vertebral que muestra aneurisma

en la bifurcación de la arteria basilar. Al centro e izquierda, arteriografia
después de la terapía endovascular con espirales de platino.
La manipulación endovascular ha demostrado gran utilidad en el manejo

quirúrgico de algunos aneurismas gigantes. Se introduce por vía femoral un
cateter que tiene doble luz, uno para inflar un balón dentro de la arteria,
inmediatamente proximal al aneurisma, la otra queda dentro del aneurisma. El

26
cirujano coloca un gancho temporal ocluyendo la arteria inmediatamente

distal al aneurisma. De esta manera el aneurisma no recibe sangre y en este
momento se succiona la sangre dentro del aneurisma, produciendo su colapso
y así una fácil aplicación del gancho definitivo en el cuello del aneurisma.
Después de esto se desinfla el balón, se retira el cateter y el gancho temporal
(30)
Medidas generales de manejo en hemorragia subaracnoidea
Reposo absoluto en cama, en habitación en penumbra y paciente aislado.

Solución salina normal entre 130 y 150 cc. Hora, via endovenosa.
Control de líquidos administrados y eliminados.
Dieta blanda.
Dipirona endovenosa para manejo del dolor. Si no hay control, meperidina o
morfina.
Fenobarbital 100 mg via oral cada doce horas.
Difenil hidantoina, si ha habidoconvulsiones, 1 gr endovenoso en 45 minutos
y después125 mg endovenoso cada 8 horas.
Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusión endovenosa de 1 a 2 mg
hora.
Baño diario con agua tibia en la cama.
Laxantes.
El reposo absoluto en cama, baño con agua tibia en cama, dieta blanda, uso
de laxantes, control del dolor de cabeza, y sedación con fenobarbital, están
encaminados a evitar estímulos que puedan conducir a resangrado.
El paciente siempre tiene que estar muy bien hidratado, pues como se
mencionó en la fisiopatología de la hemorragia subaracnoidea, con frecuencia
hay disminución del flujo sanguíeo y metabolismo cerebral que puede
empeorar en un paciente deshidratado con la autoregulación cerebral alterada.
El control del dolor de cabeza es fundamental y se logra en la gran mayoría de

los pacientes con dipirona, morfina o meperidina. Si no se controla a pesar de
la medicación, se puede realizar punción lumbar, si la TAC cerebral no
muestra hematomas intraparenquimatosos que la contraindiquen, y drenaje
de unos 5 a 10 cc de liquido cefalorraquídeo, con lo que se obtiene mejoría.
La nimodipina ha demostrado que disminuye la severidad del déficit

isquémico secundario a vasoespasmo mejorando, de esta manera, el
pronóstico. (19,28,36,46). El mecanismo exacto de acción de la nimodipina no

27
se conoce y se cree que protege a la neurona del efecto isquémico cerebral

debido a vasoespasmo, impidiendo la entrada masiva de calcio a la célula que
se produce por alteraciones en la membrana celular por la isquemia. El calcio
intracelular interfiere con el metabolismo energético. También parece tener
efecto en la microcirculación por una dilatación de vasos de la pia y
disminución de la agregación plaquetaria. La nimodipina no disminuye la
frecuencia de vasoespasmo ni altera el calibre de los vasos con espasmo. La
administración via oral tiene mínimos efectos indeseables y se recomienda
como profilaxis en todo paciente con hemorragia subaracnoidea(28,40).
Tratamiento del vasoespasmo
Para tratar el vaso espasmo se utiliza la llamada terapia triple H, hipertensión,

hipervolemia, hemodilución, con el objeto de mejorar el flujo sanguíneo y tratar
de revertir el déficit neurológico producto de isquémia cerebral(15,21,42). Debe
ser instaurada en centros muy especializados, por médicos con mucha
experiencia, pues es un tratamiento muy invasivo que puede tener graves
complicaciones.
Existen diversos protocolos (2,16,34) pero básicamente se trada de ocluir el

aneurisma en los tres primeros días después de la hemorragia, trasladar el
paciente a la unidad de cuidados intensivos en donde se hace una vigilancia
neurológica muy estrecha e idealmente medición diaria de la velocidad
sanguínea en las grandes arterias mediante doppler transcraneano y a la
menor evidencia de vasoespasmo se inicia la terapia triple H.
El tratamiento consiste en hemodiluir al paciente de tal manera que se obtenga

un hematocrito de 30 a 33%, producir hipervolemia hasta que la presión
venosa central sea de 10 a 12 mm de Hg y la presión de cuña pulmonar de 15
a 18 mm de Hg. Se eleva la tensión arterial suspendiendo los
antihipertensivos que tome el paciente y si no es el caso, administrando
drogas como dopamina o dobutamina para llevar la presión sistólica a cifras
entre 150 y 170 mm de Hg. La hipertensión se debe realizar con mucha
cautela y bajo estricta vigilancia ya que, por la autoregulación cerebral
alterada, se puede ocasionar edema cerebral o hiperhemia fatales.
Si el paciente no ha sido operado, por la causa que fuere, no se recomienda

presión sistólica mayor de 150 mm de Hg. Para obtener la presión venosa
central y presión de cuña pulmonar deseadas se utiliza una combinación de
cristaloides y coloides, éstos últimos en cantidad no mas de 1500 mililitros al
día.

28
Para lograr el hematocrito ideal es necesario, a veces, hacer flebotomía y

extraer más o menos 200 cc. de sangre.
La terapia triple H se mantiene hasta cuando haya mejoría clínica, lo que suele
ocurrir entre 4 a 10 días y debe ser realizada con control hemodinámico
estricto por medio de cateter de Swan Ganz y linea arterial, su manejo es
especializado y puede tener complicaciones como edema pulmonar,
hemotórax, infarto de miocardio, sangrado de aneurisma no ocluido, entre
otras.
Recientemente se está utilizando angioplastia transluminal, introduciendo

cateter por vía femoral hasta las arterias cerebrales con espasmo, para inflar
en su lumen un balón que dilata el vaso. Esta última técnica solo se usa
cuando la terapia triple H no ha sido efectiva, ya que se debe invadir al
paciente con el riesgo que esto implica. Son candidatos para esta terapia
pacientes que inician déficit neurológico atribuido a vasoespasmo, que no
tengan evidencia de infarto cerebral en TAC , que la arteriografía muestre
espasmo de vaso que explique el déficit neurológico, y como ya se mencionó,
fracaso de la terapia triple H (7,20).
Lo ideal es hacer la angioplastia lo más pronto posible al inicio del déficit, en

las primeras 12 horas, aunque se ha visto que el déficit puede revertir hasta 48
horas después de iniciado. No se recomienda cuando el aneurisma no se ha
ocluido por el riesgo de que el aumento de flujo conduzca a su ruptura(20).
También se está utilizando la administración por vía intraarterial de sustancias

vasodilatadoras como la nimodipina o la papaverina por medio de
cateterización endovascular de la arteria con espasmo.
PRONÓSTICO
El pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por la ruptura de

un aneurisma cerebral sacular depende en gran parte del grado clínico inicial
y de la ocurrencia o no de complicaciones(38).
En un estudio cooperativo, que incluyó 14 paises, 68 servicios de neurocirugía

y 3521 pacientes que ingresaron durante los tres primeros días de la
hemorragia, se encontró que el 75% de los enfermos estaban en buen estado
clínico el día de la consulta inicial. Al evaluar, 6 meses después, la mortalidad
fué del 26% y solo el 58% se recuperaron totalmente.

29
Las causas principales de la morbimortalidad fueron vasoespasmo,

resangrado y el impacto fisiopatológico del sangrado inicial sobre el cerebro.
Los factores más importantes en la predicción de mortalidad fueron el
deterioro del nivel de conciencia, la edad, gran hemorragia subaracnoidea en
TAC , hipertensión arterial, enfermedades preexistentes y aneurismas de la
arteria basilar. El estudio se realizó entre 1980 y 1983 (17).
GUIA DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA CEREBRAL

SACULAR Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
INTERROGATORIO ANEURISMA ROTO
Cefalea
Pérdida del estado de alerta
Vómito
Fotofobia
Sensación de rigidez de nuca
Alteraciones mentales
Convulsiones
Visión borrosa
Diplopía y ptosis parpebral
Hemiparesia
Paraparesia
Evolución neurológica
Revisar notas de remisión
Antecedentes médicos
INTERROGATORIO ANEURISMA NO ROTO
Alteraciones visuales
Alteraciones de nervios oculomotores
Alteraciones neuroendocrinas

30
Sindrome de hipertensión intracraneana crónico

Alteraciones mentales y del control de esfinter vesical
Hemiparesia
Afasia
Ataques isquémicos transitorios
Infartos cerebrales
Antecedenes médicos
EXAMEN FISICO
Examen de signos vitales

Examen físico general
Examen neurológico completo haciendo énfasis en :
Estado de conciencia
Examen mental
Signos meningeos
Lenguaje
Pares craneanos en especial II, III, IV, VI
Examen motor
GRADUACION CLINICA ESCALA DE HUNT Y HESS
Grado 1 : Asintomático o con cefalea leve y discreta rigidez de nuca

Grado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin déficit neurológico
que no sea parálisis de par craneano
Grado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado déficit neurológico focal.
Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible
precoz rigidez de descerebración y alteraciones vegetativas
Grado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.
Si el paciente tiene enfermedad sistémica como hipertensión arterial, diabetes,

arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crónica o hay severo
vasoespasmo en la arteriografía, se situa en el grado inmediatmaente peor.
IMAGENES DIAGNOSTICAS
TAC cerebral simple para el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea

Arteriografía cerebral de 4 vasos o angiografía con reconstrucción
tridimensional con tac para el diagnóstico de aneurismas

31
Resonancia nuclear magnética y angiografía por resonancia si se sospecha

aneurisma gigante. Si se confirma, hacer arteriografía de 4 vasos
OTROS EXAMENES
Cuadro hemático y VSG

Glicemia, nitrógeno uréico, creatinina, Na, K
Recuento de plaquetas, TP,TPT
Electrocardiograma
MEDIDAS GENERALES EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Reposo absoluto en cama

Solución salina normal de 130 a 150 cc. Hora, vía endovenosa
Dieta blanda
Control de líquidos administrados y eliminados
Dipirona endovenosa para dolor, si no hay control, meperidina o morfina
Fenobarbital 100 mg vía oral cada doce horas
Difenil hidantoina, Si ha habido comvulsiones, 1 gr endoveno de impregnación
seguido por 125 mg endovenoso cada 8 horas.
Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusión endovenosa de 1 a 2 mg
hora.
Baño diario con agua tibia en cama
Laxantes
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
Si TAC cerebral simple confirma hemorragia subaracnoidea, iniciar medidas

generales y solicitar arteriografía cerebral de 4 vasos.
Si TAC cerebral no confirma la hemorragia subaracnoidea, ante la sospecha

clínica, hacer punción lumbar buscando en líquido cefalorraquídeo
sobrenadante xantocrómico y eritrocitos crenados que confirman la
hemorragia. Si se confirma, solicitar arteriografía de cuatro vasos cerebrales.
Si es negativo pero la sospecha clínica es muy fuerte, solicitar arteriografía de
4 vasos cerebrales pues se puede estar en presencia de paciente con “
síntomas de advertencia”. Si la sospecha clínica no es muy contundente y el
líquido cefalorraquídeo no muestra hemorragia se puede solicitar angiografía
por resonancia y si es negativa se descarta el diagnóstico y se debe pensar en
otra posibilidad

32
Si TAC cerebral es negativo pero hay sospecha clínica de ruptura de

aneurisma hace más de 8 días, solicitar arteriografía cerebral de cuatro vasos
sin realizar previamente punción lumbar.
Si se confirma la presencia de aneurisma o aneurismas cerebrales por medio

de arteriografía, continuar medidas generales y llevar al paciente a cirugía
según se verá mas adelante.
Si hay hemorragia subaracnidea pero la arteriografía no muestra aneurismas,

repetir la arteriografía a los 15 días. Si es negativa pero la hemorragia se
localiza en cisterna interhemisferica anterior o septo pelúcido, sugiriendo
aneurisma de arteria comunicante anterior, llevar a cirugía según de verá
después. Si es de otra cisterna y la arteriografía es negativa de nuevo, repetir
al mes el estudio arteriográfico, si sigue siendo negativa, se da de alta al
paciente
TIEMPO DE CIRUGIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
Pacientes en grado clínico I, IIa y sin enfermedades sistémicas asociadas,

independientemente de la edad, llevar a cirugía lo más pronto posible, durante
los tres primeros días después de la hemorragia, contando como día cero el
de la hemorragia.
Pacientes en grado IIIa llevar a cirugía en agudo si no tienen factores de riesgo

tales como edad sobre 60 años, hemorragia subaracnoidea masiva de capa
gruesa, aneurismas grandes o gigantes, aneurismas de la fosa craneana
posterior, hipertensión arterial no controlada. Si existen dichos factores, es
mejor operar tardiamente.
Pacientes en grado I, IIa que estén del 4 al 10 día después de la hemorragia,

sin enfermedades sistémicas asociadas, sin vasoespasmo en la arteriografía,
se deben operar lo antes posible. Sería ideal contar con doppler transcraneano
o algún método para evaluar el flujo sanguíneo cerebral y si hay alteración,
aplazar la cirugía para después del día 14. Estos exámenes no son
imprescindibles para tomar la decisión y lo más importante es la evaluación
clínica.

33
Pacientes en grado clínico III, IV y V después del cuarto día, deben esperar
cirugía hasta cuando su situación clínica mejore y siempre después del día
14.
Pacientes en grado IIIb, IV y V en los tres primeros días después de la

hemorragia, cuya situación clínica se atribuya a hematoma
intraparenquimatoso con efecto de masa y-o a hidrocefalia, deben ser
operados de urgencia a menos que haya una enfermedad sistémica grave que
contraindique el procedimiento anestésico. Si no hay hematoma y-o
hidrocefalia, se debe aplazar cirugía hasta que mejore la situacion clínica y
siempre después del día 14.
Pacientes con enfermedades graves como falla cardiaca, insuficiencia

respiratoria, insuficiencia renal, infarto del miocardio o cualquier condición que
signifique alto riesgo anestésico solo se operarán una vez compensada su
patología y siempre después del día 14. Aquí se debe contemplar la terapia
endovascular como primera opción.
Aneurisma gigantes rotos deben ser operados preferentemente después del

día 14.
Pacientes que hayan quedado en estado vegetativo o totalmente

dependientes en su ABC como estado secuelar, no ameritan cirugía ni
tratamiento alguno.para ocluir el aneurisma.
TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
Idealmente ocluir el aneurisma durante los tres primeros días

Estricta observación neurológica en unidad de cuidados intensivos y, si hay
disponibilidad, doppler transcraneano diario.
A la menor sospecha de vasoespasmo:
Hemodilución, obteniendo hematocrito entre 30 y 33%
Cateter de Swan Ganz
Hipervolemia combinando coloides y cristaloides, llevando la presión venosa
central a 10 o 12 mm de Hg y la presión de cuña pulmonar entre 15 y 18 mm
de Hg.
LLevar la presion arterial sistólica a cifras entre 150 y 170 mm de Hg
administrando drogas como dopamina o dobutamina o suspendiendo los
antihipertensivos que toma usualmente el paciente.
Si el paciente no ha sido operado se recomienda no subir la tensión arterial
sistólica a más de 150 mm de Hg.

34
La terapia triple H se mantiene hasta que el déficit neurológico revierta,

usualmente entre 4 y 10 días.
Angioplastia transluminal o administración de nimodipina o papaverina

intraarterial si ha fallado la terapia triple H, en pacientes que la TAC cerebral
descarte infarto y cuyo déficit neurológico se atribuya al vaso con espasmo.
TERAPIA ENDOVASCULAR
Riesgo anestésico muy alto por enfermedades sistémicas

No aceptación por el paciente o su familia de cirugía
Pacientes muy ancianos
Aneurismas de circulación cerebral posterior y carótido cavernosos
Aneurismas que no pudieron ser ocluidos en cirugía
Aneurismas pequeños con cuellos menores de 4 mm
ANEURISMAS INCIDENTALES
Terapia endovascular en aneurismas entre 5 y 10 mm, cuellos pequeños,

Cirugía en aneurismas medianos y grandes con cuellos mayores de 4 mm
Aneurismas gigantes y grandes de la arteria basilar, terapia endovascular
Ningún tratamiento en pacientes ancianos y aneurismas menores de 4 mm
Terapia endovascular si se rechaza cirugía o en pacientes con alto riesgo
anestésico y quirúrgico.
Contemplar terapia endovascular en aneurismas gigantes de la arteria
comunicante anterior dirigidos hacia arriba y atrás.

35
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Guias Dr. Basto Hemorragia Subaracnoidea Guia Estudian - Rotacion Ncx. I-II - 2018

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ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES Y HEMORRAGIA

Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones, como su nombre lo

Arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma gigante en la

Al examen microscópico se observa que la pared del aneurisma está formada

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

elástica interna y trombos . En la arteria, en el sitio donde se forma el

Hay varias teorías acerca de la formación de los aneurismas saculares y la

El tamaño de los aneurismas saculares varía, considerándose pequeños los

FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR

Los aneurismas cerebrales saculares se originan en las arterias del polígono

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

La hemorragia subaracnoidea puede ser mínima, o tan masiva que cause la

Uno de estos eventos es la elevación de la presión intracraneana que sucede

Se cree que la hipertensión intracraneana que ocurre a niveles iguales o más

Pero si bien la elevación instantánea de la presión intracraneana hace que el

Otro evento fisiopatológico relevante después de la ruptura de un aneurisma

El flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxígeno se

De inmediato a la hemorragia subaracnoidea ocurre hiperemia, posiblemente

hipertensión intracraneana, a la isquemia global transitoria y a la acidosis

En algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea hay elevación de los

El estímulo hipotalámico también puede conducir a alteraciones

En resumen, los eventos fisiopatológicos que ocurren después de la ruptura de

Pocas horas después de la hemorragia subaracnoidea se encuentran

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

Después de hemorragia subaracnoidea, se ha comprobado que algunos

Los datos epidemiológicos referentes al porcentaje de la población general

En general, se acepta que 6 A 16 personas por cada 100.000 habitantes por

Casi el 60 por ciento de las personas a las que se le rompe un aneurisma

El 92 por ciento de los aneurismas saculares se localizan en la circulación

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

La ruptura de un aneurisma cerebral es un evento muy grave como quiera que

El cuadro clínico de las personas que no sucumben a la ruptura inicial es

Algunos pocos pacientes tienen sindrome convulsivo en el momento de la

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

El cuadro clínico descrito es el más frecuentemente observado en los

Entre los dos extremos mencionados se encuentra una gran gama de

Si el cuadro clásico de hemorragia subaracnoidea es acompañado de

Muy ocasionalmente, en ruptura de aneurismas de la arteria comunicante

Es importante examinar el fondo de ojo pues a algunos pacientes con

trasmitirse la hipertensión intracraneana a la vaina del nervio optico, alterando

Hay personas que después de la ruptura de un aneurisma cerebral no mueren

Se debe hacer gran énfasis en lo que se ha denominado en la literatura

La inmensa mayoría de las personas que tienen un aneurisma cerebral no

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

encuentra en el lado dominante. Los aneurismas gigantes de la carótida

Los aneurismas gigantes tienden a ser ocupados parcialmente por trombos en

GRADUACION CLINICA DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA

En 1956, Botterell hace una graduación de los pacientes con hemorragia

Grado 1 : Conciente con o sin signos de irritación meníngea

La escala de Botterell fué modificada por Hunt y Hess en 1967 y esta

Grado 1 : Asintomático o con cefalea leve y discreta rigidez de nuca

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

Si el paciente tiene enfermedad sistémica como hipertensión arterial, diabetes,

IMAGENES DIAGNOSTICAS EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y

Tomografía axial computada

El examen de eleccción para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda, pequeña hemorragia

TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda hemorragia

TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea difusa con

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea masiva,

La TAC muestra la hemorragia subaracnoidea hasta en el 90 por ciento de los