MNC Patricia Brijaldo Ariza – Fisiopatología Nutricional- Universidad Mariana

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

1. La glucosa domina el metabolismo de los carbohidratos. Es el combustible más importante

en la mayoría de los organismos. Si las reservas de energía son bajas, la glucosa se degrada
mediante la vía glucolítica. Las moléculas de glucosa que no se requieren para la producción
inmediata de energía se almacenan en forma de glucógeno (animales) o almidón
(vegetales).
2. Durante la glucólisis, la glucosa se fosforila y se fracciona para formar 2 moléculas de
gliceraldehido-3-fosfato. C/u de ellas se convierte después en 1 molécula de piruvato. Una
pequeña cantidad de energía se captura en 2 ATP y 1 de NADH. En organismos anaerobios
el piruvato se convierte en productos de desecho. Durante este proceso se regenera el NAD,
de forma que pueda continuar la glucólisis. En presencia de O2, los organismos aerobios
convierten el piruvato en acetil CoA y después en CO2 y en H2O. La glucólisis se controla
por regulación alostérica de 3 enzimas: hexocinasa, PFK-1 y cinasa de piruvato y por las
hormonas glucagón e insulina.
3. Durante la gluconeogénesis se sintetizan moléculas de glucosa a partir de precursores que
no son CHOs (lactato, piruvato, glicerol y determinados a.a.). La secuencia de las reacciones
de la gluconeogénesis es en gran medida la inversa de la glucólisis. Las 3 reacciones
glucolíticas irreversibles (síntesis de piruvato, conversión de fructosa-1,6 difosfato en
fructosa-6-fosfato y la formación de glucosa a partir de glucosa-6fosfato) se sustituyen por
reacciones alternativas energéticamente favorables.
4. La vía de las pentosas fosfato, en la que se oxida la glucosa-6-fosfato, se produce en 2 fases:
fase oxidativa: se forman 2 moléculas de NADPH al convertirse la glucosa-6-fosfato en
ribulosa-5-fosfato. Fase no oxidativa: se sintetizan ribosa-5.fosfato y otros azúcares.
Cuando las células necesitan más NADPH que ribosa-5-fosfato (componente de los
nucleótidos y ácidos nucleicos), los metabolitos de la fase no oxidativa se convierten en
intermediarios glucolíticos.
5. Cuantiosos azúcares diferentes de la glucosa son importantes en el metabolismo de los
CHOs. Entre estos se encuentran: fructosa, galactosa, manosa.
6. El sustrato de la síntesis de glucógeno es el UDP-glucosa una forma activada del azúcar. La
pirofosforilasa de UDP-glucosa cataliza la formación de UDP-glucosa a partir de glucosa-1-
fosfato y UTP (trifosfato de uridina). La glucosa-6-fosfato se convierte en glucosa-1-fosfato
mediante la fosfoglucomutasa. La síntesis de glucógeno requiere 2 enzimas: sintasa de
glucógeno y de la enzima desramificante. El equilibrio entre la glucogénesis (síntesis de
glucógeno) y la glucogenólisis (degradación de glucógeno) está regulado de forma
cuidadosa por la insulina, glucagón y epinefrina y reguladores alostéricos.

VIAS METABÓLICAS EN LAS QUE PARTICIPA LA GLUCOSA

1. Glucólisis
2. Vía de las pentosas
3. Ciclo de Krebs
4. Fosforilación oxidativa
5. Gluconeogénesis
6. Ciclo de Cori
7. Metabolismo del glucógeno
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Glucólisis: 1 molécula de Glucosa en 2 piruvatos con producción de 2 ATP

Vía de las pentosas: a) producción de NADPH (dona e- para biosíntesis de a.g, colesterol,
aa. Y ácidos nucleicos. Protege a la célula de la oxidación, imprescindible para la citocromo
P-450, que detoxifica el organismo de drogas). b) Ribosa-5-fosfato, precursor de nucleótidos

Ciclo de Krebs: funciones energética, suministro de intermediarios (a.a. y grupo hemo),

conexión con el ciclo de la urea, oxidación del esqueleto hidrocarbonado de a.a y ags.
Fosforilación oxidativa: la energía liberada durante la transferencia de electrones hasta O2
se transforma en ATP.
Gluconeogénesis: biosíntesis de glucosa a partir de piruvato, precursores no glucídicos.
Importante para el cerebro, hematíes y musculo activo, que requieren aporte continuo de
glucosa.
Ciclo de Cori: el hígado aporta glucosa al músculo, para fuente energética y la degrada por
glucólisis a lactato, éste pasa al plasma y el hígado lo convierte en glucosa.
Metabolismo del glucógeno: está almacenado en hígado y músculo esquelético, el
glucógeno suministra glucosa con rapidez (músculo, cerebro, eritrocitos), y contribuye a
regular la glucosa en sangre.
PANCREAS:
Exocrino: producción y secreción de hormonas: proteolíticas, lipolíticas y amilasa
pancreática
Endocrino: cel beta 80% (insulina), cel alfa (glucagón), cel delta (somatostatina) y cel PP,
productoras de péptido pancreático
INSULINA
La glucosa entra en la cel beta a través del GLUT2. Es una hormona anabólica, activa
sistemas de transporte de la glucosa y es anticatabólica: inhibe gluconeogénesis,
glucogenólisis, lipólisis y proteólisis.

DIABETES MELLITUS: síndrome heterogéneo donde hay elevación de la glucosa en sangre

(hiperglucemia), disminución de la secreción de insulina o resistencia a la insulina, afectando
el metabolismo de lípidos y proteínas.
Diabetes tipo 1, tipo 2, Gestacional Otros: secundarias a resección pancreática, enf
endocrina, exceso de hierro, tratamiento farmacológico.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

 Glucemia plasmática ocasional >200 mg/dl (11,1 mM), poliuria, polidipsia, polifagia,
pérdida de peso.
 Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dL ((7.0 mM) ayuno de 8 horas
 Glucemia plasmática >200mg/dL (11,1 mM) a las 2 h de test de tolerancia a la
glucosa con 75 g de glucosa en agua.

TOLERANCIA A LA GLUCOSA

 Glucosa plasmática en ayunas <110 mg/dL (6,1 mM)

 Diabetes >126 mg/dl (7mM)
Prueba de tolerancia:
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 <140 mg/dL tolerancia normal

 >140 <200 mg/dL tolerancia oral alterada
 >200 mg/dl diagnóstico de Diabetes Mellitus

FISIOPATOLOGIA DE LAS COMPLICACIONES

Complicaciones microvasculares dependen de la duración de la enfermedad y el

grado de control metabólico. Fisiológicamente se producen unas alteraciones
estructurales en los capilares sanguíneos, que incluyen pérdida de células
endoteliales y engrosamiento de la membrana basal capilar. En la retina, pérdida
de pericitos y en el riñón aumento del mesangio por depósito de matriz intersticial.
Funcionalmente: incremento del flujo sanguíneo, incremento de la presión
intracapilar y aumento de la permeabilidad capilar con una alteración de la
respuesta vasodilatadora. Hay aumento de la viscosidad sanguínea y alteraciones
de la coagulación que favorecen un estado pretrombótico (incremento de la
adhesión y agregación plaquetarias, menor deformidad del hematíe), provocando
dificultad en el flujo sanguíneo e hipoxia.

TRATAMIENTO

De la diabetes: alimentación, ejercicio y fármacos.

Objetivos del tratamiento:

 Conseguir normoglicemia
 Tratar complicaciones
 Prevenir complicaciones crónicas
 Tratar factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensión,
dislipidemia, tabaquismo)
 Mejorar la calidad de vida del paciente

DIETA

Debe contener 60-70% VCT de CHO y grasas mono insaturadas, 15-20% proteínas y menos de 10%
de grasas saturadas. Colesterol menos de 300mg/día. Na <2400mg/día (100mmol). Ingesta proteica
0.8 g/kg/día si hay nefropatía.

EJERCICIO

Mejora la sensibilidad a la insulina, facilitando en transporte de glucosa al músculo, mejora el

balance calórico negativo y mejora el perfil lipídico. La insulina, la alimentación y la actividad física
se deben adecuar.

FÁRMACOS

Hipoglucemiantes orales

Sulfonilureas: estimulan secreción de insulina (glibenclamida, glipizina)

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Biguadinas: metformina, mejora la resistencia a la insulina.

Inhibidores de las alfa-glucosidasas: acarbosa

Sensibilizadores de la insulina: glitazonas (rosiglitazona, pioglitazona)

RESPUESTA HORMONAL Y ADAPTACION METABÓLICA AL AYUNO

Ayuno prolongado Agresión

Glucemia
Insulina Insulinorresistencia +

Glucagón
Catecolaminas N
Cortisol N
GEB
Proteólisis
Neoglucogénesis
Cetosis
Sustrato energético cerebral Glucosa y cuerpos cetónicos glucosa
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EFECTOS DE LA INSULINA Y GLUCAGÓN

METABOLISMO DE LOS CHOS

VÍA INSULINA: anabólica
Glucógeno Aumenta la síntesis de glucógeno en
hígado y músculo
Glucólisis/gluconeogenia Aumenta glucólisis inhibe
gluconeogenia
Captación de glucosa Aumenta captación en tejidos
periféricos, no en hígado
Vía de las pentosas fosfato Aumenta vía pentosas fosfato
produciendo NADPH para la
lipogenia
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Lipólisis y beta oxidación inhibe
Síntesis de cuerpos cetónicos inhibe
Lipogenia activa
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Captación de a.a. por los Aumenta captación Aumenta captación hepática
tejidos
Síntesis de proteínas Aumenta tasa en tejidos
Degradación de proteínas Disminuye
GLUCAGÓN: catabólico
Aumenta degradación de glucógeno
en hígado (NA y A aumentan
degradación en músculo) reduce
síntesis de glucógeno
Aumenta gluconeogenia;
inhibe glucólisis
Sin efecto
activa
activa
inhibe
para gluconeogenia
disminuye
Estimula la degradación