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de la visión
César Urtubia Vicario
Aquesta obra ha estat guardonada per la UPC l'any 1992
EDICIONS UPC
UNIVERSITAT POLITÈCNICA DE CATALUNYA
Primera edición: septiembre de 1996
Segunda edición: octubre de 1999
Diseño cubierta: Manel Andreu
© César Urtibia Vicario, 1996
© Edicions UPC, 1997
Edicions de la Universitat Politècnica de Catalunya, SL
Jordi Girona Salgado 31, 08034 Barcelona
Tel.: 934 016 883 Fax: 934 015 885
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ISBN: 84-8301-356-8
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su distribución y venta fuera del ámbito de la Unión Europea.
Presentación 9
Presentación
La vista es el tacto en la distancia con l
a sensación
adicional del color. El tacto es la vista de
lo cercano
sin la sensación de color, pero añadiendo la
sensación
de rugosidad.
Pierre Vil
ley, 1930
Es un gran motivo de satisfacción personal poder presentar esta obra de síntesis de la neurocienci
a visual,
cuya concepción surgió allá por el año 1992, cuando en el "XII Congreso Nacional de Ó
ptica y
Optometría", expuse la conferencia "Campos receptores y percepción visual". Tomé allí concie
ncia del
interés que los profesionales de la Optometría manifestaban por estos temas, sobre todo quienes
por haber
efectuado estudios de postgrado, habían tenido constancia de la importancia que las univer
sidades
extranjeras en las que se imparte Optometría (pienso concretamente en Manchester y Pennsy
lvania)
conceden a estos aspectos para una comprensión global de las ciencias optométricas.
Como biólogo, siempre habían suscitado en mí interés los temas relativos al proceso de la trans
ducción
en las sensaciones; la "magia" de ese delicado proceso que transforma tipos de energía tan divers
os como
las ondas electromagnéticas, la presión, o la temperatura, en un mismo código que es el impulso
nervioso;
y cómo después el cerebro, la estructura mejor organizada de nuestro universo conocido, transf
ormaba
este código en percepción. Mi docencia en la Escuela Universitaria de Óptica y Optometría desd
e el año
1979, me llevó a profundizar de forma teórica en los aspectos concernientes a la percepción vis
ual.
Con motivo de que en el año 1992 se culminaba la creación del nuevo Plan de Estudios
para la
Diplomatura en Óptica y Optometría, (plan 1992), propuse a la Escuela que deberían ser trata
dos los
temas de la Fisiología Ocular (aspectos vegetativos del metabolismo del ojo) independientemen
te de lo
que constituye en sí el proceso visual. Esto dio lugar a la creación en la EUOOT de la asignatura
troncal
"Neurofisiología de la Visión", que vengo impartiendo desde el año 1993.
El principal motivo de pasar de unos apuntes (ya esbozados cuando en la amplia asignatura Fis
iología
y Bioquímica del Plan de Estudios anterior estos temas se reducían a un máximo de cinco o se
is) a la
concepción de un libro de texto, fue el hecho de que los alumnos manifestaban la carencia de te
xtos en
lengua castellana para poder seguir la nueva asignatura. Por otra parte, al consultar la bibliog
rafía de
materias afines o que bordearan algunos de estos temas en facultades de Psicología y Medicina,
tuve la
convicción de que hacía falta un texto de este tipo, pues casi todos ellos estaban en lengua ingles
a, y por
otra parte había que actualizar el contenido de los capítulos de la visión en textos generales de Fi
siología
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
10 Neurobiología de la visión
y Psicología escritos en lengua castellana, dado el constante cambio que está sufriendo la neuro
ciencia
visual.
Relativamente avanzado el proyecto, asistí al seminario científico de verano: " De la Retina al c
erebro:
Neurobiología de la visión", organizado por el Dr. Carlos Belmonte en julio de 1996 y patrocin
ado por
la Fundación Duques de Soria, que no podía ser más oportuno para tomar contacto directo con u
na parte
importante de la élite de la neurociencia visual española representada por él mismo y por otros ci
entíficos
españoles como Carlos Acuña, Roberto Gallego, Álvaro Pascual-Leone y Manuel Vidal, así
como con
dos figuras señeras de este ámbito, internacionalmente reconocidas, como son David Hubel
y Elio
Raviola de la Universidad de Harvard.
Las aportaciones de sus conferencias completamente actualizadas, en cada una de sus
materias
específicas, y los aspectos dudosos de algunos principios biológicos aún no muy esclarecidos,
incluso
en libros de consulta y que resolví "sobre el terreno", han sido directamente vertidos en el texto
, con lo
que el texto, si bien es un libro de síntesis, tiene perfectamente revisados y puestos al día los co
nceptos
y descripciones expuestos en el mismo.
Además de que este curso dejó en mí un entrañable recuerdo por los numerosos contactos huma
nos que
realicé, su propio título, vino a determinar que matizara tomándolo "prestado" el título definitiv
o de mi
libro de texto. En efecto, la asignatura que imparto no trata exclusivamente de aspectos fisiológ
icos de
la visión sino que varios de sus temas tratan como es de rigor de la bioquímica de la visión, co
mo son
los que hacen alusión a la fototransducción y a los aspectos relativos a los neurotransmisores de l
a retina.
Esto, unido a que aunque en mi asignatura no se imparten los aspectos estructurales, he
creído
conveniente esbozarlos en el texto (estructura de la retina y vías visuales, propios de la Anatomí
a), para
que no faltara ningún concepto previo. Por ello, decidí que el libro se titulara Neurobiología de
la visión
al englobar aspectos más interdisciplinarios, y que de esta forma trascendiese la propia asign
atura y
pudiera ser utilizado por un número superior de alumnos incluso de otras facultades como me re
fería al
principio.
Con este título, aparece, pues, en lengua castellana y en un lenguaje claro y conciso, un texto es
pecífico
de los aspectos anatómico, bioquímico y fisiológico del proceso visual, vía de información princi
pal para
nuestra especie, y del que si bien es fascinante lo ya conocido, aún más apasionante es lo que qu
eda aún
por descubrir.
César Urtubia Vicario
Octubre, 1996
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Reconocimientos 11
Reconocimientos
La obra que presento no hubiera alcanzado su forma definitiva, perfectamente revisada,
sin la
colaboración de las personas siguientes, a quienes quiero expresar mi más sincero agradecimie
nto:
Dr. Carlos Acuña, Catedrático de Fisiología de la Universidade de Santiago de Compost
ela, que
contribuyó a que la estructura y función globales de la corteza visual de la que es un rec
onocido
investigador, aparezcan descritas en su forma correcta, y que apoyó de forma testimonial el pro
yecto.
Dr. Francisco González, del Departamento de Fisiología de la Universidade de Santiago de Co
mpostela,
a quien debo el que los conceptos vertidos sobre la neurobiología de la visión binocular y de la vi
sión del
color alcancen en el texto su descripción más actualizada. Debo referirme especialmente a los pr
imeros,
por la detenida lectura que de ellos hizo, y las sugerencias y correcciones, incluída la bibliograf
ía. A él
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Neurobiología de la visión
debo asimismo la clasificación actualizada de las células con respuesta binocular, que tan bien
conoce
por ser objeto de su investigación desde hace años.
Dr. Enrique Hita, Catedrático de Óptica en la Facultad de Ciencias de la Universidad de Granad
a, quien
ha revisado el tema de las anomalías cromáticas, considerando que está al frente de uno de los
equipos
científicos españoles más solventes en la investigación de la visión del color.
Dr. José Luis Miralles, Catedrático de Psicología Básica de la Universitat de València, por el ap
oyo que
actualmente me presta en mi proyecto de investigación y por las sugerencias y correcciones del
capítulo
de la sensación, en el que sus aportaciones como psicólogo han sido de gran utilidad.
Dr. Jaume Pujol, Catedrático de Escuela Universitaria y director del Departament d´Òptica i
Optometría
de la Universitat Politècnica de Catalunya. Quiero agradecerle no sólo su colaboración en docen
cia y su
ayuda en la investigación, sino también el decidido apoyo a este proyecto, en el que ha revisad
o varios
conceptos en el tema de la adaptación a la iluminación.
Quiero hacer constar un particular reconocimiento a mis compañeras de docencia:
Dra. Mª Antonia March, quien pionera en publicar en Ediciones U P C, me dio la oportu
nidad de
participar en su libro de texto "Farmacología ocular" con el capítulo "Fisiología del segmento
anterior
del globo ocular", y cuyo proyecto ha servido como experienca previa al mío.
Dª Guadalupe Götzens, quien además de colaborar conmigo en la docencia, es autora de los dos
primeros
capítulos del texto y ha revisado además el capítulo relativo a la estructura de la retina.
No quisiera terminar sin agradecer su dedicación a quienes han colaborado en la obra en los a
spectos
formales. A las "sucesivas" becarias Eva Mena, Cristina Toledo, Mónica González y Mirei
a Pérez, a
quienes debo el tremendo trabajo de la organización por autores y capítulos de la bibliografía
que han
alternado con su dedicación al Laboratorio de Prácticas. Especial mención debo hacer de Carm
en Blasi,
del personal de laboratorio, quien además de la puesta a punto del Laboratorio de Prácica
s se ha
encargado de dar el aspecto formal definitivo a márgenes, encabezamientos, y cientos de corre
cciones
del texto. Asimismo, no debo olvidar la ayuda prestada por los titulares del Centro de Cálcul
o, Raúl
Monferrer y Maite Gallardo, que en múltiples ocasiones me han indicado cómo resolver alguna
cuestión
relacionada con aspectos informáticos. También quiero agradecer a Margarita Anglada, titul
ar de la
Biblioteca de la E.U.O.O.T., su ayuda en la búsqueda de referencias y material bibliográfico en
general.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Indice 13
Indice
1 Potenciales de membrana Guadalupe
Götzens García
1.1 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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1.2 Origen del potencial de membrana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 21
1.3 Fenómenos eléctricos en la célula nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 23
1.4 Potencial de acción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 26
2 Sinapsis y circuitos neuronales Guadalupe
Götzens García
2.1 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 31
2.2 Mecanismo general de la sinapsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 31
2.3 Fenómenos eléctricos en la sinápsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 32
2.4 Sustancias transmisoras en las sinapsis químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 33
2.5 Conducción en la sinapsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 36
2.6 Circuitos neuronales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3 Fisiología general de la sensación: los receptores
3.1 Sensación y percepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.2 Vías de conducción del estímulo sensorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.3 Génesis de la sensación y la percepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 42
3.4 La transducción sensorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.5 Potencial de receptor y potencial generador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.6 Características y modalidades de la sensación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.7 Clasificación de los receptores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.8 Unidad sensorial y campo receptor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.9 Contraste simultáneo y contraste sucesivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.10 Proyección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.11 Discriminación de la intensidad del estímulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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3.12 Concepto de cronaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 52
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 Neurobiología de la visión
4 La visión
4.1 Aproximación al concepto de visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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4.2 Ciencias de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 56
4.3 Estímulo de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 57
4.4 Información proporcionada por el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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4.5 Etapas del proceso visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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4.6 Peculiaridades en la percepción de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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4.7 Fenómenos entópticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5 Organización estructural de la retina
5.1 Origen embriológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.2 Organización espacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.3 Estratificación convencional de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.4 Conexiones sinápticas en las capas plexiformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.5 Células no neuronales en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.6 Tipos neuronales en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5.7 Retina central y retina periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6 Metabolismo vegetativo de la retina
6.1 Nutrición de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 75
6.2 Metabolismo de los hidratos de carbono y consumo de oxígeno . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6.3 Metabolismo lipídico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 77
6.4 Metabolismo proteico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6.5 Melanogénesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 78
6.6 Metabolismo de la vitamina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 80
6.7 Neurotransmisores en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6.8 Degeneración retiniana inducida por la luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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7 Fotorreceptores
7.1 Fotorreceptores en los mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 83
7.2 Estructura de los fotorreceptores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 85
7.3 Renovación de proteínas y discos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 87
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Indice 15
7.4 Respuestas eléctricas en fotorreceptores (Potencial de receptor) . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 88
7.5 Registros electrofisiológicos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 89
8 Fotoquímica de la visión
8.1 Luz y fotorrecepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 95
8.2 Leyes de la fotoquímica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 96
8.3 Mínimo cuántico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 96
8.4 Pigmentos visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 96
8.5 El cromóforo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 99
8.6 Origen vegetal y metabolismo del cromóforo en el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . 99
8.7 Fotoactivación de la rodopsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
8.8 Regeneración de la rodopsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
105
9 La fototransducción
9.1 El fotorreceptor como fotomultiplicador de alta resolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 107
9.2 Hiperpolarización de la membrana plasmática del segmento externo del bastón . . . . .
. 107
9.3 Consideraciones respecto al transporte de la señal desde la rodopsina iluminada
hasta la membrana plasmática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
110
9.4 Transmisores internos de la señal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
111
9.5 Difusión lateral de la rodopsina en el disco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
112
9.6 Complejos enzimáticos en el segmento externo del bastón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 113
9.7 Vía de los nucleótidos cíclicos en la fototransducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 114
9.8 Papel del ión calcio en la adaptación a la luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 115
9.9 Mecanismo desactivador de la rodopsina. Función de la arrestina . . . . . . . . . . . . . . . .
. 117
9.10 Fundamento bioquímico de la amplificación de la señal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 117
10 Neurobiología de la adaptación a la iluminación
10.1 Adaptación a la luz y a la oscuridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
119
10.2 Duplicidad de función en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
119
10.3 Adaptación a la oscuridad. Visión escotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
120
10.4 Bases bioquímicas de la ceguera nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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10.5 Adaptación a la luz. Visión fotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
124
10.6 Visión e intensidad de luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
125
10.7 Iluminación y agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
125
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
16 Neurobiología de la visión
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina
11.1 Estructura funcional de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
127
11.2 Procesamiento visual en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
129
11.3 Respuestas eléctricas de las células de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 129
11.4 Campos receptores en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
130
11.5 Primera sinapsis de la vía visual (plexiforme externa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 134
11.6 Células bipolares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
136
11.7 El mensaje visual en la primera sinapsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 137
11.8 Células horizontales, inhibición lateral y antagonismo centro-periferia . . . . . . . . . . . .
. 139
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina
12.1 Resolución temporal en el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 143
12.2 Segunda sinapsis de la vía visual (plexiforme interna) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 143
12.3 El mensaje visual en la segunda sinapsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
145
12.4 Células amacrinas: Modulación de interacciones antagónicas entre ganglionares . . . .
. 145
12.5 Células interplexiformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
148
12.6 Células ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
149
12.7 Percepción de contornos y contrastes simultáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 152
12.8 Clasificación funcional de las células ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 154
12.9 Conclusiones finales del procesamiento de la información por la retina . . . . . . . . . . . .
. 158
13 Vías visuales y organización retinotópica
13.1 Estructura y función de las vías visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
163
13.2 Destino encefálico de las vías visuales secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 165
13.3 Vía retinotalámica (pregeniculada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 166
13.4 Vía geniculocortical (postgeniculada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 167
13.5 Colículo superior (tubérculo bigémino superior) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 170
13.6 Area pretectal del mesencéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 171
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores
14.1 Análisis de la forma visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
173
14.2 La corteza cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
174
14.3 Estructura histológica de la corteza visual primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 175
14.4 Campos receptores en la corteza visual y detección de contornos . . . . . . . . . . . . . . . .
. 178
14.5 Hipótesis propuestas sobre las conexiones entre las células de la vía visual . . . . . . . . .
. 183
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Indice 17
15 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y
movimiento
15.1 Organización modular (columnar) en la corteza visual primaria (V1) . . . . . . . . . . . . .
. 189
15.2 Corteza visual circunstriada o de asociación (áreas visuales de asociación) . . . . . . . . .
. 193
15.3 Corteza temporal inferior (ínferotemporal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 196
15.4 Corteza parietal posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
197
15.5 Integración final de la información visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 198
16 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica
16.1 Mecanismos de la estimación de la distancia y la percepción del relieve . . . . . . . . . . .
. 203
16.2 Referencias monoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
204
16.3 Referencias binoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
205
16.4 Bases geométricas de la estereopsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
206
16.5 Sustrato anatómico de la visión binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 208
16.6 Bases neurofisiológicas de la percepción estereoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 211
16.7 Desarrollo de la visión binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
218
17 Neurobiología de la motricidad ocular
17.1 Anatomía y función de los músculos extraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 221
17.2 Inervación de los músculos extraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 223
17.3 Leyes de la motilidad ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
223
17.4 El sistema motor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 224
17.5 Tipos de movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
224
17.6 Control encefálico de los movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 227
17.7 Alteraciones de los movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 228
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color
18.1 Aspectos físicos de la visión en color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
229
18.2 Teorías acerca de la percepción cromática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
232
18.3 Bioquímica de la visión en color por los conos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 235
19 Visión defectiva del color
19.1 Percepción cromática subjetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 241
19.2 Univarianza, divarianza y trivarianza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 241
19.3 Deficiencias congénitas en la visión del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 242
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Neurobiología de la visión
19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 246
19.5 Pruebas para la detección de deficiencias cromáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 246
19.6 Genética molecular de la visión del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 247
19.7 Herencia de la visión defectiva del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 253
20 Neurofisiología de la visión en color
20.1 Confirmación de la teoría de los pares oponentes de color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 259
20.2 Codificación del color en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
261
20.3 Codificación del color en el cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 266
20.4 Codificación del color en la corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 267
20.5 Teoría retinex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
268
20.6 Forma y color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
270
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
271
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
275
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Bibliografía 275
Bibliografía básica
icio de
publicaciones). Valencia, 1993.
ARTIGAS, J.M., CAPILLA, P., FELIPE, A., PUJOL, J. Optica Fisiológica. Psicofísica de la v
isión. Ed.
Interamericana McGraw-Hill. Madrid, 1995.
BUSER, P., IMBERT, M. Vision. The MIT Press, Cambridge, 1992.
GLASSER, J.S. Neurooftalmología. 2ª edic. Salvat Editores. Barcelona, 1993.
GOETHE, J.W. von Entwurf einer Farben Lehre Berlín (1810). Esbozo de una teoría de l
os colores
Reedicion por Ediciones Aguilar (Grandes Clásicos). Tomo I: 473-734. México, 1991.
HERRERA, E. Bioquímica. Aspectos estructurales y vías metabólicas. 2ª Edic. Vol.
II. Ed.
Interamericana-Mc Graw-Hill. Madrid, 1991.
KANDEL, E., SCHWARTZ, J. Principles of Neural Science. Third Edition. Appleton &
Lange.
Norwalk, (USA), 1991.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Bibliografía 277
RAMON Y CAJAL, S. Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados. I
mprenta y
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
278 Neurobiología de la visión
Librería de Nicolás Moya. Madrid, 1899.
SHEPHERD, G. Neurobiología. 1ª edición. Editorial Labor S.A. Barcelona, 1985.
STONE, J. Parallel processing in the Visual System. The classification of the Retinal Gan
glion Cells
and his impact on the Neurobiology of Vision. Ed. Plenum Press. New York and London, 19
94.
STRYER, L. Bioquímica. 4ª Edic. Ed. Reverté. Barcelona, 1995.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Índice alfabético 279
Índice alfabético
Amplitud modulada (AM), 150
13-cis-retinal, 99 Angiotensina II, 35
2-desoxiglucosa radiactiva, 190 Ángulo de disparidad, 207
3-4 dehidrorretinal, 99 Anhidrasa carbónica, 81
Anillo de Zinn, 221
A Anomalía (s) cromática (s), 242, 245-247
Anomaloscopio, 246, 247
Abducción, 221, 222
Anoxia, 123
Acetilcolina, 34, 40, 80
Antagonismo centro-periferia, 139, 140, 157
Ácido aspártico, 35
Antígeno S, 113
Ácido gamma-aminobutírico, 35, 80
Área (s)
Ácido glutámico, 35
8 de Brodmann, 227
Ácido láctico, 77
17 de Brodmann, 132, 163, 167, 168, 170
Acrómata (s), 245
,
Acromatopsia (s), 242, 243
175, 176, 180, 188, 19
Adaptación, 48, 84, 92, 107, 115, 117, 119-125,
3,
151, 159, 199, 234
200, 208, 212
Adaptación
18 de Brodmann, 175, 180, 208
a la luz, 84, 107, 115, 117, 119, 124, 125
19 de Brodmann, 163, 175, 227
a la oscuridad, 84, 119-125, 151, 159
de asociación visual, 193
neural, 122
de Panum, 207, 214
Adducción, 221-222
visual primaria, 194
Adenosina, 80
Arrestina, 113, 114, 117
Adrenalina, 34, 35
Asa de Meyer, 163, 170
Agudeza visual, 8, 68, 71, 83, 84, 121, 125, 126,
Astrocitos, 64, 66, 67, 76
150, 151, 167, 206, 219, 224, 225,
ATP, 23, 77, 108, 109
243-246
ATP-asa, 108, 109
Alanina, 252
Albino, 246, 257
B
Amarillo Banda (s)
indicador, 104 claras, 194, 195, 198
visual, 104 delgadas, 194, 195
Ambliopía, 207, 228 de Mach, 133
Aminoácido (s), 34,35,78-80, 87, 98, 103, 104, gruesas, 194, 195, 198, 199
114, 117, 146, 242, 248, 249, oscuras, 198
252 sináptica, 66, 134, 135
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
280 Neurobiología de la visión
Barorreceptores, 48 Carotenoides, 99
Base de Schiff, 99, 101, 103, 104 Cascada enzimática, 107, 114
Bastón(es) 46, 47, 52, 57, 61-69, 71-73, 75, 78, Catecolaminas, 34
80, 81, 83, 84, 86-89, 96, 97, 104, 105, Ceguera
107-113, 115, 117, 119, 121-127, 129, legal, 83
135-137, 139, 144, 147-150, 154, nocturna, 83, 123, 124
157-160, 166, 235, 237, 245, 248 Célula (s)
Batorrodopsina, 103 amacrina A17 (AI), 144, 147
Beta-caroteno, 80, 99-101 amacrina AII, 144, 147, 148, 159
Beta-caroteno 15-15'-dioxigenasa, 101 amacrina colinérgica, 146
Beta-endorfinas, 80 amacrina dopaminérgica (A18), 148
Beta-ionona, 99, 100 amacrina glicinérgica, 147
Blanco visual, 104 amacrina recíproca, 147
Blanqueo de la rodopsina, 102 amacrinas, 63, 64, 66, 68-70, 80, 1
22, 129,
Blobs, 177, 188, 191, 273 137, 140, 143-147, 154,
160
Bomba amacrinas biestratificadas, 69
de calcio, 115 amacrinas desplazadas, 64, 80, 146
de sodio-potasio, 108, 109, 115 amacrinas difusas de campo ancho,
69
electrógena, 23 amacrinas difusas de campo estrecho,
69
Bulbo terminal, 66, 87, 134 amacrinas uniestratificadas, 69
Burbujas,177, 178, 191, 192, 194, 195, 198, 267, binocular, 191, 211-214, 218
268 bipolar de bastones, 69, 136, 137
bipolar de centro-OFF, 137
bipolar de centro-ON, 137
bipolar difusa invaginante1, 36
C bipolar en brocha, 84, 136, 144
bipolar plana (enana), 69, 136
Campo
bipolar invaginante (enana), 69, 136
frontal ocular, 227
bipolares, 63-65, 68, 69, 80, 87, 93, 122,
receptor,48, 49, 131-133, 136, 137, 145,
127, 129, 132, 134-138, 143, 145,
149-152, 154, 157, 159, 160,
147, 158, 261
178-186, 190, 212, 263-268
bipolares con terminaciones en forma de
visual, 56, 71, 120, 131, 132, 151, 155, 67,
brocha, 69
168, 170, 173, 175, 180, 189, 193,
bipolares difusas de bastones, 69
194, 203, 204, 208, 209, 211, 214,
bipolares difusas de conos, 69
224-227, 230, 238, 268-270
coextensivas de oponencia simple, 265
Canal (es)
compleja, 180-182, 184, 185
catiónico, 109
complejas con "inhibición terminal", 181
de sodio, 27, 109, 114, 117
con respuesta cromática, 178
semicirculares, 46, 47, 225
de amplio rango, 263
Capa
de campo receptor concéntrico, 178
de los conos y bastones, 64
de centro "OFF", 132
de las células ganglionares, 64
de centro "ON", 132
de las fibras del nervio óptico, 64
de cercanía (FA), 215
nuclear externa, 64
de lejanía (NE), 215
nuclear interna, 64
de Kupffer, 80
plexiforme externa, 64
de Müller, 64, 66, 71, 76, 77, 89
plexiforme interna, 64, 148
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Índice alfabético 281
de oponencia simple, 157, 265 inhibitorio, 132
espectrales oponentes, 266 Cercopithecus talapoin, 238
estrelladas, 176, 177, 183, 191, 267 Cerebelo, 170, 227
estrelladas espinosas, 176, 177, 267 Ciclo visual, 102, 123
estrelladas lisas, 176 Cintilla óptica, 163, 167
ganglionar biplexiforme, 158 Circuitos neuronales, 31, 36, 42, 197
ganglionares alfa, 154, 155 Círculo Vieth-Müller, 207
ganglionares beta, 154, 155 Cisura calcarina, 163, 170, 208
ganglionares de "asociación", 154 Citocromooxidasa, 191, 194, 195
ganglionares de centro-OFF, 138, 151 Cloro, 21, 22, 33
ganglionares de centro-ON, 138, 151 Codificación
ganglionares de tipo A, 157 de la señal visual, 59
ganglionares de tipo B, 157 del color, 261, 266, 267
ganglionares delta, 154 espacial, 43
ganglionares desplazadas, 70 oponente, 132
ganglionares difusas, 70, 149 sensorial, 43
ganglionares enanas, 70, 157 temporal, 43
ganglionares epsilon, 98, 99, 154, 156 Colesterol, 77
ganglionares gamma, 154 Colículo superior, 155-157, 166, 170, 171,
195,
ganglionares W, 156, 171 226, 227
ganglionares X, 155-158 Colinérgica, 146
ganglionares Y, 155-158 Colinérgicas, 34, 148, 157
hipercomplejas, 181-183 Color (es)
horizontales,63-65, 68-70, 122, 127, 129-131, complementarios, 49, 231, 232
133-135, 137, 139-141, 145, 148, no complementarios, 231
149, 152, 234, 262 primarios, 230, 231, 233, 241, 242
horizontales de axón corto, 139 Columna (s)
horizontales de axón corto tipo I, 68, 139 de dominancia ocular, 191, 192, 211,
218,
horizontales de axón corto tipo II, 68, 139 219
horizontales de tipo A, 139 de orientación, 189, 190, 192
horizontales de tipo B, 139 Conducción
horizontales sin axón, 139 antidrómica, 36
interplexiformes, 64, 70, 127, 129, 143, 148, ortodrómica, 36
149 saltatoria, 29, 30
nudosas de Poliak, 69 Cono, 66-69, 83, 84, 86, 87, 134-136, 138,
139,
oponentes dobles, 267, 268 144, 149, 150, 155, 159, 235, 236, 241,
242, 261
oponentes simples, 263, 264 Cono (s)
planas, 216 L, 236, 265
pseudooponentes, 268 M, 236
sensibles a la decorrelación retiniana, 216 S, 236, 265
simple, 178, 179, 183 Constancia
sintonizadas excitatoriamente, 215 de profundidad, 217
sintonizadas inhibitoriamente, 215 del color, 269
sostenidas, 146, 147, 155, 157 Contraión aniónico, 103
transitorias, 146, 147, 155, 157, 158, 160 Contraste
Centro cromático simultáneo, 261
excitatorio, 132 cromático sucesivo, 261
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
282 Neurobiología de la visión
simultáneo, 49 retrógrada, 167
sucesivo, 49, 234 transináptica, 167
Convergencia, 36, 37, 63, 83, 84, 122, 130, 150, Depresión, 221, 222
173, 180, 182-185, 205, 206, 216, Despolarización,24, 26, 27, 29, 31, 33,
37, 38, 44,
217, 223, 224, 226 109, 136-138, 140, 144,
151, 262
Copa óptica, 61 Desprendimiento de retina, 76
Corpúsculo (s) Detectores
de Krause, 46, 219, 220 de disparidad, 211, 212, 214, 216
de Meissner, 46 de profundidad, 212
de Pacini, 46 Deuteranomalía, 243, 245
de Ruffini, 46 Deuteranopía, 243-245
Correspondencia retiniana, 205 Díada (s), 65, 66, 136, 143, 145
Corriente Diencéfalo, 61, 167, 171
generadora, 44 Difusión
oscura, 89, 90, 109, 116 de rotación, 112
Corteza lateral, 112, 117
cerebral,42, 62, 128, 170, 174, 175, 189, longitudinal, 112
191, 208, 210, 218, 226, 268 Dihidroxiprofenilalanina, 78
estriada, 163, 167, 169, 170, 173, 176, 178, Diplopía , 207
182, 189, 193-196, 211, 216, 267 Disco óptico, 61, 70, 166
frontal, 227 Discos, 67, 79, 86-88, 104, 107, 109, 111-
113, 230,
inferotemporal, 175, 198, 199 235
medio temporal, 163, 168, 175, 195 Disparidad (es)
occipital, 227 horizontal, 208, 211, 216
parietal, 175, 193, 197, 198 negativas, 206, 215
preestriada, 163, 193-196 positivas, 206, 215
temporal inferior, 193, 196, 197 retiniana, 198, 205, 206, 208, 211,
212,
visual de asociación, 174, 193 215, 217
visual primaria, 165, 170, 173, 175, 189, vertical, 208
193, 211, 215, 217, 218, Divarianza, 241
227 Divergencia, 36, 37, 128
CRBP (proteína celular que une retinol), 101 Dominancia ocular, 191, 192, 210, 211,
218, 219
Creciente temporal, 208 Dopacroma, 78
Cromóforo, 86, 99, 101-104, 248 Dopamina, 34, 35, 80, 146, 148, 149
Cronaxia, 52, 53 Dopaquinona, 78
Cuerpo geniculado lateral, 167, 169, 209, 266 Drosophila melanogaster, 98
E
D Ectodermo interno, 61
Daltonismo, 244 Ecuación de Nerst, 21, 22
Decorrelación retiniana, 206, 216 Efecto
Decusación parcial, 167, 203 oponente, 151
Deficiencia cromática severa, 242 Purkinje, 125
Degeneración Electrodo
retiniana, 81 de registro, 25
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Índice alfabético 283
estimulador, 24, 25 Flip-flop, 112
Electronistagmograma (ENG), 93 Fosfenos
Electrooculograma (EOG), 91 eléctricos, 57
Electrorretinograma (ERG), 55, 91 por acomodación, 57
Electrotono, 66, 129, 136 por movimiento, 57
Elevación, 221, 222 por presión, 57
Elipsoide, 77, 86 por radiación, 57
Encefalinas, 35, 80 Fosfodiesterasa de GMPc, 113
Enderezamiento, 60 Fosfolípidos, 77, 87
Epitelio pigmentario de la retina, 61, 62, 64, 67, Fotocorriente, 108, 109
78, 79, 89, 101, 112, 123, 166 Fotón(es), 44, 56, 59, 83, 84, 93, 95, 96,
99, 100,
Eritropsina, 97 101, 103, 107-111, 159, 241
Escotopsina, 97, 103, 235, 248 Fotopigmento (s), 84, 86, 96, 99, 101, 103,
104,
Esférula, 66, 87, 135 107, 121-125, 234-236, 240,
Espacio de Panum, 207, 212-215 242, 245, 247-249, 252-254
Espectro visible, 57, 81, 95, 231, 232, 244,245, Fotopsinas, 97, 235
259 Fotoquímica, 95, 96
Espectrofotometría de reflexión, 235 Fotorreceptores, 44, 46, 48, 57, 59, 61-68,
70, 71,
Estereopsis, 198, 203, 206, 208, 212, 216 76-78, 80, 81, 83, 85,
86, 88, 89,
Estímulo 93, 95, 97, 101, 109, 1
17, 118,
adecuado, 45, 46 120, 122-124, 128-130,
132-137,
óptimo, 132 139-141, 150, 152, 158,
166, 173,
subumbral, 24 234, 236, 238, 242
umbral, 24, 53 Fototransducción, 86, 107, 114, 115, 117
Estrabismo, 218, 219, 228, 246 Fóvea, 48, 64, 69-72, 83, 93, 96, 119-122,
125,
Estrabismo artificial, 218 126, 150, 155, 156, 159, 163, 166, 167,
Estría de Gennari, 163, 175, 176 173, 205-207, 211, 212, 214, 216, 224-227,
Excitabilidad, 23, 37, 139 237, 238, 240, 245
Exteroceptores, 46 Foveola, 71, 72, 83, 150, 206, 237
Extorsión, 221, 222 Fracción de Weber, 50
Frecuencia modulada (FM), 150
Frontalización, 203
F Fusión de colores, 230
Facilitación, 37
Fascículo
genículocalcarino, 170 G
longitudinal medial , 225 GABA, 35, 80, 135, 141, 142, 146, 147
Fase Ganglio ciliar, 171
ascendente, 26, 27 Glicina, 35, 80, 146, 147
descendente, 27 Gliocitos radiales, 66
luminosa, 103 Glucagón, 80, 146
oscura, 104 Glucógeno, 67, 77
Fatiga, 48 Glucólisis aerobia, 76
Fenilalanina, 78 Glucosa, 76, 77, 190
Fenómenos entópticos, 60 Glucosa-6-fosfatasa, 77
Fibra conductora, 85, 86 Glutamato, 80, 109, 137, 138, 176
Fibras de Henle, 64, 70, 86 GMPc, 107, 111-114, 116, 117, 138, 235
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
284 Neurobiología de la visión
Gotas, 177, 178, 191 Ley
Gradiente de Bunsen-Roscoe, 96
de concentración, 21 de Grotthus y Draper, 96
eléctrico, 21 de Hering, 223
Grumos, 191 de las energías nerviosas
específicas, 46
Guanilato-ciclasa, 113, 116 de Sherrington, 223
Guanosín difosfato, 114 de Stark-Einstein, 96
Guanosín monofosfato cíclico, 111 de Stevens, 51
de Weber-Fechner, 50, 51
H Isorrodopsina, 104
Haz papilomacular, 166
Hendidura sináptica, 31, 32 K
Herencia ligada al sexo, 254 Koniocélulas, 177
Heteroforia, 228 Koniocórtex, 175
Hipercolumna, 189, 192
Hiperpolarización,33, 38, 84, 88, 89, 93, 107-110,
133, 134, 136-138, 140, 144, 151, 262 L
Hipsorrodopsina, 104 Láminas pseudoisocromáticas
Horóptero, 206, 207, 213, 215 de Dvorine, 246
de Hardy-Rand-Rittler, 246
I de Ishihara, 246, 247
de Stilling, 246
Ilusión (bandas de) Mach, 152
Indolaminas, 147
Inervación recíproca, 223
Inhibición
directa, 38
lateral, 133, 139, 140, 182
por retroalimentación, 39
presináptica, 39
Intermediarios de la rodopsina, 102
Interoceptores, 46
Intorsión, 221, 222
Isóptera, 56
del todo o nada, 24, 32 Mancha ciega de Mariotte, 166
Lipofuscina (s), 67, 80 Mecanorreceptores, 29, 48
Lisina (296), 98 Medio
Longitud (es) extracelular, 20, 21, 32, 33
de onda corta, 247, 260, 263 intracelular, 20, 23
de onda dominante, 229 Melanina, 61, 67, 68, 78, 79, 246
de onda larga, 58, 260 Melanogénesis, 78
LRP (potencial de receptor tardío), 89, 93 Melanolipofuscina, 67, 79
Lumirrodopsina, 104 Melanosoma, 78
Luteína, 70 Membrana
de Brüch, 62, 67, 75, 76
M de Verhoeff, 67
Macaca limitante externa, 64, 66
fascicularis, 88 limitante interna, 64, 66
mulatta, 188, 238 Metarrodopsina, 104, 113, 114
nemestrina, 237 Mezcla
Mácula lútea, 70, 72, 125 aditiva, 231, 232, 243
Magnocélulas, 168, 177, 194 sustractiva, 231
Magnosistema, 198, 199, 214 Microespectrofotometría, 235
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Índice alfabético 285
Mínimo cuántico, 96 Noradrenalina, 34, 35
Mioide, 86, 87 Núcleo (s)
Miopía nocturna, 119, 126 de Edinger-Westphal, 171
Monoaminas, 34, 35 motor accesorio, 171
Monoaminooxidasa, 80 motores del tronco encefálico, 165
Monocrómatas, 245, 253 oculomotor, 171
Monocromatismo de conos azules, 252 pregeniculado, 167
Movimiento (s) pulvinar, 195
conjugado, 224 pretectales, 165
de vergencia, 226 supraquiasmáticos, 165
sacádicos, 225 Oclusión, 37, 38, 218
Músculo (s) Onda a, 93
recto externo, 221-223 Onda b, 93
recto inferior, 221, 222 Onda c, 93
recto interno, 221, 222 Onda d, 92
recto superior, 221, 222 Opsina,97-99, 101-105, 236, 238, 244,
248,
oblícuo mayor, 221-223 252-254
oblícuo menor, 221, 222 Ora serrata, 61, 62, 72
Órgano (s) tendinoso (s) de Golgi, 46, 47
N
NADPH, 76, 124
Naranja transitorio, 104 P
Nervio Papila óptica, 57, 71, 166
oculomotor, 171 Papio cynocephalus, 237
óptico, 57, 59, 61, 62, 64, 71, 75, 91, Parafóvea, 71, 72
93,128, 129, 150, 154, 163, 166, Pararrodopsina, 104
170, 208, 234, 262 Parvocélulas, 158, 168, 194
patético, 222 Parvosistema, 198
Neurona, 31-33, 36-39, 44, 46, 48, 63, 68, 70, Pedículo, 66, 69, 87, 134-136
108, 128, 129, 131, 132, 136, 158, 169, Pedúnculos cerebrales, 223
183, 189, 212 Pegs, 191
Neuronas Péptidos, 35, 80
adrenérgicas, 35 Pequeña tritanopía de campo, 238
dopaminérgicas, 35 Percepción visual, 41, 56, 59, 197, 206,
229, 273
noradrenérgicas, 35 Periferia
Neuropéptido, 146 excitadora, 132
Neuropéptido Y, 146 inhibidora, 132, 268
Neurorretina, 61, 62 Perifóvea, 71, 72
Neurotensina, 80, 146 Período
Neurotransmisor, 33, 34, 39, 80, 109, 134, 137, crítico, 219
141, 146, 148, 149, 235 refractario absoluto, 27
Nistagmo refractario relativo, 27
optocinético, 225 sensible, 219
vestibular, 225 Pie terminal, 66, 87, 134
No decusación, 203 Pigmento (s) visual (es), 68, 87, 96, 97,
105, 120,
Nociceptores, 48 123, 235, 247
Nodo de Ranvier, 29, 44 Polieno lineal, 99
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
286 Neurobiología de la visión
Polimorfismo, 248, 252 de Aguilar-Stiles, 124
Postgeniculada, 163, 167 neutro, 244
Postimágenes cromáticas, 261 próximo, 226
Potasio, 22, 23, 27, 30, 33, 78, 88, 108, 109, 115 retinianos correspondientes, 205,
212
Potencial (es) Púrpura visual, 97, 104
C, 262
de acción, 26-28, 44, 49, 51, 52, 129, 145
de equilibrio, 20-23, 27, 88
de espiga, 26 L, 262
de membrana, 20-27, 32, 33, 37, 43, 44, S, 140, 262
108, 135, 261 PPSE (potencial postsináptico excitador), 32, 3
de receptor, 44, 68, 86, 88, 89, 93, 7,
108, 109, 117 38
de receptor tardío, 89 PPSI (potencial postsináptico inhibidor), 32, 33,
de receptor temprano, 89 38
de reposo, 21, 23, 24, 88, 108 Prealbúmina, 101
electrotónicos, 24-26, 28, 29 Pregeniculada, 163, 166
evocados, 55 Prelumirrodopsina, 103
generador, 44, 48, 50, 88 Premelanosomas, 78
graduados locales, 129 Presorreceptores, 46
Q Receptores
Quiasma óptico, 163, 167, 203, 208 fásicos, 48
Quilomicrones, 77, 80, 101 primarios, 46, 48
Quimiorreceptores, 48 secundarios, 46
sensoriales, 42-45, 229
R tónicos, 48
Reflejo (s)
Radiación (es)
de seguimiento, 226
geniculocalcarinas, 163, 167
optocinético, 225
ópticas, 170
vestíbulo-oculares, 225
RBP (proteína de unión del retinol), 101
Región
Receptor, 42, 48, 131, 151, 178, 184
central, 64, 67, 70, 71, 84, 152, 182, 185
Pretectum, 165, 166, 170 macular, 64, 67, 70, 71, 86, 157
Principio de Dale, 33 parafoveal, 71, 121, 149, 155
Privación monocular, 218, 219 perifoveal, 69
Proceso visual, 56, 59, 60, 105, 143, 155 Regiones interburbujas, 191
Prolina radiactiva, 191 Reobase, 53
Propioceptores, 46 Repolarización, 26, 27
Protanomalía, 243, 245 Resolución
Protanopía, 243-245, 253-255 espacial, 48, 83, 84, 127, 134, 148
Proteína (s) temporal, 84, 107, 143, 198
celular que une retinol (CRBP), 101 Retina
de unión del retinol (RBP), 101 central, 67, 68, 70, 72, 83, 126
(G), 113, 114 ciliar, 62
extrafoveal, 150
túnel, 109, 116
invertida, 62
Proyección, 49, 60, 156, 158, 165, 168, 174, 176,
iridiana, 62
194, 208, 209, 218, 226, 267
periférica, 70-72
Punto (s)
Retinal "todo-trans", 99
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
Índice alfabético 287
Retinal 11-cis, 99-101, 103 de sacudidas, 224-226
Retinol, 80, 99, 101, 104-106 Segmento (s)
Retinol-deshidrogenasa, 101, 105 externo, 61, 64, 67, 68, 75-78, 81, 84-
Retinol-isomerasa, 105 89,
Retinotópica, 163, 167, 170, 173, 192
93, 96, 97, 101, 104, 105,
Retroalimentación, 134
107-113, 115-117
Reverberación, 37
de conexión, 85, 86
Rivalidad retiniana, 210
interno, 64, 85-87, 89, 109, 115
Rodopsina, 84, 96-99, 101-106, 108-114, 117,
Sensación (es), 41-46, 48-52, 54, 57, 58, 96, 10
122-124, 138, 235, 245
8,
Rodopsina activada, 101, 102, 104, 109, 113, 114,
117 119, 124, 143, 204, 206, 208, 22
Rodopsina-quinasa, 98, 104 4,
229-234, 245, 247, 244, 261,
270
S Serie
Saimiri sciureus, 177 acromática, 231
Saturación, 84, 124, 125, 229, 230, 244, 259 cromática, 231
Serina, 98, 252 magnocelular, 158, 160, 168, 195, 215,
Serotonina, 34, 80, 146, 147 270, 271
Servomecanismo, 55 motor ocular, 224, 227, 228
Sinapsis, 31-34, 36, 38, 40, 42, 61, 63-66, 68-70, parvocelular, 158, 160, 169, 261, 270, 271
80, 87, 108, 109, 127, 129, 134-137, vestibular, 43, 224, 225
140,142-145, 147, 148, 154, 159, 163, visual, 55, 56, 58, 59, 89, 95, 129, 140,
168, 169, 171, 174, 177, 183, 184, 261 143, 155, 158, 160, 163, 196, 201,
Sinapsis 203, 204, 216, 226, 230-232, 247,
eléctricas, 31, 66, 87, 135 270
químicas, 31, 33, 36 Sobretiro, 26
recíproca, 147 Sodio, 22, 23, 27, 30, 33, 78, 108-112, 114, 115,
Sistema 117
cromático puro, 195, 198 Somatostatina, 35, 146
de convergencia, 224, 226 Somestesia, 45
de la forma asociada al color, 195, 198 Sublámina a, 144, 149, 154
de la forma dinámica, 199 Sublámina b, 144, 149, 154
de movimientos optocinéticos, 224, 225 Sumación
de persecución uniforme, 224, 226 espacial, 37, 63, 122, 155, 156, 238
temporal, 37
Sustancia P, 35, 80, 146
T
Tálamo, 42, 62, 163
Taurina, 80
Telerreceptores, 46
Teoría
de la alternancia, 210
de los procesos oponentes, 234
retinex, 268, 273
tricromática, 232, 234
Terminal (es) sináptico (s), 31, 33, 35, 39, 66, 87
,
108, 134, 135, 149
Termorreceptores, 48
Test
de 100 Hue, 247
de Fansworth-Munsell, 247
de Röth de 28 HUE, 247
de Ulloa, 247
del colegio médico de Tokyo, 247
Tiempo de aplicación, 53
Tirosina, 34, 78
Torsión, 221, 226
Transducción sensorial, 43
Transducina, 113, 114, 117, 138
Transmisor interno, 111
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
288 Neurobiología de la visión
Tríada (s), 65, 66, 68, 69, 134, 136 pregeniculada, 163, 167
Tricrómatas, 243, 248, 251, 254 visual, 56, 129, 132, 134, 140, 1
43, 146,
Triptófano, 34, 104 158, 160, 163-166, 183, 2
11, 218,
Tritanopía, 238, 240, 243-245, 253, 255 219, 231, 234
Tritanopía de campo estrecho, 238 Visceroceptores, 46
Trivarianza, 241, 242 Visión
Tubérculo bigémino superior, 170 binocular,167, 192, 203, 205, 208,
210,
218, 219, 246
defectiva del color, 234, 241, 242,
246,
U 250, 253, 255, 256
diurna, 62, 83, 97, 119, 120, 125, 245
Umbral
escotópica, 62, 84, 120
absoluto, 49
estereoscópica, 203
de adaptación, 123
estereoscópica dinámica, 215
de sensibilidad, 121
estereoscópica estática, 214
diferencial de intensidad, 49
fotópica, 62, 84, 120, 124
Unidad (es)
haplópica, 206
funcionales, 189
nocturna, 62, 83, 119, 120, 122
microcirculatoria, 75
Vitamina A, 68, 80, 97, 99-101, 104, 120, 123,
sensorial, 48
124
Uniocular, 208
Uniones
Z
basales, 134, 136 Zeaxantina, 70, 72
hendidas, 66, 67, 87, 108, 135, 137, 140, Zonas interláminas, 177
149, 159, 261 Zónulas adherens, 67
selladas, 64, 66, 67 Zónulas occludens, 67
Univarianza, 241
V
V1, 163, 168, 169, 175-178, 180, 189, 192-195,
198, 199, 201, 208, 214, 215, 267-270, 273
V2, 163, 169, 175, 180, 193-195, 198, 199, 201,
214, 268, 270
V3, 163, 169, 175, 180, 193-195, 197, 199, 201,
214, 270
V4, 163, 169, 175, 180, 193-195, 197-199, 268-270
V5, 163, 175, 180, 193-199, 270
Ventrículo óptico, 61
Vía
de bastones, 137, 144, 149, 160
de conos, 137, 149, 160
de las pentosas-fosfato, 76
de los nucleótidos cíclicos, 111, 114
directa, 130, 131, 148
indirecta, 130, 131
postgeniculada, 163, 167
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1 Potenciales de membrana 19
1 Potenciales de membrana
1.1 Introducción
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Concentración
Ión mmol/lt. Potencial de equilibrio Potencial de membrana
K+ 4 155 - 95
-
Cl 120 3.8 - 90 - 90 mV
+ -5 -5
H 3.8 x 10 13 x 10 - 32
-
HCO3 27 8 - 32
Concentración
Ion mmol/lt. Potencial de equilibrio Potencial de membrana
Las propiedades de transporte y permeabilidad a través de las membranas implican la aparición
de una
distribución asimétrica de iones a uno y otro lado de la membrana celular, lo que crea una difere
ncia de
potencial entre el interior de la célula y el fluido que la rodea, que se denomina potencial de m
embrana.
1. Motoneurona espinal
2. Célula muscular
Tabla 1.1
En la tabla se muestra la distribución de algunos iones en el medio intracelular y en el medio extr
acelular
en una motoneurona espinal y en una célula muscular. El potencial de membrana se puede
medir
mediante la introducción de finos electrodos, con diámetro inferior a 0.5 µm, colocados uno en el
interior
de la célula y otro en el exterior y calculando la diferencia entre el potencial intracelular y el extr
acelular
mediante un voltímetro (Fig. 1.2). El resultado de la diferencia entre los dos electrodos da valo
res que
oscilan entre -9 mV y -100 mV dependiendo del tipo de tejido estudiado.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 Potenciales de membrana 21
no atraviesan la membrana celular y también debido a que los iones Na , Cl y K se distribuyen de forma
Fig. 1.2 Medición del potencial de membrana mediante la utilización de un voltímetro de registro (
V) que indica
la diferencia de voltaje entre los dos medios. ei: electrodo intracelular. ee : electrodo extracelular
La diferencia de potencial para un tejido determinado permanece fija siempre y cuando la célula
esté en
reposo, es decir, siempre y cuando la célula se mantenga en condiciones constantes estándar y,
por lo
tanto, no actúe sobre ella ningún cambio ni influencia exterior especial. Así, se habla de poten
cial de
membrana en reposo o potencial de reposo.
En las fibras musculares estriadas y en el tejido nervioso de vertebrados el cálculo del poten
cial de
membrana en reposo da valores entre -55 mV y -100 mV, mientras que en fibras musculares
lisas los
valores oscilan entre -55 mV y -33 mV.
1.2 Origen del potencial de membrana
En el interior de la célula aparece un exceso de cargas eléctricas negativas en comparación con e
l medio
extracelular. Este hecho es consecuencia de que la mayoría de proteínas intracelulares y otros a
niones
+ - +
desigual a un lado y otro de la membrana celular.
Tomando como base los valores de la tabla 1.1 y el potencial de reposo de -70 mV de las moton
euronas
espinales se observa que en relación al ion cloro, éste está presente en mayor concentración en el
exterior
de la célula y, por lo tanto, tiende a difundir hacia el líquido intracelular a favor de un gradi
ente de
concentración. Sin embargo, como el interior de la célula es negativo en relación al exterior lo
s iones
cloro se ven empujados hacia el medio extracelular por gradiente eléctrico. Cuando se ig
uale la
concentración de iones cloro a ambos lados de la membrana celular se alcanzará el equilibrio. El
potencial
de equilibrio para el ion cloro se puede calcular mediante la ecuación de Nerst donde:
E [ exter ]
[ inter ]
RT
log
FT
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22 Neurobiología de la visión
siendo:
E= potencial de equilibrio
R= cte. de los gases
T= temperatura de los gases
F= nº coulombs/ mol de carga (cte. de Faraday)
Z= valencia para cationes (+ para iones y - para aniones)
[inter]= concentración en el interior
[exter]= concentración en el exterior
log= logaritmo decimal
Sustituyendo el valor de los productos de las constantes se obtiene, a 37º C, que:
[ inter ]
E 61.5 log
[ exter ]
9.0
E 61.5 log
El equilibrio para el ion cloro resulta ser de -70 mV, el mismo valor que el potencial de
membrana en
reposo para el ejemplo con el cual se está trabajando, la motoneurona espinal de mamífero.
[ exter ] 5.5
E 61.5 log
150.0
con lo cual el potencial de equilibrio se alcanzará a -90 mV.Como el potencial de membrana en
reposo
61.5 log
es de -70 mv el valor de -90 mv significa que en el interior de la motoneurona espinal exi
[ inter ]
ste una
concentración de iones K mayor que la explicable por los gradientes químico y eléctrico.
[ exter ] 150.0
E 61.5 log 61.5 log 60 mV
[ inter ] 15.0
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1 Potenciales de membrana 23
potencial de equilibrio para el ión K (-90 mV) ni el potencial de equilibrio para el ión Na (+60 mV)
El valor del potencial de equilibrio para el ión sodio da un valor positivo de +60 mV. Com
o ni el
progresivamente iones Na mientras que perderá, también progresivamente, iones K hasta igualarse las
+ +
están equilibrados con el potencial de membrana en reposo, cabrá pensar que la célula
ganará
Sin embargo, se mantienen las concentraciones, alta para el ión K y baja para el ión Na , intracelulares
+ +
concentraciones, mediante fuerzas pasivas eléctricas y químicas, con el potencial de membrana e
que transporta iones K desde el exterior hasta el interior celular y que extrae iones Na fuera de la célula.
De esta manera, en el medio intracelular se conserva una concentración elevada de iones K y baja de
n reposo.
iones Na .
+ +
Además la ATP asa de Na-K actúa como una bomba electrógena ya que por cada 3 iones Na que extrae
de forma constante. Este hecho se debe a la actividad de una proteína de membrana, la ATP asa d
introduce 2 iones K contribuyendo así al mantenimiento del valor negativo del potencial de membrana
e Na-K
+ +
de reposo (ver Fig. 1.1). Si la actividad metabólica celular desapareciera la ATP asa de Na-K dej
aría de
bombear por falta de energía metabólica y los iones sodio difundirían hacia el interior de la célul
a a favor
de un gradiente de concentración hasta que las concentraciones se igualaran a ambos lado
s de la
membrana. El mismo efecto se observaría para el ion potasio.
1.3 Fenómenos eléctricos en la célula nerviosa
La célula nerviosa tiene como principal característica la excitabilidad, es decir, que es capaz de
recibir
y conducir información por medio de señales eléctricas que cambian el valor del potencial de m
embrana
en reposo.
1.3.1 Variaciones del potencial de membrana en reposo
Ya se ha comentado anteriormente que el potencial de membrana para una célula determinada pe
rmanece
fijo siempre y cuando la célula esté en "reposo", es decir, siempre que no actúe sobre ella, sobre l
a célula,
ninguna variación energética de su ambiente. El tipo de energía que puede modificar el poten
cial de
membrana en reposo puede tener orígenes muy diversos (mecánico, térmico, luminoso, sonoro, e
léctrico,
etc.), y a cualquier variación de energía del medio capaz de variar el valor del potencial de mem
brana en
reposo se le denomina estímulo.
Debido a que el tipo de energía que es más fácil controlar y graduar (tanto su magnitud c
omo su
duración) es la eléctrica, la mayoría de estudios realizados sobre variaciones del potencial de me
mbrana
en reposo, se realizan por medio de variaciones de este tipo de energía. Si se estimula eléctrica
mente el
interior de una fibra nerviosa se producirán modificaciones del valor del potencial de memb
rana en
reposo. Se puede utilizar el mismo aparato y procedimiento que se utiliza para medir el poten
cial de
reposo. Al estimular eléctricamente una fibra nerviosa puede ocurrir lo siguiente:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
24 Neurobiología de la visión
- que el estímulo no sea lo suficientemente intenso para producir una respuesta (estímulo subu
mbral).
- que el estímulo sea lo suficientemente intenso para producir una respuesta (estímulo umbral).
Si se aplica una corriente eléctrica de valor subumbral, mediante un electrodo estimulad
or, ésta
despolariza la membrana en el punto de estimulación el cual se hace positivo e inmediatamente
después
la corriente fluye dentro de la fibra nerviosa desde ese punto positivo hacia las regiones tod
avía en
reposo, y, por lo tanto, más negativas, para luego atravesar la membrana hacia el líquido extracel
ular (Fig.
1.3).
Fig. 1.3 La corriente producida por el electrodo estimulador (eE) fluye desde el punto estimulado haci
a las regiones
todavía en reposo
Cuanto más elevada es la resistencia eléctrica de la membrana y más baja la del líquido intracelu
lar más
lejos se dispersará la polarización. Además, el flujo de corriente será máximo a nivel del el
ectrodo
estimulador y disminuye de forma exponencial cuanto más alejado se encuentra del p
unto de
estimulación. Este fenómeno se puede calcular insertando electrodos de registro intracelulares a
diversas
distancias (0, 25, 5 mm.) a partir del electrodo estimulador y se conoce con el nombre de prop
agación
o dispersión electrónica (Fig. 1.4).
Estas variaciones del potencial de membrana en reposo durante el paso de una corriente subu
mbral y
algún tiempo después han sido denominados potenciales electrotónicos (Fig. 1.5). La disminu
ción del
potencial de reposo (despolarización), por debajo de una variación de +10 mv, produce c
ambios
puramente pasivos de la membrana celular. Estas variaciones se denominan potenciales electr
otónicos
puros.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 Potenciales de membrana 25
Fig. 1.4 (A): Registro de un potencial electrotónico. eE: electrodo estimulador. eR1 : electrodo de regi
stro colocado
en el mismo punto de estimulación. eR2: electrodo de registro colocado a 2.5 mm del electrodo esti
mulador. eR3:
electrodo de registro colocado a 5 mm. del electrodo estimulador. (B): Los potenciales electrotónic
os decaen en
intensidad al aumentar la distancia entre el punto de aplicación y el registro
Fig. 1.5 Efectos sobre el potencial de membrana al aplicar estímulos subumbrales de distinta intensida
d (I 1-I5). Estos
cambios pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
26 Neurobiología de la visión
Las despolarizaciones que sobrepasan el valor de un potencial electrotónico puro implican ya c
ambios
de conductancia iónica de la membrana. Estos potenciales pueden producir:
1.4 Potencial de acción
Al excitar una fibra nerviosa con un estímulo con valor umbral o superior se origina no sólo el
cambio
del potencial de membrana en reposo, denominado potencial de acción, sino que además éste se
propaga
a lo largo de toda la fibra nerviosa y constituye el impulso nervioso.
1.4.1 Fases del potencial de acción
La figura 1.6 muestra el esquema de un potencial de acción en una fibra nerviosa.En prim
er lugar
aparece, una vez alcanzado el valor umbral que desencadena el potencial de acción, una fase asc
endente
hasta alcanzar un valor máximo positivo o pico del potencial de acción, situado en este caso e
n los +30
mV. Este pico del potencial de acción se alcanza por pérdida de las cargas negativas de reposo po
r lo que
a la fase ascendente también se le denomina fase de despolarización. Alcanzado el máximo val
or positivo
o pico del potencial de acción, se restablece la polarización de la membrana. Esta fase e
s la de
repolarización de la membrana. A la porción tanto de la fase ascendente como de la descend
ente del
potencial de acción con valores positivos se le denomina sobretiro (en este caso desde 0 hasta +
30 mV).
El conjunto de la fase ascendente y la descendente forman el potencial de espiga del axón.
Fig. 1.6 Esquema de las distintas fases del potencial de acción
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 Potenciales de membrana 27
En algunas células la repolarización de la membrana no se alcanza directamente desde la fase des
cendente
sino que primero se debe sobrepasar el valor negativo de reposo para alcanzarlo posteriorment
e. Este
hecho da lugar a las fases denominadas postpotenciales o potenciales tardíos que pue
den ser
hiperpolarizantes o despolarizantes según presenten valores más negativos o más positivos que
el valor
de reposo. Durante la fase ascendente de despolarización y durante gran parte de la fase descend
ente de
repolarización la célula es refractaria a la estimulación. El período refractario se subdivide
en dos:
período refractario absoluto y período refractario relativo.
1.4.2 Origen del potencial de acción
A medida que el potencial local se aproxima al valor umbral la permeabilidad de la membrana pa
ra el ión
+
todos los fenómenos siguientes dependen directamente del intercambio iónico a través de la me
mbrana
y son independientes del estímulo eléctrico que los originó.
La disminución del potencial de membrana cercana al valor umbral implica un ligero aument
o de la
+
al valor umbral por apertura de los canales de compuerta dependientes de voltaje para ión sodi
o. Este
hecho produce una rápida despolarización de la membrana que tiende a alcanzar el valor del p
otencial
+
No obstante el valor de potencial de equilibrio de +60 mV no se alcanza durante el potencial de
acción,
primero porque la abertura de los canales de sodio dependientes de voltaje implican un posteri
or cierre
+
segundo porque el gradiente eléctrico del sodio se invierte al invertirse el potencial de membran
a, ahora
positivo, y tercero porque al mismo tiempo que se abren los canales de sodio en la despolarizació
n inicial
también se abren los canales de potasio dependientes de voltaje. Esta abertura es más lenta pe
ro más
prolongada que la de los canales de sodio, por lo que cuando ya se han cerrado los canales de s
odio, y
no hay entrada de cargas positivas, todavía hay un flujo de salida por los canales de potasio con
lo que
se logra así la repolarización de la membrana (Fig. 1.7).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
28 Neurobiología de la visión
2 + +
acción
1.4.3 Conducción-propagación del potencial de acción
Una de las características más importantes del potencial de acción es que éstos son pot
enciales
propagados y no decrementales. Es decir, una vez alcanzado el valor del potencial umbral, en
el punto
de la fibra nerviosa donde se ha producido la estimulación, se origina un potencial de acción
Fig. 1.7 Cambios en la conductancia en la membrana (mmho/cm ) para el ion Na y K durante el potencial
que se
de
propaga a lo largo de toda la fibra nerviosa con la misma intensidad inicial, sin decremento. És
tas son
diferencias básicas si se compara al potencial de acción con los potenciales electrotónicos (local
es y no
propagados).
Este hecho se puede observar si se mide, en una fibra nerviosa, el potencial de acción en dos
puntos
distintos y relativamente alejados uno de otro. Si se estimula la fibra nerviosa se puede medir p
rimero
el potencial de acción en el primer punto de medición y posteriormente, pasado un tiempo, tam
bién se
detecta el mismo valor de potencial de acción, sin decremento, en el segundo punto de medició
n.
En cambio, en la transmisión electrotónica los valores de los potenciales se hacen menores cua
nto más
alejado esté el punto de medición del punto de estimulación. No obstante, la transmisión electr
otónica
actúa en la conducción del potencial de acción.
Desde un punto ya excitado de la membrana las cargas positivas fluyen hacia las áreas inmediat
amente
adyacentes cargadas de forma negativa. Los gradientes de potencial hacen que la corrient
e fluya
longitudinalmente tanto en el interior como en el exterior de la membrana y que se cree un c
ircuito
circular de corriente cuando ésta atraviesa la membrana. Es precisamente esta corriente de salid
a la que
despolariza la región adyacente en reposo y genera en este punto un potencial electrotónico.
Cuando este potencial alcanza el valor umbral inicia su propia corriente de iones Na que producen un
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 Potenciales de membrana 29
potencial de acción que a su vez suministra corriente de cargas para despolarizar de forma electr
otónica
las zonas inmediatamente adyacentes. Esta serie de hechos se sucede regularmente a lo largo de
toda la
fibra nerviosa. Una vez iniciado, el impulso propagado no despolariza el área detrás de él por
estar en
periodo refractario.
1.4.4 Conducción en fibras con vaina de mielina.
En las fibras con vaina de mielina, los potenciales electrotónicos caen muy poco con la distancia
ya que
las membranas con vaina de mielina presentan una elevada resistencia al paso de cargas. No se
pierden
cargas si no es a través de los nodos de Ranvier. La despolarización en estas fibras mielínicas s
alta de
un nodo de Ranvier a otro, por lo que la conducción de la estimulación se denomina con
ducción
saltatoria. Como entre nodos apenas se consume tiempo de conducción la velocidad de conduc
ción de
las fibras mielínicas es bastante más rápida que la de las fibras amielínicas del mismo grosor (
Fig. 1.8
y Tabla 1.2).
A Aferencias primarias del huso muscular,
motoras a los músculos esqueléticos 15 m 10 m/s
A Aferencias cutáneas para el tacto y la presión 8 m 50 m/s
A Motoras a los husos musculares 5 m 20 m/s
A Aferencias cutáneas para la temperatura y
el dolor 3 m 15 m/s
B Simpáticas preganglionares 7 m/s
C Aferencias cutáneas para el dolor,
simpáticas posganglionares 0,5 m 1 m/s
(B) Grupos Función, p.e., Diámetro medio Velocidad
media de
de la fibra conducción
I Aferencias primarias del huso muscular y
aferencias del órgano tendinoso 13 m 75 m/s
II Mecanorreceptores de la piel 9 m 55 m/s
III Sensibilidad profunda del músculo
a la presión 3 m 11 m/s
IV Fibras de dolor 0,5 m 1 m/s
Tabla 1.2 Clasificación de las fibras nerviosas según Erlanger-Gasser (A) y según Lloyd-Hunt (B).
Las fibras de
tipo C y IV son amielínicas
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30 Neurobiología de la visión
Fig. 1.8 Esquema de conducción saltatoria en los axones con vaina de mielina
Bibliografía complementaria
COLE, K.S. (1968). "Membranes, ions and impulses". A Chapter of Clasical Biophysics
Berkeley,
University of California Press.
HODGKIN, A.L. (1964). "The conduction of the nerve impulse". Springfield (III).
KEYNES, R.D. (1979). "Canales iónicos en la membrana de la célula nerviosa". Inv. y C., nº 32
: 72-80.
RODRIGUEZ NAVARRO, A. (1981). "El potasio y el sodio en las células vivas". Inv. y C., nº 6
0: 70-77.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
2 Sinapsis y circuitos neuronales 31
2 Sinapsis y circuitos neuronales
2.1 Introducción
Los estímulos que desencadenan los potenciales de acción en las neuronas tienen como funci
ón final
transmitir la información desde la neurona a otra u otras células. Este paso de información entre
células
se realiza en unas zonas concretas de comunicación denominadas sinapsis. La estructura histol
ógica de
la sinapsis, aunque puede ser muy variada, siempre está formada por dos elementos esenciales:
1.- el terminal nervioso presináptico (célula presináptica) y
2.- la membrana celular postsináptica (célula postsináptica).
Durante cierto tiempo se pensó que el terminal presináptico y la célula postsináptica estaban fuer
temente
unidos de forma que el potencial de acción podía pasar de una célula a otra sin interrupción. Est
e hecho
sólo se cumple para un tipo muy concreto y poco frecuente de sinapsis, las sinapsis eléctricas.
El tipo más frecuente de sinapsis es la sinapsis química donde no existe unión estructural entre
la célula
presináptica y la postsináptica, que están separadas por un espacio intercelular de aproximadam
ente 20
nm denominado hendidura sináptica.En este tipo de sinapsis, donde no existe continuid
ad entre
membranas celulares pre y postsináptica, el potencial de acción de la célula presináptica lib
era a la
hendidura sináptica una substancia química, el transmisor, que se unirá a receptores proteic
os en la
membrana postsináptica. La unión entre el transmisor químico y el receptor desencadena cam
bios de
permeabilidad en la membrana de la célula postsináptica.
2.2 Mecanismo general de la sinapsis química
La llegada del potencial de acción presináptico a los terminales sinápticos provoca no
sólo la
despolarización de la membrana a nivel de los terminales sino tambien la abertura de canales p
ara los
iones calcio dependientes de voltaje situados a nivel de dichos terminales.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
32 Neurobiología de la visión
La entrada de iones calcio provoca el aumento de los niveles de concentración de calcio libre
en los
terminales sinápticos y esto, a su vez, provoca que las vesículas que contienen la substancia tran
smisora
se unan primero a la membrana plasmática y posteriormente liberen su contenido, por exocito
sis, a la
hendidura sináptica.
La liberación de la sustancia transmisora al medio extracelular se realiza en forma de cuantos o
número
de moléculas de substancia transmisora contenidas en una vesícula sináptica que se liberan al
mismo
tiempo; no obstante en el sistema nervioso central la idea de cuantos liberados corresponde no al
número
de vesículas que liberan su contenido sino al de terminales presinápticos de una misma neuro
na que
sinaptan con la neurona postsináptica. La sustancia transmisora liberada difunde en la hendidura
sináptica
y se une a proteínas específicas de membrana, los receptores sinápticos de la membrana postsi
náptica.
La unión entre el transmisor y el receptor conlleva la aparición de cambios conformacionale
s en las
proteínas de membrana que producen como efecto final cambios de permeabilidad en la me
mbrana
postsináptica.
Estos cambios de permeabilidad pueden ser directos o indirectos. En los primeros la unión
entre el
transmisor y el receptor da lugar a la abertura directa de ciertos canales iónicos, mientras que
en los
segundos la unión entre el transmisor y el receptor desencadena una serie de reacciones, entre d
istintos
compuestos celulares que, posteriormente, provocarán la abertura de algunos canales iónicos.
2.3 Fenómenos eléctricos en la sinapsis química
El cambio de permeabilidad de la membrana postsináptica, producida por la unión entre el tra
nsmisor
químico y la proteína receptora, da lugar a un potencial local denominado potencial postsináptic
o (PPS).
El potencial postsináptico tiene todas las características de los potenciales electrotónicos es deci
r, es un
potencial graduado que disminuye exponencialmente en el tiempo y en el espacio, que no respo
nde a la
ley del todo o nada, que puede sumarse y que una vez alcanza cierto valor umbral origina un p
otencial
de acción postsináptico que se propaga. En este caso el potencial postsináptico que pro
duce la
disminución del potencial de membrana en reposo se denomina potencial postsináptico despol
arizante.
Otra posibilidad es que el potencial postsináptico no tenga un efecto despolarizante de la me
mbrana
postsináptica sino que la hiperpolarice, en este caso se habla de potencial postsináptico hiperpol
arizante.
Los potenciales postsinápticos hiperpolarizantes no pueden producir potenciales de acción
y se les
denomina potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI), mientras que a los potenciales postsi
nápticos
la unión transmisor-receptor induzca a la abertura de canales de ion Na . Los iones Na difunden tanto
despolarizantes que sí pueden producir potenciales de acción se les denomina potenciales postsi
nápticos
excitadores (PPSE).
2.3.1 Base iónica de los potenciales postsinápticos
Existen dos tipos básicos de potenciales postsinápticos los PPSE y los PPSI y la producción de
un tipo
u otro depende básicamente del tipo o los tipos de canales iónicos de membrana que se active
n como
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2 Sinapsis y circuitos neuronales 33
respuesta a la unión entre el transmisor presináptico y el receptor postsináptico. Una posibilidad
es que
+ +
a favor de gradiente de concentración como eléctrico hacia el interior celular, con lo que gen
eran un
aumento de cargas positivas que como consecuencia produce la despolarización de la membrana
y la hace
más excitable. Así, la abertura de canales para el ion sodio, da lugar a la producción de pote
nciales
postsinápticos excitadores; otra posibilidad es que la unión transmisor-receptor induzca a la
abertura no
de los canales para el ion sodio, sino a los canales dependientes de ion cloro. Los iones cloro pa
san, en
este caso, al interior celular siguiendo su gradiente de concentración, lo que da lugar a que se inc
remente
el número de cargas negativas intracelulares y la polaridad de la membrana.
La hiperpolarización hace que el potencial de membrana se encuentre más lejos del nivel umbral
para la
producción del potencial de acción. Es por ello, por lo que la abertura inicial de los canales para l
os iones
cloro da lugar a la producción de potenciales postsinápticos inhibidores. En algunas neuronas la
abertura
de canales para los iones potasio también pueden producir PPSI por salida de iones potasio hacia
el medio
extracelular.
2.4 Sustancias transmisoras en las sinapsis químicas
Actualmente se conocen un gran número de sustancias que actúan como transmisores en las s
inapsis
químicas. Algunas son moléculas bien conocidas tanto químicamente como funcionalmente mien
tras que
de otras se desconoce tanto la naturaleza química como la localización o la función exa
cta que
desempeñan. No obstante, aparecen unas características generales para el conjunto de neurotrans
misores
que permite clasificarlos como tales y que son: que estas sustancias aparecen en mayor concentra
ción en
los terminales sinápticos que en otras regiones celulares, que pueden ser sintetizados, almace
nados y
liberados por las neuronas presinápticas y que son capaces de reaccionar con los rec
eptores
postsinápticos.
En un principio se pensó que cada neurona sólo era capaz de liberar un único tipo de transmisor
por sus
terminales sinápticos, con la consecuencia implícita de que todos los terminales sinápticos de la
misma
neurona liberarían el mismo tipo de transmisor, concepto que se conoce con el nombre de prin
cipio de
Dale. Este principio se relaciona con el concepto de que las neuronas tendrían o bien acción ex
citadora
o bien acción inhibidora según la sustancia transmisora que liberasen. Sin embargo, una misma
neurona
puede ser excitadora o inhibidora aunque libere la misma substancia transmisora, ya que la exc
itación
o la inhibición no depende directamente del tipo de neurotransmisor liberado sino de la unión e
ntre un
transmisor dado y un tipo de receptor postsináptico concreto.
2.4.1 Tipos de neurotransmisores
La clasificación más sencilla, debido al gran número y variedad de sustancias transmisoras
que se
conocen, es la realizada sobre la base de su peso molecular, y que establece dos grupos:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
34 Neurobiología de la visión
1.- transmisores de bajo peso molecular
2.- transmisores de mayor peso molecular
Dentro del primer grupo podemos incluir a sustancias bien conocidas como son la acetilcolina (
2.1), las
monoaminas, derivados metabólicos de aminoácidos, y a los aminoácidos propiamente
dichos.
Acetilcolina: es el principal neurotransmisor del sistema nervioso periférico. Es liberado tanto po
r las alfa
como por las gamma motoneuronas, por las células preganglionares del sistema nervioso aut
ónomo
simpático y parasimpático y por las postganglionares del parasimpático. También aparecen s
CH3 - COO - CH - CH - N ( CH )
2 2 3
3 (2.1)
inapsis
liberadoras de acetilcolina en el sistema nervioso central aunque con distribución más restringi
da.
Las sinapsis en las que se libera acetilcolina, así como las neuronas que las liberan, se denominan
sinapsis
y neuronas colinérgicas. Las sinapsis colinérgicas suelen ser excitadoras aunque también las
hay que
producen efectos inhibidores. Monoaminas: dentro de este grupo de neurotransmisores se enc
uentran
cuatro moléculas que derivan de forma casi directa de aminoácidos: la noradrenalina, la adren
alina, la
dopamina y la serotonina. Noradrenalina, adrenalina y dopamina derivan del aminoácido tiros
ina y en
conjunto reciben el nombre de catecolaminas (Fig. 2.1) por el anillo catecol que contiene
n en su
molécula. La serotonina deriva del aminoácido triptófano.
Fig. 2.1 Biosíntesis de las catecolaminas
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
2 Sinapsis y circuitos neuronales 35
Las neuronas que segregan noradrenalina se denominan neuronas noradrenérgicas y n
euronas
adrenérgicas las que segregan adrenalina. Las neuronas que segregan dopamina son deno
minadas
dopaminérgicas. Las neuronas noradrenérgicas constituyen la mayor parte de las n
euronas
postganglionares del sistema nervioso autónomo simpático. También existen a nivel cerebral y
tronco
encefálico gran cantidad de neuronas que segregan monoaminas en general y que pueden produc
ir tanto
acciones excitadoras como inhibidoras según el tipo de receptor con el que interactúen.
Aminoácidos: algunos aminoácidos proteicos actúan también como transmisores sinápticos en el
sistema
nervioso central. De ellos, algunos actúan como transmisores excitadores y otros como inhibid
ores.
H2 N - CH.COOH - CH2 - CH2 - COOH Ac.glutámico
H2 N - CH.COOH - CH2 - COOH Ac. aspártico
(
2.2)
H2 N - CH2 - CH2 - CH2 - COOH G.A.B.A.
H2 N - CH2 - COOH Glicina
Incluidos dentro del grupo de transmisores con mayor peso molecular que los grupos anteriores e
stán los
pertenecientes al grupo de moléculas peptídicas. Actualmente se conoce un gran número de pépti
dos que
actúan como sustancias neuroactivas en el sistema nervioso central. Algunos están ampli
amente
distribuidos y probablemente presentan funciones múltiples y generales, mientras que otros ac
túan de
forma restringida y muy específica.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
36 Neurobiología de la visión
2.5 Conducción en la sinapsis química
Al originarse un potencial de acción en un punto de la fibra nerviosa éste se propaga a lo largo
de ella
en ambas direcciones como consecuencia de despolarizaciones electrotónicas a partir del punto d
e origen.
Sin embargo, la existencia de sinapsis química implica que la conducción fisiológica del imp
ulso se
propague en un solo sentido: desde las dendritas o desde el soma celular hasta los terminales sin
ápticos
donde se localizan las sustancias transmisoras. Este sentido de conducción es denominado orto
drómico
mientras que la conducción en sentido contrario se denomina antidrómico.
2.6 Circuitos neuronales
Los potenciales postsinápticos despolarizantes pueden producir variaciones de membrana cap
aces de
originar un potencial de acción en la célula postsináptica. Ahora bien, la acción de un solo p
otencial
postsináptico excitador debido a la descarga de un único botón sináptico no es capaz, por sí s
olo, de
alcanzar el valor umbral para la producción del potencial de acción propagado. No obstante, el
sistema
nervioso está constituido por un complejo sistema de conexiones neuronales que permiten, en
muchos
casos, amplificar y/o atenuar señales con distinta actividad.
2.6.1 Divergencia y convergencia
Los axones de la mayoría de las neuronas presinápticas se subdividen en un número variable, s
egún el
tipo neuronal, de colaterales presinápticos que sinaptan con un número, también variable, de n
euronas
postsinápticas. De esta forma un estímulo procedente de una sola neurona diverge hacia varias n
euronas
postsinápticas (Fig. 2.2).
Fig. 2.2 La información de la neurona (1) diverge sobre las neuronas "a", "b", "c" y "d
"
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
2 Sinapsis y circuitos neuronales 37
También, y como consecuencia de la divergencia, la mayoría de neuronas postsinápticas
reciben
aferencias procedentes de un número variable de neuronas presinápticas. De esta forma varias n
euronas
presinápticas convergen sobre una misma neurona postsináptica (Fig. 2.3).
Fig. 2.3 Sobre la neurona "d" converge la información de las neuronas (1) y (2)
Divergencia y convergencia son la base anatómica para los mecanismos fisiológicos de facili
tación,
sumación, oclusión y reverberación.
2.6.2 Facilitación y sumación
Como consecuencia de la convergencia, la magnitud de la variación del potencial de membr
ana en
reposo de una neurona postsináptica depende de la suma de potenciales, excitadores y/o inhibi
dores,
que actúan sobre ella durante un período de tiempo dado. De esta forma, la descarga de un pot
encial
postsináptico excitador aplicado de forma repetitiva durante un período lo suficientemente
corto,
para que antes de que decaiga el primero o el anterior, ya se produzca el siguiente, permite
que se
sumen sus despolarizaciones y se alcance el potencial umbral desencadenante del potenc
ial de
acción en la neurona postsináptica.
Igualmente, la descarga simultánea de varios PPSE subliminales, procedentes de di
stintos
terminales presinápticos, suman sus despolarizaciones y pueden alcanzar el potencial umbra
l. Los
dos tipos de mecanismos por los que se alcanza la excitabilidad máxima de la neurona postsin
áptica
a partir de PPSE subliminales corresponden al concepto de sumación temporal y sumación
espacial
respectivamente. El concepto de facilitación hace referencia a que la membrana postsin
áptica
después de ser excitada por el primer PPSE subliminal, presenta un potencial de membran
a más
cercano al potencial umbral, con lo que al siguiente PPSE le será más fácil alcanzar el ni
vel de
descarga y la producción del potencial de acción.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
38 Neurobiología de la visión
2.6.3 Oclusión
Una neurona presináptica (neurona 1) puede descargar de forma repetitiva varios PPSE sublimin
ales que
se suman y alcanzan el potencial supraumbral sobre dos neuronas postsinápticas (neurona a y
b). Otra
neurona (neurona 2) que sinapte también con tres neuronas (neurona b, c y d) puede producir el
mismo
fenómeno de sumación si descarga repetitivamente (Fig. 2.4).
Así, la neurona presináptica 1 produce dos potenciales de acción, uno sobre la neurona a y otro
sobre la
neurona b. También, y por el mismo mecanismo, la neurona 2 produce tres potenciales de acci
ón, uno
sobre las neuronas b y c, otro sobre la neurona d. Cuando ambas neuronas, 1 y 2, descargan al
mismo
tiempo y, de forma repetitiva, por sumación, se obtendrán potenciales supraumbrales sobre las n
euronas
a, b, c y d (Fig. 2.4). La estimulación conjunta de las dos neuronas presinápticas da lugar a una re
spuesta
menor (3 potenciales de acción) que la estimulación de cada una de ellas por separado (2+2
). Esta
disminución en la respuesta se denomina oclusión (Fig. 2.4).
Fig. 2.4 La estimulación conjunta de neuronas presinápticas que convergen sobre una o m
ás neuronas
postsinápticas da lugar a resultados de oclusión
2.6.4 Inhibición
Como ya se ha mencionado anteriormente la descarga de potenciales postsinápticos inhibidores
produce
una mayor polarización de la neurona postsináptica y como consecuencia la inhibición directa (i
nhibición
postsináptica) de la misma. Al igual que los PPSE, los PPSI pueden sumarse entre sí. También
pueden
aparecer fenómenos de sumación entre PPSE y PPSI prevalecerá la despolarización o la hiperpol
arización
en función de cuál de ellos tenga una mayor magnitud.
En las sinapsis del sistema nervioso central es muy característico encontrar otro tipo de inhibicio
nes. Uno
de ellos se obtiene por la posición de una interneurona inhibitoria intercalada entre alguno
s de los
colaterales de la neurona presináptica excitatoria y la neurona postsináptica. De esta f
orma la
estimulación de la neurona presináptica excitatoria produce tanto efecto de estimulación c
omo de
inhibición (Fig. 2.5).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
2 Sinapsis y circuitos neuronales 39
Fig. 2.5 Esquema de una interneurona inhibitoria intercalar, representada en negro
Otro tipo de inhibición aparece cuando la interneurona inhibitoria actúa al mismo tiempo como
neurona
postsináptica y neurona presináptica. En este caso la excitación de la neurona inhibidora in
tercalar
produce la inhibición de la neurona desencadenante de su excitación. Este tipo de inhibición es c
onocido
como inhibición por retroalimentación o en feedback (Fig. 2.6).
Fig. 2.6 Esquema de una interneurona inhibitoria intercalar, en negro, en un circuito de retroali
mentación
Un tercer tipo de inhibición, muy frecuente, es el de la inhibición presináptica. En este caso, la
neurona
inhibitoria actúa directamente sobre el terminal presináptico. Por medio de la inhibición presiná
ptica se
disminuye la cantidad de neurotransmisor que ha de liberarse por los botones sinápticos
y como
consecuencia produce una menor excitación de la neurona postsináptica (Fig. 2.7).
Fig. 2.7 Esquema de inhibición presináptica. La neurona representada en negro inhibe al terminal p
resináptico.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
40 Neurobiología de la visión
Bibliografía complementaria
BLOOM, F.E. (1981). "Neuropéptidos". Inv. y C., nº 63: 30-41.
BLUSZTAJN, J.K., WURTMAN, R.J. (1983). "Choline and cholinergic neurons". Science, 22
1: 614-
620.
COOMBS, J.S., ECCLES, J.C., FATT, P. (1955). "The specific ionic conductance and the
ionic
movements across the mostoneuronal membrane that produce the inhibitory postsynaptic poten
tial". J.
Physiol., 130: 326-373.
KRIEGER, D.T. (1983). "Brain peptides, what, where and why?". Science, 222: 975-985.
REDMAN, S. (1990). "Quantal analysis of synaptic potential in neurons of the central neuronal s
ystem".
Physiol. Rev., 70: 165-198.
SHERMAN, T.G., AKIL, H., WATSON, S.J. (1989). "The molecular biology of neuropep
tides".
Discussion in Neuroscience, VI: 1-58.
SNYDER, S.H. (1980). "Brain peptides as neurotransmitters". Science, 290: 976-983.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3 Fisiología general de la sensación: los receptores 41
3 Fisiología general de la sensación: los receptores
3.1 Sensación y percepción
En opinión del filósofo y matemático francés René Descartes, el elemento que establece de un
a forma
más definida la diferencia entre la persona y el animal es la separación entre sensaciones y perce
pciones.
Un animal reacciona como un autómata, de una forma exclusivamente refleja ante los cambios d
el medio.
El ser humano, por el contrario, al tomar conciencia de sus sensaciones es capaz de una perc
epción
propiamente dicha. Según Pieron (1966): " La percepción es una gnosia, es decir, una toma de co
nciencia
sensorial de objetos o de acontecimientos exteriores que han dado lugar a sensaciones más o
menos
numerosas y complejas". Puede justificarse el reconocer como la base de una percepción o de un
a gnosia
(conocimiento) dadas, un número determinado de sensaciones elementales. En clínica neurológ
ica esta
concepción dualista es muy importante, ya que se ha establecido en la percepción visual por ejem
plo, una
distinción entre la ceguera, en la que toda percepción visual ha desaparecido a consecuenci
a de la
abolición de sensaciones visuales elementales, y la agnosia visual, en la que el paciente no reco
noce un
objeto a pesar de que las sensaciones visuales elementales son posibles. Según la actual fisiolo
gía:
"La percepción es el resultado de la integración intracerebral de los impulsos nerviosos que pr
ovienen
de los órganos de los sentidos, lo que permite al organismo adaptar su comportamiento en funció
n de las
modificaciones que tienen lugar en sí mismo o fuera de sí".
Así pues, la percepción no está determinada exclusivamente por los impulsos sensoriales, s
ino que
depende de la estructura de las actividades del sistema nervioso central en el momento determi
nado en
que ésta tiene lugar. El cerebro impone la percepción de una estructura diferente a la del estímul
o físico.
La percepción, por tanto, dista mucho de ser un fenómeno pasivo y se manifiesta como un
acto de
"decisión" con sede en el cerebro, en cuanto a la probable significación de las informaciones sen
soriales
para el individuo. Esta "decisión", ampliamente condicionada por la experiencia innata o adquir
ida por
el animal, puede tener para éste gran importancia biológica, como en el caso de reconocer en la
lejanía
la silueta de un depredador, cuyas formas se confunden con el fondo. Por el contrario, la "decisió
n" puede
ser difícil en el caso de imágenes ambiguas, como es el "cubo de Necker" o la ilusión óptica de J
astrow,
en la que el sujeto percibe alternativamente, pero nunca al mismo tiempo, el perfil de un pato
o de un
conejo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
42 Neurobiología de la visión
3.2 Vías de conducción del estímulo sensorial
a) El estímulo, energía específica para cada tipo de sensación.
b) El receptor, situado en la periferia, allí donde se origina una fibra sensitiva.
c) Las fibras nerviosas aferentes, en el nervio periférico y en la médula espinal.
d) El tálamo, "estación de relevo" de los impulsos nerviosos en su curso hasta la corteza cerebr
al.
e) Las áreas sensitivas receptoras del córtex cerebral, conectadas a su vez con diversas áreas
psíquicas
o de asociación, donde el impulso se interpreta y puede almacenarse en forma de memoria.
3.3 Génesis de la sensación y la percepción
3.3.1 Información
Información, en fisiología sensorial, se refiere a cualquier aspecto del medio interno o externo q
ue tenga
un cierto significado para el organismo. Así, es "información" la cantidad de luz en el ambi
ente, la
cantidad de sonido en una calle, la fuerza necesaria para levantar un libro, etc. De hecho, todo
aquello
que sea capaz de producir un estímulo y provocar una sensación o una respuesta motora. En reali
dad, más
del 99% de toda la información sensorial no provoca respuesta motora o sensación consciente,
ya que
es eliminada continuamente por el cerebro como irrelevante.
De aquí, que una de las principales funciones del sistema nervioso sea la de la elaboració
n de la
información, de manera que se produzca la sensación o la respuesta motora adecuada. Para ello,
cuenta
con las sinapsis y los circuitos neuronales. Como la energía del entorno es muy diversa, y el
sistema
nervioso uno, se requiere una transformación o transducción de esas diferentes energías, que se
lleva a
cabo en los receptores sensoriales.
3.3.2 Concepto de receptor
La sensibilidad de nuestro cuerpo se basa en la activación de terminaciones nerviosas distribuid
as en el
seno de los tegumentos, y asimismo en la mayoría de las estructuras profundas (músculos,
vasos y
vísceras). En tanto que receptores, estas terminaciones son capaces de transformar un estímulo
mecánico,
químico, térmico e incluso eléctrico en un mensaje aferente. Los receptores son los ele
mentos
establecidos para captar las modificaciones del entorno. En fisiología el término receptor se ut
iliza no
sólo para referirse a los receptores sensoriales, sino en un sentido muy diferente a las proteínas q
ue fijan
neurotransmisores, hormonas y otras sustancias con una gran afinidad y especificidad, como una
primera
etapa en la iniciación de las respuestas fisiológicas específicas.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3.3.3 La sensación
Como resultado final de la estimulación de los receptores, aparecen unas impresiones sen
soriales
subjetivas, de diversa índole, cuya suma constituye la sensación. Si dicha sensación proce
de de la
activación de un solo tipo de receptor, se habla de sensaciones primarias. Así, sensación de frí
o, calor,
dolor, etc. Cuando la sensación se produce por la estimulación de diferentes tipos de rec
eptores
sensoriales, se denominan sensaciones mixtas. Un ejemplo de este tipo lo constituye las sens
aciones
provocadas por la textura de un objeto, generadas por poblaciones distintas de receptores sensori
ales. Por
fin, la "toma de conciencia" de esta sensación, es decir, su interpretación previo contra
ste con
experiencias previas, da lugar a la percepción (Belmonte y Cerveró, 1992).
3.4 La transducción sensorial
Transducción sensorial es el proceso mediante el cual los diferentes tipos de energía que pueden
alcanzar
a los receptores son transformados en variaciones del potencial de membrana. La transducció
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
44 Neurobiología de la visión
3.5 Potencial de receptor y potencial generador
La transducción sensorial comienza con unos procesos físico-químicos a partir de la acción del
estímulo
sobre la membrana del receptor, que tienen como resultado el cierre o la abertura de canales ión
icos en
la zona estimulada, lo cual da lugar a una transferencia de cargas a través de la membrana, lo
que se
denomina "corriente generadora". Si el receptor es una neurona modificada en su extremo (r
eceptor
primario), esta variación del potencial de membrana es siempre una despolarización. Esta despol
arización
local se denomina potencial de receptor en tanto en cuanto tiene su origen en el recep
tor. Esta
despolarización se propaga electrotónicamente a las regiones próximas. Si supera el umbral de e
xcitación
del receptor, determina la producción de potenciales de acción en el primer nodo de Ranvier,
que se
propagarán sin decremento a lo largo del axón. Por eso se le denomina también potencial gen
erador.
Cuando el receptor no es una neurona (receptor secundario), el estímulo puede provoca en dich
a célula
especializada una hiperpolarización (fotorreceptores) o una despolarización (células gustativas).
A esta
despolarización o hiperpolarización se la denomina, en este caso, potencial de receptor, que en
esta célula
nunca será el potencial generador. Este estímulo se transmite a las neuronas sensoriales que co
ntactan
con ella directamente o a través de una interneurona. En la neurona, será donde se produzca el p
otencial
generador, que se traducirá en una descarga de potenciales de acción propagados (Fig. 3.1).
Los receptores sensoriales transforman, por lo tanto, un código de amplitud de frecuencia (p
otencial
generador) en un código de modulación de dicha frecuencia (frecuencia modulada). Sea cua
l sea la
sensación que genera una respuesta, siempre se produce una transducción energética, que im
plica en
muchos casos una amplificación de la señal, ya que a veces el estímulo exterior puede ser un únic
o fotón,
como ocurre en la visión.
Fig. 3.1 Relación entre el potencial generador y los potenciales de acción a partir de la superación
del umbral
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3 Fisiología general de la sensación: los receptores 45
3.6 Características y modalidades de la sensación
3.6.1 Parámetros que definen la sensación
a) Las impresiones sensoriales que se originan en un tipo específico de receptor sensorial constit
uyen una
modalidad, por ejemplo la visión. b) Los distintos colores, tamaños o formas, serán cualidades
de dicha
sensación, que permiten la identificación del estímulo. c) La sensación viene definida, además,
por su
intensidad y dimensiones espaciales y temporales, que conducen a la cuantificación de dicho e
stímulo
y a distinguir entre estímulos con la misma cualidad según su extensión, localización, curso tem
poral y
amplitud. d) Por fin, la sensación posee una dimensión afectiva, que puede ser de agrado o des
agrado.
3.6.2 Modalidades sensoriales
Se suele decir que tenemos cinco sentidos: vista, oído, olfato, gusto y tacto. Son, en realidad,
más de
cinco, pero es muy difícil definir algunas sutiles fronteras entre las varias categorías de todos el
los. La
somestesia, o sentido del tacto, detecta cambios en la presión, el calor, el frío, la vibración, la f
orma y
textura, la posición de los miembros y la sensación de dolor. Si bien está claro que pueden det
ectarse
todos esos estímulos, el problema radica en si son detectados o no por sentidos diferentes.
Goldscheiner y Blix, independientemente, probaron a finales del siglo XIX la sensibilidad de s
u propia
piel y la de sus allegados con una cánula de punta fina. Encontraron que la sensibilidad no era un
iforme,
sino puntual: es decir, que la máxima sensibilidad táctil estaba limitada a pequeños puntos. Hall
aron que
los puntos de máxima sensibilidad táctil eran insensibles al dolor de un pinchazo, y viceversa; los
puntos
sensibles al calentamiento, no lo eran al enfriamiento, al tacto o a los pinchazos.
Posteriores trabajos en esta línea llevaron a las definiciones de modalidades de sensación cutáne
a, tacto-
presión, calor-frío y dolor. Se infirió de estas observaciones psicofísicas que cada modalidad de
sensación
tenía su propio órgano sensorial específico y se extrapoló a las demás sensaciones. En la especie
humana,
hay al menos once sentidos conscientes, y además un gran número de receptores sensoriales que
envían
información que no llega a la conciencia. Hasta la fecha se han definido las modalidades senso
riales y
los tipos de receptores que aparecen en la tabla 3.2.
3.6.3 Especificidad de los receptores y estímulo adecuado
Un tipo determinado de receptor sensorial responde preferentemente a estímulos constituidos por
un tipo
de energía específica o unos pocos, o bien a una variación de dicha energía. Para dicho estí
mulo el
receptor presenta un umbral muchísimo mas bajo que el que posee para otras formas de ener
gía. El
receptor presenta, pues, especificidad para su estímulo adecuado. Debe distinguirse esta especi
ficidad
biofísica para la clase de energía estimulante, de la especificidad de la sensación que pro
voca la
estimulación de un tipo de receptor sensorial.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
46 Neurobiología de la visión
Johannes Müller (1840) consideró este segundo aspecto en su "ley de las energías nerviosas espe
cíficas"
donde afirmó que "nuestras percepciones sensoriales vienen determinadas por los órganos sen
soriales
que poseemos" (op. cit. en Belmonte y Cerveró, 1992). Según esto, la excitación de un tipo con
creto de
receptor provoca la sensación correspondiente a una determinada modalidad sensorial, incluso
cuando
el estímulo no es el adecuado. Un ejemplo clásico son los "fosfenos" o impresiones coloreadas
a partir
de presiones o golpes en los globos oculares, ya que la energía mecánica obviamente no es la es
pecífica
para la sensación visual. Sin embargo, el umbral para estas respuestas no específicas es supe
rior, en
varios órdenes de magnitud. Para el ser humano, el estímulo adecuado que desencadena la se
nsación
visual es la luz, franja del espectro electromagnético que va desde los 380 a los 7
80 nm
aproximadamente, en condiciones de iluminación normales.
3.7 Clasificación de los receptores
La clasificación de los receptores se ha efectuado atendiendo a diversos criterios, según:
a) Por la localización del estímulo.
Exteroceptores. Receptores de sensaciones externas: Telerreceptores. Sensaciones originadas f
uera del
cuerpo, a una cierta distancia. Su fuente de estímulos está separada del organismo. En la visión lo
s conos
y bastones, en la audición las células ciliadas. Receptores de contacto. Están en relación con el
entorno
inmediato. La propia fuente de estímulos toma contacto con los receptores. Sensaciones tác
tiles en
general. Ejemplo, los corpúsculos de Meissner para el tacto, los de Krause para el frío.
Interoceptores. Receptores de sensaciones internas: Visceroceptores. Sensaciones de tipo viscer
al o que
informan del medio interno. Los impulsos que se originan en ellos no llegan habitualmente al ca
mpo de
la conciencia y, cuando lo hacen, despiertan sensaciones mal localizadas. Informan del hambre,
la sed,
la presión sanguínea y el dolor interno. Propioceptores. Se excitan por la presión, el estiramien
to y los
cambios de tensión. Se hallan situados en la profundidad de los tejidos. Sensaciones musculares
: en los
músculos, husos musculares y en los tendones, los órganos tendinosos de Golgi. Los presorrec
eptores
como los corpúsculos de Pacini. Por fin el sentido del equilibrio, que está representado por los
canales
semicirculares y el utrículo y sáculo del laberinto en el oído interno.
b) Por su estructura morfo-funcional
Receptores primarios: son verdaderas neuronas con una porción superficial modificada. Constit
uyen la
más primitiva forma de integración receptiva, ya que únicamente se produce una diferenciaci
ón en el
trabajo neuronal. La propia neurona realiza la transducción de la energía externa en impulso n
ervioso.
De este tipo son los corpúsculos de Pacini y Ruffini y la pituitaria olfativa.
Receptores secundarios: son células epiteliales especializadas que contactan con células neuro
nales en
profundidad. La célula epitelial transformada realiza la transducción pero será la neurona la que t
ransmita
el impulso nervioso. Ejemplo: células auditivas y fotorreceptores.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
c) Por su tipo de respuesta
Fatiga de un receptor. Adaptación no es igual que fatiga. En esta condición se observa un
a menor
frecuencia inicial y una adaptación más rápida en respuesta a un estímulo cuya magnitud n
o se ha
modificado. Se establece más pronto y es más pronunciada cuanto mayor sea la intensidad y el
tiempo
que haya actuado el estímulo. El reposo hace desaparecer la fatiga.
Receptores tónicos. O de respuesta sostenida. Su adaptación es lenta. No se fatigan nunca, ya qu
e envían
constantemente una información requerida siempre por el organismo, como el pH o la
presión
sanguínea. Receptores fásicos. O de respuesta gradual. Son receptores de adaptación rápida. Cu
ando un
estímulo sostenido de intensidad constante se aplica a un receptor, la frecuencia de los potenci
ales de
acción de su fibra sensorial declina con el tiempo. Así, al ponerse una prenda, se aprecia su cont
acto en
un primer momento, pero al cabo de poco tiempo la sensación desaparece. Se explica por un me
canismo
de retroalimentación receptor-tálamo-receptor, hasta que el proceso se detiene.
d) Por el tipo de energía o cualidad del estímulo
Mecanorreceptores: oído, receptores a la presión en la piel. Barorreceptores: receptores de la
presión
sanguínea. Quimiorreceptores: olfato y gusto. Termorreceptores: receptores de variaci
ones de
temperatura. Nociceptores: receptores del dolor. Fotorreceptores: receptores de luminosidad.
3.8 Unidad sensorial y campo receptor
El término unidad sensorial se aplica a un solo axón sensitivo y a todas sus ramas periféricas. El
número
de éstas varía, pero puede ser muy grande.
Campo receptor de una unidad sensorial (neurona) es la zona o superficie en la que un estímulo
sensorial
produce una respuesta en dicha neurona. Para diferenciarlos de los de las neuronas centrale
s se les
denomina campos receptores primarios. Sobre las neuronas sensoriales centrales aisladas, co
nvergen
sinápticamente muchas fibras nerviosas aferentes primarias. Los campos receptores de estas n
euronas
serán, por tanto, mayores que los campos receptores primarios de las fibras nerviosas aferente
s. En la
retina, los campos receptores de las células ganglionares que están conectados con los receptor
es de la
fóvea son más pequeños que los que son inervados por los receptores de la periferia de la
retina.
Generalmente, los campos receptores (áreas inervadas por una unidad sensorial) se superp
onen y
entrelazan con las áreas inervadas por otras unidades (solapamiento de los campos receptores).
Además,
las regiones con alta densidad de inervación se caracterizan por una capacidad de resolución espa
cial más
fina para los estímulos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3 Fisiología general de la sensación: los receptores 49
3.9 Contraste simultáneo y contraste sucesivo
En muchas ocasiones se produce una estimulación por contraste, es decir, una sensación creada
a partir
de una información anterior. Este hecho permite definir: contraste simultáneo y sucesivo.
Contraste simultáneo. La excitación de un receptor disminuye la sensibilidad de las zonas vec
inas del
campo receptor para los estímulos de igual naturaleza y los aumenta para los opuestos. Este fen
ómeno
se aprecia en la visión de los colores complementarios.
Contraste sucesivo. Después de que un estímulo ha dejado de actuar sobre un receptor, la sensi
bilidad
de éste para ese estímulo disminuye y aumenta para los opuestos. En la prueba con tres cubos ll
enos de
agua a distintas temperaturas, la sensación de frío o de calor, se tiene por contraste a part
ir de la
temperatura del agua del cubo que se ha tocado en último lugar.
3.10 Proyección
Si bien el cerebro recibe y aprecia la sensación, la "proyecta" al lugar u órgano terminal en que se
recibió,
y el individuo la "advierte" en la región periférica. Es decir, que independientemente del lugar en
que sea
estimulada una fibra sensitiva determinada, a lo largo de su trayecto hasta la corteza, la se
nsación
consciente es referida al lugar del receptor. Este fenómeno, conocido como proyección, se hace
patente
en las estimulaciones corticales. Cuando se estimula el área cortical que recibe los impulsos de l
a mano
izquierda, la persona nota las sensaciones en su mano izquierda, y no en la cabeza.
Un ejemplo dramático es el de las personas con miembros amputados, que se quejan a menudo
de dolor
y de sensaciones propioceptivas en el miembro amputado (miembro "fantasma"). En parte este
tipo de
sensaciones se debe a la presión sobre el muñón del miembro amputado, que inicia impulsos en l
as fibras
nerviosas que previamente llegaban de los órganos sensitivos de aquel miembro y las sens
aciones
evocadas son proyectadas hacia donde se encontraban los receptores.
3.11 Discriminación de la intensidad del estímulo
La intensidad del estímulo es transmitida al cerebro de dos formas: por la variación en el nú
mero de
receptores activados y por la variación en la frecuencia de los potenciales de acción generado
s por la
actividad de un receptor determinado. La magnitud de la respuesta, apreciada objetivamente
por los
fenómenos eléctricos u otras reacciones, o subjetivamente por la intensidad de la sensación, se
halla en
relación con diversas magnitudes del estímulo. Se denomina umbral absoluto a la menor cant
idad de
energía estimulante requerida para que el estímulo sea detectado. El umbral diferencial de in
tensidad
permite distinguir las variaciones en la intensidad de los estímulos mediante variaciones en la int
ensidad
de la sensación. Para cada modalidad de sensación será requerido un aumento mínimo en la int
ensidad
del estímulo para que ese estímulo sea percibido.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
50 Neurobiología de la visión
3.11.1 Ley de Weber-Fechner
Weber, en 1851 enunció el siguiente principio (op. cit. en Covian, 1978): "la cantidad que debe a
gregarse
a un estímulo para originar una diferencia en la sensación, es normalmente una fracción constant
e de ese
estímulo. Esta ley se conoce como la ley de la mínima diferencia perceptible o también como l
a fracción
de Weber, cuya expresión matemática es la siguiente:
E/E = K
donde, E representa la intensidad del estímulo que provoca determinada sensación, y E el
aumento
mínimo en la intensidad de ese estímulo perceptible como incremento de sensación.
Por ejemplo, esta constante sería de 1/300 para peso, calor y sonido, y de 1/100 para la luz. Es de
cir, que
es posible discriminar la luminosidad de intensidad 100 de la de 100 + 1 la de 200 de la de 200
+ 2, la
de 1000 de la de 1000 + 10. La relación 1/100, 2/200, 10/1000 es constante.
Fechner, discípulo de Weber, dedujo una fórmula capaz de definir matemáticamente la medid
a de la
intensidad de la sensación, y llegó a la conclusión de que por encima del umbral, la sensación a
umenta
como el logaritmo natural de la intensidad del estímulo, o sea, que a una progresión geométri
ca de la
intensidad del estímulo, le corresponde una progresión aritmética de la sensación percibida (Fi
g. 3.2).
Esta relación se representa por la ecuación:
S = K.log E + C
donde, S es la intensidad de la sensación, E la del estímulo, y K y C constantes.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3 Fisiología general de la sensación: los receptores 51
Una nueva aproximación para encontrar una buena relación matemática entre la intensidad
real del
estímulo y su interpretación es la llamada ley exponencial o ley de Stevens (Stevens, 1957) que
propone
una función exponencial según:
A
R = K.E
donde R es la sensación percibida, E la intensidad del estímulo y, para cualquier modalidad se
nsorial
específica, K y A son constantes.
La frecuencia de los potenciales de acción que generan un estímulo en una fibra nerviosa sensit
iva está
relacionada con la intensidad del estímulo que la inicia de acuerdo a una función exponencial. L
os datos
actuales, a partir de la construcción de gráficas logarítmicas mediante esta función exponencial,
indican
que en el SNC, la relación entre un estímulo (intensidad real) y la sensación (intensidad perci
bida) es
lineal entre unos límites amplios (Fig. 3.3).
Consecuentemente, parece que para una modalidad sensorial dada, la relación entre la sensaci
ón y la
intensidad del estímulo viene determinada en primer término por las propiedades intrínsecas
de los
receptores periféricos. Sin embargo, tal y como se observa en la gráfica, incluso esta ley expo
nencial
resulta inadecuada para intensidades muy bajas o muy altas.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
52 Neurobiología de la visión
Fig. 3.3 Ejemplo de la ley exponencial de Stevens (1957), que muestra la relación entre la magnitud
de un estímulo
táctil (E) y la frecuencia de los potenciales de acción en fibras nerviosas sensitivas (R) (izquierda).
A la derecha
expresado en una gráfica de coordenadas logarítmicas
3.12 Concepto de cronaxia
La mayor o menor abundancia de receptores trae consigo una mayor o menor abundancia de
vías. El
número de receptores por unidad de superficie define la riqueza de la sensación que rec
ibirá el
organismo, por lo que es interesante conocer el número de unidades de que consta un órgano re
ceptor,
como pueden ser los conos y bastones en la retina. El producto de la intensidad del estímulo
por la
superficie en que se recibe es una constante, por lo tanto, si se quiere disminuir la intensidad del
mismo,
deberá aumentarse la superficie y viceversa.
Hay una relación clara entre la intensidad de un estímulo y su duración o tiempo de aplicac
ión. Al
representarlo gráficamente aparece una curva de intensidad-duración (fig. 3.4). La intensidad del
estímulo
variará según la duración de la aplicación de dicho estímulo. Los estímulos poco intensos deb
erán ser
umbrales, pero además actuar a tiempos infinitos para surtir efecto. En sentido general los estímu
los, por
grandes que sean, han de aplicarse durante un tiempo determinado para surtir efecto, aunque éste
sea muy
corto. Con estímulos de mayor duración, la intensidad umbral está relacionada con la durac
ión del
estímulo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
3 Fisiología general de la sensación: los receptores 53
Modificando la intensidad del estímulo y los tiempos de acción, se obtiene siempre una curva de
este tipo.
Se observa que hay un tiempo mínimo de aplicación para que se produzca el estímulo umbral, e
s decir,
para que se produzca efecto en el mínimo tiempo útil. La relación que aparece en la figura 10 se
cumple
sólo para corrientes que alcanzan su intensidad máxima rápidamente. Las corrientes que as
cienden
lentamente, a veces no hacen descargar al nervio, porque éste se adapta de alguna manera al e
stímulo
aplicado, un proceso denominado acomodación.
La magnitud de la corriente requerida para excitar un nervio o músculo determinados se llama r
eobase,
y el tiempo durante el cual debe ser aplicada, tiempo de aplicación. La cronaxia o tiempo de
excitación
es el tiempo que debe aplicarse una corriente doble de la reobase para producir una respuesta (La
picque,
1926). La cronaxia para cada fibra nerviosa es constante. Para una fibra nerviosa normal, es s
iempre
menor de 1 ms, mientras que para una fibra lesionada puede alcanzar un valor hasta cien veces
mayor
que el normal.
Fig. 3.4 Curva teórica que muestra la relación fuerza-duración para la excitación de un tejido
(muscular o
nervioso. Aparecen señalados los puntos correspondientes a la cronaxia y a la reobase (véase texto)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
54 Neurobiología de la visión
Referencias
BELMONTE, C., CERVERO, F. (1992). "Sistema sensorial (sensibilidad somática y viscera
l)". En
Fisiología Humana. Ed. J.A.F. Tresguerres. Interamericana-Mc Graw-Hill. Madrid. pp:132-
164.
COVIAN, M.R. (1978). "Mecanismo de las sensaciones. Receptores". En Fisiología Hum
ana. Ed.
Bernardo A. Houssay. Librería el Ateneo Editorial. 4ª Edic. Buenos Aires. pp:730.
LAPICQUE, L. (1926). L'excitabilité en fonction du temps; la chronaxie, sa signification et
sa mesure.
Presse Univ. de France. París.
LOEWENSTEIN, W.R. (1966). "Chemical or physical nature of transduction". En Touch, Heat
and Pain.
Ed. A.V.S. de Reuck y J. Knight. Boston. pp:137.
STEVENS, S.S., GALANTER, E.H. (1957). "Ratio scales and category scales for a dozen per
ceptual
continua". J. Exp. Psychol. 54: 377.
Bibliografía complementaria
IGGO, A., ANDRES, K.H. (1982). "Morphology of cutaneous receptors". Annu. Rev. Neurosci.
, 5: 1-31.
SCHMIDT, R.F., THEWS, G. (1989). "General and Special Sensory Physiology". En
Human
Physiology. Part III. Springer Verlag. Berlin, Heidelberg, Nueva York.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
4 La visión 55
4 La visión
4.1 Aproximación al concepto de visión
Según Skeffington (1928), la visión es en sentido amplio "un proceso multisensorial, per
ceptivo,
cognoscitivo y cinestésico". Una definición conceptual puede ser "la capacidad para procesar inf
ormación
del entorno, obtener un significado y comprender lo que se ve mediante el sistema visual". O
tra más
descriptiva: "el sentido especial mediante el que se perciben los objetos del entorno, su forma
, color,
posición, etc., siendo el estímulo de excitación la luz que proviene de los objetos, y que incide s
obre la
retina". David Marr (1985) resalta que "en primer lugar y fundamentalmente, la visión es una t
area de
procesamiento de información". Pero también nos recuerda a continuación que no puede conceb
irse a la
visión como un simple proceso, sino que además nuestro cerebro debe ser capaz de repres
entar la
información visual en toda su extensión.
4.1.1 Métodos objetivos de detección (fisiológicos)
Desde un punto de vista técnico pueden efectuarse pruebas objetivas, pero sólo para saber
si está
"funcionando" el sistema visual o parte de él. Son cambios objetivos detectables: a) La cons
tricción
pupilar. b) El blanqueo del pigmento retiniano. c) El electrorretinograma (E.R.G.). d) Los po
tenciales
evocados en el córtex visual.
4.1.2 Métodos subjetivos (psicofísicos)
Si bien estos hechos fisiológicos objetivamente registrables son útiles para evaluar el estado del
sistema
visual, las medidas más sensibles de función visual son de naturaleza psicofísica. Dependen de re
spuestas
subjetivas, en las cuales los sujetos humanos son utilizados como si se tratara de instrume
ntos de
medición. Considerando al sujeto como un instrumento, se intentará averiguar en qué momento
detecta
diferencias (por ejemplo, contraste de colores). La experiencia concluirá cuando no se
detecten
diferencias. Si se considera al sujeto como un servomecanismo, se le solicitará que se adapte h
asta que
los hemicampos coloreados parezcan iguales.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
56 Neurobiología de la visión
Otro tipo de información puede obtenerse midiendo la sensibilidad del detector, es decir, qué dif
erencia
debe existir entre los campos para que exista una desigualdad perceptible. Ejemplo, ver la diferen
cia entre
un objeto y el fondo. Así, la isóptera correspondiente a un estímulo determinado constituye el lí
mite de
la zona del campo visual dentro del cual el objeto-estímulo se percibe diferente del fondo. El
sistema
visual humano está dotado de una sensibilidad tal que es capaz de detectar en la oscuridad un d
estello,
si una docena de fotones inciden sobre la retina.
Skeffington (1928) propuso que "visión es la capacidad de comprender los estímulos visuales".
Trata la
visión como un fenómeno holístico (integrador) que se desarrolla por las contribuciones de: P
ostura y
equilibrio. Proceso antigravitatorio. Proceso de situación. Saber dónde está cada cosa. Pr
oceso de
identificación. Saber qué es cada cosa. Proceso fonador-auditivo. Capacidad de describir con
palabras
cosas que se ven directamente, o en las que se piensa indirectamente (op. cit. en Rodríguez, 19
95).
4.2 Ciencias de la visión
La percepción visual ha sido un problema que ha atraído la atención de los científicos durante
muchos
siglos. En 1604, Kepler escribió: "La visión, como digo, sucede cuando la imagen de todo el he
misferio
del mundo exterior, se proyecta en el interior de la retina cóncava". Newton (1709) sentó las base
s de los
trabajos modernos sobre visión del color y Helmholtz (1910) tiene en su tratado de óptica fisi
ológica
aspectos que aún hoy en día mantienen todo su vigor (op. cit. en Marr, 1985). El estudio de la v
isión o
proceso visual requiere la conjunción de muchos aspectos interdisciplinarios para cada una de sus
etapas.
Con la síntesis de todos ellos puede lograrse la comprensión de la percepción visual. Desde el p
unto de
vista físico, el ojo es un receptor de energía radiante. Desde el fisiológico, es un sistema transfo
rmador
de energía para ser integrada en el cerebro. Los objetivos de las ciencias involucradas en el est
udio de
la visión son a grandes rasgos:
Anatomía. Estructura y organización del ojo y la vía visual.
Fisiología. Función del ojo y del sistema visual.
Física. Biofísica de la formación de la imagen y de la fotorrecepción.
Microbiología. Patología ocular causada por microorganismos.
Optometría. Funcionalidad del sistema visual en relación con el entorno.
Patología. Disfunciones visuales por causas patológicas congénitas.
Psicología. Mecanismos psicológicos de la percepción visual.
Química. Fotoquímica de la visión y mensajes químicos en el sistema visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
4 La visión 57
4.3 Estímulo de la visión
4.3.1 Estímulos inadecuados
Incluyen los hechos no luminosos que producen sensación de visión. Producen sensaciones lu
minosas
informes denominadas fosfenos o fotopsias. Forman parte de los fenómenos entópticos. Se dis
tinguen:
- Fosfenos por presión. Aparecen como una mancha con un borde contrastante, al ejercer presi
ón sobre
la esclerótica. Se perciben como luces distantes. Su apariencia depende de su observación a la lu
z o a la
oscuridad, así como ligeramente de los sujetos. Si la región del globo ocular presionada es la n
asal, se
perciben en el lado temporal, y viceversa. La aparición del fosfeno depende de si es observado
con luz
o en la oscuridad. Puede aparecer oscuro en el ojo adaptado a la luz y claro en el ojo adapta
do a la
oscuridad.
- Fosfenos por movimiento. Se observa en el ojo adaptado a la oscuridad. Al mover rápidamente
los ojos,
aparecen dos círculos de luz: uno correspondiente a la papila óptica, otro más grande correspon
de a las
inserciones de los músculos rectos. Estos destellos son el resultado de la distorsión de la retin
a, por el
"período inercial" entre el estímulo y la respuesta del nervio óptico, y de la presión por desplaza
miento
del humor vítreo por los estirones de los músculos extraoculares.
- Fosfenos eléctricos. Se observan haciendo pasar corrientes eléctricas débiles a través del oj
o. Están
relacionados con la transmisión del impulso eléctrico a partir de los fotorreceptores.
- Fosfenos por radiación. Aparecen al hacer pasar rayos X, u otra radiación ionizante a través d
e la retina.
Astronautas en órbita han informado de fosfenos, quizás debido a rayos cósmicos.
4.3.2 Estímulos adecuados
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
58 Neurobiología de la visión
Fig. 4.1 Espectro electromagnético con el espectro visual ampliado. Abajo, energía requerida por muc
hos procesos
fotobiológicos en la naturaleza (de Wald y otros, 1959)
Por otra parte, el brillo, percibido por observadores humanos, no está exclusivamente en func
ión del
contenido energético de la luz, ya que diferentes longitudes de onda luminosa producen sens
aciones
visuales con diferente eficacia. Así, las longitudes de onda media identificables como
verdes
subjetivamente, son las más eficaces para producir una sensación visual. Las longitudes de on
da larga
(rojas) o las de onda corta (azules) requieren cantidades de energía muy superiores para producir
niveles
equivalentes de brillo.
4.4 Información proporcionada por el sistema visual
- Luz y oscuridad
- Intensidad luminosa (brillo)
- Contraste (claro-oscuro)
- Imagen (reproducción de la forma)
- Agudeza visual (resolución de la imagen)
- Sentido espacial o de profundidad (percepción del relieve)
- Percepción del movimiento o resolución de la imagen en el tiempo
- Reconocimiento y comparación de imágenes de acuerdo con experiencias previas
- Percepción cromática. Discriminación de colores y contraste de color
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
4 La visión 59
4.5 Etapas del proceso visual
Los antiguos griegos pensaban que la visión era un "fluido interno que emanaba del ojo".
Hoy día
sabemos que es la energía radiante la que reflejada en los objetos que componen una escena, i
ncide en
el ojo, donde comienza la primera etapa del procesado de la información visual. El proceso visu
al puede
ser subdividido en seis fases de las cuales las cinco primeras explican las etapas de la vía sen
sorial o
perceptiva, y la sexta resume los sistemas que modulan esta percepción mediante un proceso retr
oactivo
(Figura 4.2).
I. Organización del estímulo luminoso. Refracción de los rayos luminosos y enfoque de imáge
nes sobre
la retina.
II. Fototransducción. Transformación o transducción de cuantos de luz (fotones) en una señal n
erviosa
a través de la actividad fotoquímica. Tiene lugar exclusivamente en los fotorreceptores de la ret
ina.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
60 Neurobiología de la visión
4.6 Peculiaridades en la percepción de la imagen
Enderezamiento. La imagen se forma invertida, pero los objetos se ven derechos. El pro
ceso de
enderezamiento es de orden psicológico y se inicia en el niño, por asociaciones diversas, sobre t
odo las
suministradas por el sentido del tacto. Proyección. Es la capacidad de situar los objetos que se v
en a una
distancia determinada. Se basa en informaciones previas del aprendizaje propioceptivo y táctil (
medición
de distancias caminando o alargando los miembros).
4.7 Fenómenos entópticos
A veces las imágenes retinianas pueden corresponder a objetos situados dentro del ojo, y s
e habla
entonces de fenómenos o imágenes entópticas. Un tipo son los fosfenos, descritos anterior
mente. El
desprendimiento de cuerpos dentro del humor vítreo provoca la visión de sombras que se den
ominan
"moscas volantes" cuando se mira al cielo o a una luz. También si hay muchos puntos opaco
s en el
cristalino o en la córnea, al recibir luz, brillan rodeados de un halo coloreado. La red vascular de
la retina
puede observarse en uno mismo, si se mira al cielo claro por el agujerito de una tarjeta que se mu
eve para
desplazar las sombras de los vasos sobre la retina. Son las figuras de Purkinje. Los glóbulos roj
os se ven
mirando al cielo a traves de un vidrio azul-violeta, o bien con el aparato de Fortin, con el que se
proyecta
una intensa luz de ese color, colocada lateralmente con respecto al ojo y animada de movimi
ento de
vaivén.
Referencias
Bibliografía complementaria
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 61
5. Organización estructural de la retina
5.1 Origen embriológico
La retina puede considerarse una "porción móvil del cerebro", ya que es una estructura del
sistema
nervioso central que se mueve junto con el ojo. Los tallos ópticos nacen del tubo neural,
entre el
diencéfalo y el telencéfalo. De hecho el nervio óptico, que conecta la retina con los centros
visuales
encefálicos, es desde el punto de vista estructural y funcional una vía del sistema nervioso centr
al, más
que un nervio periférico.
En la zona entre el epitelio pigmentario de la retina y la retina propiamente dicha, puede habe
r como
consecuencia de patologías diversas, una separación o espacio que causa ceguera parci
al. Este
desprendimiento que vuelve a crear la cavidad de la vesícula óptica, se debe en parte a la falta d
e unión
entre la neurorretina y la capa pigmentaria, excepto a nivel de la ora serrata y el disco óptico,
donde la
retina está firmemente unida a la capa coroidea.
La formación de la retina humana comienza en forma de pliegues, entre los 20 y los 23 días
de vida
embrionaria. A las 7 semanas se han formado en la parte posterior del neuroepitelio dos
estratos
diferentes: el externo y el interno. Hacia las 12 semanas se forman los primeros conos y hacia la
semana
15 los primeros bastones, a partir de la capa nuclear externa. En este mismo período pu
eden ya
identificarse algunas sinapsis en las dos capas plexiformes. Por otra parte, la melanina co
mienza a
aparecer en el epitelio pigmentario en la primera semana de vida embrionaria.
Ontogenéticamente, la retina constituye una extensión del cerebro anterior que avanza junto con
el nervio
óptico hasta penetrar en el ojo y formar las partes siguientes (Fig. 5.1):
funcional. Tiene una superficie aproximada de 5 cm y unos 0,56 mm de grosor en la zona más espesa.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
62 Neurobiología de la visión
En el ecuador es muy fina (0,18 mm) y en la ora serrata (0,88 mm).
Fig. 5.1 Delimitación de la retina funcional en el globo ocular
5.2 Organización espacial
La retina es la membrana fotosensible del ojo que contiene los fotorreceptores: conos, que resp
onden a
niveles elevados de luminosidad y que son responsables de la visión diurna y en color (visión fo
tópica),
y bastones, con respuestas a muy baja intensidad luminosa y que permiten la visión nocturna
(visión
escotópica), sin detalles ni color. Cuando los fotorreceptores reciben el estímulo luminoso adec
uado se
excitan, y transmiten señales a través de sucesivas neuronas en la propia retina, que a través de la
s fibras
del nervio óptico alcanzarán en primer lugar el tálamo y posteriormente la corteza cerebral, d
onde se
integrará en último lugar la información luminosa.
La retina humana, como la de todos los vertebrados, es una retina invertida, en la que los fotorre
ceptores
se encuentran en la capa más externa y las neuronas que intervienen en el procesamiento y la tran
smisión
de la información al cerebro en las internas. Ocupa los dos tercios posteriores del ojo. Intername
nte está
en contacto con el cuerpo vítreo y externamente con la membrana de Brüch de la coroides.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 63
En general, las células están geométricamente orientadas en dos planos: uno perpendicular a la c
urvatura
del globo ocular, y el otro paralelo a la misma. La sucesión de fotorreceptores, células bipolares y
células
ganglionares, forma columnas de células o vías de señalización orientadas en dirección
axial a la
curvatura retiniana. Las células horizontales y las células amacrinas se orientan paralelame
nte a la
curvatura ocular, lo que posibilita la interacción entre las células de las columnas. Por otra parte,
las vías
de señalización están organizadas para la convergencia. En efecto, estudios de topografía e
n retina
humana efectuados por Farber y col. (1985) y más recientemente por Curcio y col. (1990), dem
uestran
que la retina de un adulto humano posee en cada ojo entre 80 y 110 millones de bastones y entr
e 4 y 5
millones de conos, que después de conectar con las bipolares concentrarían su men
saje en
aproximadamente un millón de células ganglionares. Cada una de estas células, sería como un c
olector,
de manera que algunos fotorreceptores que enviando individualmente impulsos débiles no lo
grarían
estimular la célula, pueden conseguirlo al confluir mediante la sumación espacial. Conside
rando la
organización neural vertical, tendremos:
Neurona I: Fotorreceptores
Sinapsis I: Capa plexiforme
externa
Neurona II: Células bipolares
Sinapsis II: Capa plexiforme
interna
Neurona III: Células ganglionares
Fig. 5.2 Esquema general de la retina con las diversas conexiones sinápticas
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
64 Neurobiología de la visión
5.3 Estratificación convencional de la retina
Se distinguen en la retina visual (excepto en la fóvea) diez estratos o capas a partir de una obse
rvación
con microscopía óptica (Fig. 5.2). Desde la coroides hacia el humor vítreo, se disponen según:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 65
5.4 Conexiones sinápticas en las capas plexiformes
5.4.1 Sinapsis en la plexiforme externa (Primera sinapsis)
Observaciones al microscopio electrónico han revelado transmisiones sinápticas de:
- Fotorreceptores a células bipolares.
- Fotorreceptores a células horizontales.
- Células horizontales a fotorreceptores.
- Células horizontales a bipolares.
- Sinapsis eléctricas entre los cuerpos sinápticos de ciertos tipos de fotorreceptores.
- Interplexiformes a bipolares y horizontales.
Tríadas. En los cuerpos sinápticos de los fotorreceptores se dan invaginaciones profundas deno
minadas
tríadas, cuyos elementos constituyentes son (Fig. 5.3a):
- Invaginación en las terminaciones sinápticas de conos o bastones.
- Una dendrita de célula bipolar invaginante en el centro de la invaginación, en los conos, y hast
a cuatro
en los bastones.
- Dos prolongaciones a los lados de células horizontales.
Fig 5.3 a) Organización de la tríada. b) Organización de la díada
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
66 Neurobiología de la visión
Contactos interceptores laterales. Se dan entre pedículos de conos y entre pedículos y esfé
rulas de
bastones. Suelen ser del tipo uniones selladas o hendidas, y permiten la difusión por electro
tono, del
impulso nervioso entre las células que contactan. Son sinapsis eléctricas.
5.4.2 Sinapsis en la plexiforme interna (Segunda sinapsis)
Igualmente se han descrito transmisiones sinápticas entre los siguientes elementos:
- Bipolares a ganglionares
- Bipolares a amacrinas
- Amacrinas a bipolares
- Amacrinas a amacrinas
- Amacrinas a ganglionares
- Amacrinas a interplexiformes
- Interplexiformes a amacrinas (menos frecuentes)
Díadas. Son las uniones entre las células amacrinas y las sinapsis axodendríticas de la bipolar
es a las
ganglionares (Fig. 5.3b).
5.5 Células no neuronales en la retina
5.5.1 Astrocitos
Células gliales situadas paralelamente a las fibras ópticas y a los vasos sanguíneos. La mayorí
a de las
retinas, y en especial las de los primates, no contienen oligodendrocitos.
5.5.2 Gliocitos radiales o células de Müller
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 67
Esta función mantiene constante la presión del fluido extracelular, así como el propio espe
sor de
la retina, de forma que se opone a un eventual engrosamiento que pudiera originar
se por
extravasación de fluido vascular o por inflamación. Tienen prolongaciones orientadas en
forma
radial que llenan los intersticios entre las neuronas de la retina, sobretodo en las capas plexif
ormes
y nucleares, aunque incluyen porciones de conos y bastones. No contactan con el segmento e
xterno
de los fotorreceptores. En cierto modo, envuelven a las neuronas de la retina, con l
o que
desempeñan funciones de sostén y aislamiento de estas células. Llenan todos los espac
ios no
ocupados por neuronas, excepto en la retina central, donde lo hacen los astrocitos. Son, ademá
s, una
fuente de energía que se almacena en ellos en forma de glucógeno.
5.5.3 Epitelio pigmentario de la retina
La capa pigmentada de la retina responde a un epitelio monoestratificado, un mosaico celular de
unos 10-
20 micrómetros de espesor, denominado epitelio pigmentario de la retina (EPR). Mediante s
u lámina
basal está en relación con la membrana de Brüch de la coroides para su nutrición y oxigena
ción. La
superficie de unión entre células adyacentes del epitelio pigmentario tiene una cierta aparie
ncia de
membrana cristalina al ser observada al microscopio, y ha sido denominada membrana de Ver
hoeff. El
tipo de uniones intercelulares responde a zónulas occludens y zónulas adherens. Las zónulas
occludens
están situadas en la capa interna de las células orientadas hacia el ventrículo ocular, y cumplen la
función
de frenar los movimientos intercelulares de las moléculas a través del epitelio, con lo cual se fa
cilita el
control de su transporte a través de las células epiteliales. La capa de células del epitelio pigm
entario,
unida de esta manera, forma una barrera de resistencia eléctrica de gran magnitud, deno
minada
membrana R. Además, poseen uniones selladas (hendidas), que posiblemente acoplen de forma
eléctrica
unas células epiteliales con otras.
Se calcula que el número de células del epitelio pigmentario de la retina humana oscila entre lo
s cuatro
millones y medio y los seis millones. Sus células son proporcionales al número de fotorreceptor
es en la
mácula, y más escasas en la periferia retiniana. En promedio (excepto en la región central), el pol
o apical
de una célula del epitelio pigmentario contacta hasta con 30 fotorreceptores, que pueden se
r todos
bastones, mezcla de conos y bastones, y sólo conos. La célula epitelial fagocita las porciones más
apicales
de los segmentos externos de los fotorreceptores que incluyen los discos más antiguos.
Estas células contienen abundantes gránulos de melanolipofuscina, que proviene de la me
zcla de
melanina y lipofuscina. Hay más densidad de pigmento en la región macular que en la región pe
riférica.
No obstante, el grado de pigmentación global es variable en relación con la raza o el fenot
ipo del
individuo. Los gránulos de melanina están concentrados principalmente en el polo apical de las
células
y también en las prolongaciones citoplasmáticas que se entrelazan con los segmentos externo
s de los
conos y bastones. Estas prolongaciones abrazan hasta un tercio de la longitud de un segmento
externo
de un bastón y algo menos en el cono. La melanina es un pigmento oscuro que impide la reflexi
ón de la
luz por todo el globo ocular evitando la iluminación difusa de la retina. Contribuye, así, a la nit
idez de
la imagen, mediante el contraste entre puntos claros y oscuros.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
68 Neurobiología de la visión
En la retina de primate, pueden distinguirse los tipos neuronales siguientes:
Células horizontales. Transmiten señales horizontales de retroalimentación en la plexiforme ext
erna. El
número y la longitud de las prolongaciones de las células horizontales aumenta desde la retina
central
hasta la retina periférica. En la mayor parte de los vertebrados parecen existir al menos dos vari
edades
de estas células. En los primates, tienen dendritas que establecen dobles o triples sinapsis con lo
s conos
y forman tríadas. Existen dos tipos funcionales (Kolb y col.1980; Boycott y col. 1987):
Células bipolares (NEURONA II). Transmiten señales desde los bastones, los conos y las
células
horizontales a la capa plexiforme interna, donde establecen sinapsis con células amacrinas o gang
lionares.
En la retina de los primates, se pueden distinguir un tipo de bipolar para bastón y hasta ocho var
iedades
para cono según :
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 69
- Polisinápticas o difusas de conos. Contactan con varios conos en la región extrafove
al. Se las
clasifica a su vez en planas e invaginantes, según su contacto en el pedículo del con
o. Cada
célula efectúa contactos sinápticos con la base de muchos conos de todos los tipos, d
entro de
la capa plexiforme externa, y sinapsis con todos los tipos de ganglionares y con am
acrinas
dentro del estrato plexiforme interno.
b) Difusas. Pueden mostrar dispersión difusa o no estratificada de sus procesos:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
70 Neurobiología de la visión
Hay además una variedad denominada desplazada, debido a que su cuerpo celular se encuentra e
n la capa
de células ganglionares. Como se verá más adelante, la actual clasificación tiene en cuenta
además
aspectos bioquímicos, distinguiéndose hasta 45 tipos celulares.
Dowling y Boycott (1968), basándose en estudios anteriores de Ramón y Cajal (1911) y de Polia
k (1941)
distinguieron dos tipos funcionales básicos: grandes (polisinápticas) o pequeñas (monosiná
pticas).
Algunas células ganglionares están asimismo "desplazadas", y tienen sus cuerpos celulares cerc
a de las
células amacrinas en la capa nuclear interna. Aunque ya estos autores distinguían casi 20 tipos di
ferentes,
los dos tipos básicos en varias especies de vertebrados son:
Células interplexiformes. Transmiten señales en dirección retrógrada desde la capa plexiforme
interna
hasta la plexiforme externa. Sus cuerpos neuronales están situados en la capa nuclear interna. Las
señales
emitidas por este tipo de células son todas inhibitorias y se supone que controlan la diseminació
n lateral
de señales visuales por las células horizontales en la capa plexiforme externa.
5.7 Retina central y retina periférica
5.7.1 Región macular y fóvea
Una definición precisa de la región central de la retina, que considera al resto de la retin
a región
periférica, incluye distinciones fisiológicas y psicofísicas, así como neuroanatómicas. En t
odas las
especies de vertebrados, incluida la humana, existen regiones retinales funcionalmente especiali
zadas a
partir de una desviación organizativa. Las zonas especializadas para inspeccionar detalles son
ricas en
conos, y los contienen más delgados y en más cantidad de ellos por unidad de área que otras zo
nas.
En el ser humano, la zona rica en conos hacia el centro de la retina tiene aproximadamente 6-8
mm. de
diámetro y en general se la delimita por la presencia de un pigmento carotenoide amarillo, no f
otolábil,
en los axones de los fotorreceptores, muy largos en esta zona (fibras de Henle) y en algunas cé
lulas de
la porción interna de la retina, que da a la región el nombre de mácula lútea. Está situada a un
os 4 mm
del lado temporal de la papila o disco óptico. Se habla también de región central o región m
acular. El
pigmento macular es una mezcla de luteína y zeaxantina (Bone 1988, Handelman 1988) cuya pr
oporción
varía en conos y bastones. La intensidad del pigmento amarillo que ejerce cierto efecto s
obre la
percepción del color varía considerablemente de un individuo a otro.
Conos. La concentración de conos presenta un pico brusco de aproximadamente 199.000 conos/mm en
aproximadamente 4.000 a 5.000 conos/mm , y permanece esencialmente en ese nivel en prácticamente
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina
de la fóvea y la densidad de bastones aquí es de unos 160.000 bastones/mm . Luego disminuye en forma
71
menos brusca que la población de conos, y llega a unos 30.000 a 40.000 bastones/mm en la periferia
El centro de esta región rica en conos presenta una depresión o fóvea. En el ser humano, toda la
depresión
ocupa aproximadamente 1,5 mm o 5° de arco. La porción central de la fóvea con sólo 0,26
mm de
diámetro o 54' de arco, recibe el nombre de foveola. Esta pequeña depresión retiniana está co
mpuesta
exclusivamente por conos, del tipo más fino y estilizado que existe en toda la retina (1,5 micróm
etros de
diámetro), que contrasta con el realmente cónico y mucho más grueso y corto de los conos situa
dos más
hacia la periferia retiniana (Tabla 5.1). El centro de la fóvea está rodeado por una región para
foveal y
ésta a su vez por una región perifoveal. El círculo marcado por los límites de la parafóvea
tiene un
diámetro de 2,5 mm y el definido por los límites de la perifóvea 5,5 mm de diámetro. La para
fóvea se
caracteriza por poseer la acumulación más densa de células nerviosas en toda la retina. La regió
n foveal
y la parafoveal tienen en conjunto un diámetro de 2,5 mm. Su límite externo es el punto en que la
s células
ganglionares se agrupan hasta en cuatro hileras de núcleos. Viene a coincidir con la zona teñi
da con
pigmento macular. La perifóvea (1,5 cm de ancho) se termina donde la capa de células ganglio
nares se
reduce a un solo estrato.
En la región central o región macular, los vasos sanguíneos, las células ganglionares, la capa
nuclear
interna y las capas plexiformes se encuentran desplazadas lateralmente. En la foveola, el espes
or de la
retina se reduce de tal modo que sólo contiene conos y los segmentos interpuestos de las células
gliales
de Müller. De esta forma, la luz alcanza estos conos sin impedimentos. Dado que por una parte l
os rayos
que inciden en esta zona son perpendiculares a la misma y que, por otra, la imagen del ent
orno se
proyectará en los fotorreceptores más finos de toda la retina, el grado de resolución en ella será
óptimo,
es decir, se tendrá la imagen más nítida. Por ello, la foveola es la región de la retina de máxima
agudeza
visual. La región de entrada del nervio óptico (axones de las células ganglionares) o papila ó
ptica no
tiene retina, por lo que representa un punto ciego en el campo visual del sujeto. Es un disco ova
lado de
1,5 mm de diámetro.
5.7.2 Distribución de conos y bastones en la retina
Osterberg (1935) efectuó un estudio de la distribución de conos y bastones en una única retina h
umana,
si bien sus datos concuerdan con otros más actuales de tipo psicofísico. (Fig. 5.4).
la fóvea (presenta variaciones importantes según los individuos) y luego cae bruscament
e hasta
2
el resto de la retina. Parece existir una concentración de conos a lo largo del meridiano hor
izontal,
principalmente en la región nasal de la retina. Continúa habiendo conos incluso en la regi
ón más
periférica de la retina, si bien la percepción del color es muy escasa en esta región.
Bastones. La concentración de bastones hace un pico a 20° fuera de la fóvea, si se toma el ángul
o desde
el punto nodal imagen. Esta región, la de mayor densidad de bastones, está aproximadamente a
6 mm.
2
extrema de la retina.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
72 Neurobiología de la
visión
Región retiniana Diámetro lineal Diámetro angula
r
Retina central
"isla central" Conos más finos de toda
la retina. (no hay bastones) 0,05-0,075 mm
0,17°-0,24°
II. Parafóvea Anillo circular de unos 0,5 mm
alrededor de la fóvea 2,5 mm 8,6°
III. Perifovea Anillo circular de unos 1,5 mm
alrededor de la fóvea 5,5 mm 19°
Mácula lútea Prácticamente toda la retina central
está pigmentada por un carotenoide
mezcla de luteína y zeaxantina que
protege a la fóvea de las radiaciones
de onda corta 5 mm 17°
Retina periférica Se subdivide asimismo en tres
regiones antes de la ora serrata:
VI. Periferia lejana 40 mm
VII.Periferia extremo Retina no funcional
(Ora serrata) 40 mm
Tabla 5.1 Regiones funcionales en la retina (resumido de Poliak, 1941)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
5 Organización esructural de la retina 73
Fig. 5.4 Distribución de conos y bastones en la retina humana (según Oesterberg, 1935)
Referencias
BONE, R.A., LANDRUM, J.T., FERNANDEZ, L., TARSIS, S.L. (1988). "Analysis of the
macula
pigment by HPLC: retinal distribution and age study". Invest. Opthalmol. Vis. Sci., 29: 843-
849.
BOYCOTT, B.B., DOWLING, J.E. (1969). "Organisation of the primate retina: Light microscop
y". Phil.
Trans. R. Soc. Lond. B255: 109-184.
BOYCOTT, B.B., HOPKINS, J.M., SPERLING, H.G. (1987). "Cone connections of the horizon
tal cells
of the rhesus monkey's retina". Proc. R. Soc. Lond., B229: 345-379.
CURCIO, C.A., SLOAN, K.R., KALINA, R.E. y cols. (1990). "Human photoreceptor topograp
hy". J.
Comp. Neurol., 292: 497-523.
DOWLING, J.E., BOYCOTT, B.B. (1968). "Organization of the primate retina: electron micro
scopy".
Proc. R. Soc. Lond., 166: 80-111.
FARBER, D.B., FLANNERY, J.G., LOLLEY, R.N. y cols. (1985). "Distribution patte
rns of
photoreceptors, protein, and cyclic nucleotides in the human retina". Invest. Ophtalmol.Vis. S
ci., 26:
1558-1568.
HANDELMAN, G.J., DRATZ, E.A., REAY, C.C., VAN KUIJK, F. (1988). "Carotenoids in the
human
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
74 Neurobiología de la visión
KOLB, H., MARIANI, A., GALLEGO, A. (1980). "A second type of horizontal cell in the
monkey
retina". J. Comp. Neurol. 189: 31-44.
MARC, R.E., SPERLING, H.G. (1977). "Chromatic organization of primate cones". Science, 1
96: 454-
456.
OSTERBERG, G.A. (1935). "Topography of the layer of rods and cones in the human retina
". Acta
Ophtalmol., 6 (Suppl.): 1-104.
RAMON Y CAJAL, S. (1911). Histologie du système nerveux de l'homme et des vertebré
s. Vol. II.
Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Madrid (Reedición de 1955).
Bibliografía complementaria
GALLEGO, A. (1992). "Visión II. Retina" en Fisiología Humana. Cap. 16. Ed. Interamericana.
Madrid.
pp: 250-272.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
6 Metabolismo vegetativo de la retina 75
6. Metabolismo vegetativo de la retina
6.1. Nutrición de la retina
Fue Otto Henrich Warburg (1833-1970), quien en primer lugar prestó atención al inusual
metabolismo
activo de la retina (tanto, que su capacidad de consumo de oxígeno es equiparable a la de un
tumor
maligno). Sus más importantes investigaciones acerca de los sistemas de oxidación interna de c
élulas y
tejidos se fechan entre 1908 y 1924, y en ellas insiste en la importancia de la estructura celular
en estas
reacciones. Estos estudios, junto con el descubrimiento del NAD como enzima celular y el aisla
miento
de la riboflavina, le merecieron la concesión del Premio Nobel en 1931. A pesar de que la reti
na tiene
un elevado porcentaje de metabolismo, la circulación vascular del ojo normal es más que adecua
da para
cubrir el abastecimiento necesario de nutrientes y la eliminación de productos de desecho.
6.1.1 Irrigación de la retina
Los principales vasos sanguíneos que penetran en la retina quedan limitados a un residuo de la he
ndidura
en el centro de la cabeza del nervio óptico. La retina está adherida a la coroides, la cual es una ri
ca capa
vascular, situada debajo de la esclerótica. El riego sanguíneo que nutre a las capas internas de l
a retina
proviene de la arteria central de la misma, la cual penetra en el ojo junto con el nervio óptico y l
uego se
divide para regar toda la superficie interna de la retina. Así pues, gran parte de la retina tiene su
propio
riego sanguíneo, independiente de la coroides vascular, pero es insuficiente y toma oxígeno por
difusión
de la coroides. En consecuencia, las capas más externas de la retina, incluyendo especialm
ente los
segmentos externos de los conos y bastones, dependen en parte de la difusión de productos nu
tritivos
desde la coroides. Cada capilar y la porción de retina irrigada por él constituyen una
unidad
microcirculatoria.
Todos los materiales que llegan por vía coroidea deben pasar a través de la membrana de Br
üch (que
parece ser muy permeable a los fluidos, electrolitos y pequeñas moléculas) y a continuación pa
sarán a
través del epitelio pigmentario. La capacidad de selección y transferencia del epitelio pig
mentario
suponen una barrera sanguínea para las capas externas de la retina.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
76 Neurobiología de la visión
Los capilares de la retina no están fenestrados, contrariamente a los de la coroides. La pared
de los
capilares de la retina y los procesos envolventes de las células de Müller, junto con los astrocitos,
forman
la barrera sanguínea para las capas internas de la retina. Las uniones de las células endoteliale
s de los
vasos sanguíneos son estrechas o completamente cerradas. Por ello, para entrar o salir de la re
tina, la
mayor parte de las sustancias requieren un transporte activo a través de las células endoteliales.
El transporte de metabolitos y agua a través de los capilares retinianos y de los procesos de las
células
de Müller es probablemente análogo al que realiza el epitelio pigmentario. El dióxido de carbono
, la urea
y otros metabolitos de desecho, pasan en dirección opuesta, a través del epitelio pigmenta
rio y la
membrana de Brüch hacia la circulación coroidea. Cualquier componente intravascular debe at
ravesar
el citoplasma de al menos una capa celular, antes de llegar a la retina neural. De esta forma es c
omo se
procesa y aprovecha el combustible para las actividades metabólicas de la retina.
6.1.2 Desprendimiento de retina
A veces, la retina visual se desprende del epitelio pigmentario. La causa puede ser el acúmulo de
líquido
o de sangre entre retina y coroides, pero más frecuentemente depende de la contracción d
e fibras
colágenas delgadas que desde el humor vítreo tiran irregularmente de la retina hacia el interior d
el globo
ocular. La retina desprendida puede resistir a la degeneración durante dos o tres días gracias a
l riego
sanguíneo independiente de la arteria retiniana.
6.2. Metabolismo de los hidratos de carbono y consumo de oxígeno
6.2.1 Aporte de la glucosa
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
6 Metabolismo vegetativo de la retina 77
Al igual que en el cerebro, existe una cantidad limitada de glucosa en la retina, en for
ma de
glucógeno, ubicado principalmente en las células de Müller. Asimismo, estas células conti
enen el
enzima glucosa-6-fosfatasa, y son, por tanto, capaces de ceder la glucosa a las células
vecinas a
partir del glucógeno. El ATP producido en la retina y el cerebro deriva casi exclusivame
nte del
metabolismo de la glucosa.
6.2.2 Consumo de oxígeno
Se ha demostrado que el tejido retiniano junto con el tejido cerebral es el que más oxígeno c
onsume
después del músculo activo. Aunque es alta la tasa de respiración en la retina, la oxidación de p
iruvato
en las mitocondrias no se corresponde con la producción de piruvato a partir de glucosa, y
éste se
almacena en forma de ácido láctico. La oxidación de la glucosa parece tener lugar en prese
ncia de
abundante oxígeno, y sin embargo el 90% del producto de la oxidación es ácido láctico.
En muchos tejidos, el ácido láctico se forma únicamente cuando hay un aporte de o
xígeno
insuficiente. Existen evidencias de que las células de la retina pueden usar el ácido láctic
o como
combustible para una ulterior producción de energía. Los únicos tejidos que se conocía que t
enían
esta capacidad son el músculo y el hígado. Asimismo parece que las células de la retina s
on las
únicas en poder fijar CO2 dentro de grandes moléculas orgánicas. Este proceso es conocido
como
fijación del dióxido de carbono.
Parece ser que los fotorreceptores consumen la mitad del oxígeno y producen la mitad del l
actato
de la retina. En ellos el 80% de la respiración es oxidación de glucosa. En el resto de c
élulas,
corresponde al 55% de la respiración. Estudios microanalíticos en mono y conejo han demo
strado
una gran tasa de actividad en la región elipsoide de los fotorreceptores. Estos estudios, jun
to con
exámenes de microscopía electrónica, manifestaron una densa acumulación de mitocondrias
en la
región elipsoide de los fotorreceptores. De aquí, que el elipsoide participe en gran medida
en el
consumo de oxígeno y en la producción de energía de la retina.
6.3 Metabolismo lipídico
El colesterol, los ácidos grasos libres, las grasas neutras y los fosfolípidos son transportad
os, al
igual que la glucosa, mediante la red vascular coroidea y retiniana. Los ácidos grasos libres
viajan
en el plasma unidos a la seroalbúmina, mientras las grasas neutras, los fosfolípidos y el cole
sterol
se unen a los quilomicrones, pequeños glóbulos lipídicos cubiertos por una fina capa prote
ica.
El colesterol desempeña un importante papel en la formación de las membranas celular
es. La
concentración de colesterol en cerebro y tejido retinal es generalmente más alta que en los
demás
tejidos excepto en la corteza adrenal. La tasa de renovación de colesterol en las mem
branas
celulares de la retina como en los segmentos externos de los fotorreceptores es bastante len
ta. La
vida media de los lípidos en tejido nervioso y retina es de unos 15 días.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
78 Neurobiología de la visión
6.4. Metabolismo proteico
Las proteínas de la dieta para ser absorbidas deben ser descompuestas en la pared intest
inal en
aminoácidos. Todas las células de la retina y el epitelio pigmentario pueden oxidar completa
mente el
esqueleto carbonado de todos los aminoácidos dentro del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (c
iclo de
Krebs). Los aminoácidos alcanzan la retina y el epitelio pigmentario por la vía habitual coroid
ea y de
capilares retinianos, si bien parece haber un ligero transporte por difusión a través del cuerpo v
ítreo.
Dentro de la retina, los aminoácidos son transportados al interior de las células en contra de un g
radiente
de concentración y, por tanto, su transporte es dependiente de energía. La anoxia, la hipotermia
y varios
inhibidores respiratorios disminuyen el transporte de aminoácidos dentro de las células retinia
nas. El
transporte de aminoácidos dentro de la célula suele ir acompañado de una pérdida de potasio
y de un
movimiento de sodio compensatorio hacia el interior de la membrana.
6.5 Melanogénesis
En el curso de los tres primeros meses de vida intrauterina, se realiza el ciclo de maduració
n de la
melanina en el interior del epitelio pigmentario de la retina, con la aparición sucesiva de premela
nosomas
sin pigmento que, cargándose de melanina, originan el melanosoma inmaduro, y posterior
mente el
melanosoma homogéneo. En el adulto, los granos de melanina presentan una ultraestructura de
material
homogéneo y pigmentado, rodeado de una única membrana de aspecto ovalado o circular. La sín
tesis de
melanina se efectúa a través de las sucesivas transformaciones del aminoácido tirosina. Los ma
míferos
son incapaces de sintetizar la tirosina a partir de carbohidratos. Pero puede ser sintetizada a part
ir de la
fenilalanina por hidroxilación u obtenida de la dieta.
La tirosinasa es un enzima que contiene cobre y que es sintetizado por los ribosomas en el
retículo
endoplasmático rugoso; posteriormente pasa al liso, y por fin es incorporado dentro de una vesí
cula de
fosfolípido formada en el complejo de Golgi de la célula. Una "tirosinasa lenta", en presencia de
oxígeno,
hidroxila la tirosina a dihidroxiprofenilalanina (DOPA). Posteriormente, una "tirosinasa ráp
ida", la
transforma en dopaquinona (Fig. 6.1). Las porciones restantes del proceso no parece q
ue sean
enzimáticas, debido a lo cual, la dopa y la dopaquinona se ciclan y se oxidan a dopacroma, y
después
mediante un proceso de óxido-reducción interno y la pérdida de una sola molécula de dióxido de
carbono,
pasa a 5, 6-Dihidroxiindol, el más inmediato precursor de la melanina. Este último co
mpuesto
experimenta polimerización a melanina, la cual se une mediante un enlace de quinona, a los
grupos
sulfidril o amino de la proteína estructural.
Los gránulos de melanina del epitelio pigmentario de la retina son algo más oscuros y redondos
que los
que se encuentran en el iris, la coroides o la dermis. La melanina puede funcionar como un estab
ilizador
de radicales libres, aceptando electrones producidos por la fotoactividad de los segmentos exte
rnos de
los conos y bastones. Los radicales libres generados por irradiación de luz visible en los fotorrec
eptores,
podrían ser capturados por los gránulos de melanina, protegiendo de esa forma estas delicadas est
ructuras
de los daños inducidos por electrones.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
6 Metabolismo vegetativo de la retina 79
En la piel, la melanina actúa como una pantalla solar. Puede pensarse en una función similar en el
epitelio
pigmentario dentro del ojo. Puede asimismo actuar disminuyendo la reflexión interna, y respect
o al ojo
en general, tendría una función de disipador, al convertir la luz en calor, el cual puede ser trans
portado
de una forma rápida y eficiente lejos de él por los capilares de la coroides. Esta última función la
sugiere
el hecho de que la circulación coroidea drena a través del sistema de venas vorticosas, que sum
inistran
sangre a la coroides.
Lipofuscinas. Su origen aún no está aclarado, aunque recientes trabajos (Feeney-Burns y col.
1988) los
consideran como productos derivados del metabolismo en los fagosomas que digieren los disc
os en el
epitelio pigmentario. En parte, este metabolismo contribuye a que se forme la melanolipofus
cina en
retinas de primate, cuando la lipofuscina se une a la melanina formada en los gránulos. E
n cortes
histológicos aparecen como gránulos pigmentados de color marrón amarillento. Se trata de ver
daderas
vacuolas (lisosomas). Son más numerosos en los ancianos. Bioquímicamente se trata de un c
onjunto
formado por lípidos (20%), aminoácidos (30%), y enzimas.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
80 Neurobiología de la visión
6.6 Metabolismo de la vitamina A
6.7 Neurotransmisores en la retina
Actualmente existe un conocimiento parcial respecto a los neurotransmisores secretados por alg
unas de
las células de la retina. Ambos tipos de fotorreceptores secretan glutamato en las sinapsis que es
tablecen
tanto con células bipolares como con las horizontales. Miller y col. (1986) han demostrado que la
s células
bipolares, horizontales y ganglionares poseen receptores para el glutamato, que podría ser la m
olécula
básica implicada en la vía vertical de comunicación directa en la retina. Por otro lado, existen s
ubtipos
de receptores de glutamato, caracterizados por su diferente reactividad frente a diversos análo
gos del
glutamato. En estos casos, la respuesta al glutamato puede ser ampliamente modificada por la pr
esencia
de determinados cofactores como la glicina y por el estado previo de polarización de la célula.
Estudios
histológicos y bioquímicos han demostrado que hay diversos tipos de células amacrinas, con fu
nciones
probablemente distintas, que secretan diferentes sustancias transmisoras (Dowling y col., 1975; P
asantes-
Morales, 1986; Masland y Tauchi, 1986):
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
6 Metabolismo vegetativo de la retina 81
6.8 Degeneración retiniana inducida por la luz
Un entorno luminoso muy brillante puede producir cambios degenerativos en los segmentos exte
rnos de
los fotorreceptores. Estos cambios degenerativos no parece que estén totalmente relacionados co
n el calor
o con la desnaturalización de las proteínas del segmento externo. Las quemaduras solares de la re
tina son
frecuentes cuando se mira el sol fijamente o cuando se observa un eclipse sin protección adecu
ada, así
como en cualquier otra actividad que permita que los rayos solares incidan directamente sobre l
a retina
(Young, 1994).
nivel, la duración de la exposición está limitada por el parpadeo. Mirar directamente al sol prod
uce una
2
solar), es pues el resultado de mirar fijamente al sol, y supone una quemadura de la retina así c
omo un
punto ciego en el lugar del daño. Es el resultado de un mecanismo fotoquímico dañino, que se s
igue de
una exposición de la retina a las longitudes de onda más corta del espectro visible, como el a
zul y el
violeta.
Al principio, en los primeros segundos, cuando se mira fijamente al sol, las pupilas se contraen.
Como
la retina empieza a calentarse, la pupila se dilata, haciendo que entre más energía luminosa,
lo cual
acelera la quemadura y aumenta su severidad. La patofisiología exacta de la reacción midri
ática es
desconocida, si bien probablemente implique un daño térmico y una disfunción de los recept
ores del
reflejo pupilar que son los conos y bastones en la retina. La figura 6.2 resume los daños o
culares
producidos por la luz solar (Sliney, 1986).
Fig. 6.2 Cuadro-resumen de los diversos daños oculares en función de la longitud de onda de la radia
ción solar (de
Sliney, 1986)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
82 Neurobiología de la visión
Referencias
BLAZYNSKI, C. (1990). "Discrete distributions of adenosine receptors in mammalian
retina".
J.Neurochem., 54: 648.
DOWLING, J.E., EHINGER, B. (1975). "Synaptic organization of the amine-containing
interplexiform
cells of the goldfish and cebus monkey retinas". Science, 188: 270-273.
FEENEY-BURNS, L., HILDERBRAND, E.S., ELDRIDGE, S. (1984). "Aging human
R.P.E.:
morphometric analysis of macular, equatorial and peripheral cells". Invest. Ophtalmol. Vis. Sc
i., 25:
195-200.
MILLER, R.F., SLAUGHTER, M.M. (1986). "Excitatory amino acid receptors of the retina: di
versity
of subtypes and conductance mechanisms". Trends. Neurosci., 9: 211-218.
Bibliografía complementaria
URTUBIA VICARIO, C. (1996). "Disminución de la capa de ozono y efectos de la radiación ultr
avioleta
en la biología ocular". Gaceta Optica, nº 295: 10-16.
URTUBIA VICARIO, C. (1996). "Radiación solar y efectos fotobiológicos. Párpados, c
órnea y
cristalino". Ver y Oír, nº 107: 423-430.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
7 Fotorreceptores 83
7 Fotorreceptores
7.1 Fotorreceptores en los mamíferos
En la retina de los mamíferos cabe distinguir dos tipos de fotorreceptores diferentes, tanto morf
ológica
como funcionalmente: los conos y los bastones. Los bastones son sensibles a bajas inte
nsidades
luminosas e intervienen en la visión nocturna (escotópica) y los conos en la visión diurna y cr
omática
(fotópica). Son células de forma alargada, polarizadas en cuanto su forma y función, y segment
adas en
subregiones con diferente papel funcional. Si una persona pierde la total funcionalidad de los co
nos será
ciego durante el día por lo que tendrá ceguera legal al padecer una grave incapacidad; pero si
pierde la
funcionalidad de los bastones tendrá sólo ceguera nocturna.
Los conos ejecutan la función visual mejor que los bastones, excepto cuando hay muy poca
luz. El
sistema de conos proporciona mejor agudeza visual que el sistema de bastones, y tiene un
a mejor
resolución espacial y temporal de los cambios en la imagen visual. Los conos proporcionan asi
mismo
la visión cromática. El sistema de conos presenta una mejor resolución espacial por dos motivo
s:
a) los conos están concentrados en la fóvea, especialmente en la foveola, donde la imagen vis
ual está
menos distorsionada; b) el sistema de bastones presenta mucha más convergencia, ya que
muchos
bastones transmitirán su mensaje a una sola bipolar, y esto hará que sean más difíciles de trans
mitir las
variaciones espaciales. Sin embargo, sólo unos pocos conos convergen con cada célula bipolar,
con lo
que se obtiene mejor resolución espacial (Tabla 7.1).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Neurobiología d
4 e la visión
CONOS BASTONES
gmento externo más fino y
ire alargado)
cci
on
Concentración de Menor que en bastones Elevada concentración
al
fotopigmento
me
nte
sel
ect Cada cono en la región central conecta con Convergencia de muchos bastones a
ivo Conexiones (en primates) 2 bipolares enanas que a su vez conectan una sola bipolar en brocha
s (s con 2 ganglionares enanas
eg
me Respuesta a la luz Hiperpolarización Hiperpolarización
nto
Amplificación Baja Elevada
Me
nor
sel Baja sensibilidad (umbral elevado). Alta sensibilidad (umbral bajo).
ect Umbral Detección de un solo fotón. Umbral de Detección de un solo fotón. Umbral
ivi
iluminación: superior a 100 fotones de iluminación: superior a 10 fotones
da
d d
e d Voltaje en relación a la Las características varían mucho dependiendo de la luz de fondo:
ire luminancia Buena adaptación a la luz Sin adaptación a la luz
cci
ón Saturados con luz diurna: empieza
Saturación Sólo para luz muy intensa sobre 150 Td y se completa a los
str 1000 Td
uc
tur Visión fotópica (cromática). Visión escotópica (acromática).
a Máximos de sensibilidad Tres tipos de pigmento en la especie
espectral en nanómetros humana: S/A (440-445 nm), Un único pigmento (rodopsina):
M/V (530-535 nm) , L/R (560-565 nm) 498 nm.
e Resolución espacial: Elevada por lo que se refiere a los conos Muy baja debido a la gran
xte agudeza visual rojos y verdes. Los conos azules están muy convergencia
rno dispersos.
an
ch Resolución temporal Alta Baja
o y
Respuesta temporal Rápida Lenta
cor
to)
Tiempo de regeneración:
adaptación a la Unos 5 minutos Entre 40 y 60 minutos
oscuridad
(se
Tabla 7.1 Diferencias estructurarles y funcionales entre conos y bastones
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
7 Fotorreceptores 85
7.2 Estructura de los fotorreceptores
Cada fotorreceptor (Fig. 7.1), tomando como centro su cuerpo celular, presenta dos regiones:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
86 Neurobiología de la visión
7.2.1 Segmento externo
El segmento externo de un bastón es una estructura cilíndrica y alargada, mientras que el de un
cono es
relativamente corto, cónico y afilado. Cada segmento externo constituye un apilamiento de di
scos en
número de varios cientos, de naturaleza membranosa, que responde a una doble estructura lipídi
ca en la
que se ubican las proteínas de transmembrana que constituyen el fotopigmento. Están orient
ados en
ángulo recto en relación al eje longitudinal de la célula. Según las especies, la cantidad de disco
s oscila
entre 600 y 1000 para los bastones. Los discos pueden ser hendidos o lobulados. En los conos h
ay más
discos (entre 1000 y 1200) pero su espesor es menor. Todos los discos de un cono mantie
nen su
continuidad con la membrana celular, pero sólo algunos discos de un bastón lo hacen (Nilsson,
1964).
Los conos y bastones poseen pigmentos fotosensibles específicos y diferentes en su estructura. L
os cuatro
fotopigmentos poseen el 11-cis retinaldehído como cromóforo (captador de luz) y están unidos
a otras
tantas diferentes opsinas (porciones proteicas puras). La eficiencia de captación luminosa del se
gmento
externo, se hace en forma óptima debido a la orientación axial, respecto a la luz, de los cromóf
oros de
la molécula de fotopigmento en el plano del disco. Es dentro de este segmento externo donde tien
en lugar
la fototransducción y la génesis del potencial de receptor.
7.2.2 Segmento de conexión
El estrecho tallo que conecta los segmentos externo e interno es un puente citoplasmático por
donde
pasan los productos de la biosíntesis. Encierra un cilio que se extiende desde un cuerpo basal co
mplejo,
situado en el vértice del segmento interno, hasta el segmento externo, que es en realidad una porc
ión muy
modificada de dicho cilio.
7.2.3 Segmento interno
Contiene el citoplasma propiamente dicho de la célula, con sus orgánulos característicos. El se
gmento
interno se subdivide en dos partes: Una porción distal o externa, llamada zona elipsoide d
onde se
localizan las mitocondrias, que desempeñan un papel crucial en el suministro de energía
para el
funcionamiento de los fotorreceptores. Es mayor en conos y tiene más mitocondrias que en los b
astones.
La otra, porción proximal o interna, llamada zona mioide, contiene el complejo de Golgi y u
n extenso
retículo endoplasmático.
7.2.4 Cuerpo celular
Contiene el núcleo con la información genética, más voluminoso en conos que en bastones.
7.2.5 Fibra conductora
Es una delgada fibra de citosol rica en neurofibrillas. Son los neurotúbulos que atraviesan de
arriba a
abajo la célula. En la región macular, zona en la que alcanzan mayor longitud, dan a la plexiform
e externa
el nombre de capa de las fibras de Henle.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
7 Fotorreceptores 87
7.2.6 Terminales sinápticos
Cada fibra termina en un terminal sináptico especializado que está en contacto sináptico compl
ejo con
las fibras nerviosas de las células bipolares y horizontales.
a) Pedículo o pie terminal. Recibe este nombre la terminación sináptica del cono, debido
a que la
superficie sináptica tiene una base plana. La base aplanada de cada pedículo presenta h
asta 25
invaginaciones.
b) Esférula o bulbo terminal. Es la denominación del terminal sináptico del bastón, debid
o que es
pequeño y redondeado. Presenta una única invaginación.
Los terminales sinápticos de conos y bastones se ponen en contacto entre sí mediante uniones h
endidas,
que funcionalmente corresponderían a sinapsis eléctricas. En retina de primate no se han ob
servado
contactos de este tipo entre esférulas únicamente.
7.3 Renovación de proteínas y discos
Los orgánulos citoplasmáticos del segmento interno sintetizan las nuevas proteínas, incluí
das las
fotorreceptoras. Una vez sintetizadas, son transportadas a traves de la estructura conectora hasta
la base
del segmento externo, donde se forman los discos de doble membrana característicos. Esto fue ve
rificado
por Young (1967) mediante técnicas autorradiográficas. En efecto, cuando un aminoácido trit
iado se
incorpora dentro de un bastón, se incorpora a la biosíntesis de proteínas en la región mioide, y
en poco
tiempo, la proteína radioactiva puede ser observada en un migración hacia el segmento externo
a través
del cilio de conexión. Aproximadamente el 60% del material de la membrana es proteico y
el 40%
lipídico, principalmente compuesto de fosfolípidos.
Los nuevos discos de los bastones se forman continuamente en el segmento de conexión m
ediante
plegamientos sucesivos de la membrana celular, y las moléculas de pigmento visual se inc
orporan
orientadas regularmente y alineadas con toda precisión en la cavidad de los pliegues membranos
os. Los
discos se desplazan hacia la capa coroidea; a medida que se añaden nuevos discos pierden su con
tinuidad
con la membrana celular, y se convierten en sacos membranosos cerrados. Generalmente alca
nzan la
extremidad del segmento externo, donde son expulsados e incorporados en las células pigme
ntarias.
Young y Droz (1968) calcularon que los discos se reemplazan a una tasa de 25 a 36 diarios se
gún las
especies. En promedio cada célula del epitelio pigmentario fagocita de 2000 a 4000 discos en un
período
semanal (Young, 1971). Cada disco tiene una vida media de 10 días.
En el caso de los conos, las proteínas recien sintetizadas en el segmento interno se difunden a tr
avés del
segmento externo y se incorporan en todos los discos del cono. Estos discos, no llegan nunca a c
onstituir
una entidad independiente de la membrana celular, lo cual es una diferencia fundamental respec
to a los
bastones. La renovación de proteínas en los conos es un proceso más difuso, y tiene lugar en d
iversos
lugares en sus segmentos externos. Young lo llamó "sustitución molecular".
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
88 Neurobiología de la visión
La renovación y eliminación de los discos sigue una pauta de ritmo circadiano (próximo a las 2
4 h). En
las primeras horas del día, se fagocitan los ápices de los bastones mediante un mecanismo desenc
adenado
por la luz. Por el contrario la fagocitosis de los segmentos de los conos tiene lugar por la no
che, en
ambiente de oscuridad (Young, 1978).
7.4 Respuestas eléctricas en fotorreceptores (Potencial de receptor)
Tomita (1971) efectuó registros en las retinas de anfibios y reptiles, y demostró que en la oscuri
dad, la
membrana plasmática del segmento externo del bastón está sólo parcialmente despolarizada,
con un
potencial de unos -40 mV. Inmediatamente después de un estímulo luminoso, esta membr
ana se
hiperpolariza por un breve período de tiempo. Esta hiperpolarización es de -30 mV, con lo que se
alcanza
el potencial de reposo de -70 mV, o potencial de equilibrio para los iones potasio a ambos
lados de la
membrana. Esta hiperpolarización recibe el nombre de potencial de receptor o potencial gene
rador y su
duración es diferente para conos y bastones (Fig. 7.2).
Fig. 7.2 Potencial de receptor en bastones (a) y conos (b)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
7 Fotorreceptores 89
Las curvas que relacionan la amplitud de los potenciales generadores con la intensidad del e
stímulo
tienen formas iguales en ambos, pero en los bastones son mucho más sensibles. Por tanto, las res
puestas
de los bastones son proporcionales a intensidades de estímulos a niveles de iluminación que se en
cuentran
por debajo del umbral de los conos. Por otra parte, las respuestas de los conos son proporcio
nales a
intensidades de estímulo a niveles elevados de iluminación en un momento en el que las respu
estas de
los bastones son ya máximas y no pueden acusar variación. Por eso, los conos generan respu
estas a
cambios de intensidad luminosa por encima de la iluminación de fondo, pero no pueden detectar
cambios
absolutos de iluminación, mientras que los bastones sí. Si se hace incidir un fino destello luminos
o sobre
un fotorreceptor, se detecta un cambio eléctrico en dos fases:
En ambos casos, las respuestas aparecen como deflexiones negativas en el registro, es decir, seña
lan que
la diferencia de potencial entre el interior y el exterior ha aumentado.
7.5 Registros electrofisiológicos oculares
El estudio de las respuestas eléctricas en toda la vía óptica presenta un doble interés: es indisp
ensable
para comprender el mecanismo de la visión y es útil en clínica para ayudar a diagnosticar
muchas
enfermedades del sistema visual. La electrofisiología visual se ha desarrollado mucho en los
últimos
años, gracias a la miniaturización de los electrodos y a la utilización de micropipetas. En este c
apítulo
consideraremos solamente la electrofisiología correspondiente a las respuestas eléctricas
de los
fotorreceptores, epitelio pigmentario y células de Müller.
La retina está constituida por millones de neuronas. La diferencia de reparto de un lugar a otro
de sus
membranas engendra un campo eléctrico que puede recogerse con electrodos extrarretiniano
s. En el
fotorreceptor fluye una corriente eléctrica continua desde el segmento interno al segmento exte
rno por
su exterior y del segmento externo al interno por el interior. Concretamente lo que sucede es un tr
ansporte
+
Con esta corriente oscura se asocia un gradiente constante de potencial extracelular. La capa d
e conos
y bastones es negativa en relación a la capa plexiforme externa. Como resultado global
, puede
considerarse al globo ocular como un dipolo eléctrico en el cual la parte posterior del
ojo es
electronegativa respecto a la parte anterior. Este hecho es la base de varios registros electrofisio
lógicos
oculares (Fig. 7.4).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
90 Neurobiología de la visión
Fig. 7.3 Corriente oscura generada a través de un fotorreceptor
La actividad eléctrica del ojo ha sido estudiada registrando las fluctuaciones de la diferencia de p
otencial
entre un electrodo colocado en la córnea y otro en la parte posterior del ojo. En reposo (sin il
uminar)
existe una diferencia de potencial de unos 6 mV entre la parte anterior y posterior del ojo, d
onde la
anterior es de signo positivo. La iluminación de la retina evoca una serie de cambios de p
otencial
eléctrico que pueden registrarse a cierta distancia de la misma. Cuando la retina está en
reposo
(oscuridad), se habla de electrooculografía (electrooculograma EOG). Cuando la retina es estimu
lada por
la luz se habla de electrorretinografía (electrorretinograma ERG).
7.5.1 Electrooculograma (E.O.G.)
Se demostró anteriormente que la parte posterior del ojo es electronegativa en relación a la parte
anterior.
Este potencial puede ser utilizado para registrar la posición de los globos oculares dentro de su
bóveda.
Se colocan un par de electrodos en las sienes del sujeto y se mide la diferencia de potencial que r
egistran.
Si se mueven los dos ojos, el electrodo hacia el cual se aproximan las córneas se hace positivo r
especto
al otro electrodo. El aparato que sirve para amplificar y registrar la corriente emitida es el mism
o que se
usa en electrorretinografía. Basta modificar la amplificación y la velocidad de desarrollo. Difere
ncia de
ajuste de electrodos entre ERG y EOG: para el registro del ERG se ajusta el electrodo activo
al globo
ocular y se desplaza con él; para el EOG, los electrodos se ajustan a las sienes y los globos ocu
lares se
mueven con relación a los electrodos fijos (Fig. 7.5) Como con el EOG pueden registrarse la p
osición
y el movimiento de los globos oculares, aún con los párpados cerrados, una de sus utilizacion
es más
frecuentes es la investigación del sueño.
Fig. 7.5 a) Ajuste de electrodos en el electrorretinograma. b) Ajuste de electrodos y base eléctrica de
l registro del
electrooculograma
7.5.2 Electrorretinograma (ERG)
El principal interés de la electrorretinografía, tanto desde el punto de vista experimental (fisio
lógico)
como clínico, radica en que el electrorretinograma (ERG), o registro de la actividad bioeléctri
ca de la
retina es el dato objetivo más directo que pueda tenerse del funcionamiento de la retina. El pri
mero en
intentar un registro global del ojo fue Holmgren a mediados del siglo pasado, quien colocó ele
ctrodos
en la córnea y en el nervio óptico de la rana. Las auténticas tentativas de lograr un ERG y de inte
rpretarlo
se dieron en los decenios veinte a cuarenta. Especialmente con los estudios de los neurofisiólogo
s Granit
en Suecia (1933) y Adrian en Inglaterra (1945), se obtuvo la base que permitió a Karpe (1958)
crear la
electrorretinografía clínica.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
92 Neurobiología de la visión
En la práctica clínica (en humanos) el "contacto activo" es un electrodo en una lente de contact
o sobre
la superficie de la córnea y el "contacto indiferente" se fija a un punto situado a una distancia con
veniente
sobre la cabeza. Debe tenerse en cuenta que una deflexión positiva del potencial en la
córnea
habitualmente corresponde a una deflexión negativa en las capas externas de la retina. Por otro
lado, el
registro corresponde a una respuesta global de millones de neuronas retinianas. El ERG es un
trazado
polifásico cuyo aspecto es muy variable según las condiciones experimentales. Se atribuye a la
s capas
externas de la retina, pues desaparece tras la destrucción de las mismas y se conserva en el
caso de
afectación de células ganglionares. Los tiempos de latencia y culminación, así como la altur
a de la
amplitud de las ondas, dependen del estado de adaptación, de la intensidad, de la duración
y de la
longitud de onda del estímulo luminoso, así como de factores individuales (Fig. 7.6).
Asimismo ejerce una cierta influencia la edad. El trazado que se describirá, se obtiene en clínica
con un
destello prolongado que estimula globalmente la retina. Poco después del comienzo de la ilumin
ación se
generan tres tipos característicos de ondas, llamadas por convención a, b y c. Corresponden a u
na breve
onda negativa, seguida de una breve onda positiva que en su final desciende un poco por debaj
o de la
línea isoeléctrica, para volver a ascender y originar una larga deflexión positiva. En algunos ani
males y
ocasionalmente en primates aparece una breve onda d.
Fig. 7.6 Componentes del electrorretinograma en los mamíferos (según Granit, 1933)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
7 Fotorreceptores 93
Onda a
Su amplitud es de unos 100-150 microvoltios. Es breve y tiene polaridad negativa en la córnea.
Será, por
tanto, positiva en los segmentos externos de los fotorreceptores. En el mono presenta su mayor a
mplitud
a nivel de la fóvea. Representa un verdadero potencial de receptor. Se mantienen en los c
asos de
intoxicación con yodatos, que inactivan las células pigmentarias, así como en los casos en los
que se
ejerce una presión sobre la papila del nervio óptico y que tiene como efecto impedir el paso de l
a sangre
por la arteria central de la retina hacia las células bipolares y ganglionares, respetando la irriga
ción de
los fotorreceptores a través de los coriocapilares. La onda a presenta dos componentes sucesi
vos que
coinciden con el registro de los potenciales de receptor:
ERP. La primera onda está causada por la isomerización del pigmento retiniano bajo el efect
o de los
fotones incidentes: transformación físico-química. Su duración es de algunos microsegundos.
LRP. La segunda onda es la expresión de la hiperpolarización de la membrana celular: fe
nómeno
nervioso. Su duración es de 1 a 2 milisegundos.
Es muy importante destacar el hecho de que la primera onda presenta una relación lineal y la seg
unda una
relación logarítmica con la intensidad de la luz incidente.
Onda b
Onda c
Es la de comienzo más lento y duración más larga y también es positiva en la córnea. Esta onda t
ambién
desaparece en las intoxicaciones con yodatos, a los que son sensibles las células del epitelio pigm
entario,
por lo que se deduce que serían estas células las responsables de la onda c. Es tan lenta que con e
stímulos
cortos, su pico tiene lugar después del estímulo. En experiencias con animales aparece a v
eces, al
terminar el estímulo luminoso, una onda llamada d, que en humanos es muy pequeña e inc
luso no
aparece.
7.5.3 Electronistagmograma
En el diagnóstico clínico se emplea el mismo método para registrar los movimientos de los ojos
durante
la estimulación de los órganos vestibulares. Esta técnica recibe el nombre de electronistagmog
rafía.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
94 Neurobiología de la visión
Referencias
GRANIT, R. (1933). "The components of the retinal action potential in mammals and their rel
ation to
the discharge of the optic nerve". J. Physiol., 77: 207-240.
NILSSON, S.E.G. (1964). "Receptor cell outer segment development and ultra-structure of
the disk
membranes in the retina of tadpole (Rana pipiens)". J. Ultrastr. Res., 11: 581-620.
NUNN, B.J., SCHNAPF, J.L., BAYLOR, D.A. (1984). "Spectral sensitivity of single cones in th
e retina
of Macaca fascicularis. Nature, 309: 264.
YOUNG, R.W. (1971). "The renewal of rod and cone outer segments in the rhesus monkey".
J. Cell
Biol., 49: 303-318.
YOUNG, R.W. (1978). "The daily rhythms of shedding and degradation of rod and cone outer se
gments
membranes in the chick retina". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 17: 105-118.
Bibliografía complementaria
BERNIELL TROTA, J.A. (1980). "Estudio bioeléctrico de los potenciales de acción retinianos
". Arch.
Soc. Esp. Oftal., 40: 333-368.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 95
8. Fotoquímica de la visión
8.1 Luz y fotorrecepción
8.1.1 Energía fotoquímica y longitud de onda
La atmósfera terrestre permite ser atravesada únicamente por las radiaciones que van desde los 3
00 a los
1.100 nm de longitud de onda. Los cuantos de energía con longitudes de onda superior a 850 n
m tienen
una energía insuficiente para isomerizar las moléculas orgánicas. El máximo de energía de la ra
diación
filtrada por la atmósfera se da a 480 nm y el máximo de la distribución de cuantos de energía se
halla a
unos 555 nm.
Las longitudes de onda inferiores a 300 nm tienen una energía suficientemente alta como para
destruir
las proteínas, si bien el rango entre 200 y 400 nm es el más eficaz en fotoquímica. El sistema vi
sual de
los animales está, pues, constreñido a funcionar con una gama espectral entre los 300 y los 850
nm. En
la especie humana, lo hace entre 380 y 780 nm.
8.1.2 Reacciones fotoquímicas
Una reacción fotoquímica es una reacción química desencadenada por radiaciones electromag
néticas,
particularmente las del espectro visible. En la química ordinaria, es la energía térmica
la que
desencadena las reacciones. Los fotones (cuantos lumínicos) excitan los electrones de los
átomos
los hacen saltar sobre órbitas más periféricas, de forma que el átomo o la molécula son llev
ados a
un estado tal de energía en el que la excitación energética sobrepasa a la de unión y la moléc
ula se
escinde.
En la retina, el último producto de la reacción fotoquímica es la energía nervios
a. La
descomposición fotoquímica del pigmento localizado en los fotorreceptores provo
ca la
hiperpolarización de sus membranas externas, constituyendo el origen del impulso nervioso qu
e será
incidir sobre el ojo está comprendida entre 2,1 x 10 erg y 5,7 x 10 erg. Estas energías equivalen
transmitido al cerebro. Puede decirse, pues, que la reacción fotoquímica es la "base" de la v
isión.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
96 Neurobiología de la visión
8.2 Leyes de la fotoquímica
8.3 Mínimo cuántico
Un dato fundamental en el conocimiento del proceso fotoquímico es el número de fotones c
apaz de
provocar una sensación luminosa. Si se explora la retina a 20° de la fóvea, que es la zona de
máxima
sensibilidad, con una longitud de onda óptima de 510 nm, se obtiene que la mínima energía q
ue debe
-10 -10
respectivamente a 58 y 148 fotones de dicha longitud de onda. Cerca del 5% de la radiación reci
bida es
reflejada por la córnea, el 50% absorbida por los diferentes medios del ojo, y que el 80% del 45%
restante
atraviesa la retina sin ser absorbida. Por tanto, sólo entre 6 y 14 fotones son útiles para los ba
stones.
Teniendo en cuenta el gran número de bastones contenidos en la zona de la retina sobre la cual i
ncide el
destello de prueba, se concluye que basta un único fotón que active una única molécula de rodop
sina para
estimular un bastón (Hecht y col. 1942).
8.4 Pigmentos visuales
8.4.1 La rodopsina
Böll en 1876 observó que la retina de una rana, que guardada en una cámara oscura mostraba u
n color
púrpura o magenta brillante, lo perdía al ser expuesta a la luz, quedaba amarillo pálido y blanco
al cabo
del tiempo. El color púrpura reaparecía después de un tiempo en oscuridad. Kühne en 1879 fue el
primero
que aisló una sustancia fotosensible en la retina, localizándola en el segmento externo de los bas
tones y
valorando debidamente su función en el proceso de la visión (op. cit. en Wald, 1954).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 97
Se la llamó en un principio eritropsina, por su color rojo-anaranjado brillante, que da esta
tonalidad a la
retina. También se la ha llamado púrpura visual, ya que refleja la luz de los dos extremos del e
spectro,
rojo y azul. Posteriormente, se la denominó con el prefijo griego "rodhos" (rosado) y se le puso el
nombre
de rodopsina. La rodopsina aparece como esencial para el mantenimiento del sistema membra
noso de
los fotorreceptores. La porción proteica, opsina, que forma parte del pigmento visual de los b
astones,
puesto que actúa con intensidades bajas de luz (obscuridad = escotos) fue denominada esco
topsina.
Debido a que la visión diurna (visión fotópica) se localiza en los tres tipos celulares de co
nos, se
denominó a las tres opsinas de los conos fotopsinas.
Fig. 8.1 Espectro de absorción de la rodopsina, del retinal y de la escotopsina (según Wald,
1954)
Una solución de rodopsina humana presenta un máximo de absorción a una longitud de onda de
498 nm
en la zona del visible, que corresponde a la banda espectral del verde. En su espectro de ab
sorción
podemos distinguir tres bandas (Wald, 1954) gamma (278 nm) corresponde a la opsina, beta (3
70 nm)
corresponde al retinal y alfa (498 nm) corresponde la rodopsina íntegra (Fig. 8.1 b).
8.4.2 Estructura y localización de la opsina de los bastones
La opsina es una proteína de transmembrana, que corresponde cuantitativamente al 80% de la p
roteína
total de la célula y al 95% de la proteína localizada en las membranas discoidales y de membrana
externa
del bastón. Correspone a un 40% en peso del segmento externo. Según las especies, existen entre
20.000
y 800.000 moléculas de rodopsina por disco. Un bastón humano puede contener hasta 70 mill
ones de
moléculas de rodopsina (Crescitelli y Dartnall, 1953). La rodopsina tiene una amplia fracción de
su masa
incluida en la doble capa lipídica. Es una proteína conjugada, compuesta por la glucoproteína o
psina en
combinación con el isómero ll-cis del aldehído de la vitamina A o retinal.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
98 Neurobiología de la visión
El peso molecular de las opsinas en vertebrados oscila entre los 27000 y los 41000 dalton
s de la
rodopsina bovina o humana. La rodopsina contiene hasta un 60% de estructura helicoidal, 7 hél
ices de
tipo alfa, conectadas por segmentos no helicoidales y orientadas en un plano perpendicular a la
bicapa
lipídica. Su grupo amino-terminal está situado en el espacio intradiscal mientras que el carboxi-
terminal
se localiza en el citosol. Esta región es rica en aminoácidos hidrofílicos, con siete residuos de t
reonina
y serina, susceptibles de fosforilación por el enzima rodopsina-quinasa, al exponer la rodopsina
a la luz
(Fig. 8.2).
Fig. 8.2 Estructura tridimensional de la rodopsina (según Dratz y Hargrave, 1983)
La secuencia aminoacídica de la rodopsina bovina fue la primera en ser determinada (Ovchinnik
ov y col.
(1982); Dratz y Hargrave 1983). Consta de 348 aminoácidos, localizándose la unión del retin
al en el
grupo épsilon-amino de la lisina 296, en la hélice siete. La rodopsina de bovino contiene dos
cadenas de
oligosacáridos cada una de ellas subdividida en 6-8 unidades de monosacáridos, que aportan al
conjunto
unas 2000 unidades de peso molecular. La secuencia de aminoácidos de cada opsina es diferente
en cada
especie animal y en cada tipo de fotorreceptor.
Recientemente, se han aislado y secuenciado los genes que codifican las opsinas en bovinos, h
umanos
y en la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster). Los genes de bovino y humano muestr
an gran
analogía, ya que al manifestarse, las respectivas opsinas presentan un 94% de aminoácidos id
énticos.
Asimismo están interrumpidos por cuatro intrones de localización análoga. El gen de Drosophi
la tiene
también cuatro intrones y un 22% de analogía con el que codifica la opsina bovina.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 99
8.5 El cromóforo
El retinal presenta una disposición paralela a la superficie del disco, y en dirección perpendicular
a la luz.
La molécula es muy inestable y constituye un auténtico "cepo de fotones". Se halla ubicad
o en un
complejo proteico que presenta cargas eléctricas diferentes según el tipo de opsina. A este
entorno
eléctrico se debe el espectro de absorción que caracteriza a cada fotopigmento y que se define
por su
máximo de absorción.
8.6 Origen vegetal y metabolismo del cromóforo en el organismo
8.6.1 Los carotenoides como precursores de cromóforos
Las sustancias captadoras de luz de los pigmentos fotosensibles que permiten la visión en anima
les y el
fototropismo, en plantas, son derivados del beta-caroteno, dentro de los carotenoides. Los
carotenoides
son pigmentos cuyo color varía entre el amarillo y el rojo, formados por una larga cadena r
ecta de
carbonos e hidrógenos a la que deben su color.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
100 Neurobiología de la visión
Fig. 8.3 a) Estructura del retinal 11-cis. b) Isomerización a "todo-trans" al captar el
fotón
Los vegetales son los únicos seres capaces de sintetizar estas moléculas, mientras que los animal
es deben
tomarlos de ellos. Debido a la doble cadena que presentan los carotenos, aparecen una vari
edad de
estereoisómeros, alfa, beta y gamma. Sólo los carotenos que presentan un anillo de beta-
ionona pueden
funcionar como precursores de la vitamina A. Los carotenos alfa y gamma sólo tienen uno, por
lo que
darán una única molécula de vitamina A por oxidación. El beta-caroteno, es una molécula
simétrica que
contiene 40 átomos de carbono y dos anillos de beta-ionona, por lo que dará lugar a dos
moléculas de
vitamina A.
8.6.2 Transporte de la vitamina A en el organismo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 101
C) Sangre. Cuando este complejo binario alcanza la sangre, se une a la prealbúmina, y forma e
ntonces
el complejo ternario retinol-RBP-prealbúmina, que viaja en esta forma hasta el epitelio
pigmentario de
la retina o cualquier otro tejido.
D) Epitelio pigmentario de la retina. El polo basal de estas células está en contacto con la me
mbrana de
Brüch de la coroides, y por esta vía llega el retinol de la sangre. Unicamente el polo basal pres
enta en
estas células receptores específicos para el complejo retinol-RBP-prealbúmina. For
mado el
macrocomplejo con el receptor de membrana, la RBP y la prealbúmina se desligan del retinol y s
ólo éste
penetra en la célula. La RBP no es reciclada, sino que es modificada y degradada posteriorment
e por el
riñón. El retinol dentro de la célula forma un nuevo complejo al unirse con una proteína de su
citosol,
presente también en la mayoría de tejidos de los mamíferos. Se denomina proteína celular que
une retinol
(CRBP) y tiene un peso molecular de 14.600 daltons. La biosíntesis de los fotopigmentos (un
ión del
retinal a la opsina) tiene lugar en el segmento externo de los fotorreceptores, mientras que el
sistema
enzimático de óxido-reducción es exclusivo del epitelio pigmentario dentro del ojo. La
vitamina A, es
captada por el epitelio pigmentario, donde por acción de la retinol-deshidrogenasa pasa a
retinal "todo
trans", el cual da lugar al isómero 11-cis por acción de la retinal-isomerasa. El retinal
11-cis es
transportado al segmento externo de los fotorreceptores.
8.7 Fotoactivación de la rodopsina
Cuando un fotón es absorbido por la rodopsina, ésta se decolora rápidamente hasta llegar a
blanco.
Tienen lugar dos importantes acontecimientos sucesivos:
1) Ésta comienza a descomponerse en picosegundos, y cambia en varias etapas su confor
mación
tridimensional. Se tiene entonces la rodopsina activada. El proceso continúa hasta la total esci
sión del
retinal de la opsina. La causa de la escisión y de la alta intestabilidad de la molécula es la fotoact
ivación
de los electrones en los enlaces insaturados del retinal que conducen a un cambio casi instantán
eo de la
forma "cis" del retinal, a la forma "trans". La base de Schiff se desplaza aproximadamente 0,5
nm en
relación a la porción del anillo del cromóforo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
102 Neurobiología de la visión
2) Esta rodopsina activada provoca la hiperpolarización de la membrana externa del fotorrecep
tor.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 103
Se distinguen dos fases según el proceso se realice inmediatamente después de la absorción de
l fotón
(isomerización), o transcurra en oscuridad como consecuencia de la reacción primaria (activaci
ón de la
rodopsina):
La energía almacenada por la batorrodopsina es aproximadamente el 60% de la que lleva el
fotón,
con lo que no sólo es un proceso de alta eficiencia para una conversión fotoenergética, sin
o que
además, al llevarse más de la mitad de la energía, actúa como una barrera energética, y asegu
ra que
no se produzcan isomerizaciones espontáneas del cromóforo, que dificultarían la discrimin
ación
entre luz y oscuridad.
Veamos cuál es el mecanismo por el cual la opsina desplaza el máximo de absorción del cromófo
ro hacia
longitudes de onda más larga. En la base de Schiff de la rodopsina, el átomo de nitrógeno está p
rotonado
y, por tanto, cargado positivamente. Cuando el retinal 11-cis absorbe el fotón, y pasa a un
estado
excitado, se produce una redistribución de la carga positiva hacia el anillo, y provoca una desloca
lización
de electrones a partir de estructuras resonantes. Esta deslocalización electrónica provoca los ca
mbios en
el espectro de absorción.
El estado excitado se estabiliza o desestabiliza según se cree, debido a la existencia de aminoáci
dos con
carga negativa o positiva respectivamente, cerca del sistema de electrones pi del anillo. El estad
o basal,
por el contrario, se estabilizará o desestabilizará respectivamente por la presencia de amin
oácidos
cargados negativa o positivamente en las proximidades del átomo de nitrógeno de la base de Sc
hiff.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
104 Neurobiología de la visión
2) Lumirrodopsina. A la temperatura de -140º C, en cuestión de ns aparece la lumirrodopsina
(497 nm).
Por su color se le llama "púrpura visual trans".
3) Metarrodopsina. (microsegundos) Los próximos pasos corresponden al intermediario metarr
odopsina,
que según las condiciones permite distinguir hasta tres etapas (Metarrodopsina I (478 nm), II (
380 nm)
y III (465 nm). Los cambios espectrales en la absorción del cromóforo que caracterizan los dif
erentes
estados conformacionales de la proteína, hacen suponer que haya cambios en el ambiente electr
ostático
del cromóforo, debidos a movimientos de grupos cargados de la proteína alrededor del centro d
e unión
del retinal.
En el paso de metarrodopsina I a II, (1 milisegundo) el N de la base de Schiff se desprot
ona y a
continuación se hidroliza liberando opsina y retinal "todo trans" al no encajar en el lugar de e
nlace en
que lo hacia el 11-cis. Es en esta etapa cuando se producen cambios conformacionales en la
proteína. Tras
el paso a metarrodopsina II, se aprecia un aumento de volumen de la proteína y pequeñas pertur
baciones
locales relativas al ambiente hidrofóbico de algunos aminoácidos aromáticos como tirosin
as y un
triptófano, que pasarían a un entorno más hidrofílico.
La metarrodopsina II, también llamada rodopsina activada, es la que después de sufrir un cam
bio en su
configuración tridimensional, a través de unos complejos enzimáticos que actúan en sucesión o "
cascada
enzimática" ubicados en la membrana de los discos, provoca la hipepolarización de la membr
ana del
segmento externo de los bastones. Tras la activación del fotopigmento, la rodopsina es fosforil
ada por
una quinasa citosólica, inactiva sobre el pigmento no fotoexcitado. La molécula puede incorpor
ar hasta
un máximo de 9 fosfatos en la región hidrofílica cercana al grupo carboxilo-terminal. Se supone
que los
cambios conformacionales debidos a la acción de la luz exponen este segmento y lo hacen acc
esible a
la acción de la rodopsina-quinasa. Este segmento de la molécula está directamente unido a la
séptima
hélice-alfa, a la que se une el retinal.
4) Retinal "todo trans" + opsina. Al cabo de un segundo, la retina o el extracto de pigmento se
decolora
gradualmente hasta que adopta un color amarillento, correspondiente al del cromóforo (amarill
o visual
o amarillo indicador) ya completamente disociado de la opsina.
5) Por fin, cuando el retinal pasa a retinol (vitamina A), si la excitación luminosa es suficient
emente
potente, se le denomina blanco visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
8 Fotoquímica de la visión 105
8.8 Regeneración de la rodopsina
Así como la escisión de la rodopsina tiene lugar en presencia de luz, su regeneración tiene lugar
en total
oscuridad. Si una persona es mantenida en oscuridad durante un período prolongado de tie
mpo, se
regenera totalmente el pigmento visual. El todo-trans-retinal que se libera tras la fotólisis de la
rodopsina
es rápidamente reducido a todo trans-retinol mediante la retinol-deshidrogenasa, un enzima
asociado al
segmento externo de los bastones (Wald, 1949). Después de esta transformación en alco
hol, es
transportado desde el segmento externo hasta las células contiguas del epitelio pigmentario, do
nde, en
unión con el retinol proveniente del hígado, es esterificado por ácidos grasos de cadena larga,
para su
almacenamiento, o bien regenerado a 11-cis-retinal para que pueda continuar el proceso visual.
Debe existir esta transferencia de retinol desde los bastones hasta el epitelio pigmentario, ya que
se sabe
actualmente que la actividad del sistema retinol-isomerasa, encargado de la isomerización del
todo-trans-
retinol a 11-cis-retinol, se localiza en la fracción de membrana de las células del epitelio
pigmentario
(Bridges y col., 1987). Igualmente se ha comprobado que la actividad de este sistema enzim
ático es
específica para el todo-trans-retinol, y que no produce la isomerización de los ésteres de
retinol, ni del
todo-trans-retinal.
De hecho, los ésteres de retinol deben ser hidrolizados por una esterasa, ligada a la retinol-
isomerasa,
antes de su isomerización a 11-cis-retinol. Como consecuencia del descubrimiento de este
sistema
enzimático se ha descartado ya en algunos vertebrados (rata, rana, vaca) la existencia de otro sist
ema que
catalizase la isomerización directa del todo-trans-retinal a 11-cis-retinal. Por otro lado, se sabe
que la
reacción catalizada por la retinol-isomerasa es un proceso endergónico (4 kcal/mol), si bien no
ha sido
hallada su fuente de energía. Asimismo, se ignora cuál es el proceso mediante el cual se une d
e nuevo
el 11-cis-retinal a la opsina.
Referencias
BOWNDS, D. (1967). "Site of attachment of retinal in rhodopsin". Nature, 216: 1178-1181.
BRIDGES, C.D., ALVAREZ, R.A. (1987). "The visual cycle operates via an isomerase acting
on All-
trans retinol in the pigment epithelium". Science, 236: 1678-1680.
CRESCITELLI, F., DARTNALL, H.J.A. (1953). "Human visual purple". Nature, 172: 195-
196.
DRATZ, E.A., HARGRAVE, P.A. (1983). "The structure of rhodopsin and the rod outer segme
nt disk
membrane". Trends. Biol. Sci., 8: 128-131.
FARAHBAKHSH, Z.T., HIDEG, K., HUBBELL, W.L. (1993). "Photoactivated conformational
changes
in rhodopsin: a time-resolved spin label study". Science, 262: 1416-1419.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
106 Neurobiología de la visión
MATHIES, R., OSEROFF, A.R., STRYER, L. (1976). "Rapid flow resonance Raman spectrosc
opy of
photolabile molecules: rhodopsin and isorhodopsin". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 73: 1-5.
OVCHINNIKOV, Y.A., ABDUAEV, N.G., FEIGINA, M.Y. y col. (1982). "The complete amin
oacid
squence of visual rhodopsin". Biorg. Khim., 8: 1424-1427.
SAARI, J.C., BUNT, A.H., FUTTERMAN, S., BERMAN, E.R. (1977). "Localization of cellular
retinol-
binding protein in bovine retina and retinal pigment epithelium... ". Invest. Ophtal. Vis. Sci., 16:
797-806.
WALD, G. (1937). "Photo-labile pigments of the chicken retina". Nature, 140: 545-546.
WALD, G. (1949). "The enzymatic reduction of the retinenes to the vitamins A". Science, 109: 4
82-483.
WALD, G. (1951). "The chemistry of rod vision". Science, 113: 287-291.
Bibliografía complementaria
O'BRIEN, D.F. (1982). "The chemistry of vision". Science, 218: 961-965.
OVCHINNIKOV, Y.A. (1983). "El aprovechamiento de la luz por los seres vivos y el problem
a de la
visión". Discurso de investidura. Mayo. Publicaciones de la Universidad de Granada.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 107
+
cuales entran y salen, cationes Ca y Na .
9 La fototransducción
9.1 El fotorreceptor como fotomultiplicador de alta resolución
Después de ser absorbido el fotón en el bastón, la señal debe ser amplificada, y este proceso tie
ne lugar
en una serie de reacciones en cadena que reciben el nombre de cascada enzimática. Estas rea
cciones
bioquímicas acaban con la hidrólisis del GMP c y el cierre de canales sensibles a la luz, a travé
s de los
2+
La eficiencia de un bastón al convertir un fotón incidente en una señal eléctrica es superior
al 50%,
mientras que el máximo de eficiencia de un fotomultiplicador es típicamente del 20% (Mc Na
ughton,
1990). Pero hay un aspecto en el que el fotomultiplicador tiene una resolución superior al fotorr
eceptor,
y es el tiempo. Mientras que un fotomultiplicador responde a los 5 ns de absorber un f
otón, el
fotorreceptor lo hace sólo al cabo de 1 s. Incluso en el caso de adaptación a la luz, cuando la res
olución
temporal es muy elevada, no puede conseguirse una resolución inferior a 40 ms.
9.2 Hiperpolarización de la membrana plasmática del segmento externo del bastón
La fototransducción es un proceso en el que intervienen: el epitelio pigmentario (como suminist
rador y
aceptor de retinal), la membrana de los discos del segmento externo (donde se sitúan los fotopig
mentos
y varios enzimas), el citosol (donde existen otros enzimas) y la membrana plasmática del fotorr
eceptor
(donde están los canales catiónicos). Se desencadena por la acción de fotones sobre el re
tinal del
fotopigmento correspondiente, lo cual activa mecanismos enzimáticos que culminarán en el
cierre o
apertura de los canales catiónicos de la membrana plasmática.
membrana plasmática. El ión Na está más concentrado en el exterior que en el interior, lo que sucede
de forma inversa respecto al ión K . Este equilibrio dinámico es mantenido por la bomba de sodio-
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
108 Neurobiología de la visión
9.2.1 Registros electrofisiológicos
Justo después de un destello luminoso, la membrana plasmática del segmento externo se hiperp
olariza
por un breve período de tiempo. Esta hiperpolarización recibe el nombre de potencial de recept
or, y tiene
diferente duración en conos y bastones. En éstos el tiempo de latencia puede superar 1 s. Esto ex
plica el
que una imagen visual que incida sobre la retina durante una millonésima de segundo pueda pro
ducir la
sensación de ver esa imagen a veces durante más de un segundo. El potencial de transmembran
a es de
unos -40 mV en la oscuridad. Un destello de alta intensidad luminosa hace que la
hiperpolarización
alcance un máximo de -30 mV, con lo que el potencial de membrana se sitúa entonces en -70
mV, que
coincide con el potencial de reposo de una neurona típica.
Baylor y Fettiplace (1975) demostraron que la hiperpolarización era necesaria y suficiente para c
ontrolar
el flujo de información que se transmitía a otras neuronas visuales a través de la sinapsis. La ve
locidad
y amplitud de la hiperpolarización va a depender de varios factores, como la propia intensidad d
el pulso
luminoso y el nivel basal de iluminación. Así, para un pulso intenso se hiperpolarizaría en
algunos
milisegundos, mientras que si la cantidad de luz se redujera a un único fotón lo haría al cab
o de 1
segundo. La respuesta del bastón a la iluminación se caracteriza por ser un potencial graduad
o local
hiperpolarizante.
La señal que envía el segmento externo del bastón a la zona terminal, donde tiene lugar la sinap
sis con
la célula bipolar, dependerá del número de fotones absorbidos. Un bastón adaptado totalme
nte a la
oscuridad contiene aproximadamente 70 millones de moléculas de rodopsina. Basta con que
incidan
sobre él unos 30 fotones para que alcance una hiperpolarización (respuesta) con un valor mi
tad del
máximo. El mínimo cuántico para que un ojo detecte luz se ha calculado entre 6 y 14 foton
es. Sin
embargo, como se expuso en el capítulo anterior, un sólo fotón absorbido es ya detectado por un
bastón
adaptado a la oscuridad.
Por otro lado, los bastones de muchos vertebrados investigados (aunque parece que no su
cede en
primates) "reúnen" sus señales, debido a las uniones hendidas (selladas), que ponen en contacto
bastones
adjuntos y que permiten que las corrientes eléctricas fluyan libremente en el interior de sus
cuerpos
sinápticos. De esta forma, la respuesta hiperpolarizante debida a un solo fotón se distribuye en
tre diez
o más bastones, por lo que se hace demasiado pequeña como para ser detectada electrofisiológic
amente.
Baylor y col. (1979) midieron la fotocorriente del bastón en lugar de su voltaje. Comprobaron
que la
fotocorriente es independiente del potencial de la membrana y, por lo tanto, no se ve afectada
por las
en la terminación sináptica, mientras que con la del Na sucede a la inversa. La distribución del K y del
uniones entre bastones.
Na es asimétrica a ambos lados de la membrana porque la ATP-asa saca al exterior más iones Na que
los que introduce de K . Su relación según los tipos celulares es de: 1 a 4, 1 a 3, 1 a 2 o, como es lo más
9.2.2 Bases iónicas de la hiperpolarización
común, entran 2 iones K por cada 3 Na que salen al exterior. El ión K saldrá luego al exterior por
difusión, mientras que el Na entra por canales catiónicos situados en el segmento externo.
En todas las células del organismo, existe un trasiego de iones en un sentido y otro a travé
s de su
+
potasio, una ATP-asa, ya que obtiene su energía del ATP proveniente del metabolismo celular.
de Ca produce una liberación constante de neurotransmisor hacia la bipolar (Fig. 9.1).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 109
En los fotorreceptores, la permeabilidad a los iones de potasio es más elevada en el segmento in
terno y
+ +
+ +
+ + +
Corriente oscura. En oscuridad, la membrana plasmática del segmento externo del bastón
es muy
permeable al ion sodio, mientras que la interna es prácticamente impermeable a este ion. Debid
o a esto,
existe un fuerte gradiente a su través mantenido por la bomba de sodio-potasio situada en la
membrana
Na en un millón o más de iones, y genera una hiperpolarización de aproximadamente 1 mV. El problema
plasmática del segmento interno. Los iones sodio entran en el segmento externo a través de unos
es cómo la luz consigue cerrar estos canales de Na , a partir de cambios conformacionales en la molécula
canales
catiónicos denominados canales de sodio, que son unas proteínas de transmembrana especiales
llamadas
proteínas túnel.
Estos iones difunden al segmento interno y salen fuera por la ATP-asa. Se establece así la
llamada
corriente de oscuridad o corriente oscura (Hagins y col 1970), que fluye también a la ter
minación
sináptica del fotorreceptor. La entrada de sodio es lo que provoca despolarización en el fotorre
ceptor.
2+
Esta despolarización mantiene abiertos los canales de Ca que existen en el botón sináptico y la
entrada
2+
Fotocorriente. Al incidir luz sobre la molécula de rodopsina dentro del segmento externo, se blo
quea de
forma casi exponencial la entrada de sodio desde el exterior, por lo que el interior de la membran
a se hará
más electronegativo. Al bloquearse los canales de sodio, disminuye la corriente oscura, lo cual
origina
la llamada fotocorriente (el sodio sale únicamente del segmento interno sin entrar por el exter
no) y la
membrana se hiperpolariza, con lo que se obtiene un potencial de receptor hiperpolariz
ante. A
continuación, se transmitirá la hiperpolarización que se ha generado en la proximidad de los
discos
iluminados por la membrana plasmática de una manera pasiva hasta la zona de la sinapsis.
La hiperpolarización reduce la liberación de transmisor sináptico (glutamato), con lo que se gen
era una
señal que finalmente dará como resultado potenciales de acción en las células ganglionares.
En esta
modalidad neural, la señal visual alcanzará las zonas específicas precorticales y corticales. La ve
locidad
de la liberación del neurotransmisor en los fotorreceptores está graduada de acuerdo con la int
ensidad
de la luz: cuanto más intensa es la luz, tanto mayor es la hiperpolarización y la reducción de lib
eración
del neurotransmisor.
Cuando la célula se halla en su estado más sensible, la absorción de un único fotón reduce la ent
rada de
+
de rodopsina activada. La fototransducción debe poseer dos características esenciales: p
oder de
amplificación y capacidad de transmitir una señal generada en la rodopsina a otra proteína (prote
ína túnel
o canal catiónico) alejada de ella.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
110 Neurobiología de la visión
Fig. 9.2 Situación metabólica de un bastón en oscuridad y en ambiente luminoso.
9.3 Consideraciones respecto al transporte de la señal desde la rodopsina iluminada h
asta
la membrana plasmática
El flujo iónico que atraviesa un poro de la membrana puede superar el millón de iones sodio por
segundo.
El hecho de que en un bastón adaptado a la oscuridad la absorción de un sólo fotón bloquee el
paso de
más de un millón de iones sodio (que viene a ser aproximadamente un 3% del flujo que entra),
supone
que el cambio de permeabilidad de la membrana al ion sodio y la subsecuente hiperpolar
ización
representan unas respuestas extraordinariamente amplificadas del segmento externo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 111
Baylor y Fuortes (1970) habían postulado que uno o varios mensajeros intracelulares transport
arían la
señal originada en la transformación fotoquímica hasta la membrana plasmática, en la que se ope
raría un
cambio en su conductancia. Consideraron los siguientes hechos:
a) Las membranas de los discos que contienen las moléculas de rodopsina no tienen solu
ción de
continuidad con la membrana plasmática del bastón, con lo que no están acopladas eléctrica
mente.
b) La molécula de rodopsina que absorbe un fotón dista varios cientos de nanómetros de los
canales
catónicos de la membrana plasmática, por lo que
monofosfato no habrá interacción directa entre ambas zo
cíclico (GMPc). Las concentraciones intracelulares de Ca y de GMPc guardan relación
nas.
externo del fotorreceptor. Las moléculas del GMPc se acoplan a los canales de Na de la membrana
c) La señal parece ser transportada desde las moléculas de rodopsina fotolizadas de las membr
anas de
los discos hasta la membrana plasmática, mediante algún tipo de transmisor interno difusible en
el citosol
del segmento externo del bastón.
Se conoce actualmente que interactúan dos transmisores mediante unos ciclos bioquímicos que i
ncluyen
(Fesenko y col. 1985). Asimismo se ha descartado al Ca como mediador directo.
2+
complejos enzimáticos: el ión Ca y el monofosfato de guanosina en forma cíclica o
guanosín
2+
inversa en el citosol. En la oscuridad hay una elevada concentración de GMPc en el citosol del se
gmento
+
plasmática, y los mantiene abiertos. La acción de la luz se traduce en la hidrólisis del GMPc, con
lo cual
se liberan las zonas de unión a la membrana y los canales se cierran. Constituye la llamada ví
a de los
nucleótidos cíclicos de la fototransducción.
9.4 Transmisores internos de la señal
9.4.1 Evidencias indicadoras de la acción del GMPc
El papel del GMPc como mensajero intracelular de la señal luminosa fue sugerido hace tiempo, p
ero hace
muy poco que se ha desvelado completamente su mecansimo modulador de la permeabilidad
a) El aumento de la concentración del Ca en el citosol, bloquea los conductos de sodio de la membrana
+
al Na
2+
b) Si se introducen en el citosol agentes quelantes del Ca , como el EGTA, disminuye la fotosensibilidad
a) Al aumentar la concentración de GMPc en el citosol, se abren los conductos de sodio de la me
mbrana
c) Inmediatamente después de un pulso lumínico, se aprecia la salida de gran número de iones Ca del
plasmática y se cierran si aquella desciende (Fig. 9.2 a).
b) El nivel de GMPc se regula por la luz, ya que ésta activa una fosfodiesterasa que lo hidroliza
.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
112 Neurobiología de la visión
2+
9.4.2 Evidencias indicadoras de la acción del iòn Ca
2+
plasmática, mientras que se abren cuando aquella disminuye.
2+
del bastón.
2
+
segmento externo iluminado (Fig. 9.2 b). No obstante, no ha sido localizada su ubicación intradi
scal, ni
postulado ningún mecanismo de liberación de este ion (Yau y Nakatani, 1985a).
2+
9.5 Difusión lateral de la rodopsina en el disco
Las proteínas de membrana pueden girar alrededor de un eje perpendicular al plano de la bicapa (
difusión
de rotación) y desplazarse en la membrana (difusión lateral). Sin embargo no se mueven atrave
sando la
bicapa (difusión longitudinal o flip-flop). La medición más exacta de la velocidad de difusión
lateral, se
ha efectuado en moléculas de rodopsina, en las membranas de los discos de los segmentos exte
rnos de
los bastones de los vertebrados. Estas moléculas no están ancladas muy firmemente en la bicapa l
ipídica,
sino que difunden con facilidad. Poo y Cone (1974) midieron el cambio de absorción de la
luz en
bastones aislados cuando un haz intenso y enfocado de luz incidía en una sóla cara. La ro
dopsina
permanece anclada en el mismo disco hasta que éste es fagocitado por el epitelio pigmentario.
Fig. 9.2 a) Regulación del GMPc por la luz. b) Liberación de Ca por la iluminación.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 113
9.6 Complejos enzimáticos en el segmento externo del bastón
9.6.1 Enzimas y proteínas en el citosol
a) Guanilato-ciclasa. Sintetiza GMP c a partir de GTP en el citosol. El GMP c puede
acoplarse a las
proteínas-túnel o canales catiónicos y mantenerlos abiertos.
b) Rodopsina quinasa. Pm 68.000 Da. Fosforila a la rodopsina activada.
9.6.2 Enzimas anclados en la membrana discoidal
Los dos sistemas enzimáticos poseen una estructura cuaternaria a partir de subunidades de di
ferente
tamaño, que en el caso de la GTP-asa, además de hidrolizar el GTP, son capaces de fijarlo. El
hecho de
que estas enzimas estén asociadas a la membrana del disco, puede estar regulado por la fuerza ió
nica del
medio. El mecanismo de la transducción parece estar basado en una serie de amplificaciones en
cascada
de las actividades enzimáticas del segmento externo de los bastones a partir de la fotolisis de la r
odopsina.
a) Transducina. Es un complejo de cadenas polipeptídicas con actividad GTP-ásica, denominada
proteína
G o transducina (T), en la cual radica la propiedad de fijación de nucleótidos de guanina, sean
GDP o
GTP y que es capaz de unirse a la rodopsina activada por acción de la luz. Forma parte del gr
upo de
proteínas acopladoras, denominadas proteínas heterotriméricas G, cuya característica es hidroli
zar y fijar
el GTP (Stryer, 1987).
La transducina consta de 3 subunidades: alfa, (39.000 Da) que une nucleótidos de guanina
, posee
actividad GTP-ásica y parece determinar la especificidad por el receptor y el efector; las ot
ras dos
subunidades, beta (35.000 Da) y gamma (8.000 Da), se conservan en las interacciones bioquí
micas. Se
localiza en la región citosólica de la membrana de los discos en una relación de 1 molécula por
cada 10
de rodopsina. En oscuridad, este complejo manifiesta muy poca afinidad por la rodopsina, pero
cuando
ésta sufre el cambio conformacional en el paso de metarrodopsina I a metarrodopsina II, inte
racciona
con ella.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
114 ). Estos cambios conformacionales se sitúan en los bucles citoplasmáticos de la proteína
(Rho Neurobiología de la visión
9.7 Vía de los nucleótidos cíclicos en la fototransducción
Recibe este nombre la cadena de ciclos bioquímicos que implican varios sistemas enzimáticos
y cuya
misión es regular la apertura o cierre de los canales iónicos. La metarrodopsina II o rodopsina
activada
provoca el cierre de los canales de sodio mediante las reacciones consecutivas de la cascada en
zimática.
La fototransducción responde a la siguiente secuencia de acontecimientos (Fig. 9.3):
comprendidos entre los segmentos III-IV y V-VI transmembranales.
de 4.000 moléculas/s.
6. Desactivación del complejo T-alfa-GTP. La actividad GTP-ásica intrínseca de la
subunidad alfa,
hidroliza el GTP unido a la transducina, con lo que cesa la activación de la PDE y, por tanto la h
idrólisis
del GMPc. La hidrólisis de GTP-alfa-T actúa como un auténtico cronómetro bioquímico. Así, el
complejo
T-GTP está en condiciones de volver a activarse por la rodopsina. En efecto, la desactivac
ión del
complejo T-alfa-GTP-PDE alfa y beta se produce por el paso de GTP a GDP, con liberación
de la PDE
alfa y beta que se reasocia con la subunidad inhibidora PDE gamma, y de esta forma queda
la PDE
inactivada.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 115
alostéricamente en dos sitios cooperativos, a los canales catiónicos que permiten la entrada de Na en el
segmento externo de los bastones. Estos canales son permeables tanto al Ca como al Na . Su tiempo
Fig. 9.3 Mecanismo de la fototransducción en el segmento externo del bastón.
9.8 Papel del ion calcio en la adaptación a la luz
2+
2+ + +
en el segmento externo, además de la bomba de sodio-potasio del segmento interno.
Aproximadamente,
2+
hacia el interior en la oscuridad se le opone un flujo hacia afuera, mediado por la bomba de calc
io (Fig.
+ 2+ +
Los iones Ca intervienen en el proceso de fototransducción modulando el metabolismo de los
nucleótidos cíclicos. Estaría implicada una bomba intercambiadora de Ca /K /Na (bomba de calcio)
2+
un 10% de la corriente eléctrica de los canales catiónicos es transportada por el Ca . A este flujo de Ca
9.4), que introduce 4Na , por cada Ca y K que extrae al exterior (Mc Naughton, 1990).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
116 Neurobiología de la visión
Se sabe actualmente que las alteraciones en los niveles de calcio producidas por la luz son pos
teriores
a la fluctuación de la concentración de GMPc. Se ha demostrado experimentalmente que el GM
Pc se une
+
2+ +
de apertura media es de aproximadamente 1-3 ms, e independiente del voltaje. Estos cana
les son
relativamente abundantes, ya que se ha calculado que existe 1 por cada 500 rodopsinas, y que su
densidad
es de 500 canales por micrómetro cuadrado de membrana plasmática. Parece que el canal consist
e en una
proteína túnel o canal, de 63.000 Da, presente tanto en las membranas del disco como en la me
mbrana
plasmática.
Fig. 9.4 Nueva concepción del intercambio iónico que provoca la corriente oscura en un bastó
n (según Mc
Naughton, 1990)
Cuando el GMP c está concentrado a unos niveles de entre 5 y 45 micromolar en el citosol, ti
ene una
Na , con la consiguiente hiperpolarización (Yau y Nakatani, 1985b). Asimismo, se bloquea la entrada
actividad del 50%. Por acción de la luz los niveles caen muy rápidamente. Cuando los niv
de Ca . El aumento en la concentración extracelular de Na activa la
eles son bomba intercambiadora de
Na /Ca
inferiores a 10 micromolar, el GMP c unido se disocia del canal, éste se cierra y se reduce la ent
, lo cual provoca la liberación de calcio al exterior del segmento externo. Una disminución de
Ca intracelular tiende a abrir los canales de Na y Ca , ya que el Ca inhibe la guanilato-ciclasa y
rada de
+
2+ +
+ 2+
2+ + 2+ 2+
activa la fosfodiesterasa.
Esto hace que el nivel de Ca intracelular aumente, y además se tienden a estabilizar tanto los niveles
de GMP c como de Ca (Yau y Nakatani, 1985a). El calcio regularía, pues, los niveles de GMP c y con
adaptación a la luz en los fotorreceptores. Una luz muy brillante cierra todos los canales de Na y hace
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
9 La fototransducción 117
2+
2+
que los conos se hiperpolaricen desde -40 a -70 mV. En este estado, los conos no pueden
responder a
intensidades de luz superiores. Pero si se mantiene esta iluminación de fondo, los conos se desp
olarizan
poco a poco hasta volver al potencial de despolarización de -40 mV, y luego son capaces otra
vez de
hiperpolarizarse ante un nuevo estímulo luminoso. No obstante, los fotorreceptores no se ad
aptan a
iluminaciones prolongadas.
9.9 Mecanismo desactivador de la rodopsina. Función de la arrestina
Respecto a la rodopsina activada, inmediatamente después de su interacción con la transdu
cina, es
inactivada, con lo que la cascada se invierte hasta volver al estado normal con los canales d
e sodio
abiertos. El cambio conformacional provocado por la luz en la rodopsina hace que se expongan
a la luz
del citosol zonas que son reconocidas por la proteína soluble rodopsina quinasa. Esta se halla
en una
proporción de 1 molécula por cada 1.000 moléculas de rodopsina. Fosforila a la rodopsina activa
*
da Rho
en los siete aminoácidos situados en el extremo carboxilo-terminal y probablemente en el
que entren en el segmento externo un millón de cationes Na . Mediante su actividad GTP-ásica, el
tercer bucle
citosólico, con lo que la molécula se carga negativamente. Esto reduce la capacidad de interacci
ón de la
rodopsina fosforilada por una parte, y por otra la arrestina compite con la transducina, por
la zona
*
fosforilada de Rho y bloquea su interacción con la transducina y, por lo tanto, la activación
de ésta.
Cuando se libera el retinal, la arrestina se retira y actúa una fosfatasa (Dolph y col., 1993).
9.10 Fundamento bioquímico de la amplificación de la señal
La cascada de reacciones de la fototransducción amplifica inmensamente la señal luminosa, y co
ntribuye
a explicar la elevada sensibilidad de los bastones. La luz hace que aumente la actividad enzimáti
ca de la
PDE varios cientos de veces. A partir de aquí se produce la secuencia de acontecimientos qu
e hacen
posible la amplificación de la señal, favorecida por el hecho de que la rodopsina fotoactivada ti
ene una
amplia difusión lateral en la membrana del disco, lo cual facilita su interacción con la transduci
na. Así,
por la fotoactivación de una sóla molécula de rodopsina se cataliza el intercambio de GDP por
GTP en
muchos cientos de moléculas de fosfodiesterasa. Como cada PDE tiene un número de recambio
de 1.000,
se concluye que por cada molécula de rodopsina fotoactivada se hidrolizan un elevado nú
mero de
moléculas de GMPc (más de 400.000) en menos de 1 s. Esta gran disminución de GMPc en el cit
osol evita
+
sistema recupera el estado en que estaba en la oscuridad. El GTP unido a la transducina se hi
droliza
lentamente para dar GDP-T, ya sin actividad de fosfodiesterasa. Por tanto, la energía libre que
impulsa
este ciclo amplificador proviene de la hidrólisis del GTP. El sistema de la GTP-asa es un claro
ejemplo
de la utilización de la energía contenida en un enlace -P para la amplificación de una señal.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
118 Neurobiología de la visión
Referencias
BAYLOR, D.A., FUORTES, M.G.F. (1970). "Electrical responses of single cones in the retina
of the
turtle". J. Physiol., 207: 77-92.
BAYLOR, D.A., FETTIPLACE, R. (1975). "Light path and photon capture in turtle photorecept
ors". J.
Physiol., 248: 433-464.
BAYLOR, D.A., LAMB, T.D., YAU, K.W. (1979). "The membrane current of single rod
outer
segments". J. Physiol., 288: 589-611.
DOLPH, P.J., RANGANATHAN, R., COLLEY, N.J., HARDY, R.W., SOCOLICH, M., ZUKE
R, C.S.
(1993). "Arrestin function in inactivation of G protein-coupled receptor rhodopsin in vivo".
Science, 260:
1910-1916.
FESENKO, E.F., KOLESNIKOV, S.S., LYUBARSKY, A.L. (1985). "Induction by cyclic G
MP of
cationic conductance in plasma membrane of retinal rod outer segment". Nature, 313: 310-
313.
McNAUGHTON, P.A. (1990). "Light response of vertebrate photoreceptors". Physiol. Rev., 70:
847-883.
POO, M., CONE, R.A. (1974). "Lateral diffusion of rhodopsin in the photoreceptor membrane".
Nature,
247: 438-441.
STRYER, L., BOURNE, H.R. (1986). "G Proteins: a family of signal transducers". Annu. Rev.
Cell Biol.,
2: 391-419.
YAU, K.W., NAKATANI, K. (1985a). "Light-induced reduction of cytoplasmatic free calcium in
retinal
rod outer segment". Nature, 313: 579-582.
YAU, K.W., NAKATANI, K. (1985b). "Light-suppressible, cyclic GMP-sensitive conductance
in the
plasma membrane of a truncated rod outer segment". Nature, 317: 252-255.
Bibliografía complementaria
10 Neurobiología de la adaptación a la iluminación
10.1 Adaptación a la luz y a la oscuridad
Si una persona sale de una habitación en penumbra y se expone de pronto a una intensa luz di
urna, el
ajuste retiniano será inadecuado en un primer momento, ya que incluso las zonas oscuras de la
imagen
le resultarán demasiado brillantes y, como consecuencia, la imagen aparecerá sin contrastes. Est
a visión
deficiente desaparecerá cuando la retina se adapte lo suficiente como para que las zonas más oscuras d
e la imagen
no estimulen excesivamente a los receptores. De forma inversa, si una persona sumida en luz diurna
potente,
penetra súbitamente en un recinto oscuro, su sensibilidad retiniana es tan pequeña que ni siquiera las z
onas claras
de la imagen logran excitarla. Pero sí lo lograrán después de la adaptación a la oscuridad.
El ejemplo de esta gran amplitud de adaptación es cotidiano: nuestros ojos funcionan tanto co
n la luz
solar como con la que emiten las estrellas en un cielo despejado, teniendo en cuenta que la de a
quél es
unas diez mil millones de veces superior en intensidad. Entre los límites de adaptación máxima
a la luz
y adaptación máxima a la oscuridad, el ojo puede cambiar su sensibilidad en 10 órdenes de ma
2
luminancias inferiores o superiores a 10 cd/m .
gnitud,
mediante ajustes automáticos de sensibilidad a los cambios de iluminación.
10.2 Duplicidad de función en la retina
La retina funciona de diferente manera de día que de noche. La visión diurna da el detalle y el c
olor, se
realiza particularmente a través de la fóvea y por medio de los conos. La visión nocturna da una s
ensación
grosera de la forma, sin color, pero muestra un umbral de intensidad luminosa muy bajo, pró
ximo al
límite teórico. Se asienta en la periferia de la retina, y sus receptores son los bastones. Cu
alquier
sensación de color proviene de la memoria, o de un efecto psicológico basado en el brillo rela
tivo. El
límite de separación entre la visión nocturna y la visión diurna está en que los objetos pr
esenten
-3
Un ojo normal en visión diurna adquiere una miopía de 2 dp en visión nocturna, miopía nocturn
a (Otero
y Durán, 1941) debida a dos causas: a) desplazamiento de la mejor imagen en 1/4 de dp a ca
usa del
aumento de la aberración esférica al abrirse la pupila, y b) en su mayor parte a una ve
rdadera
acomodación con modificación de los radios de las caras del cristalino.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
120 Neurobiología de la visión
10.3 Adaptación a la oscuridad. Visión escotópica
Al pasar de un lugar iluminado a otro oscuro, en un primer momento no se ve nada. Al cabo d
e unos
pocos minutos se distinguen las sombras de los objetos aunque sin matización de color ni detal
le. Esta
extraordinaria adaptación es debida a un elevadísimo aumento de la sensibilidad retiniana, que es
máxima
-10
percibida durante el día. Una persona que permanezca en oscuridad durante un tiempo prolongad
o habrá
regenerado los pigmentos visuales a partir del retinal y las opsinas. Asimismo, la vitamina A se
vuelve
a transformar en retinal y su límite final viene determinado por la cantidad de opsinas presente
s en los
fotorreceptores. Es la base bioquímica de la adaptación a la oscuridad.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 0 Neurobiología de la adaptación a la iluminación 121
en la región periférica (parafoveal), y se es entonces capaz de percibir una luz de 1x 10 de la máxima
10.3.1 Características de la visión escotópica
- Dilatación pupilar (midriasis).
- Aumento de la concentración de fotopigmentos en conos y bastones.
- Desplazamiento del máximo de absorción hacia el azul-verde (498 nm).
- Cese de actividad en los conos.
- Funcionamiento de los bastones.
- Cese de actividad foveal.
- Máxima actividad en región parafoveal.
- Mínima agudeza visual (nula en la fóvea).
- Percepción de claroscuros.
- Débil percepción de formas.
Fig. 10.2 Curvas de adaptación a la oscuridad en conos y en bastones.
10.3.2 Curvas de adaptación a la oscuridad
El hecho de que se haya podido determinar la mínima intensidad de luz apreciable por el ojo
en los
primeros minutos de adaptación a la oscuridad, ha permitido medir su enorme aumento de sensi
bilidad.
La gráfica de la figura 10.2 muestra el curso de la adaptación a la oscuridad de una persona exp
uesta a
oscuridad total después de haber estado expuesta durante horas a luz brillante. Se observa en la
gráfica
cómo el umbral de sensibilidad cae bruscamente en los 5 minutos iniciales, para presentar l
uego un
escalón, y seguir descendiendo hasta los 20 o 30 minutos, en que se estabiliza, lo que indica qu
e se ha
alcanzado el punto de máxima sensibilidad. En el ambiente oscuro, el umbral para un estímulo lu
minoso
de baja intensidad es al principio muy elevado, por lo que la luz tiene que ser muy intensa par
a poder
captarla. Pasado un período de algunos minutos, se regeneran los fotopigmentos de las
células
fotorreceptoras de la retina y el umbral se torna mucho más bajo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
122 Neurobiología de la visión
La curva característica de la adaptación a la oscuridad muestra normalmente dos segmentos: pri
mero un
segmento corto de adaptación rápida que dura entre 4 y 5 minutos, después uno más largo y le
nto, de
unos 20-30 minutos, que a la larga permite que los ojos alcancen su umbral más bajo. La
primera parte
de la curva representa la adaptación de los conos a la obscuridad. Su adaptación es más rápida, h
asta tres
o cuatro veces más que en los bastones, pero nunca alcanzan el umbral tan bajo de éstos.
La segunda parte de la curva representa la recuperación mucho más lenta de los bastones. Las p
ersonas
que tienen ceguera total al color por carecer de conos funcionales presentarán sólo esta parte de l
a curva
al adaptarse a la oscuridad. De aquí que a la visión nocturna se la relacione con los bastones. P
or otro
lado, gran parte de la mayor sensibilidad de los bastones se debe al hecho de la convergencia d
e hasta
más de 200 bastones en una ganglionar, lo cual tiene un efecto sumatorio (sumación espacial).
Debido
a esto, cuando se mira un objeto en condiciones de semioscuridad, se le ve mejor si se dirige la
mirada
de lado para que la imagen se forme en la retina periférica en lugar de la región foveal.
10.3.3 Adaptación neural
Si bien normalmente se explica la curva de adaptación a la oscuridad por el tiempo de regenera
ción de
los fotopigmentos, es posible que también responda a algún tipo de adaptación neural. Se ha pr
opuesto
que quizás las células bipolares de la retina respondan a una menor estimulación de los fotorrec
eptores
que lo que normalmente se requeriría. Las retinas pueden presentar distintos niveles de adapta
ción sin
que existan modificaciones simultáneas de la concentración de pigmentos retinianos.
Cuando aumenta la cantidad de luz por primera vez, la intensidad de las señales transmitidas
por las
células bipolares, las células horizontales, las células amacrinas y las células ganglionares es muy
grande.
No obstante, la intensidad de la mayoría de estas señales disminuye rápidamente. Aunque el grad
o de esta
adaptación es de sólo unas cuantas veces, en lugar de los miles de veces que tiene lugar dur
ante la
adaptación del sistema fotoquímico, esta adaptación neural aparece en una fracción de segu
ndo, en
contraste con los muchos minutos que se requieren para una adaptación completa por parte
de los
fotopigmentos.
10.3.4 Factores que modifican esta adaptación
b) Tamaño del test. Un aumento del tamaño del test, si se mantiene constante la excentricidad d
e fijación,
mejora el umbral en cualquier instante de la curva de adaptación a la oscuridad.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 0 Neurobiología de la adaptación a la iluminación 123
d) Anoxia. La falta de oxígeno eleva la curva de adaptación. Cuando un aviador asciende a 500
0 m, su
umbral sube 2,5 veces; pero si estando a nivel del mar se hiperventilan los pulmones, la curva de
sciende
a la mitad de lo normal. Esto se explica porque se requiere oxígeno en el proceso de regenera
ción de
fotopigmento, y en alturas elevadas éste se halla algo más escaso que a nivel del mar.
10.4 Bases bioquímicas de la ceguera nocturna
La sensibilidad de los bastones es aproximadamente proporcional al antilogaritmo de la concen
tración
de rodopsina. Esta relación se admite como válida para los conos. George Wald demostró en 19
54 que
la sensibilidad de un bastón disminuía unas 8,5 veces cuando la concentración de rodopsina se
reducía
del valor máximo en 0,006 % y en 3300 veces si lo hacía en un 0,6% (Tabla 10.1).
Adaptación a la
iluminación
Tabla 10.1 Relación entre la concentración de rodopsina y la sensibilidad a la luz (de Wald,
1954)
Así pues, la sensibilidad de los fotorreceptores puede alterarse en gran manera, y aume
ntarla o
disminuirla, por cambios mínimos en la concentración de los pigmentos visuales. La vitamina A
se halla
tanto en el citoplasma de los bastones como en el epitelio pigmentario de la retina en c
ontinua
interconversión dentro del ciclo visual. Está disponible para formar nuevo retinal cuando sea ne
cesario.
Si la concentración de retinal es excesiva, se reconvierte en vitamina A, y se reduce la cant
idad de
pigmento fotosensible del fotorreceptor.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
124 Neurobiología de la visión
10.5 Adaptación a la luz. Visión fotópica
Si se pasa rápidamente de la oscuridad a un ambiente suficientemente iluminado, se prod
uce una
sensación molesta en los ojos, que provoca a veces dolor. Al cabo de pocos segundos, sin emb
argo, el
ojo se adapta a la luz, proceso que requiere un tiempo muy inferior al de adaptación a la oscurida
d. Puede,
entonces, percibirse el detalle y color de los objetos. En ambiente luminoso se escinde una
mayor
cantidad de moléculas de fotopigmento en ambos tipos de fotorreceptores. Concretamente, los b
astones
estarán "saturados" ya que se habrá superado el punto de Aguilar-Stiles (Fig. 10.3). Según
Aguilar y
Stiles (1954), este nivel de saturación a partir del cual no proporcionan información visual, es de
l orden
de 1000 trolands, lo que corresponde a una concentración de rodopsina del 2%. Como el umbra
l de los
conos está por debajo de los 1000 trolands y por encima de esta intensidad no se saturan, no se
deja de
transmitir información visual. Es la base bioquímica de la adaptación a la luz.
Fig. 10.3 Gráfica que muestra el estado de equilibrio de la rodopsina en los bastones (de Aguilar y
Stiles, 1954)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 0 Neurobiología de la adaptación a la iluminación 125
10.5.1 Características de la visión fotópica
Se producen en el ojo una serie de cambios respecto a su funcionamiento en la oscuridad:
- Contracción pupilar (miosis).
- Disminución de la concentración de fotopigmentos en conos y bastones.
- Máximo de absorción en el verde-amarillento (558 nm).
- Cese de actividad de los bastones (saturación).
- Funcionamiento de los conos.
- Disminución de la actividad de la retina periférica.
- Máxima actividad de la fóvea.
- Máxima agudeza visual, localizada en la fóvea.
- Percepción cromática.
- Perfecta discriminación de formas.
10.6 Visión e intensidad de luz
Las radiaciones luminosas deben alcanzar una cierta intensidad para ser percibidas. Debe disti
nguirse
entre intensidad física de una radiación luminosa o luminancia, que se mide en candel
2
as/m , y
luminosidad o brillo, que depende de la luminancia y de otros factores, que son:
10.7 Iluminación y agudeza visual
En el ojo adaptado a la luz, se comprueba una agudeza visual extraordinaria en la fóvea, que de
crece a
la mitad en el borde de la mácula lútea y cae al 1/40 del valor foveal en el resto de la retina. E
n el ojo
adaptado a la oscuridad, la agudeza visual es nula en la fóvea, comienza a su alrededor, y se m
antiene
a bajo nivel en el resto de la retina, aunque mayor que el correspondiente al de la visión diu
rna. La
agudeza visual depende sobre todo de los conos, y es máxima en la fóvea y de día.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
126 Neurobiología de la visión
Referencias
AGUILAR, M., STILES, W.S. (1954). "Saturation of the rod mechanism of the retina at light le
vels of
stimulation". Optica Acta, 1: 59-65.
WALD, G. (1954). "On the mechanism of the visual threshold and visual adaptation". Science, 1
19: 887-
892.
WALD, G., BROWN, P.K. (1958). "Human rhodopsin". Science, 127: 222-226.
WALD, G. (1964). "The receptors of human color vision". Science, 145: 1007-1017.
Bibliografía complementaria
KAWAMURA, S. (1993). "Molecular aspects of photoreceptor adaptation in vertebrate retina".
Intern.
Rev. Neurobiol., 85: 43-85.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 127
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina
11.1. Estructura funcional de la retina
El procesado sensorial (aferente) de la información visual puede, en esencia, resumirse en dos
grandes
apartados: un procesado en dos etapas fundamentales en la retina, y otro procesado encefálico, a
su vez
en dos etapas, la talámica y la cortical. Estudiaremos en primer lugar, en detalle, cada una de
las dos
etapas que tienen lugar respectivamente en la primera y en la segunda sinapsis de la retina.
El eminente neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal sienta en 1892 las bases
para el
conocimiento de la organización de la retina. Sus esquemas funcionales se admitieron durante
más de
medio siglo entre los investigadores de la Histología y la Fisiología, y aún tienen plena vige
ncia, la
mayoría de ellos, hasta que técnicas más potentes, como la microscopía electrónica, los r
egistros
electrofisiológicos intracelulares y los métodos histoquímicos, han permitido un avance en este
sentido.
El descubrimiento de nuevos elementos y tipos celulares distintos de los ya conocidos permite c
oncebir
una organización compleja de la retina de los primates que según Gallego (1992) incluiría:
- Una doble vía de transmisión de la señal que se origina en los conos, a partir de dos tipos de
células
bipolares de conos.
La disposición ordenada, por capas, de las neuronas de la retina y del propio cerebro, sugiere en s
í misma
que el procesamiento de la información se realiza en niveles organizados jerárquicamente, pas
ando de
un grupo de células relacionadas funcionalmente al siguiente. El ojo recibe información, la anal
iza y la
transmite al cerebro para su posterior procesamiento a través del nervio óptico. La información q
ue pasa
de una parte a otra sufre cambios. De unos 120 millones de fotorreceptores, se pasa sólo un mi
llón de
células ganglionares. Por tanto, en el ojo, en conjunto, se da una concentración de la informa
ción.
En consecuencia, una neurona determinada de un nivel superior (CGL o corteza cerebral) que
reciba
impulsos de varias neuronas distintas de un nivel inferior no puede reflejar por separado las señ
ales de
cada una de ellas. Aunque también hay divergencia en cada nivel, los impulsos convergentes de
distinto
origen se combinan en cada estación para formar un mensaje totalmente nuevo, que sintetiza t
odas las
señales de entrada. Este proceso se llama integración.
Fig. 11.1 Los seis tipos neuronales que procesan la información en la retina
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 129
11.2 Procesamiento visual en la retina
El procesamiento visual en la retina lo realizan seis tipos básicos neuronales, cinco af
erentes:
fotorreceptores, bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares, y un único tipo eferente, la
célula
interplexiforme. Los fotorreceptores sinaptan directamente con las células bipolares, que trans
miten el
mensaje a las ganglionares (Fig. 11.1). Éstas conectan mediante sus largos axones que constit
uyen el
nervio óptico con el tálamo en su vía aferente y con los tubérculos cuadrigéminos y otras estr
ucturas
encefálicas en vías de retroalimentación para los reflejos visuales y movimientos oculares. D
esde el
tálamo la vía visual culmina en el córtex occipital o córtex visual.
Por tanto, cada célula bipolar y ganglionar de la retina, la neurona del cuerpo geniculado late
ral y la
célula piramidal del córtex visual están conectadas por una misma vía que permite que pueda ser
influida
por cierto grupo de fotorreceptores. El flujo de información es modulado en la retina por tr
es tipos
neuronales, dos de asociación horizontal, las células horizontales en la plexiforme externa y las a
macrinas
en la plexiforme interna, y por la célula interplexiforme que refuerza la modulación en la ple
xiforme
externa. Las células horizontales modulan interacciones laterales entre fotorreceptores y células b
ipolares.
Las células amacrinas lo hacen entre células bipolares y células ganglionares.
11.3 Respuestas eléctricas de las células de la retina
En el ojo, los potenciales generadores de los fotorreceptores y las respuestas eléctricas de muchas
células
de la retina son potenciales graduados locales, que se propagan por conducción electr
otónica o
electrotono. Esto significa que existe un flujo directo de corriente eléctrica en su citoplasma, d
esde el
punto de excitación hasta la sinapsis de salida.
El significado biológico de la conducción electrotónica es que permite la conducción gradual de l
a fuerza
de la señal. Así, en el caso de los fotorreceptores, la señal hiperpolarizante de salida está direct
amente
relacionada con la intensidad de la iluminación. De esta forma, podremos percibir intensidades gr
aduales
de iluminación.
Son clásicos los estudios de Werblin y Dowling (1969) en las neuronas de la retina del anfibio
Necturus
(Fig. 11.2). Las respuestas eléctricas de los bastones y de los conos a la luz son hiperpolarizantes
, las de
las células horizontales son hiperpolarizantes o despolarizantes, al igual que las de las células bi
polares.
Las células amacrinas producen potenciales despolarizantes y en algunos casos potenciales de
acción.
Una característica de las células ganglionares, algunas amacrinas en la retina, y de la mayorí
a de las
células del resto del sistema visual extraretiniano, es que cuando están en reposo producen desc
argas de
manera continua, incluso en ausencia de iluminación. La aplicación de estímulos apropiados n
o inicia
necesariamente la actividad celular, sino que modifica o modula la frecuencia basal. Las res
puestas
pueden consistir en un aumento o en una disminución de la frecuencia de descarga. Estos potenc
iales de
acción se propagan a través de distancias apreciables.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
130 Neurobiología de la visión
Fig. 11. 2 Diferentes respuestas a la luz en las células retinianas (resumido de Werbling y Dowli
ng, 1969)
11.4 Campos receptores en la retina
La información visual que fluye desde los fotorreceptores hasta las ganglionares se organiza e
n forma
de "mosaico", según dos grandes vías espaciales en la retina, y mediante la convergencia progre
siva de
neuronas se organizará en sistemas similares en el tálamo y en el córtex visual. Estos dos tipos
de vías
suponen una organización espacial de las neuronas según un estímulo directo central y otro de tip
o lateral
(Fig. 11.3). Esta organización responde al modelo de los campos receptores.
11.4.1 Concepto de campo receptor
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
132 Neurobiología de la visión
Los límites (diámetro) de un campo receptor de las neuronas estudiadas en animales de experime
ntación
se suelen expresar en grados de ángulo visual, lo que hace la medición independiente de la dista
ncia del
ojo. El campo receptor de un fotorreceptor tiene la misma medida que éste, es decir, que cad
a célula
fotorreceptora tendría su propia visión del entorno. En primer lugar se determinaron en
células
ganglionares y de este tipo celular surgieron los conceptos que luego se extrapolaron a las células
de toda
la vía visual.
Los estudios de Barlow, Kuffler, Hubel y Wiesel en los años cincuenta pusieron de manifies
to una
característica común a las células bipolares y ganglionares en la retina, a las células del CGL y
a las de
la capa IV del área 17 del córtex visual. Todas estas células responden de forma casi óptima a un
estímulo
circular, pequeño, y que incida dentro de su campo sensorial receptor. Se define el estímulo ópti
mo como
el que produce la descarga de frecuencia más alta. La clave del éxito de Hubel y Wiesel radica e
n que se
basaron en la respuesta óptima de las células para su diferenciación funcional. Se operaba de l
a forma
siguiente: se anestesiaba a un animal, gato o mono, y se le enfrentaba a una pantalla sobre la
cual se
proyectaba una señal luminosa. Se hacía descender un microelectrodo de registro, de tal forma
que su
punta llegara a las proximidades de una célula de cualquier estadio de la vía visual. Se delim
itaba el
campo receptor de una neurona visual, no directamente sobre la retina del animal, sino sobre la
pantalla
situada ante éste, que constituye su campo visual.
En el ojo de gato adaptado a la oscuridad el campo receptor tiene de 1 a 3 grados. Cuando el e
stímulo
luminoso se presenta en el interior de los límites del campo, la forma del cual es generalmente c
ircular,
un tipo de célula reacciona mediante una excitación, seguida, al finalizar la iluminación, de una i
nhibición
de su actividad (célula "ON"). Otro tipo de célula ganglionar reacciona mediante una inhibici
ón de su
actividad (célula "OFF"). En el ojo de gato adaptado a la luz se encuentra el mismo tipo de
campos
receptores que en el adaptado a la oscuridad pero, además, en este caso, la primera zona de influe
ncia está
rodeada por una región periférica de 1-2 grados de arco, dispuesta de forma concéntrica
alrededor de la
zona central y que estimulada, produce el efecto antagónico. El conjunto permite definir el
campo
receptor completo de una neurona adaptada a la luz.
Existen pues en la retina de mamíferos superiores dos tipos de campos receptores: El centro pu
ede ser
excitatorio con una periferia inhibidora (este tipo celular se llama célula de centro "ON" o
célula de
encendido en el centro); o bien puede ser de centro inhibitorio con una periferia excitadora
(entonces
la neurona se llama célula de centro "OFF" o célula de apagado en el centro. Se habla de c
odificación
oponente (Fig. 11.4). Es decir, cada campo receptor está organizado en un sistema centro-
periferia con
configuración circular concéntrica. Campo receptor puede definirse por lo tanto, en sentido amp
lio, como
la zona de influencia de una neurona. La base anatómica de estos campos receptores fue propu
esta por
Dowling y Boycott en 1966 según:
- la secuencia indirecta de fotorreceptores a bipolares a través de las horizontales y de las bipol
ares a la
misma ganglionar a través de las amacrinas, es el encadenamiento básico de la zona periférica
.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 133
Fig.11.4 Distribución de los patrones de descarga en el campo receptor de una célula ganglionar
situada en el
extremo del electrodo (según Kuffler, 1953)
11.4.2 Inhibición lateral (interacción lateral)
Es muy posible que la inhibición de la respuesta central por la periferia sea debida a una retr
oacción
inhibidora de un fotorreceptor a otro en la que intervendrían las células horizontales. De esta f
orma, la
activación de fotorreceptores lejanos por el anillo de luz produce hiperpolarización en la célula h
orizontal,
la cual a su vez inhibe la respuesta de los fotorreceptores activados centralmente.
11.4.3 Bandas de Mach e interacción lateral
Un tipo de ilusión óptica debida probablemente a un tipo de inhibición lateral en la retina huma
na, son
las bandas de Mach. Si en un cuarto obscuro se sostiene una lámpara por encima de una hoja b
lanca de
papel, se verá la sombra de aquél. El borde de la sombra presenta un gradiente de oscuro a lumin
oso, que
es donde aparecen las bandas de Mach. En cuanto la sombra comienza a variar de oscura a clara,
se verá
una banda muy oscura, y en cuanto está variando a luminosidad completa, se verá otra banda, per
o en este
caso, mucho más brillante que las zonas de luz cercanas. Se deduce de esto, que el sistema sens
orial no
siempre da una imagen correcta de lo que se le presenta, y, por otro lado, es un buen ejemplo de
que un
fenómeno perceptual puede explicarse mediante hechos neurofisiológicos conocidos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
134 Neurobiología de la visión
11.5 Primera sinapsis de la vía visual (plexiforme externa)
El principal objeto de la organización de la plexiforme externa es el procesamiento de la infor
mación
espacial (resolución espacial). Las dimensiones espaciales de los centros de los campos rec
eptores
determinan la resolución espacial. Cuanto menor es el centro, menor es la posible resolución e
spacial.
La primera sinapsis de la vía visual, localizada en la retina, se efectúa entre los terminales sináp
ticos de
los fotorreceptores con células bipolares, horizontales e interplexiformes. En las diferentes espe
cies de
vertebrados existe una gran variación en codificación de la señal originada en los fotorreceptores
, debido
a la gran variedad morfológica y funcional de sus células horizontales. En este sentido, la retin
a de los
primates presenta una organización sináptica muy diferente respecto a otros vertebrados, e inclus
o a otros
mamíferos no primates. Lo mismo cabe decir de la segunda sinapsis y de los tipos celula
res que
intervienen en ella.
11.5.1 Terminales sinápticos de los fotorreceptores
Tríadas. Son unas invaginaciones en las que penetran dendritas de células bipolares y procesos d
e células
horizontales. Cada invaginación contiene un elemento central que es la dendrita de una célul
a bipolar
invaginante y dos elementos laterales que son procesos de células horizontales. En la retina exi
sten entre
15 y 25 invaginaciones en cada pedículo de cono.
Uniones basales. En las zonas no invaginadas de la base del terminal sináptico del cono,
existen
contactos sinápticos con dendritas de otras células bipolares, las bipolares aplanadas o
planas,
denominadas uniones basales, cuya característica es el hecho de presentar filamentos en la he
ndidura
sináptica y una depresión ligera en la membrana que presenta material denso a los electrones.
En esta
zona no se aprecian acúmulos de vesículas sinápticas, ni tampoco aparecen estructuras diferenci
adas en
la membrana postsináptica. Aproximadamente existen dos contactos basales por cada invaginaci
ón. Este
tipo de contacto es inusual por no existir vesículas sinápticas en la membrana presináptica. Se pie
nsa que
es una sinapsis porque en los vertebrados superiores las bipolares "OFF" reciben únicamente in
flujo de
conos, y de alguna forma deben transmitir su hiperpolarización a estas células.
Dado que carecen de vesículas sinápticas, las uniones basales podrían responder a un nuevo mec
anismo
de liberación de transmisor, la liberación de transmisor no vesicular independiente de calcio.
Schwartz
(1987) ha obtenido evidencias de este mecanismo, si bien no ha determinado aún si opera en la
sinapsis
basal. Encontró que la transmisión sináptica de los fotorreceptores hacia algunos tipos de bip
olares o
2+
y el canal de calcio se bloquea simultáneamente por cobalto.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 135
Fig.11.5 Contactos sinápticos en el pedículo de un cono.
Los pedículos contactan tanto en las invaginaciones como en las zonas aplanadas con células hori
zontales.
Entre los pedículos de los conos, bien directamente o bien a través de sus filamentos bas
ales, se
establecen contactos del tipo uniones hendidas, lo que implica sinapsis eléctrica. El significado
biológico
de este acoplamiento entre terminales sinápticos se supone que es el de disminuir las fluctuaci
ones del
potencial de membrana que se producen en oscuridad y además contribuir a la amplificación de
la señal
originada en el fotorreceptor por acción de la luz. En el pedículo se han hallado receptores bioq
uímicos
al GABA, que no se han hallado en el resto de la membrana del fotorreceptor y que explica
rían los
mecanismos de retroalimentación entre células horizontales y fotorreceptores.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
136 Neurobiología de la visión
11.6 Células bipolares
11.6.1 Clasificación morfológica
Ramón y Cajal (1892) ya describió dos tipos básicos de células bipolares, unas que recibían i
ngresos
exclusivamente de conos y otras que lo hacían exclusivamente de bastones. Esto reforzaba la te
oría de
la duplicidad retiniana, pues establecía dos vías centrípetas para la conducción del estímulo visua
l: conos-
bipolar de conos y bastones-bipolar de bastones. Aunque según las especies se han descrito
variedades
morfológicas de células bipolares, todas se incluyen en los dos tipos básicos citados. Un solo p
edículo
de cono, establece sinapsis con dos tipos de bipolares individuales en la retina de los primates: la
bipolar
invaginante (enana), cuyas dendritas constituyen el elemento central de la tríada y la bipol
ar plana
(enana), que establece uniones basales en la membrana no invaginada del pedículo.
11.6.2 Campo receptor en células bipolares
Las células bipolares no generan potenciales de acción del tipo "todo o nada". Responden a los es
tímulos
presinápticos con potenciales graduados transitorios de dos tipos: hiperpolarizantes y despolari
zantes.
Dado que los axones de estas células son muy cortos, los potenciales generados en sus dendri
tas son
también conducidos por electrotono hacia sus terminaciones axónicas. Un tipo de células bipo
lares se
despolarizan cuando la luz llega a un grupo pequeño de fotorreceptores que están en contacto in
mediato
con ellas, pero se hiperpolarizan cuando la luz llega a los receptores que rodean a los del primer
grupo.
Otras células bipolares actúan de forma inversa: se hiperpolarizan cuando la luz llega al centro d
el grupo
de fotorreceptores, y se despolarizan cuando cae en la zona circundante. Las respuestas a la ilum
inación
difusa son del mismo tipo que las evocadas por la iluminación en el centro pero mucho más déb
iles. En
cualquier caso, al tipo de respuesta de la neurona cuando se enciende una luz, sigue otra opuesta
cuando
la luz se apaga.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 137
Dado que la periferia del campo receptor es mucho más extensa que las ramificaciones dendrític
as de la
bipolar, la respuesta debe originarse a partir de la contribución de fotorreceptores que influya
n en la
bipolar de manera indirecta, mediante la interacción lateral de células horizontales. Existen d
os tipos
funcionales de células bipolares):
11.7 El mensaje visual en la primera sinapsis
11.7.1 Vía de bastones
En la retina de gato hay una separación anatómica y funcional de vías de bastones y de conos a tr
avés de
células bipolares hacia células ganglionares. La vía de bastones es una cadena de por lo meno
s cuatro
neuronas desde el fotorreceptor hasta la célula ganglionar. Los bastones forman sinapsis direc
tas con
células bipolares de bastones (en brocha). El tamaño del campo receptor de las bipolares de ba
stones es
mucho mayor que el tamaño de su ramificación dendrítica. Probablemente, las terminaciones d
el axón
de las células horizontales tipo B, sean responsables de esta gran superficie de integración espac
ial para
señales de bastones. La respuesta de la célula bipolar de bastones en peces, en el conejo, en el
gato y en
primates presenta despolarización central (centro-ON). Esta bipolar hace sinapsis con células
amacrinas
de tipo AII que mantendrían la despolarización en presencia de luz. A su vez, la AII efectúa
sinapsis
mediante uniones hendidas con bipolares de conos.
11.7.2 Vía de conos
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
138 Neurobiología de la visión
Cada tipo de bipolar conecta respectivamente de forma directa con un sistema células ganglion
ares, las
ganglionares de centro-ON y las ganglionares de centro-OFF. La diferente respuesta de la
bipolar (ON
u OFF) se debe a que poseen receptores de membrana diferentes para el glutamato. Se
gún han
demostrado Nawy y Jahr (1990), la despolarización se mantiene en las células bipolares ON, g
racias a
que fluyen cationes a través de los canales abiertos en ausencia del transmisor, pues hay
una alta
concentración de GMP c. El glutamato parece ser justamente la causa del cierre de estos
canales,
precisamente de la misma forma en que la luz causa el cierre de los canales de Na+, pues acti
vará un
segundo mensajero que haría disminuir los niveles de GMP c. Las células bipolares tendrían un
receptor
de glutamato, específico, que al igual que la rodopsina activaría una proteína-G, quizás otra
transducina,
que a su vez activaría a la fosfodiesterasa de GMPc.
Fig. 11. 6 Respuesta a la luz de un cono (hiperpolarización), de la bipolar invaginante o
de centro ON
(despolarización) y de la bipolar plana o de centro OFF (hiperpolarización)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 139
11.8 Células horizontales, inhibición lateral y antagonismo centro-periferia
11.8.1 Morfología y clasificación en los Vertebrados
Morfológicamente se distinguen dos tipos de células horizontales en la retina de los vertebrados:
células
horizontales de axón corto y células horizontales sin axón, que se diferencian en su estru
ctura y
conexiones con los fotorreceptores. Los vertebrados tetrápodos en general, exceptuando los pr
imates,
tienen un solo tipo de célula de axón corto, que según las especies presenta diferencias en el nú
mero de
sus dendritas y en la estructura y longitud de su axón. En la retina de gato se distinguieron d
os tipos
funcionales (Gallego, 1971; Kolb, 1974; Nelson, 1975; Boycott, 1978):
a) Tipos de células horizontales en la retina de gato
Estas células conectan conos con bastones, e inhiben según algunos autores, a éstos últi
mos en
condiciones fotópicas. Sin embargo, el hecho de la independencia eléctrica de axón y dendritas
entra en
contradicción con esta hipótesis.
b) Tipos de células horizontales en la retina de primate
En la retina de los primates, que carece de células horizontales sin axón, se clasificaron las horiz
ontales
en dos tipos funcionales de células de axón corto, según sus contactos con los fotorreceptores (
Kolb y
col. 1980; Gallego, 1986; Boycott y col. 1987):
Recientemente, Kolb y col., (1992, 1994) han descrito un nuevo tipo de célula horizontal, en l
a retina
humana, que han denominado Célula horizontal H3. Como características morfológi
cas más
sobresalientes, sus dendritas son más abundantes en un 30% que las de H1, y de diámetro más
ancho.
Pero lo realmente sorprendente es que muchas de ellas parecen emitir procesos desde su cuerpo n
euronal
en la capa nuclear interna, que descienden y se introducen dentro del estrato más externo de
la capa
plexiforme interna. El estudio se hizo mediante tinción de Golgi, combinado con un moderno
análisis
fractal del patrón dendrítico de su arborización (Fernández y col., 1994).
11.8.2 Respuesta eléctrica en las horizontales
En las células horizontales no se habían detectado hasta la fecha potenciales de acción. No obsta
nte una
reciente comunicación de Blanco y col. (1996), cuestiona este planteamiento. Estos autores indi
can por
primera vez a partir de la aplicación extracelular de ácido kaínico en células horizontales s
in axón
aisladas, de retina de conejo, que dichas células son capaces de producir potenciales de acci
ón. Las
conclusiones se han basado en el estudio de los canales iónicos dependientes del voltaje, y no en
registros
intracelulares. Futuras experiencias deberán confirmar estos resultados.
En la mayor parte de las especies responden con una despolarización o una hiperpolarización, s
egún la
longitud de onda incidente. En primates su respuesta es hiperpolarizante. Mediante las con
exiones
transversales, estas células modulan la respuesta del sistema fotorreceptor-bipolar. En gran
parte, las
conexiones entre células horizontales se efectúan mediante sinapsis eléctricas y estas células,
pueden
mediar en la información lateral transferida a larga distancia.
La acción inhibidora de la célula horizontal es la que modula las interacciones antagónicas entr
e zonas
retinianas concéntricas (fotorreceptores centrales y periféricos) En la zona limítrofe entre ilum
inación
y oscuridad, las diferencias de polarización de las membranas de los fotorreceptores son máxi
mas. La
célula horizontal aumenta el contraste entre las dos zonas, facilitando la distinción de contorno
s.
En 1953, Svaetichin descubre unos potenciales lentos y graduales en las células horiz
ontales,
denominados luego potenciales S (slow), que atribuye en un principio a los fotorreceptores. Ka
neko, en
1970, determina su origen en células horizontales de teleósteos. Estos potenciales se propagan
a través
del plexo de las horizontales sin axón, mediante un acoplamiento eléctrico a partir de uniones h
endidas.
Responden a dos tipos funcionales:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 141
En teleósteos, las células horizontales liberan GABA como neurotransmisor en los mecanis
mos de
retroalimentación sobre los fotorreceptores. En primates, de forma similar, la célula horizontal
estaría
secretando GABA en ambiente de oscuridad, el cual hiperpolarizaría a los fotorreceptores. Al in
cidir la
luz, se inhibiría la secreción de GABA, con lo que el fotorreceptor se despolarizaría. Por tanto,
son las
células horizontales las que modulan el mensaje visual en su primera etapa (Quian y col., 1993
).
Referencias
BLANCO, R., VAQUERO, C.F., DE LA VILLA, P. (1996). "Action potentials in axonless hori
zontal
cells isolated from the rabbit retina". Neurosci. Let., 203: 57-60.
BOYCOTT, B.B., PEICHL, L., WÄSSLE, H. (1978). "Morphological types of horizontal cell
s in the
retina of the domestic cat". Proc. R. Soc. Lond., B 203: 229-245.
BOYCOTT, B.B., HOPKINS, J.M., SPERLING, H.G. (1987). "Cone connections of the horizon
tal cells
of the rhesus monkey's retina". Proc. R. Soc. Lond., B 229: 345-379.
DOWLING, J.E., BOYCOTT, B.B. (1966). "Organization of the primate retina: electron micro
scopy".
Proc. R. Soc. Lond., B 166: 80-111.
FERNANDEZ, E., ELDRED, W.D., AMMERMÜLLER, J., BLOCK, A., VON BLOH, W., KO
LB, H.
(1994). "Complexity and scaling properties of amacrine, ganglion, horizontal and bipolar cell
s in the
turtle retina". J. Comp. Neurol., 347: 397-408.
GALLEGO, A. (1986). "Comparative study of the horizontal cells and a note on microglial cells
". Prog.
Ret. Res., 5: 165-206.
KANEKO, A. (1970). "Physiological and morphological identification of horizontal, bipo
lar and
amacrine cells in godfish retina". J. Physiol., 207: 623-633.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
142 Neurobiología de la visión
KOLB, H. (1974). "The connections betwen horizontals cells and photoreceptors in the retina of
the cat:
electron microscopy of Golgi preparations". J. Comp. Neurol., 155: 1-14.
KOLB, H., LINBERG, K.A., FISHER, S.K. (1992). "Neurons of the human retina: a Golgi
study".
J.Comp. Neurol., 318: 147-187.
KOLB, H., FERNANDEZ, E., SCHOUTEN, J., AHNELT, P., LINBERG, K.A., FISHER, S.K. (
1994).
"Are there three types of horizontal cell in the human retina?". J. Comp. Neurol., 343: 370-
386.
KUFFLER, S.W. (1953). "Discharge patterns and functional organization of the mammalian ret
ina". J.
Neurophysiol., 16: 37-68.
NAWY, S., JAHR, C.E. (1990). "Supression by glutamate of cGMP -activated conductance in
retinal
bipolar cells". Nature, 346: 269-271.
NELSON, R., LUTZOV, A.V., KOLB, H., GOURAS, P. (1975). "Horizontal cells in the cat retin
a with
independent dendritic systems". Science, 189: 137-139.
QIAN, H., DOWLING, J.E. (1993). "Novel GABA responses from rod-driven retinal
horizontal cells".
Nature., 361: 162-164.
SCHWARTZ, E. (1987). "Depolarization without calcium can release -aminobutyric acid from
a retinal
neuron". Science., 238: 350-355.
Bibliografía complementaria
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 143
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina
12.1 Resolución temporal en el sistema visual
El propósito fundamental de la segunda sinapsis de la vía visual es procesar los aspectos tempor
ales de
las señales eléctricas. El sistema visual de los vertebrados ha evolucionado de tal forma, que per
mite la
interpretación práctica del entorno físico exterior, a través de un contacto indirecto, como
son las
sensaciones provocadas a partir de la energía luminosa. El sistema visual se ha adaptado a la ilu
minación
disponible, con niveles muy altos o muy bajos de luminancia. Además, responde a cambios rá
pidos y
lentos de la energía luminosa en función del tiempo, e interpreta casi instantáneamente, la infor
mación
de ese medio exterior variable. La mayor parte de una determinada escena visual son pequeñas p
orciones
elegidas de una variedad potencialmente infinita de imágenes tomadas de nuestro medio circunda
nte, que
se proyectan en la retina. El sistema visual las muestrea de forma periódica, las almacena,
borra y
diferencia matices, con lo que se perciben escenas relativamente estables. Fisiológicamente, proc
esa esta
información, condensando o descartando aspectos redundantes o irrelevantes, a la vez que amp
lifica y
retiene información esencial. Lo que tiene significado para el proceso visual es la presencia d
e "algo
diferente", es decir, un cambio en una imagen. Por ejemplo los contrastes de luz o de cromaticida
d, y los
cambios en su situación (lugar del espacio) o en su magnitud (intensidad). Asimismo, el sistem
a visual
recalca los límites, y detecta los cambios temporales en sus posiciones. Actúa a la vez c
omo un
diferenciador, separando aspectos dispares de imágenes, y como un integrador, agrupando sens
aciones
similares.
12.2 Segunda sinapsis de la vía visual (plexiforme interna)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
144 Neurobiología de la visión
Sublámina a, más externo, en el cual sinaptan los terminales axónicos de la gran mayoría de las
bipolares
de centro-OFF (bipolares aplanadas).
Sublámina b, más interno, en el que sinaptan la mayor parte de los terminales axónicos de las b
ipolares
de centro-ON (bipolares invaginantes). En su porción más interna, o en la capa de las
células
ganglionares, sinaptan los terminales axónicos de las bipolares de bastones.
b) Con la amacrina AII, la cual se relaciona a su vez con los dos tipos de bipolares de cono de l
a forma
siguiente: mediante una unión hendida, con la bipolar-ON (bipolar invaginante) y mediante
sinapsis
axodendríticas, con una OFF (aplanada), con células ganglionares (centro ON) y con otras am
acrinas.
La amacrina AII, hiperpolarizada como la bipolar en oscuridad, se despolarizaría por la luz y tra
nsmitiría
esta despolarización a la bipolar ON, que a su vez contacta con una ganglionar ON. Al mismo
tiempo,
esta despolarización de la AII, activa la sinapsis inhibidora con la bipolar OFF que finali
za en la
ganglionar OFF. De esta forma, la información de conos y bastones puede llegar a algunas de la
s mismas
ganglionares.
Fig. 12.1 Conexiones sinápticas de la vía de bastones en la retina de primate.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 145
12.3 El mensaje visual en la segunda sinapsis
Las células ganglionares reciben el flujo de información a través de las bipolares y amacrina
s. Estas
células, sin ninguna estimulación, están disparando continuamente potenciales de acción que se p
ropagan
a lo largo de sus axones. Su amplitud es constante independientemente de la intensidad del estí
mulo, y
la diferente frecuencia de disparo de los potenciales de acción será la respuesta a una inhibició
n (más
lentitud) o a una excitación (mayor frecuencia). Las células amacrinas modulan la respuesta direc
tamente
al actuar sobre las ganglionares o interaccionando entre sí. Esta acción, junto con la que las
células
horizontales ejercían sobre las bipolares, contribuye a la organización de los campos receptore
s en las
células ganglionares y a las propiedades que éstos manifiestan.
La célula amacrina recibe información en la sinapsis del axón de la célula bipolar con las den
dritas de
la célula ganglionar. Mientras las células horizontales toman la información para el proceso e
spacial
inhibiendo las dendritas de las células bipolares, las células amacrinas usan la información
para el
procesamiento temporal en el otro extremo de la célula bipolar. Efectúan una sinapsis inh
ibitoria
recíproca sobre el axón de la célula bipolar, del cual proviene la información. Esta inhibición re
cíproca
del sistema díada-amacrina puede actuar para ajustar la sensibilidad de la sinapsis bipolar-
ganglionar
después de recibir una señal. En este contexto, un destello brillante y su señal retiniana, hace el
sistema
menos sensible al siguiente destello. (Fig. 12.2).
Fig. 12.2 "Ajuste" del mensaje de la bipolar a la ganglionar mediante una retroalimentación inhibito
ria efectuada
por la célula amacrina en la sinapsis en díada
12.4 Células amacrinas: modulación de interacciones antagónicas entre ganglionare
s
Ramón y Cajal (1892) denominó "amacrinas" (sin axón) a las interneuronas de asociación horizo
ntal que
establecen sinapsis en la capa plexiforme interna y describió dos tipos fundamentales, estratifi
cadas y
difusas, con muchas variedades en distintas especies animales. Él mismo ya propuso que su f
unción
podría consistir en la modulación del impulso nervioso de las bipolares a las ganglionar
es. Los
conspicuos estudios de Gallego y col. (1965) respecto a los campos anatómicos y funcionale
s de las
células ganglionares, le condujeron a postular la intervención de las células amacrinas en las res
puestas
antagónicas del campo receptor de dichas células. Se ha demostrado actualmente que los mód
ulos de
contacto que establecen las amacrinas son altamente selectivos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
146 Neurobiología de la visión
Los estudios en la retina del anfibio Necturus, efectuados por Werblin y Dowling (1969), diero
n como
resultado que las células amacrinas son las primeras de la vía visual que responden a la estim
ulación
luminosa mediante una breve despolarización con impulso nervioso; es decir, generan pote
ncial de
acción. De la misma manera reaccionan con una breve despolarización acompañada de potenc
iales de
acción cuando cesa el estímulo luminoso. No obstante, otras muchas responden con pote
nciales
electrotónicos. Según su respuesta al comienzo y fin del estímulo luminoso, se las clasifica en tr
ansitorias
y sostenidas. Las células amacrinas modulan el comportamiento de células ganglionares tran
sitorias.
Cuando la luz alcanza la retina, las células amacrinas descargan inmediatamente una ráfaga de po
tenciales
de acción, pero la interrumpen en presencia de un estímulo luminoso continuo.
Ramón y Cajal había descrito hasta catorce tipos diferentes de células amacrinas ba
sándose
exclusivamente en la morfología (hoy día se postulan más de treinta) pero se pensó durante casi
medio
siglo que, no obstante las diferencias morfológicas, debían cumplir la misma función. A parti
r de los
estudios bioquímicos de Brendt Ehinger (1969), se ha reconocido la diversidad de estas
células.
Descubrió este autor, que muchos de los neurotransmisores cerebrales se hallaban también en las
células
de la retina. Un hallazgo esencial fue el hecho de que los diversos tipos de neurotransmisores loc
alizados
en los procesos sinápticos de las amacrinas, se ubicaban en tipos morfológicos diferentes.
Se comprobó posteriormente que, en general, las células amacrinas que presentaban árboles den
dríticos
diferentes correspondían a un neurotransmisor determinado. Estudios posteriores de Brecha y col
. (1984)
pusieron de manifiesto que además de los neurotransmisores, las células amacrinas contenían
muchos
de los neuropéptidos del organismo que actúan como neurotransmisores, lo que llevó a ampliar
más allá
de lo previsto la diversidad de las células amacrinas. Se han aislado varios aminoácidos, como
glicina,
serotonina, dopamina, acetil-colina, GABA... y neuropéptidos como glucagón, sustancia P,
neuropéptido
Y, neurotensina, somatostatina...(cap 6). Se dedujo de todo esto que las células de morfología
diferente
deberían poseer funciones biológicas distintas. Los recientes trabajos de Masland y col. (1987),
y otros
posteriores, han permitido diferenciar los siguientes tipos:
12.4.1 Amacrina colinérgica
Identificada por Masland en colaboración con John W. Mills en la retina de conejo. Su neurotran
smisor,
descargado en presencia de luz es la acetil-colina, que tiene sobre las ganglionares un efecto
excitatorio.
Además, acumulan GABA y lo secretan por un mecanismo más complejo, probablemente media
nte algún
transportador y en ausencia de calcio. En este tipo de amacrina, sus procesos están muy superp
uestos.
Morfológicamente son monoestratificadas, y se localizan en dos subestratos:
- el cuerpo neuronal de unas se ubica en la porción más interna de la nuclear interna, mientras
que sus
procesos se extienden por la porción más externa de esta capa,
- otras tienen su cuerpo neuronal en la capa de células ganglionares, y sus procesos se extiende
n por la
porción más interna de la capa nuclear interna. Se trata de células amacrinas "desplazadas".
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 147
Funcionalmente, reciben entradas de señales de las células bipolares y de otras amacrinas, y e
fectúan
sinapsis exclusivamente con dendritas de las células ganglionares. Sus procesos están eléctric
amente
aislados, lo cual permite que una región libere acetil-colina a una célula ganglionar en una
pequeña zona
y que no lo haga en regiones más alejadas. Esta peculiaridad ha permitido postular que estas am
acrinas
intervengan en la respuesta direccional de las células ganglionares (en el conejo).
12.4.2 Amacrina gabaérgica y amacrina glicinérgica
En el gato, un 38 % de sus células amacrinas almacenan GABA, y se han descrito cuat
ro tipos
morfológicos. Un 43% más, almacenan glicina, y se distinguen asimismo tres tipos morfo
lógicos
distintos entre sí y de los cuatro anteriores. Ambos neurotransmisores son inhibidores de las
células
ganglionares, como se confirma por registros electrofisiológicos, que dan respuestas inhi
bitorias
sostenidas o transitorias en dichas células.
12.4.3 Amacrina A17 o amacrina recíproca (AI)
Se distingue por su capacidad de acumular sustancias químicamente análogas a la serotonina. D
ado que
la serotonina y sus análogos corresponden químicamente a indolaminas, se ha denominado a e
ste tipo
celular "acumuladora de indolaminas". Masland y col. (1987) descubrieron hasta cinc
o tipos
morfológicos distintos, pero con tantas características comunes como para no clasificarlas co
mo tipos
celulares funcionalmente independientes.
La principal característica común a todas ellas es que el conjunto de sus dendritas configura u
n denso
plexo ubicado en el margen más profundo de la plexiforme interna. Allí, estas células establ
ecen la
denominada sinapsis recíproca, con las prolongaciones terminales de las células bipolares de b
astones.
Como se ramifican muy extensamente y establecen contacto con la práctica totalidad de las bipo
lares de
bastón, se postuló que intervendrían eficazmente en la vía que sigue la luz débil a través de la ret
ina. Por
lo mismo, estos cinco tipos celulares, podrían representar otras tantas vías a través de las cual
es otras
neuronas de la retina podían interactuar con las bipolares de bastón.
12.4.4 Amacrina AII
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
148 Neurobiología de la visión
- Como otras amacrinas, transmiten una señal transitoria hacia las células ganglionares en resp
uesta al
estímulo luminoso, con lo que aumenta la respuesta de éstas al comienzo de dicho estímulo.
- Conectan las bipolares activadas por los bastones con las células ganglionares. Esto permite a l
a célula
ganglionar actuar tanto con luz intensa como con luz débil. Por tanto, la amacrina AII forma par
te de la
vía directa de la retina, en la que el mensaje visual va del bastón a la célula bipolar, de allí a la a
macrina
AII, y por fin a la célula ganglionar.
12.4.5 Amacrina dopaminérgica (A18)
Su neurotransmisor es la dopamina. Son muy escasas en la retina. En retina de conejo Maslan
d y col.
(1987) encontraron unas 8500 amacrinas dopaminérgicas, contra 300000 colinérgicas y
350000
ganglionares. Poseen además muy pocas dendritas, que se ramifican en segmentos muy finos, d
e lo que
resulta un mosaico con abundantes espacios huecos, a diferencia de los otros tipos de amacrin
as. Esta
holgada disposición hace pensar en que no realicen actividades en las que se requiera un elevad
o nivel
de resolución espacial. Así, mientras que el tupido mosaico que forman las colinérgicas permite l
a exacta
resolución de un pequeño punto luminoso que estimule la retina, en las dopaminérgicas tendría
grandes
posibilidades de incidir en los espacios huecos.
Son presinápticas a muchos tipos de amacrinas, como AII, A17 y son postsinápticas a otros ti
pos de
amacrinas y a bipolares específicas de conos del tipo biestratificado gigante (Hokoc y Mariani,
1988).
En retinas de gato y de primate, algunas de estas células presentan uno o varios procesos al
argados
semejantes a axones que se extienden hasta una extensión de unos 3 mm del soma neurona
l y que
formarían un plexo en el límite externo de la capa plexiforme interna (Kolb y col., 1990)
12.5 Células interplexiformes
Responden a una organización peculiar de amacrina dopaminérgica. Descritas en la retina de g
ato por
Gallego (1971), su cuerpo neuronal se localiza en la capa nuclear interna, y sus procesos se ex
tienden
ampliamente tanto por la plexiforme interna como por la plexiforme externa (Fig. 12.3).
Gallego
denominó por este motivo interplexiforme a este tipo celular y su nombre se ha generalizado a la
s células
que efectúan este tipo de sinapsis en otras especies.
En primates fueron identificadas por Dowling y Ehinger (1975) y en la retina humana, donde se
observó
una diferencia notable con las otras amacrinas, por Frederic y col. (1982).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 149
En teleósteos su neurotransmisor es la dopamina (Dowling y Ehinger, 1978) la cual altera el ta
maño del
campo receptor de las células horizontales, ya que la respuesta de éstas células aumenta en gran
medida
si el estímulo es un punto luminoso, mientras que la respuesta a un estímulo anular disminuye a l
a mitad.
Se postuló a partir de esto que la dopamina disminuiría la propagación de señales entre las
células
horizontales, que forman plexos, y que se acoplarían entre sí mediante uniones hendidas.
12.6 Células ganglionares
Morfológicamente, las células ganglionares se dividen a grandes rasgos en ganglionares d
ifusas o
polisinápticas y ganglionares enanas o monosinápticas. A su vez, las ganglionares
difusas se
subdivididen en dos grupos: aquéllas cuyas dendritas se extienden de forma difusa, a través de
la capa
plexiforme interna y las que las presentan estratificadas en uno o más subestratos de dicha capa
.
Ganglionar enana. Los primates la presentan en la región parafoveal de su retina. Su cuerpo n
euronal
y expansiones dendríticas son muy reducidas, y sinapta exclusivamente con el terminal axónico
de una
única célula bipolar. Presenta dos variedades: una de ellas, tiene sus dendritas ramificada
s en la
sublámina a, o porción externa de la plexiforme interna; la otra, presenta su árbol dendrítico ra
mificado
en la sublámina b, o porción interna. Por tanto, las dos variedades de bipolar enana de cono (inv
aginante
y plana) transmiten sus señales a dos ganglionares enanas, que a su vez según su contacto con la
bipolar
serán: ON para la que contacta con la bipolar ON en la sublámina b y OFF para la que lo ha
ce en la
sublámina a con la bipolar OFF.
Fig. 12.3 Organización funcional de la retina de los primates, en la que puede verse la vía de co
nos, la vía de
bastones, las conexiones de los dos tipos de horizontales, y el sistema de retroalimentación formado
por algunas
secuencias de amacrinas y la célula interplexiforme
fóvea, que carece de bastones, contiene alrededor de 4000 a 5000 conos/mm y el mismo número de
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
150 Neurobiología de la visión
12.6.1 Campos receptores de las células ganglionares de la retina
Cada célula ganglionar reacciona a la iluminación de una porción limitada de la retina. En 1952
Stephen
Kuffler registró la actividad de células ganglionares aisladas en la retina de gato. Comprobó cóm
o incluso
en la oscuridad estas células transmitían continuamente impulsos nerviosos de poca intensidad
y que la
luz modulaba esta actividad espontánea.
12.6.2 Tamaño de los campos receptores
Kuffler observó que el campo receptor de las células ganglionares era de tipo circular y que su t
amaño
era diferente según la zona de la retina estimulada. La gran diferencia entre la propor
ción de
fotorreceptores y células ganglionares indica el notable grado de convergencia que opera en la re
tina. La
2
ganglionares. En la fóvea el campo receptor es angosto, dado que su factor de convergencia es m
uy bajo.
Corresponde a un espacio de 2 micrómetros de ancho que sería el diámetro de un cono foveal,
lo que
equivale a unos pocos minutos de arco. Como los conos en esta región tienen este diámetro, la fó
vea será,
por tanto, la zona con máxima capacidad discriminativa y la parte de un objeto que se aprecia co
n mayor
nitidez es la que incide sobre ella. Supondrá una elevada agudeza visual.
De hecho la máxima agudeza que existe en la retina corresponde a la foveola, cuyos conos ti
enen un
diámetro de 1,5 micrómetros, y allí será donde los campos receptores tengan el menor tamaño
de toda
la retina. En esencia, una unidad funcional formada por un cono, una célula bipolar y un
a célula
ganglionar forman un sistema de línea privada que se proyecta a través del nervio óptico hasta
el CGL,
y de allí al córtex.
En la retina extrafoveal o periférica son más amplios, ya que el grado de convergencia aumenta
a medida
que nos alejamos de la fóvea, y corresponden a un mayor número de fotorreceptores que conve
rgen en
una sóla célula bipolar (a su vez muchas bipolares lo hacen sobre una ganglionar). Esta conve
rgencia
también será de tipo mixto, es decir, de varios bastones y conos en sendas bipolares y varias de
éstas en
una ganglionar. En el grado máximo hasta más de 50 bastones convergen en una célula bipolar
y unos
600 pueden hacerlo a través de las interneuronas en una única célula ganglionar.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 151
El campo receptor de una ganglionar de la retina periférica puede tener hasta 1mm o algo
más de
diámetro, lo que corresponde a un arco de entre 3° y 5° del campo visual. En la retina 1 grado
de arco
corresponde aproximadamente a 0,25 mm. En esta región se tendrá por tanto una agudeza visua
l baja y
la detección será más grosera (se percibirán sólo objetos más grandes con resolución más impe
rfecta).
12.6.3 Clasificación de las ganglionares según su campo receptor
El campo anatómico de una célula ganglionar viene determinado por la superficie que cu
bren sus
ramificaciones dendríticas. También es mucho menor que su campo receptor, y coincide con e
l centro
del mismo, por lo que las respuestas a los estímulos de su periferia deben venir mediadas
por las
influencias de otras células de asociación horizontal, sean horizontales o amacrinas.
Kuffler clasificó las células ganglionares en dos tipos, de acuerdo a sus respuestas del centro: las
células
ganglionares de centro-ON, aumentan la frecuencia de descarga que tenían en reposo
(potenciales de
acción) cuando se ilumina el centro, y células ganglionares de centro-OFF, que disminuyen la
frecuencia
de su descarga cuando se ilumina el centro de sus campos receptores. Ambos tipos están prese
ntes en
igual número en la retina. La luz difusa no es un estímulo eficaz en ninguno de los dos tipos de
campos
receptores, mientras que sí lo es un punto luminoso que provocará diferentes respuestas según in
cida en
el centro de uno de estos dos tipos de ganglionares. El estímulo más efectivo para su región pe
riférica
es un anillo circular de luz que también provocaba efectos antagónicos según el tipo de ganglion
ar (Fig.
12.4).
a) Células ganglionares de centro-ON. Reciben contribución de las bipolares despolarizantes
de conos
(bipolares invaginantes). Su campo receptor tiene una zona central excitatoria y una periferia inh
ibitoria.
Dan respuestas (aumento de la frecuencia de descarga) al inicio de un estímulo luminoso en el ce
ntro del
campo (ON) y respuestas antagónicas a un estímulo en la periferia del campo (OFF), respo
ndiendo
cuando cesa.
Barlow (1957) demostró que los efectos de adaptación desempeñaban un papel en la definición
de estos
mecanismos de centro-periferia, y que disminuían mucho el efecto antagónico de la periferia en
el estado
de adaptación a la oscuridad.
Como se verá más adelante, los efectos antagónicos centro-periferia, pueden lograrse con
longitudes de
onda de colores opuestos (efecto oponente).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
152 Neurobiología de la visión
12.7 Percepción de contornos y contrastes simultáneos
Se concluye, pues, que las células ganglionares de la retina, en vez de tratar un cuadro "puntill
ista" de
la escena visual, detectan diferencias de iluminación entre dos zonas contiguas en el interior
de sus
campos receptores. No transmiten al cerebro el valor absoluto instantáneo de la intensidad lumi
nosa en
cada punto del mosaico de los fotorreceptores, sino la medida renovada a cada instante
de una
comparación de los valores de luminosidad distribuidos sobre una determinada zona de la retin
a.
Si se dobla la intensidad de la luz ambiental, también será doble la cantidad de luz reflejada
por los
objetos, pero no cambiará el contraste y, como sabemos, la información requerida para detectar
objetos
está básicamente contenida en las variaciones de la intensidad de luz en la escena visual. El
cerebro
posee mecanismos para interpretar el brillo, el contraste y el color de un objeto, sobre la b
ase del
contraste del entorno. En este contexto, debe tenerse en cuenta la importancia del campo rece
ptor en
zonas central y periférica de funciones antagónicas. Es muy importante, sobretodo cuando el e
stímulo
luminoso atraviesa el campo receptor en lugar de estar inmóvil. En estas condiciones el paso del
estímulo
luminoso por la línea que separa la región periférica de la central, da lugar a una respues
ta muy
contrastada.
Por ejemplo, cuando el estímulo atraviesa la zona periférica OFF la célula ganglionar está inhibi
da, pero
cuando el estímulo llega a la región central ON, la célula es fuertemente excitada en el moment
o en que
el estímulo atraviesa la línea de separación entre las dos zonas. Luego la excitación celular decr
ece y se
mantiene a un nivel más elevado que el de la actividad espontánea de la célula. Las cosas sucede
n como
si en el momento de paso de la zona OFF a la zona ON, la célula reaccionará a la vez a la desa
parición
del efecto OFF y a la aparición del efecto ON. Así pues, si el estímulo abarca exclusivamente
la zona
central, la respuesta será intensa, pero si abarca un poco del campo circundante, la respuesta se
atenúa,
y es mínima cuando se estimula la totalidad del campo receptor. Por tanto, las células gangl
ionares
responden óptimamente al contraste en lugar de a la iluminación difusa. Es decir, son e
xcitadas
preferentemente por el límite entre dos superficies de luminosidades distintas, más que por
el nivel
absoluto de luminosidad de cada una de las superficies tomadas aisladamente.
El significado biológico de los dos tipos de ganglionares es que responden a canales ret
inianos
independientes y paralelos que se proyectan por separado en el cuerpo geniculado later
al. Esta
organización antagónica de los campos receptores de las ganglionares explica por qué la aparie
ncia de
un objeto no tiene una dependencia significativa de la intensidad de la fuente de luz, sino del c
ontraste
espacial, es decir del contraste entre el objeto y su entorno (fondo). Los campos receptores cuy
o centro
es OFF responden mejor a puntos negros sobre fondo claro, y los de centro ON lo hacen a
puntos
luminosos sobre fondo oscuro. Un círculo gris parece casi blanco contra un fondo oscuro o
negro,
mientras que mantendrá su apariencia de gris contra un fondo blanco o brillante. Esta experienci
a puede
relacionarse con la Ilusión de Mach, en la que el límite de una superficie gris y una superficie b
lanca es
percibido como una línea negra. Asimismo, intervienen en la acentuación de los contra
stes las
inhibiciones laterales de las células horizontales y amacrinas en las dos plexiformes para lo
grar los
efectos antagonistas del centro y la periferia de los campos receptores.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 153
Fig. 12. 4 Respuestas de las células ganglionares de la retina con campos receptores de centro-ON
y de centro-
OFF a diversos tipos de estímulos luminosos (adaptado de Kuffler, 1952)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
154 Neurobiología de la visión
12.8 Clasificación funcional de las células ganglionares
12.8.1 Morfología de las células ganglionares en la retina de gato
Boycott y Wässle (1974), diferenciaron dos tipos morfológicos básicos de células ganglionar
es en la
retina del gato: alfa, con cuerpo neuronal grande y amplias expansiones dendríticas, y beta, co
n cuerpo
neuronal pequeño y cuyas dendritas se agrupan densamente en un campo pequeño. Un tercer ti
po, con
cuerpo neuronal inferior al de las beta, pero con expansiones dendríticas muy ramificadas
, se ha
subdividido en: gamma, delta y épsilon. Registros electrofisiológicos intracelulares, previos a in
yecciones
de tintura en células ganglionares, han puesto de manifiesto una correlación estricta entre los est
ratos de
ramificación dendrítica de células ganglionares y sus características de respuesta de campos rec
eptores.
Las células ganglionares de todos los tipos morfológicos con respuestas de centro-OFF, tienen
árboles
dendríticos que se ramifican en el tercio externo de la capa plexiforme interna, que se de
nomina
sublámina a. Las células ganglionares con respuestas de centro-ON, independientemente de su
tamaño,
tienen árboles dendríticos que se ramifican en los dos tercios internos de la capa plexiforme inter
na, que
corresponden a la llamada sublámina b, más próxima a los cuerpos de las células gangliona
res. No
obstante, un hallazgo reciente, demuestra que tanto en la sublámina a como en la b, hay
células
ganglionares que dan los dos tipos de respuesta ON y OFF, confirmando los datos que prueba
n que en
las dos subláminas existen terminales axónicas, tando de bipolares invaginantes como planas.
Cada punto, en la retina del gato, parece estar cubierto por lo menos por una célula de centro-
OFF, y una
célula de centro-ON, de cada uno de los tipos alfa y beta. Cada tipo de células ganglionares
alfa y beta
estaría dispuesto en un patrón de mosaico regular diseminado a través de toda la retina. Se esti
ma que
entre un 40 y un 50% de todas las células ganglionares en la retina de gato, es diferente de los ti
pos alfa
y beta. Hay por lo menos 21 tipos morfológicos diferentes de células ganglionares además
de las
variedades alfa y beta. Se ha demostrado recientemente, que algunas células gamma están dirigi
das sólo
por ingresos de los bastones y parecen ramificarse exclusivamente en la sublámina a de
la capa
plexiforme interna. Tienen respuestas de centro-OFF y se cree que posee un ingreso de campo
receptor
primariamente a través de las células amacrinas del sistema de bastones.
12.8.2 Células ganglionares de "asociación"
Existe un tipo de célula ganglionar descrito por Gallego y Cruz (1965) en el perro, que denomin
aron de
asociación, cuya existencia fue confirmada por Honrubia (1966). El axón de este tipo de gangli
onar no
se une a las fibras del nervio óptico, sino que después de un recorrido variable intrarretiniano, s
e divide
en varias ramas a nivel de la plexiforme interna. Estas células pueden representar un papel de as
ociación
entre las células ganglionares. Según Gallego, serían activadas por las vías centrípetas
visuales
comprendidas en la superficie retiniana cubierta por sus dendritas, y los impulsos de su axón mo
dificarían
la respuesta de células ganglionares situadas a distancia, con las cuales efectuarían sinapsis su
s ramas
terminales. Son células muy poco frecuentes en la retina.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 155
12.8.3 Clasificación de las ganglionares según su respuesta temporal en la retina de gato
Enroth-Cugell y Robson en 1966 y Cleland y col. en 1971, mediante registros electrofisiol
ógicos,
hallaron los siguientes tipos funcionales de células ganglionares en la retina del gato, que relaci
onaron
además con su forma y cometido en el proceso visual (Tabla 12.1).
Intervendrían en un análisis inicial de la imagen y en la percepción del movimiento. Sus axones p
royectan
tanto al cuerpo geniculado lateral como a los colículos superiores, que forman parte de la vía a
ferente
alterna, la cual participa en la regulación de los movimientos del globo ocular. Estas células info
rman al
sistema visual de un acontecimiento anormal "diferente", en cualquier parte del campo visual, si
bien no
especifican su situación de una forma precisa. Proporcionarían los "indicios" para mover los ojo
s en esa
dirección concreta. La conexión entre el colículo superior y la célula transitoria son el sistema m
ediante
el cual un estímulo en movimiento puede despertar una respuesta de orientación en el animal.
Cuando
las células transitorias de éste son estimuladas por un movimiento súbito, el mensaje provoca u
n rápido
desplazamiento del globo ocular que hace que el estímulo quede directamente enfrente de la fóv
ea, para
que el animal pueda ver la imagen con más claridad. Las células ganglionares transitorias, permi
ten que
ya en la retina, se combine el código del espacio (localización en la retina) con el código del
tiempo
(movimiento).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
156 Neurobiología de la visión
X Y W
Morfología
Tamaño de la célula medio grande variable
ganglionar
Número muchas; la mayoría pocas; la mayoría en pocas
cerca de la fóvea la periferia
Axones tasa de conducción tasa de conducción tasa de
conducción
media rápida variable
Lugares de cuerpo geniculado cuerpo geniculado exclusivamente al
proyección lateral lateral y colículo colículo superior
superior
Función
Sumación espacial lineal no lineal mezclada
Sensibilidad al + +++ +/-
movimiento
Selectividad no no sí (en algunas
direccional células)
Antagonismo sí sí +/-
centroperiferia
Color codificado sí (en primates) no ?
Tabla 12.1 Resumen de los distintos tipos morfológicos de las células ganglionares de la retina y su
s propiedades
funcionales en la retina del gato
Corresponden a las gamma morfológicas. Reciben casi todos sus ingresos de bastones, a tr
avés de
bipolares y amacrinas. Sus axones proyectan exclusivamente en los colículos superiores y
estarían
relacionadas con vías reflejas para los movimientos oculares y de la cabeza. Un tipo de ellas
serían
detectoras locales de bordes, mientras que otras, relacionadas con amacrinas colinérgicas, po
drían ser
clasificadas como selectivas a la dirección. Asimismo parecen ser importantes para la transmisi
ón de los
mensajes de los bastones en visión escotópica.
12.8.4 Ganglionares en la retina de primate
a) En la retina de primate se podían distinguir dos tipos de ganglionares respecto a su respuesta te
mporal:
fásicas (transitorias) y tónicas (sostenidas).
b) Las células tónicas eran sensibles al color, y mostraban antagonismo centro-periferia
(células de
oponencia simple).
c) Las células fásicas eran sensibles al movimiento, y su velocidad de conducción era muy supe
rior a la
de las tónicas.
Recientemente se han confirmado estas dos categorías de células ganglionares en la retina de
primate
(Leventhal y col. 1981):
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
158 Neurobiología de la visión
Como señaló Gallego (1992), es posible que no exista una exacta equiparación de las ganglion
ares de
primate y de gato. Efectivamente, a partir de recientes estudios revisados por Shapley y col. (198
6) surge
otro punto de vista, y se sugiere una nueva nomenclatura de las ganglionares basándose en el e
squema
inicial de Enroth-Cugel y Robson y considerando además su proyección al CGL.
La idea es que las células A y su diana magnocelular en el CGL, constan de dos subgrupos func
ionales
que se correspondan fisiológicamente con las X e Y del gato. Las más numerosas son las Mx (75
%) y las
más escasas las My (25%), que proyectan a la zona magnocelular del CGL. Según esto, las célula
s B (P x),
con un comportamiento electrofisiológico equivalente a las X del gato y que proyectan a las parv
océlulas
del CGL, no tendrían equivalente en la retina del gato.
Estudios más recientes, parecen confirman que sólo los primates poseen sistema parvocelular e
ntre los
mamíferos. No obstante, las células B proporcionan información sobre el color y los detalles fin
os de la
escena, mientras que las A lo harían sobre los estímulos en movimiento, con lo que hasta ciert
o punto
se mantiene el paralelismo funcional. Estas células serían pues la base de dos subsistemas difer
entes en
el sistema visual de los primates: el sistema parvocelular, relacionado con el color y el
sistema
magnocelular, relacionado con el movimiento.
El 10% restante de las ganglionares de la retina de primate, se compone de al menos ocho tipos d
iferentes
(Rodieck, 1988). Uno de ellos, la célula ganglionar biplexiforme, establece conexiones sinápt
icas con
bastones y con células bipolares y ganglionares (Mariani, 1982).
12.9. Conclusiones finales del procesamiento de la información por la retina
12.9.1 Codificación de la información visual por las ganglionares
La codificación de forma y movimiento son ejemplos de cómo el sistema visual codif
ica las
características de espacio y tiempo del estímulo. El sistema visual ha conseguido códigos para
patrón
(forma) y movimiento que se solapan en forma considerable. La codificación de forma y movim
iento se
hace progresivamente más compleja y más interrelacionada a medida que los mensajes viajan p
or la vía
aferente, pero en la retina la propia codificación es suficientemente compleja.
Debe resaltarse el hecho de que la tercera neurona de la vía visual, la célula ganglionar, es la que
cambia
el código de amplitud en código de frecuencia de descargas de potenciales de acción. Debid
o a las
múltiples interconexiones, las células ganglionares pueden responder a dos estímulos simultán
eos:
- Codifican información luminosa, cuando la luz llega a la retina mediante un impulso nervioso s
ostenido
de la célula ganglionar situada en línea directa con los fotorreceptores estimulados.
- Codifican información temporal acerca de la luz, porque las células ganglionares transitorias c
ercanas
cambian descargas cuando la luz se enciende o se interrumpe.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 159
12.9.2 Adaptación a la oscuridad moderada y extrema
Las vías que conectan los conos con las células ganglionares se utilizan en la visión normal,
con luz
diurna. Con niveles de luz más moderados, esta función la desempeñan los bastones. En la ada
ptación
del ojo a una iluminación moderada las señales de bastones son necesarias para pasar hacia las
células
ganglionares a través de los conos. Las señales de los bastones parecen transmitirse directamen
te a los
conos adyacentes mediante unas sinapsis eléctricas, que se establecerían entre procesos de co
nos que
contactan mediante uniones hendidas con las esférulas de bastones. Desde allí, serían pasad
as a las
ganglionares por las vías específicas. Se explica así el hecho de que las propiedades del campo r
eceptor
no cambien cuando el ojo realiza una adaptación moderada a la oscuridad.
Durante una prolongada adaptación a la oscuridad, las uniones hendidas que conectan conos con
bastones
parecen estar cerradas, para evitar que las señales de bastones sean transferidas a través de los co
nos. Las
señales, sin embargo, parecen ser transferidas a las células ganglionares por la bipolar de bastó
n. Como
vimos, las bipolares de bastón no conectan directamente con la ganglionar, sino que lo hacen
con la
amacrina AII, que comunica directamente con la ganglionar OFF, e indirectamente con la gangli
onar ON
a través de las bipolares de cono.
Estas consideraciones están basadas en los pioneros trabajos de Gouras y Link (1966), en la re
tina de
primate. Estos autores señalaron que ciertas células ganglionares perifoveales, respondían a es
tímulos
iniciados en los bastones con luz débil, pero que cambiaban a ingresos iniciados por los conos
cuando
se superaban los umbrales de éstos. Las señales supraumbrálicas de esta emisión iniciada por lo
s conos
de estas células ganglionares, tardan menos tiempo en alcanzar a las células ganglionares que
las que
provienen de los bastones, cuando se estudiaban justo por encima del umbral de éstos últimos.
Utilizando estímulos con diferentes longitudes de onda, Gouras observó que en un estado mode
rado de
adaptación a la oscuridad, la misma célula podía enviar señales iniciadas por conos o por baston
es, pero
no simultáneamente. Parece pues, que el campo receptor de algunas células ganglionares perif
oveales
en el mono está organizado en dos campos superpuestos.
Wiesel y Hubel (1966) confirmaron la existencia de estas células ganglionares de función dual,
si bien
hallaron que la mayoría recibía ingreso exclusivo de conos, incluso a 10° fuera de la fó
vea. No
encontraron signos de células ganglionares con ingreso sólo de bastones.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
160 Neurobiología de la visión
12.9.3 Bases anatómicas de la respuesta temporal de las células ganglionares
Kuffler (1953) consideró probable que las células ganglionares con una tasa de disparo so
stenida
(tónicas), tuvieran un ingreso bastante directo y no complejo desde bipolares, mientras que a
quellas
células ganglionares con respuestas transitorias a la luz (fásicas), tuvieran un ingreso más com
plejo.
Werblin y Dowling (1969) confirmaron esto en ganglionares de Necturus, Hallaron un tipo de ga
nglionar
con un campo receptor en el que la iluminación central provocaba una despolarización sosteni
da, que
podía ser inhibida de forma sostenida por la iluminación del medio circundante.
Ha sido probado que mientras las células transitorias muestran siempre respuestas bifásicas, los
patrones
de respuesta sostenida pueden tener componentes transitorio y sostenido. La contribución rela
tiva de
ingresos de conos y bastones hacia células ganglionares se ha estimado midiendo la sensibilidad
a la luz
con diferentes longitudes de onda. Las células ganglionares dominadas por bastones son muy se
nsibles
en el estado adaptado a la oscuridad, a bajas energías de luz azul, pero requieren hasta 3 u
nidades
logarítmicas más de flujo de luz roja para responder en condiciones similares.
Las células ganglionares que reciben un fuerte ingreso desde los conos y bastones tienden
a tener
respuestas bruscas, fásicas o tónicas. En la vía de bastones a ganglionares hay mayor nú
mero de
conexiones sinápticas que en la vía de conos. Por otro lado, el tiempo de latencia (período sin r
espuesta)
de las respuestas del ingreso de conos hacia ganglionares es mucho más corto que el ingreso
de los
bastones.
Cuando están activos tanto los conos como los bastones, las señales de los conos tienden a dom
inar en
el componente transitorio, y las señales de los bastones en el componente sostenido de la respu
esta de
las células ganglionares. Las células que se piensa que tienen predominantemente o exclusiv
amente
ingreso de los bastones, tienen respuestas lentas y cuerpos celulares y axones pequeños.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 161
Referencias
BARLOW, H.B. (1957). "Purkinje shift and retinal noise". Nature, 179: 255-256.
BOYCOTT, B.B., WÄSSLE H. (1974). "The morphological types of ganglion cells of the domes
tic cat´s
retina". J. Physiol., 240: 397-419.
BRECHA, N.C., DARTEN, H.J. (1984). "Localization of neuropeptides in adult and developing
retina".
En Molecular and cellular basis of visual acuity. Hifer S.R., Sheffield J.B. eds, New York,
Springer-
Verlag.
CLELAND, B.G., DUBIN, M.W., LEVICK, W.R. (1971). "Sustained and transient neurones in t
he cat´s
retina and lateral geniculate nucleus". J. Physiol., 217: 473-496.
DOWLING, J.E., EHINGER, B.(1975). "Synaptic organization of the amine-containig
interplexiform
cells of the goldfish and cebus monkey retinas". Science, 188: 270-273.
EHINGER, B., FALCH, B., LATIES, A.M. (1969). "Adrenergic neurons in teleost retina". Z. Ze
llforsch.
mikrosk. Anat., 97: 295-297.
ENROTH-CUGELL, C., ROBSON, J.G. (1966). "The contrast sensitivity of retinal ganglion
cells of the
cat". J. Physiol., 187: 517-552.
FAMIGLIETTI, E.V. (1983). "On and off patways through amacrine cells in mammalian reti
na: the
synaptic connections of "starbust" amacrine cells". Vision Res., 23: 1265-1279.
FREDERIC, J.M., RAYBORN, M.E., LATIES, A.M., LAMB, D.M.K., HOLLYFIELD, J.G. (
1982).
"Dopaminergic neurons in the human retina". J. Comp. Neurol., 210: 65-79.
GALLEGO, A., CRUZ, J. (1965). "Mammalian retina: associational nerve cells in ganglion cell
layer".
Science, 150: 1313-1314.
GOURAS, P., LINK, K. (1966). "Rod and cone interaction in dark-adapted monkey ganglion
cells". J.
Physiol., 184: 499-510.
HOKOC, J.N., MARIANI, A.P.(1988). "Synapsis from bipolar cells onto dopaminergic
amacrine cells
in cat and rabbit retinas". Brain Res., 461: 17-26.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
162 Neurobiología de la visión
HONRUBIA, F. (1966). "Estudio de los campos anatómicos de las células ganglionares de la r
etina".
Arch. Soc. Oft. Hisp.-Amer., 26: 693-720.
KOLB, H., CUENCA, N., WANG, H-H., DEKORVER, L. (1990). "The synaptic organization
of the
dopaminergic amacrine cell in the cat retina". J. Neurocytol., 19: 343-366.
KUFFLER, S.W. (1952). "Neurons in the retina: organization, inhibition and excitation problems
". Cold
Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 17: 281-292.
KUFFLER, S.W. (1953). "Discharge patterns and functional organization of the mammalian ret
ina". J.
Neurophysiol., 16: 37-68.
LEVENTHAL, A.G., RODIECK, R.W., DREHER, B. (1981). "Retinal ganglion cells classes in
the old
world monkey; morphology and retinal projections". Science, 213: 1139-1142.
MARIANI, A.P. (1982). "Biplexiform cells: ganglion cells of the primate retina that
contact
photorreceptors". Science, 216: 1134-1136.
PERRY, V.H., OEHLER, R., COWEY, A. (1984). "Retinal ganglion cells that project to the dorsa
l lateral
geniculate nucleus in the macaque monkey". Neuroscience, 12: 1101-1123.
SHAPLEY, R., PERRY, V.H. (1986). "Cat and monkey retinal ganglion cells and their visual fun
ctional
roles". Trends Neurosci., 9: 229-235.
WERBLIN, F.S., DOWLING, J.E. (1969). "Organization of the retina of the mudpuppy N
ecturus
maculosus: II. Intracelullar recording". J. Neurophysiol., 32: 339-355.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
13 Vías visuales y organización retinotópica 163
13 Vías visuales y organización retinotópica
13.1. Estructura y función de las vías visuales
El sistema visual humano principal o vía aferente, está formado por retinas, nervios ópticos, q
uiasma,
cintillas ópticas, cuerpos geniculados laterales, radiaciones geniculocalcarinas, cortezas calcarina
s, áreas
visuales de asociación, y conexiones interhemisféricas relacionadas. Este sistema recibe el no
mbre de
vía retino-geniculo-cortical que comprende dos tractos: vía retinotalámica (pregeniculad
a) y vía
geniculocortical (postgeniculada) (Fig. 13.1). Los axones de las células ganglionares van a pro
yectarse
a diversos núcleos centrales, formando la vía retinohipotalámica, la vía retinotectal, la vía retinoc
olicular
y la vía retino-geniculo-cortical. Esta última vía es la que realiza el procesamiento de las señales
visuales
con origen en la retina, que después serán procesadas en el cuerpo geniculado lateral y, por fi
n, en la
corteza visual.
A partir del CGL, se canalizan los dos sistemas M y P por los axones que forman las radiaciones
ópticas
y que haciendo un arco por el lóbulo temporal alcanzan caudalmente el lóbulo occipital, y forma
n el asa
de Meyer. Los axones de las células ganglionares se dirigen hacia atrás formando el nervio óp
tico, que
después de atravesar el quiasma será ya la cintilla óptica, dado que sus fibras ya no pertenecen a
un único
ojo sino a los dos. Ésta termina y, por tanto, las fibras efectúan sinapsis, en el cuerpo geniculado
lateral,
que forma parte del tálamo óptico. Las fibras de cada hemirretina nasal se cruzan en el quiasm
a óptico.
En la vía geniculocortical, las radiaciones ópticas proyectan al área visual primaria o áre
a 17 de
Brodmann o corteza estriada, debido a que contiene una capa fibrosa, la estría de Gennari, do
nde existe
una representación de la retina ordenada con arreglo a las proyecciones de los axones de CGL. L
as fibras
que conducen señales procedentes de la fóvea tienen una amplia representación en la corteza, a
ambos
lados de la cisura calcarina, (Fig. 13.2).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
164 Neurobiología de la visión
Fig. 13.1 Esquema simplificado de las vías visuales
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
13 Vías visuales y organización retinotópica 165
Fig. 13. 2 Proyección de la retina en la corteza visual primaria
13.2 Destino encefálico de las vías visuales secundarias
Las fibras ópticas alcanzan además otras zonas encefálicas:
d) Los colículos superiores o tubérculos bigéminos, para el control simultáneo bilateral de los
dos ojos.
Desempeña un importante papel sobre la atención hacia el estímulo visual, manteniendo los ojos
"fijos"
sobre el objeto de interés.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
166 Neurobiología de la visión
f) El cuerpo geniculado lateral ventral. El cuerpo geniculado lateral ventral también recibe
señales
visuales directas, pero sólo proyecta hacia estructuras subcorticales: el pretectum, el colículo s
uperior,
los núcleos pontinos y el núcleo supraquiasmático. Su función es, hoy por hoy, desconocida.
13.3 Vía retinotalámica (pregeniculada)
13.3.1 Retina
La distribución de la función visual a través de la retina no es uniforme, sino que presenta una dis
posición
a modo de zonas concéntricas de sensibilidad creciente hacia el centro, o sea, la fóvea, donde e
xiste la
máxima sensibilidad. En la fóvea los conos constituyen un "botón central libre de bastones"
de unos
125000 conos. Las células ganglionares que reciben contribución del sistema central de conos en
vían sus
axones directamente al borde temporal del disco óptico, y constituyen el haz papilomacular.
13.3.2 Disco óptico
13.3.3 Nervio óptico
La longitud total del nervio óptico hasta el quiasma es de aproximadamente 5-6 cm. Desde el
disco óptico
al quiasma, las fibras más periféricas de la retina quedan también en la periferia del nervio. Ju
sto por
detrás de la lámina cribosa, las fibras nerviosas se mielinizan, con lo que el diámetro del nervio a
umenta
a 3 o 4 mm (Potts y col., 1972). En la porción retrolaminar del nervio, los dos tercios del total de
células
intersticiales son oligodendrocitos, que formarán las vainas mielínicas de los axones visuales,
función
que en los nervios periféricos realizan las células de Schwann. De aquí, que pueda considerarse a
l nervio
óptico un fascículo de la sustancia blanca cerebral y no un nervio periférico.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
13 Vías visuales y organización retinotópica 167
13.3.4 Quiasma óptico
El quiasma óptico está situado a unos 11-13 mm por encima del dorso de la silla turca. A finales
del siglo
pasado fue demostrada histológicamente la decusación parcial de los axones retinianos en la ma
yoría de
los quiasmas de mamíferos. Desde los peces a las aves, la decusación es total, y a partir de los ma
míferos
placentarios comienza una homolateralización de las fibras que alcanzará su máximo en los prim
ates. Esta
conexión de un ojo con su hemisferio homolateral, junto con la casi otra mitad de las fibras de
cusadas
que se dirigen al mismo lado, es la base anatómica de la visión binocular. Kupfer (1967) demos
tró que
en el ser humano adulto, la relación entre las fibras cruzadas y las no cruzadas en el quiasma óp
tico era
aproximadamente de 53 a 47, con lo que las fibras no entrecruzadas o no decusadas era muy sup
erior que
en cualquier otro primate.
13.3.5 Cintillas ópticas
13.4 Vía geniculocortical (postgeniculada)
13.4.1 Organización del cuerpo geniculado lateral dorsal
El cuerpo geniculado lateral dorsal es la estación de relevo principal entre la retina y la corteza e
striada.
Las cintillas ópticas contienen fibras aferentes de las vías ópticas anteriores que terminan en el
cuerpo
geniculado lateral (CGL). El CGL es el núcleo visual primario más grande y probableme
nte más
importante en el ser humano. Las neuronas del CGL darán lugar a los axones que form
arán las
radiaciones geniculocalcarinas. El CGL forma parte del tálamo (tálamo visual), a su vez integr
ante del
cerebro intermedio o diencéfalo, y ha sido dividido por Poliak (1957) y otros anatomistas en
un gran
núcleo dorsal (CGLD) y otro ventral o núcleo pregeniculado.
Parece que en los primates el núcleo pregeniculado, más primitivo, no realiza ninguna función vi
sual. Las
células ganglionares de la retina se proyectan de forma ordenada hacia puntos específicos en el
CGLD,
ya que en cada CGLD hay una representación retinotópica de la mitad contralateral del campo
visual.
La superficie de la retina no está representada isométricamente en el CGLD. La fóvea, la zona de
la retina
con la máxima agudeza visual, tiene la máxima densidad de células ganglionares, por lo que ti
ene una
mayor representación proporcionalmente que la periferia de la retina. Por otro lado, existe una im
portante
entrada de axones procedentes de la capa VI del córtex visual primario (área 17), inv
olucrada
posiblemente en una modulación por inhibición presináptica de las neuronas del CGL, y que re
gula así
el flujo de información visual (Gilbert y Kelly, 1975).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
168 Neurobiología de la visión
El CGL es un sistema modelo para la degeneración retrógrada o degeneración transináp
tica. Los
cambios inducidos en las células y la citoarquitectura del CGL que siguen a las lesiones de los
axones
de las células ganglionares, se han descrito como una evidencia de muerte celular a consecuenc
ia de la
no estimulación aferente presináptica. También ha sido descrito en sentido inverso, al observa
rse una
atrofia óptica como consecuencia de la destrucción de las radiaciones corticogeniculadas, au
nque su
período de desaferencia es muy superior al caso anterior.
Cada fibra de la vía óptica establece contacto como máximo con 4 a 6 células del CGL. A su ve
z, cada
célula del CGL recibe aferencias de un número menor de células ganglionares. Una sóla espig
a de un
axón de una célula ganglionar es suficiente para provocar una espiga en una sóla célula del CGL.
Algunas
neuronas del CGL reciben proyección de una sóla célula ganglionar, mientras que en la may
oría, la
aferencia excitadora es suministrada por 2 a 3 células ganglionares (Cleland y col., 1971). En los
primates
aproximadamente el 90% de las células ganglionares de la retina termina en el CGL. El CG
L tiene
aproximadamente 1800000 neuronas por lo cual, el índice de células ganglionares de la retina r
especto
a las del CGL es de 1:2. No obstante, este índice sináptico es un promedio, ya que varía
con la
excentricidad y con la capa (lámina) del CGL que consideremos.
13.4.2 Sistemas parvocelular y magnocelular
Los axones de las células ganglionares proyectan una representación espacial precisa de la reti
na en el
cuerpo geniculado lateral. De esta forma, cada campo visual tiene en el cuerpo geniculado late
ral una
representación contralateral: los axones de la retina nasal se entrecruzan en el quiasma, par
a hacer
sinapsis con las neuronas del cuerpo geniculado lateral contralateral, mientras que los axones de l
a retina
temporal van directamente, sin entrecruzarse, al cuerpo geniculado lateral homolateral. En el
gato, el
CGL tiene tres capas bien definidas (A, A1, B), aunque la capa B se ha vuelto a subdividir.
En los primates, el CGL está formado por seis capas de neuronas que han sido numeradas desde
la seis,
la más dorsal, hasta la uno, la más ventral (Szentágothai, 1973). En el ser humano esta estratifica
ción en
seis capas se presenta de forma más compleja, y en conjunto el cuerpo geniculado adquiere la f
orma de
un sombrero de tres picos (Fig. 13.3). A cada lado, las capas 1, 4 y 6 reciben información
del ojo
contralateral, en tanto que las capas 2, 3 y 5 reciben información del ojo ipsolateral (homolateral
). En el
cuerpo geniculado lateral se establece una segregación funcional de la información visual. La
s capas
dorsales, 3, 4, 5 y 6 contienen células pequeñas ("parvus": pequeño), denominadas parvocélulas,
mientras
que las capas 1 y 2, ventrales, contienen células grandes ("magnus": grande) a veces de hasta 30
µm de
diámetro, llamadas magnocélulas.
13.4.3 Campos receptores en el cuerpo geniculado lateral
Cada neurona del cuerpo geniculado lateral recibe sinapsis de un escaso número de células gangl
ionares
de la retina, por lo que sus campos receptores son del mismo tipo que los de las células gangli
onares.
Hay que señalar que las respuestas de tipo ON y de tipo OFF son más intensas que en la retina
(Hubel
y Wiesel, 1961). Esto tiene como resultado aumentar el efecto de contraste cuando la mancha lu
minosa
pasa de una zona OFF a otra ON y viceversa. Las ganglionares de centro ON influyen sól
o en las
neuronas del CGL de centro ON y las de centro OFF proyectan asimismo en neuronas del CGL
de centro
OFF.
En las capas (láminas) parvocelulares, las láminas 5 y 6 reciben proyecciones principalmente de
células
ganglionares de centro excitatorio y las láminas 3 y 4 de centro inhibitorio. Sin embargo esto no
ocurre
en las capas magnocelulares, en las que los dos tipos de neuronas están entremezcladas a lo largo
de estas
capas. Las variaciones en el nivel de vigilancia provocan modificaciones en el tamaño de los
campos
receptores de las neuronas geniculadas, lo que se atribuye a proyecciones que llegan al CGL d
esde la
formación reticular. En el macaco, se han registrado neuronas con campos receptores de op
onencia
simple de color (Wiesel y Hubel, 1966). No es frecuente el registro de neuronas con re
spuestas
direccionales ni a estímulos que provengan de ambos ojos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
170 Neurobiología de la visión
13.4.4 Radiaciones ópticas
El fascículo genículocalcarino se inicia en el CGL y constituye la vía óptica "posterior", que se
proyecta
a la corteza visual primaria (área 17). Estas fibras mielinizadas parten de la cara dorsal del
CGL y
discurren lateral e inferiormente a través del istmo temporal para abrirse en abanico, y rodean l
a punta
del asta temporal (inferior) del ventrículo lateral. Las fibras más anteroinferiores forman un acod
amiento,
el asa de Meyer, en la que se contienen las proyecciones de los cuadrantes retinianos i
nferiores
homónimos, que representan los campos visuales superiores contralaterales. Las fibras discur
ren por
encima y por debajo del asta occipital del ventrículo lateral, para terminar en la superficie me
dial del
lòbulo occipital en la corteza estriada (cisura calcarina).
13.4.5 Organización retinotópica de la corteza visual
La organización retinotópica en la corteza visual responde al siguiente ordenamiento:
a) El campo macular (incluida la zona de fijación foveal) tiene una representación estrict
amente
unilateral. Su representación relativa en la corteza es 35 veces superior al de la retina perifé
rica, si
consideramos la superficie que ocupa en el ojo. La parte central del campo visual se halla repre
sentada
en la región caudal de la corteza, si bien la correspondencia exacta entre los diferentes niveles de
l campo
visual y de la corteza es incierta.
b) Aproximadamente sólo una tercera parte de la corteza cerebral estriada se localiza en la super
ficie del
lóbulo occipital, mientras que el resto se localiza en la profundidad de la cisura calcarina,
en sus
ramificaciones y en los surcos accesorios. La cara póstero-lateral del polo occipital está ocupada
sólo por
una pequeña parte de la corteza estriada (aproximadamente un 3% de la superficie total).
13.5 Colículo superior (tubérculo bigémino superior)
13.6 Area pretectal del mesencéfalo
Los reflejos pupilares a la luz vienen mediados por algunas de las células ganglionares de l
a retina
(células w en el gato) que responden a los cambios en la intensidad luminosa. Estas neuronas pr
oyectan
en el área pretectal, situada rostralmente al colículo superior, allí donde el mesencéfalo se fusi
ona con
el tálamo (diencéfalo). Las células en el área pretectal se proyectan bilateralmente hacia las n
euronas
preganglionares parasimpáticas en el núcleo de Edinger-Westphal (núcleo motor accesorio),
adyacente
al núcleo oculomotor (punto de partida del par craneal III). Las neuronas preganglionares en
el núcleo
de Edinger-Westphal envían axones fuera del tallo encefálico, en el nervio oculomotor, pa
ra hacer
sinapsis en el ganglio ciliar. Este ganglio contiene las neuronas postganglionares que inervan el
músculo
liso del esfínter pupilar (Fig. 13.4).
Fig. 13.4 Vías del reflejo fotomotor
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
172 Neurobiología de la visión
Referencias
CLELAND, B.G., DUBIN, M.W., LEVICK, W.R. (1971). "Simultaneous recording of input and
output
of lateral geniculate neurones". Nature, 231: 191-192.
GILBERT, C.D., KELLY, J.P. (1975). "The proyection of cells in different layers of the cat's
visual
cortex". J. Comp. Neurol., 163: 81-106.
GLASSER, J.S., SADUN, A.A. (1993). "Anatomía del sistema sensorial visual". En Neurooftal-
mología.
(2ª Edic.). Ediciones Científicas y Técnicas. S.A. (Masson-Salvat). Barcelona. pp: 59-78.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1961). "Integrative action in the cat's lateral geniculate body".
J. Physiol., 155: 385-398.
KUPFER, S., CHUMBLEY, L., DOWNER, J.C. (1967). "Quantitative histology of optic nerv
e, optic
tract and lateral geniculate nucleus of man". J. Anat., 101: 393-401.
POTTS, A., HODGES D., SHELMAN C. y col. (1972). "Morphology of the primate optic nerv
e I-III".
Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 11: 980-988.
SZENTAGOTHAI, J. (1973). "Neural and synaptic architecture of the lateral geniculate nucleu
s".
En Handbook of Sensory Physiology, Vol VI: Central Visual Information, H.H. Kornhucker
(ed.).
Springer Verlag. Berlin. pp: 141-176.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1966). "Spatial and chromatic interactions in the lateral genicula
te body
of the rhesus monkey". J. Neurophysiol., 29: 1115-1116.
Bibliografía complementaria
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 173
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores
14.1 Análisis de la forma visual
El primer nivel de análisis de la imagen en la retina sería a modo de mosaico, es decir, a partir
de una
gran cantidad de elementos discretos. Los medios dióptricos del ojo proyectan una imagen del
entorno
sobre los fotorreceptores, y cada uno de ellos responde a la intensidad de luz que incide s
obre él.
Mediante un fenómeno de convergencia, muchos fotorreceptores, en la mayor parte de la
retina,
concentran información visual sobre un número notoriamente inferior de células ganglionares.
Sólo en
la fóvea este número es aproximadamente igual, por lo que la visión foveal es más aguda y la
visión
periférica mucho menos precisa. A medida que nos alejemos de la fóvea, las "piezas" del mosaic
o serán
mayores y la imagen transmitida al cerebro será cada vez más grosera.
La lesión de una pequeña porción de la corteza estriada originará un pequeño punto ciego o esco
toma en
el campo visual, cuya localización dependerá de la propia localización de la lesión en la corteza.
Por otra
parte es importante diferenciar el hecho de que la porción cortical sea la corteza primaria o la
s áreas
secundarias o de asociación. En el primer caso, la ceguera (si la lesión es bilateral) será total, ya
que no
se percibirán los estímulos luminosos en su primer nivel. En el segundo caso, el individuo po
drá ver
objetos, letras o colores, pero no interpretará formas o significados.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
174 Neurobiología de la visión
14.2 La corteza cerebral
La corteza cerebral tiene aproximadamente unos 2 mm de grosor, y es una estructura muy reple
gada que
tiene una superficie media de unos 150000 mm en la especie humana. Se ha calculado que posee unas
2
10 neuronas, algo más del 90% de todas las del sistema nervioso. Los cuerpos neuronales se disponen
10
en 6 capas celulares que se numeran desde la más externa a la más interna. Alternativamente est
as capas
son pobres y ricas en células. A lo largo del siglo XIX y principios del XX, se cartografió bien la
corteza
cerebral y se vio que según la zona funcional, la estructura de las capas variaba ligeramente en
cuanto
al contenido celular. En la corteza, la regla es que las regiones que tienen función más precisa o
mayor
discriminación ocupan relativamente más zona cortical. En la corteza visual, la región foveal de
la retina
tiene una representación unas 35 veces más detallada que la región periférica lejana. Sin emb
argo, el
verdadero problema era de qué manera analiza el cerebro la información, y en este sentido se aco
metieron
dos importantes líneas de investigación que hoy día están en pleno desarrollo:
El primer hallazgo notable de la organización cortical fue el reconocimiento de la subdivisión e
n zonas
con funciones muy diferentes, más o menos ordenadas cartográficamente, si bien su número
ha sido
motivo de gran especulación. Los anatomistas han propuesto un número amplio de regiones o áre
as (Von
Economo, 109; Vogt, 200), mientras que el de los fisiólogos ha sido algo más modesto (Campb
ell, 20;
Brodmann 52). Aún hoy en día, se acepta la subdivisión en las 52 áreas funcionales propuesta
s por el
fisiólogo alemán Korbinian Brodmann en 1909 (Fig. 14.1). Estas áreas no tienen límites ex
actos, y
además la correlación anatómica con la función no es tan precisa. No obstante sirve de pa
uta para
localizaciones globales. La noción básica que se debe considerar es que la información sobre cu
alquier
modalidad sensorial se transmite primero a una zona o área cortical primaria, y desde allí, dire
ctamente
o a través del tálamo, a una serie de zonas superiores o áreas de asociación.
El segundo gran descubrimiento se debe al neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal (
1899) y
a su discípulo Rafael Lorente de No (1943), quienes pusieron de manifiesto que las operacio
nes que
realiza la corteza sobre la información que recibe son locales. En esencia, las conexiones son s
imples:
conjuntos de fibras nerviosas aportan información la corteza. Después de atravesar varias sina
psis, la
influencia de la entrada (proyección cortical) se habrá extendido a todas las capas celulares. Fina
lmente,
otros varios conjuntos de fibras se llevan de esa región concreta mensajes modificados. La nat
uraleza
local del conexionado es común a todas las regiones corticales. La información que transporta a l
a corteza
una sóla fibra, puede en principio hacerse sentir a través de toda la profundidad, en unas tres o
cuatro
sinapsis, mientras que la expansión lateral, producida por los árboles ramificados de axones y de
ndritas,
se limita a efectos prácticos a unos cuantos milímetros, una porción reducida de la vasta extensi
ón de la
corteza cerebral. Todo cuanto realice una determinada región de la corteza, lo hará localmente.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 175
Fig. 14.1 Cartografía de las diversas áreas corticales según Korbinian Brodmann (1909)
En la corteza cerebral se han identificado varias representaciones del campo visual a partir del
registro
electrofisiológico de los potenciales corticales evocados mediante estimulación retiniana. En rela
ción con
la tradicional clasificación de Brodmann estas regiones o áreas son las siguientes:
14.3 Estructura histológica de la corteza visual primaria
14.3.1 Estría de Gennari-Vick d'Azir en la capa IV
La corteza visual se caracteriza por una marcada estratificación orientada paralelamente a la su
perficie
cortical, y es más delgada (1,5 cm aproximadamente) que otras áreas corticales porque, aunque
en este
caso sea mayor la población celular, el espacio intercelular es más reducido. Von Economo la de
nominó
por ello koniocórtex (de konios: polvo). La principal característica que distingue la corte
za visual
primaria (área 17 o V1) es la presencia de una capa de fibras mielinizadas relativamente acelula
r y muy
patente, que es visible sin aumento en secciones perpendiculares a ella.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
176 Neurobiología de la visión
14.3.2 Tipos celulares en la corteza visual
La corteza visual tiene dos tipos celulares fundamentales:
a) Células piramidales. De soma grande y con espinas dendríticas largas. Son neuronas de pro
yección,
cuyos axones proyectan a otras regiones cerebrales. Son excitatorias, y la mayor parte de la
s veces
secretan glutamato y aspartato.
b) Células estrelladas (granulares). De soma pequeño, las hay que presentan espinas (células e
strelladas
espinosas). Como las piramidales, son excitatorias y secretan los mismos neurotransmisores.
Otras no
las presentan y se denominan células estrelladas lisas. Éstas son inhibitorias y la mayor parte
secretan
G.A.B.A.
14.3.3 Estratificación de la corteza visual
Del mismo modo que los axones de las células ganglionares proyectan una representación
espacial
precisa de la retina sobre el cuerpo geniculado lateral, éste proyecta una representación similar, p
unto por
punto, sobre la corteza visual. Como el resto del neocórtex, el córtex visual se estratifica en sei
s capas
y varias subcapas que han sido numeradas desde el exterior al interior según (Fig. 14.2): I, II, II
Ia, IIIb,
IVa, IVb, IVc alfa, IVc beta, Va, Vb, VI. Estas capas contienen los núcleos de los cuerpos celu
lares y
sus árboles dendríticos, que aparecen como zonas oscuras o claras, en secciones de tejido trata
das con
tinciones específicas de cuerpos celulares.
14.3.4 Circuito de retroalimentacion en V1
Los axones de las neuronas del cuerpo geniculado lateral terminan sobre las células estrelladas de
la capa
IV, concretamente en su zona más profunda, la subcapa IVc. Los axones de la porción magnoce
lular, 1
y 2 (M), del cuerpo geniculado terminan más superficialmente en la capa anterior, en la capa I
V c alfa
y además en la capa VI. Los axones de la porción parvocelular, 3,4,5, y 6 (P), lo hacen en la ca
pa IV c
beta o en la capa IV a, que no existe en humanos (Horton, 1984) y, además, proyectan ramific
aciones
menores en la capa VI.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 177
A su vez, las células estrelladas de la subcapa IVc proyectan principalmente a capas más super
ficiales
de la corteza, particularmente a la capa IVb (axones de las magnocelulas), a las capas I (parvocel
ulares),
II y III (ambos sistemas) y a la capa VI (ambos sistemas), (Hubel y Wiesel, 1972). Las células
en las
capas II y III proyectan a las piramidales de la capa V, las cuales envían axones colaterales a
células
piramidales de la capa VI. Éstas completan el circuito local excitatorio enviando axones colater
ales a la
capa IV para excitar a las células estrelladas inhibitorias (lisas). A su vez estas células cont
actan y
modulan las respuestas de las células estrelladas excitatorias (espinosas), con lo que compl
etan un
circuito de retroalimentación inhibitorio. Por tanto, las células estrelladas espinosas distrib
uyen el
impulso desde el CGL hacia el córtex y las células piramidales envían axones colaterales hacia
arriba y
hacia abajo para integrar la actividad entre las capas de V1. Por otra parte, existe un gran influj
o desde
la capa VI al cuerpo geniculado.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
178 Neurobiología de la visión
14.4 Campos receptores en la corteza visual y detección de contornos
14.4.1 Tipos neuronales en V1 según su campo receptor
Los neurofisiólogos Hubel y Wiesel, discípulos de Kuffler, en una serie de trabajos ya c
lásicos
efectuaron en los años cincuenta y sesenta, los primeros estudios sobre las respuestas de las
células
corticales visuales aisladas de gato y esta contribución les valió el Premio Nobel en 1981. Hubel
y Wiesel
demostraron que las neuronas del córtex visual no respondían simplemente a puntos de luz, sin
o que lo
hacían selectivamente a características o rasgos específicos del entorno visual.
Una misma célula cortical puede responder a la excitación de una región retiniana relativamente
extensa.
Descubrieron varios tipos celulares, cada uno de los cuales respondía a un estímulo diferente de
ntro de
su campo receptor. La mayoría de ellos respondían selectivamente a la longitud de onda, y mu
chos de
estos tipos celulares respondían a estímulos de los dos ojos. Estos aspectos cromáticos y bino
culares
serán tratados posteriormente.
a) Células de campo receptor concéntrico (estrelladas). Las neuronas de la capa IV c de l
a corteza
estriada tienen propiedades de respuesta similares a las del cuerpo geniculado lateral dorsal, au
nque de
tamaño ligeramente superior (es decir, campos receptores del tipo centro-periferia
antagónicos, con
organización circular concéntrica).
b) Células con respuesta cromática (concéntricas). Existen fuera de la capa IV unas neuronas l
ocalizadas
en las estructuras denominadas burbujas o gotas que tienen campo circular concéntrico y que res
ponden
a estímulos cromáticos.
Las neuronas de otras capas tienen propiedades mucho más interesantes para la detección de f
ormas y
contornos. Los nombres actualmente aceptados para los principales tipos neuronales en el córte
x visual
provienen en realidad del tipo de su campo receptor. Así, al hablar de células simples o células co
mplejas,
nos referiremos a células con campo receptor simple o campo receptor complejo. Estos
campos
receptores, tienen generalmente una forma alargada.
En principio, estos tipos neuronales estarían jerarquizados según una complejidad ascendente,
basada
asimismo en una organización anatómica y de situación. Si bien actualmente los neurofisiól
ogos se
replantean esta jerarquía, como base de las características de la organización del córtex visual,
pueden
aceptarse los criterios de clasificación de Hubel y Wiesel:
Fig. 14.3 Respuestas de una célula simple a una barra con diversas orientaciones (de Hubel y Wies
el, 1959).
Los campos receptores de estas células tienen regiones céntricas y regiones excéntricas (c
entro y
periferia), del mismo modo que las del cuerpo geniculado y las ganglionares, pero el campo se e
ncontró
más grande y alargado, no circular. Así, una barra luminosa excita a la célula si se sitúa en el ce
ntro del
campo receptor, pero la inhibe si se desplaza a la periferia del mismo. La distribución de
flancos
excitadores-inhibidores en los distintos campos receptores simples puede no ser simétrica
(Fig. 14.4).
Hubel y Wiesel distinguieron los siguientes tipos:
- Centro-ON alargado, con una gran región OFF a un lado y pequeña al otro lado.
- Una región ON y una región OFF similares una al lado de la otra.
- Un estrecho centro-OFF, con lados ON anchos.
- Un amplio centro-ON, con estrechos lados OFF.
Fig. 14.4 Tipos de campo receptor simple (de Hubel y Wiesel, 1959)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
180 Neurobiología de la visión
Fig. 14.5 Célula compleja con respuesta selectiva a la dirección del movimiento (de Hubel y Wie
sel, 1962)
Estas neuronas continúan respondiendo mientras la línea se desplaza dentro del campo receptor
, o sea,
que no discriminan demasiado el lugar donde aparecía la línea en el campo visual, a diferenci
a de las
simples. Hubel y Wiesel las describen como células de orientación sin referencia precisa a la
posición.
De hecho, muchas células complejas responden mejor al movimiento de la línea perpendicul
ar a su
ángulo de orientación. Por otra parte, las células complejas son las primeras células binoculares,
ya que
reciben ingresos desde ambos ojos. Según Hubel y Wiesel, las propiedades de su campo rece
ptor se
explican por la convergencia de varias células simples con el mismo eje de orientación y con po
siciones
ligeramente desplazadas a lo largo de una línea horizontal en la retina. Las células complejas se l
ocalizan
principalmente en las capas II y III, aunque también en las capas V y VI, en toda la corteza vis
ual.
14.4.2 Tipos neuronales según su campo receptor en la corteza circunstriada
Algunas células corticales presentaban propiedades especiales en su campo receptor, lo que llevó
a Hubel
y Wiesel a definir campos hipercomplejos, término que luego se abandonó. Estas células con
campos
hipercomplejos fueron localizadas en el primate en las áreas 18 y 19 (V2, V3, V3a, V4 y V5),
si bien
existen algunas en el área 17 (V1). En una célula compleja normal, la respuesta máxima se p
roduce
cuando la barra iguala la longitud total del campo receptor de la célula. Cuando el estímulo se e
xtiende
más allá del campo receptor, la respuesta no aumenta (Fig. 14.6 a).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 181
Fig. 14.6 a) Respuestas de una célula compleja a diversas longitudes de un estímulo en forma de barr
a. La respuesta
se va incrementando mientras la longitud de la barra aumenta aproximadamente 2° de arco. Más allá
, la respuesta
no varía. b) Respuestas de una célula compleja "con inhibición terminal". Una vez que se supera en 2
° la ampliación
de la longitud de la línea, la respuesta decae (adaptado de Hubel, 1982)
Hubel y Wiesel hallaron células con comportamiento diferente, que clasificaron en dos tipos:
Su campo receptor vendría determinado por una aferencia de células complejas en el centro y
por dos
inhibitorias a los lados. La respuesta de esta célula compleja desaparece completamente si la fr
anja se
extiende fuera de la zona central (Fig. 14.7). No nos dice con exactitud dónde está la línea en c
uanto al
plano de movimiento (arriba o abajo), pero sí señala que la línea no sobrepasa la posición de la
región
inhibidora del campo receptor.
El abandono del término "hipercomplejas" se debe a que algunos años después de que Hubel y
Wiesel
crearan el término pensando en una confluencia de células complejas hacia una jerarquía s
uperior,
Dreher, en 1972, descubió células simples con inhibición terminal en la corteza estriada del g
ato. La
inhibición terminal de estas células puede ser generada por aferencias inhibidoras del CG
L o por
aferencias inhibidoras de otras células simples que flanquean la región activadora de las células c
omplejas
"con inhibición terminal".
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 183
14.5 Hipótesis propuestas sobre las conexiones entre las células de la vía visual
Hubel y Wiesel han intentado explicar neuroanatómicamente todos los tipos de campos rec
eptores
corticales, sobre la base de sinapsis excitadoras e inhibidoras. Si bien estos modelos son ya antig
uos, no
existen hasta la fecha aportaciones novedosas que clarifiquen más las funciones de las células
simples
y complejas, por lo que se describirán tal y como fueron expuestos en los años setenta.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
184 Neurobiología de la visión
Fig. 14.9 a) Convergencia de tres células corticales simples en una compleja. El campo recepto
r de ésta no
discriminará exactamente una posición dentro de su campo receptor relativamente extenso. Si el estí
mulo sale de
él habrá respuesta inhibitoria (de Hubel y Wiesel, 1962). b) Por otro lado, al ir excitando sucesiva
mente células
simples, detectará movimiento, de forma diferente si lo hace de izquierda a derecha que de derecha a
izquierda, ya
que activará en un orden diferente las células simples (Barlow y Levick, 1965).
a) Tal y como se ve en la figura 14.10 a, se supone que uno de los campos de células complej
as está
conectado a la célula compleja "con inhibición terminal" por una sinapsis excitadora (campo a)
y el otro
que incluye al anterior, por una sinapsis inhibidora (campo b). Cuando se estimula la zona
"a", la
respuesta inhibitoria es mínima, mientras que si el estímulo es más alargado, la respuesta de la c
élula de
campo receptor "b", será muy vigorosa.
b) Otra posibilidad queda reflejada en la figura 14.10 b: la célula compleja "con inhibiciòn te
rminal"
recibiría entradas de tres neuronas complejas, dos inhibidoras y una excitadora. Un estímulo or
ientado
que provoque una excitación en la zona central, evocará una inhibición máxima en la
s zonas
circundantes.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 185
Pueden considerarse dos tipos de estímulo óptimo para una célula (simple o compleja) con "inh
ibición
terminal", según:
b) Por fin, el estímulo óptimo para una célula con "inhibición terminal" que tenga una zona exc
itadora
central y dos inhibidoras a los lados sería una línea corta con una orientación y dirección de mov
imiento
determinados o bien una línea que se curve de forma adecuada en la zona central y no en las ady
acentes
(más de 20 ó 30°) como se muestra en la figura 14.11 b.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
186 Neurobiología de la visión
Fig. 14.11 a) El estímulo óptimo para esta célula es un ángulo en movimiento y orientado (90°), qu
e no invada la
zona inhibitoria de la derecha (segundo registro) (adaptado de Hubel y Wiesel, 1965). b) Línea cu
rva: estímulo
óptimo para una célula que tenga su campo receptor conformado por una zona excitatoria flanqu
eada por dos
inhibitorias (adaptado de Hubel, 1982).
En efecto, una línea curva será analizada por las células complejas como descompuesta a partir d
e varias
líneas rectas con diversas orientaciones a las que responderían células simples específicas. Pued
e, pues,
concluirse que las "células con inhibición terminal" son detectoras de curvas, esquinas, o de
súbitos
límites de líneas. Como propuso Attneave (1954) la información visual se concentra en los cont
ornos y
más particularmente allí donde el contorno cambia de dirección. Un ejemplo es el dibujo de
un gato
durmiendo, realizado a partir de la abstracción de 38 puntos en los que se da la máxima curvatura
y luego
conectados mediante líneas rectas (Fig. 14.12).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 187
Fig. 14.12 Dibujo de un gato durmiendo realizado abstrayendo 38 puntos de máxima curvatura
y uniéndolos
mediante líneas rectas (adaptado de Attneave, 1954)
Referencias
BARLOW, H.B., LEVICK, W.R. (1965). "The mechanism of directionally selective units in r
abbit's
retina". J. Physiol., 178: 477-504.
HORTON, J.C., HEDLEY-WHYTE, E.T. (1984). "Mapping of cytochromooxidase patch
es and
dominance columns in human visual cortex". Phil. Trans. R. Soc. Lond., B 304: 255-272.
HUBEL D.H., WIESEL T.N. (1959). "Receptive fields of single neurones in the cat's striate co
rtex" J.
Phisiol., 148: 574-591.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
188 Neurobiología de la visión
HUBEL D.H., WIESEL T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional
architecture in the cat's striate cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1965). "Receptive fields and functional architecture in two non
-striate
visual areas (18 and 19) of the cat". J. Neurophysiol., 28: 229-289.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1968). "Receptive fields and functional architecture of monkey
striate
cortex". J. Physiol., 195: 215-243.
HUBEL D.H., WIESEL, T.N. (1972). "Laminar and columnar distribution of geniculocortical fi
bers in
the macaque monkey". J. Comp. Neurol., 146: 421-450.
HUBEL D.H. (1982). "Exploration of the primary visual cortex, 1955-78." Nature, 299: 515-
524.
LORENTE DE NO, R. (1949). "Cerebral cortex: Architecture, intracortical connections,
motor
proyections". In Physiology of the Nervous System, F. Fulton (ed.) Oxford University Press. Nu
eva York.
pp: 288-315.
LUND, J.S. (1973). "Organization of neurons in the visual cortex, area 17 of the monkey
Macaca
mulatta". J. Comp. Neurol., 147: 455-496.
MICHAEL, C.R. (1987). "Comparative study of the color cells in layer IVc beta and in the blob
s of the
monkey's striate cortex". Soc. Neurosci. Abstr., 13: 2.
RAMON Y CAJAL, S. (1899). "Estudios sobre el plan estructural y composición histológica
de los
centros nerviosos adicionados de consideraciones fisiológicas fundadas en los nuevos descubri
mientos.
En Textura del Sistema Nervioso del hombre y de los Vertebrados. (Tomo I).Imprenta y
librería de
Nicolás Moya. Madrid.
Bibliografía complementaria
15 Organización modular de la corteza visual. Percepción d
e la
forma y movimiento
15.1 Organización modular (columnar) en la corteza visual primaria (V1)
Actualmente la mayor parte de los neurofisiólogos que investigan el cerebro, lo conciben organi
zado en
módulos o unidades funcionales (Hubel y Wiesel, 1976), también denominados hipercolumn
as. Estos
módulos varían en tamaño según el área cortical, desde cientos de miles a algunos millones de ne
uronas.
Concretamente, la corteza visual primaria consiste en unos 2500 módulos, cada uno de los cual
es tiene
aproximadamente 0,5 x 0,7 mm y contiene unas 150000 neuronas (De Valois y De Valois,
1988;
Livingstone y Hubel, 1988).
Cada módulo o hipercolumna procesa una porción concreta del campo visual. Constituyen las pi
ezas del
"mosaico" de la corteza visual primaria. La organización en columnas de la corteza cerebral ya h
abía sido
sugerida hace tiempo mediante los estudios morfológicos de Lorente de No, y fue demostr
ada por
Mountcastle en la corteza somatosensorial. Hubel y Wiesel confirmaron esta organización en la
corteza
visual. Aunque la corteza estriada presenta una citoarquitectura homogénea, mediante t
écnicas
bioquímicas y electrofisiológicas combinadas, ha sido demostrada su organización en tres t
ipos de
columnas funcionalmente diferentes.
15.1.1 Columnas de orientación
Si se introduce perpendicularmente a la corteza visual un microelectrodo, que penetra a través d
e varias
capas, la orientación preferencial del estímulo al que responden las neuronas es la misma (Fig. 15
.1). Pero
las células situadas lateralmente a pocos milímetros del electrodo responden a un estím
ulo con
orientación diferente. Así, si una neurona en un lugar determinado responde mejor a una línea or
ientada
en un ángulo de 40°, otra neurona muy próxima a aquélla responderá mejor a una línea c
on una
orientación de 50°. Es decir, que las células de la corteza visual están dispuestas en unas co
lumnas
verticales relacionadas con la orientación del estímulo. Se les ha denominado columnas de ori
entación
(Fig. 15.2). Cada 20-50 micrómetros de desplazamiento lateral del electrodo pone de manifiesto
neuronas
que responden a barras o líneas rotadas 10°, especialmente en las capas II y III.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
190 Neurofisiología de la visión
Fig. 15.1 Ejemplo de la reconstrucción de un registro electrográfico cortical en el gato. En la porció
n superior de
la figura, el electrodo sigue aproximadamente una columna de orientación. Una vez que atraviesa
la sustancia
blanca y debido al plegamiento de la corteza, atraviesa sucesivamente de manera oblicua varias colum
nas celulares
que responden a orientaciones diferentes (adaptado de Hubel y Wiesel, 1962)
Las orientaciones preferenciales de las columnas vecinas difieren de forma sistemática. Al ir ca
mbiando
de una columna a otra a través de la corteza (introduciendo el electrodo en forma oblicua), a
parecen
cambios secuenciales en la orientación preferencial de 5° a 10°. Puede especularse, por tanto, q
ue para
cada campo receptor de una célula ganglionar existe una colección de columnas en una pequeña
zona de
la corteza visual que representa la orientación preferencial posible a pequeños intervalos en los
360°.
Las columnas de orientación fueron identificadas y localizadas mediante un marcador bioquími
co: la 2-
desoxiglucosa radiactiva (2-DG) (Hubel, Wiesel y Stryker, 1978). La captación de este
derivado de la
glucosa es proporcional a la actividad de las neuronas. A diferencia de la glucosa normal, la 2-
DG no
puede ser metabolizada y no abandona la célula una vez ha entrado en ella. Empleando esta téc
nica en
animales (principalmente primates del género Macaca) expuestos a estimulación visual orien
tada de
modo uniforme, como por ejemplo líneas verticales, el mono fue sacrificado y su cerebro
cortado
histológicamente. Estos cortes del cerebro muestran una organización de columnas intrincad
amente
curvas pero espaciadas uniformemente en una amplia zona de la corteza visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 191
15.1.2 Columnas de dominancia ocular
Las células del cuerpo geniculado lateral, las de la capa IV (IV c alfa y IV c beta), y las células s
imples,
reciben información solamente de un ojo, es decir, son estrictamente monoculares. Sin e
mbargo,
aproximadamente el 80% de las células complejas, correspondientes a las otras capas reciben inf
ormación
de ambos ojos y son, por tanto, binoculares. Los impulsos son idénticos o casi idénticos por
lo que
respecta a la porción de campo visual involucrada y la orientación preferencial. No obstante, difi
eren en
intensidad, de tal forma que entre las células cuyos impulsos provienen totalmente del ojo hom
olateral
o contralateral, existe toda una gama de células influidas a diferentes intensidades por ambos o
jos.
Las células influidas por un ojo se encuentran en columnas de dominancia ocular vertical que s
e alternan
con columnas de células influidas por el otro ojo (Fig. 15.2). Como existían respuestas binocul
ares en
células complejas, debe suponerse que estas columnas de orientación deben intercambiar de algu
na forma
información monocular. Las células corticales que tienen preferencia similar de orientación
estaban
ordenadas en columnas, de modo que cuando el electrodo se desplazaba en dirección ascendent
e hacia
el cerebro, perpendicular a la corteza cerebral, las células mostraban preferencia por las barras
que se
encontraban en la misma orientación.
15.1.3 Gotas o burbujas
Excepto en la IV, las demás capas de la corteza visual contienen agrupamientos celulares que ti
enen casi
0,2 mm de diámetro y que, a diferencia de las células vecinas, contienen una elevada concentra
ción del
enzima citocromooxidasa, lo que indica un elevado metabolismo, debido posiblemente a que r
esponden
a cualquier orientación espacial. Los estudios pioneros de Wong-Riley en 1978, confirmados p
or otros
autores en 1980, pusieron de manifiesto que la tinción de la citocromooxidasa daba lugar a un
patrón
punteado de columnas oscuras que se extendían a lo largo de las capa II y III y más vagamente d
e las capas
V y VI (Fig. 15.2). A estos grupos celulares se les ha denominado burbujas, gotas o grumos, del
inglés pegs
o blobs, debido a que no tienen límites muy bien definidos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
192 Neurofisiología de la visión
Fig. 15.2 Esquema de una hipercolumna o módulo que incluye las "burbujas". Se muestran asimismo
las diferentes
proyecciones de las células del CGL (adaptado de Livingstone y Hubel, 1984).
Las células de las burbujas se caracterizan funcionalmente por no responder a estímulos con orie
ntación
definida. Un 70 % responden selectivamente a diferentes longitudes de onda, por lo que codifica
n el color
(Livingstone y Hubel, 1982). Sus campos receptores son circulares y concéntricos. Las neurona
s de las
regiones interburbujas responden mayoritariamente a estímulos selectivos a la orientación
y a la
dirección, si bien algunas células localizadas en los límites con las burbujas parecen responder
además
a estímulos cromáticos. Estos campos receptores son complejos, y el hecho de que no s
e hayan
encontrado células simples intermedias entre la capa IV c beta y este tipo celular parece contra
decir el
esquema clásico de jerarquía de Hubel y Wiesel. Los módulos de Hubel y Wiesel se correspond
en con
al menos 12 burbujas. Las burbujas tienden a ubicarse en el centro de las columnas de dominanci
a ocular.
Estas burbujas reciben influjo débil de las neuronas localizadas entre las capas parvo y magnoce
lular en
el cuerpo geniculado lateral dorsal del macaco, mientras que reciben un masivo influjo desde la
capa IV
c beta, donde proyectan las parvocéluas.
15.1.4 Segregación funcional en V1
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 193
15.2 Corteza visual circunstriada o de asociación (áreas visuales de asociación)
La percepción global de la escena visual no se localiza en la corteza estriada (V1). Cada módulo
responde
exclusivamente a una parte de la información que se presenta en el campo visual. Ademá
s, envía
diferentes tipos de información a diferentes regiones de la corteza visual de asociación, cada un
a de las
cuales contiene como mínimo un mapa del campo visual (Fig. 15.3). Zeki (1978) sugirió que este
sistema
permite la interacción entre tipos celulares de características similares. Así pues, para que se pr
oduzca
una percepción total de la escena, esta información de los módulos individuales debe ser combin
ada. Esta
combinación se produce en la corteza visual de asociación. Esta corteza de asociación se ext
iende en
parte alrededor de la corteza estriada (corteza preestriada o circunstriada), en una pequeña po
rción del
lóbulo temporal (corteza temporal inferior) y, además, a determinadas regiones de la corteza
parietal.
Fig. 15.3 Relaciones de la corteza visual primaria con otras áreas (ínferotemporal, circunstriada y c
ampo ocular
frontal) en el macaco
15.2.1 División funcional de la corteza preestriada o circunstriada
Las neuronas de la corteza estriada envían axones a otras regiones de la corteza, y en primer l
ugar, al
primer nivel de la corteza visual de asociación, la corteza preestriada. Aunque anátomicamente
se sitúe
por "delante" de la corteza estriada, el hecho de que el análisis de la información se efectúe "d
espués"
del que realiza la corteza estriada, ha hecho que algunos autores se refieran a ella como
corteza
circunstriada. La mayor parte de las investigaciones en la corteza preestriada han sido realizada
s por el
equipo de Semir Zeki en el decenio de 1978 a 1988, en paralelo a las de Margaret Livingstone
y David
Hubel aproximadamente en el mismo período. Actualmente, la corteza estriada (área 17) se de
nomina
V1, ya que es la única zona cortical donde proyecta el cuerpo geniculado lateral dorsal. Las neur
onas de
V1 envían axones a tres regiones de la corteza preestriada, denominadas en relación con aquéll
a, áreas
V2, V3 y V5 (Zeki, 1980) (Fig. 15.4). Además otra región de la corteza preestriada, el área V3
A, recibe
proyecciones de las neuronas de V3, pero no directamente de V1. Otra área, la V4, recibe influ
jo de la
V2, pero no directamente de la V1.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
194 Neurofisiología de la visión
15.2.2 Organización columnar y segregación funcional en V2
Al igual que la tinción de la citocromooxidasa (Wong-Riley, 1978), había puesto de
manifiesto las
burbujas en la corteza estriada, empleando la misma técnica, varios investigadores revelaron la pr
esencia
de bandas delgadas y gruesas en el área V2 (Livingstone y Hubel, 1982; Tootel y col. 1983). La
porción
de corteza circunstriada denominada V2, aparece diferenciada en tres tipos de estrías: unas osc
uras, que
según su anchura se denominan gruesas (anchas), y otras delgadas cursiva, que están separadas
por unas
bandas de anchura uniforme claras (pálidas). Como pusieron de manifiesto Livingstone y Hubel
(1987),
las características de las regiones del área V2 son muy diversas. Las neuronas de las burbujas pr
oyectan
a las bandas finas, y las de la la capa IV b a las bandas gruesas. Las bandas claras reciben proyec
ción de
las regiones interburbujas. A su vez, las bandas gruesas proyectan en V3 o en V5. Las bandas
finas lo
hacen a V4, donde asimismo proyectan las bandas claras. Esta separación anatómica supon
drá una
organización funcional en la corteza, que separa en principio los diversos aspectos de la infor
mación
visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 195
15.2.3 Análisis de la forma dinámica en V3
Hallazgos posteriores parecen demostrar que algunas células responden selectivamente al col
or (Van
Essen y col., 1986). Quedan por dilucidar las diferencias funcionales entre V3 y V3A.
15.2.4 Análisis cromático en V4
15.2.5 Análisis del movimiento en V5 (MT)
Las lesiones del área V5 en monos impiden la percepción del movimiento. Por otra parte existe "
ceguera
al movimiento" en personas con lesiones en la corteza preestriada del lóbulo temporal posterior
.
Zeki y Shipp (1988) inyectaron peroxidasa de rábano en el área V5 del macaco y observaron
que el
transporte retrógrado del enzima origina un patrón de parches en el área V1, similar al producid
o por la
tinción de citocromooxidasa. Pero estos parches no se corresponden con las burbujas, lo que ind
ica que
la organización de los módulos corticales responde a un patrón más complejo que el propuesto.
Parece que el influjo desde el colículo superior en el área V5 tenga una gran importancia. Rodma
n y col.
(1989) observaron que la destrucción de la corteza estriada no eliminaba la sensibilidad al movi
miento
de las neuronas V5, pero la posterior destrucción del colículo superior sí lo hacía. Se ha demost
rado en
experiencias con monos que si bien éstos pueden detectar el movimiento muestran dificultad
es para
evaluar su velocidad.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
196 Neurofisiología de la visión
Albright y col. (1984) trazaron un mapa de las características de las neuronas sensibles al movi
miento
en V5. Encontraron que todas las neuronas de esta región respondían mejor a los estím
ulos en
movimiento que a los estáticos, y que además la mayor parte de ellas eran insensibles al colo
r o a la
forma de los estímulos de prueba. La mayoría de las neuronas eran selectivas a la di
rección.
Comprobaron también que como la corteza estriada, el área V5 está dividida en módulos (Fig.
15.5).
Cada módulo consistiría en dos paralelepípedos contiguos. Moviéndose a lo largo del eje, se enc
ontrarían
neuronas cuya sensibilidad al movimiento variaría sistemáticamente en el sentido de las agujas d
e un reloj
o en sentido contrario. Las neuronas de las zonas adyacentes de cada paralelepípedo t
endrían
sensibilidades al movimiento orientadas en direcciones opuestas. Este circuito permitiría al siste
ma visual
extraer información sobre la "forma" en movimiento, es decir, la capacidad de percibir elemento
s que se
mueven en una determinada dirección como si pertenecieran al mismo objeto.
Fig. 15.5 Módulo cortical en el área V5 (adaptado de Albright y col., 1984).
15.3 Corteza temporal inferior (ínferotemporal)
En primates las ejecuciones que realiza la corteza preestriada son aún un grado intermedio del
análisis
visual. Su grado más elevado, que corresponde a los patrones visuales y a la identificación de los
objetos
particulares, parece tener lugar en la corteza temporal inferior, que se localiza en la mitad ve
ntral del
lóbulo temporal, que se denomina circunvolución temporal inferior. Este área de asociación
cortical
recibe influjo de la corteza preestriada y de varios núcleos talámicos, especialmente del pulvinar.
Es muy
probable que sea en esta región donde converjan los análisis de forma, color, movimiento y profun
didad. La
corteza temporal inferior de los primates ha sido objeto de numerosos estudios que han puesto de
manifiesto
algunas de sus propiedades. En general, sus neuronas responden mejor a los objetos tridimension
ales (o a
fotografías de ellos) que a los estímulos simples, tales como puntos, líneas o rejillas sinusoidales.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 197
Gros y col. (1972) descubrieron algunas que eran más sensibles al movimiento, el contr
aste, la
orientación, etc. Pero también encontraron células que eran extremadamente particulares res
pecto a
aquellos estímulos a los que respondían con más fuerza. Así, algunas responden mejor a fotogr
afías de
una mano (Fig. 15.6), otras al perfil de la cara de un mono, y algunas a la visión frontal de la car
a de un
mono. La destrucción de la corteza visual de asociación en el lóbulo temporal de las persona
s causa
deficiencias en la percepción visual de las formas "familiares".
Fig. 15.6 Experimento de Gross y col. (1972). El número indica la intensidad de la respuesta en célu
las del córtex
ínferotemporal de un macaco: 1, no evoca respuesta. 2-3 ligero incremento. 4-5 respuesta gradual
cada vez más
intensa (5, representa el perfil de una mano humana). 6, respuesta con máxima intensisdad al perfil
de una mano
de macaco de su misma especie.
Sus circuitos neuronales "aprenden" a detectar los estímulos de una forma particular, independien
temente
de su tamaño o localización. Iwai y Mishkin (1969), entrenaron a macacos a discriminar entre
el signo
de suma y un cuadrado, reforzando sus aciertos con una breve alimentación Extirparon en
ambos
hemisferios la corteza temporal, y comprobaron que los monos requerían varios cientos de ensay
os para
reaprender la tarea. Observaron también, que pequeñas diferencias en el estímulo impedían la ej
ecución
de resultado correcto a los monos con lesiones en la corteza temporal inferior. Aunque los an
imales
podían ser reentrenados a discriminar entre los estímulos originales, fallaban en su discrimi
nación,
cuando se superponían a diferentes fondos.
15.4 Corteza parietal posterior
Las áreas V3, V4 y V5 envían información además de a la circunvolución temporal, a la corteza
parietal
posterior. Esta región parece estar involucrada en la percepción espacial, al recibir influjo a tr
avés de
dichas conexiones. Las lesiones en el lóbulo parietal impiden la ejecución de tareas que requi
eren la
percepción y el recuerdo de la localización de los objetos (Ungerleider y Mishkin, 1982).
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198 Neurofisiología de la visión
15.5 Integración final de la información visual
Zeki (1988), a partir de los datos anatómicos de Livingstone y Hubel (1987,1988) y de sus
propias
experiencias electrofisiológicas propuso la existencia de cuatro sistemas de procesamient
o de la
información visual: uno para el color, otro para el movimiento, cada uno de ellos relacionado ade
más con
un subsistema de la percepción de la forma. No obstante, este esquema conceptual que se ilust
ra en la
figura 15.7 no es del todo estricto, ya que algunas investigaciones recientes aportan datos contrad
ictorios
respecto a la especialización precisa de las áreas visuales.
b) Sistema de la forma asociada al color: Parvosistema---V1 (capa IV c beta---
interburbujas---V2
(bandas claras)---V4---corteza ínferotemporal. El otro subsistema, desde la capa IV c beta
proyecta a
la zona interburbujas. Conduce información altamente resolutiva sobre los límites constitui
dos por
contrastes de luminosidad. Aunque las neuronas de los primeros estadios de este sistema son sel
ectivas
al color, las de los niveles superiores responden a los límites generados por contrastes, pero no
llevan
información sobre qué colores definen el límite (contraste acromático). Tampoco responden a dir
ecciones
particulares de movimiento. Proyectan a las bandas claras de V2 y desde allí a V4. Dado que gr
an parte
de la información sobre la forma de los objetos puede representarse por sus límites o bordes,
puede
concluirse que el parvosistema-interburbujas-bandas claras participa en la percepción de l
a forma
asociada al color. Su función será el reconocimiento de letras (lectura), determinar la textur
a de las
superficies y, en definitiva, descifrar "qué" es el objeto y su significado.
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1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 199
d) Sistema de la forma dinámica. Magnosistema---V1 (capa IVc alfa---capa IV b)----
V2 (bandas
gruesas)---V3---V3 a---corteza ínferotemporal. Además: V1 (IV b)---V3---V3 a---corteza
ínferotem-poral.
Se ocupa de la percepción de la forma de los objetos en movimiento. Es decir de "qué" son los
objetos
que se están moviendo. La mayoría de sus neuronas no son sensibles al color, y sí a la dire
cción y
orientación. El hecho de que una cantidad significativa de estas neuronas responda al color, e
ntra en
contradicción con el esquema de Zeki.
Fig. 15.7 Vías parvo y magnocelulares desde la retina y CGL a través de V1 y V2 hasta las áreas V
3, V4, V5 e IT.
Adaptación a partir de datos de Livingstone y Hubel, 1984 y de Zeki, 1988).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
200 Neurofisiología de la visión
Referencias
ALBRIGHT, T.D., DESIMONE, R., GROSS, C.G. (1984). "Columnar organization of directi
onally
selective cells in visual area MT of the macaque". J. Neurophysiol. 51: 16-31.
GROSS, C.G., ROCHA-MIRANDA, C.E., BENDER, D.B. (1972). "Visual properties of
neurons in
inferotemporal cortex of the macaque". J. Neurophysiol., 35: 96-111.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional arc
hitecture
in the cat's visual cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1976). "Functional architecture of area 17 in norm
al and
monoculary deprived macaque monkeys". Cold. Spring. Harbor. Symp. Quant. Biol., 40: 581
-589.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., STRYKER, M.P. (1977a)."Orientation columns in macaque m
onkey
visual cortex demonstrated by the 2-deoxyglucose autoradiographic technique". Nature, 269:
328-330.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1977b). "Plasticity of ocular dominance columns in
monkey
striate cortex". Philos. Trans. R. Soc. Lond., 278: 377-409.
IWAI, E., MISHKIN, M. (1969). "Further evidence on the locus of the visual area in the tempor
al lobe
of the monkey". Exper. Neurol., 25: 585-594.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1982). "Thalamic inputs to cytochrome oxidase-rich
regions in
monkey visual cortex". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 79: 6098-6101.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1984). "Specificity of intrinsic connections in primate
primary
visual cortex." J. Neurosci., 4: 2830-2835.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1987). "Psychophysical evidence for separate channels
for the
perception of form, color, movement and depth". J. Neurosci., 7: 3416-3468.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1988). "Segregation of form, color, movement and
depth:
Anatomy, Physiology and Perception". Science, 240: 740-749.
RODMAN, H.R., GROSS, C.G., ALBRIGHT, T.D. (1989). "Afferent basis of visual response pr
operties
in area MT of the macaque: I. Effects of striate cortex removal". J. Neurosci., 9: 2033-2050.
TOOTELL, R.B.H., SILVERMAN, M.S., DE VALOIS, R.L., JACOBS, G. (1983). "Fun
ctional
organization of the second cortical visual area in primates". Science, 220: 737- 739.
UNGERLEIDER, L.G., MISHKIN, M. (1982). "Two cortical visual systems". In Analysis o
f Visual
Behaviour., Cambridge, Mass.: MIT Press. pp: 549-586.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 201
VAN ESSEN, D.C., NEWSOME, W.T., MAUNSELL, J.H.R., BIXBY, J.L. (1986). "The proye
ctions
from striate cortex (V1) to areas V2 and V3 in the macaque monkey: assymmetries, areal bounda
ries and
patchy connections". J. Comp. Neurol., 244: 451-480.
WONG-RILEY, M. (1978). "Reciprocal connections betwen striate and preestriate cortex in
squirrel
monkey as demonstrated by combined peroxidase histochemistry and autoradiography". Brain.
Res., 147:
159-164.
ZEKI, S. (1978). "Functional specialization in the visual cortex of the rhesus monkey". Nature, 2
74: 423-
428.
ZEKI, S. (1980). "The representation of colours in the cerebral cortex" Nature, 284: 412-418.
ZEKI, S., SHIPP, S. (1988). "The functional logic of cortical connections" Nature, 335: 311-
317.
Bibliografía complementaria
LIVINGSTONE, M.S. (1988). "Arte, ilusión y sistema visual. "Inv. y C., nº 138: 64-72
RAMACHANDRAN, V.S., ANSTIS, S.M. (1986). "Percepción del movimiento aparente". Inv.
y C., nº
120: 78-86.
16 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica
16.1 Mecanismos de la estimación de la distancia y la percepción del relieve
Otra característica del ambiente visual que es especialmente importante para los primates, ademá
s de las
formas, es la percepción de las distancias relativas. Además de experiencias táctiles en la
primera
infancia, el sistema visual, y concretamente la visión estereoscópica, juegan un papel fundamenta
l en esta
función. A lo largo de la evolución se ha producido un fenómeno de frontalización de los
globos
oculares. La culminación de este proceso se da en los mamíferos depredadores y en los primat
es cuyo
crisol fue la vida arborícola. La consecuencia ha sido un mayor solapamiento de los campos v
isuales
monoculares y la necesidad de coordinación precisa de los movimientos oculares, para que el
mismo
punto del espacio se proyecte en las fóveas de ambos ojos.
La visión binocular puede definirse como "el estado visual en el que las imágenes del
entorno,
proyectadas separadamente sobre las retinas de ambos ojos, se perciben como una imagen única
de forma
simultánea" (Gallego y González, 1992). Tiene lugar en la porción de campo visual en la que los
campos
visuales monoculares se superponen. Tiene una ventaja importante sobre la visión monocular: l
a visión
estereoscópica, o percepción tridimensional del entorno. Estereopsis significa literalmente "ap
ariencia
sólida" y su base anatómica es la separación horizontal de los globos oculares, que hace que
las dos
imágenes formadas en las retinas de cada ojo sean ligeramente diferentes.
En los primates, cuyo sistema visual es similar al de la especie humana, se han llevado a cabo e
studios
que han puesto de manifiesto los mecanismos neurofisiológicos de la estereopsis. Debe tenerse e
n cuenta
que aunque las imágenes proyectadas sobre las dos retinas son bidimensionales, el sistema visual
es capaz
de procesar esta información y generar la tercera dimensión, de dos maneras:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
204 Neurobiología de la visión
- Percepción en profundidad. Es la percepción de las distancias absolutas y relativas entre los o
bjetos del
entorno visual. Puede obtenerse mediante el empleo de referencias monoculares y binoculares.
- Percepción estereoscópica. Es la percepción tridimensional del entorno que nos rodea
obtenida
mediante el empleo exclusivo de referencias binoculares.
16.2 Referencias monoculares
Utilizando un sólo ojo puede estimarse lo lejos que está un objeto, tomando en cuenta varios i
ndicios,
o referencias monoculares:
- El tamaño de la imagen retiniana de un objeto del que se conoce su talla absoluta permite ded
ucir su
distancia.
- El crecimiento del tamaño de un objeto a medida que nos acercamos a él y viceversa.
- Asimismo, puede ser un indicio la interposición (obstrucción u ocultamiento), en la que los o
bjetos
que ocluyen a otros en el campo visual deben estar más cerca.
- Podemos fijarnos en las sombras que proyectan los objetos, para según su orientación d
iscernir
aproximadamente su proximidad o lejanía. Ello supone que la fuente luminosa procede de u
n punto
determinado. Si dicha posición no se conoce, esta referencia se interpretará de forma ambigua.
- Todas estas referencias suponen una experiencia previa, basada en el aprendizaje, si bien
existen
referencias como la perspectiva y la textura, que la requieren especialmente.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 205
- Efecto estéreocinético. Se logra cuando se observa una superficie con puntos brillantes que s
e alejan
centrífugamente respecto a un punto central.
- Acomodación. Podemos guiarnos por la nitidez de la imagen, ya que veremos los objetos leja
nos más
borrosos que los cercanos (al acomodar a visión próxima). No obstante, ese proceso va ligad
o al de
convergencia que será tratado en el apartado siguiente.
16.3 Referencias binoculares
b) Disparidad retiniana. Pero la percepción de relieve y distancia es causada, al menos parcialm
ente, por
el hecho de que el mismo objeto es visto de una forma ligeramente distinta por cada ojo y que ca
da parte
de este objeto forma, por consiguiente, su imagen en dos puntos retinianos a una distancia desi
gual de
la fóvea. Estas diferencias reciben el nombre de disparidad retiniana. Se basa en el hecho de
que los
campos visuales de los dos ojos se solapan, y en que los ojos están separados horizontalme
nte. La
disparidad retiniana es la clave más importante que utilizamos para la visión en profundidad, pu
esto que
constituye la mejor referencia para la visión estereoscópica. Es tan potente, que en ausencia de c
ualquier
otra referencia proporciona percepción tridimensional. Bela Julesz en 1960 demostró este hecho
de una
manera clara mediante los estereogramas de puntos al azar. Consisten en dos cuadrados iguales, f
ormados
por puntos colocados al azar, pero en uno de ellos una porción central está desplazada horizonta
lmente
respecto del otro. Cuando se mira con un solo ojo, la porción central no es visible, pero se perci
be muy
claramente una impresión de que esta porción central "sale" hacia dentro o hacia fuera del pl
ano del
cuadrado (según el sentido del desplazamiento) al mirar con los dos ojos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
206 Neurobiología de la visión
El proceso de foveolización para la fijación de la mirada se realiza efectuando movimientos ocul
ares hasta
que el punto de fijación en el espacio visual se proyecta sobre ambas foveolas. Se habla ento
nces de
visión haplópica. El proceso de fusión tiene lugar sólo si las dos imágenes retinianas se integra
n en una
sola en la corteza. Se tiene entonces la impresión de una imagen única. Se habla de visión estere
oscópica
cuando al dirigir los ejes visuales a un punto común y fusionar ambas imágenes se tiene la sensa
ción de
relieve.
c) La decorrelación retiniana. Ocurre cuando sobre áreas correspondientes retinianas se proyect
an puntos
diferentes del espacio visual. Se ocasiona, así, una percepción visual confusa.
- Convergencia. El hecho de que la vergencia ocular sea tanto más importante cuanto más cerc
a esté el
objeto, sugiere que el grado de convergencia pudiera constituir, para el cerebro, una medid
a de la
distancia del objeto fijado por la mirada. En efecto, las disparidades retinianas no conti
enen la
información completa para el cálculo de las distancias entre objetos, ya que éstas se modifican
con el
punto de fijación. Así, dos puntos separados 3 centímetros tendrían mucha menos disparidad re
tiniana
si se ven a una distancia de 5 metros que si se ven a 1 metro de distancia. Si bien la importancia
de esta
referencia ha sido subestimada en favor de la mucho más potente información dada por la dis
paridad
retiniana, existen actualmente estudios neurofisiológicos que le conceden un papel determinante
cuando
se trata de distancias próximas en nuestro entorno.
El fenómeno de la fusión binocular requiere por otra parte:
- Retroalimentación (feed-back) sobre el sistema óculo-motor para situar siempre la misma
imagen en
la fóvea de ambos ojos.
- Propiocepción muscular para el enfoque grosero. Mediante la información retiniana se efec
tuará el
ajuste fino. Cuando los ojos se estabilizan tendremos un indicador de la profundidad.
16.4 Bases geométricas de la estereopsis
- Horóptero es el lugar del espacio cuyas imágenes se forman en puntos correspondientes de
ambas
retinas. Todos esos puntos tienen una disparidad retiniana de cero. Dado que los puntos correspo
ndientes
retinianos no son exactamente equidistantes de la fóvea, la línea que delimita el horóptero
difiere
ligeramente del círculo de Vieth-Müller. La discrepancia, además, aumenta a medida que se
incrementa
la excentricidad. Puesto que la agudeza visual decrece con el alejamiento de la foveola, no
puede
determinarse el horóptero superando los 12-16 grados de excentricidad. Dentro del horóptero la
visión
es haplópica. Las disparidades que se producen en puntos localizados por detrás del horóptero
reciben
el nombre de disparidades positivas o no cruzadas, mientras que disparidades negativas o cruz
adas son
aquellas que se producen por puntos localizados entre el horóptero y el observador (Fig. 16.1).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 207
- Espacio de Panum es el espacio definido por los límites anterior y posterior de visión haplóp
ica, y en
el cual se produce la fusión binocular de los objetos no fijados (Fig. 16.1).
- Diplopía y ambliopía. La desigualdad de distancias respecto a la fóvea de ambas imágenes re
tinianas
en los dos ojos, denominada ángulo de disparidad, apenas puede exceder de algunas decenas de
minutos
de arco, ya que de otra forma aparecería diplopía (el individuo ve "doble"). La diplopía se obs
erva en
casos de parálisis aguda de un músculo ocular. En cambio, si la parálisis o alteración óculo-
motora
aparece en la primera infancia, el sujeto no presenta diplopía (a causa de la supresión simultán
ea, y en
ocasiones irreversible, de la visión en uno de los dos ojos), fenómeno denominado ambliopía.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
208 Neurobiología de la visión
- Disparidad vertical. La disparidad retiniana suele referirse siempre a disparidad horizo
ntal. La
disparidad vertical no parece influir en la estereopsis. Por ejemplo, los estereogramas de puntos
al azar
no producen sensación de tridimensionalidad cuando las disparidades son verticales. Las dispa
ridades
verticales se modifican en las miradas laterales, por lo que posiblemente tengan la función de
calcular
el ángulo de desviación de la mirada.
16.5 Sustrato anatómico de la visión binocular
16.5.1 Proyección horizontal de la retina en la corteza visual
La visión estereoscópica se basa en: a) el hecho de que la corteza visual de un lado recibe impu
lsos de
la hemirretina nasal contralateral y de la temporal ipsolateral; b) la presencia de unión interhem
isférica
a través del cuerpo calloso. Algo más del 80% de las fibras nerviosas de origen retiniano se dir
igen al
cuerpo geniculado lateral en el primate, y de allí, los axones de las neuronas geniculadas pasan
al área
17 (V1) de la corteza cerebral o área visual primaria. Numerosas conexiones unen al área 17
con las
áreas preestriadas 18 y 19 o áreas de asociación visual.
Debido al quiasma óptico, en el ser humano, el 53% de las fibras del nervio óptico que se dirigen
al CGL
sufre decusación, de manera que en cada retina la mitad (el 47%) de sus fibras van a parar al mis
mo lado
del cerebro y la otra mitad al opuesto. Cada área 17 (de cada lado del cerebro) recibe los i
mpulsos
nerviosos provenientes de las hemirretinas correspondientes a los dos hemicampos
visuales
contralaterales. Es decir, que las dos mitades derechas de cada retina (nasal del ojo izquierdo y t
emporal
del ojo derecho) van al hemisferio derecho. El hemicampo visual izquierdo, enfrentado
a estas
hemirretinas, es, pues, percibido en el hemisferio derecho. Las dos mitades izquierdas (nasal
del ojo
derecho y temporal del ojo izquierdo) van al hemisferio izquierdo. Por lo tanto, el hemicamp
o visual
derecho es percibido por el hemisferio izquierdo. Esta zona se denomina zona binocular (Fig. 1
6.2). En
cada hemicampo visual hay también una zona monocular: la luz procedente de la porción tem
poral del
hemicampo visual se proyecta sólo sobre la hemirretina nasal del ojo en el mismo lado, porque
la nariz
bloquea esta luz, que alcanzaría el ojo del lado opuesto. Esta porción monocular del campo vis
ual (sin
solapamiento binocular) se llama también el creciente temporal o uniocular, pues constituye el
extremo
temporal, en forma de cuarto creciente, de cada hemicampo visual.
16.5.2 Proyección vertical de la retina en la corteza visual
Los cuadrantes inferiores de las dos hemirretinas están representados en la parte inferior y ante
rior del
área estriada y los cuadrantes superiores en la parte superior y anterior de esta zona. Esta represe
ntación
cortical de las porciones superior e inferior de la retina se sitúa a un lado y otro de la cisura calca
rina. La
parte posterior del área estriada, igualmente a uno y otro lado de la cisura calcarina, correspon
de a las
regiones superior e inferior de las hemimáculas homolaterales. Por lo tanto, el campo visual sup
erior se
proyecta en la porción inferior de la cisura calcarina, mientras que el campo visual inferior lo ha
ce en la
porción superior.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 209
Fig. 16.2 Esquema que muestra cómo cada hemisferio del cerebro tiene una visión del campo visual
contralateral.
Aparece también el campo de solapamiento binocular y el creciente monocular, así como la pr
oyección por
separado de los dos ojos, a las capas del cuerpo geniculado lateral
16.5.3 Correspondencia entre regiones del campo visual e imagen retiniana
El cristalino invierte en primer lugar la imagen visual sobre la retina de forma que, como hemo
s visto,
la parte superior del campo visual se proyecta en la mitad inferior de la retina y viceversa. Si v
emos el
mundo en su orientación correcta, es porque niveles corticales superiores ajustan esta imagen.
Si una
persona sufre daño en la mitad inferior de la retina de un ojo, tendrá una deficiencia monocul
ar en la
mitad superior del campo visual. Por otra parte, la porción binocular de cada hemicampo v
isual se
proyecta a diferentes regiones de las dos retinas. Así, un punto de luz en la mitad binoc
ular del
hemicampo visual izquierdo, cae sobre la hemirretina temporal del ojo derecho y la hemirretina n
asal del
ojo izquierdo (Fig. 16.2).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
210 Neurobiología de la visión
16.5.4 Rivalidad binocular y teoría de la alternancia
No es suficiente que dos imágenes sean proyectadas en una región idéntica del cerebro para que s
e realice
la fusión en una percepción única. Es necesario que esas imágenes sean aceptadas como idé
nticas o
parecidas. Cuando dos regiones correspondientes de la retina reciben respectivamente dos im
ágenes
diferentes en color, iluminación o contorno, por ejemplo, líneas verticales a la izquierda y horiz
ontales
a la derecha, no puede darse la fusión y entonces una imagen es suprimida y únicamente se pe
rcibe la
otra. Esta elección, que se realiza en la corteza visual es evidentemente arbitraria. Se comprueb
a que al
cabo de algunos segundos el fenómeno se invierte y que la imagen que era suprimida es per
cibida,
mientras que la otra es ahora suprimida. Cada imagen es, por tanto, percibida y suprimida cada
10 ó 20
segundos. Es interesante constatar que los potenciales eléctricos respectivos evocados en la
corteza
cerebral por estas dos imágenes son de amplitud grande o de amplitud pequeña según la ima
gen sea
percibida o suprimida.
Fig. 16.3 Estereogramas que prueban la rivalidad binocular. Al intentar fusionar las figuras superior
es (A), no se
consigue la figura (B), sino algo similar a la figura (C), en la que la dirección oblicua de sus línea
s oscilará
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 211
16.6 Bases neurofisiológicas de la percepción estereoscópica
16.6.1 Segregación de la información monocular en el CGLD de los primates
En los mamíferos superiores, la relación entre las células de la fóvea y las del CGL es prácticam
ente de
1/1. Sin embargo, no existe certeza de interacción binocular en las láminas del CGL de los pr
imates,
aunque sí puede existir en el gato, en el que se han encontrado algunas neuronas con respuesta bi
nocular.
La actividad del CGL y el efecto que sobre él presentan los impulsos retinianos parecen estar mo
dificados
por las fibras de inhibición eferente procedentes del corteza visual. Su efecto es el de facilitar la r
espuesta
de las neuronas débilmente estimuladas y ampliar la de las que envían los impulsos más fuertes
, con lo
que aumenta el contraste de la escena.
16.6.2 Columnas de dominancia ocular en la corteza visual primaria
Hubel, Wiesel y Le Vay (1977) utilizaron la técnica de autorradiografía para seguir las vías que
toman
las fibras al salir de cada ojo en el mono en desarrollo. Confirmaron, así, resultados electrofisio
lógicos
que sugerían que la corteza estaba organizada en columnas de dominancia ocular solapadas con c
olumnas
de orientación. Se denominaron columnas de dominancia ocular porque alternan entre las termi
naciones
de fibras que traen información del ojo izquierdo con las que proceden del derecho. Para cal
cular la
distancia, es necesario que el cerebro reciba la información visual de cada ojo por separado y la e
xistencia
de las columnas de dominancia ocular sugiere que el cerebro, de hecho, está separando anatómic
amente
la información en la corteza. Estas columnas, si bien separan la información, también son un me
dio para
integrarla a través de conexiones interneuronales entre ellas, tanto en la capa IV de la corteza
visual,
como por encima de ella.
16.6.3 Detectores de disparidad retiniana
La base más potente de la visión estereoscópica es la disparidad horizontal entre las dos i
mágenes
hemirretinianas, al estar las vías visuales de ambos ojos organizadas estructural y funcionalmen
te para
mantener una ligera disparidad.
Aunque las células ganglionares, y las del CGL, solamente responden a la luz que llega al ojo al
que están
conectadas, muchas células corticales reciben la información visual de ambos ojos y, por tanto,
pueden
ser estimuladas por cualquiera de ellos siempre que la imagen proceda del lugar adecuado del
campo
visual. Hubel y Wiesel (1962), demostraron que en la corteza estriada del gato, cerca del 80
% de las
neuronas son dirigidas binocularmente, el 10% de modo ipsolateral, y el otro 10% contralatera
lmente.
Los campos receptores de las neuronas conducidas binocularmente se localizan en
puntos
correspondientes y su estimulación simultánea provoca una respuesta de sumación.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
212 Neurobiología de la visión
Hubel y Wiesel (1970) hallaron células en la corteza visual del macaco que daban una respue
sta más
enérgica cuando se estimulaban ambos ojos, que cuando sólo un ojo era estimulado (Fig. 16.4)
. Semir
Zeki (1974) encontró células en la corteza visual del macaco, que responden al movimiento del e
stímulo
visual según se aleje o aproxime al sujeto, lo que implica que las imágenes retinianas se mue
ven en
direcciones opuestas y que las células de la corteza reciben un estímulo opuesto de cada uno de l
os ojos.
En el primate, muchas células binoculares del área 17, especialmente las de las capas IVa y IVb
, tienen
patrones de respuesta que parecen contribuir a la percepción de la profundidad. La mayoría d
e estas
células reaccionan a la estimulación simultánea de los puntos retinianos correspondientes.
Algunas de estas células no responden o responden muy débilmente a la estimulación de un s
olo ojo,
mientras que sí lo hacen cuando ambos ojos se estimulan al mismo tiempo (Poggio y Fischer, 19
77). La
mayor parte de las células responden de forma más enérgica cuando cada ojo recibe el estímulo
en una
localización ligeramente diferente. Esto es, las neuronas responden a la disparidad retiniana,
es decir,
a los estímulos que producen imágenes en regiones ligeramente diferentes de la retina de amb
os ojos
(Poggio y Poggio, 1984). Por lo tanto, si para una neurona dada, los puntos correspondiente
s están
situados a igual distancia de la fóvea, para una neurona vecina, en cambio, estos puntos pued
en estar
situados a distancias ligeramente desiguales, aunque la disparidad no supera nunca algunas dec
enas de
minutos de arco. Es decir, que estas células corticales tienen el campo receptor de un ojo desp
lazado
horizontalmente respecto al otro.
Parece, pues, que la fusión de las imágenes sea un fenómeno cortical y que las neuronas en la
corteza
visual sean realmente unos detectores de disparidad. Se puede suponer, por tanto, que interven
drían en
la percepción, no sólo de los contornos sino también de la distancia a la que se halla este cont
orno en
relación con el punto de fijación. La señal para la estereopsis la proporcionan, pues, los estímulos
visuales
localizados en el plano de fijación que corresponde al espacio de Panum, ya que estimula
n partes
ligeramente diferentes de la retina de cada ojo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 213
Fig. 16. 4 Respuesta de una célula binocular en la corteza visual del macaco. Las cruces continuas y
discontinuas
indican dónde se proyecta la barra, en el ojo derecho (OD) o en el ojo izquierdo (OI). Cuando la b
arra luminosa
se mueve en las direcciones indicadas por las flechas, la célula responde. La respuesta más intensa
se da cuando
ambas barras se presentan simultáneamente con una disparidad de treinta minutos de arco (c). Cuand
o los estímulos
se presentan por separado (f y g) la célula no responde (de Hubel y Wiesel, 1970)
c) Relación entre el espacio de Panum y los campos receptores de las células binoculares
Un punto localizado en el horóptero activará preferentemente las células con los campos rec
eptores
localizados en puntos correspondientes retinianos. Un punto localizado fuera del horóptero se pr
oyectará
en puntos no correspondientes y, por lo tanto, activará de forma preferente las células con una dis
paridad
en los campos receptores adecuada al punto en donde se encuentre ese objeto. El mecani
smo de
desplazamiento de los campos receptores puede codificar la posición de un objeto en el espacio r
especto
al punto de fijación.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
214 Neurobiología de la visión
Cuando se estudió el grado de desplazamiento de los campos receptores de muchas células corti
cales, se
demostró que cubría todas las disparidades posibles dentro del espacio de Panum. Es probable,
por tanto,
que las áreas de Panum se correspondan con los campos receptores de las neuronas corticales.
Se puede
suponer que los detectores de disparidad intervengan en la percepción, no sólo de los contor
nos sino
también de la distancia a la que se halla este contorno en relación con el punto de fijación. Se han
hallado
células de respuesta binocular en las áreas corticales V1, V2 y V3.
Julesz 1971, basándose en conceptos definidos por otros autores y por él mismo, distinguió:
- "Visión estereoscópica global". Proceso neural lento, que requería la combinación de muchas ig
ualdades
de disparidad a través del campo visual de la fóvea. Se obtenía como resultado final la percepció
n de un
objeto bien definido y a una profundidad precisa. Sería equiparable al concepto de "per
cepción
estereoscópica ciclópea" y al de tipo "cuantitativo" de Ogle. Se supone que tiene lugar en u
n nivel
jerárquico superior al de la local en la corteza visual, e implica además, la existencia de un númer
o mayor
de conexiones neuronales.
- "Visión estereoscópica local". Proceso neural más rápido, que requería equiparar disparidades
sólo en
unas cuantas localizaciones foveales y producía una percepción más grosera de la forma del obj
eto, así
como de la proximidad o la lejanía. Se equipararía con el concepto de "percepción estereoscó
pica no
ciclópea" y al de tipo "cualitativo" de Ogle.
Tyler, en 1990, inspirándose en los trabajos de los anteriores autores, dividió la visión estereoscó
pica en
dos categorías de procesamiento de disparidades:
a) "Visión estereoscópica fina-global-estática", que procesa muy bien estereogramas de puntos
al azar
estacionarios.
b) "Visión estereoscópica burda-local-dinámica", que procesa estereogramas de puntos no
distribuidos
al azar (es decir, de objetos que contengan señales de forma visibles monocularmente), con c
ambios
rápidos o en movimiento. Según este autor, esta división psicofísica, aunque no de un modo ab
soluto,
correspondería a la división del procesamiento de la disparidad por las neuronas del parvosiste
ma o del
magnosistema.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 215
G.F. Poggio y col., a principios de los ochenta, demostraron que las neuronas de la corteza
visual
primaria en el macaco son capaces de detectar con precisión la posición relativa de un objeto situ
ado por
delante o por detrás del punto de fijación del animal. Estas neuronas sólo son activas para
ciertas
posiciones del objeto, por ejemplo, "más cerca" o "más lejos" que el punto de fijación. Estos
autores
distinguen dos tipos básicos de neuronas sensibles a la disparidad retiniana en el córtex visual
de los
primates (Poggio y Fisher, 1977; Poggio y Poggio. 1984; Poggio y col., 1988). El primer tipo re
sponde
aumentando o disminuyendo su frecuencia de descarga a un rango delimitado de disparidad retini
ana que
se ha calculado en unos 0,2° para las células excitatorias y unos 0,4° para las células inhibito
rias. El
segundo tipo responde selectivamente a estímulos situados más cerca o más lejos del plano de f
ijación.
La clasificación global, que incluye varios subtipos, es la siguiente:
1 a) Células SE de cercanía (TN). Responden a disparidades negativas. Dan
respuestas
precisas a los puntos localizados entre el plano de fijación y el observador.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
216 Neurobiología de la visión
El descubrimiento de estos tipos neuronales explica precisamente la incapacidad para juzgar las d
istancias
en dos clases de personas, a partir de señales binoculares. Una de ellas no percibe bien las dista
ncias de
los objetos que están por delante del plano de fijación, o sea, los más próximos; otras percib
en con
dificultad la distancia de los que se hallan situados por detrás de este plano, es decir, los más l
ejanos.
Puede ser que a algunas de estas personas les falten neuronas de "detección cercana" y a otras n
euronas
de "detección lejana".
Hay otro tipo de personas que pueden percibir cuál de dos objetos está más alejado cuando se
hallan
prácticamente a la misma distancia pero, paradójicamente, no pueden percibir cuál está más cerc
a si uno
de los dos está mucho más próximo a ellas. La explicación podría ser que estas personas son cap
aces de
responder a disparidades pequeñas gracias a los detectores de disparidad de "sintonía fina".
Poggio y Fisher (1977) habían hallado que el 97% de las neuronas de la corteza estriada f
oveal y
parafoveal en el macaco respondían binocularmente. Aproximadamente un 50% eran sensib
les a la
disparidad horizontal. Poggio y col. (1988, 1989) encontraron que entre éstas, los seis tipos neu
ronales
anteriormente descritos están distribuidos en proporciones similares, es decir, que e
xistiría
aproximadamente un 8% de cada uno de ellos. El restante 50% responde a todas las disparidades,
y recibe
el nombre de células planas.
16.6.4 Células sensibles a la decorrelación retiniana
A partir de estudios con estereogramas de puntos se han hallado asimismo células sensib
les a la
decorrelación retiniana (González y col., 1986; Poggio y col., 1989). Estas células se correspon
den con
las clasificadas como T0 y TI. Cuando sobre sus campos receptores se proyectan imágenes disti
ntas, las
células T0 dan respuesta inhibitoria, mientras que las TI dan respuesta excitatoria. Estas
células
cumplirían la función de coadyuvar a la alineación de los globos oculares al intentar la fijació
n de un
punto en el espacio visual. En efecto, si no se da la alineación de los ojos, diferentes puntos del
espacio
se proyectarán en cada fóvea, y causarán decorrelación retiniana.
16.6.5 Señales de los músculos extraoculares para la evaluación de las distancias
No obstante, tener una percepción del relieve no es suficiente para reconstruir una visión c
ompleta
tridimensional de nuestro entorno. Se requiere, además, que el sistema visual analice la distanci
a a que
se hallan los objetos y la integre con la información que proporciona la estereopsis. Pero sólo p
odemos
estimar esa distancia con una excelente precisión para los objetos próximos, situados a algunos
metros.
El cerebro se vale entonces de unos indicadores que no son el desfase de las imágenes en ambas
retinas
(disparidades retinianas), puesto que esto sólo nos informa sobre distancias relativas. Se sabe
que las
personas estiman con buena precisión el alejamiento de los objetos situados a menos de dos metr
os. Más
allá, se tienden a subestimar las distancias. Los psicofisiólogos han formulado la hipótesis de
que el
cerebro utiliza como indicador el ángulo de convergencia de los dos ojos, que depende de los m
úsculos
extraoculares.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 217
Un segundo indicador sería la acomodación, ejercida mediante los músculos intraoculares, que
ajustan
la curvatura del cristalino en función de la distancia. Por otra parte, si la percepción de profundi
dad no
se basara más que en la señal de disparidad, a medida que la distancia aumentara, un objeto nos p
arecería
cada vez más plano. Esta concepción surge de la propia geometría retiniana, ya que el tamañ
o de la
imagen de un objeto en la retina es inversamente proporcional a la distancia, mientras que el val
or de la
disparidad retiniana desciende con el cuadrado de la distancia. Sin embargo, el aspecto del ob
jeto, su
forma y su grosor se mantienen constantes, cualquiera que sea la distancia. Un libro presentado
a 40 cm
aparece tan grueso como a 20 cm, aunque las disparidades sean cuatro veces más pequeña
s. Este
fenómeno perceptivo, conocido como constancia de profundidad, requiere asimismo interve
nción de
indicadores óculo-motores.
Algunas células corticales no dan respuesta cuando un objeto se sitúa a una distancia determina
da, por
ejemplo a 30 ó 60 cm, mientras que responden vigorosamente cuando el objeto se coloca a otra d
istancia,
por ejemplo de 90 cm. Otro tipo neuronal se mantiene siempre en actividad para una deter
minada
posición del objeto respecto al punto de fijación, cualquiera que sea la distancia, pero su sensibi
lidad es
mejor a unas distancias que a otras. Un tercer tipo aumenta su actividad cuando en ausencia de es
tímulos
visuales el macaco fija su vista en un punto situado muy cerca de sí mismo, o sea, cuando rea
liza un
esfuerzo de convergencia de ambos ojos. Por lo tanto, las neuronas de la corteza visual primaria
, donde
se realiza el primer análisis de las imágenes en la corteza, son sensibles a la distancia absolut
a de los
objetos.
En otro experimento, Trotter y su equipo colocaron ante los ojos del macaco unos prismas
que le
obligaban a modificar el ángulo de convergencia de los ojos mientras fijaba el objeto de
forma
correcta. Mediante este sistema, sin cambiar la distancia de los objetos (y por ende la acomoda
ción),
y modificando únicamente el grado de convergencia, obtuvieron unas variaciones en las resp
uestas
de las neuronas idénticas a las observadas haciendo variar la distancia. Se deduce, por tant
o, que
el mensaje oculomotor que llega a la corteza visual está relacionado, al menos en parte,
con la
convergencia de los ojos.
Este mensaje puede ser una señal sensorial procedente de la musculatura de los ojos, que infor
maría
a la corteza de la posición de los globos en la órbita, o bien una "copia" del mensaje neural en
viado
a estos músculos que alcanzaría la corteza visual. Como conclusión final, puede afirmarse
que la
percepción coherente del espacio en tres dimensiones es el resultado de la combinación
en una
población de neuronas corticales de los mensajes procedentes de la retina y de informaciones
sobre
la posición de los ojos.
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218 Neurobiología de la visión
16.7 Desarrollo de la visión binocular
Se trataba de demostrar hasta qué punto el ambiente visual de un animal en desarrollo mod
ifica la
organización de su corteza visual y, por tanto, su comportamiento visual. Hubel y Wiesel estudia
ron los
cambios que tenían lugar en la vía visual de gatitos privados de la visión de un ojo. Como ya vim
os, cerca
de un 80% de las neuronas de la corteza visual primaria del gato adulto responden binocularme
nte. Sin
embargo, en los gatitos privados de la visión de un ojo, la mayor parte de las neuronas corticale
s daban
sólo respuestas monoculares. El fenómeno recibe el nombre de desviación de la dominancia
ocular.
El gato normal tiene algunas células que dan respuesta óptima a la estimulación del ojo izquierdo
y otras
que dan respuesta óptima a las del derecho. La mayoría de las células son binoculares,
aunque
frecuentemente demuestran una "preferencia". El gatito privado de visión entre el día décimo
y el día
trigésimoprimero muestra muchas más células que se activan únicamente por la estimulación
del ojo
izquierdo (ojo no privado).
Wiesel y Hubel (1963) observaron, además, que la privación monocular no solamente origina des
viación
de la dominancia ocular, sino que causa cambios anatómicos en el cuerpo geniculado lateral. Al
cabo de
tres meses de privación monocular desde el nacimiento, las capas del cuerpo geniculado lateral
del ojo
privado eran más delgadas y los cuerpos celulares estaban encogidos. Sugirieron que la pr
ivación
monocular retardaba el crecimiento de las células del CGL que recibían proyección del ojo pri
vado, lo
que causaba algún tipo de atrofia.
Cuando se provoca estrabismo artificial al seccionar uno o varios músculos extraoculares de un
ojo, la
situación difiere ligeramente de la oclusión monocular. Si bien los dos ojos reciben imágenes
nítidas
sobre sus retinas, la fusión es imposible debido a la desviación. En el CGL disminuyen tamb
ién los
cuerpos celulares de las neuronas que reciben proyecciones del ojo desviado. Las neuronas co
rticales
muestran una clara preferencia en su respuesta por los estímulos recibidos desde el ojo no desvi
ado, se
desplaza la distribución de dominancia ocular hacia este ojo, y disminuye de forma importante el
número
de neuronas con respuestas binoculares.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 219
Hubel, Wiesel y Le Vay (1977) aportaron pruebas estructurales del efecto de la privación sens
orial en
monos, en los cuales comprobaron que las columnas de dominancia ocular correspondiente
s al ojo
ocluido, en un mono de dieciocho meses de edad, habían disminuido considerablemente a expe
nsas de
las del ojo normal. Esto demostraba que en los primeros meses de vida postnatal existía la posi
bilidad
de modificar la organización columnar de la corteza mediante una privación sensorial, lo que no
sucedía
en los animales adultos, en los cuales la organización era ya rígida.
Período sensible. Todas las alteraciones consideradas anteriormente se producen con mayor o
menor
intensidad según el momento en que se realice la privación o el estrabismo. Al cabo de un cierto
tiempo
desde el nacimiento de los animales, cuando se han establecido las conexiones de la vía vi
sual, la
privación o el estrabismo no producen ninguna alteración. El período durante el cual el sistem
a visual
es susceptible de ser alterado se denomina período sensible. Varía mucho según la especie: así, e
n el gato
es de 4 meses aproximadamente, en el mono de 2 años y en el ser humano de unos 8 años.
Período crítico. Asimismo, el grado de sensibilidad no es igual durante todo este período, sino q
ue existe
un período al comienzo del desarrollo denominado período crítico, en el que los efectos
son más
marcados y casi irreversibles. Superado éste, el sistema visual se va haciendo progresivamente
menos
sensible. En el gato, el período crítico comienza al principio de la cuarta semana, alcanza su
máxima
sensibilidad entre la cuarta y la octava semanas y declina gradualmente durante las cuatro s
emanas
siguientes. En el mono se presenta una máxima sensibilidad entre el nacimiento y las doce se
manas,
período en el cual se produce una grave pérdida de agudeza visual con privación monocular de
15 días.
En el ser humano, el período crítico para el desarrollo de la organización cortical visual comien
za a los
cuatro meses, es máximo entre los seis y los nueve meses, y declinando después hasta los ocho a
ños. Por
lo que se refiere a la susceptibilidad para el desarrollo de binocularidad, comienza unos meses
después
del nacimiento y alcanza máximos entre los años primero y tercero.
Referencias
BARLOW, H.B., BLAKEMORE, C. y PETTIGREW, J.D. (1967). "The neural mechanism of bi
nocular
depth discrimination". J. Physiol., 193: 327-342.
GALLEGO, A., GONZALEZ, F. (1992). "Visión III. Vías y centros visuales. Visión de la for
ma, el
movimiento y el color. Visión binocular. En Fisiología humana. (Ed. Tresguerres J.A.F.) E
ditorial
Interamericana. Mc.Graw-Hill. Madrid. pp: 250-293.
GONZÁLEZ, F., KRAUSE, F., POGGIO, G.F. (1986). "Sensitivity of cortical visual neur
ons to
binocular correlation of dynamic ramdom-dot stereopatterns." Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.,
27: 2-44.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
220 Neurobiología de la visión
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional arc
hitecture
in the cat's visual cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1963). "Receptive fields of cells in striate cortex of very young,
visually
inexperienced kittens". J. Neurophysiol., 26: 994-1002.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1965). "Binocular interaction in striate cortex of kittens rear
ed with
artificial squint". J. Neurophysiol., 28: 1041-1059.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1970). "Cells sensitive to binocular depth in Area 18 of the m
acaque
monkey cortex." Nature, 225: 41-42.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1977). "Plasticity of ocular dominance columns in
monkey striate cortex." Philos. Trans R. Soc. Lond., 278: 377-409.
JULESZ, B. (1960). "Binocular depth perception of computer-generated patterns". Bell. Syst.
Tech. J.,
39: 1125-1162.
POGGIO, G.F., FISHER, B. (1977) "Binocular interaction and depth sensitivity in striate and pr
estriate
cortex of behaving rhesus monkeys". J. Neurophysiol., 40: 1392-1413.
POGGIO, G.F., GONZÁLEZ, F., KRAUSE, F. (1988). "Stereoscopic mechanisms in monkey
visual
cortex: binocular correlation and disparity selectivity." J. Neuroscience., 8: 4531-4550.
POGGIO, G.F. (1989) "Neural responses serving stereopsis in the Visual Cortex of the alert m
acaque
Monkey: Position disparity and Image-correlation". En Sensory processing in the
Mammalian Brain,
Neural substrate and Experimental Strategies. Ed. J.S. Lund. 11: 226-241. Oxford
University Press.
Nueva York.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1963). "Effects of visual deprivation on morphology and physilo
logy of
cells in the cat's geniculate body". J. Neurophysiol., 26: 978-993.
ZEKI, S. (1974). "Cells responding to changin image size and disparity in the cortex of the
rhesus
monkey". J.Physiol., 242: 827-841.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
17 Neurobiología de la motricidad ocular 221
17 Neurobiología de la motricidad ocular
17.1 Anatomía y función de los músculos extraoculares
Los movimientos de rotación del ojo se producen mediante la contracción de tres pares de m
úsculos
extrínsecos de carácter antagonista (Fig.17.1).
La dirección hacia la cual mueve el ojo cada uno de los músculos extraoculares aparece en la tab
la 17.1.
Las definiciones de los términos utilizados para definir los movimientos oculares se exp
onen a
continuación: abducción y adducción se refieren a la rotación del globo ocular alrededor del eje
vertical,
con la pupila desplazándose desde o hacia la línea media, respectivamente. Elevación y depr
esión se
refieren a la rotación alrededor del eje horizontal transverso, con la pupila moviéndose hacia
arriba o
hacia abajo. La torsión se refiere a la rotación alrededor del eje horizontal anteroposterior con el
extremo
superior de la pupila moviéndose hacia la nariz (intorsión) o alejándose de ella (extorsión).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
17 Neurobiología de la motricidad ocular 223
17.2 Inervación de los músculos extraoculares
Los posibles movimientos de los ojos,
como resultado de la actividad binocular
de sus músculos, están limitados por las
conexiones entre los núcleos de origen de
sus nervios motores. Ambas líneas
visuales se cortan siempre en el punto de
fijación (asociación binocular), con lo
cual parece que los dos ojos formen un
único órgano (ojo ciclópeo o central). Por
tanto, aunque se pierda la vista en un ojo,
subsiste el poder de convergencia. El
nervio motor ocular común (III par
craneal) inerva todos los músculos
extraoculares menos el recto externo,
inervado por el nervio motor ocular
externo (VI par), y el oblicuo mayor,
inervado por el nervio patético o troclear
(IV par). Los núcleos de origen de estos
nervios se hallan: los del II y el IV par en
los pedúnculos cerebrales (se observa en
el III par una separación de los núcleos
para cada músculo) y el del VI en Fig. 17.2 Vías nerviosas implicadas en el control d
la e los
médula oblongada (Fig. 17.2). movimientos oculares
17.3 Leyes de la motilidad ocular
Los movimientos del globo ocular se deben a la actividad de músculos estriados. Cabe disting
uir una
acción individual mediante la cual al contraerse cada uno de ellos, el globo ocular gira alreded
or de su
centro de rotación y desvía a la córnea, y una acción asociada ya que por lo general los movi
mientos
oculares se deben a la contracción simultánea de dos o más músculos. La coordinación
de los
movimientos oculares, se basa principalmente en dos leyes fisiológicas:
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
224 Neurobiología de la visión
17.4 El sistema motor ocular
Dado que gran parte del campo visual es binocular, se requiere un alto grado de coordinación
de los
movimientos de los dos ojos, para lograr que las imágenes visuales se proyecten de forma per
manente
en los puntos correspondientes de las dos retinas, evitando la diplopía y consiguiendo de esta for
ma tener
visión en profundidad (sensación de relieve). Los movimientos oculares se realizan de forma "si
métrica"
e "igual", aunque los ejes visuales pueden moverse o no en sentido paralelo. Se denomina área
de fijación
a los límites extremos del campo visual que se alcanzan con la mirada por el movimiento de lo
s ojos y
no de la cabeza; puede ser determinada mostrando un objeto y desplazándolo hasta que su per
cepción
deje de ser clara. El área de fijación resultante de la suma de la de ambos ojos es aproximad
amente
circular, con una excursión de unos 40° hacia arriba, 60° hacia abajo y 50° en los lados. La a
gudeza
visual óptima se logra cuando el punto de fijación (centro del objeto que estamos mirando) en el
campo
visual se enfoca como dos imágenes, cada una sobre una mácula de cada retina. Los movi
mientos
oculares tienen una muy precisa coordinación para emparejar esos lugares correspondientes.
El movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma dirección recibe el nombre de mo
vimiento
conjugado. Los movimientos oculares normales son conjugados excepto en el caso de la conve
rgencia,
que se produce cuando en visión cercana las máculas se dirigen a un mismo punto de fijación. El
sistema
regulador de esos movimientos se llama sistema motor ocular (sistema óculomotor) y compren
de varias
vías nerviosas centrales así como las neuronas motoras de la vía final común de los pares cran
eales III,
IV y VI que inervan los músculos extraoculares.
Con el ojo en reposo, la retina humana abarca un campo visual de hasta 200°. Sin embargo, la f
óvea de
cada retina sólo abarca los 5° centrales de dicho campo visual. El objetivo primario del sistem
a motor
ocular es mantener la escena visual de mayor interés centrada sobre la fóvea, compensando d
e forma
refleja los desplazamientos de la cabeza y/o del cuerpo sobre todo durante el movimiento.
El otro
objetivo, es cambiar, sea a voluntad, sea de forma espontánea, el campo visual que incide sobre l
a retina
o bien dirigir con rapidez la mirada hacia un objeto de interés que surja en la periferia de l
a retina
(Delgado, 1992).
17.5 Tipos de movimientos oculares
Raymond Dodge, en 1902, distinguió cinco sistemas de movimientos oculares independientes qu
e hacían
posible que la fóvea quedara centrada con los objetos de interés dentro del campo visual, o dirig
iéndola
hacia ellos. Estos cinco sistemas pueden ser divididos en dos grandes grupos:
17.5.1 Sistema vestibular (Reflejos vestíbulo-oculares)
Registran la orientación de la cabeza en el espacio a partir de la información obtenida de los rec
eptores
situados en órganos del sistema vestibular localizado en el oído interno. Estos órganos son el ut
rículo y
el sáculo para los desplazamientos lineales y los canales semicirculares para los desplaza
mientos
angulares. Como respuesta, la cabeza y los ojos se mueven en el espacio para compensar y man
tener el
eje visual estable en el entorno. El sistema vestibular registra y evalúa el movimiento de la ca
beza, y
después, por medio de impulsos nerviosos que transcurren en el fascículo longitudinal medial,
estimula
los músculos extraoculares para mover los ojos y compensar el movimiento de la cabeza. Dad
o que el
rango de movimiento de la cabeza es mucho mayor que el del ojo, éste no puede efectuar movi
mientos
compensatorios de forma indefinida. Por ello, al movimiento lento compensatorio le sigue al cab
o de un
tiempo otro movimiento rápido. Nistagmo vestibular es el conjunto de un movimient
o lento
compensatorio y de un movimiento rápido no compensatorio.
17.5.2 Sistema de movimientos optocinéticos (Reflejos optocinéticos)
17.5.3 Sistema de sacudidas (Movimientos sacádicos)
Regulan los movimientos que el ojo efectúa para buscar "objetos nuevos" en el entorno. Consiste
n en un
desplazamiento angular muy rápido del globo ocular. Al realizar la función de búsqueda, los
ojos se
mueven en series de pequeños y rápidos movimientos entrecortados, de tipo espasmódico, deno
minados
sacudidas. Son propios de los cambios de posición, como cuando examinamos un determinado
objeto
o leemos. El inicio de estos movimientos puede ser un estímulo visual o bien efectuarse d
e forma
espontánea. Se suelen presentar cuando el observador y el objeto están fijos. Los movimientos sa
cádicos
son tan rápidos que la visión se bloquea momentáneamente. Por ejemplo, una sacudida de 10° r
equiere
tan sólo 45 milisegundos. Los movimientos sacádicos son, además de rápidos, muy precisos. C
on sólo
un error de dos grados el blanco no caerá sobre la fóvea, y no será observado consecuentement
e con la
máxima agudeza visual.
Al estimular artificialmente los campos oculares frontales se provocan movimientos sacádicos d
e todos
los tipos. Las fibras nerviosas de esta región cortical descienden hasta la formación reticul
ar de la
protuberancia.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
226 Neurobiología de la visión
No obstante, los registros de unidades aisladas de esta región indican que sólo descargan "dur
ante" la
producción de las sacudidas y no "antes" de que tengan lugar, lo cual no clarifica la cuestión (Biz
zi, 1968;
Bizzi y Schiller, 1970).
17.5.4 Sistema de persecución uniforme (Movimientos continuos de sucesión)
17.5.5 Sistema de convergencia (Movimientos de vergencia)
Es el sistema encargado de la aproximación de los ejes visuales. Regula el grado de convergenci
a de los
ejes visuales para mantener la imagen del objeto sobre cada mácula cuando éste se mueve en pro
fundidad
a través del campo visual, acercándose o alejándose. Es el único sistema que mueve los
ojos en
direcciones opuestas simultáneamente. Opera durante el cambio de un punto de fijación A situad
o a una
determinada profundidad, a otro punto de fijación B situado a otra profundidad diferente. La se
cuencia
que los ojos siguen en este cambio es la siguiente: 1) una sacudida del punto A al lugar en que
los dos
ejes visuales permitan encuadrar el punto B, 2) un pequeño movimiento de convergencia hasta
que los
dos ejes visuales de ambos ojos coinciden en B. Este sistema está controlado por las áreas cortic
ales 19
y 22, en las que se registra la información de la ligera diferencia percibida por los dos focos ret
inianos
correspondientes.
Los movimientos son convergentes cuando los dos ejes visuales dejan de ser paralelos para conc
entrarse
sobre un objeto. Son divergentes o disyuntivos cuando desde la convergencia pasan a ser paral
elos. En
los movimientos de convergencia participan siempre los dos ojos aunque el objeto se sitúe sobr
e el eje
visual de uno de ellos, pues se observa que este ojo sufre un movimiento de torsión y os
cila. La
convergencia aumenta a medida que el objeto se acerca desde el infinito y alcanza su máximo a
unos 8
cm del ojo (punto próximo), donde la visión comienza a hacerse doble (diplopía).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
17 Neurobiología de la motricidad ocular 227
17.6 Control encefálico de los movimientos oculares
17.6.1 Corteza frontal
17.6.2 Corteza occipital
17.6.3 Colículo superior
En esta estructura mesencefálica se realiza la conversión de la información visual en órdenes
motoras,
principalmente para los movimientos oculares que conduzcan a alinear la fóvea con el "blanco"
.
17.6.4 Cerebelo
Varias estructuras cerebelosas participan en la regulación del sistema motor ocular, principalm
ente en
la estabilización del mecanismo de fijación.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
228 Neurobiología de la visión
17.7 Alteraciones de los movimientos oculares
La armonía de los movimientos binoculares se altera en circunstancias patológicas. El estrab
ismo se
produce cuando la persona es incapaz de concentrar los dos ejes visuales sobre un punto. La het
eroforia,
cuando la persona lo consigue, pero a costa de un esfuerzo. En ambos casos se ha perdido la s
inergia
entre los músculos antagonistas. Como corolario se producen una serie de transtornos, entre los
cuales
se destaca la formación de las imágenes en puntos correspondientes de ambas retinas, cuya conse
cuencia
es la diplopía o visión doble de los objetos. Esta perturbación no suele observarse en el estrabi
smo, ya
que una de las imágenes se anula mediante un adecuado proceso nervioso de tipo inhibidor, ori
ginado
en el ojo que fija normalmente la mirada (ambliopía en el estrabismo).
Referencias
BIZZI, E. (1968). "Discharge of frontal eye field neurons during saccadic and following eye mo
vements
in unanesthestized monkeys". Exp. Brain. Res., 6: 69-80.
BIZZI, E., SHILLER, P.H. (1970). "Single unit activity in the frontal eye fields of unanest
hetized
monkeys during eye and head movement". Exp. Brain. Res., 10:151-158.
ROBINSON, D.A., GORDON, J.L., GORDON, S.E. (1986). "A model of the smooth pursuit s
ystem".
Biol. Cybern., 55: 43-57.
Bibliografía complementaria
BAHILL, A.T., STARK, L. (1979). "Las trayectorias de los movimientos bruscos del ojo". Inv.
y C. nº
30: 67-78.
GUITTON, D. (1991). "Control of saccadic eye and gaze movements by the superior colliculus a
nd basal
ganglia". En Vision and Visual Dysfunction, volume 8: Eye Movements. pp: 244-276.
ROBINSON, D.A. (1968). "Eye movement control in primates". Science, 161: 1219-1224.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 229
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color
18.1 Aspectos físicos de la visión en color
18.1.1 El color
El color no es una materia, ni una fracción de la luz, sino una sensación; es uno de los element
os de la
interpretación que da el cerebro a la radiación luminosa recibida por el ojo. La luz en sí misma
es pues
incolora, o lo que es lo mismo, el color no es un atributo absoluto de la materia. Depende no sól
o de su
pigmentación sino también de la composición de la luz y del observador. No obstante, esta sensa
ción no
aparece hasta un cierto nivel de luminosidad, ya que sólo existe en un ambiente fotópico.
Los receptores sensoriales para la sensación cromática son los conos, y la visión en c
olor es
fundamentalmente una función foveal. En 1987, la Commisssion Internationale de l'Eclairage
(C.I.E.)
definió el color como: "Aspecto de la percepción visual por el que un individuo puede distin
guir dos
objetos de la misma talla, forma, estructura y brillo, mediante la diferencia causada
en las
descomposiciones espectrales de las radiaciones emitidas por los objetos ....".
La luz está formada por un conjunto de radiaciones monocromáticas que, al llegar al ojo, origi
nan una
sensación de color única, de acuerdo con la radiación monocromática de mayor intensidad (lon
gitud de
onda dominante o tono), la suma de todas las intensidades monocromáticas (luminosidad) y la d
esviación
en intensidad respecto al conjunto de radiaciones monocromáticas con una misma intensidad p
refijada
(saturación).
Debe establecerse, no obstante, que el color de un determinado tipo de luz desde el punto de vista fí
sico, y la
sensación de color que pueda producir en el ojo, son dos hechos diferentes. Físicamente, el color de u
n tipo de luz
viene definido por su composición espectral, es decir, por las longitudes de onda y las intensidad
es de las
radiaciones monocromáticas que la componen. Sin embargo, aunque la sensación de color que un ti
po de luz
produce en el ojo depende unívocamente de su composición espectral, una misma sensación de color
puede ser
producida por diferentes tipos de luz con distintas composiciones espectrales (metamerismo).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
230 Neurobiología de la visión
El sistema visual de la mayoría de los vertebrados detecta la longitud de onda reflejada por los
objetos
de su campo visual y la analiza comparándola con las longitudes de onda del resto de las imáge
nes del
entorno de estos objetos. Como resultado, se obtiene la percepción cromática, que no es, por lo ta
nto, una
propiedad intrínseca a los objetos, sino una elaboración subjetiva del sistema visual. En la retina
depende
de los conos, y es procesada posteriormente en el cuerpo geniculado lateral y en la corteza visu
al. Dos
longitudes de onda podrán distinguirse si causan estimulaciones relativas diferentes de dos o m
ás tipos
de células receptoras. Esto puede conducir a diferentes pautas de actividad en las distintas célul
as, y el
cerebro puede interpretar estas pautas en términos de color.
18.1.2 Atributos del color
Cada color tiene tres características de orden psicofísico que lo individualizan:
- Tono. Atributo de una sensación visual por la que una determinada zona del campo visual (
objeto),
parece caracterizarse por uno de los siguientes colores: rojo, amarillo, verde o azul; o
por una
combinación de dos de ellos. A cada tono le corresponde una longitud de onda particul
ar. Luz
monocromática es la de una porción limitada del espectro.
- Luminosidad o brillo. Atributo de una sensación visual por la que un objeto parece emitir más
o menos
luz. Es la impresión subjetiva de la luminancia o intensidad física de un determinado haz de l
uz. Cada
tono tiene varias luminosidades para el observador, que dependen de la intensidad física de la ra
diación.
Cuando la luminosidad es muy grande resulta molesta para el ojo y produce el deslumbrami
ento. El
espectro solar observado de día muestra su brillo mayor en el amarillo.
- Saturación o pureza. Depende de la cantidad de gris mezclada al color. Un color es tanto má
s puro o
saturado cuanto menos gris tenga. El rojo es, según esto, más saturado que el rosa.
18.1.3 Mezclas o fusión de colores
Las sensaciones cromáticas resultan generalmente de la emisión de luz monocromática o de la
mezcla
de diferentes longitudes de onda. Al hablar de mezcla nos referimos a la de luces espectrales o
discos
rotatorios coloreados, y no a la de pigmentos, porque la de éstos da lugar a reacciones diver
sas con
nuevas propiedades (Fig. 18.1). Cuando radiaciones pertenecientes a dos o más colores inciden s
obre un
mismo punto de la retina, producen una sensación diferente de la de cada uno por separado.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 231
- Colores complementarios. Se denominan así a dos colores diferentes cuyas luces, mezc
ladas en
proporción adecuada, dan la sensación de blanco o gradaciones de gris. Están situados en puntos
opuestos
del triángulo. Todos los colores del espectro tienen su complementario, del que los separa un
cierto
intervalo. Ejemplo: violeta-amarillo, azul-anaranjado, azulverde-rojo. La excepción es el
verde, cuyo
color complementario, el púrpura, no existe en el espectro visible.
- Serie cromática. Todos los colores visibles están contenidos en el espectro solar, excepto el p
úrpura,
que es así el único color extraespectral. En la exposición de la percepción cromática se consi
derarán
exclusivamente los colores espectrales, ya que colores como el castaño, el rosa o el celeste re
quieren
planteamientos de psicofisiología que no serán tratados aquí. Los denominados colores espectr
ales son,
atendiendo a su máximo de absorción de longitudes de onda: violeta (430 nm), azul (460 nm),
verde (520
nnm), amarillo (575 nm), naranja (600 nm), rojo (650 nm).
- Serie acromática. Se designan así las sensaciones de blanco y negro y la serie intermedia de gr
ises, que
se deben a la mezcla de blanco y negro en proporciones variables. La sensación de blanc
o (color
acromático) deriva siempre de la fusión de radiaciones en proporción adecuada. Puede o
btenerse
mediante la resíntesis del espectro solar a través de un prisma, por la suma de los tres colores pr
imarios
o por fusión de dos complementarios. Las diferentes gradaciones de gris tampoco constituyen
colores,
ya que no son más que blancos de menor intensidad luminosa.
Sería el caso de un papel blanco sobre el que se proyecta una sombra. La sombra, si ocupa parci
almente
el papel, aparecerá como "gris", mientras que si lo ocupa completamente, al no existir compara
ción, el
sistema visual lo interpretará como "blanco". Respecto al negro, según algunos, no es una sen
sación,
porque los cuerpos negros no reflejan luz. La percepción del negro se debería a la falta de estí
mulo en
esa zona de la retina. El negro es la sensación producida por la ausencia de luz.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
232 Neurobiología de la visión
- Gama cromática percibida por el sistema visual humano. Aunque no todos los autore
s están de
acuerdo, si se incluye la gama de saturaciones más las diferentes intensidades luminosas daría u
na gama
cromática superior al millón de colores. La información cromática implica, por tanto, una ca
pacidad
considerablemente mayor de percepción sensorial.
Fig. 18.1 a) Mezcla aditiva de luces espectrales. b) En el triángulo de colores, los colores comple
mentarios se
localizan en los vértices y los secundarios a los lados.
18.2 Teorías acerca de la percepción cromática
18.2.1 Teoría tricromática
En la visión, la calidad del estímulo se refiere a la codificación del color. La determinación de la
calidad
del estímulo es muy simple, porque las diferentes calidades se extienden en un continuo de lon
gitudes
de onda, dentro del espectro visible.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 233
Parece que fue el físico inglés Isaac Newton, quien realizó por vez primera (1666) una investigac
ión con
criterio científico acerca de la percepción cromática. Halló que la luz blanca no era una radiació
n única,
sino que podía ser dispersada por un prisma en un espectro de gradaciones de color (Fig. 18.2).
Newton
pensó que existirían siete colores espectrales básicos correspondientes a las notas de la escala
musical,
si bien él mismo encontró una importante diferencia entre ambos sistemas. Cuando luces esp
ectrales
amarillas y rojas se aíslan y luego se recombinan, se percibe un naranja apenas distinguible del
naranja
puro del espectro.
Newton observó que, a su vez, podía ser descompuesto en rojo y amarillo mediante refracción
con un
segundo prisma. Sin embargo, una persona con cierta sensibilidad musical, no confundirá un aco
rde con
una simple nota. El color, según Newton, podía ser caracterizado por las diferentes reflexiones
de los
rayos luminosos al atravesar un prisma, con lo que lo asoció a una cantidad física definible, como
expresa
Wright (1967), "iniciando así una relación de la matemática y la física con la percepción cro
mática".
Dado que el color añil o índigo es intermedio entre el azul y el violeta, se aceptan únicamente 6
colores
espectrales.
Una importante teoría, desarrollada por Thomas Young entre 1802-1807, redujo estos siete
colores a tres.
Proponía la existencia de tres tipos de sensores primarios que respondieran específicamente al ro
jo, verde
y azul. Su hipótesis se basaba en que la mezcla apropiada de los tres colores primarios (azul, a
marillo y
rojo para pigmentos, o azul, rojo y verde para la luz) produciría la sensación de blanco, o bien c
ualquier
otro de los colores que pudieran ser reconocidos por el ojo humano. Esto fue demostrado casi me
dio siglo
más tarde por el físico James Clerk Maxwell (1861-1867).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
234 Neurobiología de la visión
18.2.2 Teoría de los procesos oponentes
Si bien la teoría tricromática aporta explicaciones satisfactorias sobre algunos datos de mezcla de
colores
y de la mayor parte de los casos de visión defectiva del color, no explica otros aspectos como el c
ontraste
de color o contraste cromático y algunos datos experimentales de la adaptación al color (c
ontraste
sucesivo cromático). Una de las primeras oposiciones fue la de Goethe (1810-1820), quien
consideró el
color como un conflicto cósmico entre luz y oscuridad. Aunque en su mayor parte su concepc
ión era
errónea, aportó el "par blanco-negro" a la teoría de Hering. La cancelación de colores como el
hecho de
que la mezcla de luces roja y verde se perciba como amarillo puro o el de que la mezcla de luces
amarilla
y azul sea percibida como blanca, condujo a la formulación de otras teorías. La más acertada d
e entre
ellas ha sido la teoría de los procesos oponentes, propuesta por Ewald Hering en 1878. Se b
asa en la
pureza psicológica de las sensaciones de azul, amarillo, verde y rojo. Estas cuatro sensacione
s pueden
ser subdivididas en dos pares de colores antagonistas o pares oponentes (colores oponentes)
según:
amarillo/azul, verde/rojo.
Hurvich y Jameson (1957) conciliaron estas teorías, señalando que si a la teoría de Goethe
de luz-
oscuridad se compaginaba con la de Hering, surgiría un sistema de tres pares, compatible con l
a teoría
tricromática. Asimismo es compatible con ella la teoría de Land, que será tratada aparte. Este
nuevo
enfoque supone que en la retina existen los tres canales de oponencia de color correspondientes,
es decir,
que hay células que cambian sus frecuencias de descarga como respuesta a diferentes longitudes
de onda
de manera antagónica. Es decir, el rojo produce un aumento de descargas y el verde las disminu
ye en la
misma célula. Existen, por tanto, tres tipos de células: células sensibles al rojo-verde,células
sensibles
al azul-amarillo,células sensibles al blanco-negro.
Los resultados de algunas investigaciones de electrofisiología retiniana, CGL, y corteza vis
ual a la
estimulación por la luz, parecen apuntar directamente a un sistema de reacciones opuestas: en tel
eósteos,
el hallazgo de los potenciales (C) o cromáticos, que se originan en las células horizontales, las cu
ales son
despolarizadas por un sistema de conos e hiperpolarizadas por otro; los campos receptores de bi
polares
y ganglionares organizados en forma de un centro excitado por una determinada banda de long
itud de
onda y una periferia cuyo estímulo por otra banda de longitudes de onda inhibe la respuesta. To
do ello
confirmó que si bien la teoría tricromática es cierta respecto a los fotorreceptores, la elaborac
ión del
mensaje visual en la retina se produce por un mecanismo de oponencia de colores. Ambas
teorías
resultaron, pues, en esencia correctas, pero en diferentes estadios de la vía visual aferente, lo cual
reitera
una premisa básica en la percepción: "la codificación de cualquier característica ambiental puede
cambiar
de un estadio al siguiente".
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18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 235
18.3 Bioquímica de la visión en color por los conos
Los pigmentos visuales de los conos están compuestos por el mismo tipo de retinal que los bas
tones y
por tres tipos diferentes de opsinas, diferentes asimismo de la escotopsina. Estas opsinas se den
ominan
fotopsinas, ya que los conos funcionan con elevados niveles luminosos. En un princi
pio, los
fotopigmentos completos fueron denominados por Rushton y otros autores eritrolabo, clor
olabo y
cianolabo. No obstante, no parece que haya cuajado esta nomenclatura y se suele hablar de pi
gmento
sensible al rojo, pigmento sensible al verde y pigmento sensible al azul.
Es precisamente la diferencia de cargas eléctricas en torno al retinal de cada una de las tres o
psinas,
consecuencia de la diferente estructura primaria, que condicionará la secundaria y la terciaria, lo
que hace
que la molécula integrada muestre una sensibilidad diferencial a la longitud de onda roja, verde
o azul.
En cuanto al mecanismo de fototransducción, es posible que sea muy similar al de los bastones
, con la
salvedad de que los fotopigmentos en los discos (en realidad, sáculos) están situados en la
propia
membrana externa del fotorreceptor. Probablemente, al ser diferente la secuencia aminoacídica
de cada
una de las opsinas y de la de la rodopsina, tengan también transducinas específicas para cada una
de ellas.
Recientemente varios trabajos señalan al GMP c como el neurotransmisor interno fundame
ntal, en
conjunción quizás con el AMPc, si se confirman los resultados de algunas recientes investigaci
ones.
18.3.1 Espectrofotometría de absorción de los pigmentos visuales en los conos
Los tres diferentes fotopigmentos de los conos presentan diferencias de sensibilidad para longit
udes de
onda específicas. Marks y col. (1964) y Rushton (1965) determinaron qué longitudes de onda a
bsorbía
cada tipo de cono mediante una técnica denominada espectrofotometría de reflexión en hum
anos. La
técnica consistió en proyectar un haz luminoso diminuto en una zona específica de la retina. Des
pués de
aplicar el haz, midieron la longitud de onda de la luz que se reflejaba en ambos sitios. Las longit
udes de
onda no reflejadas, lógicamente se habrían absorbido.
La diferencia hallada en la cantidad de luz absorbida en ambos lugares de la retina, indicaría la m
agnitud
de la luz absorbida por el fotorreceptor. Haciendo variar la longitud de onda de los haces lum
inosos,
pudieron obtener una gráfica completa del espectro de absorción de cada tipo de cono investiga
do. Por
otra parte, Marks y col. (1964) Wald (1964) y Liebman (1972) utilizando conos aislados in
vivo en
preparaciones microscópicas, en peces y primates, y Bowmaker y Dartnall (1980) una sola
vez en
humanos, mediante técnicas de microespectrofotometría, que consiste en medir las longitudes
de onda
que pasarán a través del cono antes y después de haberlo decolorado por medio de un fino haz lu
minoso,
han confirmado los resultados precedentes (Fig. 18.3).
Las medidas Bowmaker y col. se basan en 19 conos tipo L, 11 de tipo M, y 3 tipo S. La longitud
de onda
sólo determina la probabilidad de absorción, la cual está definida por la curva de absorción
de los
diferentes pigmentos. Obsérvese el gran porcentaje de solapamiento en las longitudes de onda qu
e cubre
cada tipo de cono.
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236 Neurobiología de la visión
- Un tercer tipo de cono presenta su máximo de absorción a 564 nanómetros, que corresponde
al color
amarillo. Pero debido a que absorbe más longitudes de onda del rojo que los otros conos, se l
e llama
sensible al rojo o conos L (de long = larga). Absorbe longitudes de onda entre 450 y 780 nm.
Más recientemente, se han efectuado mediciones que, si bien sustancialmente corresponde
n a los
resultados anteriores introducen algunos matices:
Schnapf y col. (1987) mediante registros electrofisiológicos de conos individuales en la retina h
umana,
han obtenido un máximo de absorción para los conos sensible al rojo de 560 nm y de 530 para lo
s conos
sensibles al verde. Merbs y Nathans (1992) han efectuado una determinación directa del máx
imo de
absorción del fotopigmento de cada cono en la retina humana, obtenido mediante el aislamien
to de la
apoproteína (opsina) en cultivos de tejido con ADN recombinante. Han obtenido máximos de
426 nm
para el azul, 530 nm para el verde y 552 y 557 para dos variantes polimórficas del pigmento sen
sible al
rojo.
Puesto que cada cono expresa únicamente un tipo de fotopigmento, un haz de luz de una deter
minada
longitud de onda promoverá distintos grados de excitación en los diferentes tipos de fotorrecept
ores. La
población de conos con un máximo de absorción cercano a la longitud de onda de un determin
ado haz
de luz será estimulada más intensamente, y los conos cuyo máximo de absorción esté más ale
jado de
dicha longitud de onda se estimularán menos.
La razón de la intensidad de estimulación entre los tres mecanismos es específica para cada lon
gitud de
onda de la luz. Es de esta forma, como la retina discrimina todas las longitudes de onda en cad
a punto
retiniano, mediante tres conos sensibles diferenciales. La visión en color requiere, por t
anto, la
comparación de las señales de salida de al menos dos células fotorreceptoras que difieran en el e
spectro
de absorción de su fotopigmento. El diferente grado de excitación entre los fotorreceptores sumi
nistrará
la información sobre la longitud de onda del estímulo. Por ejemplo, a 535 nm los conos sensibles
al azul
y al verde absorben algo de luz, lo que sugiere que nuestro cerebro debe ser capaz de recibir infor
mación
fiable de una tonalidad azul-verdosa.
Estos descubrimientos han disminuido la controversia respecto a cómo los fotorreceptores codi
fican el
color. La teoría tricromática era, en esencia, correcta: tres tipos de conos cada uno de los cuales r
esponde
a una gama de longitudes de onda, pero también con sensibilidades máximas al verde, al azul, y
al rojo.
Pero una vez que la información es transmitida a las células ganglionares y desde allí al
cuerpo
geniculado lateral, la teoría del proceso oponente describe mejor la situación.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 237
Fig. 18.3 Curvas de absorción espectral de conos y bastones en humanos. En ordenadas, la
absorbancia
normalizada, en abscisas la longitud de onda expresada en nm (de Bowmaker y Dartnall, 1980).
18.3.2 Distribución de los conos en retina de primate
Si bien morfológicamente los tres tipos de conos son indistinguibles, puede hacerse una diferen
ciación
por métodos histoquímicos y puede estudiarse su distribución en la retina. Hasta ahora los mejore
s éxitos
han sido obtenidos en retinas de macaco (De Monasterio y col. 1981, 1985; Mc. Crane y col.
1983),
aunque la tinción era selectiva para conos sensibles al azul.
En el papión (Papio cynocephalus), Marc y Sperling (1977), mediante microespectrofotometría,
hallaron
que la densidad de conos sensibles al azul en la retina de primate es máxima a 1° de la foveola,
mientras
que entre los 5° y los 40° su proporción es del 13%. En la foveola de la retina de primate n
o se ha
detectado este tipo de conos, pues hay allí un máximo de concentración de conos sensibles al
rojo y
verde. Entre los 8° y los 40° se hallan un 32% de conos sensibles al rojo y un 54 % de conos se
nsibles
al verde.
Otra cuestión es cómo está organizado el mosaico de conos en la retina de los primates, y en este
sentido,
se ha estudiado exhaustivamente la retina de los primates africanos. Curcio y col. (1987) realiz
aron un
mapa mediante reconstrucciones por computadora de las densidades de los conos en las retinas d
e primate
(Macaca nemestrina) y humana. Según sus datos, la distribución de los conos es radialmente asi
métrica
en las proximidades de la fóvea en ambas especies, al igual que en una descripción previ
a de la
distribución de células ganglionares en líneas de idéntica sensibilidad visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
238 Neurobiología de la visión
Wikler y Rakic (1991) cuantificaron la distribución de los subtipos de conos en el mono rhesus (
Macaca
mulatta), utilizando un antisuero específico para las opsinas. Demostraron que en el desarroll
o de los
fotorreceptores en la retina, un subgrupo de conos, aproximadamente un 10%, expresan su
opsina
específica dos o tres semanas antes que los conos circundantes, y sugirieron que estos conos p
recoces
inducirían a los conos vecinos, aún indiferenciados, a expresar una opsina apropiada para su f
enotipo
(absorción de la específica).
Mollon y Bowmaker (1992) tomaron medidas directas mediante microespectrofotometría de d
iversas
zonas de la región foveal de la retina de varios primates del género (Cercophitecus tala
poin), el
cercopiteco enano. Informaron que la distribución de los conos sensibles a la onda larga y m
edia es
localmente al azar. Estos dos tipos de conos están presentes prácticamente en igualdad numérica
, lo que
contrasta con la proporción 2:1 postulada para la fóvea humana a partir de datos psicofísicos ob
tenidos
por Pokorny y Smith (1991).
18.3.3 Distribución de la sensibilidad al color en la retina humana
La visión en color tricromática humana se hace patente de una forma clara hacia los 20° ó 30° d
esde el
punto de fijación. Se pensó durante algún tiempo que más allá de este límite, la visión
devenía
dicromática o incluso monocromática.
Pero, recientemente, Johnson (1986) ha demostrado que si se establece de manera adecuada la po
sibilidad
de sumación espacial de las neuronas receptoras del color, se manifiestan claramente to
das las
propiedades esenciales de la percepción tricromática en la periferia del campo visual. Si b
ien son
necesarias grandes regiones contiguas para demostrar este fenómeno, por propia experiencia con
ocemos
el hecho de que una extensión suficientemente amplia, como lo es el cielo, de un color azul unif
orme, es
igualmente identificado como azul incluso al ser observado desde regiones del campo visual pe
riférico
exclusivamente.
Los seres humanos tenemos una mínima región de ceguera para el azul situada en el punto de fi
jación,
si bien no somos conscientes de ello. Experimentalmente, se demuestra midiendo las sensibi
lidades
espectrales con pequeños objetos de prueba. Recibe el nombre de pequeña tritanopía d
e campo
(tritanopía de campo estrecho) (Williams, 1981 a). Es un fenómeno psicofísico que iguala d
e forma
exacta la región carente de conos sensibles de onda corta tanto en la retina humana como en la r
etina de
otros primates (De Monasterio, 1985; Williams, 1981 b).
En parte, la relativa ceguera al azul en la fóvea puede ser debida al pigmento macular de un inten
so color
amarillo, con lo que no tendría sentido aplicar allí conos sensibles al azul. En este sentid
o sería
interesante conocer si la captación de la luz por los conos sensibles al rojo y verde en esta re
gión es
diferente de la del resto de la retina, donde no existe este filtro delante de los conos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 239
Referencias
BOWMAKER, J.K., DARTNALL, H.J.A. (1980). "Visual pigments of rods and cones in a
human
retina". J. Physiol., 298: 501-511.
CURCIO, C.A., SLOAN K.R., PACKER, O., HENDRICKSON, A.E., KALINA, R.E.
(1987).
"Distribution of cones in human and monkey retina: Individual variability and radial asym
metry".
Science, 236: 579-582.
DE MONASTERIO, F.M., SCHEIN, S.J., Mc CRANE, E.P. (1981). "Staining of blue-sensitive
cones
of the macaque retina by a fluorescent dye". Science, 213: 1278-1281.
DE MONASTERIO, F.M., MC. CRANE, E.P., NEWLANDER, J.K., SCHEIN, S.J. (1985). "D
ensity
profile of blue-sensitive cones along the horizontal meridian of macaque retina". Invest. Ophthal
mol. Vis.
Sci., 26: 289-302.
HURVICH, L.M., JAMESON, D. (1957). "An opponent process theory of color vision". Psych
ol. Rev.,
64: 384-404.
JOHNSON, M.A. (1986). "Color vision in the periferial retina". Am. J. Optom. Physiol. Opt., 6
3: 97-103.
LIEBMAN, P.A. (1972). "Microespectrophotometry of photoreceptors". In Handbook of
Sensory
Physiol., VII/1. Springer Verlag. Berlin. pp: 482-528.
MARC, R.E., SPERLING, H.G. (1977). "Chromatic organization of primate cones". Science, 1
96: 454-
456.
MARKS, W.B., DOBELLE, W.H., Mc NICHOL E.F. (1964). "Visual pigments of single primate
cones".
Science, 143: 1181-1183.
MAXWELL, J.C. (1860). "On the theory of compound colours and the relation of the colours
of the
spectrum". Phil. Trans. R. Soc., 150: 57-84.
Mc CRANE, E.P., DE MONASTERIO, F.M., SCHEIN, S.J., CARUSO, R.C. (1983) "Non-
fluorescent
dye staining of primate blue cones". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 24: 1449-1455.
MERBS, S., NATHANS, J. (1992). "Absorption spectra of human cone pigments". Nature, 35
6: 433-
435.
MOLLON, J.D., BOWMAKER, J.K. (1992) "The spatial arrangement of cones in the primate
fovea".
Nature, 360: 677-679.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
240 Neurobiología de la visión
RUSHTON, W.A.H. (1965). "Chemical basis of colour vision and colour blindness". Nature, 20
6: 1087-
1091.
SCHNAPF, J.L., KRAFT, T.W., BAYLOR, D.A. (1987). "Spectral sensitivity of human
cone
photoreceptors." Nature, 325: 439-441.
WALD, G. (1964). The receptors of human colour vision". Science, 145: 1007-1017.
WILLIAMS, D.R., Mc. LEOD, D.I.A., HAYHOE, M.M. (1981a). "Foveal tritanopia". Vision
Res., 21:
1341-1356.
WILLIAMS, D.R., Mc. LEOD, D.I.A., HAYHOE, M.M. (1981b). "Punctate sensitivity of th
e blue-
sensitive mechanism". Vision Res., 21: 1357-1375.
WIKLER, K.C., RAKIC, P. (1991). "Relation of an array of early-differentiating cones
to the
photoreceptor mosaic in the primate retina". Nature, 351: 397-399.
HITA, E., MELGOSA, M., SALAS, C. (1995). "Discriminación cromática (I). Consideraciones
generales
y revisión bibliográfica". Ver y Oír, nº 93: 27-37.
HITA, E., MELGOSA, M., SALAS, C. (1995). "Discriminación cromática (II). Análisis d
e datos
experimentales y contribuciones específicas". Ver y Oír, nº94: 35-42.
ROMERO, J., GARCÍA, M.T. (1989). "Curvas de absorción espectral de fotopigmentos visu
ales en
conos." Ver y Oír, nº 36: 19-22.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 241
19 Visión defectiva del color
19.1 Percepción cromática subjetiva
En un excelente artículo de reciente aparición, Oscar Estévez (1995) plantea la posibilidad de
que la
visión en color no sea exactamente la misma en todos los individuos sin alteraciones en los pig
mentos
de sus conos. Cuando una persona ve una escena en color, supone automáticamente que los
demás
observadores perciben los mismos colores que ella. Como escribe Estévez:
"Esta suposición se basa en que la mayoría de mujeres y cerca del 92% de los varones ace
ptan las
mezclas de colores o pinturas hechas por los otros. Al restante 8% de los hombres se les llama c
iegos o
deficientes para la visión en color. Sin embargo, si estudiamos cuidadosamente estas mezclas,
..... se
puede demostrar que también entre los sujetos normales hay diferencias pequeñas pero consiste
ntes. la
uniformidad que aceptamos como normal es tan sólo el resultado de la tolerancia imbuida en el
aparato
visual humano y del hecho de que las diferencias entre la mayoría son muy pequeñas".
19.2 Univarianza, divarianza y trivarianza
Salvando pues estas mínimas diferencias, puede afirmarse que las personas con visión del color
normal
pueden igualar el color de cada composición espectral de luz mediante la adecuada combinació
n de los
tres colores primarios: azul, rojo, y verde. Esta propiedad del color llamada univarianza resul
ta de la
síntesis neural que a partir de las absorciones máximas de los tres tipos de conos realiza nuestro
cerebro.
Los conos aislados no transmiten información acerca de la longitud de onda del estímulo lu
minoso.
Cuando un cono absorbe un fotón, la respuesta eléctrica que genera es siempre la misma, sea cu
al sea la
longitud de onda del fotón.
La univarianza fue establecida por Rushton ya en 1972, y ha sido confirmada fisiológicame
nte por
Dennis Baylor y col. (1987), que midieron las respuestas eléctricas en conos de primates. De h
echo, si
bien la longitud de onda del fotón no se ajusta a la respuesta del cono, el número de fotones abs
orbidos
por un cono varía con la longitud de onda, pero el mecanismo de fototransducción es igual en to
dos los
casos.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
242 Neurobiología de la visión
Las personas con un solo tipo de conos no tienen capacidad para distinguir el color (monocrom
atopsia).
Su visión resultará similar a la de las que carezcan de todos los tipos de conos. La visión en color
requiere
al menos dos series de conos con diferentes sensibilidades espectrales. Un sistema dicro
mático o
divariante puede detectar dos valores de brillo para cada objeto. Comparando estos dos brillos, el
cerebro
será capaz de distinguir colores. Un sistema divariante podría haber sido un primer paso en la ev
olución
de la visión en color, sin embargo algunas combinaciones serían cromáticamente indistinguibl
es. Por
ejemplo, un objeto que refleje luz en los dos extremos del espectro, situado sobre un fondo que
lo haga
en la mitad del espectro, será cromáticamente invisible, ya que tanto el objeto como el fondo pr
oducen
la misma respuesta en los dos tipos de fotorreceptores. Este tipo de ambigüedades se r
educen
considerablemente mediante el sistema de tres fotorreceptores o sistema trivariante, si bien este
sistema
aún no elimina todas las ambigüedades.
19.3 Deficiencias congénitas en la visión del color
La clasificación más común de los tipos de visión defectiva del color se basa en la trivarianza
. Serán
tratadas aquí exclusivamente las deficiencias congénitas. Para una revisión sucinta de las ad
quiridas
puede consultarse el trabajo de Choy y col. (1991). Las alteraciones en la percepción crom
ática se
denominan discromatopsias. Algunos individuos son incapaces de percibir de forma absoluta
ciertos
colores, mientras que otros sólo muestran cierta dificultad en reconocerlos. Las alteraciones
pueden
deberse a la total inactivación de un fotopigmento determinado (deficiencia cromática severa),
o bien a
una alteración en el máximo de absorción de dicho fotopigmento, debido a una mutación que c
ausa la
sustitución de algunos aminoácidos (anomalía cromática). Si los tres conos carecen de fotopi
gmento,
y por tanto el individuo no tiene visión del color, se habla de acromatopsia.
19.3.1 Nomenclatura de la visión defectiva del color
Para nombrar estos transtornos se han definido unos prefijos y sufijos que atienden por una part
e al tipo
de cono afectado (radiación no detectada o bien disminución en la respuesta) y al hecho de
que el
transtorno sea imposibilidad total o dificultad en reconocer el color. Una clasificación de las an
omalías
visuales congénitas recogidas en el trabajo de Hita (1985), a partir de datos de varios autores, ap
arece en
la Tabla 1. Se definirán previamente los siguientes conceptos:
Sufijos:
Prefijos, propuestos por Von Kries, indican que la alteración se produce en el primer pigmento (
protos),
en el segundo (deuteros) o en el tercero (tritos), siguiendo un critero ya clásico de clasificación n
umérica
de los colores primarios:
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19 Visión defectiva del color 243
Prot-: Defecto en el sistema receptor del rojo.
Deuter-: Defecto en el sistema receptor del verde.
Trit-: Defecto en el sistema receptor del azul.
Según los individuos sean capaces de percibir correctamente (o con anomalías) los tres colores,
dos de
ellos o uno solo distinguiremos:
19.3.2 Tricrómatas
Los individuos con visión normal para los colores y aquéllos con protanomalía, deuterano
malía y
tritanomalía, se denominan tricrómatas porque todos ellos poseen los tres sistemas de conos,
si bien
alguno de ellos puede ser débil. Estos individuos pueden imitar artificialmente todos los colore
s por la
mezcla aditiva de tres luces espectrales. Pero los tricrómatas anómalos, de una mezcla de verde
(Tl 537
nm) y rojo (Li 671), nm), para obtener el amarillo (Na 589 nm), añaden, o un exceso d
e verde
(deuteranomalía = debilidad para el verde, que es el transtorno más frecuente) o un exceso
de rojo
(protanomalía = debilidad para el rojo). Es decir, estos individuos no aceptan las mezclas de
colores
ajustadas para los tricrómatas normales.
Tabla 19.1 Clasificación de las anomalías visuales congénitas (según Hita 1985). Dentro de las acro
matopsias se
han descrito algunas variantes, fundamentalmente dos, según que la agudeza visual sea reducid
a o normal,
correspondiendo a mecanismos de alteración o reducción respectivamente
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
244 Neurobiología de la visión
19.3.3 Dicrómatas
Son individuos con sólo dos sistemas de conos funcionales, que pueden padecer prot
anopía,
deuteranopía o tritanopía, según cual sea el tipo de conos no funcional. Son capaces de com
parar su
espectro coloreado (distinguir las distintas sensaciones cromáticas) por la mezcla de sólo d
os luces
espectrales. Esencialmente, los dicrómatas carecen de la capacidad de discriminar la variable o
atributo
cromático de la saturación (Cornsweet, 1970). Podemos distinguir:
Es el tipo de deficiencia más conocido. Se llama también daltonismo debido al famoso físico ing
lés John
Dalton, que fue el primero en señalar este defecto, en sí mismo, en 1794. Como puede verse en l
a figura
18.3 si faltan los conos rojos, la luz de 525 a 625 nm sólo puede estimular los conos sensibles al
verde.
Por tanto, la proporción de estimulación de los diferentes conos no cambia cuando se modifica
el color
verde, siguiendo todo el espectro hacia el rojo. En consecuencia dentro de esta zona del espectr
o, todos
los colores parecen ser iguales para la persona afectada.
La "deficiencia severa para el rojo-verde" se manifiesta como deficiencia para el rojo,
protanopía, o para
el verde, deuteranopía. En la protanopía, el espectro está marcadamente acortado en la región
de onda
larga, mientras que en la deuteranopía no lo está, ya que lo que se pierde es información sobre
la zona
central del espectro visible. En este caso, la persona tiene un espectro visual normal en su ext
ensión,
porque los conos del verde, ausentes, operan a mitad del espectro, donde también son activos lo
s conos
de rojo o azul. Dado que la agudeza visual de estas personas es normal, su retina no carece d
e conos
sensibles al rojo o al verde, sino que los conos "rojos" sintetizan la opsina del verde en el caso
de los
protanopes, sucediendo el hecho contrario en el caso de los deuteranopes.
Los protanopes designan como amarillo al espectro por encima de 492 nm y, por debajo de 492 n
m como
azul de diferente luminosidad. Tanto el rojo como el verde les parecen amarillentos. Entre
ambas
regiones, designan al espectro como gris (punto neutro). En el caso de los deuteranopes este p
unto se
localiza en 498 nm. Por otro lado, si los conos sensibles al verde contienen la opsina para el r
ojo, los
colores que van del verde al rojo pueden estimular únicamente los conos sensibles al rojo y la
persona
percibe sólo un color dentro de estos límites. Así, cuando una persona carece de conos con la ops
ina para
el rojo o el verde, se dice que tiene "deficiencia severa para el rojo y el verde"; si uno o varios t
ipos de
conos, tienen opsinas ligeramente modificadas, que no desplazan mucho el máximo de absor
ción, se
habla de "debilidad para los colores" o anomalías cromáticas.
Una forma más rara de dicromatopsia es la deficiencia para el azul-amarillo o tritanopía. Los
tritanopes
poseen dos puntos neutros (450 y 570 nm). Las luces entre estas longitudes de onda las ven verd
es, y en
el extremo de onda larga, rojas. Los conos azules, no funcionales o débiles en este caso, son se
nsibles
a una amplitud del espectro casi totalmente diferente de las de los conos del rojo y los conos del
verde.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 245
De aquí, que si hay ausencia total de pigmento sensible al azul, la persona mostrará una prepond
erancia
mayor de verde, amarillo, naranja y rojo en su espectro visual, más que de azul (sólo en la peque
ña zona
de intersección). Para ellos por ejemplo, un cielo azul claro será verde brillante y una flor ama
rilla les
parecerá rosada. Debido a que la retina contiene muy pocos conos sensibles al azul y segú
n datos
psicofísicos estarían ausentes en la fóvea humana, su no funcionalidad no parece
afectar
significativamente a la agudeza visual. Los sistemas dicromáticos pueden ser considerados como
formas
de reducción del sistema tricromático, en los cuales el componente ausente (rojo o verde), es id
éntico a
otro (verde o rojo). Esta hipótesis de desplazamiento, que ha sido confirmada por casos de defi
ciencia
parcial, unilateral, para los colores, explica la sensación de blanco en los dicrómatas, cuan
do son
estimulados con la misma intensidad los tres componentes.
19.3.4 Monocrómatas
Sólo poseen un tipo de fotopigmento. Comparan su espectro visible variando la intensidad de
un sólo
color. Aparentemente los monocrómatas únicamente ven negro y blanco y tonos de gris intermed
ios. Son
pues "ciegos" para los colores, por lo que se los llama también acrómatas. No obstante, la acro
matopsia
total es rara. Hay que distinguir la pérdida aislada de la visión en color, con una función en lo
demás
normal de los sistemas de la visión diurna y crepuscular (monocromáticos de los conos) de la for
ma con
visión diurna defectuosa (monocromáticos de los bastones), fotofobia y menor poder de res
olución
(agudeza visual con 1/10 de la frecuencia crítica de fusión para un centelleo de 20 Hz). En la
forma
mencionada al principio de acromatopsia, el máximo de sensibilidad espectral corresponde a
530 nm
(receptor para el verde) y en los monocrómatas de los bastones a 498 nm (máximo del espe
ctro de
absorción de la rodopsina). La incidencia en la población de las deficiencias y anomalías cro
máticas
puede verse en la tabla 2.
Tritanomalía 0,00001 0 - - - - -
Tabla 19.2 Frecuencias de anomalías cromáticas en ambos sexos según diversos autores (de Hit
a, 1985)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
246 Neurobiología de la visión
19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color
19.4.1 Influencia de la pigmentación en la visión defectiva del color (características raciales)
La visión defectiva rojo-verde es menos frecuente entre pakistaníes, hindúes, chinos, japoneses,
negros,
amerindios y, en general, en las razas más pigmentadas. Sin embargo, los defectos de visión a
marillo-
azul, mucho menores en proporción en las razas caucásicas, son mucho más frecuentes entre ello
s. Akram
encontró que los varones blancos normales para la visión del color tenían rangos de igualación ro
jo-verde
significativamente más grandes, mientras que los varones indopakistaníes tenían significativame
nte más
grandes los rangos amarillo-azul.
19.4.2 Visión del color en albinos
Dentro de las alteraciones de la visión del color es de singular interés considerar las alteraciones
en visión
del color de personas que carecen prácticamente de pigmentación (melanina) en todo su cuerp
o y por
ende en el iris y en la "cámara oscura" del ojo, con lo que toda su visión se verá alterada. Los pi
oneros
estudios de Pickford (1951, 1958) en 1 albino y en 3 albinos respectivamente, han sido ampliad
os muy
recientemente por Pérez-Carpinell y col. (1992). Estos autores efectuaron un estudio gl
obal de
alteraciones de la visión en albinos, y hallaron en estas personas fotofobia, nistagmus pe
ndular,
estrabismo, alta miopía y muy baja agudeza visual.
El estudio se efectuó en 9 individuos (17 ojos, ya que uno de los ojos era ciego) y respecto a la vi
sión del
color se utilizaron las tablas de Ishihara, el test de Roth de 28 HUE y el anomaloscopio de Dav
ico. Se
obtuvieron los siguientes resultados: 4 de estos individuos no presentaban los signos anómalos
que se
esperaban en un albino, en cada uno de sus ojos. Otros 2 eran deuteranómalos simples en amb
os ojos,
según el criterio de Pickford, quien clasificó las anomalías cromáticas en anomalía tricromática
simple,
desviada y extrema. El resto eran protanómalos, pero la desviación para el rojo aparecía en amb
os ojos
sólo para un sujeto, mientras que en otros 2 sujetos aparecía sólo en un ojo, si bien su visión bi
nocular
del color era prácticamente normal.
19.5 Pruebas para la detección de deficiencias cromáticas
Las pruebas para detectar visión defectiva del color, están basadas en la capacidad del suje
to para
distinguir diversos colores entre sí y también juzgar correctamente el grado de contraste entre los
mismos.
De las muchas pruebas que existen actualmente se exponen aquí las más conocidas, recogida
s de las
siguientes revisiones (Castañé y Pacheco, 1986; Romero y col., 1986; Hita y col., 1988):
a) Láminas pseudoisocromáticas de Stilling, de Ishihara, de Dvorine y de Hardy-Rand-
Rittler: forman
unos números a base de manchas de diversos colores, que serán vistos como números distintos, o
incluso
no detectados, según los perciban personas con diferentes pérdidas de percepción cromática.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 247
d) Test 100 Hue, de Farnsworth-Munsell: Consiste en una serie de cápsulas coloreadas q
ue deben
ordenarse a partir de la ficha 1, fijada en el propio panel, según la secuencia correcta de color
es. Una
versión reducida de 15 cápsulas que pueden extraerse del 100 HUE recibe el nombre de Panel D
-15, con
tonalidades en grandes intervalos. El 100 HUE con intervalos muy breves consta de 93 cápsul
as. Una
variante intermedia entre el 100 HUE y el 15 HUE es el Test de Röth de 28 HUE.
e) Anomaloscopio: Puesto que las luces espectrales roja y verde combinadas en proporciones ad
ecuadas
dan sensación de amarillo, las personas con tricromacia normal precisarán unas cantidades de c
ada una
de ellas, mientras que las que tengan deficiencia o anomalía requerirán añadir más o menos de c
ada uno
de los dos colores. Este es el fundamento del anomaloscopio de Nagel, que consist
e en un
espectrofotómetro con tres aberturas, que proporcionan tres haces luminosos: rojo (670,8 n
m), verde
(546,0 nm), amarillo (589,3 nm). Para detectar defectos en las longitudes de onda corta (azules)
, se deben
mezclar en forma adecuada un verde azulado (518,5 nm), e índigo (464,5 nm) con un cian
estándar
(486,1 nm), nueva versión denominada anomaloscopio de Pickford-Nicholson.
19.6 Genética molecular de la visión del color
19.6.1 Evolución del sistema visual hacia la percepción cromática
La evolución del sistema biológico para la percepción cromática se ha desarrollado según:
a) Duplicación de un gen primordial de un pigmento visual.
b) Acumulación de mutaciones en el ADN en uno de los genes duplicados, lo cual ha
producido un
cambio en las propiedades espectrales del fotopigmento.
c) Acumulación de mutaciones que ha llevado a la expresión de uno de los genes
duplicados en un
tipo de células fotorreceptoras distintas a las células donde se expresa el gen original (diver
sos tipos
de conos según su máximo de absorción espectral.
d) Desarrollo de un segundo tipo de neuronas, sensibles a las diferencias en el grado de
excitación
de los dos tipos de células fotorreceptoras (bipolares y ganglionares específicas).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
248 Neurobiología de la visión
Los genes que codifican las diversas opsinas han sido localizados en las parejas de cromosomas
humanos
según:
El gen que codifica la opsina para los bastones en el cromosoma 3. El gen que codifica la opsina
para el
pigmento sensible al azul en el cromosoma 7. Los genes que codifican las opsinas para los pig
mentos
sensibles al rojo y al verde, ambos en distintos locus, pero muy próximos en el brazo "q" del cro
mosoma
X de la pareja de cromosomas sexuales, o pareja 23 (Vollrath y col., 1988). Por tanto, la herenci
a de los
defectos en la visión al azul, así como la de algunas enfermedades asociadas a la degeneració
n de los
bastones (retinitis pigmentosa) serán de tipo autosómico, mientras que la del rojo-verde es una
herencia
ligada al sexo.
En su más reciente y exhaustiva revisión sobre la visión en color en mamíferos que incluye las
de otros
varios autores, Gerald Jacobs (1993) muestra que la mayoría de los mamíferos de hábitos diur
nos son
dicrómatas, con dos fotopigmentos en sus conos, uno para la onda corta y otro para la onda medi
a-larga.
Estos autores postulan que los primates superiores (monos del Viejo Mundo) incluyendo la
especie
humana, son tricrómatas, debido a que hubo una duplicación del gen ancestral para la onda medi
a-larga,
hace unos treinta millones de años. En esta fecha es cuando se data la separación de los cont
inentes
Africa y América del Sur, quedando los primates repartidos, de forma que la mutación
quedara
únicamente en los primates africanos de donde proviene la especie humana. Los monos del
Nuevo
Mundo (Continente americano) siguen siendo dicrómatas. De esa duplicación mutada, se obtuv
o el gen
que codifica las opsinas de los fotopigmentos que captan las longitudes de onda media (verde).
Los dos
genes permanecen prácticamente yuxtapuestos en el cromosoma X, y su secuencia de nucleótido
s es muy
similar.
19.6.2 Polimorfismo y visión del color en la especie humana
Son las diferencias en la apoproteína las responsables de la diversidad de fotopigmentos, puest
o que el
11-cis-retinal es el cromóforo prácticamente universal hallado en los fotopigmentos de las
diversas
especies. Recientemente se ha podido secuenciar la estructura aminoacídica de las tres opsina
s de los
conos (Nathans y col., 1986 a, 1986 b). A partir de la similitud de las moléculas de opsina y m
ediante
técnicas de hibridación de ADN, se ha demostrado que en los fotopigmentos de la retina hum
ana, las
opsinas de los fotopigmentos sensibles al rojo y verde son muy similares (cerca del 96%
de los
aminoácidos), y son relativamente diferentes de las opsinas del azul y de la escotopsina de los b
astones
(sólo existe un 41-43% de homología en su cadena aminoacídica) (Fig. 19.1).
La frecuencia relativamente elevada de deuteranomalía y protanomalía puede ser debida a la ord
enación
de los genes para los pigmentos sensibles al rojo y al verde. En opinión de Nathans pueden pro
ducirse
unos genes híbridos por un mal alineamiento de los alelos, lo que trae como consecue
ncia un
entrecruzamiento desigual de los cromosomas en la meiosis (Fig. 19.2). Esos genes híbridos, cod
ificarán
opsinas anómalas, con varios aminoácidos diferentes, lo que hará que el máximo de absorció
n de los
nuevos fotopigmentos no corresponda a los respectivos normales de longitud de onda larga o
media.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 249
Fig. 19.1 Secuencia aminoacídica completa de las cuatro opsinas de los fotopigmentos humanos.
Cada círculo
representa un aminoácido de la cadena proteica. Los círculos negros indican los aminoácidos
diferentes al
comparar dos a dos las secuencias de aminoácidos de las opsinas entre sí (de Nathans y col., 1986
a).
Fig. 19.2 Recombinación intergénica de los genes para los pigmentos de onda larga y de onda m
edia. Flechas
oscuras: gen para el rojo (L). Flechas claras: gen para el verde (M) (de Nathans y col., 1986 a)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
250 Neurobiología de la visión
representado por (R , V ), los cuales presentaban un único gen para el pigmento sensible al rojo y ningún
Un grupo de genes localizados en cromosoma X de los varones con visión en color normal, co
nsistiría
(protanopes), representados por (R , V ), la cuestión se complicaba, ya que sus genotipos eran todos
en una disposición en tándem de un gen de pigmento sensible al rojo y de 1 a 5 copias (normalm
ente un
número no superior a 3) del gen que codifica el pigmento sensible al verde (Fig. 19.3) (Vollrath
y col.,
1988). Con la obtención de varios oligonucleótidos a partir de varias regiones de genes de pigme
ntos rojo
y verde normales, se pudo determinar la relación cuantitativa de los genes, así como si había e
xistido
algún tipo de redistribución.
Fig. 19.3 Genotipos de varones normales para la visión del color. El gen para el pigmento de
onda larga se
representa con la flecha oscura. Puede ir acompañado de hasta cinco genes duplicados para el gen d
e onda media
(flechas claras) (de Nathans y col., 1986 a)
En los genotipos de los 25 varones con visión defectiva del color en grados diversos, sobre los
que se
efectuó el estudio Nathans y col. (1986 a), hallaron que varios tipos diferentes producían el
mismo
genotipo general. Los casos más sencillos eran los seis deuteranopes (deficiencia para el
protanómalo (R", V ) con uno o más genes normales para el pigmento sensible al verde y un gen híbrido
verde)
del tipo rojo-verde. Un fenotipo deuteranómalo (R , V") se asoció con un gen para pigmento sensible al
+ -
gen para el pigmento sensible al verde. En el caso de 6 individuos con deficiencia para
el rojo
- +
diferentes. Todos ellos presentaban una única copia de un gen híbrido de pigmento sensible al roj
o-verde
y una o dos copias de genes para el pigmento sensible al verde (Fig. 19.4).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 251
En algunos casos de tricrómatas con anomalías para la visión del color, también era patente
que el
mecanismo principal se basaba en una redistribución de los genes. Así, fue asociado un f
enotipo
+
rojo intacto, y al menos un gen híbrido del tipo rojo-verde (Fig. 19.5).
Fig. 19.5 Genotipos propuestos para la secuencia de los genes para rojo y verde en los tricrómatas
anómalos (de
Nathans y col., 1986 b)
Nathans había sugerido que el mecanismo de producción de los genes híbridos se basaba
en una
recombinación, seguida de apareamiento de los genes muy similares que codifican los pig
mentos
sensibles al rojo y al verde. Este tipo de recombinación recibe el nombre de recombinación no h
omóloga.
En este caso, como se muestra en la figura 19.6 podría deberse a una recombinación no ho
móloga
intragénica.
Fig. 19.6 Recombinación intragénica de genes para el rojo y para el verde, que explicaría los genoti
pos descritos
en las dos figuras anteriores (de Nathans y col, 1986 b)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
252 Neurobiología de la visión
Este tipo de mecanismo supone que los individuos con deficiencias o anomalías en la per
cepción
cromática deben presentar genotipos con genes híbridos múltiples, lo que proporcionaría l
a clave
molecular de la observación psicofísica de que 5 deuteranopes manifestaran espectros de ab
sorción
diferentes (Alpern, 1977).
En este sentido los trabajos de Neitz, (1991) y Winderickx y col. (1992) aportan evidencia de que
un 62%
aproximadamente de sujetos que respecto a la percepción cromática son normales, presentaría
n serina
en la posición 180 de la opsina del fotopigmento de onda larga (rojo), mientras que otr
o 32%
aproximadamente tendrían alanina en ese lugar. El máximo de absorción del fotopigment
o de los
individuos con serina se localiza en 556,7 nm, por lo que son más sensibles a la luz roja. Los ind
ividuos
cuyo aminoácido 180 es alanina, presentan la máxima absorción de su fotopigmento en 552,4 n
m.
Para interpretar los casos de anomalías bastaría con que fueran sustituidos dos o más d
e estos
aminoácidos simultáneamente en uno de los pigmentos anómalos. Neitz en 1991 había propuesto
, a partir
de sus trabajos en monos tamarinos, que la diferente absorción de los pigmentos para el rojo y
para el
verde podría deberse a la sustitución de tres o cuatro aminoácidos (caso máximo). Por e
so cabe
preguntarse en el caso de las anomalías cromáticas, si son realmente anomalías, o formarían par
te de la
variabilidad fenotípica (polimorfismo) que explicarían los anteriores trabajos.
Es muy posible que la continuación de estos magníficos estudios moleculares haga modificar lig
eramente
las hipótesis emitidas, sobre todo en lo que concierne a recientes estudios psicofísicos (Neitz y co
l., 1990,
1993) que muestran un polimorfismo en la visión del color normal en la especie humana. E
studios
recientes intentan compaginar los datos moleculares de los genotipos con los fenotipos de la per
cepción
cromática, tanto en personas normales como en las que presentan alteraciones en la percepción cr
omática
(Jordan y Mollon, 1993; Neitz y col. 1993, 1995 a, 1995 b).
Nathans, en 1989, estudió el monocromatismo de conos azules en 12 familias afectadas, y enco
ntró que
presentaba dos modalidades genéticas: algunos individuos afectados presentaban delecciones (p
érdidas
de secuencias de bases) próximas al extremo 5' del tándem de los genes para los fotopigmento
s rojo y
verde, mientras otros presentaban un único gen (ya fuera un gen híbrido 5'L (rojo)/3'M (verde) o
un gen
L (verde), que contenía una mutación local). En 8 de las doce familias existían delecciones q
ue iban
desde los 500 pares de bases hasta un máximo de 54 kb (kilobases).
Nathans concluyó que una región de secuencias de nucleótidos de unas 4 kb por delante del gen
para las
ondas largas (L) es crítica para la activación tanto de los genes de onda media (M) como para los
de onda
larga (L). En 4 de las familias uno de los genes entrecruzados se había perdido despué
s de la
recombinación, intragénica o intergénica, y había causado dicromacia (Fig. 19.7). En este últim
o caso,
parece que el gen único resultante de la recombinación provoca una sustitución crítica en el sitio
203 de
la opsina, y codifica arginina en lugar de cisteína. La importancia de esta sustitución debe val
orarse a
partir de la observación de que la cisteína se conserva en ese lugar en los tres fotopigmentos vis
uales en
condiciones normales. Así pues, la funcionalidad de los genes L M o S parecen depender de una
cisteína
crítica en este lugar.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 253
Fig. 19.7 Genotipos de monocrómatas de conos azules (Wt: "wild type" = tipo salvaje). A-F: g
enotipos que
presentan cada vez más amplias delecciones (monocrómatas). G y H: genotipos con mutaciones p
untuales que
causan la eliminación de una cisteína crítica en la opsina del fotopigmento. Concretamente, la sust
itución de la
cisteína por la arginina en la posición 203, es el resultado de la sustitución de Timina por Citosina e
n el nucleótido
1104, en el exon 4. (de Nathans y col., 1989)
19.7 Herencia de la visión defectiva del color
La deuteranomalía es la forma más común de las alteraciones congénitas en la visión del color;
siguen
después la deuteranopía, la protanopía, la protanomalía y por fin la tritanopía y tritanomalía (ta
bla 2).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
254 Neurobiología de la visión
19.7.1 Herencia ligada al sexo para la sensibilidad al rojo-verde
Las deficiencias y anomalías para la visión del rojo-verde son heredadas como caracteres
recesivos y
ligados al sexo; esto es: se deben a un gen mutante en el cromosoma X. Puesto que todas las
células
masculinas, con excepción de las germinativas, contienen un cromosoma X y un cromosoma Y,
el cual
no presenta secuencia de ADN homóloga a la del cromosoma X por ser mucho más corto (Fig. 1
9.8), las
alteraciones en la visión del color se manifestarán en los varones si el cromosoma X contiene
el gen
anormal.
Fig. 19.8 Esquema de los cromosomas X e Y mostrando las regiones homólogas y no homólogas.
Una vez aproximadamente de cada 50, el cromosoma X tiene disfunción en el gen que determina
la visión
del rojo y en casi 1 de cada 16 hay disfunción en el gen para el verde. El 2% de todos los varo
nes son
protanopes o deuteranopes y el 6% son tricrómatas anómalos, en los que el fotopigmento para e
l rojo o
el verde muestra alteraciones en su sensibilidad espectral. Por tanto, aproximadamente el 8% d
e todos
los varones muestran deficiencias para el rojo y para el verde. Como las células femeninas ti
enen 2
cromosomas X, y el alelo mutante es recesivo, las mujeres sólo mostrarán el defecto cuandos
ambos
cromosomas X contengan el gen anormal (1/250 = 0,4%). Las mujeres que desciendan de un va
rón con
ceguera a los colores serán portadoras del transtorno, y transmitirán el defecto a la mitad de s
us hijos
varones (Fig. 19.9).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 255
Las actuales investigaciones en la genética molecular de la visión del color confirman plenamen
te estos
resultados empíricos. Debe tenerse en cuenta que la mayoría de estos datos se aportan como estu
dios en
poblaciones caucasianas (raza blanca) y que hay variaciones en otras razas como se ha dicho a
ntes, si
bien el grado de variación no parece ser elevado.
19.7.2 Herencia autosómica para la sensibilidad al azul
La tritanopía aparecería en menos de una cada 100000 personas y la tritanomalía parece present
arse con
esta misma frecuencia (Tabla II). Dado que el gen para el azul se localiza en la pareja de crom
osomas
7, que son autosómicos, es decir, que tienen secuencias de ADN homólogas en toda su longitud,
existirá
la misma probabilidad de que la padezcan tanto hombres, como mujeres.
Fig. 19.9 Esquema simplificado de la herencia ligada al sexo de la visión defectiva del color. No s
e matiza si el
defecto es protanopía o deuteranopía. a) Mujer normal con varón afectado. b) Mujer afectada con v
arón normal.
d) Mujer portadora con varón afectado.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
256 Neurobiología de la visión
Referencias
ALPERN, M. (1977). "Variation in the action spectrum of erythrolabe among deuteranopes". J.
Physiol.,
266: 613-646.
BAYLOR, D., NUNN, B.J., SCHNAPF, J.L. (1987) "Spectral sensitivity of cones of the monkey
Macaca
fascicularis". J.Physiol., 390: 145-160.
CASTAÑE FARRAN, M., PACHECO CUTILLAS, M. (1986) "Evaluación de la visión del colo
r". Ver
y Oír, nº18: 57-61.
CHOY, D., GARCIA, CH.A., BONAFONTE, S. (1991). "La visión de los colores". Ver y Oír, n
º 52: 17-
26.
ESTEVEZ USCANGA, O. (1995). "La visión del color: ¿Diversidad en la uniformidad? o ¿Unif
ormidad
en la diversidad?". Ver y Oír, nº100: 11-17.
HITA, E., PERALES, J., GARCIA, J.A. (1988b). "La detección de las discromatopsias (II)". Ve
r y Oír,
nº31: 17-26.
JACOBS, G.H. (1993). "The distribution and nature of colour vision among the mammals". Bi
ol. Rev.,
68: 413-471.
JORDAN, G., MOLLON, J.D. (1993). "A study of women heterozygous for colour deficiences.
" Vision
Res., 33: 1495-1508.
NATHANS, J., THOMAS, D., HOGNESS, D.S. (1986 a). "Molecular genetics of human color
vision:
The genes encoding blue, green, and red pigments." Science, 232: 193-202.
NATHANS, J., PIANTANIDA, T.P., EDDY, R.L., SHOWS, T.B., HOGNESS, D.S. (19
86 b).
"Molecular genetics of inherited variation in human color vision." Science, 232: 203-210.
NATHANS, J., DAVENPORT, I.H., MAUMENEE, R.A., LEWIS, R.A., HEJTMANCIK, M.,
LITT,
E., LOVRIEN, E., WELEBER, R., BACHYNSKI, B., ZWAS, F., KLINGAMAN, R., FISHM
AN, G.
(1989). "Molecular genetics of human blue cone monochromacy". Science, 245:831-838.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
19 Visión defectiva del color 257
NEITZ, J., JACOBS G.H. (1990). "Polymorfism in normal Human Color Vision and its mecha
nism".
Vision Res., 30: 621-636.
NEITZ, J., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1991). "Spectral tuning of pigments underlying red-
green color
vision". Science, 252: 971-974.
NEITZ, J., NEITZ, M., JACOBS, G.H. (1993). "More than three different cone pigments among
people
with normal color vision." Vision Res., 33: 117-122.
NEITZ, M., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1995 a)."Genetic basis of photopigment variations in
human
dichromats". Vision Res., 35: 2095-2103.
NEITZ, M., NEITZ, J., GRISHOK, A. (1995 b). "Polymorphism in the number of genes encodin
g long-
wavelength-sensitive cone pigments among males with normal color vision". Vision Res, 35:
2395-2407.
PEREZ-CARPINELL, J., CAPILLA, P., ILLUECA, C., MORALES, J. (1992). "Vision def
ects in
Albinism". Opt. Vis. Sci., 69: 623-628.
PICKFORD, RW. (1951) "Colour vision of an albino". Nature, 168: 954.
PICKFORD, RW. (1958) "Colour vision of three albinos". Nature, 181: 361-362.
ROMERO, J., HITA, E. (1986) "Espectrofotómetros, colorímetros y anomaloscopios". Ver y O
ír, nº19:
23-31.
RUSHTON, W.A.H. (1972). "Visual pigments in man". En Handbook of Sensory Physiology. v
ol. VII/1:
Photochemistry of Vision. Springer Verlag. Nueva York.
VOLLRATH, D., NATHANS, J., DAVIS, R.W. (1988). "Tandem array of human visual pigment
genes
at Xq28." Science, 240: 1669-1672.
WINDERICKX, J., LINDSEY, D.T., SANOCKI, E., DEEB, S.S., TELLER, D.Y., MOTULSKY
, A.G.
(1992). "A Ser/Ala polymorphism in the red photopigment underlies variation in colour matchin
g among
colour normal individuals". Nature, 356: 431-433.
Bibliografía complementaria
20 Neurofisiología de la visión en color
20.1 Confirmación de la teoría de los pares oponentes de color
20.1.1 Experiencias de Hurvich y Jameson
La teoría de los pares oponentes careció durante muchos años de aceptación. Leo Hurvich y
Dorotea
Jameson (1958) realizaron un experimento que sentó cuantitativamente las bases de la psicofísic
a de los
procesos oponentes. El objetivo fue determinar la "fuerza" de los componentes azul, amarillo
, rojo y
verde, en los mecanismos azul-amarillo y rojo-verde, a partir de las diversas longitudes de
onda del
espectro visible. Comenzaron por determinar la "fuerza" del sistema del azul en las diversas po
rciones
del espectro. Así, ante una luz de 430 nm de color violeta, el mecanismo del azul dará una re
spuesta
vigorosa, ya que está prácticamente en el máximo de absorción del sistema de conos sensibles
al azul.
Para cuantificar la magnitud de la respuesta estos investigadores razonaron que puesto que el a
marillo
es el opuesto al azul y, por lo tanto, lo anula, se podía determinar su "fuerza" (saturación d
e azul),
añadiéndole luz amarilla hasta que desapareciera completamente la percepción de azul. Una ve
z que el
violeta perdió toda su saturación, efectuaron medidas para longitudes de onda más largas, y obt
uvieron
la curva discontinua de la gráfica de la figura 20.1 a.
Dicha gráfica muestra que el mecanismo del azul responde a las luces de longitud de onda inferi
or a los
500 nm, y que su máxima respuesta es a los 440 nm aproximadamente. Una luz de 500
nm que
percibimos como verde no dará impresión de contener azul ni amarillo, pero si se aumenta la l
ongitud
de onda por encima de los 500 nm, percibiremos al principio un verde amarillento, luego un a
marillo
verdoso, un amarillo brillante y, por fin, un amarillo rojizo.
Hurvich y Jameson añadieron azul hasta eliminar todo el amarillo que estaba asociado a estas lo
ngitudes
de onda, con lo cual se conoció la cantidad de amarillo percibida en cada una de ellas. En la
gráfica
(curva continua de la figura 20.1 a, puede observarse el resultado, que permite concluir que el me
canismo
amarillo responde a las longitudes de onda entre 500 y 700 nm con una respuesta máxima a 55
0 nm.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
260 Neurobiología de la visión
En la figura 20.1 b aparecen los resultados de experiencias similares, para medir la fuerza
de los
mecanismos rojo y verde. Para el mecanismo rojo, se determinó la cantidad de luz verde requeri
da para
anular la percepción del rojo con cada longitud de onda y viceversa para el mecanismo del ver
de. Los
resultados para el mecanismo del rojo (curva discontinua) muestran una gran fuerza no só
lo para
longitudes de onda larga, como debería esperarse, sino además para longitudes de onda corta, en
el otro
extremo del espectro. La explicación radica en que esta luz, de color violeta, tiene a efectos de pe
rcepción
un componente azul y otro rojo. La curva del mecanismo del verde (línea continua de la figura
20.1 b),
muestra cómo dicho mecanismo responde a longitudes de onda comprendidas entre los 490 y los
580 nm
aproximadamente, con una respuesta máxima a los 525 nm.
En la figura 20.1 c se han unido en la misma gráfica las dos figuras anteriores, pero invirtiendo la
s curvas
correspondientes al azul y al verde para resaltar la idea de oponencia. Esta gráfica permite deter
minar la
cantidad de cada color presente en cualquier longitud de onda del espectro. Así, una luz de 560 n
m tiene
predominancia de amarillo, pero también incide de forma importante dentro del verde; mientras
que una
de 630 nm, tendrá rojo y amarillo.
Fig. 20.1 a) Los mecanismos para el azul y amarillo no funcionan simultáneamente a ninguna longi
tud de onda.
Además, a 500 nm, su "fuerza" es 0, por lo que esa luz verde no contiene amarillo ni azul. b) Los m
ecanismos rojo
y verde no funcionan simultáneamente ante ninguna longitud de onda. A 475 nm (azul) y a 580 nm
(amarillo), su
"fuerza" es cero, por lo que esas luces no contienen nada de verde ni de rojo. c) Inversión de las gr
áficas del azul
y del verde, para indicar la naturaleza oponente de los pares azul-amarillo y rojo-verde
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 261
Asimismo, esta gráfica demuestra cómo explica la mezcla de color la teoría de los colores opues
tos. Por
ejemplo, la luz verde de 560 nm provocará respuestas de los mecanismos amarillo y verde, mien
tras que
una luz roja de 630 nm evocará respuesta en el mecanismo de rojo y amarillo. La mezcla de es
tas dos
luces dará como resultado la percepción del amarillo, ya que se habrán anulado los mecanismos
del rojo
y del verde mutuamente, y dejarán sólo respuesta para el mecanismo amarillo. Si bien estas expe
riencias
proporcionaron una base firme psicofísica a la teoría de los procesos oponentes, sólo alcanzó u
n rango
similar a la tricromática cuando consiguió una base fisiológica consistente, como se exp
ondrá a
continuación.
20.1.2 Postimágenes cromáticas
20.2 Codificación del color en la retina
20.2.1 Sistemas de conos
El análisis de la información cromática no se efectúa mediante la actividad de cada tipo de cono,
sino por
la comparación entre poblaciones de conos que se activan simultáneamente, es decir, mediante u
n "código
de población". La sensación de color se produce a partir de la comparación de los impulsos de lo
s conos
en el sistema parvocelular que se inicia con las células ganglionares P x. Así, las señales origin
adas por
los conos sensibles al verde y al rojo deben interaccionar para formar la pareja oponente rojo-
verde, y
las de los tres tipos de conos deben interaccionar para formar los oponentes azul-amarillo, ya
que la
sensación de amarillo es el resultado de la oponencia rojo-verde (Fig. 20.2). Se expuso
anteriormente que
los cuerpos sinápticos de conos establecían sinapsis eléctricas laterales mediante uniones hendi
das. Este
tipo de contactos se supone que se produce primariamente entre conos de la misma clase es
pectral:
rojo-rojo, verde-verde... Este acoplamiento entre los cuerpos sinápticos disminuye las
fluctuaciones del
potencial de membrana que se producen en la oscuridad y contribuye a amplificar la señal prod
ucida en
el fotorreceptor por acción de la luz.
20.2.2 Células bipolares
En algunas especies se han descrito células bipolares que responden selectivamente a estím
ulos de
diferente longitud de onda. No existe por ahora información acerca de las respuestas cromática
s de las
células bipolares en la retina de los primates.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
262 Neurobiología de la visión
Fig. 20.2 Esquema que muestra las posibles interacciones entre los sistemas de conos hacia las gangl
ionares de la
retina (nervio óptico) y de éstas al proyectar en la corteza visual. Se indican, asimismo, las vías cro
máticas para
los dos pares oponentes rojo-verde y amarillo-azul (parvocelulares) y la vía acromática
(magnocelular) para el par
blanco-negro y el movimiento
20.2.3 Células horizontales
La evidencia fisiológica de la teoría de los procesos oponentes fue obtenida por Gunnar Svaet
chin en
1953, el cual descubrió los potenciales S en las células horizontales de la retina de teleósteos, s
i bien él
pensó que se debían a los conos. Como ya se comentó, fue Kaneko (1970) quien atribuyó correct
amente
a este tipo celular un tipo de respuestas despolarizantes para un tipo de longitud de
onda e
hiperpolarizantes para otra. Pero, al menos, proporcionó la primera evidencia de que
existían
interacciones opuestas entre sistemas de conos. El subtipo de potenciales C o cromáticos compr
ende las
siguientes respuestas en células horizontales de teleósteos:
- Hiperpolarización para el rojo y despolarización para el verde.
- Despolarización para el rojo e hiperpolarización para el verde.
- Hiperpolarización para el azul y despolarización para el amarillo.
- Despolarización para el azul e hiperpolarización para el amarillo.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 263
20.2.3 Células ganglionares sensibles al color
Estudios posteriores, han permitido identificar células sensibles a la oponencia de color en la reti
na, CGL
y corteza visual de los primates. Entre las ganglionares de la retina de los primates se han descrit
o algunas
que muestran oponencia de color (Daw, 1968; Gouras, 1968) que presentan activación al estím
ulo del
centro de su campo receptor con una longitud de onda, e inhibición al estímulo periférico de su
campo
receptor con otra. Han sido caracterizados dos tipos celulares, con campos receptores conc
éntricos
antagónicos entre el centro y la periferia, pero con funciones diferentes:
Fig. 20.3 Las células de amplio rango de retina y cuerpo geniculado lateral intervienen en la percepci
ón de formas
mediante contrastes acromáticos
- Células oponentes simples. Este segundo tipo de ganglionares muestra respuestas que difiere
n a luces
espectrales y luz blanca, independientemente de la energía del estímulo. Estas ganglionares, ll
amadas
oponentes simples, reciben entrada de señales de un sistema de conos en el centro y de otro u ot
ros dos
en la periferia (Fig. 20.4). Son pues, ganglionares de centro-ON al rojo o al verde, y existen
también
ganglionares de centro-OFF para las mismas longitudes de onda.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
264 Neurobiología de la visión
Un 38% de las neuronas estudiadas daban respuestas ON a las longitudes de onda roja, verde o
azul, y
OFF a las luces verde, roja o ambas (Zrenner y Gouras, 1981). Las neuronas de centro-OFF al
rojo, verde
o azul eran menos numerosas (14%), y daban respuestas ON cuando se estimulaba la periferi
a de su
campo receptor con luces verde, roja o ambas (amarillo) respectivamente. Las neuronas más fre
cuentes
son las que se excitan centralmente mediante sistemas de conos sensibles al rojo y se
inhiben
periféricamente, con sistemas de conos sensibles al verde (21%). Otras se excitan centralmente
por un
sistema de conos sensibles al verde y se inhiben mediante sistemas de conos sensibles al r
ojo que
converjan en su periferia (11%). También existen las de respuesta recíproca para las resp
ectivas
longitudes de onda en centro o en periferia.
Estas células codifican propiedades cromáticas y espaciales, y detectan diferencias de brillo p
ara una
determinada longitud de onda, por comparación a través de los bordes. Para que se perciba el c
olor, la
luz debe estimular tanto el centro como la periferia del campo receptor. Así, una célula que se i
nhiba al
incidir luz roja en su centro, y dé respuestas al incidir luz verde en su periferia, dará respuesta
intensa
tanto ante una iluminación de todo el campo con luz verde, como ante una iluminación del centro
con una
luz blanca, puesto que es una célula de centro ON. Esto queda superado por la comparación si
multánea
de sistemas paralelos en la corteza visual (células oponentes dobles).
Por tanto, estas células no responden solamente a estímulos cromáticos. Así, no puede sabers
e si una
respuesta intensa de una célula de centro excitatorio para el rojo y periferia inhibitoria para el v
erde, es
debida a un estímulo amplio rojo o a un estímulo puntual pequeño pero brillante de cualqui
er color
aplicado al centro del campo receptor. Podrían calificarse como células de respuesta ambig
ua para
cromaticidad y contraste.
Fig. 20.4 Células oponentes simples en la retina y en el cuerpo geniculado. Permiten diferenci
ar contrastes
cromáticos
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 265
Células coextensivas de oponencia simple. Mucho más escasas son las células que se ex
citan con
sistemas de conos sensibles al azul (6%), y lo son aún más las de centro-OFF para esta longitud
de onda
(0,3%). La información de los conos sensibles al azul (conos S) se transmite mediante distintos t
ipos de
células de oponencia simple, las denominadas células coextensivas de oponencia simple. Esta
s células
presentan un campo receptor uniforme, en el cual los impulsos de los conos S antagonizan
con la
combinación de los impulsos de los conos L y M (Fig. 20.5).
Fig. 20.5 Células coextensivas de oponencia simple. Transmiten información de los conos sensibles
al azul
La luz roja excita los conos rojos, con lo que se excitan las ganglionares con respuesta al rojo-
verde. Una
luz amarilla excitará aproximadamente el mismo número de conos rojos y verdes. Los conos
rojos y
verdes excitan las células ganglionares amarillo-azules, con lo que su frecuencia de descargas au
mentará,
mientras que las células ganglionares rojo-verde serán excitadas por el rojo e inhibidas por el
verde, con
lo que su frecuencia de descarga no cambiará. El cerebro detectará únicamente aumento de la
tasa de
descarga de las ganglionares amarillo-azules y, por tanto, interpretará el color como amarillo.
Con esta misma base puede explicarse por qué puede imaginarse un rojo amarillento (naranja),
pero no
un amarillo azulado. El cerebro percibe el rojo amarillento cuando la actividad de las células gan
glionares
amarillo-azules y rojo-verdes aumenta. Sin embargo, para percibir un azul amarillento, la
actividad de
las células amarillo-azules tendría que aumentar y disminuir a la vez, lo cual es imposible. El
mismo
razonamiento cabe aplicar para un rojo verdoso.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
266 Neurobiología de la visión
20.3 Codificación del color en el cuerpo geniculado lateral
Las mismas respuestas a estímulos cromáticos se encuentran en el CGL, cuyas neuronas, de las
capas 3
a 6 (parvocelulares), reciben entrada de señales de ganglionares P. De Valois, Abramov y Jacobs
(1966)
efectuaron varios estudios que esclarecieron la forma en que la información del color se codifi
ca en el
cuerpo geniculado lateral. Tomaron registros de células aisladas de mono, animal que prese
nta una
excelente percepción del color, mientras les presentaban doce diferentes destellos lumin
osos en
secuencia, cada uno con diferente longitud de onda. Muchas de las células que probaron n
o daban
respuesta diferencial a los distintos colores, pero muchas otras sí (75%), las denominadas
células
espectrales oponentes. Descubrieron cuatro tipos diferentes de estas células:
- Una que inhibía su frecuencia de descarga al verde, pero la aumentaba al rojo (+R -V).
- Otra la inhibía al rojo y la aumentaba al verde (+V -R).
- Una tercera la inhibía al amarillo pero la aumentaba al azul (+A -Am).
- Una cuarta la inhibía al azul, pero la aumentaba al amarillo (+Am -A).
Wiesel y Hubel (1966) estudiaron también las propiedades del campo receptor de las células del
cuerpo
geniculado lateral, para determinar si había solapamiento entre la codificación de la información
espacial
y la codificación de la calidad del estímulo. Presentaron luces de diferentes colores en diferentes
lugares
del campo receptor de algunas neuronas del cuerpo geniculado del mono, y descubrieron que alg
unas de
éstas tenían una organización característica (centro-periferia) (Fig. 20.6). En ese momento, la
célula no
sólo respondía a la presencia de una luz en un lugar concreto del campo, sino también a su color.
Un tipo
celular que mostraba esta propiedad respondía con más energía cuando se le presentaba el roj
o en el
centro, o cuando se le presentaba el verde en la periferia.
20.4 Codificación del color en la corteza visual
crea un amplio efecto de contraste simultáneo, y el rojo aparece como más brillante y saturado
que si el
fondo fuera blanco o gris.
Fig. 20.7 Células oponentes dobles sin eje específico de orientación. Su campo receptor combina opon
encia de color
en el centro y contraste cromático en la periferia
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
268 Neurobiología de la visión
20.5 Teoría retinex
Land ha propuesto la más reciente y ambiciosa teoría acerca de la percepción cromática, que
no sólo
explica la constancia de color, a pesar de los cambios en la composición espectral de la luz que i
lumina
los objetos del campo visual, sino que resalta la importancia del fondo en la determinación del c
olor de
un objeto. Esta teoría ha sido denominada por su autor retinex (Land, 1964). El nombre se com
pone de
retina y córtex, al querer enfatizar el autor los procesos psicológicos que tienen lugar en estr
ucturas
neurales superiores en la percepción del color. Esta teoría ha recibido un fuerte apoyo con los res
ultados
obtenidos al analizar respuestas neuronales de regiones de la corteza cerebral (V1-V2-V4)
por Zeki
(1980) y Zeki y Shipp (1988).
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 269
20.5.1 Experiencia de Land
La riqueza de la percepción cromática aumenta mucho si el campo visual tiene detalles abunda
ntes de
forma y color. Edwind Land (1959) probó esto mediante proyecciones de dos colores. Fotogra
fió una
misma escena (un conjunto de objetos coloreados) por duplicado. Las dos exposiciones con pelí
cula de
"blanco y negro" eran idénticas, excepto en que un filtro rojo había sido colocado delante de la l
ente en
una de las tomas. Las diapositivas resultantes, en blanco y negro, diferían únicamente en el g
rado de
sombreado de algunas zonas. A continuación se proyectaron las dos diapositivas simultáne
amente,
haciendo que las dos imágenes se superpusieran exactamente en una pantalla. La imagen filtrada
con rojo
se proyectó a través del mismo filtro, mostrando sombras rojas y negras. Cuando se superpusie
ron las
dos imágenes, la escena apareció aproximadamente con sus colores originales. Sin embargo, no h
a podido
explicarse de una forma convincente este resultado.
20.5.2 Constancia del color
Cuando investigaba la iluminación para el desarrollo de la cámara "polaroid", Land observó
que al
cambiar la luz con que iluminaba una escena, variaban los colores de una fotografía en color que
tomaba
con la cámara, pero no se alteraban los colores de la escena para un observador que la viera c
on esos
mismos cambios de luz. El fenómeno se denomina constancia del color, y aún hoy día no se le
ha dado
una explicación completamente satisfactoria. Se supone que el cerebro procesa el color glob
al de la
escena a partir de todos sus colores particulares. El mecanismo ha resultado ser más sencillo cu
ando se
conoce que algunas zonas de la escena son blancas. A partir de la información del tono global d
e color,
el cerebro "ajusta matemáticamente" el color cambiado del haz luminoso. No se conoce de forma
precisa
el mecanismo neural que realiza este ajuste. Biológicamente tiene un valor importante, ya que
muchos
animales deben distinguir su alimento de las plantas venenosas tanto a plena luz del día como en
los tonos
anaranjados crepusculares.
20.5.3 Importancia del área V4 en la integración de la información cromática
En el área V4, se encuentra una gran concentración de células selectivas para el color, alguna
s de las
cuales son también selectivas a la orientación, lo que parece indicar que V4 es el área
cerebral
especializada en el procesamiento de la información relacionada con la forma asociada al colo
r. Semir
Zeki (1980), Zeki y Shipp (1988) y Lueck y col. (1989) mediante electrofisiología, en córtex vi
sual de
macaco, confirmaron datos psicofísicos de Land (1983, 1986), utilizando como estímulo lu
minoso
superficies coloreadas al estilo del pintor Pieter Mondrian.
Estos investigadores demostraron que el color de una superficie en una escena compleja no depe
nde tan
sólo de la predominantemente reflejada, sino que el cerebro la compara con las
reflejadas por su
entorno. Ello requiere que la representación punto por punto desde la retina a V1 se amplíe de fo
rma que
las neuronas cromáticas puedan ser influidas por información procedente de áreas más grandes d
el campo
visual.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
270 Neurobiología de la visión
Estos autores pudieron así definir tres nuevas cualidades de la percepción cromática:
a) Si bien el color de una superficie depende de la composición en longitudes de onda de la luz re
flejada,
no hay una relación simple entre tal composición y su color.
b) En una escena compleja, la predominancia de luz de una determinada longitud de onda refle
jada de
una superficie, por sí sola, no determina su color.
c) El color de una superficie es determinado también por la composición en longitudes de onda
de la luz
reflejada por su entorno.
Se sabe, por otra parte, que la mayor parte del campo visual está representado en las áreas V1,
V2, V3
y V5. Sin embargo, la representación en V4 es mayoritaria para los 30° centrales del mismo,
lo cual
subraya la importancia de los campos centrales para la visión del color y el descenso de la a
gudeza
cromática con la visión periférica.
Land (1986) ha demostrado que presentando a un hemisferio el estímulo de una superfici
e de un
Mondrian sin luz procedente del resto de las superficies (que no da la sensación de color), y la p
eriferia
en el otro hemisferio, con una separación de 3,7°, se produce la percepción de color. Sin embar
go, si el
experimento se repite en sujetos con lesión del cuerpo calloso, la síntesis no se produce. Se deb
e a que
V4 es la única región que tiene conexiones a través del cuerpo calloso hasta 5°, a ambos la
dos del
meridiano vertical.
20.6 Forma y color
Como se expuso en su momento, el sistema magnocelular, evolutivamente más antiguo, se halla
en todos
los mamíferos y está relacionado con la forma, el movimiento y la profundidad. El sistema parv
ocelular,
exclusivo de los primates, está involucrado en la percecpción cromática y en el análisis fino de la
imagen.
Lesiones específicas del sistema parvocelular en monos, producidas por un monómero acrilamíd
ico que
destruye las ganglionares de la retina, son causa de la pérdida de la visión del color y de la capaci
dad para
discriminar detalles precisos.
El sistema visual de los primates, además de la discriminación de la profundidad y el relie
ve, o el
movimiento, puede discriminar matices de color y detalles precisos que no discriminan otros ma
míferos.
Una ventaja evolutiva, en este sentido, es la distinción de una fruta madura de una verde y de las
propias
hojas verdes del árbol. Varios autores han propuesto una coevolución del color de los frutos de a
lgunos
árboles y del sistema tricromático de los primates.
Livingstone y Hubel (1988) demostraron la independencia de estos dos sistemas en humanos, al
observar
que las personas no pueden percibir el movimiento o la profundidad utilizando únicamente señ
ales de
color. Así, una figura roja sobre un fondo verde puede percibirse estáticamente, mientras que si s
e mueve
sobre un fondo verde de la misma luminosidad no se percibirá su movimiento.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 271
En lugar de esto, tendremos la impresión de que desaparece y reaparece de un lugar a otro. Por lo
mismo, la
percepción de la profundidad desaparece cuando una figura muestra diferencias en el color pero
no en la
luminosidad. Esto puede muy bien apreciarse con la figura 20.9. Trazada con líneas en blanco y negro
sobre fondo
blanco, da impresión de tridimensionalidad. Pero si se reprodujera la figura con líneas rojas sobre fon
do verde,
daría la impresión de una mezcla de líneas. Si se pretende repetir esta experiencia por ejemplo con un
ordenador,
deberán ajustarse perfectamente las luminosidades de los colores rojo y verde, y se observará entonce
s el efecto
perfectamente, que fue lo que hicieron Livingstone y Hubel en sus soberbios experimentos.
El significado biológico participa tanto de aspectos evolutivos como neurofisiológicos. El
sistema
parvocelular que detecta los colores ha evolucionado mucho después que el magnocelular,
que ya
discriminaba la profundidad y el movimiento. La naturaleza, siempre económica en sus logros, n
o duplicó
esta función para este nuevo sistema. Así, cuando se eligen dos colores como rojo y verdes con i
déntica
luminancia, aparecen exactamente iguales para el sistema magnocelular, ciego al color.
Al aparecer como iguales, no los detectará en movimiento ni podrá obtener percepción de profu
ndidad.
Si se pretende reproducir la experiencia, hay que tener en cuenta que no todas las personas ten
emos la
misma percepción de las intensidades luminosas, por lo cual deberán ajustarse muy finamente
las dos
luminancias, como hicieron Livingstone y Hubel para diferentes personas.
Fig. 20.9 Demostración de la ausencia de percepción de la profundidad en el sistema parvocelular.
Si esta figura
se reproduce en líneas verdes sobre fondo rojo, y se ajustan cuidadosamente las luminosidades, des
aparecerá su
apariencia tridimensional y quedará como un conjunto de líneas (adaptado de Livingstone y Hubel,
1988)
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
272 Neurobiología de la visión
Referencias
DAW, N.W. (1968). " Colour-coded ganglion cells in the goldfish retina: extension of their
receptive
fields by means of new stimuli". J. Physiol., 197: 567-592.
DE VALOIS, R.L., ABRAMOV, I. JACOBS, G.H. (1966). "Analysis of response patterns of
LGN
cells". J. Opt. Soc. Am., 56: 966-977.
HURVICH, L.M., JAMESON, D. (1958). "Further development of a quantified opponent colour
s theory"
en Visuals problems of Colour. Cap. 22. London. Her Majesty's Stationery Office.
KANEKO, A. (1970). "Physiological and morphological identification of horizontal, bipo
lar and
amacrine cells in goldfish retina". J. Physiol., 207: 623-633.
LIVINGSTONE, M., HUBEL, D. (1988). "Segregation of Form, Color, Movement, and
Depth:
Anatomy, Physiology, and Perception." Science, 240: 740-749.
LUECK, C.J., ZEKI, S., FRISTON, K.J., DEIBER, M.P., COPE, P., CUNNINGHAM,
V.J.,
LAMMERTSMA, A.A., KENNARD, C., FRACKOWIAK, R.S.J. (1989). "The colour centre
in the
cerebral cortex of man." Nature, 340: 386-389.
MICHAEL, C.R. (1978 a). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: dual opponent ce
lls with
concentric receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 572-578.
MICHAEL, C.R. (1978 b). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: simple cells wi
th dual
opponent-color receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 1233-1249.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.
20 Neurofisiología de la visión en color 273
MICHAEL, C.R. (1987). "Comparative study of the color cells in layer IVc beta and in the blob
s of the
monkey's striate cortex". Soc. Neurosci. Abstr., 13: 2.
THORELL, L.G., DEVALOIS, R.L. and ALBRECHT, D.G. (1984). "Spatial mapping of mon
key V1
cells with pure color and luminance stimuli". Vision Res., 24: 751-764.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1966). "Spatial and chromatic interactions in the lateral genicula
te body
of the rhesus monkey". J. Neurophysiol., 29: 1115-1156.
ZEKI, S. (1980). "The representation of colours in the cerebral cortex." Nature, 284: 412-418.
ZEKI, S., SHIPP S., (1988). "The functional logic of cortical connections". Nature, 335: 311-
317.
ZRENNER, E., GOURAS, P. (1981). "Characteristics of the Blue Sensitive Cone mechanism in
Primate
Ganglion cells". Vision Res., 21: 1605-1609.
Bibliografía complementaria
FAVREAU, O.E., CORBALLIS, M.C. (1977). "Postefectos negativos en la percepción visual."
Inv. y
C., nº 5: 18-25.
ZEKI, S. (1990). "A century of cerebral achromatopsia". Brain, 113: 1721-1777.
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.