Bueno El asma es un trastorno crónico de las vías respiratorias que ocasiona

episodios de obstrucción, hipersensibilidad bronquial, inflamación y, en algunos

casos, remodelación de las vías respiratorias
Bueno entre los factores de riesgo mas importantes para
padecer asma es una predisposición genética para el desarrollo de la respuesta
mediada por inmunoglobulina E (IgE) a alergenos comunes
como sabemos La IgE es el anticuerpo responsable de causar reacciones
alérgicas e inflamación también otros factores de riesgo para el asma infantil
incluyen antecedente familiar de asma, alergias y exposición prenatal al humo de
tabaco y contaminación, así como también potencial superposición múltiple de
predisposiciones genéticas
La gravedad del asma va estar determinada por diversos factores que incluyen la
genética, la edad de inicio, exposición a contaminación, atopia, grado de
exposición a activadores, como el humo de tabaco y ácaros, también la presencia
de enfermedad por reflujo gastroesofágico o infecciones respiratorias aquí El
reflujo durante el sueño puede contribuir al asmanocturno

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Vamos con la fisiopatología
Bueno para empezar
El común denominador subyacente del asma es la hipersensibilidad exagerada a
diversos estímulos. La inflamación de las vías respiratorias manifestada por la
presencia de células inflamatorias (en particular eosinófilos, linfocitos y mastocitos)
y daño al epitelio bronquial contribuye a la patogénesis de la enfermedad.

Actualmente Se han identificado tradicionalmente solo dos formas de asma, el

asma atópica y no atópica
El asma atópica o alérgica constituye el subtipo de asma más frecuente y más
estudiado. Este Se caracteriza por la presencia de una sensibilización a alérgenos
ambientales mediada por la (IgE) y puede observarse en casi todos los niños en
edad escolar que padecen asma y aproximadamente en la mitad de los asmáticos
adultos.
En esta La inflamación y la reestructuración de las vías respiratorias son rasgos
anatomopatológicos característicos del asma atópica. Los cambios de la
reestructuración son la fragilidad epitelial, el edema y la hiperemia de la mucosa, y
un engrosamiento de la capa basal reticular subepitelial debido al depósito de
colágeno de los tipos III y IV. En el asma crónica más grave, la pared de la vía
respiratoria se engrosa como resultado de la hiperplasia del músculo liso de la vía
respiratoria, y hay una hipertrofia de las glándulas secretoras de moco y la
angiogenia subepitelial.
Aquí Las citocinas tienen también una participación aparente en la respuesta
inflamatoria crónica y las complicaciones del asma. Aquí El factor de necrosis
tumoral FNT)-α y las interleucinas 4 y 5 (IL-4, IL-5) participan en la patogénesis del
asma bronquial mediante sus efectos en las células epiteliales bronquiales y del
músculo liso
Tambienn el factor de necrosis tumoral FNT-α, u el cual es una citocina
inflamatoria que se almacena y libera de los mastocitos, desempeña una función
crítica en el inicio y la amplificación de la inflamación de las vías respiratorias en
personas con asma. Y a este Se le atribuye incrementar la migración y activación
de células inflamatorias (como son los , eosinófilos y neutrófilos), y también
contribuir a todos los aspectos de la remodelación de las vías respiratorias, como
la proliferación y activación de fibroblastos, mayor producción de glucoproteínas
de la matriz extracelular e hiperplasia de células mucosas

También las infecciones virales frecuentes pueden conducir al desarrollo de asma

en algunas personas

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En el asma
Los mastocitos se encuentran en estrecha asociación con las células del músculo
liso de las vías respiratorias y son activados de manera clásica por los alérgenos
cuando la IgE se une al receptor de alta afinidad para la IgE. La desgranulación y
la activación de los mastocitos mediada por la IgE dan lugar a la liberación de
histamina y a la generación de leucotrienos cisteinílicos y prostaglandinas, que
contribuyen a la broncoconstricción y a la hipersensibilidad de las vías
respiratorias.
También Los eosinófilos tienden a estar presentes en las vías respiratorias de
personas con asma, estos generan enzimas inflamatorias y liberan leucotrienos y
muchas enzimas proinflamatorias además Es común que las personas que
experimentan exacerbaciones de asma tengan una mayor cantidad de neutrófilos
en el esputo y las vías respiratorias
con respecto a La liberación de leucotrienos causa más
secreción mucosa, que a menudo obstruye más las vías respiratorias y conduce a
que se libere más histamina de los mastocitos Este proceso inflamatorio produce
episodios recurrentes de obstrucción de
las vías respiratorias, caracterizados por sibilancias, disnea, opresión torácica y
tos que a menudo empeora por la noche y temprano en la mañana.
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AHORA VAMOS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
Los ataques de asma se presentan de modo espontáneo o en respuesta a
diversos activadores, infecciones respiratorias, estrés emocional o cambios
climáticos.
Generalmente Durante un ataque asmático, las vías respiratorias se estrechan por
broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad.
La espiración se vuelve prolongada como resultado de la obstrucción progresiva
de las vías respiratorias.
El asma que a menudo SUELE empeorar en la noche se denomina asma
nocturna. Algunos estudios de asma nocturna sugieren que existe una variación
circadiana y relacionada con el sueño en las hormonas y la función respiratoria
Ya que la mayor disminución de la función respiratoria tiene lugar cerca de las
4:00 am,
hora en que los niveles de cortisol son bajos, los de melatonina son altos y la
actividad eosinofílica aumenta.
Las personas con asma muestran una amplia variedad de signos y síntomas,
desde episodios de sibilancias y sensaciones de opresión torácica hasta un
ataque inmovilizador agudo. Los ataques difieren de una persona a otra y, entre
ataques, muchas personas son asintomáticas.
Un ataque leve de asma puede producir una sensación de opresión torácica, un
ligero incremento de la frecuencia respiratoria con espiración prolongada y
sibilancias leves. Es posible que la tos se acompañe de sibilancias.
En cambio Los ataques más graves se acompañan del empleo de músculos
accesorios, ruidos respiratorios distantes debidos a la captación de aire y
sibilancias fuertes. Conforme la afección avanza, se presenta fatiga, la piel se
vuelve húmeda y la ansiedad y la aprensión son obvias.
También la sensación de dificultad para respirar puede ser grave y a menudo la
persona apenas es capaz de pronunciar palabras antes de tomar un respiro. En el
punto en el que el flujo de aire está marcadamente reducido, los ruidos
respiratorios se vuelven inaudibles con sibilancias reducidas y la tos se torna
inefectiva a pesar de ser repetitiva y seca
Casi siempre en este punto se marca el inicio de la insuficiencia respiratoria.
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AHORA VAMOS CON EL DIAGNOSTICO
El diagnóstico del asma se basa en un interrogatorio y una exploración física
cuidadosos, resultados de laboratorio y estudios de la función pulmonar.
En la prueba de función pulmonar
La disminución de los flujos aéreos a lo largo de toda la capacidad vital es la
anomalía de la función pulmonar cardinal durante un episodio asmático. Aquí El
flujo espiratorio máximo (FEM), el volumen espiratorio máximo en el primer
segundo (VEM 1 ) y el flujo mesoespiratorio máximo (FMEM) están todos
disminuidos en el asma y En el asma grave, la disnea puede ser tan intensa que
impida al paciente realizar una espirometría completa.

También se puede hacer Observaciones en el esputo

El cual puede observarse transparente u opaco, con un tinte verde o amarillo.
En un análisis sanguíneo
Los pacientes asmáticos suelen ser atópicos, por lo que la eosinofilia sanguínea
es frecuente, pero no universal.
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El tratamiento del asma se dirige a dos facetas distintas de la enfermedad: el
control de los síntomas y la prevención de las exacerbaciones.
El control sintomático se mide por la gravedad y la frecuencia de los síntomas del
asma durante el día, incluidas las limitaciones de las actividades de la vida
cotidiana, la necesidad de utilizar inhaladores agonistas β «de rescate» y los
síntomas del asma que despiertan al paciente del sueño.
La prevención de las exacerbaciones está menos vinculada a los síntomas que a
los niveles de función pulmonar, por lo que el control debe incluir medidas
objetivas de la función pulmonar. La mejor medida es el VEM 1
El tratamiento del asma tiene dos componentes. El primero es el uso de fármacos
para el alivio o de (rescate) agudo para la obstrucción aguda de la vía respiratoria
asmática. Tratamientos de rescate
En este tipo de tratamiento se debe prescribir un inhalador de rescate agonista β
de acción rápida para utilizarlo si surge una obstrucción aguda de la vía
respiratoria asmática.

El segundo es el uso de tratamientos controladores, que modifican el entorno de la

vía respiratoria asmática de modo que se produzca con mucha menos frecuencia
el estrechamiento agudo de la vía respiratoria, que requiere tratamientos de
rescate.
En este tipo de tratamiento se usan los
Los glucocorticoides inhalados, que tienen menor repercusión sistémica que los
esteroides sistémicos para un determinado nivel de efecto terapéutico, son
tratamientos de control eficaces para mejorar la función pulmonar y evitar las
exacerbaciones asmáticas en los pacientes con asma persistente

En el paciente la intensidad del tratamiento del asma se ajusta principalmente

para lograr cinco objetivos:

 1. 

Permitir al paciente realizar las actividades de su vida diaria sin la

interferencia excesiva del asma.

 2. 

Permitir que el paciente duerma sin despertarse debido a los síntomas

asmáticos.

 3. 

Minimizar el uso del tratamiento broncodilatador de rescate.

 4. 

Evitar la necesidad de atención médica no programada; y

 5. 

Mantener la función pulmonar razonablemente cerca de lo normal.

También es importante recordar que los pacientes que no están

controlados deben recibir un tratamiento más intenso, mientras que
en los pacientes con un asma bien controlada durante 3 meses se debe
intentar una reducción del tratamiento