Gestante II trimestres <10.

5 g/dl

SINDROMES ANEMICOS

ANEMIA:

- Signo de una enfermedad subyacente I-III trimestre

- Mejor parámetro “Hemoglobina”
- Disminuciòn masa total del globulo rojo circulante Recién nacido
Hemoglobina : 4 nucleos HEM ( contiene hierro, Fe 2, acepta 4 moleculas de oxigeno), 4
cadenas de globina, + IMPORTANTE ( HbA1: compuesto 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta
VCM(Volumen Corpuscular Medio)
Anosicitosis: Diferente tamaño
MICROCITICA <80 fl

- Estudio Hierro
- Anemia microcitica
1. Anemia Ferropenica ( + frecuente) Anemia microcitica hipocromica
 Hierro bajo
 Capacidad de transporte de transferrina (TIBC) esta alto
 Depositos de ferritina dismunida ( criterio + importante )
Se considera primera causa hasta demuestre contrario
Descarta cuando ferritina esta normal o alta
2. Anemia por enfermedad cronica: + tipico es Anemia normocitica pero puede ser
microcitica
 Infecciòn
 Inflamacion
 Neoplasia
 Depositos de ferritina normal o elevada (diferencia)
3. Anemia Hemolitica congenita
 Talasemias (mayor micrositosis) “ severidad “ + representante
 Esferositosis hereditaria
 Anemia falciforme congenita
4. Anemia Sideroblastica: Alterado metabolismo nucleo HEM
 Congenita
 Adquirida, intoxicacion por plomo (saturnismo )

NORMOCROMICA 80 A 96 fL

- Anemia normocitica normocromica

 Enfermedad renal (ERC) deficit eritropoyetina (secretada medula renal)
estimula la hematopoyesis “formaciòn globulos rojos medula osea “
 Hematopoyesis: Eritropoyetina ( cromosoma 7) androgenos (testosterona),
hormonas tiroideas, citoquinas (interleuquina 3).
 Eritropoyetina: 80 % riñon, 20 % higado (adulto)
 Aplasia medula osea o anemia aplasica
 Hemolisis aguda
 Anfotericina B: Afecta la sintesis de eritropoyetina
 Anemia del prematuro
MACROCITICA >100 fL

- Anemia Macrocitica: Globulo rojo inmaduro

1. Anemia Megaloblastica Macrocitica: Globulo rojo inmaduro y grande.
 Deficit B9 y deficit de B12 ( nucleo neutrofilos polisegmentados “ >5
segmentos”)
 Deficit de folatos
 Sindrome mielodisplasico: Tipico de adulto mayor no responde a reposicion
B9 y B 12. Displasia (neutrofilos pocos segmentos/hiposegementacion
“anomalida de pseudo Peldher”
2. No megaloblastica: Globulo rojo maduro pero grande
 Alcoholismo ( causa + frecuente)
 Hipotiroidismo
 Enfermedad hepatica (cirrosis)
 Drogas: TARGA “Zidovudina”

ANEMIA FERROPENICA
- Anemia carencia (+ frecuente)
- ETIOLOGIA
 Ingesta inadecuada: Carencial en Lactantes >6 meses, Adolescentes.
 Mala absorción: Giardia Lambia (duodeno mala absorción hierro), Uncinarias
(Necátor y Anchilostoma) ventosas producen sangrado, Trichuris Trichura
(niños) produce rectorragia.
 Perdida crónica: + frecuente en adultos mayores, países occidentales
(sangrado crónico “neoplasias sangrantes” como cáncer gástrico, cáncer de
colon derecho) Evaluación: Colonoscopia o Endoscopia / Parasitológico.
- FASES DE LA ANEMIA FERROPÈNICA
 Fase I: Caída almacenamiento depósitos de hierro (disminución ferritina).
 Fase II: Caída de hierro sérico sin signos (disminución del índice de saturación
de transferrina “ITS <20%”). Al existir menor cantidad de hierro, menor
cantidad de este unido a la transferrina. Espacio libre (capacidad de transporte
de transferrina aumenta)
 Fase III:
Anemia

ferropénica; última fase caída hemoglobina parte funcional del hierro.

 - FISIOPATOLOGIA
 Déficit hierro: Aumenta ferroportina (puerta entrada hierro)
 Exidina: Proteína hígado, Disminuye su producción
 Ingresa más hierro será movilizado por Transferrina (aumenta + rápido
transporte hierro).

- SINTOMAS GENERALES
Inespecíficos:
 Astenia
 Fatiga
 Palidez
 Taquicardia
 Soplo multifocal
- MARCADORES
 Fragilidad y caída del cabello
 Glositis atrófica
 Estomatitis angular o queilitis
 Coiloniquia (platoniquia) uñas forma cuchara
 Fenómeno de Pica (paciente come tierra, hielo)
 Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson- Kelly (glositis atrófica + anemia
ferropénica+ disfagia alta) típico de mujeres adultos mayores
- DIAGNOSTICO
 Sospecha de anemia ferropénica: Anemia microcítica (VCM<80) hipocrómica
FSP (frotis sangre
(HCM <27), reticulocitos (disminuidos)” medula no produce glóbulos rojos” periferica)

RDW elevado en anemias carenciales (falta de hierro), RDW elevado (índice de anisocitosis)
 Sospecha déficit de hierro: Concentración ferritina <15 ng/ mL
(disminuida)
1 test
marcador bioquímico + especifico.
 Si ferritina normal, pero sospecha clínica ferropenia: Utilizo IST disminuido
(índice de saturación de transferrina).
 Si IST normal, evalúa CCT aumentada (capacidad de transporte de
transferrina), sideremia disminuida (hierro a nivel de la sangre).
 GOLD STANDART (DX definitivo anemia ferropénica): Aspirado de medula ósea
observamos hemosiderina (no deposito hierro) no necesario basta ferritina
baja.
- TRATAMIENTO
Suplemento de hierro (Fe):
 Vía oral: Adulto (150 a 200 mg/día), niño (3 a 5 mg/ kg/ día), gestantes (120
mg/día) V.O (vía fisiológica de elección) produce reacción adversa: síntomas
gastrointestinales (dispepsia, sabor metálico, estreñimiento. ´
 El hierro se absorbe mejor con el estómago vacío.
 La administración de vitamina C + hierro mejora la absorción de este,
al mantener el hierro en su estado reducido.
   Algunos fármacos (bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de
protones) y alimentos (café, té, gaseosas) disminuyen absorción
hierro.
Observar aumento de reticulocitos tras una semana de tratamiento seguido de
aumento de Hb en 2-4 semanas, prologa gasta desaparezca déficit hierro total.
Existen varias
presentaciones:
1. Sulfato ferroso
(+ utilizado) 1
tableta de 300
mg aporta 60
mg de hierro
elemental “adulto 3 tabletas al día” 300 x 60 = 180 cubre dosis de
tratamiento, gestante 2 tabletas x día, niños jarabe V.O.
Si los efectos adversos son excesivos se considera otra presentación, que
contiene cantidades inferiores de hierro elemental y pueden tolerarse
mejor.

 Vía parenteral: Endovenosa (EV) +utilizada Px no tolera la V.O (antecedentes

mala absorción, enfermedad celiaca, insuficiencia pancreática; ulcera péptica

Hierro V.O embarazadas empeoramos síntomas

gastrointestinales
 sangrante o enfermedad inflamatoria intestinal, ERC o gestantes), necesidades
elevadas de hierro. Absorbe 100% hierro.

IM: irritativa

 Tratamiento prolongado (Mínimo 3 meses- ideal 6 meses)

 Evaluamos el paciente responde suplemento de Fe (tratamiento) con:
Reticulocitos aumentan (aumento depósitos de hierro) al 7 – 10 día (signo de
buena respuesta) px responde a la reposición.
 Objetivo no es normalizar la hemoglobina ya que esta se normaliza a la 4
semana (al mes de tratamiento) normalizar los depósitos (ferritina) esto se
consigue dependiendo del grado de anemia en el 3 o 6 mes.
Existen varias presentaciones:
1. Hierro dextrano: Forma más barata, permite reponer dosis elevada en
una única dosis; sin embargo, la infusión se puede complicar por efectos
adversos graves, como la “anafilaxia”.
Es preciso administrar una dosis de prueba I.V de 0,5 mL en 5-10min, 30 a
60 min antes de administrar la dosis completa. Durante la infusión, se
debe tener a mano en todo momento (disposición inmediata)
metilprednisolona, difenhidramina y epinefrina al 1:1000 ampollas de 1
mg (administración subcutánea).
Administrar una dosis de 1000 mg durante 1 h
Puede aparecer reacciones diferidas al hierro I.V como artralgia, mialgias,
fiebre, prurito y linfadenopatias en los primeros 3 días de tratamiento
resuelve usando AINEs.
2. Preparados de hierro de segunda generación: gluconato férrico y el
hierro sacarosa.
Administran con una velocidad de infusión mayor que el hierro-dextrano.
La anafilaxia es inusual, y no suele ser necesario una dosis de prueba; sin
embargo, no puede usar una sola infusión para reponer el déficit total de
hierro. Dosis superiores de hierro-sacarosa (>400mg/250 ml) se asocian
con una mayor incidencia de efectos adversos.
3. Preparados de hierro de tercera generación: ferumoxitol y la
carboximaltosa.
Administración de una dosis elevada con una sola infusión rápida. Una
complicación poco habitual es la “hipotensión grave” puede estar
relacionada con la rapidez de la inyección.
Ferumoxitol, está disponible como medio de contraste de RM, por lo que,
si se programa una RM, advertir al servicio de radiología en caso el
paciente haya sido tratado con ferumoxitol en los 3 meses anteriores a la
prueba.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
- Anemia macrocítica
- Glóbulos rojos Inmaduros
- Función B9 y B12: Síntesis de ADN
- Causa + frecuente: Déficit B9 y B12(alteración síntesis de ADN “bases
nitrogenadas”) altera la maduración de los glóbulos rojos produciendo los
megaloblastos (glóbulos rojos inmaduros) pero la medula ósea se da cuenta y
produce hemolisis dentro si misma para destruirlos (eritropoyesis ineficaz).
- Hemolisis leve (intramedular)
 Piel amarillenta (Ictericia) debido a la hemolisis
 Eleva LDH (lactato deshidrogenasa) por la hemolisis intramedular
- Megaloblastosis también afecta a la serie mieloide: plaquetas, megacariocitos y
glóbulos blancos produciendo leucopenia y trombocitopenia.
- Alteración de las 3 líneas: PANCITOPENIA “anemia, leucopenia,
trombocitopenia”.
- Glóbulos rojos: Tiempo de vida 120 días
- Plaquetas: Tiempo de vida 7 a 10 días
 Glóbulos blancos: estos recambian 3 veces al día (alta síntesis de ADN)
  Tiempo de vida en sangre 8 a 10 horas
 Tejidos: Meses hasta años, linfocitos, monocitos “macrófagos” (200 a
300 días).
- Causas déficit B9(folato):
 Déficit nutricional (causa + frecuente): Alcoholismo, deficiente ingesta
dietética.
 Mala absorción: Enfermedad celiaca, síndrome del intestino corto.
 Fármacos: Metotrexato “inhibe metabolismo folato”, fenitoína, sulfa/
trimetropin, pirimetamina.
 Aumento de las necesidades: Embarazo, lactancia.
- Causas déficit B12:
 Alteración gástrica (mala absorción) causa + frecuente: Anemia
perniciosa (anticuerpos contra la célula parietal + sensible y factor
intrínseco de Castle + especifico “FIC”) dañando la mucosa gástrica
“gastritis atrófica” premaligna evoluciona a cáncer (adenocarcinoma
gástrico).
 Cirugía Bariátrica/ gastrectomía
 Enfermedad del intestino delgado (íleon): Síndrome de mala absorción,
Diphyllobothrium latum “tenia del pescado” infestación.
 Pancreatitis: Insuficiencia pancreática
 Dieta: Vegetarianos estrictos, dieta vegetariana durante el embarazo
 Agentes que bloquean o inhiben la absorción:
Neomicina(aminoglucósidos), Biguanidas “metformina”, inhibidores de
la bomba de protones (omeprazol).
- Síntomas específicos:
 BOCA: glositis atrófica hunter
 PIEL: seca y amarillenta
 MUCOSAS: ictericia leve
 INTESTINO: diarrea crónica
 ESTOMAGO: dispepsia (alteración enterocitos)
 NEUROLÒGICOS(B12)
1. Plonueropatia (+ frecuente) Neuropatía periférica mixta sensitiva
motora. Sensitiva: Produce parestesias, hormigueos, déficit
sensitivo. Motora: Problema motor
2. Síndrome medular Postero lateral o degeneración subaguda de la
medula
espinal (+
 especifica) patognomónico 2/3 partes de la medula degeneran los
cordones posteriores y los cordones laterales. Altera sensibilidad
propioceptiva “vibratoria”, alteración marcha (ataxia) signo de
romberg positivo: Déficit B12 y signo negativo causa cerebelo.
Afecta cordón lateral: vía corticoespinal directa (vía piramidal) Signo
Babinski positivo.
3. Demencia reversible (más severo) déficit cognitivo.
- Hemograma
 RDW > 14.5 % “carencial”
 Macrocitosis (VCM > 100 fl)
 Trombocitopenia
PANCITOPENIA
 Leucopenia
 Cuerpos de howell-jolly
 Hipersegmentaciòn PMN > 4% (Dato especifico) Frotis de sangre
periférica POLISEGEMENTACION DEL NUCLEO DE LOS NEUTROFILOS >
6. Síndrome mielodisplásico: Hiposegmentaciòn (anomalía de pseudo
Peldher)
- Bioquímica
 Folato sérico bajo
 Folato eritrocitario bajo
 B12 sérica baja
- Test de Schilling: Diagnosticar la mala absorción de B12

- Tratamiento
 Reponer el factor deficiente
 No administrar ácido fólico hasta demostrar el déficit vitamínico
 Generalmente folato + B12
 Cobalamina debe ser administrada por vía EV
 Folato V.O 50 – 100 μg/día y Cobalamina (vía parenteral): 1mg7 semana
IM
 Ajustar la terapia a la concentración de vitamina deficiente
Evaluamos la terapia funciono: RETICULOCITOS (aumentan) manera precoz 4 a
5 día, respuesta rápida.
Diferencia anemia ferropénica estos aumentan a la semana o 2 semanas.

ANEMIA HEMOLITICA
 - Destrucción glóbulos rojos en la periferia
- Tiempo de vida media (TVM) eritrocito esta acortado: <120 días (mayor
destrucción estos)
- CLASIFICACIÒN:
 Congénitas: Intracorpusculares (defecto intrínseco) /Crónicas
“Hemolisis intracorpuscular “/ Hemolisis extravascular.
 Membranopatias: Esferocitosis hereditaria
 Enzimopatias: Déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6DDH)
 Hemoglobinopatías: Talasemias y anemia falciforme
 Adquiridas: Extracorpusculares (Daño o noxa extrínseca) / Pueden ser:
Hemolisis extravascular o hemolisis intravascular
 Autoinmune: Test de Coombs positivo
 HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna (adquirido
intracorpuscular) defecto glóbulo rojo
Test Coomb negativo
No inmunes  Mecánicas: Prótesis valvulares, circulación extracorpórea
 Infecciosa: Bartonelosis, Malaria “paludismo”
- FISIOPATOLOGIA
1. Hemolisis extravascular: Bazo, Hígado, (esplenomegalia)/ Crónica/
Tratamiento: Esplenectomía/ Color orina normal.
2. Hemolisis intravascular: Dentro vasos sanguíneos (destrucción) /
Aguda/ lisis, libera hemoglobina en el plasma y pasa a la orina
(Hemoglobinuria) Orina: Coluria/ No esplenomegalia.

AGUDAS

Hemolisis severa
descompensa al
paciente.
Encuentra
esquistocitos
cirrosis
Plasmodium falciparum hematíes
fragmentados (frotis)

Anticuerpos fríos

Anticuerpo caliente

- DIAGNÒSTICO
 Triada clínica de hemolisis: Anemia + Ictericia + Visceromegalia
Cuando es Aguda: Anemia + Ictericia / Crónica: Anemia+ Ictericia +
Hepatoesplenomegalia.
 Laboratorio:
 Bilirrubina en plasma aumentada BDI (bilirrubina indirecta o no
conjugada)
 LDH en plasma aumentada, TGO aumentada
 Haptoglobina y hemopexina en plasma bajosç
 Frotis de sangre periférica:
 Policromatofilia
 Punteado basófilo
 Esferocitos
 Reticulocitos aumentados “Hemolisis y hemorragia”
 Normoblastos
 Algoritmo:
Paciente con anemia hemolítica: Inestable hemodinámicamente
(taquicardia, hipotensión) sangrado activo (hemolisis con sangrado
activo), trombosis (hemolisis con daño de órgano).
Anemia hemolítica severa/ aguda
Descarto anemia hemolítica microangiopática (AHM): Esquistocitos /
Descompensación paciente.
AHM trombótica severa: Producido por
 Shunt (riñón),
 PTT (complicación neurológica) / coma “plasmaféresis”
 Hellp (daño hepático) plaquetopenia
 CID
Reacción hemolítica postranfuncional
Sangre incompatible al paciente
Transfundir paquete globular:
 Hb <7gr/dl
 Antecedente infarto HB <9gr/dl
Incompatible “Hemolisis severa”

Paciente con anemia hemolítica: Estable: Test Coombs (+)

Anemia hemolítica autoinmune (AIHA)

Paciente con anemia hemolítica: Estable: Test Coombs (-)

Infecciones, causas mecánicas

ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS

 - Crónicas
- Edad temprana
- Esplenomegalia
- Diagnostico lactante, recién nacido, adolescente joven
I) ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 + frecuente
 Herencia autosómica dominante
 Anemia hemolítica dominante
 Déficit o anormalidad de proteínas (ankirina, espectrina) de la
membrana del eritrocito.
 Esferocitos
 Anemia microcítica
 HEMOGRAMA:
 Esferocitos > 10 % del sedimento (frotis)
 CHCM elevada (hipercrómico)
 VCM<80
 HCM normal (normocítica)
 Prueba diagnóstica Test de fragilidad Osmótica(autohemólisis): a la
hora 1 y a las 24 hrs/ Somete al glóbulo rojo a ciertas concentraciones
de Na que normalmente un glóbulo rojo debe resistir.
 CLINICA: Esplenomegalia, cálculos vesiculares de bilirrubina, crisis
aplásicas (parvovirus FB19).
 TRATAMIENTO: 1 línea: Esplenectomía, Dar: Suplemento de ácido
fólico.

II) DEFICIT GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA

 + frecuente enzinopatia
 Herencia ligada al sexo (cromosoma x)
 Participa vía hexosa monofosfato formando glutatión reducido
(antioxidante).
 Hemolisis dada por sustancias oxidantes
 DESENCADENANTES:
 Sulfas
 NTF (nitrofurantoinas) hemolisis 3 trimestre gestante ITU baja
“betalactámicos” (Lactante)
 Furazolidona
 Fenazopiridina
 Primaquina
 Neumonías
 Sepsis Infección (sustancias oxidantes)
 Fiebre
 Acidosis
 Fabismo (consumo habas)
  DIAGNOSTICO:
 Medir la actividad enzimática
 Establecer el tipo de mutación (PCR)
 TRATAMIENTO:
 Evitar sustancias oxidantes
 Esplenectomía
 Transfusiones
 Quelantes de Hierro “deferroxamima” para evitar
hemocromatosis
III)DEFICIT PIRUVATO QUINASA
 Herencia autosómica recesiva
IV)HEMOGLOPATIAS
 Defecto hemoglobina
 TIPOS
 CUALITATIVO: Anemia Drepanocítica (falciforme)
 CUANTITATIVO: Talasemias
1. ANEMIA DREPANOCITICA/ FALCIFORME
o MUTACIÓN PUNTUAL: Cambio de ácido glutámico por valina
en la posición 6 de la cadena beta, ocasiona produzca HBs
hemoglobina S.
o CLÍNICA: Variadas
 Crisis vasooclusivas (infartos “renal, hepáticos, del bazo
en la altura hace Autoesplenismo)
 Infecciones “osteomielitis “muerte/ Gram –
Salmonella)
 Crisis megaloblásticas(B9) Déficit folato.
 Crisis aplásicas (parvovirus B19) Síndrome Gasser
o HEMOGRAMA: Frotis sangre periférica
 RDW >14.5% (la única) / carencial también
 Drepanocitos (glóbulo rojo forma hoz) – dianocitos
(típico talasemias) pero puede haber.
 Curva de saturación Hb se desvía a la derecha
“disminución afinidad por el oxígeno” (px +hemolisis)
aumento temperatura, acidosis
o MEDULA OSEA:
 Aumento de la hemosiderina
 Aumento de la celularidad
 Detención de la maduración
o PRUEBA DIAGNOSTICA: Electroforesis
 Normal: Hb A1 (+ abundante), algo HB A2 y muy poco
la fetal.
 Alterado: No tiene HB A1, tiene HB S y HB fetal
o TRATAMIENTO:
 Folato
  Transfusiones
 Hidratación
 Hidroxiurea (aumenta la hemoglobina feta “mayor
afinidad por el oxígeno/ disminuye Hb S). Desvía la
curva a la izquierda (disminuye hemolisis).

2. TALASEMIAS
o FALTA DE SINTESIS:
 Faltan las cadenas de globina (+ frec. beta talasemia).
 Parcial o total en las dos cadenas globina beta (exceso
de cadenas alfa).
 Dis
min
uci
ón

HbA1/ Aumento HbA2, HbF

o CLINICA:
 Crisis vasooclusivas (infartos)
Ausente HbA1
 Crisis megaloblásticas (B9)
 Crisis aplásicas (parvovirus
HbF >50%
B19)
Recién nacido
 Alteraciones esqueleto (Cráneo en cepillo) (vertebras
en boca de pez) signos patognomónicos.
 Ulceras distales en los miembros inferiores.
o HEMOGRAMA
Disminuido HbA1
 Microcitosis (++++) glóbulos rojos pequeños
Adolescentes
 CHCM (hipocromía)HbF <50%
 RDW normal
 Dianocitos
o MEDULA OSEA
 Aumento de hemosiderina
 Detención de la maduración
o DIAGNOSTICO: Electroforesis
 Bajo HB A1, aumento HB S y HB fetal
o TRATAMIENTO:
 Transfusiones (Hb >9)
 Quelantes de hierro “Deferoxamina”
  Trasplante de MO (elección)

ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNE

- Autoinmune
- Test Coombs + (hemolisis autoinmune)
- Diferenciar: Anticuerpo caliente o Anticuerpo frio
1. ANTICUERPO CALIENTE: IgG.
 Anemia hemolítica autoinmune
 Hemolisis extravascular (esplenectomía)
 Síndrome de Evans (LES)
 Anemia hemolítica en lupus eritematoso generalizado y otras
enfermedades autoinmunes.
 Anemia Hemolítica en leucemia crónica y en linfomas (LLC) leucemia
linfocítica crónica.
 Anemia Hemolítica en hepatitis viral y en infección por E. Coli o por
Salmonella paratyphi B.
2. ANTICUERPO FRIO: IgM o crioaglutininas
 Hemolisis intravascular
 Mycoplasma pneumoniae (neumonía atípica) complica con eritema
multiforme/ mielitis transversa/ meningitis bulosa/ anemia
hemolítica por crioalgutininas.
 Mononucleosis infecciosa “Epstein Barr”
 Virosis
 Dato Clínico: Acrocianosis (Fenómeno de Raynaud).
- Tratamiento (ANTICUERPO CALIENTE):
 Urgencias (Inestable: taquicardia, hipotenso, descompensación, fiebre
(severa), libera sustancias, pirógenas) Hb<7
 transfusión paquete globular/ Plasmaféresis
 Depende de la etiología
 Anemia hemolítica inmune (anticuerpo caliente)
 Tratar patología subyacente
 Esteroides (1ª línea) corticoides/ Px estable “Prednisona V.O
(1mg/ kg)” / Vía parenteral Metilprednisolona esto depende
hemolisis severa.
 Esplenectomía (3ª línea) e
 Gammaglobulinas
 Inmunosupresores (3ª línea) Azatioprina, Ciclofosfamida,
ciclosporina, ciclofosfamida.
 Rituximab (en estudio) (2ª línea) Terapia biológica/ Bloquea
receptores CD2O del linfocito B.
- Tratamiento (ANTICUERPO FRIOs):
 Terapia biológica (1ª línea) Rituximab
 Hemolisis menos responde a corticoides (Corticoresistente 80%) 20%
responde tratamiento.
 Inmunosupresores (2ª línea)
 No indica esplenectomía (hemolisis intravascular)