UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE

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HIDALGO
Facultad de ciencias médicas y biológicas “Dr. Ignacio
Chávez”

FACTOR DEPRESOR
DEL MIOCARDIO
ASIGNATURA: PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
PROFESOR: DR. FELIPE DE JESÚS DOMÍNGUEZ CHÁVEZ
ALUMNA: MARIANA ANGUIANO GONZALEZ
SECCION: 12
MATRICULA: 1578229A
NO. DE LISTA: 3
FECHA: 22-10-21 1
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 Irène Frachon
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Irène Frachon (Boulogne-Billancourt, Hauts-de-Seine, 26 de marzo de
1963) es una médica neumóloga francesa que ha tenido un papel decisivo
en el asunto Mediator (benfluorex), un medicamento producido por los
laboratorios Servier de 1976 a 2009 y que habría provocado la muerte de,
al menos, 2000 enfermos.
En 2007, Irène Frachon constató casos de problemas cardiacos en
algunos pacientes que estaban o habían sido tratados con benfluorex (el
principio activo del Mediator), un medicamento ampliamente difundido en
Francia (300 000 tratamientos). El benfluorex sería responsable de varios
casos de valvulopatías, una enfermedad que afecta a las válvulas
cardíacas. Alertada por problemas similares debidos a una molécula de la
misma familia y también comercializada por los laboratorios Servier (la
dexfenfluramina, de nombre comercial Isoméride), inició un estudio
epidemiológico que confirmó sus inquietudes y desembocó en la retirada
del medicamento en noviembre de 2009 por parte de la Agencia francesa
de seguridad sanitaria de los productos de salud (Afssaps)

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Pierre Foldes
• Pierre Foldes, (París, 6 de mayo de 1951 (70 años) es un médico
cirujano francés creador, en colaboración con el urólogo
Jean-Antoine Robein, de un método quirúrgico que permite reparar
los daños causados por la mutilación genital femenina
• Por su tesis de doctor en medicina, recibió en 1982 el premio
Édouard Laborie de la Academia de cirugía y en 1983 el de la
Academia nacional de medicina. Describe una técnica quirúrgica de
ablación de la vejiga: la cistectomía total radical para cáncer de la
vejiga. Una originalidad: las ilustraciones de su tesis fueron
dibujadas y pintadas por él. Especialista en urología, tiene
igualmente un CES (Certificado de Estudios Superiores) en
anatomía organogénesis, en radio anatomía, en cirugía general y en
sexología. Interno en hospitales de París, trabajó como cirujano tras
haber asistente de jefe de clínica en 1985 de hospitales públicos y
de CHU Necker-Enfants malades.
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 Kathleen I. Pritchard
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• Kathleen I. Pritchard es la jefa de oncología en el

Centro de Ciencias de la Salud Sunnybrook en
Toronto, Canadá, especializa en terapias contra
el cáncer de mama y lidera la división de ensayos
clínicos del centro.
• Es autora de numerosos estudios sobre salud de
la mujer, cáncer de mama, terapia de reemplazo
hormonal, salud pública y metodología de
investigación.
• Según Thomson Reuters, fue una de los
investigadores más citados del mundo en 2014 y
2015.

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• En 1931, Blaclock propuso que el principal sistema

orgánico que fallaba en los pacientes quemados era el
cardiovascular, como consecuencia inmediata de la grave
depleción de volumen intravascular, disminución del
retorno venoso y caída de la precarga.

• En 1966, Baxter consideraba que existía un factor

independiente, de tipo humoral, que inducía la depresión
miocárdica en los pacientes con quemaduras, y que era
independiente del porcentaje de superficie corporal
quemada, al que llamo “factor depresor del miocardio”.

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• Adams, paraen modificar
en 1984, el estilo
su modelo experimental de de título del patrón
depresión miocárdica en animales quemados con más
de 47 % de superficie corporal, demostró disminución
del tiempo de relajación isovolumétrica, de la fracción
de eyección y de la distensibilidad miocárdica.

• Se reconoce que más de 60 % de los pacientes con

quemaduras graves desarrolla en las primeras 48
horas, síndrome de insuficiencia cardiaca por
depresión contráctil.
• Posterior a la quemadura se activa la respuesta
inflamatoria sistémica, que desencadena una serie de
repuestas inmunometabólicas que hacen que el
paciente evolucione por tres etapas fisiopatológicas
bien reconocidas:
• 1. Reanimación (choque).
• 2. Flujo (hipercatabólica).
• 3. Recuperación.
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La administración de antioxidantes
como vitaminas A, C, E y zinc en altas
dosis previene la activación y
translocación del factor nuclear kB
(NFkB) en el cardiomiocito, lo que
resulta en inhibición de la síntesis del
factor de necrosis tumoral, IL-1b e IL-6,
lo que modula la respuesta inflamatoria
sistémica y atenúa la lesión pulmonar,
renal y endotelial

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Diferentes vías de señalización intracelular están

relacionadas directamente a la lesión
posquemadura, la más estudiada en los últimos
años involucra al sistema p38 PQMA (proteína
quinasa mitógeno activada), que induce activación y
secreción de citocinas proinflamatorias, dilatación
miocárdica, apoptosis de miocitos y lesión por
reperfusión. Horton y Ballard confirmaron que los
niveles de esta proteína se elevan desde etapas
tempranas después de la quemadura, sobre todo
cuando ésta afecta más de 40 % de la superficie
corporal. Otras vías moleculares que se activan en
etapas tempranas y que inducen depresión
miocárdica son la rho-quinasa, la PQC (proteína
quinasa C) y CD14/Toll/IL-1

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• De la piel quemada se liberan glicoproteínas tóxicas con
efecto inotrópico negativo.

• En la fase de hipermetabolismo, el níquel endógeno se eleva

hasta cuatro veces su valor normal, lo que induce falla
contráctil, vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica,
mecanismos que acentúan el inotropismo negativo.

• El tratamiento de la depresión miocárdica en el paciente

quemado está dirigido al bloqueo de las vías proinflamatorias
y al uso temprano de fármacos con acción inotrópica e
inmunomoduladora.

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Los mecanismos que

explican la disfunción
miocárdica durante la sepsis
son múltiples y
probablemente actúan
sinérgicamente para dar
origen a las manifestaciones
clínicas propias de esta
disfunción, siendo la más
característica la disminución
de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo.

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• La contracción de los cardiomiocitos se inicia con la
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entrada de calcio extracelular a través de los
canales de membrana dependientes de voltaje
(canales L), lo que induce la liberación del calcio
almacenado en el retículo sarcoplásmico (RS) a
través del receptor de rianodina (RyR). Luego de la
sístole, durante la diástole, el calcio es en parte
enviado al extracelular por el intercambiador
sodio/calcio del sarcolema (membrana celular),
pero es mayormente recapturado por el RS a través
de la Ca2+-ATPasa del RS (SERCA2). La apertura
de este canal depende de la fosforilación del
fosfolambano, una proteína que en su estado
defosforilado inhibe a la SERCA y que al ser
fosforilada permite la recaptura del calcio por parte
del RS. La fosforilación del fosfolambano depende
principalmente de la activación de una proteína
quinasa dependiente de AMP cíclico, la PKA.
Durante la sepsis se han descrito alteraciones en la
función y en la densidad de los canales L,
reducción de la sensibilidad de los miofilamentos al
calcio, disminución en la densidad de los
receptores de rianodina y alteraciones del complejo
SERCA2-fosfolambano.
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BIBLIOGRAFIA
• https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v138n7/art15.pdf
• http://www.medicinadeemergencias.com/portadas/reie_19_1_3.pdf
• https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/276/c.php
• https://www.redalyc.org/pdf/662/66274211.pdf

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