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MEDICINA PERIOPERATOORIA EN EL PACIENTE DE EDAD AVANZADA

Formación Continuada MANUAL BÁSICO DEL DOLOR
del Colectivo Médico OROFACIAL EN ODONTOLOGÍA
Editores:
E. Ginestal Gómez
J.M. Aguirre Urizar

ENA-356 ENE 11

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MANUAL BÁSICO
DEL DOLOR OROFACIAL
EN ODONTOLOGÍA
Editores:
E. Ginestal Gómez
J.M. Aguirre Urizar
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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada
con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Repro-
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© 2012 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).
Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.

ISBN: ¿¿
Depósito Legal: ¿¿
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Dedicado a la memoria
de nuestro amigo y compañero
Fernando Magdaleno†,
con quien hubiera sido un placer,
personal y profesional,
trabajar en este manual.

Este Manual ha sido elaborado por el

profesorado del Postgrado de Patología
Oral de la Universidad del País Vasco /
Euskal Herriko Unibertsitatea
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A
Autores
J.M. Aguirre Urizar
Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral
y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica.
Departamento de Estomatología.
Universidad del País Vasco/Euskal Herriko
Unibertsitatea.
Z. Alonso Ganuza
Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto.
Osakidetza/Servicio Vasco de Salud.
E. Bilbao Uriarte
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos
Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica.
Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
D.A. Cortés Ramírez
Postgrado Master de Patología Oral. Unidad
de Patología Oral y Maxilofacial. Universidad
del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
A. Eguia del Valle
Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral
y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica.
Departamento de Estomatología. Universidad
del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
P. García Vallejo
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos
Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica.
Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
E. Ginestal Gómez
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos
Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica.
Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
M. Ginestal Magdaleno
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos
Temporomandibulares. Universidad del País
Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
M.A. González-Torres
Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto.
Osakidetza/Servicio Vasco de Salud.
Departamento de Neurociencias.
Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
R. Martínez-Conde Llamosas
Unidad de Medicina Oral y Unidad de Patología Oral
y Maxilofacial. Universidad del País Vasco/Euskal
Herriko Unibertsitatea.
J.J. Meana Martínez
Departamento de Farmacología, Centro
de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental
CIBERSAM. Universidad del País Vasco/Euskal
Herriko Unibertsitatea.
C. Saiz García
Postgrado Master de Patología Oral. Universidad
del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
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I
Índice de capítulos

1. INTRODUCCIÓN AL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Concepto de dolor. Epidemiología del dolor orofacial. Tipos de dolor orofacial según su origen.
Características clínicas básicas de los diferentes tipos de dolor. Papel del odontólogo
en el diagnóstico y tratamiento del dolor orofacial.

2. HISTORIA Y EXPLORACIÓN BÁSICAS EN EL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Historia clínica general y de dolor orofacial. Exploración habitual en dolor orofacial.
Métodos complementarios de diagnóstico. Métodos comunes de medición del dolor.

3. DOLOR DE ORIGEN DENTARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Dolor de origen pulpar. Dolor periodontal. Combinación de lesiones pulpares
y periodontales. Dolor heterotópico percibido en el diente, de origen no dentario.

4. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES I: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN ARTICULAR
Alteraciones del complejo cóndilo-disco. Luxación de la articulación temporomandibular
(luxación espontánea o bloqueo abierto). Procesos inflamatorios articulares. Osteoartritis.
Anquilosis articular.

5. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES II: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE ORIGEN MUSCULAR
Mialgia local. Dolor miofascial. Mialgia de mediación central. Mioespasmo. Miositis.
Contractura miofibrótica. Dolor muscular masticatorio asociado a otros cuadros de dolor sistémico.
Pautas de tratamiento del dolor muscular masticatorio.

6. DOLOR MUCOGINGIVAL Y LINGUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Aspectos generales. Procesos dolorosos mucogingivales. Lesiones reactivas. Enfermedades alérgicas.
Reacciones a fármacos. Infecciones. Enfermedades inmunológicas de la mucosa.
Aftas. Estomatitis aftosa recurrente. Desórdenes orales potencialmente malignos. Cáncer oral.

7. DOLOR NEUROPÁTICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
DOLOR NEUROPÁTICO PAROXÍSTICO: Neuralgias del trigémino y glosofaríngeo. DOLOR NEUROPÁTICO
CONTINUO: Neuropatías orofaciales traumáticas dolorosas. Síndrome de boca ardiente. Neuralgia postherpética.
Causas centrales de dolor orofacial.
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Índice de capítulos

8. CEFALEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Clasificación de las cefaleas. Cefalea tensional. Migraña. Cefaleas trigémino-autonómicas.
Cefalea secundaria vascular: arteritis del temporal.

9. OTRAS CAUSAS DE DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

Cuadros cervicogénicos. Otras causas extracraneales de dolor orofacial. Causas sistémicas de dolor orofacial.

10. FACTORES PSICOLÓGICOS Y DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Aspectos psicológicos del dolor. Consideraciones del dolor orofacial. Aspectos psicológicos
y trastornos temporomandibulares. Psicopatología y trastornos temporomandibulares.
Recomendaciones en Odontología.

11. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR OROFACIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Grupos de fármacos analgésicos. Criterios de selección de los fármacos analgésicos.
Paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos. Opiáceos menores y mayores.
Fármacos coadyuvantes. Glucocorticoides. Relajantes musculares. Tratamiento farmacológico de las cefaleas.
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1
INTRODUCCIÓN
AL DOLOR OROFACIAL
E. Ginestal Gómez1, J.M. Aguirre Urizar2
1Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. 2Unidad de Medicina Bucal.
Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País
Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
La región orofacial es una de las más complejas
del organismo debido a la gran variedad de estructu-
ras y sistemas que contiene. De hecho, el dolor origi-
nado y/o sentido en las estructuras orofaciales puede
ser competencia de neurólogos, otorrinolaringólogos,
oftalmólogos, cirujanos, traumatólogos, rehabilitado-
res, psiquiatras y, por supuesto, odontólogos.
Además, el área corporal inervada por el nervio tri-
gémino es una de las que más densidad de termina-
ciones nerviosas contiene y con una mayor superficie
de representación topográfica en el córtex cerebral sen-
sorial. Si a esto le añadimos la importancia de la cara
y de la boca en la imagen del individuo, la repercusión
del dolor orofacial puede considerarse, en todos los
sentidos, mucho mayor que la del dolor originado en
otras regiones corporales.
CONCEPTO DE DOLOR
El dolor es una experiencia que ha acompañado
al hombre a lo largo de su historia y cuyo concepto ha
ido modificándose con el transcurso del tiempo. De
considerarse un castigo divino y relacionarse con el
pecado, la evolución de los conocimientos médicos a
lo largo de los últimos siglos aportó las bases para una
concepción orgánica del dolor, dando paso a la acep-
tación del dolor como una forma de información sen-
sorial, cuya principal función sería la de avisar del peli-
gro de una lesión corporal. La definición de dolor reco-
gida en el Diccionario Enciclopédico Ilustrado de Medi-
cina Dorland (2005) como una “sensación más o
menos localizada de malestar, molestia o aflicción, que
resulta de la estimulación de terminaciones nervio-
sas especializadas. Actúa como mecanismo protector,
en la medida que induce al que lo sufre a retirarse de
la fuente”, expresa muy bien este concepto meramen-
te sensitivo del dolor entendido, únicamente, como
un mecanismo para el mantenimiento de la integridad
corporal.
Ya en el siglo XX, comenzó a estudiarse el dolor
desde una perspectiva diferente, valorándolo desde
un punto de vista multidimensional. Los autores que
más contribuyeron al nuevo concepto del dolor fue-
ron Melzack y Casey, que establecieron tres dimensio-
nes básicas, de forma que la sensación dolorosa tal y
como la percibimos estaría conformada por la interac-
tuación de tres componentes:
• Sensorial-discriminativo, que hace referencia a
los términos con que habitualmente caracterizamos
el dolor, como la intensidad, la calidad y las cuali-
dades espaciales y temporales. Es el componente
más valorado por los profesionales de la salud.
• Afectivo-emocional, que representa el aspecto
subjetivo y que hace referencia al miedo que expe-
rimenta el ser humano ante el dolor, así como al
impacto emocional y a las reacciones que provo-
ca, como ansiedad, depresión, fobias, etc.
• Cognitivo-evaluativo, vinculado a la respuesta
que el propio paciente da a la experiencia doloro-
sa y que está condicionado por las experiencias
previas y la forma en la que se ha afrontado ante-
riormente el dolor. En esta dimensión tienen gran
influencia los valores culturales y las creencias reli-
giosas del individuo.
Tomando como referencia este concepto, la Inter-
national Association for the Study of Pain (IASP), en el
año 1979, definió el dolor como una “experiencia sen-
sorial y emocional desagradable asociada con daño
tisular real o potencial, o descrita en términos de este
daño”, definición que se mantiene en la actualidad y
que resalta su carácter multidimensional, la interrelación
con los aspectos afectivo-emocionales y vincula la exis-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 2
2 Manual de Dolor Orofacial
tencia de dolor a la referencia subjetiva por parte del
paciente, independientemente de que el clínico pueda
encontrar una causa que lo justifique. Es decir, es el
paciente y no el clínico quien determina la existencia del
proceso doloroso.
La característica que mayor impacto tiene sobre las
diferentes dimensiones del dolor es la duración del mis-
mo. En los procesos que cursan con dolor agudo, el
componente más importante es el sensorial-discrimina-
tivo, mientras que en los procesos crónicos de dolor, los
aspectos afectivo-emocionales y cognitivo-evaluativos
adquieren una mayor relevancia. De hecho, el dolor,
especialmente el crónico, puede ser un factor precipi-
tante de alteraciones psiquiátricas como la depresión y,
viceversa, determinadas alteraciones de los perfiles psi-
copatológicos y enfermedades psiquiátricas se conside-
ran posibles factores causales de la aparición de dolor
crónico.
Aunque se ha establecido un límite arbitrario de
seis meses para catalogar un dolor como crónico, el
impacto del dolor va a depender en gran medida de
su intensidad, de la continuidad del mismo y de los
rasgos psicológicos del individuo. De hecho, es relati-
vamente frecuente que cuadros dolorosos de escasa
duración presenten características de dolor crónico
mientras que, en otros pacientes, el dolor intenso de
larga duración no parece provocar alteraciones sustan-
ciales en los componentes afectivo-emocional y cog-
nitivo-evaluativo. Este es el motivo por el que muchos
autores prefieren referirse al dolor crónico como aquél
que tiene una duración mayor a la requerida para la
reparación de la lesión tisular que lo inició.
Además de los efectos psicológicos que puede des-
encadenar el dolor crónico, los estímulos nociceptivos
mantenidos, en especial cuando son muy intensos y pro-
ceden de estructuras profundas, alteran en mayor o menor
grado la forma en la que el sistema nervioso modula el
dolor. Por regla general, el dolor provoca una reducción
de las influencias inhibitorias que constantemente gene-
ra el sistema nervioso central, contribuyendo a un incre-
mento de la sensación dolorosa, la aparición de otras
alteraciones sensoriales e, incluso, en la extensión a nue-
vas localizaciones de dolor. Son lo que denominamos
genéricamente “respuestas de mediación central”.
Cuando evaluamos la situación clínica de un
paciente que sufre un proceso crónico, el dolor no
aporta ningún beneficio en cuanto a que constituya
una señal de aviso, o por ser indicativo de un proce-
so inflamatorio involucrado en la reparación tisular. El
propio dolor se convierte en un problema, hasta el
punto de representar el centro del sufrimiento del
paciente. Es entonces cuando nos enfrentamos al dolor
como enfermedad, no sólo como un síntoma, y en
muchas ocasiones está iniciado o perpetuado por modi-
ficaciones o alteraciones en los mecanismos sistémi-
cos que lo modulan.
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR OROFACIAL
En nuestro país no se han efectuado trabajos epi-
demiológicos amplios y la mayoría de las referencias
que utilizamos están tomadas de estudios americanos.
Uno de los más referidos en los manuales sobre dolor
orofacial es el publicado en el año 1993 por Lipton y
cols., sobre una muestra de algo más de 45.000 indi-
viduos, mediante encuesta telefónica dirigida especí-
ficamente a la detección de dolor orofacial. Los resul-
tados de este estudio arrojan una prevalencia total
superior al 22%, en referencia a los seis meses ante-
riores al momento de la encuesta. El mayor porcenta-
je se correspondía con dolor dentario y en segundo
lugar figuraban los problemas músculo-esqueléticos
(12,3% y 5,3% de la muestra, respectivamente).
Los pocos datos epidemiológicos que manejamos
en relación con el dolor orofacial crónico indican que,
aproximadamente, un 7% de la población refiere haber
padecido un dolor orofacial de tipo crónico en el últi-
mo año, apuntando una prevalencia muy alta para
estos procesos. Además, según los datos aportados
por Portenoy (2000) en población estadounidense, 4
de cada 10 pacientes diagnosticados de cuadros que
cursan con dolor orofacial crónico no reciben un trata-
miento eficaz para aliviar su dolor, que mantienen
durante bastantes años.
TIPOS DE DOLOR OROFACIAL
SEGÚN SU ORIGEN
El dolor en la región orofacial puede tener su ori-
gen en una gran variedad de tejidos como los vasos san-
guíneos, los nervios, los componentes músculo-esque-
léticos, las glándulas, los tejidos cutáneo y mucoso, etc.
En cuanto a su localización orgánica, puede estar origi-
nado en el aparato masticatorio o presentarse como
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 3

E. Ginestal Gómez, J.M. Aguirre Urizar 3

TABLA I Tipos de dolor orofacial según su origen

Dolor orofacial Dolor orofacial secundario Dolor originado por alteraciones

de origen primario (heterotópico o irradiado) regionales, sistémicas o a distancia
• Visceral (pulpar, sinusal) • Visceral (pulpar, sinusal) • Cuadros sistémicos de dolor (fibromialgia)
• Mucoso • Muscular • Polineuropatías
• Cutáneo • Articular • Poliartropatías
• Periodontal • Óseo • Polimiositis
• Muscular • Periodontal (cordales) • Dolor mantenido simpáticamente
• Articular • Vascular, meníngeo • Dolor cardíaco
• Óseo • Neuropático paroxístico
• Vascular
• Neuropático
• Glandular

dolor orofacial relacionado con los aparatos digestivo y
respiratorio o con las estructuras nasales, oftálmicas o
auditivas, cuyo tratamiento corresponde a diferentes
especialidades médicas (Tabla I).
Cuando el dolor se siente en las mismas estructu-
ras en que se origina hablamos de dolor primario y su
diagnóstico no suele resultar excesivamente complica-
do. Cuando está originado en localizaciones diferentes
a la zona en que se siente se denomina dolor secunda-
rio o heterotópico, correspondiendo en la mayoría de
las ocasiones a un dolor originado en tejidos profundos,
en especial en la musculatura estriada.
Las alteraciones orofaciales pueden generar la apa-
rición de dolor en otras localizaciones, pero como el
dolor heterotópico se proyecta con frecuencia hacia
zonas más rostrales del cuerpo, cuando se origina en
la región orofacial suele sentirse en el cráneo. El dolor
secundario que aparece en la región craneofacial en
muchas ocasiones está originado en el cuello y cin-
tura escapular. La frecuente aparición de dolor hetero-
tópico en la región orofacial es motivo habitual de erro-
res diagnósticos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS BÁSICAS DE
LOS DIFERENTES TIPOS DE DOLOR
El dolor es un síntoma inespecífico que puede ori-
ginarse en estructuras diversas, iniciarse mediante
mecanismos etiopatogénicos diferentes y clasificarse
en función de criterios muy dispares. Clásicamente se
han agrupado los cuadros de dolor en función de su
origen y características (Tabla II) en:
Dolor somático. En referencia al dolor provocado
en piel, mucosa, articulaciones, músculos, ligamentos o
huesos tras estimulación nociceptiva. Este estímulo es
transmitido y modulado por un sistema nervioso sin alte-
raciones. En la mayoría de los casos, el dolor somático
está relacionado con la inflamación tisular.
Este grupo incluye cuadros muy frecuentes de dolor
odontológico y comprende el dolor somático superficial
mucoso y cutáneo (Cap. 6) y el dolor somático profun-
do de tipo músculo-esquelético (periodontal, óseo, mus-
cular y articular; caps. 3, 4, 5 y 9).
Dolor visceral. Hace referencia al dolor originado
en los órganos internos que se caracterizan por su esca-
sa inervación. Por este motivo, el dolor de tipo visce-
ral se localiza con dificultad.
Los cuadros de dolor visceral incluyen el proce-
dente de la pulpa, glándulas y los vasos sanguíneos
(Caps. 3, 8 y 9).
Dolor neuropático. Es aquél que se percibe en
áreas corporales concretas, sin que se produzca nin-
gún estímulo nociceptivo externo. El origen del dolor
es una anomalía de las estructuras nerviosas encarga-
das de la transmisión y/o modulación dolorosa.
En este grupo se incluyen cuadros de dolor con-
tinuo y paroxístico, tal y como se recoge en el capítu-
lo 7 de este manual.
Dolor relacionado con trastornos mentales. Como
ya comentamos anteriormente, existe una estrecha rela-
ción entre el dolor y determinadas alteraciones psiquiá-
tricas, en especial en aquellos procesos que cursan con
dolor crónico.
Además, existe un grupo de trastornos mentales
caracterizados por la presencia de síntomas físicos sin
ninguna alteración orgánica que los justifique. Son los
denominados trastornos somatomorfos. Uno de los sín-
tomas más comunes que presentan estos pacientes es
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 4
4 Manual de Dolor Orofacial
TABLA II Características clínicas básicas que nos orientan en el diagnóstico de los cuadros de dolor orofacial
Dolor somático
• Dolor sordo, opresivo, localizado.
• Relacionado con la función o estímulos físicos.
• Intensidad proporcional al estímulo.
• No suele haber síntomas neurológicos
acompañantes.
• La historia suele relacionar el proceso con
antecedentes etiopatogénicos.
• Las pruebas de provocación (funcionales o físicas)
suelen ser positivas.
• El dolor no desaparece con el sueño.
• El dolor se interrumpe por bloqueo anestésico.
• Suele generar respuestas de mediación central.
Dolor neuropático
• Dolor ardiente, eléctrico, quemante, frío, hormigueo...
• Generalmente unilateral.
• Espontáneo o provocado por puntos gatillo.
• Desproporcionado al estímulo aplicado.
• Frecuentes síntomas neurológicos: hiperalgesia,
disestesia, anestesia.
• Historia clínica poco orientativa.
• Exploración clínica anodina (sin origen evidente).
• Suele ceder con el sueño.
• Puede iniciarse o acentuarse por actividad simpática.
• El bloqueo anestésico mitiga o elimina el dolor.
Dolor somatomorfo
• Sin causa médica que lo justifique.
• En más de un lugar o más de un tipo de dolor.
• Interés del paciente en mostrar la realidad de su dolor.
el dolor en diversas localizaciones, siendo una de las
más frecuentes la región orofacial (Cap. 10).
En las clasificaciones más recientes comienza a
caracterizarse como apartado independiente el dolor
neurovascular, que hasta hace poco se situaba a caba-
llo entre el dolor vascular y el dolor de origen neuro-
pático. Se trata de un grupo de cuadros clínicos en
los que el dolor depende de una alteración de meca-
nismos fisiológicos en los que interactúan el sistema
nervioso y el vascular y que tienen en común unas
características clínicas y etiopatogénicas diferencia-
das (Cap. 8).
Cada uno de estos tipos de dolor presenta unas
manifestaciones clínicas características que nos ayu-
dan a diferenciarlos entre sí con relativa facilidad (Tabla
II), por lo que el clínico debe conocer bien la forma en
que se manifiestan para poder efectuar un diagnósti-
co diferencial adecuado. Como iremos tratando en los
diferentes capítulos del manual, también los diferen-
tes subgrupos de la clasificación presentan unas carac-
• Negación de cualquier alteración emocional.
• Refiere armonía o equilibrio psíquico exagerados.
• Varía en función de las relaciones personales.
• Singularidad u originalidad exagerada.
• Idealización del médico como único capaz de curar
el dolor.
• A pesar del tratamiento el dolor permanece estable
de manera antinatural.
Dolor visceral
• Dolor sordo, mal localizado y descrito como difuso.
Puede ser pulsátil.
• Suele referirse a la superficie corporal, casi siempre
siguiendo las metámeras.
• Suele acompañarse de manifestaciones autonómicas
locales y/o generales.
• No se relaciona con la función.
• Tiene un umbral alto y la respuesta al estímulo
no es gradual.
• Suele generar respuestas de mediación central.
Dolor neurovascular
• Preferentemente unilateral.
• Episódico, intenso y pulsátil.
• Frecuente aparición nocturna.
• Suele acompañarse de manifestaciones autonómicas
(lagrimeo, conjuntivitis, tumefacción, etc.).
• Frecuentes síntomas sistémicos (náuseas, vómitos,
fotofobia, fonofobia).
• Con frecuencia refieren dolor intraoral.
• Más frecuentes en el tercio superior del cráneo.
terísticas clínicas propias, que serán de gran utilidad
para su identificación.
PAPEL DEL ODONTÓLOGO
EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEL DOLOR OROFACIAL
Tradicionalmente, el profesional de la Odontolo-
gía se ha dedicado a estudiar, diagnosticar y tratar el
dolor de origen dentario, prestando poca atención al
dolor originado en otras estructuras orofaciales. Esta
excesiva concreción en las actuaciones profesionales
no ha sido fruto del capricho, sino de la falta de capa-
citación resultante de los planes de estudios diseña-
dos para su formación, claramente insuficientes en
este aspecto.
Desde hace ya bastantes años, muchos odontó-
logos y estomatólogos venimos reclamando una mayor
preparación en temas básicos y clínicos relacionados
con el dolor, en nuestro caso el dolor orofacial. Esta
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 5
falta de preparación no es fruto de un mal diseño de
los planes de estudios de nuestras universidades, sino
que se trata de una situación generada por el concep-
to restrictivo con que, en todo el mundo, se han plan-
teado los estudio de Odontología.
Hace más de 25 años que muchas universidades
incorporaron a sus programas de postgrado una for-
mación específica en dolor orofacial y trastornos tem-
poromandibulares de un nivel alto. Por el contrario, no
se han tenido en cuenta, en los estudios de pregra-
do de nuestras facultades, los contenidos necesarios
para conseguir una capacitación adecuada en este cam-
po. En este mismo sentido se manifestaron los miem-
bros más destacados de la Asociación Americana de
Dolor Orofacial (AAOP), en reunión celebrada en Was-
hington en el año 2000. También en el Libro Blanco
publicado sobre el Título de Grado de Odontología por
la Agencia Nacional de Evaluación de la Calidad y Acre-
ditación (2004) se hace hincapié en la necesidad de
incorporar a los nuevos planes de estudio estos con-
tenidos.
Entre los requisitos establecidos para la formación
de la “profesión de dentista”, en ORDEN CIN/2136/
2008, de 3 de Julio, en la que se establecen las com-
petencias que deben adquirirse en el Grado de Odon-
tología, figuran en lugar destacado las relacionadas con
la formación odontológica en dolor orofacial y tras-
tornos temporomandibulares.
Aunque de una forma todavía tímida, en los estu-
dios de grado de muchas universidades españolas se
han diseñado asignaturas que recogen contenidos
específicos de estas materias y que, paulatinamente,
contribuirán a mejorar la formación del odontólogo en
este campo.
E. Ginestal Gómez, J.M. Aguirre Urizar 5
El dolor orofacial es un área multidisciplinar en la
que el odontólogo debe jugar un papel mucho más rele-
vante que en la actualidad y es labor de todos, en espe-
cial de las personas que nos dedicamos a la docencia,
conseguir que así sea. Con este pequeño manual, pre-
tendemos aportar nuestro granito de arena a esta tarea
y hemos intentado presentar de una forma resumida,
práctica y muy sencilla los cuadros más frecuentes de
dolor orofacial que el odontólogo debe conocer.
BIBLIOGRAFÍA
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ment, Diagnosis, and Manegement. 4ª ed. Chica-
go: Quintessence; 2008.
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1986;27:69-80.
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2
HISTORIA Y EXPLORACIÓN
BÁSICAS EN EL DOLOR OROFACIAL
D.A. Cortés Ramírez1, E. Ginestal Gómez2
1Postgrado Master de Patología Oral. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial.
2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontoló-
gica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
A pesar de las continuas innovaciones técnicas y
las aportaciones al diagnóstico de los medios comple-
mentarios, la historia clínica sigue siendo la herramien-
ta diagnóstica más importante en medicina y, en espe-
cial, en las enfermedades cuyo síntoma principal es el
dolor.
Los aspectos que se valoran en la historia clínica
del dolor orofacial (DOF) son muy similares a los valo-
rados en otras especialidades y buscan recoger, de la
forma más detallada posible, las características clínicas
del dolor y los posibles síntomas acompañantes. Cuan-
do el clínico termina la entrevista con el paciente, debe
haber llegado a un diagnóstico de presunción, que será
corroborado, o no, mediante la exploración física y los
medios complementarios de diagnóstico. En caso con-
trario, deberá volver a efectuar la historia clínica reco-
giendo los datos necesarios para establecer un diag-
nóstico inicial (Fig. 3).
Cuando el clínico no es capaz de llegar a un diag-
nóstico probable tras analizar los datos que figuran en
la historia, debe plantearse remitir al paciente a otro
profesional, ya que las conclusiones que efectúe basán-
dose sólo en los datos de la exploración probablemen-
te sean erróneas y suelen ser causa de retraso de un
diagnóstico certero, con lo que se incrementa el sufri-
miento del paciente.
HISTORIA CLÍNICA GENERAL
Y DE DOLOR OROFACIAL
Historia clínica general
Es recomendable que al inicio de la entrevista escu-
chemos al paciente los motivos de la consulta y esta-
blezcamos un primer contacto personal, antes de inte-
rrogarle sobre sus antecedentes personales y médi-
cos, historia familiar, toma de medicamentos, etc. Tam-
bién hemos de preguntar al paciente sobre sus ante-
cedentes odontológicos y, en especial, sobre las inter-
venciones recientes que estén relacionadas con pro-
cesos previos de dolor, actos quirúrgicos o tratamien-
tos odontológicos extensos (Fig. 1).
Recoger la información no siempre es sencillo,
sobre todo en aquellos pacientes que no se expre-
san con claridad, ya sea por motivos de edad, niños
y ancianos, por el empleo de descriptores del dolor
poco comunes y confusos, o bien por la propia natu-
raleza del cuadro doloroso, sobre todo cuando se
detecta un elevado componente afectivo y/o cogni-
tivo del dolor. Otro motivo que dificulta la recogida
de datos es la cronicidad del dolor, porque resulta
difícil resumir una experiencia dolorosa prolongada
en pocas palabras.
Se han propuesto dos formas básicas para efec-
tuar la historia clínica: la más cómoda es el cuestiona-
rio autopase al paciente y la más larga, el interrogato-
rio directo sobre todas las cuestiones relacionadas con
su salud. Nosotros utilizamos cuestionarios autopase,
aunque al final es obligatorio interrogar directamente
al paciente sobre muchos de los aspectos recogidos
en la historia. Es imprescindible invertir un tiempo con-
siderable en la historia clínica del paciente con dolor;
de otra forma, no podremos contar con los datos nece-
sarios para efectuar un diagnóstico razonable.
Historia clínica del dolor orofacial
En cualquier cuadro patológico que curse con dolor
es necesario recoger el mayor número de datos posi-
bles sobre este síntoma. En la tabla II, del capítulo 1,
hemos descrito las características generales de cada
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8 Manual de Dolor Orofacial

Datos filiación: Edad, Sexo, Profesión, Estatus Social, etc.

Antecedentes Personales: Traumatismos o hábitos traumáticos, Tabaco,

Alcohol, Drogas, etc.

Antecedentes Médicos: Enf. Genéticas, Degenerativas, Reumáticas, Neoplásicas,

Intervenciones quirúrgicas, Alergias, etc.

Alteraciones Psíquicas: Depresión, Ansiedad, Somatización, etc.

Medicaciones previas y actuales: Motivo de la prescripción, Dosis, Tiempo
de uso, Reacciones adversas o intolerancias.
HC General
HC Antecedentes Odontológicos: Traumatismos locales, Cirugía oral o maxilofacial,
Odontológica Manipulaciones forzadas, Restauraciones oclusales amplias, pulpectomías, etc.

Otros cuadros de DOF: Antecedentes de DOF, Procesos concomitantes de

dolor, Dolor previo a intervenciones quirúrgicas locorregionales.

FIGURA 1 Apartados de la historia clínica general y odontológica.

tipo de dolor estableciendo unos patrones diferen-
ciados. Esto mismo es lo que buscamos al efectuar la
historia del proceso doloroso y para ello es imprescin-
dible recoger datos acerca de la localización, inicio, fre-
cuencia y duración, intensidad, cualidad, síntomas aso-
ciados, factores mitigantes, agravantes o desencade-
nantes, etc.
Tipificación del dolor
Localización. La capacidad del paciente para indi-
car con precisión la localización del dolor tiene gran
importancia diagnóstica. Tendremos en cuenta que el
sitio en el que se percibe el dolor no siempre se corres-
ponde con su origen y que resulta imprescindible iden-
tificar su localización primaria, que puede estar cer-
cana al dolor o situarse alejada del mismo.
Es importante pedirle al paciente que indique físi-
camente con un dedo y/o la mano el área dolorosa,
ya que este simple gesto puede aportar valiosa infor-
mación. El dolor puede ser localizado (como el articu-
lar), difuso (como el visceral y muscular), irradiado
(como el de la pulpitis y pericoronaritis de cordales
inferiores) o migratorio (como en la fibromialgia), carac-
terísticas que conviene representar de forma gráfica
en un esquema topográfico del dolor.
Por otro lado, el hecho de que el paciente dibuje
la topografía del dolor corporal nos ayuda a saber si se
trata de un proceso local, regional o generalizado, evi-
tando tratamientos locales insuficientes en procesos
amplios, que no reducen el dolor y conllevan retraso
en el establecimiento de un diagnóstico y tratamiento
adecuados.
Inicio. La forma de comienzo del dolor puede
orientarnos acerca de su origen. Aunque en muchos
casos resulta difícil establecer una relación causa-efec-
to, en otros esta relación puede deducirse con facili-
dad, ayudándonos a establecer el diagnóstico y orien-
tándonos sobre los posibles factores etiológicos. De
hecho, todos conocemos la relación que existe entre
el dolor de aparición nocturna y los hábitos parafun-
cionales, entre las situaciones de estrés y el dolor de
origen muscular, la aparición brusca del dolor en la
neuralgia paroxística tras la estimulación de puntos gati-
llo o el inicio del dolor de una migraña clásica tras el
período de pródromos.
Frecuencia y duración. Debemos conocer si el
dolor aparece con un patrón característico en crisis
paroxísticas, continuo, crisis agrupadas, si aparece de
manera intermitente o episódica, etc., o bien si es cons-
tante en el tiempo o presenta períodos de remisión.
En los cuadros episódicos la duración del dolor y
su frecuencia pueden ser de gran utilidad en el diag-
nóstico diferencial, como es el caso de las cefaleas
autonómicas trigeminales (Cap. 8) que presentan patro-
nes repetitivos y diferenciables. También es caracterís-
tica la aparición recidivante del dolor en cuadros mus-
culares que aparecen en épocas de mayor tensión
emocional.
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El aspecto de mayor relevancia en cuanto a estos
parámetros del dolor es la duración por encima de los
3-6 meses de un dolor constante, ya que, casi de for-
ma inexorable, se acompaña de alteraciones relacio-
nadas con el dolor crónico, como un incremento en
las dimensiones afectivo-emocional y evaluativa del
dolor, mayor frecuencia de alteraciones psicológicas
concomitantes –especialmente la depresión–, altera-
ciones del sueño, etc.
Intensidad. La intensidad del dolor es un pará-
metro subjetivo y dependiente del estado emocional
del paciente, lo que hace que este dato por sí mismo,
y tomado de forma aislada, tenga escaso valor cuan-
titativo. Sin embargo, cuando se evalúa de forma estan-
darizada, utilizando cuestionarios validados, supone un
registro importante a la hora de valorar la evolución
del dolor y el efecto de las medidas terapéuticas apli-
cadas a los pacientes.
Aunque la cuantificación del dolor es muy subje-
tiva, también puede servirnos como referencia gene-
ral para el diagnóstico del DOF. De hecho, todos sabe-
mos que existen cuadros como la neuralgia del trigé-
mino o la cefalea en racimos que se caracterizan por
un dolor extremo, mientras que otros cuadros como
el dolor muscular por sobrecarga se suelen referir con
una intensidad leve-moderada.
Existen diversas escalas para cuantificar el dolor
y sus efectos, la más conocida y utilizada es la escala
visual analógica (EVA), en sus distintas variantes, aun-
que cada día existe una tendencia mayor a utilizar esca-
las de tipo multidimensional (Cap. 1).
Cualidad o descriptor. Las cualidades del DOF
proporcionan información valiosa para su diagnós-
tico y, en ocasiones, perfilan con bastante precisión
el cuadro clínico. De hecho, la mayoría de nosotros
entenderemos como correcta la definición de un
dolor muscular descrito como sordo, opresivo, con-
tinuo, difuso, como tensión, etc., o de un dolor neu-
ropático descrito como ardiente, frialdad, como
calambre, sensación de hormigueo y de carácter
diurno. Esta interpretación no resulta tan evidente
en los cuadros de dolor crónico en los que, inde-
pendientemente del perfil inicial, aparecen síntomas
de características neuropáticas, sobre todo pareste-
sias, debido a la sensibilización que se produce en
el sistema nervioso central ante una estimulación
nociceptiva mantenida.
D.A. Cortés Ramírez, E. Ginestal Gómez 9
Uno de los cuestionarios más utilizados para carac-
terizar los cuadros de dolor es el de McGill, compues-
to por diferentes descriptores del dolor agrupados por
categorías, entre los que el paciente elige aquellos que
se corresponden con su enfermedad. Se han efectua-
do bastantes trabajos con este cuestionario en los que
se establece el perfil de cada tipo de dolor de acuer-
do con los descriptores utilizados con mayor frecuen-
cia, proponiéndose su uso como una herramienta de
aproximación diagnóstica inicial.
Factores mitigantes, desencadenantes y agra-
vantes. Debemos registrar las actividades diarias, fár-
macos, alimentos o situaciones que favorecen la apa-
rición o agravamiento del dolor, así como aquellos que
lo reducen o lo eliminan. Estos datos son de gran ayu-
da para el diagnóstico, ya que nos proporcionan infor-
mación acerca de las estructuras involucradas en el
proceso doloroso. Así, por ejemplo:
• El dolor inflamatorio, en general, y el dolor mus-
cular suelen ceder bien con la administración de
AINE.
• El dolor de origen muscular suele empeorar con
el frío.
• El dolor músculo-esquelético empeora con la fun-
ción.
• Estímulos leves sobre puntos gatillo pueden des-
encadenar crisis paroxísticas neurálgicas muy inten-
sas.
• La termoterapia puede aliviar el dolor de origen
muscular y precipitar o agravar el dolor pulpar, etc.
Aunque se ha descrito que determinados tipos de
dolor se agravan con el estrés, por regla general, todos
los dolores empeoran en situaciones de estrés/ansiedad
y con las alteraciones del sueño.
Síntomas asociados
Cualquier síntoma que refiera el paciente con DOF
deber ser recogido en la historia para su posterior estu-
dio, ya que puede estar relacionado con el proceso
doloroso o formar parte de otros cuadros concomitan-
tes, puesto que es frecuente la aparición simultánea
de diferentes cuadros de DOF. En especial habrá que
interrogar al paciente sobre la presencia de:
• Síntomas sistémicos, sobre todo los relaciona-
dos con cuadros de dolor generalizado y enfer-
medades reumáticas como poliartritis o polimio-
sitis.
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10 Manual de Dolor Orofacial
• Síntomas neurológicos asociados a procesos cen-
trales o periféricos, que pueden asociarse con el
DOF (tumores, alteraciones vasculares, etc.) e,
incluso, tratarse de una respuesta del sistema ner-
vioso central al propio dolor.
• Alteraciones psíquicas y/o alteraciones del sueño,
que pueden tener un papel relevante en la géne-
sis y/o en la perpetuación del dolor.
• Síntomas inflamatorios que pudieran relacionarse
con el DOF.
• Síntomas autonómicos, como enrojecimiento e
hinchazón cutáneos y el incremento de tempera-
tura local.
• Síntomas otológicos, frecuentemente asociados a
los trastornos temporomandibulares (TTM).
Diagnósticos y tratamientos previos
Es frecuente que el paciente que acude a nues-
tra consulta con un cuadro de DOF ya haya sido tra-
tado previamente. En ese caso, debemos conocer
los diagnósticos y tratamientos efectuados con el fin
de evitar repetir terapias que ya han demostrado no
haber tenido buenos resultados o de implementar
aquellas que fueron beneficiosas. Es importante esta-
blecer contacto con los profesionales que hayan tra-
tado al paciente con anterioridad para obtener el
máximo de información posible de una fuente fia-
ble. Además, esta información puede ayudarnos a
entender la evolución de la enfermedad en el tiem-
po.
EXPLORACIÓN HABITUAL
EN EL DOLOR OROFACIAL
Como hemos explicado en el apartado anterior,
tras recoger los datos de la historia clínica y estable-
cer un diagnóstico de presunción, la exploración nos
va a servir para corroborar o desechar este diagnós-
tico inicial (Fig. 3). Esto vamos a efectuarlo, sobre
todo, mediante el uso de pruebas específicas dirigi-
das a provocar o bloquear el dolor, tomando como
referencia las estructuras a las que, inicialmente, res-
ponsabilizamos del mismo. Además, en todos los
protocolos de exploración se incluyen la inspección
y el examen clínico rutinario de las estructuras orofa-
ciales, que requieren unos conocimientos anatómi-
cos básicos.
Mucosa
Debemos explorar minuciosamente la mucosa y
recoger cualquier alteración de color, textura, volumen,
pérdida de continuidad, irritaciones o traumas que
pudieran explicar o relacionarse con el dolor en cues-
tión. Si se trata de un dolor mucoso, la aplicación de
anestesia tópica generalmente es suficiente para eli-
minarlo o aminorarlo de manera importante, hecho
que contribuirá considerablemente al diagnóstico.
Dientes, periodonto y estructuras óseas
El DOF derivado de estructuras dentales es el más
frecuente, por lo que en muchos casos debemos des-
cartar, inicialmente, que el dolor tenga este origen. Esto
es más importante con el dolor de origen pulpar ya
que puede mimetizar prácticamente cualquier patrón
de DOF. El dolor periodontal pocas veces plantea pro-
blemas para el diagnóstico ya que el dolor es localiza-
do y se asocia con la función mecánica del diente en
cuestión.
Ante la más mínima duda hay que recurrir al
empleo de técnicas diagnósticas de provocación
mediante estímulos térmicos o eléctricos, percusión y
anestesia selectiva que anulará el dolor si el origen es
dentario. En la exploración dental es necesario regis-
trar cualquier proceso patológico y evaluar las restau-
raciones existentes en boca, generalmente con la ayu-
da una sonda dental y la radiología (Cap. 3).
Articular
La exploración de la articulación temporomandi-
bular (ATM) pretende evidenciar el posible origen del
dolor articular inflamatorio y también las limitaciones
funcionales, aunque las alteraciones que encontremos
en el estudio de la capacidad funcional pueden tener
un origen diferente al articular. El movimiento mandi-
bular que más información nos aporta sobre la capa-
cidad funcional es el de apertura, en el que estudia-
mos limitaciones o reducciones del rango de movi-
miento y desviaciones en su trayectoria, con o sin recu-
peración de la línea media.
Recogeremos información sobre los ruidos articu-
lares, que valoraremos mediante palpación de los cón-
dilos durante el movimiento. También sobre los cón-
dilos efectuaremos la palpación de los polos lateral y
posterior para averiguar si el dolor está relacionado con
procesos inflamatorios de capsulitis/sinovitis.
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D.A. Cortés Ramírez, E. Ginestal Gómez 11

TABLA I Exploración neurológica básica de los pares craneales

Par craneal Examen

I Olfatorio Dar a oler café, vainilla, alcanfor. No se explora de forma rutinaria.
II Óptico Agudeza visual. Estudio del campo visual. Fondo de ojo.
III Motor ocular común Tamaño y alineación de las pupilas. Reflejo pupilar fotomotor. Reflejo corneal.
IV Patético Movimientos oculares y convergencia.
VI Motor ocular externo
V Trigémino Reflejo corneal. Sensibilidad táctil, dolorosa y térmica de la cara, cavidad oral
(incluyendo los dientes, encía y 2/3 anteriores de la lengua). Función motora
de los músculos masticatorios.
VII Facial Expresión facial (movimientos voluntarios de la cara) y gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua.
VIII Auditivo Exploración auditiva.
IX Glosofaríngeo Reflejo nauseoso y función motora de la deglución.
Sensibilidad tercio posterior lingual.
X Vago/neumogástrico Elevación del velo del paladar y movilidad de la faringe al decir “ah”.
Reflejo nauseoso.
XI Accesorio espinal Contracción contrarresistencia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio
mediante elevación de hombros y rotación cefálica.
XII Hipogloso Fonética del paciente y movilidad lingual.

Puesto que el dolor articular es de tipo múscu-
loesquelético se relaciona con la función, en espe-
cial con las manipulaciones que incrementan la pre-
sión intracapsular. Aquellas maniobras que aumen-
ten la presión, como el apretamiento dentario, aper-
tura forzada e, incluso, la manipulación pasiva con
retrusión mandibular, aumentarán el dolor. Por el con-
trario, las maniobras que reduzcan la presión, como
morder sobre un depresor lingual ubicado en mola-
res y premolares ipsilaterales al dolor, reducirán el
mismo.
Muscular
Los músculos son uno de los orígenes más fre-
cuentes de DOF por lo que su exploración es obliga-
da en todos los protocolos clínicos. De hecho, además
de la musculatura masticatoria se deben explorar otros
músculos craneocervicales y escapulares, debido a la
comorbilidad descrita para los procesos dolorosos en
estas localizaciones.
Recogeremos información sobre hipertonías,
hipertrofias y asimetrías que pudieran tener este ori-
gen y efectuaremos una palpación estandarizada de
las localizaciones musculares que elijamos, de forma
simétrica y bilateral, valorando la sensibilidad/dolor
por palpación de 0 a 3, donde 0 es no dolor y 3 es
dolor con intensidad suficiente para provocar la reti-
rada del paciente, alejándose del estímulo doloroso.
Si sospechamos la existencia de puntos gatillo mus-
culares (Cap. 5), efectuaremos una palpación más
minuciosa de la masa muscular buscando nódulos y
bandas tensas.
Al igual que en el dolor de origen articular, recu-
rriremos a su provocación mediante manipulación
funcional. Un músculo sano no duele cuando se
contrae y tampoco cuando se estiran sus fibras, al
contrario de lo que ocurre cuando existe dolor mus-
cular. Así, por ejemplo, si el responsable del dolor
es el músculo masetero, deberá incrementarse el
dolor con el apretamiento dentario, porque se con-
trae, y con la apertura bucal forzada, porque se dis-
tiende.
Estas maniobras de manipulación funcional son
aconsejables, sobre todo, para el estudio de los mús-
culos de difícil acceso mediante palpación directa, como
son los pterigoideos laterales o externos cuya palpa-
ción, además, resulta dolorosa en un porcentaje ele-
vado de los individuos sanos.
Evaluación sensitiva y motora
En este apartado realizaremos una exploración bre-
ve de los pares craneales para valorar la participación
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12 Manual de Dolor Orofacial
del sistema nervioso en el DOF, bien por la existen-
cia de neuropatía periférica o debido a procesos cen-
trales, como resultado de enfermedades autoinmunes,
degenerativas, vasculares o neoplásicas, etc., que, en
muchas ocasiones, deberán descartarse utilizando téc-
nicas de imagen.
Bloqueos anestésicos diagnósticos
Como ya hemos mencionado, para diagnosticar
el DOF se intenta provocar el dolor estimulando las
estructuras en las que aparentemente se origina. En
muchas ocasiones, para complementar la provocación,
efectuamos bloqueos anestésicos de estos mismos
tejidos puesto que, si son los responsables directos
del dolor, esta maniobra provocará su alivio o, al menos,
una reducción significativa.
Cuando el dolor se origina en la mucosa oral o
nasal bastará la aplicación de anestésicos tópicos para
conseguir su remisión. Cuando el dolor es de origen
dentario o muscular, el bloqueo anestésico también
es bastante efectivo en el control del dolor y no siem-
pre es así en los dolores neuropáticos, en los que el
bloqueo anestésico no suele ser concluyente, a excep-
ción del bloqueo de los puntos gatillo de las neural-
gias paroxísticas, que sí evitan su desencadenamien-
to.
Cuando el bloqueo anestésico no produce el efec-
to esperado, sobre todo en cuadros de dolor con un
componente muscular, habrá que pensar en la posi-
bilidad de que el dolor sea secundario o referido des-
de otra estructura. En ese caso, el dolor sólo se ali-
viará si anestesiamos el origen real del dolor y no la
zona donde lo siente el paciente.
Recientemente se ha propuesto realizar bloqueo
anestésico en los pacientes con síndrome de boca
ardiente como elemento predictivo de la eficacia de la
terapia con clonazepam.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
DE DIAGNÓSTICO
Técnicas de diagnóstico mediante imagen
En la mayoría de los protocolos exploratorios de
DOF se incluye la exploración radiológica rutinaria
mediante una ortopantomografía. Además, podemos
utilizar cualquier tipo de radiología oral que necesite-
mos para estudiar las estructuras bucales. También
podemos recurrir a otras técnicas como las radiografí-
as anteroposteriores y laterales de cráneo y proyeccio-
nes especiales como las transcraneales oblicuas, para
valorar las estructuras óseas articulares, o la de Waters
para el estudio de los senos.
Cada día utilizamos técnicas de imagen más sofis-
ticadas que nos proporcionan una gran cantidad de
información muy precisa acerca de los tejidos orofa-
ciales. La resonancia magnética (RM) nos permite
visualizar con detalle los tejidos blandos, en especial
los músculo-esqueléticos, y el exudado inflamatorio.
La tomografía computarizada (TC), en especial la de
haz de cono corto, aporta información fidedigna pre-
ferentemente de las estructuras óseas y dentarias,
además de proporcionarnos imágenes tridimensio-
nales que facilitan sobremanera el diagnóstico. El uso
de estas técnicas es tan frecuente actualmente, que
se han utilizado para establecer los criterios diagnós-
ticos de algunos de los trastornos temporomandibu-
lares (Cap. 4).
En algunos pacientes con DOF habrá que recu-
rrir al empleo de técnicas a las que el odontólogo no
tiene acceso directo, como los escáneres cerebrales,
ecografías, angiorresonancias, etc., para descartar que
el dolor tenga un origen central.
Estudios de laboratorio
Otra de las herramientas que el odontólogo tie-
ne que hacer habitual en su trabajo es la solicitud de
análisis clínicos que nos proporcionan información
sobre procesos relacionados con el DOF y que pue-
den ayudarnos a establecer el diagnóstico diferencial
(Fig. 2).
Estudios electrofisiológicos
Se han probado diferentes técnicas electrofisioló-
gicas para el diagnóstico del DOF, como la electromio-
grafía o la electroneurografía y, más recientemente, las
pruebas de evaluación sensorial cuantitativa (QST, por
sus siglas en inglés Quantitative Sensory Testing). Estos
métodos evalúan y cuantifican las funciones sensoria-
les y motoras en aquellos pacientes en los que sospe-
chamos daño o enfermedad neurológica. Todavía tie-
nen una utilidad limitada, aunque los estudios efec-
tuados con el QST están proporcionando datos pro-
metedores.
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Procesos asociados al DOF
Enfermedades reumáticas y degenerativas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades infecciosas
Anemias y déficits de vitaminas
y oligoelementos
FIGURA 2 Determinaciones analíticas de uso frecuente en el diagnóstico del DOF. VSG: Velocidad de sedimentación
globular.
Cuestionarios de salud, alteraciones
del sueño, cuestionarios de perfiles
psicopatológicos, tests específicos
de enfermedades mentales
Como ya hemos descrito, el DOF, en especial el
de tipo crónico, se asocia con frecuencia con enferme-
dades psíquicas, alteraciones del sueño y enfermeda-
des sistémicas. Por ello, cada día es más frecuente el
uso de tests y cuestionarios (Cap. 10) para su valora-
ción:
• De salud general, como el GHQ, en sus versiones
de 60, 30 o 28 preguntas.
• De perfiles psicopatológicos, como el SCL-90-R.
• Indicadores de enfermedades mentales, como los
tests de Madison o de Othmer y Souza.
• Indicadores de alteraciones del sueño como la
escala de Epworth.
La información obtenida mediante estos tests resul-
ta muy útil para estudiar las enfermedades que se aso-
cian al dolor crónico y también para valorar los efec-
tos del dolor en el tiempo. En muchas ocasiones, el
fracaso del tratamiento del DOF está condicionado por
un inadecuado tratamiento de estos problemas con-
comitantes.
Métodos odontológicos de diagnóstico
Se han diseñado y probado numerosos dispo-
sitivos específicos para estudiar determinados pro-
blemas de DOF, en especial los relacionados con las
D.A. Cortés Ramírez, E. Ginestal Gómez 13
Determinaciones analíticas
Factor reumatoide, Ac. antinucleares, Otros Ac,
Complemento, Proteína C reactiva. VSG. Ac úrico, etc.
Glucemia, Tirotropina, T3, T4,
Parathormona, Calcio, Fósforo, etc.
Cultivos biológicos. Hematimetría,
VSG, Ac anti-VIH, etc.
Hematrimetría, Hemoglobina, Transferrina, Ferritina,
Hierro, Vitaminas y Oligoelementos, etc.
alteraciones funcionales masticatorias. En este senti-
do, se ha propuesto el uso de articuladores semi o
totalmente ajustables e instrumentos para el registro
y valoración de los ruidos articulares, para el registro
de los movimientos mandibulares, para el estudio de
la distribución de las cargas oclusales, etc., aunque
parece que su empleo, lejos de ayudarnos en el diag-
nóstico, suele provocar un sobretratamiento de los
pacientes.
MÉTODOS COMUNES
DE MEDICIÓN DEL DOLOR
Aunque la valoración del dolor es uno de los aspec-
tos que se recoge en la historia clínica, hemos deci-
dido hacer un apartado específico para hablar de las
escalas de medición del dolor, porque se trata de una
herramienta imprescindible para valorar la evolución
del DOF.
Escalas unidimensionales
Miden la intensidad sólo como un aspecto senso-
rial del dolor, sin tener en cuenta las dimensiones afec-
tivo-emocional y cognitivo-evaluativa.
Escala visual analógica (EVA)
Es el método validado de medición del dolor más
frecuentemente utilizado. La EVA puede ser una línea
horizontal o vertical de 10 cm donde en un extremo
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14 Manual de Dolor Orofacial
Motivo de consulta
Tiempo de evolución. Agudo o crónico (horas,
días, meses, años)
Localización. Bien localizado, mal localizado, una
o varias zonas, regional, sistémico.
Historia clínica DOF
Frecuencia y duración. Constante o discontinuo,
episódico, agrupado, etc.
Intensidad. Generalmente en las últimas 24
horas. Escalas uni o multidimensionales.
Cualidad o descriptor del dolor. Sordo, opresivo,
eléctrico, quemante, lancinante, etc.
Factores agravantes y mitigantes. Hablar,
masticar, tacto, AINE, frío, calor, etc.
Síntomas asociados. Neurológicos, inflamatorios,
autonómicos, psíquicos, etc.
Alteraciones del sueño. Tipo de alteración,
tratamientos y tiempo de evolución.
TRATAMIENTO
FIGURA 3 Algoritmo sobre el manejo de pacientes con DOF.
se encuentra el descriptor “no dolor” y en el opuesto
el de “máximo dolor imaginable”. El paciente coloca el
punto entre los dos descriptores que más represente
su dolor. Algunas escalas agregan caras con distintos
estados de ánimos, con la finalidad de ser utilizadas
en niños y discapacitados.
Escalas numéricas y verbales
Las escalas numéricas van graduadas de 0 a 10 o
de 0 a 100. Al igual que en la EVA, el paciente seña-
la el punto que más representa su dolor y pueden com-
binarse con las escalas verbales nominales (no dolor,
leve, moderado y severo). La elección de la escala a
utilizar dependerá del clínico, de las características del
paciente y/o de la investigación a realizar.
Escalas multidimensionales
Existen distintos cuestionario diseñados para con-
seguir una valoración más amplia del dolor, entre los
más conocidos se encuentran el cuestionario de
McGill y el CBD/BPI (Cuestionario Breve de
Sin diagnóstico de presunción
Con diagnóstico de presunción
Exploración. Mucosa, articular, muscular,
neurológica, etc.
Cuestionarios sobre temas de salud relacionados.
Perfiles psicopatológicos, alteraciones del sueño,
alteraciones psíquicas, salud general.
Exámenes o pruebas complementarias. Bloqueo
anestésico, pruebas de laboratorio, técnicas de
imagen, biopsia, etc.
Sin diagnóstico
de certeza o probable
Diagnóstico de certeza o probable
Dolor/Brief Pain Inventory). Estos cuestionarios per-
miten evaluar diferentes componentes del dolor, apor-
tándonos una información multidimensional mucho
más completa, aunque requieren una mayor inver-
sión de tiempo.
Cuestionarios específicos para TTM
Otro cuestionario diseñado como una escala mul-
tidimensional específica para los TTM es el RDC/TMD
(Research Diagnostic Criteria for Temporomadibular
Disorders), en el que se recoge información sobre el
dolor, además de otros muchos aspectos relacionados
con los TTM. Es un cuestionario muy útil en investiga-
ción específica sobre los TTM, pero de escaso valor en
el DOF en general.
BIBLIOGRAFÍA
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3
DOLOR
DE ORIGEN DENTARIO
E. Bilbao Uriarte, E. Ginestal Gómez
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares.
Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El dolor dentario es el más común de los dolo-
res orofaciales con una prevalencia estimada, en pobla-
ción adulta, del 12% en un período de seis meses. Las
causas más frecuentes de dolor dentario son: la enfer-
medad periodontal, un problema de salud pública que
afecta a una gran parte de la población adulta, y la
caries dental, la primera causa de dolor por la cual el
paciente requiere atención odontológica.
Los dientes forman parte del sistema músculo-
esquelético y se unen al hueso mediante el ligamen-
to periodontal constituyendo así una verdadera articu-
lación. El periodonto está formado por la encía, liga-
mento periodontal, cemento radicular y hueso alveo-
lar, y su función principal es unir el diente al tejido óseo
y mantener la integridad de estas estructuras ante la
carga masticatoria. La pulpa dental está constituida por
tejido conjuntivo rico en vasos y nervios. Se encuen-
tra incluida en una cavidad limitada por tejido duro que
hace imposible su expansión.
El dolor dentario de origen pulpar es muy versá-
til en sus características y puede provocar dolor referi-
do a otras localizaciones orales o a estructuras adya-
centes de cabeza y cuello. Por otra parte, estas estruc-
turas adyacentes pueden generar dolor referido a los
dientes, por lo que el diagnóstico del dolor pulpar pue-
de resultar especialmente complicado. Entre los cua-
dros capaces de generar dolor de características simi-
lares al dolor dentario tenemos el dolor miofascial, la
sinusitis maxilar, la neuralgia del trigémino y ciertos
dolores neurovasculares como la cefalea en racimos.
Para centrar el diagnóstico debemos determinar, en
primer lugar, si el dolor es de origen odontogénico, por
lo que, a lo largo del capítulo, describiremos las pau-
tas que nos permiten establecer el diagnóstico clínico
del dolor dentario.
DOLOR DE ORIGEN PULPAR
Las señales nociceptivas procedentes de la cavi-
dad oral son transmitidas por el nervio trigémino a tra-
vés de las fibras nerviosas aferentes Aδ y C. El dolor
pulpar se conduce principalmente a través de las fibras
C y es percibido como una sensación dolorosa profun-
da y sorda. Es un dolor difuso, difícil de localizar y cuan-
do es intenso expresa un daño irreversible con cam-
bios locales vasculares e inflamatorios.
El dolor pulpar, como todos los dolores viscerales,
es de tipo umbral, apareciendo de forma brusca cuan-
do el estímulo que lo provoca alcanza un nivel deter-
minado, a diferencia del dolor periodontal que tiene
un carácter gradual. Responde a estímulos térmicos
y químicos pero no se relaciona claramente con la fun-
ción masticatoria, característica que lo diferencia del
dolor periodontal.
El dolor pulpar no es un dolor crónico, no mantie-
ne las mismas características indefinidamente. Pue-
de resolverse, intensificarse o extenderse a estructu-
ras adyacentes pero, ante un dolor que perdura hay
que pensar en otro origen que no sea pulpar.
El dolor de la pulpa puede dar lugar a dolor refe-
rido a diversas localizaciones de la cabeza y el cuello,
a zonas cuyos campos receptivos estén inervados por
aferentes primarios que converjan con aferentes que
transmiten la sensibilidad pulpar.
Etiología del dolor pulpar
La causa más frecuente del dolor pulpar es la caries
dental, aunque existen otros muchos factores que tam-
bién pueden provocarlo, como las restauraciones den-
tales inadecuadas, fisuras o fracturas del diente, expo-
sición de los túbulos dentinarios o del cemento radi-
cular por erosiones, atricciones o abrasiones, bulimia,
etc. Es muy frecuente que el dolor tenga un origen
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18 Manual de Dolor Orofacial
TABLA I Características diferenciales de la pulpitis reversible vs. irreversible
Pulpitis reversible
Presentación del dolor Dolor agudo
Duración del dolor Corta
Intensidad del dolor Leve
Provocación del dolor Estímulos térmicos y eléctricos
Al retirar el estímulo Cede inmediatamente
Localización Difusa
yatrogénico y aparezca tras procedimientos odontoló-
gicos, entre los que cabe destacar el tallado de dien-
tes vitales para prótesis fija y las obturaciones cerca-
nas a pulpa.
Tipos de dolor pulpar
Hipersensibilidad dentinaria. Aparece asociada a
la caries dental, a restauraciones inadecuadas o a la expo-
sición del tejido dentinario. Se caracteriza por dolor de
aparición aguda, de intensidad leve, de tipo profundo
y pobremente localizado, que se desencadena por agen-
tes externos como frío, calor, dulce o ácido y que cede
inmediatamente tras la retirada del estímulo.
El diagnóstico clínico se basa en la identificación
de la causa del dolor mediante exploración directa y
radiológica. También resulta muy útil para el diagnós-
tico la provocación del dolor mediante aplicación de
frío y/o calor sobre el diente afecto, que reproducirá
la sintomatología del paciente y presentará una res-
puesta hiperalgésica en comparación con los dientes
utilizados como control.
Pulpitis reversible. Es un proceso inflamatorio pul-
par que genera dolor agudo de corta duración asocia-
do con la exposición a estímulos térmicos y químicos,
sobre todo el frío y los alimentos dulces. Al tratarse de
una situación reversible, la sintomatología también des-
aparece con la retirada del estímulo, aunque si la infla-
mación persiste se transforma, habitualmente, en una
pulpitis irreversible (Tabla I).
Podemos provocar el dolor mediante aplicación
de estímulos térmicos y/o eléctricos, con respuestas
similares a las descritas en la hipersensibilidad denti-
naria. El diagnóstico clínico se basa en la búsqueda de
la causa mediante exploración directa y radiológica.
Pulpitis irreversible. En este cuadro el proceso
inflamatorio es irreversible y cursa con dolor de carac-
terísticas muy variables, pudiendo presentarse como
un dolor constante, intermitente, palpitante, paroxísti-
Pulpitis irreversible
Agudo, intermitente, continuo
Prolongada, recurrente
Moderada a severa
Estímulos térmicos y eléctricos. Espontáneo
Persiste el dolor
Difusa y/o referida
co, etc. Igual que en las alteraciones anteriores, el dolor
puede desencadenarse mediante aplicación de estí-
mulos térmicos, químicos y eléctricos, pero, en este
caso, también suele aparecer de forma espontánea y
se relaciona con el decúbito porque genera un incre-
mento en la presión intrapulpar.
El dolor de la pulpitis irreversible es de intensidad
variable, puede llegar a ser muy intenso y es muy ver-
sátil en su presentación (Tabla I). Suele caracterizar-
se por una localización muy difusa, por presentar perio-
dos de remisión y porque no se mantiene en esta fase
mucho tiempo ya que progresa hacia la necrosis pul-
par, dando paso a un cuadro de dolor periodontal de
características diferentes. En ocasiones, en las piezas
dentarias multirradiculares, se produce una necrosis
parcial, por lo que en alguno de sus conductos la pul-
pa será vital, generando sintomatología de pulpitis irre-
versible, y en otros necrótica, provocando sintomato-
logía periodontal y dando lugar a cuadros clínicos mix-
tos.
También podemos provocar el dolor mediante esti-
mulación térmica y eléctrica pero, a diferencia de la
pulpitis reversible, el dolor persiste tras la retirada del
estímulo. Si ya se ha producido la necrosis pulpar estos
estímulos no provocan dolor y las pruebas de vitalidad
son negativas. El diagnóstico, al igual que en la hiper-
sensibilidad y en la pulpitis reversible, requiere la iden-
tificación del agente causal mediante la exploración clí-
nica y/o radiológica.
Tratamiento del dolor pulpar
Puesto que el dolor pulpar es producido por un
daño en las estructuras dentarias, el tratamiento irá diri-
gido a la restauración de estos tejidos. En los casos
más leves, como la hipersensibilidad y la pulpitis rever-
sible, el tratamiento restaurador consistirá en la elimi-
nación de caries o el empleo de agentes desensibili-
zantes, mientras que en la pulpitis irreversible realiza-
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remos una pulpectomía o la extracción dentaria (Tabla
II). Si la pulpitis irreversible se acompaña de un proce-
so infeccioso debemos efectuar tratamiento antibióti-
co utilizando amoxicilina + ácido clavulánico o clin-
damicina (Tabla VI, con los antibióticos de uso frecuen-
te en infecciones dentales).
Cuando la intensidad del dolor así lo requiera, casi
siempre en pulpitis irreversibles, efectuaremos un tra-
tamiento con fármacos analgésicos y/o antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) a dosis habituales. Si el uso
de estos fármacos no es suficiente utilizaremos anal-
gésicos opiáceos menores, siempre en asociación con
los AINE (Tabla III).
DOLOR PERIODONTAL
El dolor periodontal se transmite principalmente
por las fibras mielínicas Aδ. Es un dolor somático pro-
fundo que se percibe bien localizado y cumple las
características descritas para el dolor somático en la
tabla II, del capítulo 1. Además, es un dolor de tipo
músculo-esquelético, por lo que, a diferencia del dolor
pulpar, el dolor periodontal es gradual y percibido
por el paciente con intensidad proporcional al estímu-
lo aplicado. Se incrementa con la función masticatoria
y con la percusión dentaria, pero no responde a estí-
mulos térmicos y/o químicos (Tabla IV).
El dolor periodontal se acompaña con frecuencia
de periodontitis, con producción de exudado inflamato-
rio que puede provocar un desplazamiento dental den-
tro del alveolo, generando una sensación de diente alto,
maloclusión aguda y síntomas de trauma oclusal.
Etiología del dolor periodontal
Son muchas las posibles causas del dolor de origen
periodontal entre las que destacan, por su frecuencia,
TABLA III Analgésicos de uso frecuente en el dolor pulpar
Grupos analgésicos Principios activos
AINE Paracetamol (sin efecto antiinflamatorio)
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Diclofenaco
Metamizol/dipirona
Ác. acetilsalicílico
Opiáceos menores Codeína
Tramadol
E. Bilbao Uriarte, E. Ginestal Gómez 19
TABLA II Tratamiento del dolor pulpar
Pulpitis reversible
• Agentes desensibilizantes
• Reemplazar restauraciones inadecuadas
• Eliminación de caries dental
Pulpitis irreversible
• Tratamiento farmacológico con analgésicos,
AINE y/o antibióticos
• Drenaje en tratamientos de urgencia
• Pulpectomía
• Extracción dentaria
las alteraciones periodontales (como gingivitis, enferme-
dad periodontal crónica o la pericoronaritis en dientes
semierupcionados), trauma oclusal (relacionado con
prematuridades o sobrecargas masticatorias), fisuras o
fracturas dentarias y periodontitis, resultado de la evolu-
ción de una pulpitis irreversible.
El dolor periodontal tiene con frecuencia un origen
yatrogénico y puede relacionarse con restauraciones
dentarias en supraoclusión o con sobreobturaciones del
canal radicular en un tratamiento de conductos.
Tipos de dolor periodontal
Periodontitis periapical aguda. Es una inflamación
periapical, generalmente asociada con la evolución de un
proceso de pulpitis irreversible a necrosis pulpar, con infec-
ción en la cámara pulpar que se expande por el foramen
apical a los tejidos periodontales. Este cuadro cursa con
dolor espontáneo y continuo, de intensidad moderada-
severa y de localización precisa, aunque la mitad de los
pacientes presentan dolor difuso que se refiere a diferen-
tes estructuras de la cara. Los casos más severos pueden
cursar con sintomatología inflamatoria asociada a celuli-
tis y presencia de fiebre y malestar general.
Este dolor se incrementa con la masticación, ya
que el diente afectado está ligeramente extruido en su
Dosis habitual de referencia
0,5-1 g/4-6 h
600-800 mg/6-8 h
50 mg/8-12 h
50 mg/8-12 h
500 mg/6-8 h
0,5-1 g/4-6 h
30 mg/4-6 h
50-100 mg/6-8 h
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20 Manual de Dolor Orofacial

TABLA IV Características del dolor pulpar vs. periodontal

DOLOR PULPAR DOLOR PERIODONTAL

Características
Intensidad
Localización
Estimulación térmica
o eléctrica
Percusión dentaria
Tipo de respuesta
Vitalidad pulpar
Exploración clínica
Datos radiológicos
Periapical Lateral
Espontáneo, agudo, paroxístico, Continuo, profundo, sordo
intermitente, continuo
Moderada-severa Leve-moderada-severa
Difusa Bien definida
Reproduce o incrementa el dolor Sin respuesta
Sin respuesta Reproduce o incrementa el dolor
Umbral Gradual
Positiva Negativa Negativa o positiva
Lesiones dentarias y frecuentes Signos infeccioso- Signos infeccioso-
signos autonómicos inflamatorios inflamatorios.
Bolsas periodontales
Caries o restauraciones Radiolucidez periapical Lesiones
cercanas a pulpa periodontales crónicas

alveolo y suele presentar movilidad vertical y hori-
zontal. Esta movilidad dentaria suele coincidir con la
presencia de radiolucidez periapical radiográfica, aun-
que en los estadios iniciales no se observan cambios
radiológicos.
Para realizar el diagnóstico utilizamos pruebas de
provocación del dolor mediante percusión dentaria y
palpación de la zona vestibular periapical, además de
una exploración radiológica. Al igual que ocurre en la
pulpitis, especialmente en piezas dentarias multirradi-
culares, en ocasiones la pulpa no está completamen-
te necrosada y el diente puede responder también a
estímulos térmicos.
Absceso periodontal lateral. Esta infección perio-
dontal aguda se asocia con la presencia de bolsas pro-
fundas características de la enfermedad periodontal
crónica. Se trata, por tanto, de la exacerbación de un
proceso crónico con aparición de un absceso perio-
dontal lateral e inflamación gingival aguda.
El dolor que provoca el absceso es continuo, de
intensidad moderada, bien localizado y, como en la
periodontitis periapical, el diente afecto puede presen-
tar movilidad y estar extruido de su alveolo. En este
caso, la lesión se localiza más coronalmente, por lo
que la encía marginal se observa enrojecida, violácea
e hinchada con presencia de bolsa periodontal profun-
da que puede presentar supuración. Los casos más
severos pueden dar lugar a un cuadro de celulitis con
fiebre y malestar general.
El dolor se incrementa con la percusión dentaria
pero, como la pulpa suele ser vital, el diente también
responde a estímulos térmicos y eléctricos. Para com-
pletar el diagnóstico es imprescindible efectuar un estu-
dio radiológico periodontal.
Pericoronaritis. Es otro tipo de infección perio-
dontal aguda que aparece en dientes semierupcio-
nados y cubiertos parcialmente por tejido gingival.
Se produce por acumulación de detritus entre la coro-
na del molar y el tejido gingival que la recubre o por
traumatismos sobre estos tejidos blandos.
El diagnóstico de este proceso se basa en la clíni-
ca. La localización más frecuente es la porción distal
de los terceros molares mandibulares por inflamación
del opérculo, en el que se suelen observar identacio-
nes de los dientes antagonistas. Los tejidos pericoro-
narios presentan una coloración rojiza y edematosa
que, en ocasiones, puede acompañarse de supuración
gingival asociada a mal sabor de boca. Las formas más
severas se acompañan de limitación de la apertura
mandibular, fiebre y malestar general. El dolor se loca-
liza en el área inflamada pero, cuando es intenso, se
refiere a zona auricular, garganta y el suelo de la boca,
y se intensifica con la deglución y la masticación.
Tratamiento del dolor periodontal
Las pautas de tratamiento del dolor periodontal
son similares a las ya descritas para el dolor pulpar,
con un apartado odontológico que pretende la reso-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 21

E. Bilbao Uriarte, E. Ginestal Gómez 21

lución de los factores causales, y un apartado farma- TABLA V Tratamiento del dolor periodontal y
endoperiodontal
cológico dirigido al control del dolor y los procesos
infecciosos. Periodontitis apical aguda
• Drenaje y tratamiento antibiótico
El tratamiento de urgencia de la periodontitis peria- • Ajuste oclusal si existe trauma
pical aguda y del absceso periodontal lateral consisti- • Fármacos analgésicos
rá en el drenaje del absceso, así como la eliminación • Tratamiento de conductos
Absceso periodontal lateral
del contacto dentario prematuro si existiese dolor al
• Drenaje y tratamiento antibiótico
ocluir. Además, debemos efectuar el tratamiento de • Ajuste oclusal si existe trauma
conductos en la periodontitis periapical aguda y el ras- • Analgésicos para el dolor
• Raspado y alisado de bolsa periodontal
pado y alisado radicular en el caso del absceso perio-
• Irrigación de bolsa periodontal
dontal lateral. En la pericoronaritis realizaremos irriga-
Pericoronaritis
ción y, si resulta necesario, una resección del saco de • Irrigación del saco de erupción con antiséptico
erupción para posteriormente efectuar la extracción (clorhexidina 0,2%)
• Resección opérculo si fuese necesaria
dentaria (Tabla V).
• Tratamiento analgésico y antibiótico
El cuadro infeccioso lo trataremos con las pautas • Extracción diferida del cordal
antibióticas recogidas en la tabla VI, que son muy pare- Lesión endo-perio
cidas para las infecciones pulpares y periodontales. • Drenaje y tratamiento antibiótico
• Ajuste oclusal si existe trauma
Para el tratamiento del dolor utilizaremos los mismos
• Fármacos analgésicos
fármacos descritos en el apartado de dolor pulpar que • Tratamiento de conductos
figuran en la tabla III (para más información, consultar • Raspado y alisado radicular
Cap. 11 del manual). Fractura vertical
• Extracción dentaria

COMBINACIÓN DE LESIONES afecto, al igual que en el absceso periodontal lateral, sue-

PULPARES Y PERIODONTALES
Lesión endodóntico-periodontal
Es una lesión combinada que puede iniciarse por
causa periodontal o pulpar, siendo esta última la más
frecuente. Cuando es de origen periodontal se produ-
ce por la presencia de una bolsa periodontal muy pro-
funda, capaz de generar inflamación retrógrada a través
del foramen apical, que afectará a la pulpa del diente.
Si la lesión tiene un origen pulpar se inicia con una pul-
pitis irreversible que deriva en periodontitis periapical
con afectación de los tejidos periodontales. Clínicamen-
te resulta difícil precisar el origen de la lesión. El diente
le presentar movilidad dental aumentada, pérdida de
inserción y afectación de la encía marginal.
Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas y
la percusión dentaria incrementa el dolor. La radiolo-
gía es un elemento fundamental para el diagnóstico
de estas lesiones. El tratamiento requiere antibióticos
y analgésicos, además de procedimientos quirúrgi-
cos periodontales y endodónticos (Tablas V y VI).
Fractura vertical
La fractura dentaria vertical suele afectar a la por-
ción radicular del diente, por lo que produce dolor
de tipo periodontal que se incrementa con la mastica-

TABLA VI Dosis de los antibióticos de uso habitual en infecciones dentarias

Antibiótico Indicaciones Dosis habituales

Amoxicilina + ácido clavulánico Pulpitis 500-875 + 125 mg/8 h
Periodontitis apical aguda 2 g + 125 mg/12 h
Absceso periapical agudo
Clindamicina Pericoronaritis 300 mg/12 h
Metronidazol Periodontitis periapical aguda 500-750 mg/8 h
Azitromicina Pericoronaritis 500 mg/24 h
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22 Manual de Dolor Orofacial

TABLA VII Examen clínico habitual para detectar/descartar dolor de origen dentario

Datos clínicos en el dolor de origen dentario

Prueba de vitalidad pulpar Respuesta dolorosa en pulpitis
Ausencia de respuesta en necrosis pulpar
Percusión dentaria Negativa en dolor pulpar
Dolorosa en dolor periodontal
Palpación de tejidos blandos Posible presencia de signos inflamatorios asociados a infección
Bloqueo anestésico dentario Cesa el dolor si se trata de una alteración dentaria
Movilidad dentaria Movilidad y dolor en lesión periodontal
Transiluminación Visualización de fisuras o fracturas dentarias
Radiología dental Caries, restauraciones inadecuadas o lesiones radiolúcidas periodontales

ción. Es más frecuente en dientes desvitalizados, sobre
todo si se han efectuado restauraciones con pernos
intrarradiculares.
Cuando se inicia el cuadro con un diente fisurado,
pero no fracturado, la clínica es insidiosa y no encontra-
mos cambios clínicos ni radiográficos que la justifiquen.
En esta fase es fácil pensar que el dolor tiene un origen
no odontogénico y también es frecuente que al pacien-
te se le efectúe un tratamiento de conductos, a pesar
de no existir datos clínicos o radiográficos que avalen
esta terapia. Con el transcurso del tiempo aparecen una
bolsa periodontal profunda, adyacente a la fractura, y
cambios radiográficos indicativos de la fractura.
El dolor provocado por una fisura dental tiene ini-
cialmente las características del dolor por hipersensibi-
lidad dentinaria o pulpitis reversible. Posteriormente sue-
le adoptar las características de una pulpitis irreversible
que desemboca en una periodontitis.
El diagnóstico no es fácil porque la clínica no es cla-
ra y depende del estadio de evolución. Pueden propor-
cionarnos información las pruebas de vitalidad pulpar,
la percusión sobre diferentes cúspides del diente y la
a transiluminación que facilita la identificación de la fisu-
ra ya que las radiografías, al menos en el inicio del pro-
ceso, no ayudan en el diagnóstico. El tratamiento de la
fractura vertical será la extracción dentaria.
DOLOR HETEROTÓPICO PERCIBIDO
EN EL DIENTE, DE ORIGEN NO DENTARIO
Existen numerosas patologías no dentarias que
pueden generar dolor percibido en los dientes. Estos
dolores heterotópicos son frecuentes en la región oro-
facial y se asocian a procesos de mediación central. Tal
y como hemos referido en el capítulo 2, las técnicas
de provocación y bloqueo anestésico son fundamen-
tales para diagnosticar estos cuadros clínicos. En todo
caso, dada la alta frecuencia del dolor dentario, es nece-
sario efectuar un examen clínico y radiográfico minu-
cioso para descartar el origen dentario del dolor antes
de pensar en causas no dentarias (Tablas VII y VIII).
Si, a pesar de los datos obtenidos en la explora-
ción y las pruebas complementarias, no observamos
ningún diente que pueda ser el causante del dolor,
debiéramos sopesar otras causas no odontogénicas:
Dolor muscular
Los cuadros de dolor muscular son los que con
mayor frecuencia generan dolor referido a las estruc-
turas dentarias, en especial el dolor miofascial (Cap.
5). Algunos músculos se caracterizan porque sus patro-
nes de dolor referido involucran a los dientes, como
los puntos gatillo ubicados en maseteros (a molares y
premolares ipsilaterales), temporal (a la hemiarcada
superior ipsilateral) y digástrico anterior (a los incisivos
inferiores).
En cuadros iniciales es fácil diferenciarlos porque
generan dolor de características músculo-esqueléticas:
continuo, sordo, relacionado con la función, etc. Pero,
cuando el cuadro es crónico, los síntomas se hacen
mucho más variados. La propia cronicidad del cua-
dro debe hacernos sospechar que no se trata de un
dolor dentario.
Dolor neurovascular
Es frecuente que el dolor de la migraña llegue a
sentirse en los dientes y otras zonas de la cavidad oral,
pero el resto de las características clínicas acompañan-
tes hacen relativamente fácil su diagnóstico. Benoliel y
cols. (2008) agruparon determinadas cefaleas con carac-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 23

E. Bilbao Uriarte, E. Ginestal Gómez 23

TABLA VIII Características clínicas de los diferentes cuadros de dolor percibido en el diente. PG: punto gatillo

Cuadros Características Síntomas Factores agravantes/ Bloqueo

clínicos clínicas asociados desencadenantes anestésico
Pulpitis Paroxístico, impreciso, Problema dentario. Estímulos térmicos Efectivo
recurrente Vegetativos y eléctricos
Dolor Sordo, opresivo, Hiperalgesia, Función, presión Efectivo sobre PG.
miofascial constante, referido cefaleas sobre PG Inefectivo en
zona dolor referido
Cefalea en Urente, severo, Signos autonómicos Alcohol, Inefectivo
racimos crisis de 10-120 min ipsilaterales nitroglicerina
Neuralgia del Eléctrico, fulgurante, No Estímulación PG Efectivo sobre PG
trigémino crisis de seg a 2 min (evita crisis)
Odontalgia Severo, pulsátil o ardiente. No Inicio asociado a No concluyente
atípica Constante, localizado intervenciones
quirúrgicas
Dolor mucosa Ardiente, sordo, Hiperalgesia, signos Cambios posturales Efectivo con
nasal-sinusal constante vegetativos. y presión sobre mucosa anestesia superficial
Secreción nasal
Dolor Inconstantes Variables Variables No concluyente
somatomorfo

terísticas neurovasculares, en las que el dolor comien-
za en la parte inferior de la cara, y las definieron como
“dolor orofacial neurovascular”. Estos cuadros, que se
diferencian del dolor dentario porque son periódicos y
recurrentes, presentan las características de las cefaleas
trigémino-autonómicas descritas en el capítulo 8. Entre
ellas, la que más puede parecerse a un dolor pulpar
es la cefalea en racimos, que se manifiesta en crisis
de dolor agrupadas, de intensidad severa y de localiza-
ción en zona retroorbitaria y de premolares superiores.
Dolor neuropático
El dolor paroxístico de la neuralgia del trigémino
puede ser confundido con la pulpitis irreversible por sus
características (agudo, intenso, lancinante, paroxístico,
etc.), por su localización (puede referirse a los dien-
tes) y por desencadenarse por estimulación de pun-
tos gatillo periféricos como pueden ser los dientes. Aun-
que no es fácil confundir estos cuadros cuando están
establecidos, es muy frecuente que, cuando se presen-
ta como neuralgia pretrigeminal, se trate como un dolor
de origen dentario (Cap. 7).
En relación con los dolores neuropáticos continuos,
que se caracterizan por ser crónicos, no debiéramos con-
fundirlos con el dolor dentario salvo en sus inicios, ya que
el dolor pulpar no tiene tendencia a la cronicidad. A pesar
de ello, es muy frecuente que la odontalgia atípica sea
diagnosticada como un dolor pulpar porque, en muchas
ocasiones, el paciente lo localiza con gran precisión en
algún diente.
Dolor mucoso
Las mucosas sinusal y nasal pueden generar dolor
referido a las estructuras dentarias del maxilar superior
a través del hueso maxilar. El dolor originado en la
mucosa nasal puede acompañarse de signos autonó-
micos y referirse como hiperalgesia en zona de pre-
molares y molares superiores, por lo que puede con-
fundirse con un dolor de origen dentario.
La sinusitis maxilar se caracteriza por un dolor opre-
sivo, sordo, de intensidad moderada, que puede acom-
pañarse de secreción nasal y persiste varios días. No sue-
le confundirse con un dolor dentario a no ser que exista
una inflamación de la mucosa nasal y se modifiquen sus
características. La exploración y la radiología son funda-
mentales para alcanzar un correcto diagnóstico.
Dolor somatomorfo
Se trata de un trastorno de dolor cuya forma de
presentación, patrones de localización, características
clínicas, evolución y/o respuesta al tratamiento no son
las esperadas (ver Aspectos psicológicos del dolor del
Cap. 10). No se trata de una simulación; el paciente
está convencido de su dolor y no existen parámetros
concretos para su diagnóstico porque puede tener múl-
tiples formas de presentación clínica.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 24

24 Manual de Dolor Orofacial

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Revista Terapéutica. 2009;33:67-79.
6. Sharav Y, Benoliel R. Orofacial Pain & Headache.
Edinburgh: Mosby Elsevier; 2008.
7. Zakrzewska JM. Orofacial Pain. New York: Oxford
University Press; 2009.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 25
4
TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES
I: DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL
DE ORIGEN ARTICULAR
E. Ginestal Gómez1, D.A. Cortés Ramírez2, M. Ginestal Magdaleno1
1Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. 2Postgrado Master de Pato-
logía Oral. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odontológica. Universi-
dad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El término Trastornos Temporomandibulares (TTM)
engloba al conjunto de alteraciones músculo-esqueléti-
cas que afectan al aparato masticatorio y su uso está reco-
mendado por la Academia Americana de Dolor Orofacial
desde el año 1993. Como veremos en los capítulos 4 y
5 de este manual, la misma Academia, de forma perió-
dica, efectúa una clasificación de los TTM y propone unos
criterios diagnósticos para los mismos. A pesar de esta
labor, la frecuente utilización en los estudios epidemioló-
gicos y clínicos del término global TTM ha sido cuestio-
nada por muchos profesionales, ya que dificulta la obten-
ción de resultados aplicables en la clínica.
El dolor que acompaña a los trastornos muscula-
res es más frecuente que el dolor de origen articular
aunque en muchos casos aparecen juntos, sobre todo
en procesos crónicos en los que el propio dolor, inde-
pendientemente de su origen, es responsable de la
aparición de alteraciones musculares.
Los trastornos funcionales de la articulación tem-
poromandibular (ATM) son los TTM más frecuentes si
tenemos en cuenta la alta prevalencia de signos arti-
culares. Por el contrario, si tomamos como referencia
la prevalencia de los síntomas, el dolor y la limitación
funcional de origen articular son menos frecuentes que
los de origen muscular.
El dolor procedente de las estructuras articulares
se origina en aquellas que contienen nociceptores;
esto es, los tejidos blandos periarticulares como los
ligamentos discales, la cápsula y los tejidos retrodisca-
les, pero no en el disco. Se trata de un dolor de tipo
somático profundo, con las características que para
él se describen en el capítulo 1. Además es un dolor
músculo-esquelético, por lo que se relaciona con la
función. En las primeras fases de la enfermedad sue-
le ceder con reposo y aumenta con aquellas mani-
pulaciones que incrementan la presión intracapsular,
como apertura, protrusión y lateralidad hacia el lado
opuesto al dolor. Cuando el cuadro clínico es crónico
se acompaña de respuestas musculares de mediación
central y el dolor aparece de forma constante, aunque
también se relaciona con la función incrementándose
de forma considerable con el movimiento.
La alteración funcional que aparece en los TTM de
origen articular la evaluamos, sobre todo, en el movi-
miento de apertura mandibular y, en la mayoría de los
casos, se debe a una alteración en el desplazamien-
to cóndilo-disco. Es muy frecuente la presencia de rui-
dos articulares en forma de “clic”, ruido discreto de cor-
ta duración; “pop”, ruido más intenso y generalmen-
te audible por el explorador y “crepitación”, percibida
como arenilla o roce de cuero por fricción entre las
superficies óseas. La alteración funcional puede refe-
rirse como dificultad para efectuar el movimiento o
el bloqueo del mismo.
Para la descripción de estos cuadros utilizaremos
la clasificación publicada por la American Academy
of Orofacial Pain (AAOP) en 2008 (Tabla I).
Vamos a recoger, de forma muy resumida, las
características clínicas de la mayoría de los TTM de ori-
gen articular sin detenernos en las alteraciones congé-
nitas y/o del desarrollo y en las fracturas óseas. Las
anomalías congénitas rara vez desencadenan un cua-
dro clínico por sí solas y suelen actuar como factores
predisponentes. Las neoplasias y fracturas óseas no
presentan características clínicas constantes y se diag-
nostican en su mayoría mediante la historia clínica y
las técnicas de imagen.
En todo caso, tal y como se ha referido en el capí-
tulo 2, el estudio radiológico básico es obligado en
pacientes con problemas articulares, sobre todo a par-
tir de la cuarta-quinta década de la vida. En muchos
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26 Manual de Dolor Orofacial

TABLA I Clasificación establecida por la AAOP

(2008)
TTM DE ORIGEN ARTICULAR
Alteraciones congénitas o del desarrollo
• Aplasia
• Hipoplasia
• Hiperplasia
• Displasia
• Neoplasia
Desplazamientos discales
• Con reducción (DDCR)
• Sin reducción (DDSR), agudo
• Sin reducción, crónico
Luxación ATM FIGURA 1 Estructuras articulares: anatomía conserva-
Procesos inflamatorios articulares da del disco con engrosamientos anterior
• Sinovitis/capsulitis y posterior. Láminas retro y anterodiscales.
• Poliartritis Cortesía del Prof. Pérez-Samartín (Depar-
Osteoartritis, alteraciones tamento Neurociencias. UPV/EHU).
articulares no inflamatorias
• Primarias
• Secundarias
TABLA II Diagnóstico clínico de los DDCR
Anquilosis articular
Fracturas Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Ruido articular reproducible que aparece en posi-
casos será necesario solicitar otro tipo de estudio de ciones variables durante los movimientos de aper-
imagen y/o una analítica sanguínea que incluya bio- tura y cierre mandibular
química y estudio inmunológico que nos ayuden a • TDI: desplazamiento del disco que recupera su posi-
ción durante la apertura mandibular y ausencia de
establecer el diagnóstico. cambios óseos degenerativos extensos
Otros datos clínicos del DDCR
• Movimiento asimétrico condilar con recuperación
ALTERACIONES línea media
DEL COMPLEJO CÓNDILO-DISCO • No suele existir dolor. Puede aparecer dolor liga-
mentoso puntualmente con el movimiento
Las alteraciones en la relación cóndilo-disco se pro- • Puede producirse ruido en lateralidad contralateral
ducen por la pérdida de las características anatómicas • Puede haber episodios de bloqueo con apertura
de aquellas estructuras que retienen al disco en su < 35 mm que el paciente es capaz de reducir
posición funcional, como son: el borde posterior del Diagnóstico diferencial. Alteración anatómica de
disco, los ligamentos discales laterales y la lámina retro- las superficies óseas articulares, osteoartritis e hiper-
movilidad
discal superior (Fig. 1, corte fresco en cadáver de las
estructuras articulares), de forma que el grado de des- TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.
plazamiento del disco depende de la severidad de
estas modificaciones. medial, en mayor o menor grado dependiendo del
Como factores etiológicos de estos procesos se adelgazamiento del borde posterior del disco y de la
han descrito los “macrotraumas”, en especial aquellos severidad de la distensión ligamentosa. Por ello, el cón-
que generan distensión por apertura bucal excesiva, y dilo afectado debe trasladarse sobre el disco, al inicio
los “microtraumas” de repetición como los hábitos del movimiento, para recuperar su posición funcional,
parafuncionales y la inestabilidad ortopédica. momento en el que genera un ruido o vibración arti-
cular durante los movimientos de apertura y laterali-
Desplazamiento del disco dad (Tabla II).
con reducción (DDCR) Cuando el deterioro de las estructuras es mayor y
El disco se encuentra desplazado respecto a su la presión intracapsular, durante el movimiento de cie-
posición habitual, generalmente en dirección antero- rre, no es suficiente para mantener el disco en posi-
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E. Ginestal Gómez, D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno
TABLA III Diagnóstico clínico del DDSR agudo
Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Marcada limitación persistente de la apertura (< 35
mm) de aparición brusca
• Desviación en apertura hacia el lado afecto
• Marcada limitación de la laterotrusión hacia el lado
contralateral (si la alteración es unilateral)
• TDI: desplazamiento del disco sin reducción. Cam-
bios óseos ausentes o mínimos
Otros datos clínicos del DDSR agudo
• Dolor por procesos inflamatorios acompañantes
• El dolor se incrementa con el aumento de Pi (aper-
tura, apretamiento dentario, manipulación pasiva, etc.)
• El paciente refiere con precisión cuándo se produ-
ce el bloqueo
• Historia previa de ruidos articulares que desapare-
cen con el bloqueo
• Se pierde la resilencia articular (desaparece la sen-
sación elástica final al forzar la apertura bucal)
• Puede producirse hiperoclusión homolateral por pér-
dida del disco. También posterior anoclusión homo-
lateral por edema articular
Diagnóstico diferencial: poliartritis, espasmo mus-
cular, capsulitis/sinovitis
TDI: técnicas de diagnóstico por imagen. Pi: presión
intracapsular.
ción funcional, aparece también un segundo ruido en
la fase final de cierre, denominándose entonces “clic
recíproco”. En un estadio más avanzado de la enfer-
medad, el disco no recupera su posición en algunos
movimientos mandibulares, produciéndose un “blo-
queo mandibular” que reduce el propio paciente por
manipulación. Esta fase suele denominarse de blo-
queo intermitente. Al abrir y cerrar en posiciones man-
dibulares cercanas al borde a borde incisal, el disco
suele mantenerse en posición funcional y sin ruidos.
Desplazamiento discal
sin reducción (DDSR) en fase aguda
Se produce por una mayor alteración en la anato-
mía del disco y los ligamentos, que provoca la pérdi-
da de articulación entre el disco y el cóndilo en posi-
ción de reposo. Debido a un deterioro progresivo de
las láminas retrodiscales, los ligamentos discales y la
cápsula, junto con un mayor adelgazamiento del bor-
de posterior del disco, el paciente ya no puede redu-
cir la articulación y el disco queda desplazado de for-
ma definitiva, apoyándose el cóndilo sobre los tejidos
blandos retrodiscales (Tabla III).
27
TABLA IV Diagnóstico clínico del DDSR crónico
Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Historia de aparición brusca de limitación de aper-
tura bucal
• TDI: desplazamiento del disco sin reducción
Otros datos clínicos del DDSR crónico
• El dolor puede no estar presente y, en todo caso,
es mucho más leve que en la fase aguda
• Suele haber historia previa de ruidos articulares que
desaparecen con el bloqueo
• Se produce una resolución progresiva de la limita-
ción de movimientos a valores cercanos a la nor-
malidad
• Cambios osteoartríticos con crepitación articular
Diagnóstico diferencial: osteoartritis, poliartritis,
contractura miofibrótica, espasmo muscular, anquilo-
sis fibrosa, neoplasia
TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.
Desplazamiento discal
sin reducción (DDSR) en fase crónica
Es el mismo proceso pero, una vez terminada la
fase aguda con mayor componente inflamatorio, el
cuadro se vuelve casi asintomático y la remodelación
articular suele facilitar una adaptación suficiente.
Los cuadros crónicos resultan más difíciles de diag-
nosticar porque, al reducirse el volumen de los tejidos
blandos desplazados, la restricción del movimiento no
es tan evidente, el dolor es menos frecuente y, ade-
más, pueden estar asociados a respuestas muscula-
res mediadas por el dolor, presentando una clínica muy
diferente a los DDSR en fase aguda (Tabla IV).
Progresión
de los desplazamientos discales
Aunque comprendemos el carácter progresivo del
deterioro de estas estructuras y la evolución de unos
cuadros clínicos a otros más severos, no conocemos
los mecanismos que determinan la progresión de la
enfermedad. Por tanto, no somos capaces de selec-
cionar aquellos pacientes que pudieran requerir tra-
tamiento preventivo para evitar la evolución a cuadros
clínicos degenerativos.
Según los datos publicados, podríamos conside-
rar factores de riesgo para la enfermedad articular los
hábitos parafuncionales –en especial el bruxismo–, las
clases II esqueléticas –en especial las subdivisiones
2–, hiperbalances oclusales, deslizamientos mandibu-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 28
28 Manual de Dolor Orofacial
TABLA V Diagnóstico clínico de la luxación de la ATM
Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Incapacidad para cerrar la boca sin manipulación
específica
• Evidencia radiográfica de ubicación condilar por
delante de la eminencia articular del temporal
Otros datos clínicos de luxación
• Frecuentes antecedentes previos de luxación y/o
hipermovilidad
• Dolor residual por presión sobre estructuras blan-
das tras la reducción
• Suele asociarse a un movimiento de apertura bucal
amplio (bostezo, tratamiento dental, etc.)
Diagnóstico diferencial: fractura mandibular.
lares RC-PMI > 2-3 mm, eminencia articular del tem-
poral muy inclinada y/o en forma de V invertida, cón-
dilos muy planos y laxitud articular. A pesar de ello, de
momento no contamos con datos suficientes que jus-
tifiquen el tratamiento preventivo en aquellos pacien-
tes que se encuentran en fases iniciales de altera-
ción en la relación cóndilo-disco y presentan algunos
de estos factores de riesgo. En los pocos estudios lon-
gitudinales que se han efectuado, sólo una pequeña
parte de los DDCR evolucionan a DDSR.
De hecho, en el estudio de las alteraciones de la
ATM cada vez se da más importancia a otros factores
biomecánicos y a los cambios bioquímicos relaciona-
dos con el dolor que a la posición del disco, que no
parece ser un indicativo preciso de la aparición de pato-
logía ni de la evolución de estos cuadros articulares.
Tratamiento
de los desplazamientos discales
Como regla general, los desplazamientos discales
con reducción que cursan sin dolor y sin episodios de
limitación funcional no se deben tratar. El tratamien-
to inicial se dirige a la eliminación del dolor y la restau-
ración de la capacidad funcional. Cuando se identifica
un claro factor etiológico también hay que efectuar,
si resulta factible, un tratamiento del mismo. Es con-
veniente explicar al paciente el origen de los ruidos,
sus posibles causas y el pronóstico de su dolencia:
A. Consejo y orientación: en los casos más leves sue-
le ser el tratamiento más efectivo. El paciente se
tranquiliza si comprende el origen y la evolución
de su enfermedad. También puede evitar posibles
factores etiológicos como las parafunciones.
B. Tratamiento antiinflamatorio: en principio con AINE
vía oral. También se utilizan corticoides aplicados
mediante ionto o fonoforesis.
C. Dispositivos ortopédicos: generalmente férulas de
estabilización, salvo en casos de DDCR y episo-
dios de bloqueo intermitente o en DDSR de cor-
ta evolución –bloqueos articulares de una o dos
semanas como mucho– y que podamos reducir.
En estos cuadros comenzaremos el tratamiento
con una férula de reposicionamiento anterior, de
uso preferente a tiempo parcial, aunque los pri-
meros días puede mantenerse 24 horas.
D. Tratamiento de apoyo: dieta blanda, reposo rela-
tivo, etc.
E. Tratamiento físico: calor húmedo o crioterapia y
técnicas de relajación. TENS, ultrasonidos, etc.
F. Infiltración intraarticular con corticoides: útiles cuan-
do el dolor articular no cede. Se aplican espacia-
das (máximo 3 sesiones en dos meses).
G. Ejercicios de fisioterapia: para recuperar y/o man-
tener la función a medio plazo.
H. Tratamiento quirúrgico: en casos refractarios al tra-
tamiento conservador (< 5%). Se pueden utilizar
artrocentesis, artroscopia, artrotomía (con plicatu-
ra del disco o discectomía) o artroplastia. Salvo
la técnica más simple de ellas, la artrocentesis, el
resto debe restringirse a muy pocos casos con indi-
caciones muy concretas debido a sus posibles
complicaciones.
I. Tratamiento etiológico: en pacientes en los que su
situación funcional así lo aconseje. Por ejemplo,
en casos de inestabilidad oclusal manifiesta o alte-
raciones posturales graves.
LUXACIÓN DE LA ATM (LUXACIÓN
ESPONTÁNEA O BLOQUEO ABIERTO)
Se pierde la relación anatómica entre el cóndilo
y el disco debido a una hiperextensión de la articu-
lación. El paciente se queda con la boca abierta y no
puede cerrarla. Normalmente el disco se luxa hacia
delante, aunque también puede quedar detrás del
cóndilo.
Suele estar relacionada con la existencia de deter-
minadas características anatómicas articulares, como
pendiente articular posterior corta e inclinada con cres-
ta prominente, que dan lugar a un movimiento brus-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 29
E. Ginestal Gómez, D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno
TABLA VI Diagnóstico clínico de capsulitis/sinovitis
Criterios diagnósticos de capsulitis y sinovitis
(AAOP, deben cumplirse todos)
• Dolor localizado en la ATM que se incrementa con
la función y se reproduce con la carga articular y la
palpación
• TDI: no se aprecian cambios osteoartríticos extensos
Otros datos clínicos de las capsulitis y sinovitis
• Dolor preauricular en reposo
• Limitación del movimiento por el dolor
• Mantiene resilencia articular (con sensación elásti-
ca final)
• Puede aparecer maloclusión con desoclusión de
dientes posteriores ipsilaterales y contacto intenso
en anteriores contralaterales por el edema
• La historia clínica suele revelar la etiología del cuadro
• Frecuentes fenómenos de excitación central
• Se evidencia el edema en RMN T2-potenciada
Diagnóstico diferencial: osteoartritis, poliartritis,
otitis, mialgia pterigoideos laterales, neoplasia
TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.
co del cóndilo y el disco al pasar por la cresta de la
eminencia articular y que, en ocasiones, resulta exce-
sivamente sonoro (“pop”) para el paciente. Esta situa-
ción clínica se define como hipermovilidad articular y
es más frecuente en pacientes con cierta laxitud arti-
cular (Tabla V).
El tratamiento procurará la reducción de la luxa-
ción, la eliminación del dolor y la recuperación funcio-
nal si fuese necesaria:
A. Maniobras de desbloqueo con o sin anestesia mus-
cular.
B. AINE y/o analgésicos para reducir el dolor y la infla-
mación.
C. Dieta blanda y reposo relativo.
D. Fisioterapia posterior mediante ejercicios de esta-
bilización articular.
E. En casos recidivantes, en los que la fisioterapia no
reporta beneficios, puede efectuarse una eminec-
tomía para evitar la hipermovilidad.
PROCESOS INFLAMATORIOS ARTICULARES
Son un grupo de procesos que generan dolor pro-
fundo con frecuentes fenómenos secundarios de exci-
tación central, sobre todo respuestas musculares, por
lo que, generalmente, se presentan como cuadros clí-
nicos mixtos de dolor articular y muscular.
29
TABLA VII Diagnóstico clínico de poliartritis
Criterios diagnósticos de poliartritis que afectan
a la ATM (AAOP, deben cumplirse todos)
• Dolor que se incrementa con la función mastica-
toria
• Dolor con la palpación ATM
• Diagnóstico establecido de enfermedad sistémica
con repercusión en ATM
• Evidencia radiográfica de alteraciones estructurales
severas en ATM
Otros datos clínicos de la poliartritis
• Dolor en reposo
• Limitación del movimiento por el dolor
• Mantiene resilencia articular (sensación elástica final)
• Puede aparecer maloclusión aguda
• Suele existir crepitación articular con el movimiento
• En la mayoría de las patologías las determinaciones
analíticas ayudan al diagnóstico
• Frecuentes fenómenos de excitación central
• Se evidencia el edema en RMN T2-potenciada
Diagnóstico diferencial: capsulitis/sinovitis, oste-
oartritis, neoplasia
Sinovitis y capsulitis
La inflamación del tejido sinovial y de la cápsula arti-
cular tienen una manifestación clínica similar. Suelen
aparecer después de traumatismos evidentes y también
por sobreuso o incremento de la presión sobre los teji-
dos articulares, por lo que, con frecuencia, se han rela-
cionado con el bruxismo. Estos cuadros inflamatorios
acompañan a la mayoría de los trastornos articulares.
En la clasificación publicada por la AAOP en 2008,
el término capsulitis engloba a los anteriormente utili-
zados capsulitis, artritis, discitis y retrodiscitis (Tabla VI).
El tratamiento busca la eliminación del dolor y la
recuperación funcional:
A. AINE para reducir el dolor y la inflamación.
B. Dieta blanda y reposo relativo.
C. Dispositivos ortopédicos de estabilización. Si la
causa fuese DDCR en fase de bloqueo intermiten-
te, o bien DDSR agudo, puede utilizarse férula de
reposicionamiento anterior para descomprimir tem-
poralmente el espacio retrodiscal.
D. Ultrasonidos, termoterapia, etc.
E. Los corticoides intracapsulares pueden reducir la
sintomatología.
F. En pacientes en los que no cede el dolor, la artro-
centesis puede ser eficaz.
G. Tratar factores causales como hiperactividad mus-
cular, desplazamientos discales, etc.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 30

30 Manual de Dolor Orofacial

TABLA VIII Afectación de la ATM en poliartropatías. Determinaciones analíticas que nos ayudan en el diagnóstico

Poliartritis Afectación de la ATM Determinaciones analíticas

Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Espondilitis anquilosante
Síndrome de Reiter
Esclerodermia
Síndrome de Sjögren
Artritis psoriásica
Artritis séptica
Hiperuricemia
Condrocalcinosis
FR: Factor reumatoide. VSG: Velocidad de sedimentación globular.
50% FR (70-80%), Ac-ANA (15%), VSG ↑
(90%), HLA-Dw5 y HLA-Drw (50%)
33% Ac-ANA (95%), también Ac citoplasm y anti-ADN,
VSG ↑ (casi 100%), leucopenia (casi 100%)
4 a 35% según criterios Seronegativa, HLA-B27 inconstante, VSG
y proteina C reactiva (70%)
25% HLA-B27 (> 50%). Frecuentes Ác. a Yersinia,
Salmonela o Clamidia
Frecuente Ac-ANA (90%), FR (35%), Ac-SCL-70 (frecuentes)
Generalmente asociada FR (70%), Ac-ANA (frecuentes), VSG ↑ (70%),
a otras enf. sistémicas anemia (33%), leucopenia y eosinofilia (25%)
Escasa Seronegativa
Muy rara Hemocultivo positivo
Muy rara Ác. úrico ↑ (30% valores normales en el momento
de la crisis)
Muy rara Leucocitosis con depósito de cristales de fosfato cálcico

TABLA IX Diagnóstico clínico de la osteoartritis TABLA X Diagnóstico clínico de la anquilosis

Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Dolor con la función
• Sensibilidad a la palpación articular
• Evidencia radiográfica de alteraciones estructurales
óseas (esclerosis subcondral, formación de osteo-
fitos, erosión) y reducción del espacio articular
Otros datos clínicos de osteoartritis
• Reducción poco evidente del rango de movimien-
to con desviación hacia el lado afecto
• Suele existir crepitación articular con el movimiento
Diagnóstico diferencial: capsulitis/sinovitis por cau-
sa local, poliartritis, neoplasia
Criterios diagnósticos de la AAOP
(deben cumplirse todos)
• Limitación del rango de movimiento de la apertura
• Marcada desviación hacia el lado afecto
• Marcada limitación de la lateralidad hacia el lado
contrario
• TDI: En anquilosis fibrosa, ausencia de traslación
condilar ipsilateral en apertura, con espacio discal
conservado. En anquilosis ósea, proliferación ósea
con obliteración del espacio discal y ausencia de
traslación condilar
Diagnóstico diferencial: contractura miofibrótica,
osteoartritis y DDSR crónico
TDI: técnicas de diagnóstico por imagen.

Poliartritis ciones, síntomas sistémicos o cuyo origen no poda-

Los procesos artríticos que afectan a la ATM pue-
den tener su origen en enfermedades sistémicas que
afectan a diferentes articulaciones del organismo. Son
las llamadas oligo o poliartropatías y, aunque su tra-
tamiento no es responsabilidad del odontoestomató-
logo, en ocasiones debutan con síntomas en la ATM.
En todo caso, es obligado efectuar un diagnóstico dife-
rencial de las mismas (Tabla VII).
Estos procesos sistémicos se diagnostican median-
te criterios aceptados internacionalmente, entre los que
figuran determinaciones serológicas de respuestas
inmunes (Tabla VIII), pruebas que solicitaremos en
aquellos casos que cursen con dolor en otras articula-
mos determinar.
El tratamiento de las poliartritis es función del reu-
matólogo. En el ámbito de la Odontología sólo se esta-
blecen pautas de mantenimiento y conservación de la
función, como: dieta blanda, reposo relativo, medidas
físicas, termoterapia, colocación de una férula de esta-
bilización, etc. En estos procesos, como norma gene-
ral, no estarán indicadas las infiltraciones ni la cirugía
local.
Finalizada la fase inflamatoria es necesario rehabi-
litar la articulación mediante fisioterapia, favorecer la
remodelación funcional y garantizar una estabilidad oclu-
sal suficiente, generalmente con aparatología reversible.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 31

E. Ginestal Gómez, D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno 31

Alteraciones congénitas En función de los sintomas

y del desarrollo y la alteración específica
Limitación funcional
sin dolor DDCR Generalmente ninguno

Anquilosis Sólo si existe limitación severa:

cirugía + tratamiento rehabilitador

DDCR 1. Tratamiento básico

2. Tratamiento etiológico
Dolor sin limitación
funcional Osteoartritis (incluidas las 1. Tratamiento básico
secundarias a DDSR 2. Ortopedia dentomaxilar
crónico) 3. Corticoides intraarticulares
4. Cirugía en casos refractarios al tratamiento
5. Tratamiento etiológico cuando sea posible

DDSR agudo 1. Maniobras de reducción si el bloqueo es

reciente
2. Tratamiento básico
3. Ortopedia dentomaxilar de reposicionamiento
anterior y/o de estabilización

Sinovitis/capsulitis 1. Tratamiento básico

2. Ortopedia dentomaxilar de apoyo
3. Tratamiento etiológico si es posible
Dolor con limitación
funcional
Poliartritis 1. Específico para cada enfermedad
2. Tratamiento básico (excepto AINE)
3. Ortopedia dentomaxilar de apoyo

Luxación articular 1. Reducción de la luxación

2. Tratamiento básico
3. Cirugía en casos recidivantes

Fracturas Básicamente quirúrgico

Tratamiento básico: AINE + dieta blanda + reposo relativo + tratamiento físico

En todos los cuadros clínicos con dolor deberán tratarse las respuestas de mediación central
FIGURA 2 Algoritmo de tratamiento de los trastornos articulares.

OSTEOARTRITIS respuesta orgánica a un proceso inflamatorio previo –oste-

Es una enfermedad degenerativa no inflamatoria
de las articulaciones –también se ha llamado osteoar-
trosis– que se caracteriza por deterioro y destrucción del
tejido óseo articular, dando lugar a un proceso de remo-
delación de las superficies articulares (Tabla IX).
En ocasiones, este proceso es idiopático –osteoar-
tritis primarias– y no encontramos ningún factor etiológi-
co que lo justifique. Otras veces esta enfermedad es la
oartritis secundaria– y la remodelación articular que la
caracteriza es necesaria para restablecer la capacidad fun-
cional perdida. Uno de los procesos que origina con más
frecuencia osteoartritis secundarias en la ATM son los DDSR.
El tratamiento de las osteoartritis secundarias será
el tratamiento de las causas que las provocan. Además,
tanto en las primarias como en las secundarias, estable-
ceremos un tratamiento sintomático del dolor y la limi-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 32
32 Manual de Dolor Orofacial
tación funcional que hubiere. En el caso de las osteoar-
tritis primarias, la evolución suele ser benigna y, en bas-
tantes casos, no será necesario efectuar un tratamiento
específico salvo que el paciente lo requiera por su sin-
tomatología. Si resultase conveniente establecer un tra-
tamiento, las pautas serán similares a las descritas para
las sinovitis y capsulitis. En las osteoartritis secundarias
habrá que tratar, además, el factor causal.
ANQUILOSIS ARTICULAR
La formación de adherencias entre el disco y las
superficies óseas articulares provoca cuadros de limi-
tación funcional. Como factores causales de estas for-
maciones fibrosas se han descrito la carga estática pro-
longada nocturna, macrotraumas, infecciones, poliar-
tritis y también puede ser el resultado de una interven-
ción quirúrgica en la zona.
Es frecuente la formación de adherencias noc-
turnas por carga estática de apretamiento que gene-
ran limitación del movimiento, que se resuelve al for-
zar la apertura con ruido audible por el paciente. Cuan-
do estas adherencias no se resuelven y provocan cam-
bios fibróticos en la cápsula articular dan lugar a la
anquilosis fibrosa. Son frecuentes las adhesiones fibro-
sas entre el disco y la superficie articular del tempo-
ral que inmovilizan el disco y restringen el movimien-
to al impedir la traslación discal.
En ocasiones, las estructuras se osifican, uniéndo-
se las superficies articulares mandibular y temporal,
provocando una anquilosis ósea.
El síntoma fundamental es la limitación funcio-
nal ya que suelen ser procesos indoloros. Por ello, sólo
vamos a indicar su tratamiento en casos de incapaci-
dad funcional manifiesta, que serán tratados con artro-
centesis o artroscopia y los casos severos con cirugía
abierta (Tabla X).
El tratamiento fundamental de la anquilosis es el pre-
ventivo. En este sentido es necesario establecer tratamien-
to fisioterápico pre y postquirúrgico en cualquier proce-
dimiento quirúrgico articular y movilizar la articulación de
forma temprana en los traumatismos o tras procesos de
poliartritis o infecciones con repercusión en las ATM. Si
la movilización resulta dolorosa hay que valorar posponer
el tratamiento o efectuar tratamiento sintomático con AINE
y comenzar la movilización articular (Fig. 2).
BIBLIOGRAFÍA
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lares. Madrid: Science Tools; 2008.
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:17 Página 33
5
TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES II:
DOLOR Y LIMITACIÓN FUNCIONAL
DE ORIGEN MUSCULAR
D.A. Cortés Ramírez1, M. Ginestal Magdaleno2, E. Ginestal Gómez2
1Postgrado Master de Patología Oral. 2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos
Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal
Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
Como ya comentamos en el capítulo anterior, los
trastornos temporomandibulares (TTM) de origen mus-
cular son los más frecuentes, con una prevalencia cer-
cana al 5% en un período de seis meses. El dolor mus-
cular es de tipo somático profundo (Tabla II, capítulo
1) por lo que su expresión clínica tiene característi-
cas comunes con el dolor de origen articular, perio-
dontal y óseo. Además, al igual que el articular, es de
tipo músculo-esquelético por lo que se relaciona con
la función.
Los trastornos musculares pueden presentarse
de una forma local o regional, como un dolor por
sobrecarga o dolor miofascial, en cuyo caso, tanto el
diagnóstico como el tratamiento resultan bastante
asequibles para el odontólogo. Sin embargo, el dolor
muscular se presenta con frecuencia de una forma
generalizada y el dolor que aparece en la región oro-
facial forma parte de un cuadro sistémico, como ocu-
rre, por ejemplo, en la fibromialgia. En estos pacien-
tes, los tratamientos exclusivamente odontológicos
están abocados al fracaso. El tratamiento principal del
dolor muscular sistémico no lo establece el odon-
tólogo, que desempeñará un papel secundario y sólo
intervendrá cuando el cuadro masticatorio sea el moti-
vo principal de queja. A pesar de ello, es importan-
te que el clínico sepa identificar estos procesos para
poder referir el paciente al profesional más capacita-
do y evitar tratamientos que no estén indicados o
resulten insuficientes.
El tiempo de evolución del dolor también es un
factor clave para llegar a un diagnóstico correcto. La
mayoría de los cuadros de dolor crónico somático
profundo se acompañan de efectos mediados por el
sistema nervioso central, siendo los más frecuentes
las respuestas musculares que, a su vez, de mante-
nerse, son un origen frecuente de dolor muscular. Por
ello, aunque la causa principal del dolor inicial no ten-
ga un origen muscular, los efectos excitatorios modu-
lados por el sistema nervioso se expresan con fre-
cuencia en estos tejidos, situación que puede con-
fundir al paciente y al clínico.
El dolor muscular puede originarse tanto en el pro-
pio tejido muscular, como en los tendones y en las fas-
cias. La patogenia de este tipo de dolor se ha asocia-
do con una disminución de la perfusión sanguínea y
del aporte de nutrientes al músculo, que daría como
resultado una crisis energética con acumulación de
desechos metabólicos. Este fenómeno estimula la libe-
ración de sustancias algogénicas como serotonina, bra-
dicinina, prostaglandinas, neuropéptidos, sustancia P,
etc., que sensibilizan las terminaciones nerviosas noci-
ceptivas, provocando hiperexcitabilidad del SNC y una
hiperalgesia localizada que, clínicamente, se tradu-
cen en dolor y sensibilidad muscular. En situaciones
de dolor muscular crónico este mecanismo no justifi-
ca, por sí sólo, ni la severidad de los síntomas ni la per-
petuación del cuadro, tal y como referimos en el apar-
tado “dolor muscular masticatorio asociado a otros cua-
dros de dolor sistémico”.
El dolor muscular puede sentirse de manera
espontánea, en respuesta a la provocación del mús-
culo a través de la palpación y también por mani-
pulación funcional, que pretende provocar dolor por
contracción y/o distensión del músculo afectado.
La intensidad del dolor muscular suele ser leve-mode-
rada en los cuadros agudos, con instauraciones repen-
tinas y cambios rápidos, y moderada-severa en los
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 34

34 Manual de Dolor Orofacial

TABLA I Apartado 11.7.2 de la clasificación IHS, TABLA II Diagnóstico clínico de mialgia local
desarrollado por la AAOP
Criterios diagnósticos de mialgia local
Trastornos musculares incluidos (AAOP, deben cumplirse todos)
en la clasificación de la AAOP • Dolor regional sordo durante la función del múscu-
• Mialgia local lo afectado
• Dolor miofascial • Ausencia o mínimo dolor en reposo
• Mialgia de mediación central • Sensibilidad muscular local a la palpación
• Mioespasmo • Ausencia de puntos gatillo y patrones de dolor refe-
• Miositis rido
• Contractura miofibrótica
• Neoplasia Otros datos clínicos
• Rigidez muscular
• Sensación de debilidad
• Fatiga con la función
TABLA III Diagnóstico clínico del DMF • Sensación de limitación funcional que se resuelve
Criterios diagnósticos de DMF forzando el movimiento
(AAOP, deben cumplirse todos) Diagnóstico diferencial: miositis, dolor miofascial,
• Dolor regional sordo en reposo capsulitis/sinovitis, neoplasia
• El dolor se agrava con la función del músculo afec-
tado
• La provocación de los PGM, al ser palpados den- TABLA IV Diagnóstico clínico de mialgia de media-
tro de una banda tensa o fascia, modifica la inten- ción central
sidad del dolor y suele revelar un patrón de dolor
referido Criterios diagnósticos de mialgia mediación central
• Se consigue una reducción del dolor > 50% con la (AAOP, deben cumplirse todos)
aplicación de spray refrigerante o inyección de anes- • Historia de dolor muscular prolongado y continuo
tésico local en los PGM, seguido de estiramiento • Dolor regional sordo en reposo
muscular • El dolor se agrava con la función del músculo afec-
tado
Otros datos clínicos del DMF • El dolor se incrementa con la palpación
• Rigidez muscular
• Reducción de la capacidad funcional Otros datos clínicos de mialgia de mediación central
• Maloclusión subjetiva • Suele coexistir con el DMF y, por ello, presenta las
• No suele cruzar la línea media características descritas para este cuadro.
• Posibilidad de síntomas óticos, odontológicos, cefale- • Son muy frecuentes las manifestaciones neurológi-
as, etc. cas o autonómicas, sobre todo la hiperalgesia que
• Frecuentes efectos excitatorios centrales como hipe- le caracteriza.
ralgesia • Reducción de la capacidad funcional secundaria al
dolor.
Diagnóstico diferencial: miositis, mialgia local, oste-
oartritis, fibromialgia, odontalgia, cefaleas tensionales, dolo- Diagnóstico diferencial: miositis, osteoartritis, fibro-
res neuropáticos paroxísticos y continuos, neoplasia mialgia, neoplasia.

crónicos. Además, suele existir disfunción que pue-
de expresarse como tirantez, debilidad, rigidez y/o
acortamiento muscular.
Aunque existen diferentes clasificaciones, vamos
a seguir la elaborada por la International Headache
Society (IHS) y la American Academy of Orofacial Pain
(AAOP) que, en términos generales, homogeniza la
nomenclatura más utilizada y mantiene cuadros clíni-
cos controvertidos como el dolor miofascial (Tabla I).
Además, se comentará brevemente la asociación entre
TTM y determinados cuadros de dolor sistémico.
Es importante tener en cuenta que pueden coe-
xistir diferentes tipos de dolor muscular, por lo que la
concurrencia de determinados criterios diagnósticos
no excluye la presencia de otros cuadros clínicos. Por
ello, es fundamental efectuar una minuciosa interpre-
tación semiológica en cada caso y adquirir una expe-
riencia clínica suficiente en este campo.
Al igual que en el capítulo anterior, no vamos a
referirnos a las alteraciones neoplásicas, cuya clínica
va a depender del tipo de tumor y de su localización,
pudiendo ser muy dispar. En todo caso, siempre hemos
de tener en cuenta estos procesos al efectuar un diag-
nóstico diferencial.
Puesto que los métodos terapéuticos que utiliza-
mos pueden ser comunes a diferentes cuadros clínicos,
agruparemos los tratamientos para explicarlos de forma
esquemática al final del capítulo (Tablas VIII y IX).
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 35
D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno, E. Ginestal Gómez
TABLA V Diagnóstico clínico de mioespasmo
Criterios diagnósticos de mioespasmo
(AAOP, deben cumplirse todos)
• Dolor de aparición aguda, tanto en reposo como
durante la función
• Marcada reducción del rango de movimiento debido
a la contracción muscular involuntaria mantenida
• El dolor se agrava con la función del músculo afec-
tado
• Incremento extremo de la actividad EMG en reposo
• Sensación de tirantez, rigidez y/o contractura mus-
cular
Otros datos clínicos
• Dolor intenso por manipulación funcional del mús-
culo espasmódico
• Palpación muy dura del músculo afectado
• Maloclusión aguda
• El bloqueo anestésico del músculo afectado elimi-
na el dolor o lo reduce de forma significativa
Diagnóstico diferencial: miositis, desplazamiento
discal sin reducción agudo, otras distonías orofaciales,
neoplasia
MIALGIA LOCAL (IHS 11.7.2.1)
La mialgia local es un trastorno muscular locali-
zado y limitado en el tiempo, que cursa con co-con-
tracción protectora –ferulización muscular por contrac-
ción ante una alteración sensitiva como el dolor- y dolor
muscular local, en lo que Okeson (2008) describe
como “dolor muscular cíclico”, que puede resolverse
o bien dar paso a otros cuadros de dolor muscular más
estructurados.
En la musculatura masticatoria se manifiesta como
un dolor sordo, localizado en las mejillas y/o en las
sienes, que se desencadena con la función al masti-
car, con la apertura amplia y, comúnmente, al desper-
tar, coincidiendo con hábitos parafuncionales noctur-
nos. Generalmente es bilateral y los pacientes lo des-
criben como una sensación de rigidez, dolorimiento o
tensión muscular (Tabla II).
Los factores etiológicos que lo desencadenan son
de aparición reciente y, entre ellos, encontramos: isque-
mia, bruxismo, fatiga muscular, alteraciones metabó-
licas, efectos autonómicos, ferulización protectora pro-
longada y dolor muscular retardado (8-24 h poste-
rior a uso excesivo del músculo).
El tratamiento suele ser bastante eficaz y se basa
en la eliminación de los factores causales. Las terapias
manuales y los AINE son de gran utilidad para su reso-
lución (Tabla VIII).
35
TABLA VI Diagnóstico clínico de miositis
Criterios diagnósticos de miositis
(AAOP, deben cumplirse todos)
• Dolor, generalmente continuo, en un área muscu-
lar localizada tras infección o trauma
• Sensibilidad difusa en todo el músculo
• El dolor se agrava con la función del músculo afec-
tado
• Limitación del rango de movimiento, de marcado a
severo, debido al dolor y la inflamación
Otros datos clínicos
• Debilidad muscular
• Síntomas inflamatorios/infecciosos asociados
Diagnóstico diferencial: dolor miofascial, espasmo
muscular, mialgia local, sinovitis/capsulitis, parotiditis
Diagnóstico clínico de contractura mio-
TABLA VII
fibrótica
Criterios diagnósticos de contractura miofibrótica
(AAOP, deben cumplirse todos)
• Limitación del rango de movimiento mandibular
• Límite firme ante estiramiento pasivo (sensación
final dura)
• Escaso o nulo dolor cuando el músculo es estirado
Otros datos clínicos
• Dolor al forzar el movimiento
• Historia previa de infección, traumatismo o inmovi-
lización prolongada
Diagnóstico diferencial: anquilosis articular, espas-
mo muscular, hiperplasia coronoidea, fractura mal con-
solidada
DOLOR MIOFASCIAL (IHS 11.7.2.2)
El dolor miofascial (DMF) es un cuadro de dolor
regional, caracterizado por la presencia de puntos gati-
llo miofasciales (PGM) en músculos, fascias y/o ten-
dones que, al ser estimulados, provocan un dolor refe-
rido a distancia con un patrón característico. Este patrón
se repite en todos los individuos de forma que el dolor
suele tener la misma localización topográfica.
Simons y Travell (2002) explican la etiología de
los PGM por la existencia de un desorden a nivel
de la placa motora muscular asociado a un incremen-
to en la liberación y metabolismo de la acetilcolina,
que también afectaría a las placas motoras adyacen-
tes y provocaría una contracción local de las fibras.
Este mecanismo justificaría la aparición de bandas
tensas musculares –en cuyo interior se encuentran
los PGM– y la respuesta de espasmo local que se
produce al ser estimulado el músculo afectado. La
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 36

36 Manual de Dolor Orofacial

TABLA VIII Tratamiento dolor muscular agudo

Mialgia del Local Mioespasmo Miositis

A Explicación al paciente: origen y evolución previsible del cuadro. Importancia de su colaboración.
Conocer las expectativas del paciente. Evitar la cronicidad del proceso
B • Buscar posibles factores desencadenantes
• Instaurar técnicas de autorregulación (como biofeedback)
• Valorar el uso de férula de estabilización en posición muscular cómoda para el paciente
• Reposo relativo, en rango de movimiento no doloroso y dieta blanda
C • AINE pautados • Estiramiento tras anestesia local • Eliminación del factor causal
• Técnicas de relajación muscular y/o espray cloruro de etilo (infección o inflamación)
• Termoterapia + estiramiento pasivo • Ultrasonidos • AINE pautados
• Relajantes musculares. Los más • Si se mantiene limitación
utilizados son: ciclobenzaprina funcional tras la inflamación,
(20-60 mg/día) y tetrazepam ultrasonidos + estiramiento
(25-100 mg/día)
• En casos refractarios infiltración
de toxina botulínica
A) Explicaciones y consejos al paciente. B) Medidas terapéuticas básicas. C) Terapias específicas. Para más informa-
ción sobre los fármacos de los diferentes grupos consultar el capítulo 11.

contracción mantenida sería la responsable del acú-
mulo de mediadores inflamatorios, el dolor primario
o local, la emisión continuada de información noci-
ceptiva y la posterior sensibilización del sistema ner-
vioso central, lo que explicaría la aparición de dolor
secundario o referido.
La aparición del dolor referido que caracteriza al
DMF se debe a la convergencia de la información sen-
sitiva del trigémino con la procedente de los pares cra-
neales VII, IX y X, y de la musculatura cervical (C1-C4).
Esta convergencia sensorial en las neuronas de segun-
do orden del tracto espinal del trigémino favorece que,
en situaciones de sobrecarga de estímulos nocicepti-
vos, el dolor no se sienta en la zona en la que se ori-
gina, sino en otras zonas distantes que comparten inter-
neurona con la zona dolorida. En esta situación, el
paciente refiere dolor en una zona alejada a su origen
y el clínico debe ser capaz de identificarlo como un
dolor secundario.
Como cada músculo tiene un patrón de dolor refe-
rido constante –en las mismas localizaciones topográ-
ficas–, para diagnosticar un cuadro de DMF es nece-
sario reproducir el dolor por presión sobre los PGM. Si
se reproduce el dolor presionando un PGM determi-
nado, para completar el diagnóstico, efectuaremos un
bloqueo anestésico del mismo PGM (Tabla III). De esta
forma, si el PGM es el responsable del dolor, la infil-
tración hará que éste desaparezca o se reduzca con-
siderablemente (> 50%).
El DMF puede mimetizar la mayoría de los cua-
dros de dolor orofacial, por lo que es una posibilidad
a tener en cuenta al efectuar el diagnóstico diferencial,
en especial si las características clínicas del dolor y los
síntomas acompañantes no están bien definidos.
El objetivo del tratamiento es la resolución de los
PGM o, al menos, que desaparezca el dolor referi-
do que generan. Se han descrito muchos procedi-
mientos terapéuticos para el tratamiento del DMF:
farmacológicos, aplicación de electromedicina, técni-
cas fisioterapéuticas, infiltración/punción de los PGM,
etc. (Tabla IX). Los resultados de los estudios clínicos
efectuados no han aportado datos concluyentes que
nos permitan priorizar las diferentes herramientas
terapéuticas.
MIALGIA DE MEDIACIÓN
CENTRAL (IHS 11.7.2.3)
Se trata de un trastorno muscular doloroso cróni-
co y difuso, originado en el sistema nervioso central
y percibido a nivel muscular. Los rasgos clínicos son
muy similares a los de la miositis, por lo que tam-
bién se ha llamado miositis crónica, aunque no pre-
senta los signos propios de la inflamación. La mialgia
de mediación central y el dolor miofascial de larga dura-
ción se han englobado utilizando el término de “dolor
orofacial muscular persistente” (Benoliel y cols., 2011),
ya que ni las características clínicas ni los criterios diag-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 37

D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno, E. Ginestal Gómez 37

TABLA IX Tratamiento del dolor muscular crónico

Dolor Miofascial Mialgia central Contractura miofibrótica

A Explicación al paciente: origen y evolución previsible del cuadro. Importancia de su colaboración.
Conocer las expectativas del paciente
Informar al paciente: cuánto más tiempo lleve instaurado el dolor más difícil será eliminarlo
B • Buscar factores perpetuantes y/o precipitantes Eliminar posibles causas
• Técnicas de autocontrol y relajación
• Valorar aspectos psicológico, emocional y calidad de sueño
• Valorar el uso de una férula de estabilización en una posición muscular
cómoda para el paciente
• Reposo relativo en rango de movimiento no doloroso
• Descartar la presencia de cuadros de dolor músculo-esquelético
generalizado y buscar posibles factores sistémicos relacionados
C Inactivación de los PGM: Fisioterapia: aplicación de Ultrasonidos y distensión
• Crioterapia + estiramiento muscular termoterapia (pueden ser muscular progresiva
• Ultrasonidos ultrasonidos) + estiramiento
• Infiltración anestésica sin pasivo. También ejercicios Cirugía en casos limitantes
vasoconstrictor o punción seca isotónicos
de los PGM Inactivación de los PGM que con
frecuencia le acompañan. Cuidado
con los métodos invasivos que
pueden generar más dolor
Posibilidades de tratamiento farmacológico:
• AINE
• Relajantes musculares: como en cuadros agudos (tabla VIII)
• Control del sueño: generalmente con benzodiazepinas
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (10-150 mg/día)
• Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas como duloxetina,
paroxetina, fluoxetina, etc., se han probado con resultados poco concluyentes
A) Explicaciones y consejos al paciente. B) Medidas terapéuticas básicas. C) Terapias específicas. Para más informa-
ción sobre los fármacos de los diferentes grupos consultar el capítulo 11 de este manual.

nósticos que utilizamos nos sirven para diferenciar cla-
ramente estos cuadros de dolor muscular crónico.
La aparición de este tipo de mialgia está relacio-
nada con la sensibilización del sistema nervioso debida
a un incremento en la aferencia de información sensi-
tiva, especialmente nociceptiva. Uno de los mecanis-
mos involucrados es la inflamación neurogénica que
acompaña a la sensibilización de las neuronas aferen-
tes primarias, con liberación de mediadores inflamato-
rios, como la sustancia P, en los tejidos periféricos. Tam-
bién son frecuentes los procesos de sensibilización cen-
tral que involucran a las interneuronas y que son los res-
ponsables de la aparición de dolor secundario.
La mialgia mediada centralmente puede ser cau-
sada por cualquier proceso que genere una entrada
continua de información nociceptiva hacia el SNC,
como, por ejemplo, otros cuadros musculares como
miositis, mialgia local continuada, dolor miofascial, etc.
El factor fundamental para el desarrollo de esta enfer-
medad es la continuidad del dolor, sobre todo si se
mantiene sin períodos de remisión, más que por la
propia duración del cuadro doloroso.
Este dolor muestra características de dolor mus-
cular, pero también de dolor neuropático debido a los
procesos de sensibilización que lo acompañan. Sue-
le presentarse como un dolor sordo, a veces queman-
te, constante y prolongado en reposo, que se agrava
con la función o por cualquier factor que provoque
excitación del SNC como es el estrés (Tabla IV).
Además de otras medidas terapéuticas habituales
en el dolor de origen muscular, en la mialgia de media-
ción central va a tener especial relevancia el tratamien-
to farmacológico con sustancias que incrementan el
umbral al dolor y ayudan a restaurar la modulación de
la información periférica (Tabla IX). En todo caso, la reso-
lución de este proceso es lenta y no siempre comple-
ta, y así hay que explicárselo al paciente antes de comen-
zar el tratamiento para no generar falsas expectativas.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 38
38 Manual de Dolor Orofacial
MIOESPASMO (IHS 11.7.2.4)
Es un trastorno poco frecuente en músculos mas-
ticatorios que se caracteriza por una contracción tóni-
ca mantenida del músculo afectado y que también se
ha denominado “trismus”. Se trata de una respuesta
muscular mediada por el sistema nervioso central, que
se presenta de forma aguda e involuntaria.
Clínicamente, los músculos con espasmo se mues-
tran rígidos y muy dolorosos a la palpación, pudien-
do producir una maloclusión aguda con hipercontac-
tos dentales unilaterales, cuya localización va a depen-
der de las inserciones del músculo afectado.
El diagnóstico suele ser fácil por la aparición brus-
ca del cuadro y la evidencia clínica de los síntomas, en
especial la rigidez muscular (Tabla V).
El tratamiento inicial consistirá en intentar reducir
el espasmo mediante estiramiento muscular, tras la
aplicación de frío o anestesia y en eliminar los posi-
bles factores etiológicos (Tabla VIII).
MIOSITIS (IHS 11.7.2.5)
La miositis es un trastorno inflamatorio que cur-
sa con dolor, enrojecimiento, aumento de temperatu-
ra local e hinchazón. Las causas más frecuentes de
miositis son las infecciones y los traumatismos direc-
tos sobre el músculo. Se presenta como un cuadro de
dolor muscular agudo y constante provocado por los
mediadores inflamatorios acumulados en el músculo
afectado (Tabla VI).
Otros cuadros inflamatorios con las mismas carac-
terísticas clínicas, pero que aparecen en diferentes
estructuras anatómicas asociadas a los músculos, son
las fascitis, tendinitis (la más frecuente es la del tem-
poral) y bursitis (como la bursitis del proceso hamular
del esfenoides).
La miositis puede complicarse por fibrosis u osi-
ficación del tejido inflamado. El tratamiento inicial ten-
drá como finalidad controlar los procesos infecciosos
y/o inflamatorios que afecten al músculo, mediante el
uso de antibióticos y antiinflamatorios (Tabla VIII).
CONTRACTURA MIOFIBRÓTICA (IHS 11.7.2.6)
Es un cuadro crónico en el que se aprecia un incre-
mento de la resistencia del músculo al estiramiento,
debido a una fibrosis del tejido muscular y/o tejido
conjuntivo relacionado. Generalmente aparece tras
periodos largos de inmovilización mandibular, infeccio-
nes o traumas. En ocasiones se asocia a procesos qui-
rúrgicos maxilofaciales, en los que resultará de espe-
cial importancia la aplicación de protocolos de movi-
lización pre y postoperatorios.
En la exploración se aprecia un acortamiento mus-
cular no doloroso y una reducción del rango de movi-
miento. La historia de dolor suele ser previa a la con-
tractura ya que, cuando el cuadro está establecido, el
dolor sólo aparece al intentar forzar el movimiento
(Tabla VII).
DOLOR MUSCULAR MASTICATORIO
ASOCIADO A OTROS CUADROS
DE DOLOR SISTÉMICO
Cada día se diagnostican un mayor número de
procesos dolorosos sistémicos que cursan con dolor
músculo-esquelético y que, habitualmente, involucran
a la musculatura masticatoria. Por regla general, los
músculos y tejidos cercanos no presentan ningún tipo
de alteración que justifique la clínica ni el nivel de dolor
que refieren los pacientes, ya que se trata de proce-
sos en los que está alterada la percepción de los estí-
mulos por sensibilización del sistema nervioso. Un cla-
ro ejemplo de este tipo de enfermedades es la fibro-
mialgia, que cursa con dolor músculo-esquelético difu-
so y generalizado y que, en más del 40% de las oca-
siones, se acompaña de TTM.
En los últimos años se han establecido asociacio-
nes entre diversos procesos sistémicos cuyo deno-
minador común es la existencia de una alteración en
el procesamiento de la sensibilidad dolorosa. Este es
el caso de la fibromialgia, el síndrome de fatiga cró-
nica, síndrome de colon irritable, cefalea tensional,
migraña, dolor miofascial, síndrome de piernas inquie-
tas, sensibilidad química múltiple, etc.; a los que se
asocian con frecuencia los TTM. Así, por ejemplo, los
pacientes con síndrome de colon irritable presentan
TTM en el 64% de los casos y la prevalencia de los
TTM en individuos con dolor sistémico crónico es el
doble que en pacientes control.
En base a estos datos, debemos enfocar el dolor
crónico que presentan nuestros pacientes con TTM en
un contexto más global puesto que, de otra forma, come-
teremos errores diagnósticos importantes y estaremos
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 39
D.A. Cortés Ramírez, M. Ginestal Magdaleno, E. Ginestal Gómez
condenados al fracaso si intentamos tratar un dolor sis-
témico con medidas terapéuticas loco-regionales.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
DEL DOLOR MUSCULAR MASTICATORIO
Los objetivos terapéuticos básicos serán: 1) elimi-
nar o disminuir el dolor, 2) reducir la sobrecarga mus-
cular, y por último, 3) reanudar cuanto antes las acti-
vidades cotidianas del paciente.
Siempre se deberán emplear técnicas o tratamien-
tos conservadores reversibles, ya que la mayoría de
los pacientes con TTM tratados con técnicas conserva-
doras presentan pocos o ningún síntoma importante a
largo plazo. Estas técnicas incluyen terapias físicas y psi-
cológicas, modificación de hábitos, educación postural,
dispositivos ortopédicos y tratamiento farmacológico.
En las tablas VIII y IX se resumen los procedimien-
tos terapéuticos habituales para cada uno de los cua-
dros de dolor muscular, estableciendo varios niveles
de tratamiento. En los cuadros agudos, no suele ser
habitual la utilización de las medidas recogidas en
los tres niveles propuestos y resultan suficientes las
medidas generales descritas en los niveles A y B.
39
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 41
6
DOLOR MUCOGINGIVAL Y LINGUAL
A. Eguia del Valle, J.M. Aguirre Urizar
Unidad de Medicina Bucal. Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. Servicio Clínica Odon-
tológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El dolor mucogingival y lingual es un dolor de tipo
somático superficial con algunas características simila-
res al dolor cutáneo, aunque con un comportamiento
diferente en algunos aspectos. Una de las diferencias
notorias es el número de fibras mielínicas gruesas que
inervan la mucosa oral, que resulta despreciable en
comparación con la piel.
Tanto la piel como las mucosas muestran abun-
dancia de receptores y fibras sensoriales de distintos
tipos. Estos receptores envían constantemente infor-
mación al córtex somatosensorial sobre el ambiente
en el que se encuentra el organismo, lo que propor-
ciona el impulso para la actividad refleja involuntaria.
Esto permite al individuo reaccionar adecuadamente
ante las amenazas a su bienestar, comodidad y super-
vivencia.
El dolor somático primario tiene su origen en estruc-
turas con elementos nerviosos normales sobre los que
se produce un estímulo nociceptivo. Si dicho estímu-
lo se produce en estructuras superficiales, el dolor pre-
senta características diferentes a las que posee cuan-
do ocurre en estructuras profundas (Tabla I).
El dolor somático superficial muestra por lo gene-
ral las siguientes características:
1. El dolor es una sensación viva y estimuladora.
2. El paciente es capaz de localizarlo con precisión.
3. La respuesta a la provocación local es precisa en
cuanto a duración, intensidad y localización.
4. El dolor permanece claramente definido.
5. No existen manifestaciones secundarias, ni dolor
referido, ni hiperalgesia secundaria.
6. No se acompaña de signos o síntomas autóno-
mos, ni de efectos musculares.
7. Es posible interrumpir el dolor aplicando un anes-
tésico local en la zona donde el paciente refiere
el dolor.
En la cavidad bucal, los terminales nerviosos noci-
ceptivos son muy numerosos y se encuentran inme-
diatamente por debajo del epitelio mucoso que tapi-
za toda la boca. Por ello, cualquier agresión sobre la
capa epitelial que interrumpa su continuidad y expon-
ga la submucosa provoca su estimulación y la conse-
cuente respuesta dolorosa. La mayoría de estos estí-
mulos son conducidos hacia el sistema nervioso cen-
tral, tanto por fibras mielinizadas finas como no mie-
linizadas, a través de las ramas maxilar y mandibular
del nervio trigémino y del glosofaríngeo (en la parte
posterior de la lengua).
La intensidad de este dolor guarda una relación
proporcional a la intensidad del estímulo. Al aumentar
la intensidad del estímulo, es decir, cuanto mayor sea
la agresión o la injuria de los tejidos, el malestar o sufri-
miento se incrementa sin que exista un efecto suma-
torio.
La provocación en el sitio de origen no tiene efec-
tos de excitación central y desaparece completamen-
te con la aplicación de anestesia local en el lugar de la
lesión. Gracias a que el dolor se siente en la misma
zona donde se produce la alteración de la mucosa,
el diagnóstico para determinar el origen del dolor es
generalmente más sencillo que en otros tipos de dolor
orofacial. La simple palpación o presión en la zona
aumenta la molestia. En ausencia de una causa orgá-
nica evidente que justifique el dolor en una zona de
la mucosa oral, debe plantearse la posibilidad de que
el origen verdadero del dolor pueda ser neurógeno o
proyectarse desde estructuras más profundas.
Los tejidos orales son friables y pueden lesionar-
se con relativa facilidad. Además, de forma casi con-
tinua están sujetos a numerosas agresiones físicas y
químicas. Asimismo, diversas enfermedades locales o
sistémicas con repercusión en la cavidad bucal pue-
den provocar la aparición de lesiones y procesos infla-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 42
42 Manual de Dolor Orofacial
TABLA I Características principales del dolor
mucogingival
• Forma de presentación: Aguda
• Duración: Días/Semanas
• Edad: Cualquiera
• Intensidad: Leve /Moderada
• Localización: Precisa
• Patrón: Continuo. Diurno
• Frecuencia: Continua
• Irradiación: No
• Carácter: Vivo. Punzante. Ardiente. Rápido
• Umbral de estímulo: Bajo
• Graduación de intensidad: Muy escalonado
• Desencadenante: Contacto. Presión
• Posibilidad de bloqueo anestésico: Sí
• Fenómenos autónomos acompañantes: No
matorios, capaces de desencadenar repuestas doloro-
sas de intensidad variable, desde un leve malestar has-
ta un dolor severo.
El dolor mucogingival puede ser el resultado, entre
otras causas, de un traumatismo, una agresión quími-
ca, una respuesta alérgica, una infección local o inclu-
so un fenómeno inflamatorio autoinmune. A estos pro-
cesos los podemos clasificar en:
1. Lesiones reactivas.
2. Enfermedades alérgicas.
3. Reacciones a fármacos.
4. Infecciones: víricas, bacterianas (especificas y no
especificas), micóticas y parasitarias.
5. Enfermedades inmunológicas de la mucosa.
6. Aftas. Estomatitis aftosa recurrente.
7. Desórdenes orales potencialmente malignos. Cán-
cer oral.
8. Otros procesos.
LESIONES REACTIVAS
Dentro de las lesiones reactivas de la mucosa oral,
las producidas por agentes mecánicos son las más
habituales. El roce contra una superficie afilada, un
diente roto, un elemento protésico o un alimento duro,
constituyen la etiología más habitual de lesiones ero-
sivas y ulceradas en la mucosa oral que, por lo gene-
ral, son muy dolorosas. Los agentes físicos, el calor y
el frío, o químicos, el contacto mantenido con sustan-
cias con un pH muy ácido o alcalino son también capa-
ces de producir, aunque con menor frecuencia que los
anteriores, pérdidas de continuidad en la mucosa oral
que dejan expuestos los terminales nerviosos de la
submucosa. El dolor en estos casos es proporcional
tanto a la extensión como a la profundidad del área
afectada. La presencia de una erosión o una ulcera-
ción dolorosa es, después del dolor odontogénico, una
de las causas de consulta más habituales en la prác-
tica odontológica. En ocasiones el agente causal no es
tan intenso como para producir una pérdida de con-
tinuidad en el epitelio, o al menos esta no es eviden-
te durante las primeras fases. En estos casos una explo-
ración minuciosa es fundamental para hallar otros indi-
cios como hiperemia o inflamación de la zona y poder
así establecer el diagnóstico diferencial de una forma
más precisa. La búsqueda de una relación causa-efec-
to es siempre un elemento fundamental tanto para el
diagnóstico como para el tratamiento.
El diagnóstico diferencial principal de la úlcera trau-
mática debe realizarse con el cáncer oral. Ante cual-
quier ulceración en la boca que no mejore en 15 días,
tras eliminar la causa que aparentemente la provoca-
ba, debe realizarse una biopsia.
ENFERMEDADES ALÉRGICAS
Los fenómenos de carácter alérgico, que pueden
manifestarse en la cavidad oral como molestias o dolor
generalizado, no son muy frecuentes. Entre ellos se
encuentran las estomatitis por contacto provocadas por
alimentos, por productos de higiene oral o por mate-
riales de restauración o protésicos. Se originan median-
te un mecanismo de hipersensibilidad retardada y clí-
nicamente se manifiestan 2 o 3 días después del con-
tacto con el alérgeno. El dolor normalmente se acom-
paña de signos objetivos de alteración tisular (eritema,
erosión, etc.) en la zona donde se produjo o existe el
contacto y la causa se puede determinar con la histo-
ria clínica. No obstante, en ausencia de manifestacio-
nes clínicas claras, el diagnóstico puede resultar dificul-
toso y controvertido. El tratamiento de estos procesos
incluye la retirada del agente alergizante, así como la
administración de antihistamínicos o corticoides.
REACCIONES A FÁRMACOS
La lista de fármacos con capacidad potencial para
provocar reacciones adversas a nivel oral es muy exten-
sa. Tras la administración de algunos antibióticos, antiin-
flamatorios, quimioterápicos, antipsicóticos, etc, se han
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 43
descrito diversos cuadros clínicos que van desde sim-
ples ulceraciones hasta cuadros graves, como el sín-
drome de Stevens-Johnson. Numerosos casos de glo-
sodínia o estomatodínia sin cambios clínicos reseña-
bles han sido relacionados con la utilización de fárma-
cos antidepresivos, ansiolíticos, etc. No obstante, es
controvertida la clasificación de estos cuadros dolo-
rosos y si su acción es de carácter periférico o central.
INFECCIONES
Infecciones víricas
Las infecciones víricas producen generalmente
lesiones múltiples en la cavidad bucal, por lo que el
dolor somático superficial que provocan es habitual-
mente de tipo generalizado (Tabla II). La inflamación
con vesiculización y posterior ulceración mucosa hacen
obvia la causa del dolor. La infección por el virus del
herpes simple es la más común de las infecciones víri-
cas orales ulcerativas. Tras la primoinfección (gingivo-
estomatitis primaria), este virus tiene la capacidad de
emigrar a través de las terminaciones nerviosas sensi-
tivas de la piel y mucosas y acantonarse en los cuer-
pos ganglionares. Posteriormente se puede reactivar
por múltiples estímulos como: fiebre, trauma o expo-
sición solar, infectando de nuevo las células epiteliales
y causando infecciones recurrentes (tanto labiales como
intraorales) con una afectación de intensidad y sinto-
matología dolorosa variables.
El virus herpes varicela-zoster actúa de un modo
similar, con una primoinfección (varicela) y posterior-
mente en individuos inmunocompetentes el virus se
mantiene en un estado de latencia en los cuerpos gan-
glionares. En situaciones de inmunosupresión, gene-
ral o focal, el virus es capaz de reactivarse causando lo
que se conoce como herpes zoster en relación con un
trayecto nervioso. En el área orofacial, siguiendo la tra-
yectoria de una o varias ramas del trigémino. Esta reac-
tivación afecta estructuras más profundas, por lo que
se acompaña de un intenso dolor somático profun-
do y puede ser el origen de cuadros de dolor neuro-
pático posterior, en lo que se conoce como neuralgia
postherpética, difíciles de controlar en ocasiones.
Por lo general la mayor parte de las infecciones
víricas orales son autolimitadas y únicamente requie-
ren un tratamiento sintomático. En los procesos más
A. Eguia del Valle, J.M. Aguirre Urizar 43
TABLA II Viriasis que cursan con ulceraciones
orales
Enfermedad oral Virus causante
Gingivoestomatitis Herpes simple
herpética
Herpes recurrente Herpes simple
(labial/intraoral)
Varicela Herpes varicela-zoster
Herpes zoster Herpes varicela-zoster
Herpangina Coxackie
Enfermedad pie-mano-boca Coxackie
Infección por citomegalovirus Citomegalovirus
graves y en pacientes inmunocomprometidos se
emplean antivíricos.
Infecciones bacterianas
La gingivitis asociada a placa bacteriana es el pro-
ceso infeccioso más común en la cavidad bucal. En el
seno de la placa proliferan diferentes microorganis-
mos, sin que se haya podido identificar específicamen-
te a ninguno de ellos como responsable último de la
enfermedad. Clínicamente se caracteriza por inflama-
ción gingival difusa, enrojecimiento y sangrado espon-
táneo o al mínimo contacto. El dolor que provoca pue-
de tener una intensidad variable, generalmente pro-
porcional al grado de afectación y con un carácter gene-
ralizado pero confinado a la encía. Una forma especial
de gingivitis bacteriana que cursa de forma aguda y
con gran dolor es la gingivitis ulceronecrosante, aso-
ciada a situaciones debilitantes y tabaquismo.
La evolución de la gingivitis con afectación de las
estructuras de soporte dentario condiciona la perio-
dontitis, que presenta signos y síntomas característicos
del dolor periodontal y dentario, propios del dolor somá-
tico profundo. De forma similar ocurre en el otro gran
grupo de infecciones bacterianas inespecíficas buca-
les, el cual lo constituyen principalmente las infeccio-
nes odontogénicas secundarias a pulpitis (Tabla III).
Las infecciones bacterianas orales específicas, como
la tuberculosis o la sífilis, son poco frecuentes y pue-
den cursar con úlceras profundas que, en ocasiones,
son indoloras debido a la destrucción progresiva de
receptores nociceptivos. Estas úlceras exigen un correc-
to diagnóstico diferencial con procesos malignos (cán-
cer oral) y en su tratamiento se emplean diferentes
combinaciones de antibióticos.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 44
44 Manual de Dolor Orofacial
Infecciones fúngicas y parasitarias
La acción patógena de los hongos en el ser
humano puede producirse a nivel superficial o pro-
fundo, siendo las formas profundas mucho más gra-
ves. Las micosis orales más comunes son las pro-
ducidas por los hongos del género Candida que, en
condiciones normales, es un comensal habitual de
la microbiota oral. Sin embargo, merced a distintas
circunstancias facilitadoras (hiposialia, déficits de
vitaminas u oligoelementos, inmunosupresión, etc.)
puede proliferar y colonizar la superficie de las muco-
sas originando una candidiasis. Estos pacientes sue-
len referir diferentes grados de molestia, picor o que-
mazón, generalmente difuso, generalizado o poco
localizado. En el tratamiento de las candidiasis ora-
les se emplean antifúngicos tópicos, reservando los
sistémicos para los casos más graves o en inmuno-
comprometidos.
Otras infecciones micóticas o parasitarias orales
(paraccoccidioidomicosis, histoplasmosis, leishmania-
sis, etc.) son infrecuentes en nuestro medio y produ-
cen por lo general lesiones ulceradas que deben ser
diferenciadas del cáncer oral.
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
DE LA MUCOSA
La enfermedad liquenoide oral, el pénfigo vul-
gar, el penfigoide mucoso y el eritema multiforme
son las enfermedades orales de base inmunológi-
ca más comunes y pueden mostrar una gran varia-
bilidad clínica en la cavidad oral. De forma análoga,
las características del dolor son sumamente varia-
bles y se asocia a la presencia de ulceraciones. Por
lo general, las lesiones más leves sólo producen dis-
confort o leves molestias, sensación de “tirantez”
o irritación, mientras que los cuadros más severos,
en general con ulceraciones, se acompañan de dolor
intenso, en ocasiones generalizado. Estas formas
severas pueden influir notablemente en la calidad
de vida del paciente e incluso pueden llegar a expre-
sar características de otros tipos de dolor diferentes
a las del dolor somático superficial. El tratamiento
de estos procesos es con inmunomoduladores (cor-
ticosteroides tópicos y/o sistémicos) tratando de
controlar las lesiones y de curar los procesos ulce-
rativos.
AFTAS. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
La aparición de aftas dolorosas orales es un moti-
vo de consulta habitual en las clínicas dentales. En
general el proceso es esporádico y no motiva mayo-
res problemas; no obstante, en ocasiones es un pro-
ceso repetitivo continuo (estomatitis aftosa recurren-
te) que condiciona en gran medida la calidad de vida
de los pacientes. La estomatitis aftosa recurrente es
una enfermedad de etiología parcialmente conocida,
caracterizada por la aparición repetitiva de aftas en dife-
rentes localizaciones de la mucosa oral, que cursa en
brotes y tiene una evolución crónica y autolimitada.
Dependiendo del número, tamaño (menores, mayo-
res, herpetiformes) y localización de las aftas, el dolor
va a variar. La intensidad del dolor puede ser elevada
y asociada a leves estímulos, lo que puede dificultar la
ingesta o la dicción. Es habitual la aparición de dolor
en la fase prodrómica, sin clínica perceptible y es sor-
prendente la precisión con la que el paciente puede
localizar la zona donde va a aparecer una afta.
No existe un tratamiento definitivo para este pro-
ceso y la prevención de las situaciones traumáticas en
la cavidad oral es un elemento fundamental, así como
la solución de posibles déficits (hierro, vitamina B12,
etc.). La administración de corticoides tópicos es sufi-
ciente para controlar los casos leves, aunque en los
casos más graves es necesario emplear corticoides sis-
témicos y otros inmunomoduladores. En los casos de
aftas orales repetitivas siempre hay que descartar la
existencia de ciertos procesos sistémicos que pueden
asociarse (síndrome de Behçet, enfermedad de Crohn,
enfermedad celíaca, neutropenia, etc.).
DESÓRDENES ORALES POTENCIALMENTE
MALIGNOS. CÁNCER ORAL
Las neoplasias malignas orales pueden ser indolo-
ras durante las primeras etapas, ya que pueden ser capa-
ces de destruir receptores nociceptivos. No obstante, en
su desarrollo lo habitual es que la infiltración de estruc-
turas nerviosas puede causar dolor de tipo neuropático.
Por lo general, la ausencia de dolor en una ulceración
crónica bucal se puede considerar un signo pronóstico
negativo. Actualmente se considera que el dolor orofa-
cial que se exacerba con la función debe ser incluido
entre los datos relacionados con el diagnóstico precoz
del cáncer oral y por tanto, un síntoma de sospecha.
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TABLA III Diagnóstico diferencial resumido entre el dolor mucogingival, pulpar y periodontal
Características Dolor mucogingival
Presentación Agudo
Localización Precisa
Frecuencia Continuo
Carácter Punzante
Intensidad Leve/moderado
Patrón Diurno
Irradiación No
Respuesta proporcional al estimulo Sí
Sintomatología autónoma acompañante No
Los desórdenes orales potencialmente malignos más
frecuentes en nuestro medio son la leucoplasia oral y la
enfermedad liquenoide oral. Las leucoplasias no suelen
doler excepto cuando se trata de una eritroleucoplasia o
está sobreinfectada por Candida. La enfermedad lique-
noide oral con lesiones papulares tampoco suele doler
por lo general, aunque sí lo hace cuando existen lesio-
nes erosivas o ulcerativas. Ante el diagnóstico de un des-
órden oral potencialmente maligno es preceptivo reali-
zar siempre una biopsia para confirmar el diagnóstico y
descartar la presencia de displasia epitelial.
El cáncer oral produce un dolor somático visceral
y lo hace en virtud a mecanismos mecánicos, inflama-
torios y neuropáticos. En el proceso inflamatorio aso-
ciado intervienen diferentes mediadores capaces de
condicionar dolor: prostaglandinas, óxido nítrico, cito-
quinas, endotelinas, acidosis tisular, factor de necrosis
tumoral, etc. El dolor orofacial en el cáncer oral no se
circunscribe al provocado por el tumor, sino que tiene
mucha relevancia en relación con el tratamiento anti-
neoplásico, de tal modo que se considera que el 50%
de los pacientes presentan dolor antes del tratamien-
to y un 36% a los 6 meses tras la terapia.
El tratamiento del dolor asociado al cáncer oral es
múltiple con analgésicos de diferente poder incluyen-
do opiáceos, antiinflamatorios, terapia antidepresiva
y terapia de apoyo psicológico.
OTROS PROCESOS
El síndrome de boca ardiente o estomatodinia
es una compleja patología dolorosa muy frecuente,
que se caracteriza por la aparición de síntomas como
A. Eguia del Valle, J.M. Aguirre Urizar 45
Dolor pulpar Dolor periodontal
Agudo Agudo/crónico
Imprecisa Precisa
Periódico Continuo
Quemante Opresivo
Leve→Insoportable Moderado
Continuo/nocturno Diurno
Sí No
No Sí
Sí No
quemazón, escozor, ardor, picor, sequedad, disgeusia
o dolor en la cavidad bucal (preferentemente en la
lengua), con una mucosa clínicamente normal sin alte-
raciones. Clásicamente se le ha incluido en el aparta-
do del dolor somático superficial, a pesar de sus carac-
terísticas atípicas, aunque actualmente muchos casos
son considerados como un dolor neuropático. Presen-
ta una etiopatogenia multifactorial que todavía no ha
sido totalmente aclarada, en la que intervendrían fac-
tores neurogénicos, hormonales, psicológicos, etc. Este
síndrome sigue siendo un proceso difícil de diagnos-
ticar y tratar, aunque en un porcentaje de casos se solu-
ciona solo. No existe un tratamiento universal y algu-
nos casos responden al clonazepan.
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7
DOLOR NEUROPÁTICO
A. Eguía del Valle1, R. Martínez-Conde Llamosas1, E. Ginestal Gómez2
1Unidad de Medicina Oral y Unidad de Patología Oral y Maxilofacial. 2Unidad de Dolor Oro-
facial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País
Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El dolor neuropático se origina en el sistema ner-
vioso sin que exista una fuente nociceptiva somática.
Se produce como consecuencia de un daño o trastor-
no en el propio tejido nervioso por traumatismos, tras-
tornos del metabolismo, deficiencias nutricionales,
infecciones, infarto o lesiones cerebrales, esclerosis
múltiple, tumores u otras causas. Los síntomas pue-
den cambiar con el paso del tiempo y ser diferentes
en pacientes con la misma enfermedad.
Las características clínicas del dolor neuropático se
recogen en la tabla II del capítulo 1. Puede acompa-
ñarse de un amplio rango de síntomas neurológicos
y/o simpáticos como hiperestesia, hiperalgesia, dises-
tesia e incluso anestesia. Generalmente son crónicos
y persisten durante meses o años, por lo que pueden
influir de forma notable sobre la calidad de vida de los
pacientes. Los síntomas del dolor neuropático pueden
ser de leves a discapacitantes y por lo general son pro-
gresivos. En ocasiones la intensidad del dolor es tan
elevada que interfiere en las actividades diarias y en la
vida laboral. Muchos pacientes tienen dificultad para
conciliar el sueño o para concentrarse, astenia, som-
nolencia y, con frecuencia, presentan otros trastornos
psicológicos asociados como depresión y/o ansiedad.
La International Association for the Study of Pain
(IASP) define la “neuralgia” como el dolor que apa-
rece en el territorio de uno o más nervios, sin hacer
referencia a las cualidades del dolor. De esta forma, el
término neuralgia englobaría a todos los cuadros neu-
ropáticos que cursan con dolor de tipo paroxístico y
también con dolor continuo, en contra del uso habi-
tual que hacemos en Europa al referirnos con el tér-
mino “neuralgia” a los dolores de tipo paroxístico.
También la International Headache Society (IHS)
en su clasificación agrupa, en el apartado 13, todos los
dolores de tipo neuropático bajo el epígrafe “neural-
gias craneales y causas centrales de dolor facial”, en
referencia al dolor neuropático paroxístico, al continuo
y al generado por el sistema nervioso central.
De todos los cuadros clínicos recogidos en este
apartado 13 sólo vamos a describir los más frecuen-
tes (Tabla I), puesto que la intención del manual es la
de introducir al lector en el campo del dolor orofacial
y no efectuar una revisión exhaustiva sobre los tema.
DOLOR NEUROPÁTICO PAROXÍSTICO
Neuralgia del trigémino (IHS 13.1)
La neuralgia del trigémino (NT) es el dolor paro-
xístico facial más relevante, tanto por su frecuencia
como por la intensidad del dolor que provoca. Otras
neuralgias, como la del glosofaríngeo o intermediario,
son mucho menos frecuentes y aún son más infre-
cuentes aquellas que afectan a otras estructuras ner-
viosas sensitivas orofaciales.
La NT se caracteriza por dolor facial agudo, paro-
xístico, de corta duración, severo y unilateral. Su pre-
valencia es de unos 4-8 casos por 100.000 habitan-
tes/año. Su incidencia aumenta con la edad, suele apa-
recer entre la 5ª y 7ª década de la vida y es dos veces
más frecuente en mujeres que en varones. La inten-
sidad del dolor es tan alta que se incluye a la NT den-
tro de los dolores más intensos que el ser humano
puede experimentar, no siendo infrecuentes los pen-
samientos suicidas en estos pacientes.
Aunque en su etiología pueden estar involucrados
diversos factores, el origen más frecuente de la NT de
presentación clásica parecen las malformaciones vas-
culares que comprimen, intracranealmente, la raíz del
trigémino.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 48
48 Manual de Dolor Orofacial
TABLA I Apartado 13, clasificación de la IHS (2004).
NEURALGIAS CRANEALES
• Neuralgia del trigémino
• Neuralgia glosofaríngea
• Neuralgia del intermediario
• Neuralgia del laríngeo superior
• Neuralgia nasociliar
• Neuralgia supraorbitaria
• Otras neuralgias de ramas terminales
• Neuralgia occipital
• Síndrome cuello-lengua
• Cefalea por compresión externa
• Cefalea por estímulos fríos
• Dolor constante por compresión, irritación o distor-
sión de nervios craneales o raíces cervicales altas
por lesiones estructurales
• Neuritis óptica
• Neuropatía ocular diabética
• Cefalea/dolor facial por herpes zóster
• Síndrome de Tolosa-Hunt
• Migraña oftalmopléjica
• CAUSAS CENTRALES DE DOLOR FACIAL
- Anestesia dolorosa
- Dolor central postictus
- Dolor por esclerosis múltiple
- Dolor facial persistente idiopático
- Síndrome de boca ardiente
• Otras neuralgias craneales u otros dolores faciales
mediados centralmente
Figuran subrayados los epígrafes desarrollados en este
capítulo.
Cuando se afecta la segunda rama el dolor suele
partir de la encía superior o del ala de la nariz y cuan-
do el dolor se localiza en la tercera rama comienza en
la encía inferior o en el mentón. En la NT se describen
zonas gatillo que con un estímulo mínimo provocan la
aparición del dolor. Las zonas gatillo se localizan fre-
cuentemente en labios y región infraorbitaria, aunque
pueden situarse a distancia o ser incluso extratrige-
minales. Con frecuencia los estímulos desencadenan-
tes son actividades cotidianas como: el cepillado de
dientes, estímulos táctiles, afeitarse, fumar, masticar,
hablar, etc.
Desde un punto de vista clínico se distinguen dos
cuadros de neuralgia del trigémino: la NT clásica, sin
causa aparente, generalmente relacionada con la com-
presión vascular de la raíz nerviosa (Tabla II) y la NT
sintomática, secundaria a otras patologías tales como
tumores, traumatismos, infecciones víricas o enferme-
dades sistémicas.
La NT sintomática puede deberse a cuadros gra-
ves como tumores intracraneales y esclerosis múltiple.
Por este motivo, determinados datos clínicos como
TABLA II Diagnóstico clínico de la NT
Criterios diagnósticos NT clásica
(IHS, deben cumplirse todos)
A. Crisis paroxísticas de dolor, de una fracción de segun-
do a 2 minutos de duración, que afectan a una o
más ramas del trigémino y que cumplen los crite-
rios B y C.
B. El dolor tiene al menos una de las siguientes carac-
terísticas:
• Intenso, agudo, superficial o lancinante.
• Provocado por áreas gatillo o factores desenca-
denantes.
C. Los episodios son estereotipados en cada paciente.
D. No hay evidencia clínica de déficit neurológico.
E. No se puede atribuir a otro trastorno.
Otras características clínicas
• Afecta sobre todo a la 2ª y 3ª rama y casi siempre
es unilateral.
• Suele acompañarse de contracción muscular ipsila-
teral (tic doloroso).
• Suele desencadenarse por estimulación de zonas
en piel o mucosa (puntos gatillo).
• Tras cada descarga de dolor existe un corto perio-
do refractario (los estímulos sobre puntos gatillo no
desencadenan dolor).
• Entre episodios el paciente suele estar asintomático,
aunque puede persistir un dolor residual constante.
• Puede haber periodos de remisión espontánea de
hasta años de duración.
• No suele asociarse a signos autonómicos por su cor-
ta duración.
Diagnóstico diferencial: Dolor pulpar, CNUCIL, cefa-
lea en racimos, hemicránea paroxística.
son la aparición en pacientes jóvenes, la bilaterali-
dad, la afectación de la 1ª rama y/o de varias ramas o
pares craneales, o una exploración neurológica posi-
tiva en los períodos de remisión deben alertarnos sobre
la posible existencia de patología subyacente.
En cuanto a los criterios diagnósticos de la NT sin-
tomática, la IHS ha establecido los mismos criterios A,
B y C de la NT clásica (Tabla II), junto con un cuarto
criterio que sería la demostración de una alteración
causal diferente a la compresión vascular. En la NT sin-
tomática es más frecuente que el dolor esté presente
intercrisis y no suele existir período refractario.
En casi el 20% de los casos la aparición del dolor
neurálgico no es súbita y los pacientes presentan dolor
continuo y sordo en uno de los maxilares durante días
o años antes de la instauración de los síntomas típi-
cos, en lo que se denomina neuralgia pretrigeminal.
Este cuadro puede parecerse mucho al dolor denta-
rio, por lo que la mayoría de los pacientes reciben tra-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 49
A. Eguía del Valle, R. Martínez-Conde Llamosas, E. Ginestal Gómez
tamientos odontológicos innecesarios antes de pre-
sentar una clínica evidente de NT.
En aproximadamente un 30% de los pacientes el
cuadro clínico no es tan característico, presentan sín-
tomas atípicos tales como ataques más duraderos,
dolor residual entre los ataques, aparición nocturna del
dolor, etc. A esta neuralgia se la ha denominado neu-
ralgia atípica del trigémino, aunque este término no
está aceptado por la IHS.
En los pacientes con NT se debe realizar siem-
pre un estudio de tomografía computarizada y/o reso-
nancia magnética para descartar patologías asocia-
das o compresión vascular en el trayecto del nervio.
Es necesario efectuar una exploración cuidadosa de
los pares craneales y también una buena exploración
odontológica, ya que más de la tercera parte de los
pacientes con NT han sido sometidos a sucesivos tra-
tamientos dentales no justificados.
No son infrecuentes los períodos de remisión en
la NT. Con el transcurso del tiempo los ataques de dolor
suelen aumentar en severidad y, con frecuencia, se
acompañan de resistencia progresiva al tratamiento
farmacológico.
El tratamiento inicial de la NT es farmacológico,
siendo los fármacos más efectivos los anticonvulsivan-
tes, en especial la carbamazepina y la oxcarbazepina,
que serán los medicamentos de primera elección. Tam-
bién se han utilizado otros antiepilépticos solos o aso-
ciados (Tabla III). Más del 70% de los pacientes res-
ponden inicialmente a los fármacos, pero muchos
de ellos se hacen resistentes al tratamiento al cabo de
un tiempo.
En aquellos pacientes con NT severa, en los que
el tratamiento farmacológico no sea efectivo o los efec-
tos secundarios sean intolerables, el tratamiento de
elección será quirúrgico. Se han descrito técnicas de
ablación nerviosa mediante cirugía periférica o a nivel
de ganglio de Gasser, rizólisis por glicerol, termocoa-
gulación por radiofrecuencia o microcompresión con
balón. La tasa de efectividad es menor del 50% y pro-
vocan efectos secundarios severos en más de la mitad
de los casos, como pérdida permanente de sensibili-
dad, disestesias e, incluso, anestesia dolorosa. La téc-
nica quirúrgica con mejores resultados es la descom-
presión microvascular con o sin rizotomía sensitiva par-
cial, con efecto positivo en las dos terceras partes de
los pacientes a los 5 años, pero tiene una mortalidad
49
TABLA III Relación de fármacos antiepilépticos
por orden de eficacia en la NT
Tratamiento farmacológico de la NT
Carbamazepina . . . . . . . . . . . . . . . 100-2.400 mg/día
Oxcarbazepina. . . . . . . . . . . . . . . . 300-2.400 mg/día
Lamotrigina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400-500 mg/día
Baclofeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40-80 mg/día
Gabapentina . . . . . . . . . . . . . . . . . 900-3.600 mg/día
Pregabalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300-600 mg/día
Topiramato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100-600 mg/día
cifrada en un 0,5%, aunque depende de la experien-
cia del cirujano.
Neuralgia del glosofaríngeo (IHS 13.2)
La neuralgia esencial del glosofaríngeo (NG) es
entre 50 y 100 veces menos común que la del trigé-
mino. Como el resto de las neuralgias paroxísticas, pre-
senta una clínica similar a la NT, pero se expresa en el
área inervada por el glosofaríngeo y las ramas faríngea
y auricular del nervio vago.
Se considera que la NG tiene una fisiopatología
similar a la NT, con la que coexiste en un 10% de las
ocasiones. Al igual que en la NT, se han descrito dos
formas, la clásica y la sintomática. Las características
clínicas de la forma clásica se recogen en la tabla IV,
según criterios establecidos por la IHS. La forma sin-
tomática se diferencia de la clásica en que puede pre-
sentar dolor persistente entre las crisis paroxísticas y
se evidencia una lesión causal que explicaría la apari-
ción de la NG y que puede dar lugar a deficiencias neu-
rológicas.
El tratamiento inicial es farmacológico, con las mis-
mas sustancias y dosis propuestas para la NT. Como
en otras neuralgias paroxísticas, el tratamiento quirúr-
gico es de segunda elección y las técnicas también son
similares a las mencionadas en la NT, con resultados
parecidos, aunque existen pocos casos publicados.
DOLOR NEUROPÁTICO CONTINUO
En este epígrafe vamos a describir las neuralgias
de carácter continuo que se recogen en los apartados
12, 15 y 18, del grupo 13 de la clasificación de la IHS
(ver tabla I) y que hacen referencia a las neuropatías
por compresión, irritación o distorsión de los nervios,
la neuropatía por herpes zoster y algunas causas cen-
trales de dolor facial. Benoliel y cols. (2008) han pro-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 50
50 Manual de Dolor Orofacial
TABLA IV Diagnóstico clínico de la NG
Criterios diagnósticos de la NG clásica
(IHS, deben cumplirse todos)
A. Crisis paroxísticas de dolor, de una fracción de segun-
do a 2 minutos de duración, que cumplen los cri-
terios B y C
B. El dolor tiene todas las características siguientes:
• Localización unilateral
• Distribución en parte posterior de la lengua, fosa
amigdalina, faringe o por debajo del ángulo man-
dibular y/o en oído
• Agudo, penetrante y severo
• Se precipita por la deglución, masticación, habla,
tos y/o bostezo
C. Los episodios son estereotipados en cada paciente
D. No hay evidencia clínica de déficit neurológico
E. No se puede atribuir a otro trastorno
Otras características clínicas
• Suele ser menos intensa que la NT
• Puede asociarse con síncope y arritmias cardíacas
• A pesar del criterio establecido por la IHS, se han des-
crito bastantes casos bilaterales (más de un 10%)
• Puede aparecer dolor en el territorio de las ramas
faríngea y auricular del nervio vago
• Tiene una continuidad en el tiempo menor que la
NT, con remisiones espontáneas en más del 70%
de los pacientes
Diagnóstico diferencial: neuralgia del trigémino,
neuralgia geniculada, cefalea en racimos
puesto establecer un apartado específico de neuropa-
tías orofaciales traumáticas, en el que se incluyen los
cuadros originados por trauma directo sobre las ramas
nerviosas y también el dolor facial idiopático persisten-
te y la odontalgia atípica, por su relación con antece-
dentes traumáticos y/o quirúrgicos. Por otro lado, tam-
poco está claro que el síndrome de boca ardiente ten-
ga una causa exclusivamente central y la anestesia
dolorosa puede resultar de una rizotomía periférica,
por lo que es discutible su encasillamiento como cau-
sa central de dolor, tal y como propone la IHS.
Por estos motivos describiremos estos cuadros clí-
nicos con el esquema propuesto por Benoliel y cols.,
aunque haremos referencia a los criterios establecidos
para su diagnóstico por la IHS.
Neuropatías orofaciales
traumáticas dolorosas
En esta categoría estarían incluidos todos los cua-
dros de dolor neuropático que se asocian con antece-
dentes traumáticos y que cursan con dolor. Aunque el
factor etiológico más claro son los macrotraumas cra-
neofaciales, debido al incremento de las actuaciones
quirúrgicas, cada vez más la cirugía ortognática y la
colocación de implantes se describen como causas
frecuentes de neuropatías traumáticas (entre el 5-30%
y el 1-8% de las intervenciones, respectivamente).
También se ha descrito como causa frecuente de dolor
neuropático continuo el tratamiento endodóntico (3-
13% de las intervenciones).
Este tipo de neuralgias son más habituales en
mujeres y, con frecuencia, se asocian a la existencia
de dolor previo preoperatorio, generalmente intenso,
antecedentes de dolor crónico orofacial o cuadros sis-
témicos infecciosos metabólicos, autoinmunes, etc.
A pesar de incluirse en este epígrafe diferentes
cuadros de dolor orofacial, Benoliel y cols. han esta-
blecido unos criterios diagnósticos básicos para estas
neuropatías traumáticas en su conjunto (Tabla V).
Puesto que las neuropatías traumáticas se asocian
con frecuencia a trastornos previos de dolor, se pen-
só que la analgesia preoperatoria podría prevenir su
aparición. Para reducir el dolor durante el procedimien-
to quirúrgico y el postoperatorio se han utilizado anes-
tésicos locales (como la lidocaína) y analgésicos (como
los opiáceos), aunque todavía no contamos con datos
concluyentes sobre su efectividad.
Dentro de este grupo de neuropatías traumáti-
cas estaría incluido el dolor regional complejo (tam-
bién llamado dolor mantenido simpáticamente o cau-
salgia) del que se ha descrito una incidencia muy baja
en la región orofacial. Otros cuadros incluidos en este
apartado son el dolor facial idiopático persistente (DFIP),
para el que la IHS ha propuesto unos criterios diag-
nósticos que se solapan con los referidos para las neu-
ropatías traumáticas dolorosas. La odontalgia atípica
quedaría englobada en el DFIP, según los criterios de
la IHS.
Dolor facial idiopático persistente
(DFIP) (IHS 13.18.4)
Esta denominación sustituye a la de dolor facial
atípico que hemos utilizado durante muchos años y
reúne a un heterogéneo grupo de pacientes con dolor
facial continuo en los que no se puede establecer otro
diagnóstico. Por tanto, el diagnóstico del DFIP se rea-
liza, básicamente, por exclusión de todas las causas
posibles de dolor: locales, centrales e, incluso, sistémi-
cas. Con frecuencia requiere la colaboración de otros
especialistas.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 51
A. Eguía del Valle, R. Martínez-Conde Llamosas, E. Ginestal Gómez
TABLA V Diagnóstico clínico de neuropatía trau-
mática trigeminal dolorosa
Criterios diagnósticos según Benoliel y cols.
(2008)
A. Dolor paroxístico evocado por contacto (dependien-
te del estímulo) o espontáneo, que afecta a una o
más divisiones del trigémino y que*:
1. Dura entre una fracción de segundo y minutos
2. Es constante (> 8 h/d, > 15 d/mes)
B. Se desarrolla durante los tres meses siguientes a un
traumatismo en la zona dolorosa y cumple los cri-
terios C y E o D y E*
C. Evidencia clínica de, al menos, un signo neuropáti-
co positivo**:
1. Hiperalgesia
2. Alodinia
3. Hinchazón o enrojecimiento
D. Al menos un déficit neurológico negativo demostra-
ble, como**:
1. Anestesia
2. Hipoestesia
E. No atribuible a otra patología*
Otras características clínicas
• Preferentemente unilateral
• Dolor de intensidad moderada-severa
• Suelen producirse por lesiones nerviosas parciales
*Deben cumplirse todos ellos. **Debe cumplirse uno
u otro.
Existe una gran controversia sobre la idoneidad de
los criterios diagnósticos establecidos por la IHS para
DFIP (Tabla VI), ya que son tan amplios que este tér-
mino incluye cuadros crónicos heterogéneos de dolor
orofacial, como es el caso de la odontalgia atípica, en
especial cuando cursan con presentaciones clínicas
poco definidas.
Odontalgia atípica
Este proceso está englobado en el DFIP, según los
criterios establecidos por la IHS, y hace referencia a la
localización dentaria de esta neuralgia. En este mismo
sentido, la American Academy of Orofacial Pain (AAOP)
lo incluye en el apartado de dolor neuropático conti-
nuo idiopático. A pesar de ello, en la mayoría de los
manuales odontológicos figura con apartado propio,
probablemente porque es un factor a tener en cuen-
ta en el diagnóstico diferencial del dolor pulpar, aun-
que también es cierto que sus características clínicas
recuerdan a los dolores de tipo neurovascular, por lo
que su origen no está del todo clarificado. La IASP la
define como un dolor palpitante y severo en el dien-
te sin alteración patológica que lo justifique.
51
TABLA VI Diagnóstico clínico de DFIP
Criterios diagnósticos de la IHS
(deben cumplirse todos)
A. Dolor facial diario, persistente todo el día o la mayor
parte del día y que cumple los criterios B y C
B. En el inicio el dolor está limitado a un área en un
lado de la cara y es profundo y pobremente locali-
zado
C. No se asocia con pérdidas sensoriales u otros sig-
nos físicos
D. Las exploraciones, incluyendo estudios radiológicos
de la cara y maxilares, no demuestran ninguna ano-
malía relevante
Otras características clínicas
• No suele presentar períodos libres de dolor
• Aparece bilateralmente en el 40% de los casos
Diagnóstico diferencial: otras neuropatías traumá-
ticas, neuralgia pretrigeminal, dolor miofascial crónico,
dolor neurovascular orofacial.
Los errores diagnósticos al identificar esta patología
pueden originar tratamientos dentales innecesarios y, por
ello, es fundamental realizar un diagnóstico diferencial
preciso con el dolor de origen pulpar (tabla VII). Este pro-
ceso es más común en mujeres que en hombres y más
frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula.
El dolor puede aparecer en un diente o en el área
próxima a un diente sin que exista ninguna altera-
ción que lo justifique. También es frecuente que se
manifieste en zonas desdentadas del maxilar, sobre
todo tras la extracción de las piezas correspondientes,
por lo que se ha utilizado el término de “dolor del dien-
te fantasma” para denominarlo.
Además de los medicamentos habituales para el
tratamiento de las neuropatías traumáticas se han uti-
lizado triptanes (sobre todo sumatriptán), que pare-
cen eficaces en un grupo reducido de estos pacien-
tes, por lo que se ha sugerido un mecanismo etiopa-
togénico neurovascular.
Tratamiento de las neuropatías
trigeminales dolorosas traumáticas
Se han utilizado numerosas sustancias farmacoló-
gicas para el tratamiento de estas enfermedades, con
resultados dispares en los diferentes estudios realiza-
dos. Para su elección, las opciones terapéuticas podrí-
an ordenarse de la siguiente manera:
1. Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (10-150
mg/día), aunque también pueden utilizarse imi-
pramina y desipramina.
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52 Manual de Dolor Orofacial

TABLA VII Características diferenciales entre la odontalgia atípica y el dolor de origen pulpar

Odontalgia atípica Odontalgia pulpar

Origen identificable del dolor NO SI
Instauración Paulatina Súbita
Evolución Crónica Aguda
Variación en la intensidad del dolor Invariable Variable
Provocación frío/calor Negativa Positiva
Respuesta a anestésico local Negativa/Parcial Desaparece el dolor
Patrón diario Constante/Diurno Incremento nocturno

TABLA VIII Diagnóstico clínico del SBA
Criterios diagnósticos del SBA
(IHS, deben cumplirse todos)
A. Dolor en la boca de aparición diaria y persistente la
mayor parte del día
B. La mucosa oral es de apariencia normal
C. Se han excluido enfermedades locales y sistémicas
Otras características clínicas
• Localización preferente en la lengua, sobre todo en
la punta. También suele localizarse en labios, encí-
as y paladar duro
• Intensidad moderada-severa
• Generalmente el dolor aumenta a lo largo del día y
no suele aparecer por la noche
• Se asocia con frecuencia a alteraciones psíquicas
como depresión, estrés, trastornos somatomorfos
y fobias
TABLA IX Diagnóstico clínico de la neuralgia pos-
therpética
Criterios diagnósticos de la neuralgia postherpética
(IHS, deben cumplirse todos)
A. Dolor de cabeza o facial en la distribución de un ner-
vio, o rama nerviosa, que cumple los criterios C y D
B. Erupción herpética en el territorio del mismo nervio
C. El dolor precede a la erupción herpética en menos
de 7 días
D. El dolor persiste después de tres meses
Otras características clínicas
• Puede asociarse con hiperalgesia, alodinia, hipoes-
tesia o anestesia dolorosa. Es muy típica la hipe-
ralgesia mecánica
• Existe mayor riesgo en población inmunodeprimida
• Aparece con más frecuencia en la primera rama del
trigémino

Diagnóstico diferencial: neuropatías orofaciales trau- Diagnóstico diferencial: neuropatías orofaciales trau-
máticas dolorosas, dolor miofascial crónico. máticas dolorosas, NT, dolor miofascial crónico, dolor
vascular orofacial.

2. Anticonvulsivantes: como gabapentina (900- Síndrome de boca ardiente (SBA)

2.400 mg/día) y pregabalina (300-600 mg/día).
También pueden utilizarse carbamazepina y feni-
toína, pero no como elección primaria.
3. Antidepresivos inhibidores de la recaptación
de aminas: como duloxetina (60-120 mg/día) y
venlafaxina (75-300 mg/día).
4. Opiáceos: pueden prescribirse opiáceos mayo-
res, aunque lo más habitual es utilizar opiáceos
menores tipo tramadol (100-300 mg/día) y gene-
ralmente en terapia combinada con otros fárma-
cos.
5. Se pueden indicar asociaciones de sustancias con
diferente mecanismo de acción para ampliar el
efecto antinociceptivo de los tratamientos, aunque
no contamos con estudios clínicos que avalen la
ventaja de estas combinaciones. Generalmente se
asocia la gabapentina a otros fármacos como opiá-
ceos o antidepresivos.
(IHS 13.18.5)
Se trata de un cuadro clínico mal caracterizado y de
etiología poco conocida. El síntoma fundamental es el dolor
oral, referido con frecuencia como ardor o escozor (Tabla
VIII), aunque puede acompañarse de xerostomía, altera-
ciones gustativas y otras alteraciones sensoriales orales.
Es una enfermedad muy frecuente, con una pre-
valencia estimada entre el 0,7% y el 2,3%, según las
poblaciones estudiadas y los criterios utilizados para
su diagnóstico. Aparece preferentemente en mujeres
y sobre todo en edad perimenopáusica.
Se han propuesto numerosos factores causales
para el SBA, como alteraciones neuropáticas periféri-
cas y/o centrales, hormonales, metabólicas, altera-
ciones psiquiátricas, etc., sin llegar a conclusiones cla-
ras. Sí parece existir un acuerdo sobre que, indepen-
dientemente del factor que lo inicie, el mecanismo
etiopatogénico responsable de la sintomatología, en
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A. Eguía del Valle, R. Martínez-Conde Llamosas, E. Ginestal Gómez
última instancia, va a ser neuropático. Se denomina
SBA secundario cuando en la historia y/o la explora-
ción se detecta alguna posible causa que explique la
sintomatología y SBA primario cuando no se detecta.
No se han publicado datos suficientes sobre la
evolución del SBA. Se trata de un cuadro crónico, en
algunos casos de intensidad variable que, por regla
general, parece reducir la intensidad del dolor con el
transcurso de los años. Aunque se han descrito casos
de remisión espontánea, las cifras referidas varían
mucho y no se han efectuado estudios longitudinales
que aporten datos fiables.
En el SBA secundario el tratamiento inicial es el
de los posibles factores causales, aunque en la mayo-
ría de las ocasiones no se consigue una mejoría evi-
dente del dolor. Para el tratamiento del SBA primario
(y del secundario tras el tratamiento inicial) se han uti-
lizado muchas sustancias tanto de forma tópica como
sistémica. Se han publicado trabajos sobre los efectos
de las benzodiazepinas (en especial el clonazepam),
antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes (sobre todo
gabapentina y pregabalina), antidepresivos inhibido-
res de la recaptación de aminas (paroxetina, sertrali-
na, etc.), ácido alfa-lipoico, opiáceos, capsaicina, lido-
caína, etc., con resultados contradictorios.
En una revisión efectuada por Zakrzewska y cols.
(2008) sólo uno de los ensayos farmacológicos revi-
sados era metodológicamente adecuado y mostraba
una eficacia parcial del clonazepam aplicado de forma
tópica (1 mg después de cada comida aplicado duran-
te tres minutos). Para el resto de las sustancias no con-
tamos con datos contrastados que avalen su eficacia.
Las terapias conductuales se han mostrado eficaces
en la reducción del dolor en numerosos trabajos.
Neuralgia postherpética (IHS 13.15.2)
Se define como el dolor que persiste en la zona
de distribución de un tronco nervioso después de curar
las lesiones cutáneas de un herpes zoster (Tabla IX).
Generalmente, la fase aguda de la infección se resuel-
ve en 3 o 4 semanas dejando como secuela, en el 10-
30% de los pacientes, dolor postinfección. La duración
del cuadro suele oscilar entre uno y tres meses, y sólo
el 5-10% de los casos el dolor tiene una duración supe-
rior a un año, con una tendencia general a la reduc-
ción. La prevalencia aumenta proporcionalmente a la
edad del paciente y es más frecuente en mujeres.
53
TABLA X Relación de fármacos de uso habitual en
la neuralgia postherpética, por orden de
eficacia
Tratamiento farmacológico
de la neuralgia postherpética
Parches de lidocaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 %
Amitriptilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10-150 mg/día
Opiáceos mayores, como oxicodona . . . . 60 mg/día
Gabapentina . . . . . . . . . . . . . . . . . 900-3.600 mg/día
Pregabalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300-600 mg/día
Tramadol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100-300 mg/día
Esta neuralgia es descrita por los pacientes como
un dolor urente o quemante, punzante, continuo, simi-
lar al que se produce durante la fase aguda de la infec-
ción por el virus, pero en presentación crónica. No es
infrecuente que la forma de presentación sea la de un
dolor paroxístico o que convivan ambos tipos de dolor.
Parece que el tratamiento de la fase aguda del her-
pes zoster con antivirales reduce la frecuencia de apa-
rición de la neuropatía postherpética. Una vez instau-
rado el cuadro, su tratamiento es complejo puesto que
ningún fármaco ha demostrado una eficacia evidente
en la remisión del dolor. Se han utilizado diferentes fár-
macos de forma aislada y en combinaciones de AINE,
opiáceos, anticonvulsivantes, antidepresivos y opiáceos.
En la tabla X se relacionan los fármacos más utilizados
en el tratamiento de esta enfermedad.
Causas centrales de dolor facial
En este apartado se hace referencia a aquellas
patologías que afectan al sistema nervioso central y
pueden provocar dolor en la región orofacial. El dolor
puede tener su origen en cuadros agudos que afec-
tan al parénquima nervioso, como los ictus o trau-
matismos directos, o bien en problemas degenerati-
vos, tipo esclerosis múltiple, con un mecanismo de
actuación más lento y menos evidente.
La caracterización clínica de estos procesos va a
depender de las estructuras comprometidas, por lo
que resulta difícil definir unos rasgos clínicos comunes.
De hecho, los criterios diagnósticos establecidos por
la IHS incluyen como premisa el diagnóstico previo de
estas enfermedades, que actuarían como factor des-
encadenante.
El tratamiento del dolor facial de origen central es,
en principio, el de la causa que lo provoca, si es que
tiene un tratamiento efectivo. Para el tratamiento sin-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 54

54 Manual de Dolor Orofacial

Carbamazepina 100-2.400 mg/día

Oxcarbazepina 300-2.400 mg/día

Neuropatías Lamotrigina 400-500 mg/día

traumáticas
Topiramato 100-600 mg/día

Pregabalina 300-600 mg/día

Gabapentina 900-3.600 mg/día

Neuralgias paroxísticas
Morfina 300 mg/día
Oxicodona 60 mg/día

Tramadol 100-300 mg/día

postherpética
Neuropatía

ATC amitriptilina 10-150 mg/día

ISRS, paroxetina 20-40 mg/día

boca ardiente
Síndrome de

IRSN, venlafaxina 75-300 mg/día

Baclofeno 40-80 mg/día

Lidocaína tópica 5%

Clonazepam tópico 1 mg/8 h

FIGURA 1 Guía de fármacos de uso frecuente en los diferentes tipos de dolor neuropático. Las dosis se corresponden
con las habituales en su uso aislado. Cuando se utilizan en combinación las dosis suelen ser menores

tomático de estas neuralgias se han utilizado las mis-
mas sustancias mencionadas en los cuadros prece-
dentes, en especial amitriptilina, lamotrigina y gaba-
pentina.
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 55
8
CEFALEAS
P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte
Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares. Servicio Clínica Odontológi-
ca. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
La denominación cefalea (del latín cephalaea) es
un término genérico que hace referencia a los dolores
y molestias localizadas en cualquier parte de la cabe-
za, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana y
en los músculos y vasos sanguíneos que rodean el
cuero cabelludo, cara y cuello. Por ello, decir cefalea,
sin especificar el tipo, simplemente indica padecer
dolor en la región craneocervical.
No es infrecuente que la cefalea acompañe o apa-
rezca como una queja de dolor orofacial. Por este motivo,
el odontólogo que asuma la responsabilidad de diag-
nosticar y tratar pacientes con dolor orofacial debe cono-
cer, exhaustivamente, aquello relacionado con las cefalal-
gias. En relación al tratamiento, éste no debe considerar-
se como responsabilidad primaria de los especialistas en
salud oral; sin embargo, ante un paciente con cefalea debe-
mos llegar a un diagnóstico diferencial razonable o bien
referir al paciente al especialista más adecuado.
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
Las cefaleas se pueden clasificar en primarias, rela-
cionadas con desórdenes fisiológicos no asociados a
enfermedad o patología alguna, sin causa orgánica y
secundarias, cuando son síntoma de desórdenes orgá-
nicos o enfermedades subyacentes (Tablas I y II).
Ante una cefalea será imperioso que el odontólo-
go primero identifique y descarte un dolor de cabeza
secundario, antes de proceder al diagnóstico de la cefa-
lea primaria específica, teniendo siempre en cuenta que
un paciente con cefalea primaria diagnosticada puede
tener superpuesto un dolor de cabeza secundario.
No está dentro del ámbito del odontólogo diag-
nosticar ni tratar una cefalea secundaria, a pesar de
ello, sí está en la obligación de conocer cualquier sig-
no o síntoma de alarma de cefalea que requiera remi-
sión urgente o diferida (Tabla III).
El estudio de la cefalea en un paciente se realiza-
rá principalmente mediante la historia y el examen clí-
nico. Tras haber descartado la evidencia de una cefa-
lea secundaria, a la hora de hacer una primera aproxi-
mación diagnóstica ante el tipo de cefalea primaria que
nos encontramos, existen unas cuestiones imprescin-
dibles que deberemos preguntarnos (Tabla IV).
El conocimiento de la localización de la cefalea es
fundamental como primera medida en la orientación
diagnóstica en las cefaleas primarias. Así, la localiza-
ción bilateral se puede corresponder la mayoría de las
veces con la cefalea de tensión episódica o crónica.
Otras veces, especialmente si existe en el paciente una
ingesta frecuente de analgésicos o ergóticos, esta loca-
lización bilateral puede ser debida a la manifestación
de una cefalea diaria denominada cefalea por abuso
de analgésicos. Menos frecuentemente la bilateralidad
la podemos encontrar cuando existe migraña, bien
cuando se presenta sola o cuando se acompaña con
una cefalea tensional; en estos casos, la cefalea bila-
teral suele empeorar con la actividad física habitual.
Este hecho no se da en las cefaleas tensionales.
La localización unilateral se relaciona, casi siem-
pre, con la migraña o con las cefaleas trigeminales auto-
nómicas: cefalea en racimos, cefalea hemicraneal paro-
xística y cefalea neuralgiforme unilateral con inyección
conjuntival y lagrimeo (CNUCIL).
La existencia de sintomatología como náuseas,
vómitos, fotofobia o fonofobia nos hará pensar en la
presencia de migraña. Cuando inmediatamente antes
de comenzar la cefalea aparezcan alteraciones visua-
les o sensitivas o del lenguaje nos encontraremos ante
una migraña clásica con aura. La migraña común sin
aura no se manifiesta con estos últimos síntomas.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 56

56 Manual de Dolor Orofacial

TABLA I Clasificación de las cefaleas primarias de TABLA II Clasificación de las cefaleas secundarias
la International Headache Society (IHS) (IHS)

• Migraña: 1. Traumatismo craneocervical

– Sin aura
– Con aura
• Cefalea tensional:
– Episódica infrecuente
– Episódica frecuente
– Crónica
• Cefaleas trigeminales autonómicas:
– Cefalea en racimos
– Episódica:
- Crónica
– Hemicránea paroxística:
- Episódica
- Crónica
– Cefalea neuralgiforme unilateral de corta dura-
ción con inyección conjuntival y lagrimeo (CNU-
CIL)
• Otras cefaleas primarias:
– Punzante
– Por tos
– Por ejercicio físico
– Asociada con la actividad sexual
– Hípnica
– Por estallido
– Hemicránea continua
– Cefalea nueva diaria persistente
Preguntas básicas para la aproximación
TABLA IV
diagnóstica de las cefaleas primarias
1. ¿La localización es uni o bilateral?
2. ¿Existe consumo frecuente de medicación para la
cefalea?
3. ¿Se agrava con la actividad física habitual?
4. ¿La cefalea se asocia con náuseas, vómitos, fotofo-
bia y/o fonofobia?
5. ¿Aparecen de forma previa al dolor alteraciones
visuales, sensitivas y/o del lenguaje?
6. ¿La cefalea se acompaña de inyección conjunti-
val, lagrimeo, rinorrea y/o síndrome de Horner?
Por último, la unilateralidad de las cefaleas trige-
minales autonómicas no se asocia a los síntomas que
acompañan a la migraña, sino que se acompaña siem-
pre de algún síntoma vegetativo como la inyección
conjuntival, lagrimeo, rinorrea o síndrome de Horner.
Cada una de esas cefaleas tienen características dife-
renciales y criterios diagnósticos individuales, como
veremos más adelante en este capítulo.
CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional (CT), conocida también como
psicógena o por contracción muscular, es el dolor de
2. Trastornos vasculares
3. Enfermedad intracraneal no vascular
4. Alteraciones metabólicas
5. Infecciones
6. Alteraciones estructurales craneofaciales: ojos, nariz,
senos, ATM, glándulas salivares, dientes, etc.
7. Ingesta o supresión de sustancias
8. Neuralgias craneofaciales
9. Trastornos psiquiátricos
TABLA III Signos y síntomas de alarma en las
cefaleas
1. Dolor cefálico nuevo, grave y reciente, de inicio
repentino y brusco
2. Cefalea nueva en un paciente mayor de 50 años
3. El dolor interrumpe el sueño
4. Empeoramiento progresivo en intensidad y frecuen-
cia en un período de días o semanas
5. Cambio súbito y significativo en las características
habituales de una cefalea de curso crónico
6. Presencia de aura prolongada ( > 60 min) o atípica
7. Dolor precipitado por el esfuerzo: ejercicio, manio-
bras de Valsalva, tos, estornudo, defecación o acti-
vidad sexual
8. Presencia de fiebre, náuseas, vómitos o tortícolis
9. Cefalea en pacientes con coagulopatías, toma de
anticoagulantes, inmunodeprimidos u oncológicos
10. Examen neurológico anormal con: afasia, ataxia,
incoordinación, parestesias, papiledema, convulsio-
nes, confusión, somnolencia, deterioro de la memo-
ria o cambios de personalidad
cabeza más frecuente. Suele comenzar a una edad
más avanzada que la migraña, entre los 30 y 40 años,
y al igual que ella es más frecuente en mujeres (3:2).
Todos los distintos tipos de CT (Tabla I) se sub-
clasifican en CT asociada con dolorimiento muscu-
lar pericraneal, identificado mediante palpación
manual, y CT no asociada con dolorimiento muscu-
lar pericraneal. Sus características clínicas se deta-
llan en la tabla V.
Además de los criterios diagnósticos, para un correc-
to diagnóstico y plan de tratamiento, es fundamental
recoger dentro de la historia clínica aquellos factores des-
encadenantes o coadyuvantes que se relacionan con
las cefaleas tensionales (Tabla VI). El tratamiento de estos
factores es, en muchas ocasiones, más beneficioso y
resolutivo que la terapia con fármacos (Fig. 1).
El tratamiento comenzará con la educación del
paciente, explicándole el origen del proceso y tranqui-
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TABLA V Criterios diagnósticos de la cefalea ten-
sional (IHS)
CT episódica infrecuente
A. Al menos 10 episodios que ocurren menos de 1
episodio al mes (menos de 12 días/año de media)
que cumplen los criterios B-D
CT episódica frecuente
A. Más de 1 y menos de 15 episodios de cefalea al
mes durante al menos 3 meses que cumplen los
criterios B-D. Número de días con este tipo de cefa-
lea: más de 12 y menos de 180 al año (< 15/mes)
CT crónica
A. Cefalea presente casi diariamente o más de 15 epi-
sodios al mes durante al menos 3 meses que cum-
ple los criterios B-D
B. Duración: de 30 min a 7 días
C. Presenta al menos dos de las siguientes caracterís-
ticas:
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva, no pulsátil
3. Intensidad leve o moderada
4. No se agrava con actividad física habitual, cami-
nar o subir escaleras
D. Se dan las siguientes circunstancias:
1. Ausencia de náuseas y vómitos (puede presen-
tar anorexia)
2. Puede existir fotofobia o fonofobia (una u otra,
pero no ambas)
E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno
lizándole sobre la naturaleza benigna de su dolor. Se
le informará sobre los factores que agravan su cefalea,
así como de aquellos que pueden ser beneficiosos para
aliviarla. Como parte de la terapia, se aconseja al pacien-
te evitar las situaciones de estrés y llevar a cabo terapias
conductuales, técnicas de relajación y biofeedback.
Ante una cefalea tensional persistente siempre se
investigará la coexistencia de depresión o ansiedad, en
cuyo caso, deberá remitirse el paciente al especialista
adecuado. También es frecuente la coexistencia de tras-
tornos temporomandibulares que precisarán el trata-
miento oportuno. En este caso, pueden ser necesarias
técnicas de terapia física (fisioterapia mandibular y de
cuello, tratamiento postural cabeza-cuello-mandíbula),
férulas dentomaxilares y/o tratamiento mediante infil-
traciones o vaporizaciones con spray de los puntos gati-
llo de los músculos masticatorios y cervicales. También
se ha sugerido la utilización de inyecciones de toxina
botulínica en los músculos implicados.
Ante una cefalea diaria por abuso de medicación,
por uso indiscriminado, repetitivo y crónico de anal-
gésicos/ergotamínicos, se procederá a su retirada
P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte 57
TABLA VI Factores precipitantes de la cefalea ten-
sional
1. Tensión emocional y estrés
2. Ansiedad y depresión
3. Dolor miofascial
4. Trastornos temporomandibulares
5. Bruxismo y hábitos parafuncionales orales
6. Alteraciones o desequilibrios posturales
7. Alteraciones del sueño
8. Cambios climáticos
9. Menstruación
10. Polifarmacia y abuso de analgésicos
TABLA VII Criterios diagnósticos de la migraña
(IHS)
Criterios diagnósticos de la migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplen los criterios B a D
B. Dolor de duración 4-72 h
C. El dolor reúne al menos dos de estas características:
1. Localización unilateral
2. Calidad pulsátil
3. Intensidad moderada o grave
4. El dolor se agrava por o conduce a evitar la acti-
vidad física (caminar o subir escaleras)
D. Dolor acompañado al menos por uno de los siguien-
tes síntomas:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno
Criterios diagnósticos de la migraña con aura
A. Al menos dos ataques que cumplen los criterios B a D
B. El aura presenta al menos uno de los siguientes sín-
tomas totalmente reversibles pero sin afectación
motora:
1. Visuales: fenómenos positivos (destellos lumino-
sos, escotomas o líneas) o negativos (pérdida de
visión)
2. Sensitivos: positivos (hormigueo o parestesia) o
negativos (hipoestesia)
3. Trastornos disfásicos del habla
C. Al menos dos de los siguientes hallazgos:
1. Síntomas visuales homónimos y/o sensitivos uni-
laterales
2. Al menos 1 de los síntomas de aura se desarro-
lla gradualmente durante ≥ 5 min y/o los sínto-
mas ocurren en sucesión durante ≥ 5 min
3. Cada síntoma dura ≥ 5 y ≤ 60 min
D. La cefalea comienza con el aura o en un plazo infe-
rior a 60 min y cumple los criterios idénticos de
migraña sin aura
E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno
inmediata; si además, el paciente estuviera toman-
do fármacos con cafeína, barbitúricos, benzodiacepi-
nas u opioides la retirada se realizará de forma esca-
lonada para evitar un síndrome de deprivación. El tra-
tamiento durante ese período se realizará con ami-
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58 Manual de Dolor Orofacial

Cefalea tensional episódica o crónica

¿Dolor < 8 días/mes? ¿Dolor > 8 días/mes?

Tratamiento sintomático Tratamiento combinado Tratamiento preventivo

Analgésicos: Amitriptilina/3 meses

paracetamol o AAS con/sin diacepam

Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría o

contraindicaciones
Continuar con el AINE: ibuprofeno
tratamiento o naproxeno Inhibidores
No mejoría recaptación
de serotonina:
Reconsiderar sertralina o
diagnóstico fluoxetina

FIGURA 1 Tratamiento farmacológico de la cefalea tensional.

TABLA VIII Factores desencadenantes de la migraña CEFALEA MIGRAÑA

Las migrañas se denominaron anteriormente migra-
• Factores alimentarios: ña común y migraña clásica, correspondiéndose esas
- Alcohol, chocolate, queso
- Aditivos (nitritos y glutamato monosódico) denominaciones, hoy en día, con la migraña sin aura
- Hambre y ayuno y con aura, respectivamente. Esta cefalea suele apare-
• Factores hormonales: cer durante la infancia o la adolescencia y es más fre-
- Menstruación y premenstruación
- Ovulación cuente en mujeres (3:1). En el 50% de los casos sue-
- Anovulatorios le haber antecedentes familiares.
• Factores ambientales: En la mayoría de las ocasiones el diagnóstico es
- Luz, estimulación visual
- Olores (cigarro, perfumes) eminentemente clínico, sin necesidad de la realización
- Altitud (viajes en avión) de otras pruebas complementarias. En la tabla VII se
- Cambios atmosféricos describen los criterios diagnósticos para las migrañas
• Factores psicológicos:
- Estrés o período postestrés sin y con aura.
- Ansiedad y depresión Muchos pacientes presentan, antes y después de
• Dolor craneocervical: la fase dolorosa, durante un período de entre unas
- Traumatismo craneal
- Trastorno temporomandibular horas a dos días, la denominada fase premonitoria o
- Dolor miofascial pródromo y la fase resolutoria o pósdromo, que nos
- Odontalgia ratificarán el diagnóstico clínico. Durante el pródromo
• Otros:
- Ejercicio físico, fatiga se suelen asociar principalmente, entre otros síntomas,
- Actividad sexual hiperactividad, depresión, somnolencia, fotofobia, bos-
- Exceso o falta de sueño tezo, rigidez de cuello, apetencia por ciertos alimentos
- Cambios de agenda
etc. Durante el pósdromo la sintomatología más fre-
cuente incluye disminución de la capacidad de aten-
triptilina como toma exclusiva nocturna durante 3-6 ción, cansancio y dolorimiento muscular.
meses, junto con un único AINE o triptán oral para No es infrecuente que los pacientes con migra-
el tratamiento sintomático. ña presenten algunos rasgos de cefalea tensional cró-
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Crisis de migraña
Leves/moderadas
AINE: naproxeno, o
Analgésicos: ibuprofeno, o
paracetamol o ASS
o dexketoprofeno, o
diclofenaco
+ Elegir otro triptán oral
Antieméticos:
metoclopramida o domperidona
No mejoría Mejoría
Recordar tratamiento
en futuras crisis
FIGURA 2 Tratamiento sintomático de las crisis de migraña.
nica, sobre todo tensión muscular y dolor de cuello,
y que los pacientes con cefalea tensional sufran sínto-
mas de tipo migrañoso (sensibilidad a la luz y a los rui-
dos, alteraciones visuales, náuseas). Este hecho pue-
de dificultar el diagnóstico y el tratamiento, máxime
cuando muchos pacientes pueden sufrir ambas cefa-
leas simultáneamente. Una gran variedad de factores
internos y externos pueden desencadenar o favorecer
un ataque migrañoso. En la tabla VIII se citan los más
habituales.
El tratamiento de la migraña comienza con la edu-
cación del paciente mediante la explicación compren-
sible acerca de su padecimiento, informándole de la
naturaleza benigna del trastorno y, sobre todo, de la
necesidad de que él mismo identifique cualquier fac-
tor gatillo que pueda iniciar su ataque de migraña con
el fin de poderlos evitar y, por consiguiente, reducir
el número de las crisis.
Recomendaciones generales como fomentar unos
hábitos de vida regular, especialmente en las comidas,
y mantener una buena higiene del sueño, así como
evitar el ayuno, los desencadenantes alimentarios y,
sobre todo, las situaciones de estrés son indicacio-
P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte 59
Moderadas/severas
Triptanes orales:
sumatriptán o zolmitriptán
No mejoría
No mejoría
Sumatriptán nasal o
zolmitriptán nasal
No mejoría
Sumatriptán sc o
ketorolako im/iv
nes muy importantes. Pero no se debe caer en el error
de intentar controlar al paciente exclusivamente con
estos consejos, ya que el tratamiento farmacológico
es obligado.
El tratamiento farmacológico de la migraña se divi-
de en dos tipos: el tratamiento abortivo o sintomático
y el tratamiento preventivo (Figs. 2 y 3).
El tratamiento abortivo, además de ser obligatorio
su uso durante las crisis, debe ser individualizado para
cada paciente y se deben rehuir combinaciones de
analgésicos con cafeína, barbitúricos o codeína por el
riesgo de provocar cefalea crónica diaria por abuso de
fármacos. Se considerará siempre la asociación de
antieméticos para tratar las náuseas y vómitos asocia-
dos con las crisis de migraña.
En la figura 2 se describe un protocolo de trata-
miento abortivo para los ataques de migraña con un
grado de severidad desde leve a severa. Con este pro-
tocolo la mayoría de las veces se puede resolver la cri-
sis; sin embargo, en crisis muy graves o prolongadas,
como en el caso del estatus migrañoso en el que el
episodio no mejora a pesar del tratamiento durante
más de 72 horas, se complementará el tratamiento
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 60

60 Manual de Dolor Orofacial

¿Frecuencia? ≥ 3 crisis/mes?
¿Crisis intensas e incapacitantes?
¿Asociación con manifestaciones neurológicas focales?
¿Aura prolongada?
Tratamiento preventivo Tratamiento preventivo en
situaciones especiales
Betabloqueantes:
propranolol o nadolol
Aura severa Acompañada de Migraña menstrual
cefalea tensional
Valorar a las 6-8 semanas

Lamotrigina Amitriptilina AINE: comenzar dos días

Respuesta efectiva No respuesta antes de menstruación

Anticonvulsivos:
Valorar a las 6-8 semanas
topimaroto

Continuar 6 meses Respuesta efectiva No respuesta

Antagonistas del
calcio: flunarizina

Valorar a las 6-8 semanas

Anticonvulsivos:
Respuesta efectiva No respuesta
ácido valproico

FIGURA 3 Tratamiento preventivo de la migraña.

previo con corticoides tipo dexametasona o metilpred- CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

nisolona por vía parenteral, junto con antieméticos,
sedación con clorpromazina y reposición hidrosalina
intravenosa. Este tratamiento es aconsejable que se
realice tras ingreso hospitalario.
En la figura 3 se muestra un esquema de las indi-
caciones y el protocolo de tratamiento para prevenir los
ataques de migraña. El tratamiento preventivo ha de ser
instaurado exclusivamente con un solo fármaco y de for-
ma paulatina durante 3-4 semanas, hasta conseguir la
dosis mínima eficaz para minimizar los efectos adver-
sos. Antes de descartar un fármaco y probar otro grupo
farmacológico, se esperará un mínimo de mes y medio
para ratificar su valor terapéutico. Una vez elegido el fár-
maco adecuado, el tratamiento habrá que mantenerlo
poco más o menos durante 6 meses, tras los cuales se
procederá a su retirada también de forma paulatina apro-
ximadamente en un período de un mes.
Cefalea en racimos
La incidencia de este trastorno es aproximadamen-
te de un paciente con cefalea en racimos por cada
1.000 habitantes. Predominantemente afecta más a
los hombres que a las mujeres, en una proporción de
5:1, su edad de inicio oscila entre los 20-40 años y su
diagnóstico es eminentemente clínico. En la tabla IX
se exponen los criterios diagnósticos.
La cefalea en racimos es la más dolorosa de las cefa-
leas primarias. Durante la crisis los pacientes pasean y
golpean su cabeza, frotándose la zona dolorida en un
intento de disipar el dolor y distraerse de él. Esta actitud
se contrapone a la del migrañoso que prefiere acostarse,
normalmente en un cuarto oscuro y en silencio.
El nombre de cefalea “en racimos” se debe a su
propensión a recidivar las crisis en brotes o en grupos.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 61
TABLA IX Criterios diagnósticos de la cefalea en raci-
mos (IHS)
A. Al menos 5 ataques que cumplen los criterios B a D
B. Dolor intenso o muy intenso, estrictamente unilate-
ral, orbitario, supraorbitario y/o temporal de 15-180
min de duración sin tratamiento
C. La cefalea se asocia, al menos, a uno de los siguien-
tes signos ipsilaterales al dolor:
1. Inyección conjuntival o lagrimeo
2. Congestión nasal o rinorrea
3. Edema palpebral
4. Sudoración en frente y cara
5. Miosis y/o ptosis
6. Sensación de inquietud o agitación
D. La frecuencia de los ataques oscila de 1 a 8 al día
E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno
Cefalea en racimos episódica
Al menos dos períodos que duran entre 7 días y
un año, separados por remisiones de igual a más de un
mes
Cefalea en racimos crónica
Ausencia de fase de remisión durante un año o más,
con remisiones que duran < 1 mes
Por lo general las crisis de dolor se producen durante
uno a dos meses, repetidas diariamente y sin remisio-
nes. El número usual de ataques diarios oscila entre
uno y tres al día, repitiéndose todos los días hasta que
se acaba el racimo. La mayoría de los ataques se pro-
ducen en un momento particular del día o de la noche
todos los días. Tras un período de tiempo de meses o
años sin ataques, pueden volver a aparecer las crisis
comenzando de nuevo el racimo. Las crisis aparecen
muy frecuentemente en el sueño y se dice que están
relacionadas con el comienzo de la fase REM.
El alcohol, la nitroglicerina, el tabaco y el estrés,
precipitan un ataque de cefalea durante el brote; sin
embargo, estos mismos factores no comienzan nun-
ca un ataque durante el periodo de remisión.
El tratamiento de esta cefalea debe combinar siem-
pre desde el inicio del racimo el tratamiento sintomáti-
co y el preventivo. En la figura 4 se resume el tratamien-
to de las principales cefaleas trigémino-autonómicas.
Hemicránea paroxística
La hemicránea paroxística es una cefalea que pre-
senta unas características clínicas muy similares a la
cefalea en racimos. Aunque sus ataques de dolor son
igual de intensos, éstos son menos duraderos y más
frecuentes. Además, este trastorno, al contrario de la
P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte 61
TABLA X Criterios diagnósticos de hemicránea
paroxística (HP) (IHS)
A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B a D
B. Dolor intenso o muy intenso, unilateral, orbitario,
supraorbitario y /o temporal de 2 a 30 min de dura-
ción.
C. La cefalea se asocia, al menos, a uno de los siguien-
tes signos ipsilaterales al dolor:
1. Inyección conjuntival o lagrimeo
2. Congestión nasal o rinorrea
3. Edema palpebral
4. Sudoración en frente y cara
5. Miosis y/o ptosis
D. La frecuencia de los ataques es de al menos 5 al día
durante más de la mitad del tiempo, aunque pue-
de haber períodos de menor frecuencia.
E. Las crisis se evitan completamente con dosis tera-
péuticas de indometacina.
F. La cefalea no es atribuible a otro trastorno.
HP episódica: los ataques ocurren en períodos de
7 días a 1 año, seguidos de períodos de remisión de
1 mes o más.
HP crónica: los ataques ocurren en períodos de más
de 1 año, seguidos de períodos sin remisión o con
remisiones que duran < 1 mes.
cefalea en racimos, es más frecuente en mujeres que
en hombres en una proporción de 5:1. Generalmen-
te, el movimiento del cuello es un factor desencade-
nante frecuente de los episodios dolorosos. Los cri-
terios diagnósticos aparecen en la tabla X.
El tratamiento consiste exclusivamente en la admi-
nistración de indometacina, presentando una repues-
ta rápida y duradera. Este hecho es patognomónico
y nos ratifica el diagnóstico, ya que en las crisis de cefa-
lea en racimos este fármaco resulta ineficaz.
Si durante el tratamiento con indometacina apa-
recen efectos secundarios, como la aparición de sin-
tomatología gástrica, que nos obligan a suspenderlo,
la sustituiremos por topiramato.
Como se detalla en la figura 4, cuando la indome-
tacina no resuelva los ataques de la hemicránea habrá
que reconsiderar el diagnóstico.
CNUCIL/SUNCT
La cefalea neuralgiforme unilateral con inyección
conjuntival y lagrimeo (síndrome CNUCIL; en inglés,
las siglas del síndrome son SUNCT) es el trastorno de
cefalea primaria menos frecuente. Es más frecuente
en hombres que en mujeres (2:1) y está caracteriza-
do por crisis de gran intensidad, de muy corta dura-
ción, que se repiten numerosas veces durante el día,
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 62

62 Manual de Dolor Orofacial

Cefaleas trigeminales autonómicas

Hemicránea paroxística En racimos CNUCIL/SUNCT

Indometacina
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento
agudo preventivo agudo preventivo
¿Mejoría? (siempre)
Lidocaína sc Lamotrigina
Inhalación de Verapamilo
Sí No
oxígeno puro y/o +
¿Mejoría?
sumatriptán sc prednisona
Indometacina Reconsiderar o nasal
diagnóstico
¿Mejoría? Sí No
Síntomas
epigástricos
Lamotrigina Gabapentina o
Sí No
carbamacepina o
Topiramato topiramato
Verapamilo Carbonato de litio, o
topiramato, o
valproato, o
gabapentina, o
baclofeno

FIGURA 4 Tratamiento de cefaleas trigeminales autonómicas.

con remisiones muy variables e impredecibles. Los cri-
terios diagnósticos están en la tabla XI.
Se han comprobado factores gatillo similares a la
neuralgia del trigémino, acciones tales como tocarse
el pelo o la cara, afeitarse, cepillarse o masticar, pue-
den desencadenar ataques agudos de esta cefalea,
cuyo tratamiento se sintetiza en la figura 4.
CEFALEA SECUNDARIA VASCULAR:
ARTERITIS DEL TEMPORAL
Los dolores de cabeza mencionados en al aparta-
do anterior son, todos ellos, dolores primarios neuro-
vasculares; sin embargo, una discusión sobre este gru-
po de cefaleas no quedaría completa sin mencionar
la arteritis del temporal.
La arteritis del temporal o arteritis de células gigan-
tes no es una cefalea primaria neurovascular sino una
cefalea exclusivamente vascular, secundaria a una reac-
ción inflamatoria o vasculitis de las arterias craneales
con infiltración granulomatosa de células gigantes de
cuerpo extraño, monocitos y linfocitos.
Se presenta con una frecuencia parecida en ambos
sexos, casi exclusivamente en mayores de 50 años,
como una cefalea nueva, de reciente inicio o de carac-
terísticas distintas a cefaleas previas. Suele acompa-
ñarse de fiebre o febrícula, anorexia y pérdida de peso.
Aproximadamente el 50% de los pacientes padecen
conjuntamente polimialgia reumática.
La cefalea casi siempre es unilateral y sigue el terri-
torio de la arteria temporal que puede estar dolorida.
A veces se aprecia que la arteria está tortuosa, infla-
mada o endurecida, presentando disminución o ausen-
cia de pulso.
Otro síntoma muy frecuente es la claudicación
intermitente de los músculos masticatorios, caracteri-
zada por la aparición de incomodidad, debilidad, dolor
o cansancio desencadenados por la masticación y que
se alivia con el reposo. El paciente se ve obligado a
realizar numerosas pausas durante las comidas. Muchas
veces éste es el primer síntoma de la enfermedad y
el odontólogo será el primero en evaluar a un pacien-
te con arteritis del temporal. Por ello, tiene la respon-
sabilidad de diagnosticarla precozmente, para posibi-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 63
TABLA XI Criterios diagnósticos de cefalea neural-
giforme unilateral con inyección conjun-
tival (CNUCIL/SUNCT) (IHS)
A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B
aD
B. Dolor pulsátil o lancinante, unilateral, orbitario,
supraorbitario y/o temporal de 5 a 240 seg de dura-
ción
C. La cefalea se asocia de inyección conjuntival y/o
lagrimeo ipsilateral al dolor
D. La frecuencia de los ataques es de 3 a 200 al día
E. La cefalea no es atribuible a otro trastorno
litar la instauración de un tratamiento urgente y evitar
sus graves complicaciones, como son el deterioro o
pérdida súbita de la visión y los ictus sistémicos.
El diagnóstico, además de por la clínica, incluye el
incremento, ≥ 50 mm/h, de la velocidad de sedimen-
tación globular (VSG) característico de estos pacientes
y lo confirma la biopsia de la arteria temporal. Los
criterios diagnósticos se describen en la tabla XII.
El tratamiento siempre es rápido y urgente. El trata-
miento de elección es de 40-60 mg vo/día de predni-
sona y la respuesta suele ser espectacular en 48-72
horas, con resolución de las manifestaciones clínicas. En
caso de afectación visual el inicio de tratamiento se hará
con metilprednisolona 500 mg iv durante 3 días. La dosis
de corticoides generalmente se reduce al cabo de un
mes, dependiendo del alivio de los síntomas y de la nor-
malización de la VSG. La reducción debe ser gradual, y
a partir de 10 mg/día disminuir la dosis de prednisona
1 mg cada 2-4 semanas. La duración y el protocolo
de tratamiento puede variar de un individuo a otro.
P. García Vallejo, E. Bilbao Uriarte 63
TABLA XII Criterios diagnósticos de arteritis del tem-
poral (IHS)
A. Cualquier cefalea nueva y persistente que cumpla
los criterios C y D.
B. Al menos uno de los siguientes criterios:
1. Arteria dolorida y engrosada acompañándose de
V.S.G. y /o proteína C reactiva elevadas.
2. Biopsia de la arteria temporal demostrando arte-
ritis de células gigantes.
C. La cefalea se desarrolla en estrecha relación tempo-
ral con otros síntomas y signos de la arteritis.
D. La cefalea se resuelve o mejora drásticamente tras
3 días de tratamiento adecuado con corticoides.
BIBLIOGRAFÍA
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ment, Diagnosis and Management. 4ª ed. Chica-
go: Quintessence; 2008.
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 65
9
OTRAS CAUSAS
DE DOLOR OROFACIAL
C. Saiz García1, E. Ginestal Gómez2, J.M. Aguirre Urizar3
1Postgrado Master de Patología Oral. 2Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporoman-
dibulares. 3Unidad de Medicina Bucal. Servicio Clínica Odontológica. Universidad del País
Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
En los capítulos precedentes hemos ido clasifican-
do los procesos que cursan con dolor orofacial (DOF)
en función de las estructuras en las que se originan.
Como ocurre con todas las clasificaciones, siempre
quedan algunos cuadros clínicos que no podemos
encasillar sin cierta dificultad. Por ello, dedicamos este
capítulo del manual a recopilar, entre estos cuadros,
los que con mayor frecuencia nos encontramos en
la práctica clínica general.
Además de los cuadros de DOF que hemos revi-
sado, haremos referencia a patologías originadas en
otras estructuras de cabeza y cuello, así como al DOF
de causa sistémica. Estos procesos pueden presentar-
se como únicas causas responsables del DOF o bien
aparecer asociados con otros cuadros que hemos des-
crito en capítulos anteriores.
CUADROS CERVICOGÉNICOS
Dentro de los cuadros cervicogénicos englobamos
a todos los procesos de DOF que tienen su origen en
las estructuras anatómicas cervicales (músculos, ner-
vios, vértebras, discos, etc.). Los síntomas pueden apa-
recer de forma espontánea o frecuentemente tras
un episodio traumático. Al tratarse de un dolor mús-
culo-esquelético, su aparición se relaciona con la acti-
vidad y se reduce con el reposo. En muchos casos las
técnicas de diagnóstico mediante imagen van a resul-
tar muy útiles para su diagnóstico; sin embargo, en
otros no van a mostrar indicios que justifiquen una
lesión cervical a pesar de que el dolor tenga este ori-
gen.
Las estructuras cervicales están inervadas por los
nervios espinales C1 a C3, mientras que la piel de la
cara, los músculos masticatorios y la articulación tem-
poromandibular están inervados por el nervio trigémi-
no. Anatómicamente se ha descrito una estrecha inte-
rrelación entre estas aferencias sensoriales, que con-
vergen en el núcleo espinal del trigémino. Se ha pro-
puesto esta convergencia sensorial como factor res-
ponsable de la frecuente proyección del dolor de los
cuadros cervicogénicos a la región orofacial. Además,
existe una gran interrelación funcional entre la muscu-
latura cervical y masticatoria y se ha descrito la asocia-
ción entre determinadas alteraciones posturales cervi-
cales y los trastornos temporomandibulares (TTM).
La International Headache Society (IHS) clasifica
las cefaleas atribuidas a los trastornos del cuello en:
cefalea cervicogénica (IHS11.2.1), cefalea atribuida a
tendinitis retrofaríngea (IHS11.2.2) y cefalea atribuida
a distonía craneocervical (IHS11.2.3). Únicamente
vamos a describir la cefalea cervicogénica por ser el
cuadro más frecuente.
Cefalea cervicogénica
Fue descrita por primera vez en 1983 por Sjaas-
tad. Se trata de un cuadro diferenciado de otras cefa-
leas primarias y secundarias. Sin embargo, los criterios
diagnósticos propuestos no resultan tan específicos
como en otras cefaleas, hecho que dificulta su diag-
nóstico clínico. Lo característico de las cefaleas cervi-
cogénicas es que el dolor se percibe en la cabeza pero
se origina en la región cervical.
A pesar de que el 70% de las personas que
sufren cefaleas refieren dolor y/o tensión cervical, tan
sólo un 18% de esas cefaleas se consideran cervico-
génicas. Aún así, es la tercera cefalea más prevalen-
te, después de la cefalea tensional y la migraña. Este
tipo de cefaleas es cuatro veces más frecuente en
mujeres que en hombres, con una media de edad
de aparición de 43 años. El diagnóstico resulta difícil
porque los síntomas son similares a los de otros gru-
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66 Manual de Dolor Orofacial
TABLA I Diagnóstico clínico de la cefalea cervi-
cogénica
Criterios diagnósticos de la cefalea cervicogénica
(IHS 11.2.1)
A. Dolor originado en el cuello y percibido en la cabe-
za y/o cara que cumple los criterios C y D.
B. Evidencia clínica o mediante imagen de lesión en
la columna cervical.
C. Evidencia de que el dolor puede ser atribuido a la
lesión cervical:
• Signos clínicos que implican al cuello como fuen-
te de dolor.
• Desaparición de la cefalea tras el bloqueo diag-
nóstico de una estructura cervical o de su nervio.
D. El dolor se resuelve en 3 meses tras el tratamien-
to de la lesión cervical.
Otros datos clínicos
• Dolor sordo, moderado-severo, unilateral, que no
cambia de lado.
• Dura desde 1 a 3 días y se acompaña de síntomas
vegetativos (lagrimeo, inyección conjuntival, náuseas,
vómitos, etc.), limitación de la movilidad del cuello.
• Se extiende desde la zona suboccipital hasta la región
frontal y órbita. También puede afectar a hombro
y/o brazo ipsilateral.
• Puede ser provocado o incrementado por movi-
mientos del cuello, sobre todo por hiperextensión
mantenida del cuello.
Diagnóstico diferencial: cefalea tensional, migraña,
dolor miofascial.
pos de cefaleas como las migrañas o las cefaleas ten-
sionales (Tabla I). Por ello, es muy importante reali-
zar una historia clínica detallada y solicitar las prue-
bas diagnósticas complementarias que sean necesa-
rias, como pruebas de motilidad cervical, radiografí-
as o resonancia magnética de la columna cervical, sin
olvidar que pueden ser negativas a pesar de que el
dolor tenga un origen cervical.
Una causa frecuente de este tipo de cefaleas es
el “latigazo cervical” causado, en la mayoría de los casos,
por un accidente de coche. El movimiento súbito de
flexión, seguido de extensión occipital, puede aumen-
tar la tensión de las raíces nerviosas C1 a C3 y esto
puede provocar la aparición de la cefalea. Obermann
(2010) realizó un estudio en el que observó que el
4,6% de los pacientes que han sufrido este tipo de
accidentes desarrollaba una cefalea diaria crónica. Esto
ha generado una controversia importante a nivel médi-
co-legal, ya que los pacientes que sufren este tipo de
cefaleas crónicas presentan un grado importante de
incapacidad. Por otro lado, como ya hemos comen-
tado, resulta complicado diagnosticarlas y diferenciar-
las de otras cefaleas crónicas como la migraña o la
cefalea tensional.
A estos criterios diagnósticos, el Grupo Internacio-
nal de Estudio de la Cefalea Cervicogénica, añade tam-
bién la respuesta positiva al bloqueo anestésico del
nervio occipital mayor y/o la raíz C2 ipsilateral, que
debe reducir la intensidad del dolor en, al menos, un
90%.
El tratamiento debe centrarse en resolver el dolor
cervical mediante el uso de fármacos analgésicos y
antiinflamatorios, ortopedia cervical, terapia manual y
electromedicina, infiltraciones musculares, bloqueo
anestésico cervical o cirugía en los casos más graves.
La remisión del dolor debe ser completa para consi-
derarse una cefalea cervicogénica. Además, para pre-
venir la aparición de los episodios dolorosos, en cefa-
leas cervicogénicas crónicas, se pueden emplear ami-
triptilina o fármacos anticonvulsivantes.
OTRAS CAUSAS CRANEALES
DE DOLOR OROFACIAL
La IHS considera que ciertas cefaleas y dolores
orofaciales son secundarios a trastornos en algunas
estructuras craneales como los ojos, oídos, nariz, senos
paranasales, dientes, mucosa oral y faríngea o huesos
craneales. Estos dolores se caracterizan por guardar
relación directa con patologías de alguna de estas
estructuras y, para poder atribuirles el origen del dolor,
éste debe desaparecer en el plazo máximo de un mes
tras la resolución del problema correspondiente.
Dolor ocular
Está mediado por la primera rama del nervio trigé-
mino y puede ser de origen primario o referido. La reti-
na y el nervio óptico no poseen nociceptores por lo que
los dolores oculares primarios sólo pueden provenir de
la córnea, el iris y la conjuntiva. Tiene las características
del dolor músculo-esquelético aunque, en ocasiones,
puede presentarse como ardor o tensión. Aparece como
una cefalea que puede afectar a la parte superior y/o
posterior del ojo. La IHS ha efectuado una clasificación
de las cefaleas por causa ocular y las divide en las cau-
sadas por glaucoma (IHS 11.3.1), dolor ocular por erro-
res de refracción (IHS 11.3.2), dolor ocular por hete-
roforia o heterotopia (IHS 11.3.3) y dolor ocular por tras-
tornos inflamatorios (IHS 11.3.4).
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 67
TABLA II Diagnóstico clínico del dolor auricular
Criterios diagnósticos del dolor auricular (IHS 11.4)
A. Cefalea acompañada de otalgia que cumple los cri-
terios C y D.
B. Lesión estructural en el oído diagnosticada por el
profesional adecuado.
C. Cefalea y otalgia desarrolladas en el tiempo, en rela-
ción con la lesión del oído.
D. La cefalea y la otalgia se resuelven espontáneamen-
te con la remisión o el tratamiento adecuado de la
lesión del oído.
Otros datos clínicos
• La cefalea siempre se acompaña de otalgia.
• Hipoacusia o sensación de plenitud en el oído.
• Tinnitus.
• Inestabilidad en las pruebas posturales.
Diagnóstico diferencial: dolor dentario, dolor mio-
fascial, TTM.
Cada uno de estos cuadros tiene unos criterios
diagnósticos diferentes y el diagnóstico diferencial debe
realizarse con el dolor miofascial y otras cefaleas. El
dolor debe ceder con el tratamiento de la alteración
ocular, con más o menos prontitud, en función de la
patología que lo origine.
Dolor auricular
El oído está inervado por nervios craneales y cer-
vicales, compartiendo inervación con otras estructuras
cercanas como los ojos, la mandíbula, los dientes, la
faringe y la laringe, hecho que dificulta el diagnóstico
del dolor auricular. Generalmente este dolor es de ori-
gen inflamatorio (otitis) y puede producir dolor refe-
rido en la cara y la garganta, además de otros sínto-
mas como vértigos, sordera, tinnitus, sensación de ple-
nitud en el oído, sensación de quemazón o latidos. A
su vez, muchos cuadros de origen masticatorio o den-
tario provocan dolor referido al oído, por eso es impor-
tante realizar un correcto diagnóstico para determinar
la verdadera causa del dolor.
En función de cuál sea el origen del dolor habla-
remos de otalgia primaria o secundaria. Sólo el 50%
de las otalgias tienen su origen en el oído, el resto
son secundarias y su origen más frecuente son los
problemas dentarios (sobre todo los infecciosos), los
TTM (en especial los relacionados con los músculos
masticatorios), la cirugía previa (como la amigda-
lectomía), lesiones vasculares (como la arteritis del
C. Saiz García, E. Ginestal Gómez, J.M. Aguirre Urizar 67
TABLA III Diagnóstico clínico de la rinosinusitis
Criterios diagnósticos de la rinosinusitis (IHS 11.5)
A. Cefalea frontal y dolor en una o más regiones de la
cara, oídos y/o dientes y que cumple los criterios C
y D.
B. Presencia de signos clínicos, radiológicos y/o de
laboratorio que evidencien una rinosinusitis aguda
o crónica.
C. Cefalea y dolor facial desarrollado a la vez que la
aparición o reagudización de la rinosinusitis.
D. El dolor se resuelve en los 7 días posteriores a la
resolución o tratamiento del cuadro.
Otros datos clínicos
• Obstrucción y congestión nasal, rinorrea y secreción
nasal purulenta.
• Alteración en el sentido del olfato.
• Dolor y presión nasal, tos, fiebre, halitosis, fatiga,
dolor dental, faringitis, otalgia y cefalea.
Diagnóstico diferencial: dolor dentario, TTM, dolor
miofascial.
temporal), neuropatías (como la neuralgia del gloso-
faríngeo), problemas cervicales y tumoraciones de
cabeza y cuello.
Aunque el diagnóstico de la patología ótica debe
realizarlo un especialista otorrinolaringólogo (ORL),
es muy frecuente que el odontólogo sea el primer
profesional que atienda este tipo de dolor; de igual
manera, los pacientes con TTM pueden acudir a la
consulta de ORL en primera instancia. Además, las
estructuras orales, como los dientes o músculos mas-
ticatorios, refieren con frecuencia dolor ótico. Por todo
ello, resulta conveniente que el odontólogo que se
dedique al diagnóstico y tratamiento del DOF sepa
efectuar una exploración básica del oído.
Ante un dolor auricular es necesario efectuar una
exploración muscular completa de los músculos mas-
ticatorios y cervicoescapulares, ya que músculos como
el masetero profundo, pterigoideo lateral, pterigoideo
medial, esplenio de la cabeza y esternocleidomastoi-
deo, pueden generar patrones de dolor referido con
esta localización.
Cefalea atribuida a rinosinusitis
La IHS engloba el dolor de la mucosa nasal y los
senos paranasales en un solo cuadro, que es la cefa-
lea atribuida a rinosinusitis, también llamada cefalea
sinusal. La inervación de estas estructuras correspon-
de a las ramas oftálmica y maxilar, respectivamente,
del nervio trigémino.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 68
68 Manual de Dolor Orofacial
Para describir este tipo de dolor vamos a dife-
renciar entre el dolor de la mucosa nasal y sinusal,
ya que las características de ambos son diferentes, aun-
que en la mayoría de los casos se presentan de mane-
ra simultánea.
Dolor de la mucosa nasal
Tiene las características clínicas del dolor visceral
mucoso. Se presenta como una sensación de ardor
y puede acompañarse de otros síntomas como hipe-
ralgesia, dolor referido a los molares superiores, encía
y otras zonas ipsilaterales de la cara. Además, puede
acompañarse de signos vegetativos como lagrimeo,
inyección conjuntival y rinorrea, y algunos pacientes
refieren este dolor como una cefalea.
El cuadro clínico que aparece con más frecuencia
y puede dar lugar a este tipo de cefalea o dolor facial
es la rinitis alérgica, aunque también puede estar pro-
ducido por infecciones víricas o bacterianas. Por lo tan-
to, el diagnóstico diferencial debe establecerse con
el dolor dentario, sinusal, de oídos, garganta y, por
supuesto, otras cefaleas.
Dolor de los senos paranasales
La sinusitis es un cuadro por el que, con mucha fre-
cuencia, acuden los pacientes a la consulta dental. Pue-
de estar originado por diferentes causas, entre ellas, la
contaminación por una infección dental o por comuni-
cación con la cavidad oral producida en procedimientos
quirúrgicos. Sin embargo, la sinusitis crónica no cursa
con dolor, sino con síntomas de presión o plenitud. En
caso de aparecer dolor, suele originarse en la mucosa
nasal por extensión del proceso a una rinosinusitis. El
tratamiento habitual de los cuadros agudos y recidivas
se efectúa con antibióticos de amplio espectro y los pro-
cesos crónicos pueden requerir drenaje quirúrgico.
Dolor de garganta
Es un síntoma muy frecuente que aparece en múl-
tiples patologías y tiene su origen en la mucosa farín-
gea. Puede presentarse como molestia, picor o dolor
propiamente dicho y suele acompañarse de disfagia. En
la mayoría de los casos este dolor está originado por
una infección vírica o bacteriana de la faringe o las amíg-
dalas. Algunos de los cuadros que generan este tipo de
dolor por irritación o inflamación de la mucosa farín-
gea son la faringitis, amigdalitis, infección del espacio
para y/o retrofaríngeo y otros menos frecuentes y más
graves como la angina de Ludwig, que en muchos casos
se produce por una infección odontógena.
El diagnóstico diferencial de este tipo de dolor
se realizará con procesos como el síndrome de Eagle,
la neuralgia glosofaríngea, la neuralgia del geniculado
o el síndrome de Ramsay-Hunt.
Dolor originado en las glándulas salivales
Suele estar causado por bloqueo de los conduc-
tos secretores, generalmente por obstrucción de ori-
gen sialolitiásico, o bien por infección vírica o bacteria-
na. El dolor aparece en la región donde se encuentra
la glándula salival afectada, hecho que nos puede orien-
tar el diagnóstico, en el caso de la glándula submaxi-
lar, o dificultarlo, en el caso de la parótida, ya que la
región parotídea también puede verse afectada en caso
de dolor articular o de dolor miofascial de algunos mús-
culos como el masetero. Clínicamente aparece dolor
a la palpación de la glándula, con inflamación de la
misma, reducción del flujo salival, exudado purulento
a través del conducto excretor al presionar la glándu-
la y puede acompañarse de fiebre y malestar general
cuando el proceso es infeccioso. La característica prin-
cipal de este cuadro es que el dolor se incrementa con
las comidas, puesto que los alimentos estimulan la
secreción salivar.
El diagnóstico fundamentalmente es clínico, en
ocasiones podemos palpar el cálculo que impide la
secreción glandular y también pueden ayudarnos
mucho las técnicas de imagen en las que se visuali-
ce el cálculo.
El tratamiento, en caso de infección bacteriana, se
realizará con antibióticos de amplio espectro, siendo
el más usado la combinación amoxicilina + ácido cla-
vulánico. Si la infección es de origen vírico habrá que
esperar a que se resuelva por sí sola y el tratamiento
será sintomático con AINE y/o analgésicos. En caso de
que exista un cálculo y no acabe de expulsarse, debe-
rá eliminarse quirúrgicamente.
CAUSAS SISTÉMICAS DE DOLOR OROFACIAL
Existen multitud de enfermedades sistémicas y algu-
nas situaciones no patológicas, como la menstruación
y la menopausia, que pueden generar dolor en la región
orofacial. Algunas de ellas son la fibromialgia, desórde-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 69
TABLA IV Dolor orofacial y cáncer
Síntoma
Dolor en la mucosa oral
Dolor o disconfort gingival
Disfagia, odinofagia
Asimetría facial
Cefaleas
Disestesia mentoniana
Dolor en la ATM
Dolor + Tumefacción + Disestesia
nes metabólicos o autoinmunes, procesos infecciosos,
tumores, enfermedades cardiovasculares, renales o pul-
monares, entre otras. Por las limitaciones de este manual,
sólo vamos a referirnos de forma breve al DOF de ori-
gen cardíaco y al relacionado con las neoplasias. Pero
es importante tener en cuenta la posibilidad de un pro-
ceso sistémico a la hora de realizar un correcto diagnós-
tico diferencial, porque cualquiera de ellos puede ser
origen de dolor en la región craneofacial.
Dolor orofacial de origen cardíaco
Generalmente el dolor debido a un infarto de mio-
cardio se localiza en la región precordial o retroester-
nal y puede irradiarse al hombro y brazo izquierdos y
excepcionalmente, puede acompañarse también de
dolor en el brazo derecho, espalda, boca del estó-
mago y región orofacial, preferentemente al ángulo
mandibular izquierdo.
Este dolor es de tipo opresivo, agudo y/o ardien-
te, se suele acompañar de síntomas vegetativos como
sudoración, náuseas, vómitos y disnea y aparece carac-
terísticamente con el esfuerzo. El diagnóstico debe ser
verificado por un especialista mediante la realización
de las pruebas diagnósticas correspondientes y el dolor
desaparecerá con el tratamiento de la patología car-
diaca.
Dolor en pacientes con cáncer
Ciertos tumores que afectan a la región de cabe-
za y cuello pueden manifestarse inicialmente con un
dolor orofacial. La aparición de dolor como síntoma
inicial en el cáncer oral se considera que aparece sólo
en el 20% de los casos, siendo más común en las
mujeres y por lo general con una carácter poco espe-
cífico: dolor de garganta, dolor al tragar o al masticar,
C. Saiz García, E. Ginestal Gómez, J.M. Aguirre Urizar 69
Patología a descartar
Carcinoma oral de células escamosas
Linfomas, leucemias
Tumor faríngeo
Tumores intraóseos, lesiones fibroóseas
Tumores de glándulas salivares
Tumores intracraneales
Neoplasia maligna-agresiva
Tumor nasofaríngeo
Sospechar malignidad
Diagnóstico clínico del síndrome de Tolo-
TABLA V
sa-Hunt
Criterios diagnósticos del síndrome de Tolosa-Hunt
(IHS 13.16)
A. Uno o más episodios de dolor orbitario unilateral
que duran semanas si no se tratan.
B. Parestesia de uno o más nervios craneales (3ª, 4ª
o 6ª ramas) o evidencia de granulomas por RM o
biopsia.
C. La parestesia debe aparecer en un plazo de 3 sema-
nas tras la aparición del dolor.
D. El dolor y la parestesia desaparecen a las 72 h, tras
un correcto tratamiento con corticoesteroides.
E. El dolor no puede ser atribuido a otro trastorno.
Otros datos clínicos
• Dolor severo y parálisis orbital episódicos.
• Resolución espontánea pero tiende a recidivar.
• Dolor de tipo opresivo, sordo o punzante.
• Puede disminuir el reflejo pupilar y producir ptosis.
Diagnóstico diferencial: tumores, vasculitis, menin-
gitis basal, diabetes y migraña oftalmoplégica.
dolor lingual inespecífico, dolor dentario, dolor de oído,
etc. Un dolor de mayor intensidad suele estar asocia-
do por lo general a enfermedad avanzada.
También pueden aparecer parestesias o diseste-
sias como resultado de una compresión nerviosa por
crecimiento de una masa tumoral, que hace necesa-
rio el diagnóstico diferencial con dolores de tipo neu-
ropático. Por ejemplo, la neuralgia del trigémino en
pacientes menores de 50 años debe hacernos sospe-
char un proceso tumoral; de la misma manera que
ante una neuralgia trigeminal bilateral debe descartar-
se la presencia de una esclerosis múltiple. También
ante una lesión intraósea, preferentemente mandibu-
lar, y la presencia de una disestesia/parestesia siem-
pre hay que descartar que no se trate de un proceso
maligno-agresivo.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 70
70 Manual de Dolor Orofacial
El síndrome de Tolosa-Hunt se caracteriza por la
presencia de dolor orbitario unilateral opresivo o per-
forante, de varias semanas de duración, y parálisis
homolateral de los nervios oculomotores, asociados a
una lesión granulomatosa en el seno cavernoso,
demostrable por medio de biopsia o pruebas radioló-
gicas. El cuadro doloroso cede con tratamiento de este-
roides a dosis altas (Tabla V).
Además, hay ciertas neoplasias sistémicas que tie-
nen predilección por la cavidad oral como los linfomas,
algunas leucemias o el mieloma múltiple, y algunos
tumores malignos metastatizan en la cavidad oral, sien-
do los más comunes los de pulmón, mama y riñón.
No debemos olvidar que el tratamiento anticance-
roso es agresivo y también puede ser causa de dolor
orofacial. La mucositis es el efecto no deseado más
común en los pacientes sometidos a quimio o radio-
terapia. Para disminuir los síntomas se han empleado
analgésicos y opioides, pero en ocasiones no son sufi-
cientes y es necesaria la hospitalización del paciente y
la alimentación vía parenteral o mediante sonda. Otro
efecto secundario importante del tratamiento oncológi-
co es la osteonecrosis, bien por radioterapia (osteorra-
dionecrosis), o actualmente la asociada a fármacos como
los bifosfonatos (osteoquimionecrosis), que se utilizan
para el tratamiento de la osteoporosis y la afectación
ósea neoplásica. Para evitar estas complicaciones es
importante no realizar ningún tipo de intervención qui-
rúrgica o cruenta a estos pacientes a ser posible. Caso
de ser inevitable, no debería hacerse hasta el año siguien-
te a finalizar el tratamiento radioterápico.
En la mayoría de los casos el tratamiento de estos
pacientes se realizará en un servicio hospitalario; no
obstante, es importante saber los pasos a seguir con
respecto al dolor de la región orofacial, pues no es
extraño encontrarnos con este tipo de pacientes en la
consulta odontológica. Sharav y Benoliel proponen una
serie de pasos para el tratamiento del dolor orofacial
en pacientes con cáncer basándose en la escalera
modificada del manejo del dolor de la OMS (Diagnós-
tico y tratamiento de la causa/Terapia tópica de la muco-
sa oral/Analgésicos no opioides/Opioides/Medicación
coadyuvante: analgésicos de acción central, antidepre-
sivos, miorrelajantes, ansiolíticos/Tratamientos com-
plementarios: terapia física, acupuntura, manejo psi-
cológico/Evaluación de los efectos deseados y no dese-
ados).
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 71
10
FACTORES PSICOLÓGICOS
Y DOLOR OROFACIAL
Z. Alonso Ganuza1, M.A. González-Torres1,2
1Servicio de Psiquiatría. Hospital de Basurto. Osakidetza/Servicio Vasco de Salud. 2Depar-
tamento de Neurociencias. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El dolor es un síntoma conocido desde tiempos
inmemorables, cuya concepción ha ido cambiando
con el paso del tiempo. Uno de los modelos interac-
tivos más relevantes es el de Melzack y Casey (1968),
que definen el dolor como una experiencia percepti-
va multidimensional compuesta por tres componen-
tes interrelacionados: el sensorial/discriminativo, el
motivacional/afectivo y el cognitivo/evaluativo. El com-
ponente sensorial-discriminativo es responsable de la
detección de las características espaciales y tempora-
les del dolor, así como de la intensidad y calidad del
dolor. El componente afectivo-emocional implica la
cualidad subjetiva de la experiencia de dolor, en con-
creto en los aspectos de sufrimiento, aversión, des-
agrado, o cambios emocionales producidos (ansiedad,
depresión, temor, angustia, etc.). El componente cog-
nitivo-evaluativo está directamente relacionado con el
motivacional-afectivo y hace referencia a las creencias,
valores culturales y variables cognitivas, tales como
autoeficacia, percepción de control y de las consecuen-
cias de la experiencia de dolor, etc.
Así pues, desde esta perspectiva, el dolor no es el
resultado final de una transmisión pasiva de impulsos,
sino que se trata de una experiencia compleja y cam-
biante determinada, entre otros factores, por la histo-
ria pasada del individuo, por el significado que tiene la
estimulación para el sujeto, por la situación en la que
se encuentra, por las diferencias sociales y culturales
y por su actividad cognitiva en ese momento.
El dolor, en principio, es una respuesta fisiológica,
defensiva y positiva, que tiene la misión de preservar
la salud y alertar sobre la existencia de agresiones
potencialmente lesivas. Cuando este “dolor fisiológi-
co” pierde su función defensiva y se prolonga en el
tiempo, aporta únicamente sufrimiento y reacciones
negativas que se alejan de su misión original, deja
de ser un síntoma para conformarse en una enferme-
dad. El dolor crónico es un problema multidimensio-
nal que tiene repercusiones graves sobre el individuo,
la familia y la sociedad.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL DOLOR
El dolor y su comorbilidad con los trastornos psi-
quiátricos han sido documentados repetidamente. Entre
los trastornos más frecuentes encontramos la depre-
sión, los síndromes de ansiedad, el abuso de sustan-
cias y los trastornos somatomorfos. Dentro de estos
últimos, el más frecuente es el trastorno por dolor
somatomorfo.
La relación entre ansiedad y dolor agudo y depre-
sión con dolor crónico es clásica. Según Sternbach
(1978), el dolor agudo está relacionado con cambios
en la activación autonómica directamente proporcio-
nales a la intensidad del estímulo aversivo, tales como
aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la pre-
sión sistólica y diastólica, disminución de secreción sali-
var, aumento del diámetro de los bronquiolos, secre-
ción de adrenalina y noradrenalina e incremento del
consumo de glucógeno. Ésta es una típica respuesta
de activación simpática, característica, a su vez, de
los estados de ansiedad.
La reacción ante el dolor crónico es diferente. Las
respuestas de activación simpática no predominan,
más bien aparecen trastornos en el apetito, disminu-
ción del deseo sexual, trastornos en el sueño, pérdida
de interés por las relaciones sociales e incremento de
las preocupaciones somáticas. Tales procesos también
son característicos de los episodios depresivos.
En personas con cuadros dolorosos crónicos es
frecuente encontrar síndromes depresivos en un por-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 72
72 Manual de Dolor Orofacial
centaje muy variable. La asociación entre depresión y
dolor es un fenómeno complejo y de difícil compren-
sión, en el que no resulta fácil establecer cuál de los
dos fenómenos precedió al otro. Fishbain y cols.
(1997) han analizado los trabajos orientados a expli-
car la concurrencia dolor-depresión, encontrando cin-
co modelos diferentes:
1. Hipótesis de la depresión como antecedente.
La depresión precedería y, probablemente, daría
lugar al dolor. Es una hipótesis con poca acepta-
ción.
2. Hipótesis de la depresión como consecuente.
La depresión aparece con posterioridad, como con-
secuencia de la intensidad y el malestar psicoló-
gicos a los que da lugar el dolor.
3. Modelo de la cicatriz o de la predisposición.
Presume que, en determinadas personas, episo-
dios depresivos previos favorecen que ante la apa-
rición de cuadros dolorosos se desencadene una
depresión. Esta hipótesis sólo sería aplicable a per-
sonas con antecedentes personales depresivos.
4. Hipótesis de la mediación cognitivo-conduc-
tual. Sostiene que la depresión surge como con-
secuencia de mediadores o percepciones psico-
lógicas desencadenadas por el dolor. Entre ellos
se cita la pérdida de actividad instrumental, la
menor recompensa social o la pérdida de auto-
control e independencia personal que experimen-
ta el sujeto que sufre cuadros dolorosos. Es la hipó-
tesis más apoyada en la literatura.
5. Hipótesis de la asociación neuroquímica. La
depresión y el dolor podrían ser dos caras de un
mismo proceso neuroquímico subyacente. Es
conocido el papel de la noradrenalina y la sero-
tonina en la depresión. Ambos neurotransmiso-
res participan también en el sistema descenden-
te de control del dolor, por lo que una disfunción
noradrenérgica o serotoninérgica podría expre-
sarse bien en forma de depresión o como un sín-
drome doloroso.
La sintomatología ansioso-depresiva complica el
manejo del dolor y se asocia con peores resultados
terapéuticos. Al mismo tiempo, en los pacientes con
dolor, la depresión se asocia con más quejas somáti-
cas y con un aumento de la intensidad, ya que hace
que disminuya el nivel de tolerancia al dolor, y mayor
duración del dolor, así como con un peor pronóstico.
Por ello, los síndromes depresivos han sido identifica-
dos como uno de los factores de riesgo más impor-
tantes en la cronificación del dolor. Además, repercu-
ten negativamente en otras parcelas del interesado,
como son los aspectos familiares, sociolaborales y, con-
secuentemente, los socioeconómicos.
La percepción del dolor también se va a ver modi-
ficada por la personalidad del paciente. Si bien es cier-
to que la expresión de la sensación dolorosa vendrá
ligada a la utilización que el individuo haga de la mis-
ma, y estará directamente relacionada con su modo de
“ser y estar en el mundo”, es posible que el dolor cró-
nico pueda terminar modificando ciertas características
de la personalidad. A pesar de los intentos realizados,
no ha habido acuerdo en el establecimiento de una
personalidad tipo que caracterice a quienes sufren dolor
de forma crónica. Algunos autores encuentran que
pacientes con dolor crónico presentan altas puntuacio-
nes en escalas de neuroticismo. La relación entre neu-
roticismo y sintomatología puede explicarse en base
a la hipótesis de la percepción de síntomas, mediante
la cual quienes manifiestan puntuaciones elevadas
en neuroticismo amplifican las sensaciones corporales,
están hipervigilantes a las mismas y manifiestan un esti-
lo cognitivo relacionado con estados de ánimo negati-
vo. Dicha tendencia al recuerdo y rumiación de esta-
dos afectivos negativos se produce incluso ante even-
tos que han acontecido hace tiempo y que debieran
ser irrelevantes para el momento actual. Semejante ten-
dencia al catastrofismo es la variable principal en la rela-
ción existente entre neuroticismo y dolor. Así, el neuro-
ticismo se relaciona con la utilización de estrategias
ineficaces de afrontamiento al estrés y la consecuen-
te alteración en el estado de ánimo, lo que incremen-
ta la intensidad de la experiencia de dolor.
No obstante, ante el sufrimiento del dolor crónico
no todas las personas reaccionan igual ni sienten lo
mismo. En este hecho reside la clave para pensar que
el dolor no significa necesariamente sufrimiento. Esto
es, debemos distinguir entre las variables “dolor” y “dis-
capacidad”, entendida ésta como el grado en que las
emociones, las diferentes áreas de la vida y algunos
procesos orgánicos se ven afectados por el dolor.
Bajo la denominación de dolor psicógeno, se agru-
pan un número significativo de cuadros clínicos con
predominio de dolor, que es causa de demanda de
atención médica, en ausencia de enfermedad física
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 73
que lo justifique y relacionado, generalmente, con un
acontecimiento estresante. En ocasiones, este tipo de
dolor puede ser la consecuencia de la intensificación
psicógena de un dolor somático o neurógeno, es decir,
la intensidad del dolor es desproporcionada en rela-
ción con la entrada del estimulo aferente. Suele ser un
dolor vago, mal definido, migratorio o localizado en
puntos variables. Generalmente son dolores de larga
evolución, que tienden a cronificarse. La intensidad del
dolor suele ser proporcional al estado emocional del
paciente. Su carácter somático justifica que estos pacien-
tes consulten con numerosos especialistas, con la con-
siguiente realización de múltiples y repetidas explora-
ciones médicas, sin obtener respuesta favorable algu-
na. A ello suele añadirse el rechazo por parte del ámbi-
to sanitario, mediatizado tanto por la demanda y exi-
gencias de soluciones del problema por parte del
paciente, como por la inoperancia y sentimientos de
fracaso que acompañan al facultativo.
Para explicar de alguna forma cuáles son los meca-
nismos implicados en la génesis de este tipo de dolor,
se han propuesto distintas hipótesis utilizadas asimis-
mo para explicar la etiopatogenia de las enfermeda-
des mentales, si bien todas ellas son discutibles. Según
el modelo psicodinámico, el dolor debe ser conside-
rado como un síntoma de alguna disfunción psicoló-
gica subyacente. Así, el comportamiento del enfermo,
al igual que sus quejas, ha de ser considerado como
síntoma manifiesto de un conflicto psíquico irresuelto.
El dolor físico entendido como la expresión somática
de un “dolor” psíquico sin resolver. El conductismo
entiende el dolor como un problema en sí mismo que
es necesario abordar en su forma de expresión actual.
Es el dolor el que está causando sufrimiento al pacien-
te y no el sufrimiento interno quien causa el dolor. Res-
pecto a los modelos biológicos, como ya se ha seña-
lado previamente, existe una vinculación entre el dolor
y los trastornos depresivos, por los mecanismos bio-
químicos comunes a ambos procesos.
Las personas con este tipo de dolor suelen pre-
sentar una biografía personal que puede considerarse
como desgraciada: crecimiento en el seno de familias
desestructuradas, en centros de acogida, orfanatos,
bajo nivel socioeconómico, escasa o nula escolari-
dad e inicio de la actividad laboral a edades muy tem-
pranas y en tareas poco cualificadas, que conllevan un
importante esfuerzo físico. Asimismo, se trata de indi-
Z. Alonso Ganuza, M.A. González-Torres 73
viduos con poca capacidad introspectiva, descritos
como alexitímicos, es decir, incapaces de expresar ver-
balmente sus emociones, y que presentan altas pun-
tuaciones de neuroticismo en los cuestionarios psico-
lógicos de evaluación. Son personas que suelen recu-
rrir a la actividad física para aliviar sus tensiones emo-
cionales. En estos pacientes se sugiere la posibilidad
de que determinados acontecimientos vitales, consi-
derados estresantes, puedan traducirse de forma inme-
diata en síntomas somáticos.
Actualmente la terminología de dolor psicógeno
ha sido sustituida en el Manual Diagnóstico y Esta-
dístico de los Trastornos Mentales, DSM IV-TR, por “Tras-
torno por dolor”, cuyos criterios diagnósticos se indi-
can en la tabla I.
Entre los trastornos dolorosos con posible causa-
lidad psicológica encontramos el dolor facial idiopáti-
co persistente, dolor lumbar, dolor abdominal crónico,
el dolor pélvico, el colon irritable, cefaleas y diversas
neuropatías.
El concepto de la dicotomía dolor psicógeno-dolor
orgánico guarda relación con la posibilidad de que los
trastornos psicológicos observados en pacientes con
dolor precedan al comienzo del dolor o aparezcan o
se reactiven como consecuencia del dolor. Este mode-
lo tiende a seguir las líneas del dualismo cuerpo-men-
te, con una separación dicotómica, en vez del concep-
to de interacción de múltiples variables, propio del
modelo biopsicosocial, por lo que actualmente se insis-
te en abandonar dicha dicotomía.
CONSIDERACIONES DEL DOLOR OROFACIAL
La región orofacial es una parte integrante no sólo
de un cuerpo físico, sino también de una imagen cor-
poral o, dicho en otros términos, de un cuerpo repre-
sentado a nivel psíquico. La boca es el asiento psico-
lógico de las primeras necesidades fisiológicas y grati-
ficaciones emocionales, con ella se toma el gusto al
mundo que nos rodea. La boca provee las primeras
sensaciones de seguridad, placer, satisfacción y éxito,
llevando toda esta actividad oral a las primeras percep-
ciones de sí mismo.
Lo relevante es comprender el fuerte significado
psicosocial que tiene la zona oral para el ser humano,
de alguna forma en ella estamos íntegramente repre-
sentados y desvela nuestra intimidad.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 74
74 Manual de Dolor Orofacial
TABLA I Criterios propuestos por la Asociación
Psiquiátrica de Estados Unidos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNO
POR DOLOR (F45.4)
A. El síntoma principal del cuadro clínico es el
dolor localizado en una o más zonas del cuerpo,
de suficiente gravedad como para merecer
atención médica.
B. El dolor provoca malestar clínicamente significa-
tivo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
C. Se estima que los factores psicológicos desem-
peñan un papel importante en el inicio, la grave-
dad, la exacerbación o la persistencia del dolor.
D. El síntoma o déficit no es simulado ni producido
intencionadamente (a diferencia de lo que ocu-
rre en la simulación y en el trastorno factício).
E. El dolor no se explica mejor por la presencia de
un trastorno del estado de ánimo, un trastorno
de ansiedad o un trastorno psicótico y no cum-
ple los criterios de dispareunia.
ESPECIFICAR EL TIPO
• Trastorno por dolor asociado a factores psi-
cológicos: los factores psicológicos desempe-
ñan un papel importante en el inicio, la grave-
dad, la exacerbación o la persistencia del dolor
(si hay una enfermedad médica, ésta no des-
empeña un papel importante en el inicio, la
gravedad, la exacerbación o la persistencia del
dolor). Este tipo de trastorno por dolor no
debe diagnosticarse si se cumplen también
los criterios para trastorno de somatización.
Especificar si:
Agudo: duración menor a 6 meses.
Crónico: duración igual o superior a 6 meses.
• Trastorno por dolor asociado a factores psi-
cológicos y a enfermedad médica: tanto los
factores psicológicos como la enfermedad
médica desempeñan un papel importante en
el inicio, la gravedad, la exacerbación o la per-
sistencia del dolor.
Especificar si:
Agudo: duración menor a 6 meses.
Crónico: duración igual o superior a 6 meses.
La boca desempeña una función importante en
el sentimiento de unidad y en la constitución del yo.
El funcionamiento oral sirve de modelo corporal sobre
el cual se apoyan las vivencias psíquicas que acompa-
ñan al proceso de identificación. Es decir, en la boca
está representado en forma importante el "yo", pues
marca claramente un límite entre el adentro y el afue-
ra, y se constituye en un elemento de intercambio con
el mundo externo (función de comunicación, alimen-
tación).
La importancia de la boca, y de la cara en gene-
ral, se ve reflejada en la mayor representación de la
boca y la cara en que encontramos en la corteza sen-
sorial y motora, frente a otras regiones corporales de
mayor tamaño pero con menor representación corti-
cal. Es así que posee un significado psíquico único en
relación con otras partes del cuerpo. Por todo ello, el
dolor en la cara y en la región oral puede ser particu-
larmente angustiante y amenazante para el individuo.
Un gran número de condiciones patológicas
que afectan la región orofacial están asociadas a un
dolor persistente y debilitante. Para facilitar su estu-
dio, dividiremos las afecciones que cursan con dolor
orofacial en entidades que presentan un sustrato
lesional anatómico y entidades que parecen no pre-
sentarlo.
En el primer grupo, las patologías más frecuentes
son los trastornos temporomandibulares (TTM), cuyo
dolor es de origen músculo-esquelético (somático), y la
neuralgia del trigémino, dolor de tipo neurogénico.
En el segundo grupo podríamos incluir la odontal-
gia atípica, el dolor facial idiopático persistente y el sín-
drome de la boca ardiente. Se trata de patologías con
predominio de dolor sin un correlato anatomoclínico.
Este dolor lo describe Peñarrocha (1997) como “no
somático y no neurogénico”, dando a entender que no
se debe ni a estimulación nociceptiva por lesión tisu-
lar ni a alteración de la inervación sensitiva; sería el
dolor psicógeno o funcional al que anteriormente
hemos hecho referencia. Estos cuadros se caracteri-
zan por la localización del dolor no definida en territo-
rios nerviosos o vasculares, la ausencia de patología
orgánica que lo justifique y la presencia de factores psí-
quicos importantes.
No obstante, hay que tener en cuenta que la pato-
logía que cursa con dolor en la región orofacial tiende
a ser persistente y a cronificarse implicando, por lo tan-
to, factores psicológicos, conductuales y sociales.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y TTM
Inicialmente, la etiología de los TTM se atribuyó a
lesiones estructurales pero, a partir de la década de los
cincuenta, se replanteó esta hipótesis defendiéndose la
naturaleza multifactorial de la disfunción mandibular y
considerando la participación de mecanismos biológi-
cos, psicológicos y ambientales en la génesis de estos
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 75
trastornos. En esta línea, la publicación en 1992 del tra-
bajo de Dworkin y Le Resche Research Diagnostic Cri-
teria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD):
Review, Criteria, Examinations and Specifications, Criti-
que supuso un hito importante en la delimitación de
los TTM. Estos autores proponen un modelo de histo-
ria clínica y de exploración odontológica que recoge,
además de variables demográficas y características físi-
cas, todos los aspectos que se consideran relevantes
para el diagnóstico de estos trastornos, articulados en
torno a dos ejes. El primer eje (Eje I) abarca las condi-
ciones clínico-físicas de la patología. Por su parte, el Eje
II recoge la evaluación de la discapacidad funcional aso-
ciada con el dolor, así como información sobre el esta-
do psicológico del paciente, distinguiendo cuatro dimen-
siones: intensidad del dolor, interferencia asociada al
dolor, depresión/síntomas inespecíficos y alteración fun-
cional masticatoria. De este modo, Dworkin y LeResche
proponen un diagnóstico multiaxial de los TTM que
ha mostrado validez y utilidad clínica a través de dis-
tintas muestras y ha conseguido una elevada acepta-
ción en el ámbito científico.
Actualmente se tiende a considerar que los facto-
res psicológicos y psicosociales –entre los que se inclu-
yen factores individuales, interpersonales y diferentes
situaciones que tienen un impacto en la capacidad de
la función adaptativa del paciente– actúan como fac-
tores predisponentes, desencadenantes y perpetuan-
tes de los TTM; es decir, aisladamente no provocarían
el trastorno pero asociados a otros factores sobrepa-
san la capacidad homeostática del individuo y des-
encadenan patología.
Entre las diversas propuestas teóricas acerca de
los mecanismos de actuación de los componentes psi-
cológicos y conductuales en la etiología y/o manteni-
miento de la sintomatología temporomandibular, la lla-
mada «hipótesis psicofisiológica» de Mc Creary y cols.
(1991) es, quizá, la más estudiada y apoyada. Básica-
mente postula que determinados rasgos de persona-
lidad predisponen a sufrir sintomatología de estrés
incrementando, a su vez, la tensión e hiperactividad
muscular general y/o específica de la zona temporo-
mandibular. La hiperactividad muscular, mediante la
puesta en marcha de ciertos hábitos orales disfun-
cionales, daría lugar al dolor orofacial así como a la ten-
sión crónica muscular y a la disfunción articular exis-
tentes en los pacientes con TTM.
Z. Alonso Ganuza, M.A. González-Torres 75
Aunque los estudios sobre el tema no han llega-
do a resultados concluyentes y tampoco se ha encon-
trado un tipo de personalidad específico predispues-
to para los TTM, parece que los pacientes obtienen
puntuaciones más altas en las escalas de neuroticis-
mo. Estos pacientes utilizan estrategias de afrontamien-
to pasivas (catastrofismo y búsqueda de apoyo social)
que son poco eficaces en el control del dolor ya que
aumentan la percepción del mismo. También se ha
descrito una asociación entre sujetos alexitímicos y la
presencia de dolor orofacial en los TTM.
Los factores psicosociales y rasgos de personalidad
también van a influir en el umbral doloroso que pre-
sente cada paciente. Este hecho, según algunos auto-
res, podría explicar la mayor prevalencia de los TTM en
mujeres, ya que éstas tienden a pedir tratamiento más
frecuentemente que los hombres, al tener un umbral
al dolor más bajo y, por lo tanto, menor tolerancia al
mismo. No obstante, otra de las explicaciones propues-
tas ha sido que las mujeres presentan niveles de estrés
psicofisiológico más elevado, con niveles de hormonas
del estrés más altos y presencia de receptores de estró-
geno que están ausentes en los hombres.
PSICOPATOLOGÍA Y TTM
Según Madland y cols. (2000) un 23% de los
pacientes con dolor temporomandibular presentan sín-
tomas depresivos. La relación entre dolor orofacial y
depresión, en las muestras estudiadas, se ha visto que
comparte las mismas características que en los pacien-
tes con dolor crónico de otras localizaciones. Como ya
se ha explicado previamente, la causa por la cual
muchas personas con dolor crónico experimentan
depresión no está del todo clara. Parece que la hipó-
tesis de la depresión como consecuencia del dolor cró-
nico y la hipótesis de la mediación cognitivo - conduc-
tual serían las más aceptadas en el caso de los TTM.
Todavía no se sabe con certeza qué componentes o
dimensiones del dolor comportan mayor riesgo de
depresión. Parece que las limitaciones que el dolor
provoca en la vida del paciente van a tener un peso
importante en el desarrollo de la depresión. Otras varia-
bles que también pueden relacionarse son: intensidad,
frecuencia y duración del dolor y soporte familiar. Así,
en estudios sobre la depresión en los TTM, se obser-
varon diferencias significativas entre hombres y muje-
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 76
76 Manual de Dolor Orofacial
res. La depresión en las mujeres se asoció significati-
vamente con la severidad del dolor, mientras que en
los hombres la depresión se relacionó con la inactivi-
dad derivada del dolor.
Dworkin y LeResche, en el cuestionario del Eje II,
utilizan el instrumento Multidimensional Pain Inven-
tory (MPI) desarrollado por Turk y Rudy. El MPI mide
la experiencia del dolor crónico desde una perspecti-
va cognitivo-conductual, evaluando aspectos del dolor
como severidad, interferencia en la vida, apoyo social,
estado de ánimo, etc. Permite distinguir entre pacien-
tes disfuncionales (presentan altos niveles de dolor
percibido y malestar psicológico, escaso control perci-
bido sobre sus vidas e interferencia importante en sus
actividades normales), pacientes con distrés interper-
sonal (presentan niveles similares al disfuncional en
las variables de dolor, interferencia y control, pero des-
taca la ausencia de apoyo social percibido respecto
al trastorno) y pacientes con afrontamiento adaptati-
vo (pacientes con menores niveles de malestar emo-
cional e interferencia y mayores niveles de control per-
cibido sobre sus vidas). En el Eje II, para la medición
de depresión y somatización se utilizan las subescalas
del Symptom Checklist – 90 (SCL-90). La escala para
la depresión valora el estado anímico del paciente, sen-
timientos de tristeza, lentitud psicomotora, pérdida de
interés en actividades sociales, trabajo, apetito y libi-
do. La escala para la somatización refleja la predispo-
sición del paciente a padecer síntomas físicos no espe-
cíficos como dolor torácico, sudoración, adormecimien-
to de partes del cuerpo, dolor de cabeza, dolor de
espalda baja, malestar digestivo, etc., la tendencia a
solicitar tratamiento y trastornos emocionales.
Una cuestión importante, a la hora de evaluar la pre-
sencia de psicopatología en estos pacientes, es la dife-
renciación entre subtipos diagnósticos dentro de los
TTM: el Grupo I incluye los trastornos musculares, el
Grupo II recoge los trastornos por desplazamiento del
disco y el Grupo III incluye artralgias, artritis y artrosis.
El perfil disfuncional se asocia al diagnóstico mus-
cular, mientras que el perfil adaptativo lo hace al tras-
torno por desplazamiento de disco. Epker y Gatchel
(2000) encontraron, en una muestra de 322 pacien-
tes, que aquellos cuyo perfil era disfuncional o con dis-
trés interpersonal mostraban, frente al perfil adaptati-
vo, mayor presencia de psicopatología, mientras que
el perfil adaptativo mostraba una evolución más rápi-
da, siendo positiva la respuesta al tratamiento en la
práctica totalidad de los casos. Se ha observado que
los pacientes con TTM, cuya sintomatología era mus-
cular, mostraban niveles más elevados de depresión
y ansiedad que aquellos con problemática articular.
Otra cuestión a tener en cuenta es la posible aso-
ciación entre TTM y trastorno por estrés postraumáti-
co. No es infrecuente observar en la clínica pacientes
con ambos trastornos asociados y se ha descrito que
estos pacientes presentan más dolor y peor evolución
que los pacientes que sólo presentan TTM.
RECOMENDACIONES EN ODONTOLOGÍA
El dolor orofacial cuando deviene en crónico, inde-
pendientemente de que exista una causa orgánica que
lo justifique, va a compartir las mismas características
que el dolor crónico de cualquier otra localización.
Es importante que el especialista que evalúa y trata
a pacientes con dolor orofacial crónico comprenda este
dolor desde una perspectiva biopsicosocial, donde la diver-
sidad en la expresión del dolor es explicada por una com-
pleja interrelación entre variables biológicas, psicológicas,
ambientales, y el contexto social y cultural, que van a con-
figurar la percepción del individuo y la respuesta al dolor,
llegando a tener las variables psicosociales un mayor peso
que los hallazgos clínicos en la intensidad del dolor e inter-
ferencia en la actividad diaria del paciente. Por ello, una
mejoría substancial de la clínica es más difícil en aquellos
cuadros en los que los factores psicosociales juegan un
papel predominante, por lo que es clave identificar cuan-
to antes esos factores y actuar sobre ellos para promo-
ver una mejor evolución.
El odontólogo, en la evaluación de los pacientes
con dolor orofacial crónico, deberá valorar la intensi-
dad del dolor y la discapacidad asociada, así como la
presencia de síntomas depresivos y somatizaciones.
En la figura 1 se expone un algoritmo diagnóstico
del paciente con dolor, en el que se emplean cuestio-
narios autoaplicados, estandarizados y validados para
estos pacientes. Entre ellos encontramos:
• General Health Cuestionarie (GHQ): cuestionario
de 60, 30, 28 o 12 ítems (según versiones) para
evaluar la salud autopercibida.
• Sympton Check List-90 (SCL) Depression scale:
cuestionario de detección para identificar síntomas
depresivos.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 77

Z. Alonso Ganuza, M.A. González-Torres 77

Paciente que consulta Anamnesis y exploración física

por síntomas físicos
crónicos Sí
¿Puede deberse a una enfermedad médica? Diagnóstico orgánico
No
Exploración psicológica básica (GHQ)

Screening psiquiátrico
¿Puede deberse a otro trastorno mental presente
(SCL-depresión scale,
(ansiedad, depresión, psicosis....)?
STAI, etc.)
No
Manejo conservador en AP en caso
El síntoma predominante es de depresión o ansiedad
Derivación a Salud Mental si mala
evolución o psicosis

Dolor (o se sospechan factores Existen múltiples Preocupación Sospecha simulación

psicológicos en su inicio, síntomas físicos excesiva por tener intencionada
gravedad o exacerbación) inespecíficos una enfermedad
¿Existe incentivo externo?
Escala de Madison ≥ 15 Test de Othmer y Desouza

Hipocondría Sí No
Trastorno de dolor
<3 >3
Simulación Trastorno facticio
Trastorno somatomorfo Trastorno
indiferenciado somatomorfo
Derivación a Salud Mental
Manejo conservador en Atención Primaria
Derivación a Salud Mental si mala evolución

FIGURA 1 Algoritmo diagnóstico en el paciente con dolor.

• State-Trait Anxiety Inventory (STAI): consta de dos
partes. El STAI estado, que evalúa un estado emo-
cional transitorio, caracterizado por sentimientos
subjetivos. El STAI rasgo, que señala una propen-
sión ansiosa, relativamente estable, que caracteri-
za a los individuos con tendencia a percibir las
situaciones de forma amenazadora.
• Escala de Madison: para valorar los componentes
psicógenos del dolor.
• Test de Othmer y Desouza: para el despistaje del
trastorno de somatización.
• Otros:
- Graded Chronic Pain Scale (GCPS): permite
medir el dolor y la incapacidad provocada por
el mismo.
- Multidimensional Pain Inventory (MPI): evalúa
la percepción del paciente con respecto a cómo
responden los demás frente a su dolor, su par-
ticipación en las actividades diarias y la influen-
cia del dolor en el estilo de vida global del
paciente.
Otra cuestión importante a abordar en estos pacien-
tes será el consumo de sustancias, entre ellas el alco-
hol, para lo que se utiliza el test AUDIT-C, que permi-
te la detección de consumo de riesgo de alcohol,
haciendo tres preguntas acerca de su consumo.
En el caso de pacientes con TTM, un instrumen-
to sencillo que incluye varios de los cuestionarios arri-
ba mencionado, es la evaluación de los factores bio-
conductuales que se engloba dentro de los Research
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78 Manual de Dolor Orofacial
Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(RDC/TMD) Axis II.
El objetivo de esta evaluación no es hacer un diag-
nostico psiquiátrico, sino detectar la propensión a la
enfermedad. Como se indica en el algoritmo de la figu-
ra 1, se derivarán a salud mental los pacientes que pre-
cisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferen-
cial, los casos de mala evolución y aquellos con comor-
bilidad psiquiátrica grave.
Ante un paciente somatizador, la forma de actuar
correcta sería la siguiente:
1. Identificar los estímulos psicosociales que intervie-
nen, así como la coincidencia con la reagudización
de la sintomatología.
2. Evitar información ambigua acerca de los hallaz-
gos que se realizan.
3. Planificar citas regulares para atenderlos clínica-
mente durante el primer año o ante la aparición
de un nuevo síntoma.
4. Establecer objetivos prioritarios.
5. Limitar a lo imprescindible las exploraciones com-
plementarias.
6. Controlar las visitas a especialistas.
7. No tratar lo que los pacientes no tienen.
8. Facilitar al paciente un modelo explicativo acerca
del origen de los síntomas.
9. Hacer que el paciente sea visto por un solo médico.
10. Intervenir, cuando es posible, en sus problemas
psicosociales.
11. Ser sincero con la información dada.
12. Abordar algunos problemas de modo multidisci-
plinario.
13. Organizar el manejo de los casos difíciles.
14. Ser consistente en los abordajes.
15. Tranquilizar y reasegurar.
16. Derivar correctamente a los servicios de Psiquiatría.
La decisión de derivar a un Servicio de Psiquia-
tría debe ser compartida y discutida con el paciente.
El paciente no debe quedarse con la idea de que no
creemos que su dolor sea real y que la única causa a
lo que lo atribuimos es psicológica. Es importante expli-
car cómo creemos que estos factores psicológico-psi-
quiátricos y psicosociales están influyendo en la evo-
lución de su dolor y el beneficio de hacer un aborda-
je psicoterapéutico, para poder romper ese círculo vicio-
so creado que empeora el dolor y no permite la mejo-
ría.
BIBLIOGRAFÍA
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Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 79
11
FARMACOLOGÍA
DEL DOLOR OROFACIAL
J.J. Meana Martínez1,2, E. Ginestal Gómez3
1Departamento de Farmacología, 2Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Men-
tal CIBERSAM, 3Unidad de Dolor Orofacial y Trastornos Temporomandibulares, Servicio Clí-
nica Odontológica. Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
ASPECTOS GENERALES
El diseño de un tratamiento para el dolor orofacial
se rige por unas pautas de actuación muy similares a
otras situaciones de cuadros dolorosos. En el caso
de la terapéutica farmacológica se establecen una serie
de etapas que pueden definirse de la siguiente mane-
ra:
A. Definir el objetivo terapéutico.
B. Realizar un inventario de los grupos farmacológi-
cos disponibles para ese objetivo.
C. Establecer una comparación entre grupos en fun-
ción de eficacia, seguridad, conveniencia y costo.
D. Escoger el/los grupos farmacológicos mejor indi-
cados.
E. Seleccionar un fármaco concreto del grupo de
acuerdo a criterios definidos.
F. Establecer la pauta en cuanto a vía, dosis, dura-
ción y especialidad comercial concreta.
G. Prescribir creando garantías de cumplimiento y
seguimiento del paciente para conocer la respues-
ta al tratamiento.
En la terapéutica del dolor, la definición del obje-
tivo es una cuestión clave. En muchas ocasiones el
dolor representa un síntoma de un proceso que ayu-
da al diagnóstico y que, una vez establecido éste, debe-
rá desaparecer con el adecuado tratamiento del cua-
dro de base. Por ejemplo, el dolor migrañoso res-
ponde a fármacos específicos como los triptanes o los
dolores secundarios a infecciones se resuelven tras un
correcto tratamiento odontológico y con antibióticos.
Sin embargo, el dolor puede representar un objetivo
terapéutico por sí mismo ya que constituye una fuen-
te de sufrimiento para el paciente. Aliviar y anular el
dolor es una obligación ética profesional cuando la per-
sistencia del dolor no es necesaria para el diagnóstico.
Aún así, en estas ocasiones, la perpetuación del cua-
dro doloroso debe restringirse al mínimo tiempo posi-
ble y deben efectuarse todos los esfuerzos necesarios
para llegar al diagnóstico por otras vías, evitando dila-
tar el sufrimiento.
El inventario de los grupos farmacológicos disponi-
bles para el tratamiento del dolor orofacial viene deter-
minado por las patologías de base analizadas en los capí-
tulos previos. En este capítulo se revisarán los aspec-
tos prácticos fundamentales de los grupos farmacológi-
cos con actividad analgésica general. Se revisarán tam-
bién las propiedades de fármacos no analgésicos pero
que son utilizados en la terapéutica del dolor orofacial,
por ejemplo, los glucocorticoides, relajantes musculares
y los indicados en el tratamiento de las cefaleas.
GRUPOS DE FÁRMACOS ANALGÉSICOS
Los fármacos analgésicos pueden dividirse en tres
grandes grupos: los antiinflamatorios no esteroideos,
conocidos por su sigla AINE, los opiáceos menores don-
de se incluyen codeína y tramadol y los opiáceos mayo-
res, donde figuran el resto de los opiáceos conocidos.
Adicionalmente suele mencionarse el grupo de los fár-
macos coadyuvantes. Se trata de fármacos sin potencial
analgésico propio, pero que contribuyen a incremen-
tar el poder analgésico de los grupos anteriores. Los
coadyuvantes acostumbran a ser utilizados en dolores
de tipo neuropático o central, situaciones en que la
eficacia de los grupos habituales es limitada.
Los fármacos coadyuvantes incluyen antidepresi-
vos como la amitriptilina o la duloxetina, antiepilépti-
cos como la gabapentina y pregabalina, algunos neu-
rolépticos y los glucocorticoides.
Los fármacos analgésicos deben ser utilizados
siguiendo la denominada escalera terapéutica de la
OMS (Fig. 1).
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 80
80 Manual de Dolor Orofacial
AINE + opioides débiles
± coadyuvantes
AINE ± coadyuvantes
Primer escalón Segundo escalón
FIGURA 1 Escalera terapéutica de la OMS.
• En el primer escalón figuran los AINE y paraceta-
mol, lo que significa que el tratamiento de cual-
quier dolor, agudo o crónico, debe iniciarse por
estos analgésicos no opiáceos. Si el uso de AINE
o paracetamol resulta o se prevé insuficiente, debe
pasarse al segundo escalón.
• En el segundo escalón figuran los opiáceos meno-
res junto a los AINE. Por lo tanto, siempre deben
asociarse AINE a estos opiáceos cuando se des-
tinen al tratamiento del dolor.
• El tercer escalón de las escalera terapéutica de la
OMS lo constituyen los opiáceos mayores como
morfina, buprenofina, fentanilo y otros. Deben ser
utilizados cuando los escalones previos resultan
insuficientes para la remisión del dolor, bien por-
que se está experimentado esa insuficiencia o bien
porque es previsible, como podría ser en el caso
de dolores posquirúrgicos, que los AINE junto a
opiáceos menores no alcancen el objetivo tera-
péutico. Los opiáceos mayores deben utilizarse
también junto a AINE, salvo contraindicación para
el uso de estos.
• Se describe un cuarto escalón para recoger las vías
parenterales de administración de opiáceos tales
como la vía intratecal y la subcutánea, utilizadas a
través de dispositivos de administración continua
y, en ocasiones, controlada por el paciente. Repre-
sentan aproximaciones a situaciones de dolor cró-
nico que son controladas desde unidades asisten-
ciales especializadas.
Neuromodulación
± coadyuvantes
Opioides potentes
± coadyuvantes
Tercer escalón Cuarto escalón
CRITERIOS DE SELECCIÓN
DE LOS FÁRMACOS ANALGÉSICOS
Las pautas de selección de fármacos analgésicos
no suelen diferir entre situaciones de dolor agudo y de
dolor crónico. La principal diferencia suele hacer refe-
rencia a la vía utilizada, especialmente en dolores de
cierta intensidad. Así, la vía parenteral es prioritaria
en dolores agudos y de gran intensidad mientras que,
en dolores crónicos, las pautas analgésicas sostenidas
deben tender al uso de la vía oral como preferente.
Las cuatro propiedades que definen la selección
de un grupo farmacológico sobre otro, y más tarde la
selección de un fármaco concreto dentro de un gru-
po terapéutico son la eficacia, la seguridad, la conve-
niencia y el costo. Se entiende por eficacia la respues-
ta analgésica demostrada en ensayos clínicos contras-
tados y que justifica la existencia de ese fármaco comer-
cializado como analgésico. Para fármacos de nueva
introducción conviene revisar cuidadosamente si el
potencial analgésico ha sido demostrado en dolores
de similares características al que se pretende tratar.
Así, un fármaco eficaz en el tratamiento de dolores
osteoarticulares no tiene garantizada automáticamen-
te su eficacia en dolores de naturaleza inflamatoria o
neuropática.
La seguridad de un fármaco hace referencia al
conocimiento de sus efectos adversos. La frecuencia
y gravedad de los efectos adversos puede determinar
la selección o no de un determinado fármaco en una
indicación o en un paciente concreto. Por ejemplo,
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 81

J. J. Meana Martínez, E. Ginestal Gómez 81

TABLA I Resumen de los AINE más habituales y las dosis recomendadas

AINE Dosis analgésica Dosis antiinflamatoria

habitual en adultos habitual en adultos
Paracetamol (no AINE) 0,5-1 g/4-6 h oral No es antiinflamatorio
Ácido acetilsalicílico 500 mg/6 h oral 0,5-1 g/4-6 h oral
Metamizol - dipirona 500 mg/6-8 h oral No indicado
Ibuprofeno 200-400 mg/4-6 h oral 600-800 mg/6-8 h oral
Naproxeno 250 mg/6-8 h oral 500 mg/12 h oral
Diclofenaco No recomendado 50 mg/8-12 h oral
Ketoprofeno 50 mg/8-12 h oral 50 mg/8-12 h oral
Indometacina No indicado 25-50 mg/6-8 h oral
Meloxicam No indicado 7,5-15 mg/24 h oral
Celecoxib No indicado 100-200 mg/12 h oral
Etoricoxib 30 mg/24 h oral 90 mg/24 h oral

ante un paciente con antecedentes de gastropatía por
AINE se debe prescribir un fármaco lo menos gastro-
erosivo posible o bien asociar un protector gástrico. El
conocimiento de los principales efectos adversos ayu-
da a prevenir situaciones indeseables.
Se entiende por conveniencia la adaptación del
grupo farmacológico al paciente concreto y/o a las
situaciones especiales concretas. Por ejemplo, debe-
mos conocer que el ácido acetilsalicílico debe ser uti-
lizado con precaución en sujetos asmáticos, ya que
puede inducir crisis asmáticas, o que está contraindi-
cado en niños debido a la posibilidad, poco probable
pero factible, de aparición del síndrome de Reye.
El costo de los medicamentos debe ser un último
factor que debe guiar la selección de los mismos bajo
criterios de eficiencia. Debe tenderse a la utilización
no de los fármacos más baratos sino de aquellos que
presenten mejor relación entre los costos y la eficacia.
Habitualmente, las guías terapéuticas establecen reco-
mendaciones en este sentido aunque las condiciones
de modelo sanitario pueden generar variantes entre
diversos territorios.
La selección de una pauta farmacológica debe
estar guiada por las recomendaciones de la ficha téc-
nica del producto y adaptada al paciente concreto. No
deben realizarse aventuras terapéuticas en cuanto al
uso de fármacos fuera de indicación o fuera de dosis,
porque resultan arriesgadas e ilegales. La infradosifica-
ción es también una fuente de confusión muy frecuen-
te. El tipo de presentación de los fármacos debe ser
considerado en todo momento por el terapeuta a la
hora de seleccionar la especialidad comercial concre-
ta. Detalles como el tamaño de la caja, el color del
comprimido o la cápsula, la dificultad para su deglu-
ción, etc., son muy importantes en pacientes polime-
dicados, en sujetos de edades avanzadas, con proble-
mas dentales, etc. Es recomendable que el odontó-
logo haya visto y revisado, personalmente, las presen-
taciones comerciales de todos los fármacos que pres-
cribe de forma habitual. El creciente uso de fármacos
genéricos intercambiables entre ellos puede contribuir
a la existencia de problemas en este ámbito.
No debe olvidarse que la prescripción debe rea-
lizarse verbalmente y por escrito, con explicaciones cla-
ras del objetivo terapéutico y advertencias generales
sobre potenciales efectos adversos graves. Las pautas
de administración y la duración del tratamiento tam-
bién deben dejarse perfectamente explicadas y deben
crearse las complicidades necesarias para que sean
cumplimentadas correctamente. El prescriptor debe
asegurarse que sus instrucciones han sido compren-
didas por el paciente y/o acompañantes. Finalmente,
es recomendable, en cuantas ocasiones sea posible,
establecer una nueva consulta o mecanismos de revi-
sión que confirmen el éxito terapéutico, la ausencia de
reacciones indeseables inducidas por el tratamiento y
el correcto cumplimiento del mismo.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS:
PARACETAMOL Y AINE
Principios activos e indicaciones
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el
paracetamol constituyen un grupo farmacológico muy
amplio (Tabla I). Su mecanismo de acción se basa en
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 82
82 Manual de Dolor Orofacial
la inhibición de las enzimas ciclooxigenasa 1 y 2 (COX-
1 y COX-2), encargadas de la síntesis de prostaglandi-
nas, tromboxanos y otros productos generadores de
reacciones álgicas e inflamatorias locales.
Los AINE son fármacos analgésicos y antiinflama-
torios, siendo las dosis analgésicas inferiores a las dosis
antiinflamatorias (Tabla I). Por ello, es importante defi-
nir claramente el objetivo terapéutico en este sentido.
En algunos casos no se recomienda el uso como anal-
gésico de ciertos AINE debido a su perfil de seguridad,
con alta frecuencia de efectos adversos.
El ácido acetilsalicílico (AAS) se incluye dentro de
los AINE, aunque posee una peculiaridad molecular
que es su propiedad como inhibidor irreversible de
la COX. Esta propiedad convierte al AAS en un antia-
gregante plaquetario muy eficaz, lo que se aprove-
cha en prevención de eventos cardiovasculares aso-
ciados a la aterosclerosis. Existen presentaciones comer-
ciales de acetilsalicilato de lisina de las que 900 mg
equivalen a 500 mg de AAS.
El paracetamol es el único fármaco de este grupo
que no posee propiedades antiinflamatorias y sólo
actúa como analgésico. Por ese motivo suele excluir-
se del grupo de AINE. Existen presentaciones paren-
terales para su uso analgésico posquirúrgico.
La dipirona o metamizol es un fármaco de segun-
da elección con baja actividad antiinflamatoria y cier-
to componente relajante de la fibra muscular lisa, lo
que explica su uso en dolores de naturaleza cólica.
Debe evitarse su utilización prolongada y recordarse
que la presentación de ampollas con 2 g del produc-
to está diseñada para tratar el dolor posquirúrgico en
dosis única y no para uso continuado.
En la tabla I se presentan los AINE más habitual-
mente utilizados. Existen preparados comerciales de
otros AINE de uso menos frecuente (flurbiprofeno,
aceclofenaco, nabumetona, etc.) o que representan
enantiómeros de AINE (dexibuprofeno, dexketoprofe-
no). Algunos AINE sólo están disponibles en el ámbi-
to hospitalario (ketorolaco, piroxicam, parecoxib) debi-
do a que su perfil de seguridad sólo permite el uso a
corto plazo.
Celecoxib y etoricoxib son AINE inhibidores selecti-
vos de la COX-2, caracterizados por un mejor perfil de
seguridad respecto a la gastropatía aunque se ha demos-
trado que en uso prolongado incrementan el riesgo car-
diovascular respecto a otros AINE no selectivos.
Son indicaciones típicas de los AINE los dolores
agudos de naturaleza dentaria con componente infla-
matorio (pulpitis, periodontitis, abscesos, pericorona-
ritis y fracturas), los dolores originados en la articula-
ción temporomandibular, las mialgias locales, las mio-
sitis y las mialgias crónicas en general. Los cuadros de
origen autoinmune requieren de tratamiento más inten-
sivo con fármacos antirreumáticos. La osteoartritis o
artrosis degenerativa es un cuadro sin componente
inflamatorio donde el fármaco recomendado, por su
mejor perfil de seguridad, es el paracetamol.
Recomendaciones prácticas
para el uso de AINE
La administración de los AINE debe realizarse ajus-
tando la dosis al objetivo analgésico o antiinflamatorio.
Sus efectos no son dosis dependientes, por lo que ele-
var las dosis no conlleva incrementos de eficacia pero
incrementa el riesgo de efectos adversos. La ficha téc-
nica de cada AINE y los catálogos terapéuticos acostum-
bran a definir la dosis máxima diaria recomendada.
No hay diferencias entre los AINE en cuanto a efi-
cacia, presentando todos ellos un efecto a dosis equi-
valentes y techo analgésico similares. Las diferencias
entre AINE son de tipo farmacocinético, obligando a
una, dos o tres tomas diarias según el fármaco con-
creto y también en el ámbito de la seguridad, ya que
su potencial gastroerosivo es diferente.
Cuando se decide un uso más allá de la unidosis,
los AINE y el paracetamol, al igual que el resto de los
analgésicos, deben pautarse a tiempos reglados de
administración, evitando el uso a demanda. Aliviar el
dolor es más difícil y lento que prevenir su aparición.
No se recomienda la asociación de varios AINE por-
que no mejora la eficacia. Solamente el paracetamol
suele usarse asociado a otro AINE antiinflamatorio para
reducir las dosis de este último, evitando efectos adver-
sos.
El principal efecto adverso de los AINE es la produc-
ción de cuadros de erosiones y lesiones gastrointestina-
les. Hasta un 20% de los pacientes en tratamiento pro-
longado con AINE presentan molestias gastrointestina-
les y si se realizan estudios endoscópicos, la tasa de
lesiones se incrementa. Las complicaciones de estas
lesiones son la hemorragia digestiva y la perforación. En
ocasiones, estas complicaciones debutan sin presencia
de sintomatología menor previa (dolor epigástrico). El
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 83
paracetamol es el único que carece de efectos gastro-
erosivos, salvo que se utilice a dosis muy elevadas, pero
no tiene efecto antiinflamatorio. Las presentaciones de
comprimidos recubiertos no representan una protec-
ción frente estas lesiones porque los efectos se deben
a la acción sistémica inhibitoria sobre la producción de
prostaglandina E por la mucosa gástrica.
Los AINE menos gastroerosivos son el ibuprofeno
y el diclofenaco, mientras que los oxicam (piroxicam,
meloxicam y otros no incluidos en la tabla I) son los más
gastroerosivos. El AAS se sitúa en una posición interme-
dia entre ellos. Los efectos gastrointestinales de todos
los AINE son dosis dependientes.
El riesgo de lesión y/o hemorragia gastrointestinal
se incrementa si el paciente está tomando otros fár-
macos gastroerosivos (como glucocorticoides) o pro-
hemorrágicos (anticoagulantes orales, antiagregantes
plaquetarios) así como en situaciones de estrés, pato-
logías graves, antecedentes de ulcus gastrointestinal y
con la edad. Se recomienda realizar gastroprotección
preventiva cuando se prescriban AINE (a dosis anal-
gésicas o antiinflamatorias) en sujetos mayores de 65
años o que estén en alguna de las situaciones seña-
ladas. En caso contrario no está indicada la gastro-
protección. La gastroprotección más habitual se reali-
za mediante la administración diaria, a primera hora
de la mañana, de un inhibidor de la bomba de pro-
tones, como omeprazol, en dosis diaria única de 20
mg por vía oral. No hay diferencia demostrada entre
los diferentes inhibidores de la bomba de protones.
El uso de inhibidores de la COX-2 (fármacos –coxib
como celecoxib, etoricoxib y otros ya retirados) no está
indicado como primera elección en todos los pacien-
tes con riesgo gastroerosivo porque, aunque son fár-
macos menos lesivos sobre la mucosa gástrica, incre-
mentan los riesgos cardiovasculares en uso a largo pla-
zo siendo, además, productos de costo elevado.
Antes de la administración de AINE debe averiguar-
se si los pacientes presentan insuficiencia renal porque
pueden precipitarla en situaciones funcionales límite.
La hepatopatía grave es una complicación habi-
tual de la ingesta accidental o voluntaria de paraceta-
mol a dosis superiores a 10 g, por lo que debe evi-
tarse su administración en pacientes con alteracio-
nes hepáticas.
En pacientes asmáticos puede desencadenarse la
reagudización tras la ingesta de AINE. En niños, y has-
J. J. Meana Martínez, E. Ginestal Gómez 83
ta los 12 años aproximadamente, debe evitarse el uso
de AAS debido a la posibilidad de aparición del síndro-
me de Reye en el contexto de infecciones víricas.
Debe recordarse que los AINE interaccionan con
los anticoagulantes orales, frecuentemente utilizados
en personas de edad avanzada, incrementando el ries-
go de sangrado a cualquier nivel (hematurias, hemo-
rragias digestivas, intracraneales, hematomas extensos,
etc.). Se recomienda solicitar un reajuste de la dosis
del anticoagulante oral inmediatamente después de
iniciar el tratamiento con AINE.
En mujeres en edad fértil se recomienda utilizar
los AINE más conocidos y que tienen garantizada la
ausencia de teratogenia. Debe recomendarse la reti-
rada de AINE unos días antes del parto para reducir la
intensidad hemorrágica.
Los pacientes con riesgos cardiovasculares de tipo
aterosclerótico y que ingieren AAS de manera continua-
da con objetivos profilácticos suelen hacerlo a dosis bajas
(100 a 300 mg de AAS). Estas dosis son insuficientes
para lograr objetivos analgésicos o antiinflamatorios por
lo que debe incrementarse la dosis de AAS. Si se deci-
de utilizar otro AINE diferente al AAS como antiinflama-
torio durante tiempo prolongado deberá solicitarse al
especialista en patología vascular la sustitución del antia-
gregante AAS por otro tipo clopidogrel, dado que los
AINE bloquean la actividad antiagregante de AAS.
La agranulocitosis es un cuadro grave, de apari-
ción muy poco probable, y que se ha asociado espe-
cialmente con algunos AINE como la dipirona.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS. OPIÁCEOS
MENORES Y MAYORES:
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA
SU UTILIZACIÓN EN EL DOLOR OROFACIAL
En el segundo escalón de la escalera terapéutica
de la OMS, los AINE o el paracetamol pueden asociar-
se a fármacos como tramadol y codeína. Existen pre-
parados comerciales que asocian fármacos de ambos
grupos. Deben utilizarse cuando se comprueba una
resistencia al efecto analgésico.
El uso de opiáceos en dolor orofacial es muy res-
tringido y se limita a potenciar los efectos de los AINE
en dolores resistentes no inflamatorios o en dolores
de tipo neuropático, cuando AINE y coadyuvantes se
muestran insuficientes.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 84
84 Manual de Dolor Orofacial
TABLA II Vías de administración y dosis terapéuticas de los opiáceos más comunes
Principios activos Vías de administración
y dosis iniciales habituales
Tramadol Oral 50-100 mg/6-8 h
Codeína Oral 30 mg/4-6 h
Morfina Oral 10 mg/12 h
Parenteral 3-4 mg/4-6 h
Buprenorfina Sublingual 0,2-0,4 mg/6-8 h
(agonista parcial)
Fentanilo Oral-transmucosa 200 µg/h,
hasta 1.600 µg/h
Transdérmico 25 µg/h, parche para 72 h
Tramadol (a dosis inicial por vía oral de 50-100
mg/6-8 h en adultos) o codeína (a dosis oral de 30
mg/4-6 h en adultos) son los opiáceos menores inclui-
dos en el segundo escalón de la OMS.
Dentro de los opiáceos mayores, los más habitual-
mente utilizados son la morfina, la buprenorfina y el
fentanilo. La morfina puede administrarse por vía oral
(iniciar con 10 mg cada 12 h) o parenteral (iniciar con
3-4 mg y ajustar dosis eficaz, repitiéndola si es preci-
so cada 4-6 h). La buprenorfina es un opiáceo muy
seguro con un techo analgésico inferior a morfina y
que se usa por vía sublingual. El fentanilo está dispo-
nible en parches transdérmicos de dosis crecientes
para uso cada 72 horas y en comprimidos sublingua-
les, o bien para ser extendidos por la mucosa bucal
cuando se busca un efecto analgésico frente a episo-
dios de dolor irruptivo (Tabla II).
La prescripción de opiáceos precisa del uso de
recetas especiales para estupefacientes. En condicio-
nes de uso crónico debe recordarse que, como con
todos los analgésicos, el tratamiento debe ser pauta-
do y no a demanda.
Además de su potente acción analgésica inducida
a nivel del sistema nervioso central sobre las vías del
dolor, todos los opiáceos presentan efectos sedantes y
pueden inducir náuseas y vómitos. Aunque muy rara
por vía oral, se puede producir depresión respiratoria
por lo que deben evitarse en pacientes con insuficien-
cias respiratorias. Son altamente astringentes, siendo
ésta una de las complicaciones que más molestias gene-
ran a los pacientes bajo tratamiento continuado con
opiáceos. La capacidad de dependencia generada por
los opiáceos es baja en contextos clínicos y con dosis
Dosis máximas
300 mg/día
120 mg/día
Son muy variables y habitualmente
su manejo corresponde a personal
de unidades especializadas
orales utilizadas durante períodos cortos de tiempo. Si
se sospecha un proceso adictivo, debe procurarse una
retirada lenta del opiáceo. No debe olvidarse que los
opiáceos no son antiinflamatorios y que, por tanto, su
uso en procesos de esta naturaleza requiere siempre
de AINE o, en casos extremos, de glucocorticoides.
Los opiáceos generan rápida tolerancia a sus efec-
tos analgésicos y depresores del sistema nervioso, así
como a la actividad proemética; sin embargo, no se
genera tolerancia frente al estreñimiento. La tolerancia
obliga a un incremento progresivo de las dosis para
obtener eficacia analgésica.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS.
FÁRMACOS COADYUVANTES.
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA
SU UTILIZACIÓN EN EL DOLOR OROFACIAL
Los fármacos coadyuvantes no tienen eficacia anal-
gésica por sí mismos pero resultan de interés asociados
a AINE y a opiáceos. Su principal indicación es el dolor de
tipo neuropático como el producido por las neuralgias del
trigémino y del glosofaríngeo, la neuralgia postherpética,
la neuralgia secundaria a neuropatía diabética, la odontal-
gia atípica y las neuropatías traumáticas dolorosas.
La carbamazepina y la oxcarbazepina son dos antie-
pilépticos utilizados de manera aguda como primera
indicación en el tratamiento de las neuralgias del tri-
gémino o del glosofaríngeo. La oxcarbazepina ofrece
menos experiencia de uso y mayor riesgo de hipona-
tremia. Utilizados de manera crónica, puede ser nece-
sario el control de los niveles plasmáticos para evitar
riesgos de toxicidad.
Final:Maquetación 1 18/11/11 16:18 Página 85
TABLA III Dosis recomendadas para los relajantes musculares
Principio activo
Relajantes musculares Tetrazepam
Ciclobenzaprina
Metocarbamol
Fármacos de acción Baclofeno
central que reducen Tizanidina
la espasticidad muscular
En los episodios de dolor crónico secundarios a
neuropatías, en la neuralgia postherpética y en el dolor
de origen central los fármacos coadyuvantes de elec-
ción son la amitriptilina y la gabapentina. La amitripti-
lina es un antidepresivo tricíclico cuya utilización se ini-
cia a dosis de 10-25 mg/día en dosis única a la hora
de acostarse y que puede incrementarse en dosis de
10-25 mg/día cada semana hasta un máximo de 150
mg/día, siendo la dosis habitual la mitad de esta y
repartida en tres tomas. Se trata de dosis normalmen-
te inferiores a las utilizadas en terapéutica antidepre-
siva. Es habitual la aparición de efectos adversos de
tipo anticolinérgico (sequedad de boca, trastornos
de acomodación, retención urinaria), hipotensión pos-
tural, taquicardias y sedación. La retirada del tratamien-
to debe realizarse de manera gradual. Debe recordar-
se que los restantes antidepresivos no han mostrado
eficacia como coadyuvantes de analgésicos salvo la
duloxetina. La duloxetina es un fármaco relativamen-
te reciente y que posee indicación en el tratamiento
del dolor por neuropatía diabética y en fibromialgia a
dosis única diaria de 60 mg por vía oral.
La gabapentina es otro antiepiléptico con eviden-
cia probada y cuyo uso se inicia a dosis de 300 mg/8
horas por vía oral, comenzando por la dosis nocturna
debido a su efecto hipno-sedante. Pueden incremen-
tarse las dosis en 300 mg cada semana llegando alcan-
zar hasta 3.600 mg/día aunque la dosis habitual sue-
le estar entre 1.200-2.400 mg/día. La pregabalina es
un análogo de la gabapentina, con menor experiencia
de uso y que ofrece la ventaja de una menor frecuen-
cia de administración diaria.
GLUCOCORTICOIDES
Se trata de fármacos con gran potencial antiinfla-
matorio y que pueden ser administrados por vía intraar-
ticular. Deben reservarse para situaciones crónicas,
J. J. Meana Martínez, E. Ginestal Gómez 85
Dosis habituales Dosis máxima
Inicio 25 mg/día hasta 50 mg/día 100-150 mg/día
Inicio 10 mg/día hasta 10 mg/8 h 60 mg/día
0,5-1 g/6 h 9 g/día
Inicio 5 mg/8 h hasta 30 mg/día 80 mg/día
Inicio 2 mg/8 h hasta 4-8 mg/8 h 36 mg/día
cuando los síntomas álgicos impiden el movimiento y
deben administrarse con las precauciones quirúrgicas
habituales por personal entrenado y bajo anestesia
local previa. Cuando resulte necesario aplicar más de
una infiltración deben espaciarse varias semanas.
Están contraindicados en coagulopatías e infeccio-
nes locales del área. No se recomiendan en sujetos jóve-
nes. Deben darse al paciente instrucciones muy precisas
sobre los cuidados posteriores a la administración y se
recomienda la obtención de consentimiento informado
previo. Suele administrarse entre 5 y 40 mg diluidos de
metilprednisolona, o de triamcinolona, en un volumen
máximo de 0,5 ml. Puede usarse también betametaso-
na (0,6-12 mg), en un volumen máximo de 0,5 ml.
RELAJANTES MUSCULARES
En los casos de mialgias con limitación funcional
está recomendado la utilización de relajantes muscu-
lares. Los grupos farmacológicos habitualmente utiliza-
dos son las benzodiacepinas y otros miorrelajantes de
acción central. Entre las benzodiacepinas la más utili-
zada es el tetrazepam, a dosis iniciales de 25-50 mg/día
al acostarse pudiendo llegar a 50 mg/12 horas. La ciclo-
benzaprina, relacionada con los antidepresivos tricícli-
cos, y el metocarbamol, un ansiolítico, actúan también
como miorelajantes de acción central (Tabla III).
Entre los medicamentos con actividad antiespás-
tica de acción central pueden citarse también el baclo-
feno y, sobre todo, la tizanidina (2-4 mg/8 h por vía
oral, con posibilidad de una dosis opcional suplemen-
taria nocturna de 2-4 mg). Estos fármacos, y especial-
mente el baclofeno, tienen como indicación principal
la espasticidad secundaria a lesiones del sistema ner-
vioso central como, por ejemplo, en el caso de la escle-
rosis múltiple. Los espasmos y contracturas del mús-
culo esquelético no son indicaciones primarias de los
mismos.
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86 Manual de Dolor Orofacial
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LAS CEFALEAS
Tal y como se expone en el capítulo 8, en el tra-
tamiento de las cefaleas es muy importante realizar
un diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de
cefaleas, basándose en las características clínicas, cur-
so temporal y exploración del paciente.
Son frecuentes las cefaleas secundarias al con-
sumo de analgésicos cuando se estima un uso de los
mismos por encima de 15 días al mes. En este caso,
debe planificarse una retirada lenta y pautada de los
mismos.
Las cefaleas de tipo tensional suelen responder a
paracetamol, AAS y otros AINE, aunque en ocasiones
pueden ser necesarios fármacos psicótropos con indi-
caciones preventivas frente a cuadros ansioso-depre-
sivos y psicoterapia (Fig. 2 del cap. 8).
En el caso de las cefaleas de origen vascular o migra-
ña debe discriminarse entre el tratamiento abortivo de
la crisis migrañosa y el tratamiento preventivo. El trata-
miento de la crisis de migraña precisa del uso de para-
cetamol u otros AINE si las crisis son leves o modera-
das y de triptanes orales si las crisis son severas. Existen
diferentes triptanes con velocidad de instauración de
efectos muy diversa y respuesta variable a los mismos,
por lo que pueden ser usados secuencialmente. Debe
evitarse la administración conjunta de fármacos ergóti-
cos y triptanes. También debe recordarse la posibilidad
de inducción de dolor precordial, por lo que los tripta-
nes están contraindicados en aterosclerosis. El tratamien-
to de los síntomas asociados a la migraña, como náu-
seas y vómitos, es siempre necesario.
Para el tratamiento profiláctico de la migraña se
utilizan fármacos diferentes como los betabloquean-
tes (propranolol, nadolol, metoprolol), antagonistas del
calcio (flunaricina, verapamilo), antidepresivos tricícli-
cos (amitriptilina), antiserotonérgicos (metisergida,
pizotifeno) o antiepilépticos (valproato, topiramato,
lamotrigina). La terapéutica profiláctica debe planificar-
se a largo plazo, con incrementos lentos en las dosis
administradas.
BIBLIOGRAFÍA
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ropático. INFAC. 2007;15:9-12.
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facial Pain & Headache. Edinburgh: Mosby Else-
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