ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021- 2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PRÁCTICA 2B: INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE CHORRILLOS : ORREGO VELÁSQUEZ MANUEL
SEDE CHORRILLOS : GUEVARA BACALLA GLADYS
PIELONEFRITIS AGUDA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos
densos de polimorfonucleares que necrosan los túbulos
contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos y la acumulación
intratubular y peritubular de leucocitos PMN.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel
intersticial - tubular, cilindros hialinos y granulosos en diferentes
segmentos.
Pielonefritis aguda. Superficie cortical muestra
zonas blancas grisáceas de inflamación y
formación de abscesos.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid:
Elsevier, 2015
 PIELONEFRITIS AGUDA

Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007

Pielonefritis aguda. Numerosas células inflamatorias, principalmente neutrófilos, que ocupan los
túbulos renales e invaden el intersticio

Riñon
H-E / 40x

Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007

 Pielonefritis aguda. Infiltrado de neutrófilos en el intersticio y a nivel tubular. El infiltrado neutrofílico puede dar
lugar a la formación de abscesos.

Riñon
H-E / 10x

Walter L. Kemp., Dennis K. Burns, Travis G. Brown/The Big Pathology - 2008 by The McGraw-Hill Companies
 Pielonefritis aguda. Infiltrado de
neutrófilos presente en los
túbulos colectores y el tejido
intersticial.

Riñon
E. Rubin/ Rubin´s Pathology – 2015 Edición 7° H-E / 10x
Pielonefritis aguda. Exudado neutrofílico agudo dentro de los túbulos e inflamación intersticial.

Riñón
H-E / 40x
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
APENDICITIS AGUDA

HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de
capas se ven afectados por infiltrado inflamatorio agudo a predominio
de neutrófilos tipo piocitos, más relevantes en la capa muscular.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración
neutrofílica, la extensión de la inflamación a los tejidos
periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda
gangrenosa.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
E. Rubin/ Rubin´s Pathology – 2015 Edición 7°
 Apendicitis aguda

Apéndice cecal
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

 Apéndice cecal
H-E / 10x

Apendicitis aguda, numerosos neutrófilos infiltran la pared del apéndice.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
AMIGDALITIS CRÓNICA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido
linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007
 Amigdalitis crónica
Amigdala Palatina
H-E / 40x

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

Amigdalitis crónica

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

 Amigdalitis crónica

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

CICATRIZ QUELOIDE
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay
hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta
con toda la dermis profunda e hipodermis, donde se ven haces de
fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan, es decir hay
proliferación excesiva de fibroblastos y formación de un tejido
colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la
proliferación de tejido conectivo y la epidermis toma un aspecto
atrófico.
 Cicatriz queloide

Walter L. Kemp., Dennis K. Burns, Travis G. Brown/The Big Pathology - 2008 by The McGraw-Hill Companies
Cicatriz queloide. Se observan bandas altamente eosinófilas de colágeno en la dermis,
además de un infiltrado perivascular de linfocitos.

Piel
H-E / 10x
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Cicatriz_keloide
 Cicatriz queloide. A. Una mujer desarrolló un queloide como reacción a la perforación de su lóbulo. B.
Microscópicamente, la dermis está engrosada por la presencia de haces de colágeno y abundantes células.

Piel
H-E / 10x

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015