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Tema-2.
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Fisiología Médica I
2º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de Sevilla
Reservados todos los derechos.

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CIRCULACIÓN ARTERIAL
BLOQUE 1 APARATO CARDIOVASCULAR
INTRODUCCIÓN
Podemos considerar las arterias como un sistema de distribución, la microcirculación como un sistema de
difusión y filtración y las venas como un sistema de extracción.
Un dato significativo es que, en cada ramificación del sistema vascular hacia el siguiente nivel de arbori-
zación, la suma del área de sección transversal total de ese nivel de ramificación es la suma de las áreas de
sección transversal por separado de todos los vasos paralelos en dicho nivel. Una ley fundamental al respecto
es que en cada ramificación el área de sección transversal total supera al área de sección transversal del vaso
progenitor. En este proceso de bifurcación el incremento más notable en el área de sección transversal se
produce en la microcirculación.

La velocidad lineal del flujo (v) (tasa de desplazamiento de la sangre por unidad de tiempo) a lo largo de
un circuito vascular varía en proporción inversa con el área de sección transversal total. Es decir, la velocidad
de flujo es máxima en la aorta (20-50 cm/s) y mínima en las vénulas postcapilares (0,03 c m/s). La vena cava,
con un área de sección transversal un 50% mayor que la de la aorta, presenta un promedio de velocidad lineal
que es aproximadamente un tercio menor.
𝑄
La velocidad se calcula dividiendo el flujo (Q) por el área de sección transversal (A) 𝑣=
𝐴
La magnitud del flujo en un solo vaso, a diferencia del flujo total, varía extraordinariamente. Conside-
rándolo independientemente, el flujo en la aorta es de unos 83 ml/s –el mismo que el gasto cardíaco (∼5
l/min)–, mientras que un capilar típico presenta un flujo de 8 × 10-9 ml/s (8 pl/s), y un promedio de v de
0,03 cm/s.
DISTRIBUCIÓN SANGUÍNEA POR REGIONES

Con respecto a la distribución sanguíneo en los distintos territorios, en
general, el 84% de toda la sangre se aloja en la circulación sistémica (desde
el VI a la AD). El 16% corresponde al volumen de sangre ubicado en el
corazón y los pulmones (7% en corazón y 9% en la circulación pulmonar).
Del 84% en la circulación sistémica, el 64% está en las venas, el13% en las
arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos.
Si un sujeto tiene 5 litros de sangre en su sistema circulatorio, 1,5 l
están en la circulación ar-
terial.
Como ya es sabido,
existe una relación estre-
cha en el radio de los vasos
y la resistencia al paso de
la sangre a través de los
mismos. El radio deter-
mina de forma clave la re-
sistencia, como se aprecia
en la fórmula inferior. Por esta razón, un modelo de cone-
xión vascular basado sobre todo en la disposición en paralelo
permite reducir drásticamente la resistencia total. Es más
FISIOLOGÍA HUMANA I TEMA 2 ● Circulación arterial

2019-2020 Bloque 1: aparato cardiovascular 1
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conveniente una ramificación en paralelo profusa para irrigar los tejidos que un vaso único de recorrido largo
y tortuoso para esta misma función.
SISTEMA DE VASOS COMUNICANTES

En una red de vasos comunicantes como la de la figura, el volu-
men vertido a la entrada del circuito se distribuye por todos los
vasos accesibles, ya que están conectados unos con otros, con la
correspondiente pérdida de energía.
La reducción del radio, al estar elevado a la cuarta potencia,
comporta un extraordinario incremento de la resistencia vascular.
Por ejemplo, la disminución del radio a la mitad supone un au-
mento en 16 veces de la resistencia. En la figura de la derecha, el
punto de constricción representa la zona de reducción del radio y,
por lo tanto, de aumento de la resistencia. A partir de esta estre-
chez, por esta razón, la presión cae corriente abajo. No obstante, en la parcela anterógrada –es decir, corriente
arriba–, el fluido se desvía hacia los conductos verticales, de manera que el volumen de líquido en ellos tiende
a proyectarse hacia arriba. Esto ocurre porque aumenta la presión transmural (la que ejerce el líquido hacia
la pared del tubo). Por la misma razón, el volumen de fluido en el tubo vertical después del punto de cons-
tricción baja. En general, en la región posterior al estrechamiento que provoca el tornillo, disminuye el volu-
men (flujo) disponible para esa zona.
Este sistema de canales constituye un símil que representa el modelo de regulación de la presión arterial.
La sangre puede redirigirse hacia la circulación central si aumenta la resistencia de los vasos en la zona peri-

férica (por ejemplo, las extremidades o la piel). Esta subida de la resistencia es provocada por una vasocons-
tricción inducia por activación del sistema nervioso simpático (SNS).
Esta es una de las medidas que pone en marcha el sistema nervioso cuando detecta una disminución de
la presión de la circulación por la causa que fuere. Otro mecanismo para elevar la presión es aumentar la
frecuencia cardiaca (FC), lo que introduce más presión en la circulación.
En situaciones de bajada acusada de la tensión por cualquier causa, el organismo disminuye el flujo
de sangre disponible hacia determinados tejidos, como la piel, que puede quedarse horas sin suminis-
tro sin que ello implique un deterioro funcional, y la pone a disposición de tejidos cuyo suministro
es crítico, como el cerebro o el corazón. En este sentido, se puede hablar de territorios prioritarios y
«territorios prescindibles». Esta estrategia la efectúa cerrando las vías que irrigan los órganos no
prioritarios. Así, al aumentar la resistencia, se incrementa el volumen de sangre antes del punto de
estrechamiento.
PARÁMETROS DEL SISTEMA VASCULAR

RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN Y LA VELOCIDAD DEL
FLUJO SANGUÍNEO
La inercia de la sangre y los vasos hace que disminuya la presión cuando
aumenta la velocidad del flujo sanguíneo. Los cambios en la velocidad con-
ducen a cambios compensadores de la presión intravascular.
La sangre fluye en realidad, no desde donde hay más presión hacia
donde hay menos, sino desde donde hay más energía total hacia la zona de
menor energía. La energía consta de presión (energía potencial) y de la ener-
gía cinética, en la que la velocidad tiene una importancia fundamental. La
energía potencial incluye además la fuerza de la gravedad, cuando procede.

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A medida que un líquido fluye a lo largo de un tubo horizontal con una región central estrecha, con la
mitad del diámetro que en los extremos, la presión en la región central es menor que la presión en los extre-
mos. No obstante, la energía cinética en esa región central es sustancialmente mayor. La sangre fluye de
izquierda a derecha porque la energía neta es mayor en el extremo izquierdo y disminuye paulatinamente,
como se ve en la figura. En suma, la energía total de la región central es mayor que en la región derecha.
La figura anterior ilustra los cambios de presión dentro de un vaso estenosado por la aterosclerosis o el
espasmo de su pared. En la sección estrecha del tubo la energía cinética alcanza elevados valores.
VARIACIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR EN FUNCIÓN DEL DIÁMETRO

El diámetro de los vasos en el rango considerado en la gráfica varía desde unos 58 µm en el territorio arterial
y venoso hasta un mínimo aproximado de 7 µm en los
capilares. Es observable que, conforme disminuye el diá-
metro vascular, aumenta la resistencia. Por tanto, la re-
sistencia es máxima cuando el diámetro es 7 µm y mí-
nima cuando el diámetro es de 58 µm.
Adviértase que en el eje de las ordenadas la escala
es logarítmica, lo que denota que la relación resisten-
cia-diámetro no es lineal y que el incremento de la re-
sistencia es muy intenso con reducciones escasas del
diámetro. Para una variación de diámetro de 58 a 50
µm, la resistencia varía un 10%. En cambio, de 58 a
26 µm existe una variación del 1000% (de 10 veces) en

la resistencia. El cambio de la resistencia con el diáme-
tro es de tipo exponencial.
La gráfica de la derecha es semilogarítmica, porque
mientras el eje de las ordenadas se expresa en escala
logarítmica, el eje de abscisas representa un incre-
mento lineal. La unidad de la resistencia es mmHg·µm·s/mm3.
El radio en la aorta en un individuo sano es, a lo sumo, de 38 mm.
VISCOSIDAD DE LA SANGRE
La sangre es un líquido no newtoniano, es decir, su viscosidad no es constante; varía en función de las
dimensiones del tubo y del flujo por el mismo.
La viscosidad implica un incremento de la dificultad de flujo. Se
mide en poise y expresa la resistencia al deslizamiento entre las capas
del fluido. Se debe recordar que la sangre es un líquido que se desplaza
en múltiples capas concéntricas (flujo laminar), donde la capa central es
la más veloz y la periférica, en contacto con el vaso, la que se desplaza
más lentamente. La presión que impulsa la sangre genera el desliza-
miento de unas láminas de sangre sobre otras. En cierta forma, la sangre
se desplaza sobre la propia sangre. La diferencia de velocidad entre capas
se debe a que las capas más próximas a la pared están sometidas a fric-
ción, lo que las enlentece. Esta diferencia de velocidad entre láminas
provoca justamente un roce entre ellas.
El poise (P) es una unidad que expresa presión x tiempo (1 P

= 0,1 Pa·s), donde «Pa» es pascal.


Se podría establecer un paralelismo con un río,
donde la fracción de agua próxima a la orilla circula más
lentamente que la porción de agua central del río.
Si se trazase el perfil de las velocidades de las distintas
láminas de la sangre, se obtendría una línea con forma
de cono como la que se observa en la figura, donde el
vértice coincide con las capas de mayor rapidez y la base
representa las capas menos veloces. A menor viscosidad
del fluido, más afilado es el “cono”.
La viscosidad determina, junto a otros factores, la ve-
locidad de la sangre. Además, cuanto mayor sea la visco-
sidad, mayor será también la resistencia de avance del
fluido.
FLUJO TURBULENTO
A pesar de que la modalidad de flujo de sangre es laminar generalmente, en momentos concretos esta forma
de circulación puede desvirtuarse.
Cuando el flujo es elevado y se excede un punto de velocidad crítica, comienzan a producirse cambios
significativos en las características del flujo. Éste se vuelve turbulento, rompiéndose la organización en capas
del líquido, de manera que la sangre discurre de forma caótica. En este escenario, el aumento del flujo es
menos pronunciado y deja de ser proporcional al incremento de la presión, debido a variaciones en la resis-
tencia. Uno de los rasgos más notables del flujo turbulento es que, a diferencia del flujo laminar (silencioso),

genera ruidos debido a las turbulencias, como refleja el diagrama de la figura inferior. Estos ruidos pueden
ser percibidos con un fonendoscopio. Además de sonidos, también se pueden percibir vibraciones mecánicas
en el tórax. (frémitos).
La variable usada para evaluar el modo de flujo (laminar o turbulento) es el número de Reynolds.
En líneas generales, un número de Reynolds por debajo de 2000 determina un flujo laminar; por encima
de 3000, el flujo se vuelve turbulento. A tenor de la ecuación para el número de Reynolds, se deduce que:
 A mayor velocidad de flujo, más riesgo hay de que sucedan las turbulencias.
 Cuanto mayor sea el calibre de un vaso, tanto más probable será que el flujo se torne turbulento. No
obstante, puede ocurrir también cuando el diámetro se reduce, es decir, en estrechamientos (por ejemplo,
estenosis arterial), debido a que dicha disminución del diámetro aumenta la velocidad de flujo.
 El flujo turbulento también puede aparecer como consecuencia de un aumento de la densidad de la sangre.
 Cuanto mayor viscosidad presente la sangre, menor será el riesgo de flujo turbulento. La viscosidad refleja
las fuerzas de cohesión que mantienen bien organizadas las capas de sangre.
Como se observa en la figura inferior, cuando surgen los vórtices de las turbulencias, el perfil de la velo-
cidad, antes cónico, se vuelve romo.


ESTRÉS DE ARRASTRE O CIZALLAMIENTO
Cuando la sangre fluye a través de un vaso ejerce una fuerza sobre la pared
del vaso paralela a ésta denominada tensión o estrés de arrastre o cizalla-

miento. El estrés de arrastre es directamente proporcional a la velocidad
del flujo y la viscosidad del líquido, como se observa en la ecuación.
El impacto del estrés de arrastre provoca una deformación en las células
endoteliales en virtud de la que éstas desarrollan mecanismos de autorre-
gulación del flujo para evitar lesiones. Las células emiten señales que indu-
cen reacciones como la vasodilatación (mediada por óxido nítrico), que
disminuye el estrés de arrastre.
TEOREMA DE BERNUOLLI Y SUS IMPLICACIONES EN EL FLUJO SANGUÍNEO

El teorema de Bernoulli, entre otras aplicaciones, permite explicar por qué vuelan los aviones. Es el principio
que rige también lo explicado en el apartado 2.1 de este tema.
Esta ley postula que, tanto en el aire como en los fluidos, la suma de presión estática y presión dinámica
tiene que mantenerse constantes, o, lo que es lo mismo, la suma de energía potencial y energía cinética debe
mantenerse constante. En el apartado 2.1, la presión estática (energía potencial) equivale a la presión que
lleva la sangre y la presión dinámica (energía cinética) está representada esencialmente por la velocidad, a la
que también contribuye la densidad. Según lo expuesto, el teorema de Bernoulli asume que si desciende, por
ejemplo, la presión estática, la presión dinámica debe elevarse en compensación para mantener un valor total
constante.
La aplicación de este principio se ilustra con la figura inferior: cuando las láminas de un fluido (en el caso
de la figura: aire) se topan con un obstáculo, unas capas
se desvían hacia arriba y otras hacia abajo. Las que se
desvían hacia arriba, en el caso de la figura, se desplazan
a mayor velocidad que las que se desvían por debajo, ya
que, si no recorriesen el mismo espacio al mismo
tiempo, se crearía un vacío instantáneo, circunstancia no
tolerada por los sistemas físicos.
Dado que la suma de presión estática y presión di-
námica debe mantenerse constante de acuerdo al prin-
cipio de Bernoulli, para que las capas de aire desplaza-
das hacia arriba adquieran mayor velocidad, han de ex-
perimentar una caída de la presión. Al ser mayor la

presión de las capas de aire/fluido inferiores –cuya velocidad se mantiene invariable– con respecto a las su-
periores, el gradiente de presión (ΔP) genera una fuerza de succión en sentido superior, que en el caso de los
aviones permite su elevación en el aire durante el despegue.
~ Efecto de Bernoulli aplicado a la circulación
Además de lo explicado en el punto 2.1, el teorema de Bernoulli explica por qué es posible la circulación a
través de las coronarias a pesar de la apertura de la válvula aórtica, cuyas valvas taparían el acceso a las arterias
coronarias.
En la distribución laminar del flujo de sangre, las capas en la proximidad de las paredes de los vasos
circulan a menor velocidad y a mayor presión que las capas centrales. En la raíz de la aorta, este fenómeno
es crucial para que las valvas de la válvula aórtica no ocluyan por completo los orificios hacia las arterias
coronarias, lo que resulta esencial para el mantenimiento del corazón.
La sangre expelida a gran potencia por el corazón abre la válvula aórtica y sus valvas resultan rechazadas
contra la pared de la aorta, de manera que tienden a cerrar los orificios de las arterias coronarias. Sin em-
bargo, como se ha comentado, las valvas no ocluyen
completamente los orificios coronarios. Eso se debe en
gran medida al gradiente de presión que hay entre la
capa de sangre central del flujo sanguíneo y las capas
en contacto con las valvas de la válvula. La porción de
sangre que circula centralmente tiene mayor velocidad
y menor presión que las capas de sangre en la proximi-
dad de las valvas, que, según el principio de Bernoulli,
tienen menor velocidad y mayor presión en compensa-

ción. Por tanto, existe un ΔP positivo desde la periferia
(valvas) hacia el centro, lo que genera una fuerza que
tiende a cerrar las valvas, como se representa en la fi-
gura adjunta. Como resultado, aunque las valvas se
abren durante la eyección sistólica, no llegan a taponar
los orificios de las arterias coronarias y la sangre puede
seguir fluyendo para alimentar al corazón.
DISTENSIBILIDAD O ADAPTABILIDAD Y COMPLIANZA DE LOS VASOS

Entre las características de los vasos sanguíneos, destaca por su importancia capital la distensibilidad, también
llamada adaptabilidad. Una magnitud asociada es la complianza. La distensibilidad permite que cuando
aumenta la presión en los vasos sanguíneos, éstos se dilaten y, por tanto, disminuya su resistencia, y está
relacionada con las propiedades elásticas de los vasos. Del mismo modo, cuando la presión y el volumen se
reducen, la naturaleza elástica de los vasos permite que se retraigan hasta recuperar el diámetro de reposo,
como un globo.
Como resultado, aumenta el flujo sanguíneo, gracias al aumento de la presión combinado con la dismi-
nución de la resistencia. De esta manera, el incremento del flujo es al menos dos veces mayor de lo que cabría
esperar con el aumento de presión.
La distensibilidad es especialmente marcada en las venas, que son capaces de almacenar 0,5–1 litro de
sangre extra con incrementos leves de la presión venosa. Por esta razón, las venas ejercen una función de
reservorio para almacenar grandes cantidades de sangre extra, reservorio que puede utilizarse siempre que se
requiera en cualquier otro punto de la circulación. Las arterias son unas 8 veces menos distensibles que las
venas, al tener paredes más fuertes. Es decir, un ΔP dado provoca un incremento de sangre 8 veces mayor en
una vena q en una arteria de tamaño similar. Las arterias pulmonares, que manejan presiones más bajas,
tienen por tanto una distensibilidad mayor que la de las arterias sistémicas, en concreto, unas 6 veces mayor.


Una realidad clara que debemos considerar siempre es que la relación entre presión y flujo de los lechos vascu-
lares no es lineal debido a las propiedades elásticas de los vasos. Estas propiedades impactan sobre la resistencia de
los vasos.
El término complianza también se usa como sinónimo de capacitancia. La capacitancia (o com-

plianza) es la cantidad de sangre que puede almacenar un segmento vascular o un vaso en función
de un ΔP. Es decir, la capacitancia es distensibilidad x volumen, lo que implica que se trata de una
magnitud relacionada con el volumen característico del vaso.
La distensibilidad en las arterias (aorta y tronco pulmonar principalmente) permite convertir el
carácter discontinuo del flujo de sangre impulsado por el corazón en un flujo continuo. Cuando la
sangre es propulsada desde los ventrículos durante la sístole, estos vasos se distienden, y durante la
diástole se retraen y propulsan la sangre hacia delante (y también hacia atrás)
DEFINICIÓN DE DISTENSIBILIDAD Y COMPLIANZA

La distensibilidad refleja la capacidad de un vaso para dilatar su radio, distenderse. En algunos textos la llaman
adaptabilidad, dado que los vasos se adaptan al volumen demandado.
Las arterias y las venas muestran una distensibilidad y complianza que dependen de las fibras elásticas y
de colágeno de sus paredes. La distinta composición de elementos estructurales en las paredes vasculares
explica las diferencias en el comportamiento elástico de estos vasos.

La complianza (C) o distensibilidad expresa la relación entre el incremento de volumen ΔV y el incre-
mento de presión ΔP y se calcula con la siguiente ecuación:
𝛥𝑉
𝐶=
𝛥𝑃
El valor de C corresponde a la pendiente de la tangente en el diagrama del aparatado 9.3. Cuanto mayor
sea la pendiente de la curva de presión-volumen, mayor será la complianza, es decir, más fácil será aumentar
el volumen. La complianza es un valor dinámico que, cuando el volumen supera determinado nivel, comienza a
disminuir exponencialmente hasta estabilizarse en un valor asintótico.
La elasticidad es la propiedad inversa de la complianza y se expresa como:
Se podría hacer una analogía con un globo: cuando está vacío, se requiere un gran esfuerzo (alta presión)
para insuflar aire en su interior, ya que su pared debe comenzar a distenderse; con un volumen medio de aire,
resulta más fácil llenarlo de aire, es decir, hay que aplicar menos presión, por lo que la complianza es mayor,
y, cerca del límite del estiramiento del globo, próximo a estallar, de nuevo baja la complianza porque el incre-
mento de volumen requiere mucha presión. En una gráfica presión–volumen, se obtendría un trazado sig-
moideo, lo que refleja el comportamiento de la complianza.
Este mismo modelo de comportamiento de la complianza se replica en el sistema circulatorio. Cuando la
presión cae por debajo de un nivel determinado (6–40 mmHg), el vaso se colapsa. La resistencia tiende, en
estas condiciones, al infinito, de manera que hay que aplicar una presión alta para reabrir la luz vascular.
~ Distensibilidad normalizada
Dado que el tamaño sin estiramiento previo de los vasos es variable y conviene considerarlo, es preferible
normalizar el cambio de volumen respecto al volumen inicial no estirado (V0). Este parámetro se denomina
distensibilidad normalizada y se calcula con la siguiente fórmula:


(𝛥𝑉/𝑉 )
𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑑𝑖𝑎𝑑 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎 =
𝛥𝑃
~ Detención del flujo a valores bajos de presión intravascular. Shock circulatorio
A valores de presión intravascular bajos, la resistencia aumenta bruscamente hacia el infinito (gráfica del
punto 9.2). El flujo cesa por completo cuando la presión desciende por debajo de unos 6–40 mmHg
(presión crítica de cierre). El rango 6–40 mmHg se debe a que depende del tono vasomotor de las paredes
vasculares; cuanto mayor sea, más alto se sitúa el nivel de la presión crítica.
El aumento al infinito de la resistencia y la detención del flujo se debe a la acción combinada de las
fibras elásticas y de la tensión activa de las fibras musculares lisas de la pared del vaso. Es un fenómeno
que resulta crítico en el shock circulatorio, en el cual se produce una vasoconstricción masiva en un intento
por elevar la presión arterial (por ejemplo, en una hemorragia severa). La presión crítica de cierre se eleva
hasta 40 mmHg o más y el flujo sanguíneo puede detenerse por completo en la extremidad.
En conclusión, la propiedad elástica de la pared vascular aporta grados óptimos de distensibilidad,

pero, como contrapartida, requiere que la presión se mantenga por encima de un nivel mínimo
(presión crítica de cierre) por debajo del que el vaso tiende a colapsarse.
COMPARACIÓN ENTRE TUBOS CON DISTINTAS CARACTERÍSTICAS PARIETALES

La figura inferior permite establecer una comparativa entre las relaciones ΔP/ΔV que se dan en vasos con
paredes de distintas características estructurales.
 Caso A, 0 complianza: Al tratar de inyectar un volumen de líquido mediante una jeringa en un tubo

cerrado de paredes rígidas, en principio se podría aumentar la presión hasta el infinito sin incrementar el
volumen del tubo. Su implicación en la práctica es que cambios mínimos, inapreciables, de volumen requieren
una gran elevación de la presión. La complianza es 0, es decir, no tiene adaptabilidad o distensibilidad.
 Caso B, complianza infinita: cuando la pared del tubo no ofrece resistencia a la deformación (es decir,
distensibilidad infinita), se puede inyectar un volumen infinito sin aumentar la presión en absoluto. La
distensibilidad infinita es propia de tubos con paredes sin integridad estructural alguna.
 Caso C, complianza limitada: los vasos sanguíneos están entre los dos extremos; son distensibles pero su
distensibilidad es limitada. Así pues, si se inyectase un volumen de sangre dentro de un vaso, el volumen
aumentaría en la misma cantidad (ΔV) y la presión intravascular también aumentaría (ΔP).
Como se comentó antes, el ΔP para un ΔV concreto es mayor si la distensibilidad del vaso es menor. La
relación entre ΔP y ΔV es una propiedad estática de la pared del vaso y se mantiene independientemente de
que haya o no flujo.
COMPOSICIÓN DE LAS PAREDES VASCULARES DE ARTERIA Y VENA

Las paredes de los vasos sanguíneos constan de tres capas: íntima, media y adventicia. Los capilares son la
excepción, ya que solo tienen una capa íntima de células endoteliales. Este modelo histológico distingue
cuatro elementos estructurales básicos en la pared vascular: células endoteliales, fibras elásticas, fibras de


colágeno y células del músculo liso. La figura inferior muestra la variación en la proporción de estos elemen-
tos en los distintos tipos de vasos del circuito vascular.
~ Fibras elásticas y de colágeno
Las fibras elásticas son las responsables del estiramiento de los vasos a presiones normales y constan de
dos componentes: elastina y una matriz de microfibrillas. Cuando cesa la distensión de los vasos, las fibras
elásticas permiten que se recupere la forma original.
Según se observa en la figura:
 Las arterias elásticas presentan una alta abundancia de fibras elásticas. Esta proporción disminuye a
medida que las arterias elásticas se ramifican en los tipos sucesivos arteriales, de forma que la abundancia
relativa de fibras elásticas en las arteriolas es baja y muy baja en los esfínteres precapilares.
 Los capilares verdaderos no presentan fibras elásticas, sino únicamente una capa células endoteliales.
 En el territorio venoso, las fibras elásticas reaparecen a nivel de las venas medianas y las grandes venas,
como la cava. Las vénulas tienen una composición histológica similar a los capilares, basada en células
endoteliales.
En conclusión, las redes de fibras elásticas son abundantes en todos los sitios, salvo en los capilares
verdaderos, en las vénulas y en las anastomosis arteriovenosas.
Por su parte, las fibras de colágeno dan consistencia a la pared vascular y evita su rotura. Disminuyen
en abundancia desde las arterias elásticas hasta los esfínteres precapilares, se ausentan en los capilares y las
vénulas y toman presencia de nuevo en las venas medianas para alcanzar el nivel más alto de todo el sistema
vascular en las grandes venas (cavas). Las fibras de colágeno son menos extensibles que las fibras elásticas.
Como se señaló con anterioridad, las fibras elásticas y de colágeno determinan la distensibilidad y la complianza
de los vasos.
Las arterias tienen una capacidad de volumen baja, pero pueden soportar diferencias de presión
transmurales grandes. Por el contrario, las venas tienen una capacidad volumétrica grande (por eso
actúan de reservorios sanguíneos), pero solo pueden soportar diferencias de presión transmurales
pequeñas. Estas disparidades se deben precisamente a la abundancia relativa diferencial de elemen-
tos estructurales en sus paredes.

~ Músculo liso
Las células del músculo liso vascular también están presentes en todos los segmentos vasculares, salvo en
los capilares. No contribuyen sustancialmente a la tensión elástica de la pared vascular, determinada fun-
damentalmente por la elastina y por las fibras de colágeno, sino más bien a la tensión activa de los vasos.
 En las arterias elásticas, son abundantes y se disponen en espiral, longitudinalmente o de forma trans-
versal (circular).
 En las arterias musculares, su proporción es muy alta y están dispuestas en anillos concéntricos.
 En arteriolas y esfínteres precapilares, su abundancia es también muy alta, estando el máximo en los
últimos, donde las fibras se disponen circularmente. Por esta razón, los esfínteres precapilares cumplen
la función de desviar el flujo sanguíneo y tienen la capacidad de detenerlo en determinados tejidos.
 En el ámbito venoso, como ocurría con las fibras elásticas, las células de músculo liso aparecen a partir
de las venas medianas y de gran calibre. Su abundancia relativa es muy alta, comparable a la de arterias
musculares, destacando en la vena cava. Esto permite una regulación fina del calibre de los vasos y, por
ende, de la resistencia que oponen al flujo.
~ Grosor de la pared y calibre de los vasos
El grosor de la pared disminuye gradualmente desde la aorta a los esfínteres precapilares en el territorio
arterial. El grosor de la pared es mínimo en los capilares, seguidos de cerca por las vénulas, dado que
esencialmente sólo están formados por la capa endotelial con su membrana basal. Esto resulta esencial
para posibilitar la ruta de intercambio entre la sangre y los tejidos a nivel de los capilares, ya que la difusión
es inversamente proporcional al grosor de membrana (distancia).
Cabe reseñar que la pared de la aorta (2 milímetros) es comparablemente mucho más fina en relación

al radio del vaso (12 mm) que la pared de la arteriola, donde el grosor (20 µm) es mayor que el radio (15
µm). Esta diferencia de proporción es gradual desde las grandes arterias hasta los capilares. En el territorio
venoso, se replica esta tendencia, dado que las venas cavas tienen una pared más fina en relación a su
diámetro que las venas medianas y las vénulas.
Estableciendo una comparación entre
los segmentos venoso y arterial, las venas tie-
nen una pared más estrecha en relación a
su diámetro que su equivalente arterial.
Además, el calibre de las venas es mayor que
el de las arterias.
Esta figura ilustra las diferencias principales
entre arterias y venas. Los rasgos diferencia-
les condicionan que las venas actúen de re-
servorio de sangre y las arterias como vasos
de resistencia.
Otra diferencia esencial son las válvulas,
presentes en las venas desde el nivel si-
guiente a las vénulas y ausente en las arte-
rias. Las válvulas de las venas atenúan el
efecto de la gravedad sobre la columna de
líquido de sangre en los vasos de, especial-
mente, la extremidad inferior.


EFECTO DE LA COMPLIANZA SOBRE EL VOLUMEN DE SANGRE ALMACENADO
EN LOS RESERVORIOS
Conviene aclarar en este apartado el concepto de presión de llenado sistémico. Se trata de la presión en la
circulación que permanecería en ausencia de algún efecto de bombeo o de la fuerza de la gravedad. Es decir,
sería la presión que prevalecería en el circuito vascular en posición horizontal (sin acción de la gravedad) si se
detuviese el bombeo de flujo por el corazón. Su valor es de unos 7 mmHg.
En la figura inferior se ilustra que la posición de bipedestación (ortostatismo) tiende a desplazar la sangre
desde la cabeza y el corazón hasta las venas de las piernas por efecto de la fuerza de la gravedad. Y esto obliga
al sistema cardiovascular a poner en marcha mecanismos de compensación.
El efecto de la complianza está íntimamente relacionado con el volumen de sangre que pueden «reservar»
los vasos sanguíneos.
Cerca de 2/3 del volumen sanguíneo total reside en las venas sistémicas. Cuando un individuo que está
en decúbito asume una posición de bipedestación, la sangre se desplaza desde los reservorios de volumen
centrales hasta las grandes venas de las extremidades inferiores. Esto tiende a reducir la presión arterial y el
retorno venoso, y, por lo tanto, a disminuir el gasto cardíaco.
En la figura, el tubo en A correspondería a un sujeto en
decúbito y los tubos en B y C a un sujeto en bipedestación,
representado B un sistema circulatorio con alta complianza y
C con baja complianza. Al situarse en posición vertical u or-
tostatismo (B y C), la fuerza de la gravedad actúa sobre la to-
talidad de la columna de líquido (180 cm). Las presiones se-

rán mayores en la parte baja del cilindro, como se ha visto
antes en un sujeto en bipedestación, lo que condiciona que,
debido a la complianza vascular, la región inferior del cilindro
se distienda en mayor medida. Como consecuencia de esta
distensión, se acumula un mayor volumen sanguíneo en el
extremo inferior del cilindro. El volumen sanguíneo se incre-
menta en la parte baja del cilindro (las piernas de un indivi-
duo) en detrimento de la parte alta (cabeza y corazón). Esto
conduciría a una insuficiencia de volumen en el corazón, in-
curriendo en una bajada del gasto cardíaco.
Los cilindros B y C exhiben el resultado de la diferencia
en la complianza. El cilindro B tiene mayor complianza, por
tanto, es propenso a acumular más cantidad de sangre que el
cilindro C, que tiene la mitad de la complianza que B. Por
esta razón, la altura del cilindro es mayor en C que en B. Re-
sulta obvio que en el organismo humano es más conveniente
una situación similar al cilindro C en el ortostatismo, para
evitar una bajada del gasto cardíaco y los problemas derivados
de eso.
En un entorno real, el organismo pone los medios nece-
sarios para elevar la presión y evitar las consecuencias negati-
vas de la transición a la bipedestación.
Cabe destacar que el cilindro B se asemeja al comportamiento de las venas, más distensibles que las arte-
rias, las cuales se asimilan al cilindro C.


Debido a que las venas son más distensibles que las arterias, como se ha comentado, acumulan más
cantidad de sangre, por lo que se les llama vasos de capacitancia. Capacidad ≠ capacitancia,
dado que la capacitancia es la capacidad bajo el efecto de la frecuencia. Esta frecuencia es la que
determina el bombeo del corazón.
GENERALIDADES DE LA PRESIÓN DE LA SANGRE EN LAS ARTERIAS

COMPONENTES DE LA PRESIÓN EN EL LECHO VASCULAR
Se debe recordar que el juego de presiones que opera en los vasos, representado en la imagen inferior, está
formado fundamentalmente por tres componentes:
 Presión impulsora o de perfusión («driving pressure»), en el eje axial, debido al bombeo del corazón. Tiende
a disminuir desde la aorta en adelante.
 Presión transmural, en el eje radial, debido a la ΔP dentro y fuera del vaso.
 Presión hidrostática, provocada por la densidad de la sangre combinada con la fuerza de la gravedad.
Depende esencialmente de la diferencia de altura (Δh) entre los dos puntos considerados, es decir, la co-
lumna de líquido. Cuanto más alta sea ésta, mayor será el efecto de la gravedad sobre el líquido. Esta forma
de presión actúa aún en ausencia de flujo.

Con la pierna a 45 grados, consideramos la acción de dos fuerzas predominantemente: la presión impul-
sora o de perfusión y la presión hidrostática. El resultado de su acción sumada es el valor de presión a nivel
del pie. Si la pierna estuviese en posición transversal, la acción de la fuerza de la gravedad sería mínima,
prácticamente despreciable, ya que sólo actuaría sobre el grosor del volumen de sangre intravascular, que
depende del calibre del vaso en cuestión. Cuanto más vertical sea la columna de líquido, mayor es el influjo
de la fuerza de la gravedad.
La presión normal en la aorta está comprendida en un rango entre 120 y 80 mmHg, sometida al flujo
pulsátil proporcionado por el bombeo del corazón. En la aurícula derecha, la presión es aproximadamente
de 0 mmHg, lo que permite que succione sangra de las cavas.
A lo largo del circuito vascular, la presión no se mantiene constante. En bipedestación, desde el corazón
hacia las extremidades inferiores, la presión máxima se incrementa. Por ejemplo, en el tobillo, llega a ser de
unos 185 mmHg (120 mmHg en decúbito) de acuerdo con lo explicado en los párrafos precedentes. Por esta
razón, cuando la tensión disminuye, por la razón que fuere, el sujeto puede desmayarse: es un mecanismo del
cuerpo para tratar de restablecer un valor óptimo de presión y continuar suministrando sangre al cerebro. En
esa circunstancia, es útil levantar los pies por encima del nivel de la cabeza (posición de trendelenburg). Esto
puede ocurrir cuando un sujeto de incorpora a la bipedestación desde el decúbito abruptamente: la presión
de la sangre que se dirige al cerebro disminuye porque la gravedad actúa sobre una columna de líquido mayor.


PRESIONES PROMEDIO EN DECÚBITO Y EN BIPEDESTACIÓN
La presión arterial se puede definir como la presión arterial media, que es la presión promedio a lo largo del
tiempo, o como la presión diferencial (o presión de pulso), que es la diferencia entre la presión arterial
sistólica (máxima) y diastólica (mínima) del ciclo cardíaco.
La presión arterial media en las arterias sistémicas grandes es de unos 95 mmHg, mientras que el valor
de presión arterial sistólica (correspondiente a la contracción ventricular) es de unos 120 mmHg y el de pre-
sión arterial diastólica (correspondiente a la relajación ventricular) de unos 80 mmHg.
Cabe destacar que la presión arterial media no es la media aritmética de los valores sistólico y diastólico, ya que,
de ser así, entre los valores de 120 y 80 mmHg sería de 100 mmHg. La presión media es, en realidad, el área
bajo la curva (integral) que describe la presión en un solo ciclo cardíaco dividida por la duración de ese ciclo.
Un valor razonable para la presión arterial media es 95 mmHg.

Debido a la influencia de la fuerza de la gravedad, las presiones deben expresarse siempre con respecto a
un valor h de referencia. En el circuito cardiovascular esta referencia (altura cero, h=0) está al nivel del cora-
zón.
~ Presiones en decúbito
La presión media varía sustancialmente en función de la posición en decúbito o en bipedestación, debido
al efecto de la gravedad. En la posición en horizontal, con todo el cuerpo a la misma altura que el corazón,
la presión hidrostática por efecto de la gravedad es desdeñable y los valores de presión media son aproxi-
madamente uniformes. En esta situación, la presión media en la aorta es de 95 mmHg y en los extremos,
tanto en la cabeza como en los pies, es de unos 90 mmHg. Es decir, ΔP es sólo de 5 mmHg, suficiente
para que exista un flujo de sangre.
Igualmente, en el ámbito venoso, la presión media de las venas a nivel del pie y de la cabeza es de 5
mmHg, en tanto que en la aurícula derecha es de 2 mmHg. Desde la perspectiva del flujo, según estas
presiones el corazón está succionando sangre.
Nótese que la diferencia de presión entre las porciones arterial y venosa son las siguientes:
 93 mmHg de ΔP en el corazón.
 85 mmHg de ΔP en los pies.
 85 mmHg de ΔP en la cabeza.
El corazón es el «intermediario» que, consumiendo energía, realiza la transición del sistema de baja
presión a alta presión mediante el bombeo. Esto es fundamental para alejar el riesgo de shock circu-
latorio por baja presión. El corazón debe subir la presión procedente del territorio venoso para

mantener la apertura de los vasos y que la sangre se distribuya por el territorio capilar para el
intercambio sangre–tejidos.
~ Presiones en bipedestación
Cuando una persona de 180 cm de altura está de pie, al valor de presión media se debe añadir una columna
de líquido de 130 cm de altura (Δh entre el corazón y los pies), tanto en arterias como en venas. Como
una columna de agua de 130 cm equivale aprox. a 95 mmHg (1 mmHg = 1,3595 cm2 de H2O), la presión
media para una arteria en el pie será 90 + 95 = 185 mmHg. Para una vena del pie, en cambio, la presión
media será 5 + 95 = 100 mmHg.
En la cabeza, en cambio, se debe restar una columna de 50 cm (37 mmHg) de sangre de la presión
existente a ese nivel: la presión en una arteria de la cabeza será 90 − 37 = 53 mmHg. En una vena de la
misma ubicación, será 5 − 37 = − 32 mmHg. El valor negativo implica que la presión en una vena de la
cabeza es 32 mmHg menor que la presión de referencia a la altura del corazón. Por lo tanto, la gravedad
facilita el retorno de sangre cabeza–corazón estando de pie.
En este ejemplo se ha obviado la acción de las válvulas venosas que se verán en el tema 3.
Es muy importante advertir dos aspectos clave en el fenómeno de las presiones:
 Aunque los valores de presión en arterias y venas son mayores en el pie que en la cabeza en bipedestación,
la ΔP entre el territorio arterial y el venoso es la misma en ambas regiones extremas: 85 mmHg, puesto
que en la cabeza 53 − (−32) = 85 mmHg, y en el pie 185 − 100 = 85 mmHg. En el corazón la ΔP es de
93 mmHg.

 A pesar de que los valores de presión, ya sea en el pie o en la cabeza, varían significativamente en la
posición de bipedestación con respecto a la posición de decúbito, la ΔP es equivalente: 85 mmHg en el
pie y en la cabeza y 93 mmHg en el corazón, de lo que se colige que la gravedad no influye sobre la presión
impulsora o de perfusión.
No obstante, la presión hidrostática varía notablemente en las dos posiciones, como se ha compro-
bado. En las regiones del organismo situadas bajo el nivel del corazón, la presión hidrostática incide espe-
cialmente incrementando la presión transmural, y, por lo tanto, aumenta el diámetro de los vasos disten-
sibles.
La fuerza de la gravedad no influye prácticamente nada en la presión tisular al estar los tejidos
fuertemente compartimentados (no se crean grandes columnas de líquido).
DISTRIBUCIÓN DE LAS ARTERIOLAS

El primer nivel de las arteriolas son las arteriolas de primer orden, que son la continuación de las arterias de
pequeño calibre. Éstas se dividen sucesivamente en arteriolas de segundo¸ tercer y cuarto orden. En las
venas ocurre el mismo fenómeno, pero en sentido inverso.
Las arteriolas de cuarto or-
den se continúan con los capi-
lares. El objetivo del sistema
vascular es hacer llegar la san-
gre a los capilares para que su-
ceda espontáneamente la difu-
sión pasiva con los tejidos, pro-
ceso que no consume energía.


AUMENTO DEL ÁREA DE SECCIÓN EN CADA RAMIFICACIÓN Y CAMBIOS DE LA
PRESIÓN. ARTERIOLAS COMO VASOS DE RESISTENCIA
Como se dijo con anterioridad, en cada nivel de rami-
ficación en las arterias aumenta el área de sección
transversal total (el que resultaría de sumar todas las
áreas de sección transversal individuales) con respecto
al tipo de vaso precedente, debido a la ramificación en
paralelo. Así, como demuestra la figura derecha, pese a
que se parta de vasos con mayor radio, el área en au-
menta en las divisiones sucesivas hasta alcanzar los ca-
pilares. A partir de los capilares y hacia el territorio ve-
noso, se da el proceso contrario.
Se debe recordar que la ramificación en paralelo se
acompaña de una disminución de la resistencia (al au-
mentar el área). Por esta razón, el esfuerzo para mante-
ner la presión en el sistema circulatorio es menor con
la configuración en paralelo.
Resulta destacable que el incremento máximo del
área total coincide con la caída más acusada de la pre-
sión. Esto sucede en las arteriolas, por lo que se consi-
deran las «llaves de paso» del sistema vascular. La pre-

sión media en las arteriolas cae hasta unos 40 mmHg
debido a la resistencia. 40 mmHg es un valor apropiado
para que la sangre perfunda por los capilares. Las arte-
riolas son, así, los vasos de resistencia más potentes.
El ajuste en el grado de contracción del músculo
liso de arteriolas y pequeñas arterias permite regular el
flujo de sangre por los tejidos y ayuda a controlar la presión arterial.
Además de la reducción de la presión a lo largo de las arteriolas, se produce un cambio de un flujo pulsátil
a otro continuo por la combinación de dos factores: la distensibilidad de las grandes arterias y la resistencia
por rozamiento de las arterias pequeñas y las arteriolas.
Entre la aorta y los capilares la superficie transversal total aumenta unas 500 veces.
PRESIÓN EN EL SISTEMA ARTERIAL

OSCILACIONES DE LA PRESIÓN (PRESIÓN FÁSICA). VELOCIDAD.
El corazón imprime un flujo a presión en el circuito pulmonar y
sistémico de forma intermitente. Este flujo pulsátil origina una pre-
sión fásica en el circuito arterial que fluctúa entre un valor máximo
(sistólico) y un valor mínimo (diastólico) en el tramo arterial.
En condiciones normales, la presión oscila en la aorta y la por-
ción arterial inicial (circuito sistémico) entre 120 mmHg de valor
sistólico y 80 mmHg de valor diastólico en un individuo sano y
normotenso. La curva roja del diagrama refleja las oscilaciones de
presión a lo largo del circuito vascular y su eje correspondería a la
presión media de las oscilaciones.
Se observa cómo la presión media y la amplitud de las oscila-
ciones caen a nivel de las arteriolas de forma más intensa, en
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correspondencia con el aumento máximo del área de sección, como se comentó en el punto anterior. El
impacto de las fluctuaciones de presión, ya muy bajo en las arteriolas, desaparece casi por completo en el
territorio capilar, y es nulo en el segmento venoso. Este decaimiento de las oscilaciones es la consecuencia
de un proceso continuado de amortiguación y de la complianza de los vasos. Conforme se reducen estas
fluctuaciones de presión, el flujo se hace más continuo. Por tanto, el flujo en el capilar es continuo.
La excepción son los capilares pulmonares, donde los vasos son cortos y tienen resistencia baja y
distensibilidad alta. La pulsación de los capilares sistémicos solo sucede en caso de un aumento
marcado de la presión del pulso (por ejemplo, insuficiencia aórtica o hipertiroidismo) o en casos de
vasodilatación periférica generalizada.
La velocidad experimenta un proceso casi paralelo a la presión. Es muy alta en las grandes arterias (aorta,
ilíaca, femoral) y cae abruptamente en las arteriolas, incluso a un mayor ritmo que el desplome de la presión
media. Esta disminución de la velocidad tiene lugar en las bifurcaciones masivas de la ramificación arterial.
En el microcircuito capilar la velocidad es mínima, lo cual es un factor esencial para que el intercambio de
la sangre con los tejidos por difusión se produzca de forma apropiada.
Cuando la sangre se incorpora al tramo venoso, la evolución de la velocidad es dispar con respecto a la
presión. Mientras la presión sigue cayendo –siendo mínima en las cavas y en las aurículas– la velocidad au-
menta progresivamente conforme el área de sección total se reduce como consecuencia de la convergencia de
las venas en conductos mayores. El incremento es tal que en la cava la velocidad es muy alta y sólo ligeramente
menor que en su equivalente arterial, la aorta.
Los cambios de la velocidad a nivel de los capilares son graduales ya que, de haber una gran diferencia,

podría producirse un vacío, lo cual normalmente no ocurre.
PRESIONES EN EL CIRCUITO SISTÉMICO Y PULMONAR

El perfil de presiones es bastante superior en la circulación sistémica con respecto a la pulmonar, a pesar de
que el gasto cardíaco es el mismo en am-
bas en condiciones normales. Esto es así
porque el VD bombea sangre a una pre-
sión bastante menor que el VI. Además,
el flujo cardíaco es equivalente en ambos
circuitos debido a que la resistencia total
de la circulación sistémica es bastante mayor
que la de la circulación pulmonar, es decir,
la resistencia de arterias y arteriolas pul-
monares es mucho más baja que en el
resto del cuerpo.
Debido a esta diferencia en la resis-
tencia, la presión arterial promedia ∼95
mmHg en la circulación sistémica, pero sola-
mente ∼15 mmHg en la circulación pulmonar. La presión sistólica normal en el circuito pulmonar oscila entre
18 y 25 mmHg, la presión diastólica normal entre 6 y 10 mmHg.
EVOLUCIÓN DE LA PRESIÓN MEDIA EN EL CIRCUITO VASCULAR

Las oscilaciones de la presión sanguíneo en las grandes arterias no se producen en un rango entre un valor
máximo y 0, sino que, como se ha visto, la sangre fluye con un valor de presión medio. Conviene insistir en
que el valor medio de presión no es la media aritmética entre el valor sistólico y el diastólico.
Como se representa en el diagrama, la presión media cae a lo largo del circuito sistémico desde el VI hasta
retornar al corazón por el VD. En el territorio pulmonar tiene lugar un proceso análogo, pero con valores de


presión media inferiores, como se representa en la figura inferior. La presión media capilar en el territorio
capilar es también inferior a la homónima del tramo sistémico.
La resistencia de cada segmento vascular es la que determina el perfil de descenso de la presión
entre los extremos arteriales (corriente arriba) y los venosos (corriente abajo).

EFECTOS DEL ESTADO ARTERIOLAR SOBRE LA PRESIÓN MEDIA
Como se ha comentado, las arteriolas comprenden la región de mayor resistencia vascular de la circulación
sistémica y, por tanto, en ellas cae la presión de forma más marcada.
La resistencia vascular varía con el tiempo y depende esencialmente del estado de contracción del
músculo liso de la pared vascular. La región de regulación más importante de la resistencia vascular en la circu-
lación sistémica se sitúa en las arteriolas (y arterias pequeñas terminales). La vasoconstricción y la vasodilata-
ción, que corresponden a la contracción y relajación del músculo liso respectivamente, afectan al perfil de la
presión. El estado de contracción arteriolar se regula por sustancias químicas producidas por el endotelio o
exógenas y por acción del SN autónomo.
~ Vasoconstricción.
Cuando las arteriolas reducen su diámetro, el perfil de la curva de
presión se desvía desde la curva negra a la verde. En consecuencia,
el descenso de presión es muy intenso en el segmento arteriolar.
La vasoconstricción es un mecanismo útil que emplea el sistema
circulatorio cuando hay una hipotensión.
Una repercusión importante de la vasoconstricción arteriolar
es que la sangre que perfunde el territorio capilar sucesivo a las
arteriolas fluye con menor presión, lo cual puede plantear proble-
mas al disminuir el intercambio. Recuérdese que, si la presión de
perfusión no supera la presión oncótica en la región capilar, no se
produciría la filtración, sino más bien un proceso de absorción.
~ Vasodilatación.
La vasodilatación incurre en el fenómeno opuesto: extiende el
riego sanguíneo por la red de capilares con una presión
ligeramente mayor. Por lo tanto, facilita el proceso de filtración a nivel de los tejidos, si bien, una vasodi-
latación muy abrupta podría hacer caer la presión en el territorio capilar, lo que aproxima el riesgo de
colapso vascular.
En la vasodilatación, el gradiente de presión en la región arteriolar, es decir, la caída de presión, es
menos intenso y más disperso.
Aunque los efectos de la vasoconstricción y la vasodilatación son máximos localmente (en las arterio-
las), los efectos se extienden corriente arriba y corriente abajo a partir de ese nivel debido a que el perfil
de presión a lo largo del vaso depende del perfil de la resistencia. Nótese que:
 En la vasoconstricción (curva verde), la presión antes de la zona de resistencia (arteriolas) aumenta leve-
mente y después de esa región disminuye moderadamente.
 En la vasodilatación ocurre lo contrario, la presión es inferior antes del segmento de alta resistencia y
con posterioridad al mismo alcanza valores ligeramente más elevados.
ONDAS DE PRESIÓN
La propulsión de la sangre por el corazón hacia los vasos origina un proceso mecánico derivado del aumento
de presión en la pared de los vasos, que es causado por el chorro de sangre incidente a alta presión.
La presión diastólica de la sangre, como ya se ha dicho, no es 0, sino normalmente 80 mmHg. El impacto
del volumen de sangre a alta presión (sistólica) procedente del corazón con la sangre a 80 mmHg de la aorta
genera una onda mecánica que provoca la distensión de la pared aórtica. Por esta razón, se llama onda de
distensión.
El impacto de la sangre a alta presión deforma la pared aórtica, y esta deformación se propaga en forma

de perturbación ondulatoria a lo largo de la pared del circuito vascular corriente abajo a gran velocidad. De
hecho, el frente de onda se transmite con mayor rapidez que el volumen de sangre, porque los procesos
mecánicos viajan a mayor velocidad por sólidos que por líquidos. Cuando se desplaza el frente de onda,
apenas se produce un movimiento de volumen de sangre.
Al tomar el pulso, en realidad se palpa el frente de la onda mecánica, que alcanza la región
instantes antes de la llegada de la sangre.
Se puede concebir visualmente este fenómeno imaginando lo que ocurre

cuando se agita una cuerda: la perturbación mecánica se transmite en forma
de onda de extremo a extremo.
Con respecto a la velocidad de transmisión de la onda a lo largo del árbol
arterial:
 Es más lenta cuanto mayor es la complianza del segmento vascular en cues-
tión.
 3–5 metros/segundo en la aorta.
 7–10 metros/segundo en las arterias grandes.
 15–35 metros/segundo en las pequeñas arterias, al ser menos distensibles
que las anteriores.
La amplitud de la onda de distensión que recorre las paredes vasculares
depende de la presión que ejerce el ventrículo durante la contracción y del
volumen de sangre que fluye por el vaso. Estos son los dos factores determi-
nantes de la deformación de la pared vascular y de la onda de presión.
PERFILES DE FLUJO Y PRESIÓN EN EL CIRCUITO ARTERIAL

El flujo y la presión en las arterias oscilan con cada latido cardíaco. El flujo sanguíneo en el arco aórtico en
realidad oscila entre valores algo negativos y valores muy positivos. La presión en el arco aórtico normalmente


oscila entre 80 mmHg (presión sistólica) y120 mmHg (presión diastólica), como ya se comentó. La presión
de pulso es la diferencia entre ambas: 40 mmHg. En las arterias periféricas también ocurren cambios fásicos
en la presión y el flujo.
En la circulación, los flujos y las presiones oscilantes no solo tienen una amplitud, sino también una fase.
Por lo tanto, el resultado del cociente ΔP/F no es la resistencia simple como indica la ley de Ohm, sino una
forma compleja de resistencia afectada por la resistencia, la distensibilidad y las propiedades inerciales de
vasos y sangre. Este tipo de resistencia se llama impedancia mecánica.
Si las arterias no fueran distensibles, los flujos de sangre procedentes del corazón recorrerían los vasos
periféricos casi instantáneamente durante la sístole, desapareciendo el flujo en la diástole. La com-
plianza permite amortiguar las pulsaciones de presión.
Debido a estas propiedades, cuanto más alejados estén los vasos de la aorta, más diferentes serán las ondas
de presión y de flujo.
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA, SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

La presión arterial media depende del gasto cardíaco y de la resistencia periférica. Durante la sístole, el
volumen de sangre que se introduce en el sistema arterial supera el volumen que sale del mismo por las
arteriolas. Por tanto, la presión y el volumen arterial aumentan hasta llegar a la presión máxima (presión
sistólica). Por el contrario, durante la diástole ventricular, la reducción del volumen de sangre arterial hará
que la presión disminuya hasta un valor mínimo, la presión diastólica.
La presión diferencial o presión de pulso (diferencia entre sistólica y diastólica) depende del volumen

sistólico, que determina la cantidad de sangre que accede al circuito arterial, y la distensibilidad arterial.
Cuanto mayor sea el volumen sistólico, mayores serán el aumento y el descenso de la presión durante la
diástole y la sístole (↑ presión de pulso). Por el contrario, cuanto menor sea la distensibilidad, mayor será el
aumento de la presión para un volumen sistólico dado
PERFIL DEL CAMBIO DE PRESIÓN EN LA AORTA

La onda de presión de la sangre a través de la aorta aumenta gradualmente hasta el valor máximo (presión
sistólica) de 120 mmHg y, seguidamente, inicia un declive a
menor velocidad rumbo a los 80 mmHg. Estos procesos des-
criben una morfología exponencial, debido a la distensibi-
lidad de las paredes aórtica.
A medida que disminuye la presión aórtica, en el seno
de la diástole, se produce una pequeña depresión o escota-
dura de la presión a la que sigue un pico que se conoce
como incisura dícrota. Se produce poco después del cierre
de la válvula aórtica y está relacionada con el intento de la
sangre de retornar hacia el corazón.
Las paredes elásticas de la aorta, que están distendidas
debido al chorro de sangre incidente, cuando cesa la eyección
ventricular, se contraen y tienden a recuperar su forma. En
esta retracción, el componente elástico de la aorta imprime
presión sobre el volumen de sangre, el cual fluye hacia delante (anterógradamente) y hacia atrás (retrógradamente).
El volumen de sangre dirigido retrógradamente (hacia atrás) trata de retornar al corazón, pero se topa con
la válvula aórtica cerrada (si funciona con normalidad). Esto tiene dos consecuencias: una de ellas es que el
impacto de esta columna de sangre con dicha válvula genera, precisamente, el pequeño pico de presión co-
rrespondiente a la incisura dícrota. La otra es que el volumen de sangre, al no poder acceder al corazón por
el cierre de la válvula aórtica, se desvía para alimentar las arterias coronarias.


El descenso de la presión en la aorta después de la cúspide de presión máxima es intenso inicialmente y,
tras la incisura dícrota, que representa una pequeña disrupción en esta tendencia de caída de la presión, se
hace más suave. La pared de la aorta se va retrayendo lentamente hacia su posición original, lo que permite
el mantenimiento del flujo aún cuando no se está produciendo la eyección de sangre del ventrículo.
PERFIL DEL CAMBIO DE PRESIÓN EN EL CIRCUITO ARTERIAL

Las curvas de presión empiezan a ser diferentes inmediatamente después del arco
aórtico, debido a cambios en las propiedades de los vasos sucesivos a la aorta. Cuanto
más periféricos son los vasos respecto a la aorta, menor es su distensibilidad, lo que
justifica el pico de aumento de presión sistólica de la figura inferior. La incisura dí-
crota y la fase ascendente se retrasan en el tiempo, ya que la onda de presión debe
atravesar un espacio mayor. Además, la onda dícrota desaparece pronto.
En la figura se muestran las curvas de presión para la aorta abdominal, la arteria
femoral, la arteria radial y las arteriolas. También se incluyen los capilares.
En concordancia con lo comentado, las curvas de presión de la imagen inferior
reflejan que, al crecer la distancia desde el corazón, la porción ascendente de la onda
se vuelve más pronunciada y el pico se estrecha más. Como el pico aumenta gradual-
mente en altura y la presión mínima disminuye gradualmente, la presión del pulso
cada vez se hace mayor.
Al incrementarse la distancia desde el corazón aparece una segunda oscilación de presión importante
durante la diástole, visible especialmente en el perfil
de presión de la arteria femoral.

Pese a que resulte contradictorio que la sangre
fluya hacia delante aún cuando la presión máxima au-
menta conforme se incrementa la distancia al cora-
zón, en realidad, la presión arterial media va dismi-
nuyendo ligeramente desde la aorta. La presión media
es la integral de las curvas visibles en la gráfica. Por
eso el flujo se mantiene rígidamente anterógrado a pe-
sar de la «aparente» subida de la presión.
Esta tendencia de aumento del pico máximo de
presión no se aprecia a nivel de la arteria radial y des-
aparece en las pequeñas arterias y arteriolas y, más ob-
viamente, en los capilares.
En el diagrama inferior se superponen los perfiles
de presión arterial para mayor claridad comparativa.
Como se pone de manifiesto en la gráfica, la onda de
presión se estrecha y es más alta a medida que se des-
plaza; asimismo, tanto la incisura dícrota como la fase
ascendente se retrasan.


Las arterias periféricas son menos distensibles que la aorta por la razón de que sus paredes son más
gruesas en relación con el diámetro interno del vaso.
Un resumen de los cambios acontecidos es:
 Retraso cada vez mayor en el comienzo del aumento inicial de presión.
 La porción sistólica de la curva se hace más estrecha y elevada.
 La incisura dícrota se amortigua y desaparece pronto, aunque aún se percibe en la aorta torácica.
 Puede aparecer un pequeño incremento de presión (oscilación de presión secundaria) en la porción dias-
tólica de curva.
Por supuesto, la llegada de la onda de pulso a una arteria produce un aumento del diámetro arterial,
que se puede palpar cuando se colocan los dedos obre las arterias superficiales.
AMORTIGUACIÓN DE LA ONDA DE PRESIÓN

Se acaba de explicar que la onda de presión se distorsiona conforme se aleja de la aorta debido al cambio en

las características de los vasos. La intensidad de las pulsaciones va siendo progresivamente menor, lo que se
hace muy evidente en las arterias más pequeñas, las arteriolas y los capilares.
La disminución progresiva de la presión de pulso en la periferia es lo que se conoce como amortiguación
de los pulsos de presión. Esta amortiguación se debe a la resistencia creciente en los vasos y al aumento de la
complianza.
 Complianza: pese a que la distensibilidad de los vasos disminuye, al aumentar drásticamente el área de
pared vascular total debido a una intensa ramificación de las arterias, se produce un incremento notable
de la complianza total.
 Resistencia: en las arterias pequeñas se produce una súbita reducción del radio con respecto al segmento
precedente. Por tanto, la resistencia es bastante mayor, lo que condiciona una disminución de la presión
arterial. Disminuyen tanto la presión diferencial como la propia presión media.
~ Cambios de la amortiguación con la edad
Los cambios del perfil de presión explicados son más evidentes en los individuos jóvenes y se reducen con
la edad. En los ancianos, la onda de pulso puede transmitirse casi sin cambios desde la aorta ascendente a
la periferia. Esto refleja la menor distensibilidad vascular, ya que las arterias se vuelven más rígidas (menos
distensibles) con la edad.
Por esta misma razón, en los ancianos aumenta la velocidad de transmisión del frente de onda, ya que
la magnitud de esta velocidad es inversamente proporcional a la distensibilidad de las arterias.
~ Amortiguación en los capilares
La amortiguación es tan intensa en los capilares que las oscila-
ciones de presión del pulso arterial normalmente no ocurren y
el flujo sanguíneo es continuo. La excepción son los capilares
pulmonares, dado que los vasos del circuito pulmonar son cortos
y tienen resistencia baja y distensibilidad alta. La pulsación de
los capilares sistémicos solo sucede en caso de un aumento mar-
cado de la presión del pulso, como en los pacientes con regur-
gitación (insuficiencia) aórtica o hipertiroidismo, o en casos de
vasodilatación periférica generalizada.
EVOLUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Tal y como se explicó, a pesar de que la presión diferencial au-
mente por el incremento de la presión máxima a medida que la

onda de presión se aleja de la aorta, la presión media disminuye gradualmente en el mismo trayecto, como
demuestra el diagrama adjunto.
Este hecho es determinante para que, según ΔP, el flujo de sangre avance anterógradamente en todo el
segmento arterial y, por extensión, en el circuito vascular.
CAMBIOS EN LA VELOCIDAD DE FLUJO

La velocidad de flujo a través de las arterias también experi-
menta oscilaciones fásicas, como la presión. En cambio, a dife-
rencia de ésta, la velocidad de flujo máxima es muy alta en la
aorta y va disminuyendo a medida que se avanza hacia la peri-
feria, siendo mínima en los capilares. La velocidad de flujo pro-
medio también va cayendo y su desplome es máximo en las ar-
teriolas y capilares.
A pesar de estas variaciones de velocidad, el flujo promedio
es constante, y ésta es la clave del asunto; esto se debe a que el
flujo es igual a la velocidad por el área de sección transversal y,
a medida que la velocidad se enlentece, la sección aumenta con-
forme se ramifican las arterias.
La velocidad del flujo en la aorta es de aproximadamente 33 cm/s y de unos 0.3 cm/s en los capilares. La
alta velocidad en la aorta es responsable de que el flujo se torne momentáneamente turbulento.
En la aorta abdominal aparece un segundo pico de flujo como resultado de la liberación de sangre de las

paredes aórticas (almacenada durante la sístole) en el transcurso de la diástole. Este componente diastólico
del flujo es mayor en la aorta abdominal que en la arteria ilíaca y está ausente en la arteria femoral. En las
arterias carótidas y renales, el flujo diastólico es notable.
Es importante distinguir el concepto de flujo (volumen de fluido por unidad de tiempo), que es
constante en todas las secciones del sistema, del de velocidad de flujo (espacio recorrido por unidad
de tiempo).
PERFILES PATOLÓGICOS DE LA ONDA DE PRESIÓN

Algunas situaciones fisiopatológicas de la circulación
provocan perfiles anormales de la onda de pulso de
presión, además de alterar la presión de pulso. Desta-
can en este ámbito la estenosis aórtica, el conducto arte-
rioso permeable y la insuficiencia aórtica.
~ Estenosis valvular aórtica
En la estenosis valvular aórtica, el diámetro de
apertura de la válvula aórtica está significativa-
mente reducido. La presión de pulso aórtica dismi-
nuye también de modo importante, se muestra
más plana y la incisura dícrota aparece muy dismi-
nuida. El flujo también se ve disminuido.
~ Arterioesclerosis
En casos de pronunciada arterioesclerosis, el pico sistólico de la onda de presión y el trazado general se
elevan considerablemente, debido a una rigidez de la pared arterial, es decir, una reducción de la distensi-
bilidad. Este aumento general de la presión puede conducir a hipertensión.


~ Ductus arterioso permeable
En personas con conducto arterioso permeable, la mitad o más de la sangre eyectada por el ventrículo
izquierdo hacia la aorta se desvía hacia el tronco pulmonar a través del conducto arterioso. Esto implica
un descenso acusado de la presión diastólica antes del siguiente latido cardíaco.
~ Regurgitación aórtica o insuficiencia aórtica
La válvula aórtica está ausente o no se cierra por completo después de cada contracción ventricular, por
lo que la sangre expelida hacia la aorta fluye retrógradamente hacia el ventrículo izquierdo. En consecuen-
cia, la presión aórtica cae hasta cero entre los latidos y no se produce la incisura dícrota, dado que no hay
interacción de la sangre con la válvula al estar ésta entreabierta.
Otra consecuencia notable es el aumento intenso de la presión de eyección del corazón en un intento
por sobreponerse a la regurgitación, de modo que a pesar de la condición adversa se produzca una salida
efectiva de la sangre para mantener la circulación.
El reflujo de la sangre desde la aorta al corazón se llama regurgitación.
CÁLCULO DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Como se dijo previamente, la presión arterial media
no es la media aritmética de los valores sistólico y
diastólico, sino que corresponde al área bajo la curva
de presión y se obtiene matemáticamente inte-
grando. Por lo tanto, el valor de la presión arterial

media está en relación a la amplitud y la anchura de
la morfología de la onda de presión.
La fracción diastólica del ciclo cardíaco es mayor
que la parte sistólica. Por ello, la mayor parte de la
onda de presión corresponde a dicho componente
diastólico, siendo menor el tiempo de eyección ven-
tricular o sístole, que ocupa la primera porción de la
onda de pulso de presión. El resultado de esto es que
la diástole tiene una mayor contribución en anchura
en la determinación del valor de presión arterial me-
dia, o, dicho de otra forma, el componente de baja
presión es más importante para la presión arterial
media porque abarca más tiempo, como se observa
en la figurar inferior. Por esta razón, el valor de la presión arterial media se aproxima más al valor de la presión
diastólica que al de la presión sistólica.
La presión arterial media depende del gasto cardíaco, la resistencia periférica, el volumen sistólico y
la complianza arterial, como se señala en el diagrama adjunto. La resistencia periférica es la suma
de las resistencias del conjunto de vasos previo al territorio capilar.
Conviene insistir en que la morfología de la onda de pulso viene determinada fundamentalmente por
dos factores: el volumen de eyección del corazón y la distensibilidad de las arterias.
~ Aproximación del cálculo de la presión media
Para calcular la presión arterial media real, se debe emplear una ecuación en la que se divide el sumatorio
de los cambios de presión entre la diferencia de tiempo. Dado que en la práctica es oneroso realizar este
cálculo, ya que implicaría el uso de catéteres, se trata de estimar este parámetro con fórmulas alternativas:


𝑃
𝑃 =𝑃 ó +
3
O bien,
𝑃 ó
𝑃 =𝑃 ó −
3
Asumiendo los valores típicos del ar-
quetipo fisiológico: 120 mmHg de PS
(presión sistólica), 80 mmHg de PD (pre-
sión diastólica) y 40 mmHg de presión di-
ferencial, según cualquiera de las ecuacio-
nes indicadas el valor de presión arterial
media estimada es 93,33 mmHg.
Hay que considerar que, en realidad,
el valor preciso de la presión arterial me-
dia no es un parámetro tan relevante
como pueda serlo su encaje dentro de un
rango adecuado.
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La medición de la presión arterial es una prueba rutinaria y de gran valor clínico porque aporta información
sobre el estado de la circulación. Aunque la forma más exacta y precisa de medir la presión arterial (PA) –

tanto la sistólica como la diastólica y la media– sería a través del uso de catéteres, no es razonable este método
en la determinación sistemática de la PA en el paciente tipo y se reserva su empleo para casos especiales.
La prueba de rutina en la práctica médica es la determinación de la presión sistólica y diastólica por
métodos indirectos, esencialmente el método de auscultación. No obstante, como se ha comentado, existen
métodos directos para averiguar el valor de la presión intravascular.
MÉTODO DIRECTO
El método más directo para medir la presión consiste en
introducir una aguja o un catéter en el vaso y colocar la
punta abierta en un punto en concreto.
Se emplea un sistema de conductos lleno de suero sa-
lino que conecta el vaso sanguíneo a un transductor de
presión. El catéter se conecta a un dispositivo que trans-
forma la tensión mecánica en una magnitud cuantifica-
ble, como un cambio de resistencia eléctrica, capacitan-
cia o inductancia, lo cual produce variaciones en un sis-
tema electrónico.
Las señales electrónicas se amplifican y se registran,
ilustrado en la figura a través de un trazado sobre papel.
Lo común en realidad es su registro digital.
El mecanismo de este método reside en la propiedad
física que dicta que la presión se transmite por igual en todo
el volumen de líquido. La solución del catéter se pone en
continuidad con la sangre.
Como se ha comentado, al ser un método invasivo, no está indicado generalmente.


~ Variación de la medida según la orientación
del catéter
Los valores de presión arterial registrados varían en función
de la posición del catéter en el interior del vaso, aunque no
de forma muy significativa.
 En contra de la circulación (de cara a la corriente): 97
mmHg.
 A favor de la circulación (de espaldas a la corriente): 93
mmHg.
 En la periferia del vaso y orientado lateralmente: 95
mmHg. La presión registrada es influida también por la
presión transmural y la velocidad de flujo.
MÉTODOS INDIRECTOS: AUSCULTACIÓN

Es el método más empleado y precisa el uso de un esfigmomanó-
metro manual y un fonendoscopio. Permite detectar tanto la pre-

sión arterial sistólica como la diastólica.
El esfigmomanómetro está provisto de un manguito no ex-
tensible con una bolsa hinchable que se enrolla alrededor del
brazo generalmente, para incidir sobre la arteria braquial. Me-
diante una perilla de la que dispone el dispositivo, se infla la bolsa
hasta un valor de presión por encima de la presión sistólica que se
espera que tenga el paciente.
Cuando se rebasa el valor de la presión sistólica, el flujo a
través de la arteria braquial se interrumpe a partir del punto de
compresión. A partir de este momento, se abre ligeramente la vál-
vula de la perilla y se comienza a liberar aire de la bolsa de forma
que la presión decaiga lentamente. Esta presión está siendo regis-
trada continuamente mediante un manómetro. Antiguamente,
se empleaban manómetros de mercurio, más fiables, pero con
riesgo de fuga del mercurio gaseoso. En la actualidad se emplean
manómetros aneroides, que pueden verse influidos por la tempe-
ratura y otras variables. También son de uso frecuentes los digita-
les, menos precisos.
Cuando la presión del manguito, que ha obstruido completa-
mente la arteria braquial, cae por debajo de la presión arterial
sistólica del sujeto, la sangre comienza abruptamente a discurrir
a borbotones por debajo del segmento que estaba ocluido. Este
flujo turbulento genera sonidos cambiantes denominados ruidos
de Korotkoff, que pueden ser percibidos por medio del fonen-
doscopio.
Los primeros sonidos se escucharán una vez que la presión
del manguito caiga por debajo de la presión arterial sistólica, por lo tanto, estos sonidos iniciales indican la
presión sistólica del individuo. La escucha de los sonidos cambiantes se prolongará hasta que la presión del
manguito descienda por debajo de la presión arterial diastólica, al cesar el flujo turbulento, luego la detención
en la escucha de los sonidos de Korotkoff señala la presión diastólica del sujeto.
Este proceso se define gráficamente con una línea diagonal que atraviesa el diagrama de la onda de pre-
sión; los sonidos se escucharán siempre que la línea diagonal se sitúe por debajo de la onda de pulso y hasta
el nivel de la presión diastólica.

El fonendoscopio debe situarse en la trayectoria de la arteria braquial justo inferior al punto de aplicación
del esfigmomanómetro.
~ Ruidos de Korotkoff
Los sonidos de Korotkoff se producen sólo cuando la presión del manguito es inferior a la sistólica y
superior a la presión diastólica durante la liberación lenta de la presión del mismo. Se pueden dividir en
cinco fases.
Fase 1 (tapping): sonido de gol-
peteo definido que indica que
un chorro de sangre se está esca-
pando por debajo del manguito
cuando la presión de éste es
justo inferior a la presión sistó-
lica. La presión a la cual se escu-
chan estos golpeteos por primera
vez se aproxima mucho a la pre-
sión sistólica.
Fase 2 (swishing): el ruido se
convierte en un murmullo reso-
plante o sibilante.
Fase 3 (knocking): el sonido se
vuelve un ruido sordo, más ní-
tido e intenso.

Fase 4 (muffing): a medida que
la presión del manguito dismi-
nuye hasta el valor diastólico el
ruido se va apagando y amortiguando. En niños y en algunas embarazadas, corresponde a la presión
diastólica.
Fase 5: es el último sonido escuchado. Posterior a él, el ruido desaparece.
El fonendoscopio, además, aporta información útil relativa a las características del pulso. La medida
de presión arterial aconseja realizar varias lecturas y obtener un valor medio.
MÉTODOS INDIRECTOS: MÉTODO PALPATORIO

Se podría considerar una variedad más simple
del método de auscultación que no requiere
el uso de fonendoscopios y permite averiguar
la presión arterial sistólica. Requiere también
el uso de un esfigmomanómetro manual. Es
menos sensible que la auscultación.
El procedimiento es similar. Cuando la
presión en el manguito cae por debajo de la
presión sistólica, se percibe por palpación,
con los dedos en la arteria radial, un débil
pulso que señala la presión sistólica. Con esta
técnica no se puede discernir el valor de la pre-
sión diastólica.


ASPECTOS RELACIONADOS CON LA PRESIÓN Y LA DISTENSIBILIDAD
VARIACIÓN DE LAS PRESIONES SISTÓLICA Y DIÁSTOLICA CON LA EDAD
La PA, ya sea sistólica, diastólica o media au-
menta conforme se incrementa la edad. Esto se
debe a que las arterias se endurecen (arterioescle-
rosis) a causa de la pérdida de elasticidad. Esta
reducción de la elasticidad está asociada, entre
otras cosas, a la oxidación de elementos que se
depositan en la capa subendotelial de los vasos,
fundamentalmente el colesterol.
La presión sistólica aumenta más que la dias-
tólica. No hay que olvidar que, como se comentó
antes, la presión arterial media se aproxima más
a la presión arterial diastólica.
Bajo recomendación de la OMS, con inde-
pendencia de la edad, la PA debe mantenerse en
un niveles aceptables como medida de protec-
ción frente a accidentes vasculares. Los accidentes vasculares pueden clasificarse, a grandes rasgos, en dos: los
que provocan hemorragia como consecuencia de la rotura de un vaso y los que detienen la circulación y
generan un trombo.

En contraste, en el lado opuesto, mantener la PA artificialmente baja produce una vasodilatación soste-
nido que puede reducir la velocidad de flujo, lo que conduce también a la formación de trombos.
El objetivo debe ser mantener una presión arterial de 120/80, es decir, 120 mmHg de presión
sistólica y 80 mmHg de presión diastólica.
RELACIÓN FLUJO–PRESIÓN Y RESISTENCIA–PRESIÓN: DISTENSIBILIDAD

Conviene insistir en la importancia de este aspecto. Siendo que los vasos del organismo no son tubos rígidos
sino estructuras flexibles y elásticas, para entender la relación entre la presión y flujo no se puede emplear
una ecuación simple como la ley de Ohm (ΔP = F·R), ya que la relación no es lineal. Tampoco sería aplicable
directamente la idea del flujo sanguíneo basada en la ley de Poiseuille para los tubos rígidos. Según la ecuación
de Poiseuille, la resistencia se mantendría constante con independencia de la presión.
En realidad, la relación presión–flujo es notablemente no lineal. Estudiando la curva roja del diagrama
inferior, se observa que, a medida que aumenta la presión de perfusión, se produce una elevación más pro-
nunciada de la curva, evidenciando el carácter distensible del vaso. Esto se debe a que, al aumentar el ΔP de
perfusión, también aumenta la presión transmural, haciendo que el vaso se distienda.
Como el radio aumenta, la resistencia disminuye y el flujo se incrementa más de lo que cabría esperar en
un tubo rígido (reflejado por la línea discontinua). Así pues, la representación gráfica se curva hacia arriba.
La contrapartida de este fenómeno es que la resistencia aumenta hacia el infinito cuando la presión
desciende por debajo de la presión crítica de cierre, o, lo que es lo mismo, los vasos se colapsan. El porqué
de este hecho hay que buscarlo en que, por debajo de la presión crítica, la combinación de la fuerza elástica de
las paredes arteriales y la tensión que ejerce el músculo liso vascular termina por cerrar el vaso y colapsarlo. A esto
se suma también las presiones externas a las que están sometidas los vasos en función de su ubicación en el
organismo.
En algunos vasos, el grado de contracción del músculo liso vascular varía con la presión.


~ Influencia del grado de estimulación simpática
La estimulación simpática induce la contracción del
músculo liso vascular, lo cual produce modificacio-
nes en la relación flujo–presión y resistencia–pre-
sión.
Lo explicado en el párrafo anterior se centra en
la curva roja de la figura adjunta, que refleja un vaso
sin estimulación simpática. En cambio, cómo se ob-
serva en el diagrama, la estimulación simpática des-
plaza a la derecha la curva, tanto más cuanto mayor
sea el grado de estimulación simpática. El desplaza-
miento a la izquierda de la curva vendría mediado
por acción del sistema parasimpático, o bien por el
cese de la acción simpática.
¿Qué quiere decir que la curva se desplace a la
derecha con la estimulación simpática? Al contraerse
las fibras musculares lisas de los vasos, se produce un
aumento generalizado de la resistencia en el rango
de presión del diagrama. Los aumentos de la presión
se traducen en incrementos del flujo menos intensos
que en ausencia de la estimulación simpática, de
modo que la relación tiende a hacerse lineal. En co-

rrelación con este aspecto, los aumentos de presión
se acompañan de un descenso menos acusado de la
resistencia.
Con todo, además el aumento del tono simpá-
tico produce un incremento de la presión crítica,
haciendo el vaso más propenso a colapsarse. Si sin
estimulación simpática la presión crítica de cierre es
de 6 mmHg, con un grado moderado de acción sim-
pática, la presión crítica sube hasta 20 mmHg y hasta
40 mmHg en actividad simpática intensa.
DIFERENCIA DE DISTENSIBILIDAD ENTRE ARTERIAS Y VENAS

Debido a las diferentes características estructurales, los vasos arteriales y venosos poseen un grado de disten-
sibilidad distinto. Las venas son bastante más distensibles que las arterias en un rango de presión bajo, lo cual
es fácil de evidenciar: cuando se coloca un compresor alrededor del brazo para una extracción de sangre, las
venas se dilatan, manifestando un aumento del volumen. Pequeños incrementos de presión generan grandes
aumentos de volumen. Por este motivo, el compartimento venoso aúna un mayor volumen de sangre que el
territorio arterial.
~ Comportamiento distensible de las arterias
El volumen de las arterias aumenta a medida que se incrementa la presión transmural. A medida que
acumulan el volumen de sangre expulsado en la sístole, las arterias musculares de gran calibre (p. ej., arteria
femoral) aumentan su radio casi un 10%. Este cambio es mucho menor que la distensión observable para
las arterias elásticas (p. ej., la aorta), que tienen menos capas de músculo liso y que no están sujetas a
control nervioso.
La mayor distensibilidad de las arterias elásticas se manifiesta en el diagrama inferior: el incremento
de la presión transmural desde 0 a 100 mmHg aumenta el volumen relativo en casi un 180%. A partir de
ahí, la distensibilidad se reduce, aunque levemente. Otros 100 mmHg de ΔP transmural provocarían un


ΔV de casi el 100%. De este modo, las arterias tienen una composición adecuada para desarrollar y sopor-
tar presiones transmurales altas.
El ΔP en condiciones fisiológicas no provoca grandes cambios en el radio de las arterias musculares,
por lo tanto, la resistencia de la arteria no desciende de forma notable. Debido a esta resistencia estable, a
las arterias musculares se las puede llamar vasos de resistencia.
~ Comportamiento de las venas
Como se observa en el diagrama inferior, la distensibilidad de las venas es sumamente alta, bastante más
que en el caso de las «arterias elásticas», al menos en un rango de presión bajo.
Un incremento pequeño de la presión transmural (0 a 10 mmHg) aumenta el volumen en un 200%.
Esta distensibilidad alta en el rango de presión baja no se debe a las fibras elásticas per se; lo que en realidad
tiene lugar es un cambio en la geometría del vaso.
A presiones <6 a 9 mmHg, la sección transversal de la vena tiene una forma elíptica. Un incremento
pequeño en la presión provoca que la vena se redondee, sin aumentar el perímetro, pero con un área de
sección transversal considerablemente aumentada. Así, en su rango de presión normal, las venas pueden
aceptar volúmenes de sangre relativamente grandes con un aumento relativamente pequeño de la presión.

Por eso, de reservorios de volumen y se las denomina vasos de capacitancia.
La distensibilidad venosa verdadera por aumento del perímetro cuando la presión transmural se in-
crementa por encima de 10 mmHg es escasa (véase la pendiente plana en el segmento discontinuo de la
curva).
Si las venas tuviesen que soportar el rango de presión de las arterias (de 80 a 120 mmHg en la sístole)
con un ΔV súbito, el incremento de la presión transmural sería enorme comparado con el que ocurre en
las arterias.
Tanto en las venas como en las arterias, la distensibilidad se reduce conforme aumenta la presión y
el volumen relativo del vaso. Este descenso es mucho más evidente en las venas.
~ Cambios de la distensibilidad con la edad

La figura inferior refleja la disminución de la complianza a medida que aumenta la edad del sujeto. Esta
condición es notable a partir de los 70 años, donde se puede observar que la capacidad para el incremento
del volumen con el aumento de la presión está ostensiblemente mermada.

Como ya se apuntó, esta disminución de la distensibi-
lidad se debe a la pérdida de elasticidad vascular. Esta reali-
dad sugiere que las subidas de la presión arterial entrañan
un riesgo mucho mayor en una persona de 70 años que en
una persona joven. Estas subidas súbitas de la tensión pue-
den darse, p. eje., durante el ejercicio, ante una situación
de estrés, cuando se sostiene la respiración, etc.
OBSTRUCCIÓN VASCULAR PATOLÓGICA

Algunos procesos, en particular la acumulación de sustancias
oxidadas por debajo de la íntima de los vasos, conducen a un
estrechamiento de la luz vascular. Las moléculas de colesterol
oxidadas constituyen progresivamente una costra sólida bajo
la capa endotelial de los vasos que hace disminuir el diámetro
y se denomina placa de ateroma.
El flujo sanguíneo se enfrenta a un aumento considerable
de la resistencia, debido a una reducción del radio
efectivo del vaso. Como consecuencia, el flujo ten-
derá a enlentecerse a partir de la obstrucción, si bien,
la velocidad será mayor por el centro de dicha oclu-
sión.
El impacto de la sangre contra el abultamiento

de la pared vascular que causa la obstrucción genera
una lesión por efecto del estrés de arrastre. Con el
tiempo, el daño en el endotelio de la pared vascular
degenera en una úlcera, que es respondida con la for-
mación de un trombo. Esto incurre en un alto riesgo
cardiovascular, porque la circulación puede inte-
rrumpirse en la región posterior a la oclusión, pro-
ceso denominado isquemia. La isquemia no resuelta
en el plazo de un tiempo –que varía según el tejido–
evoluciona a un infarto, de manera que el tejido se
muere. La coagulación es desencadenada en parte por las moléculas liberadas por el endotelio cuando éste
detecta una lesión por úlcera.
Cabe pensar que el riesgo es mayor cuando este proceso ocurre en un
sujeto de edad avanzada, ya que se suman la obstrucción de la pared con
una incapacidad del vaso para distenderse.
SECRECIÓN BIOQUÍMICA DEL ENDOTELIO

Entre las múltiples funciones del endotelio, se encuentra la producción y
secreción de sustancias que intervienen en la regulación cardiovascular.
 Endotelina–I: es la molécula con mayor potencia vasoconstrictora cono-
cida.
 Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE): se trata de
un potente efector para la regulación de la presión sanguínea.
 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF–α): involu-
crado en la formación de trombos y capas de fibrina.
 Sintasa de óxido nítrico (NOS): es la principal responsable de la forma-
ción de óxido nítrico, un vasodilatador crucial.
Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos y endocri-
nos y su producción depende de los genes relacionados en la tabla.

VISCOSIDAD
Es la resistencia al deslizamiento entre las capas de un líquido (la sangre circulante) o entre el líquido y un
sólido. La viscosidad de la sangre normal es unas 3–4 veces la del agua.
La viscosidad es un factor muy importante a considerar cuando se pretende aumentar la volemia del
paciente. Si se transfundiese un volumen de agua con cierta velocidad a un sujeto, acabaría extravasándose
hacia los tejidos. Por esta razón, el volumen de líquido administrado debe tener cierta viscosidad. En el hos-
pital se colocan expansores de plasma, que se trata de suero fisiológico con algunas sustancias añadidas para
incrementar la viscosidad.



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DISTENSIBILIDAD O ADAPTABILIDAD Y COMPLIANZA DE LOS VASOS

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El término complianza también se usa como sinónimo de capacitancia. La capacitancia (o com-

La distensibilidad en las arterias (aorta y tronco pulmonar principalmente) permite convertir el

DEFINICIÓN DE DISTENSIBILIDAD Y COMPLIANZA

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La elasticidad es la propiedad inversa de la complianza y se expresa como:

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En conclusión, la propiedad elástica de la pared vascular aporta grados óptimos de distensibilidad,

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