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Trastornos del Espectro Autista

Chapter · January 2015

DOI: 10.13140/RG.2.1.1854.1602

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2 authors:

Francisco Alcantud Marín Yurena Alonso

University of Valencia University of Valencia
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early detection, diagnosis and intervention in children with Autism Espectrum Disorders View project

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Forma de citar este texto:

Alcantud, F. y Alonso, Y (2015) Trastornos del Espectro Autista. En Moreno Osella, E (Ed)
Necesidades Educativas Especiales: Una mirada diferente. Fedune, Córdoba. ISBN. 978-84-606-
6197-9
Trastornos del Espectro Autista.
Dr. Francisco Alcantud Marín1
Dra. Yurena Alonso Esteban2
Universidad de Valencia

Introducción

Antes de introducirnos en la temática, definición y evolución del concepto de los

Trastornos del Espectro Autista, conviene hacer una pequeña reflexión sobre el valor de
las etiquetas diagnósticas que utilizamos habitualmente y el significado social de las
mismas.

Una de las funciones del especialista en Psicología Infantil, es la de evaluar a los niños
que padecen algún tipo de trastorno del desarrollo. El objetivo es doble, tener argumentos
para movilizar los recursos sociales necesarios para optimizar el proceso de
enseñanza/aprendizaje y establecer una línea base para la intervención. A lo largo de este
proceso, solemos utilizar etiquetas diagnósticas. La trasmisión de la información relativa
a esta evaluación puede generar daño colateral, debido al valor social que se atribuye al
nombre del trastorno. En general solemos quedarnos con las características más negativas
que describen el trastorno o el síndrome, generando un prejuicio o un estereotipo asociado
al estado (Biklen, 1989). En muchas ocasiones, se pierde de vista al niño o a la persona
que tenemos delante oscurecida por los prejuicios. En otras ocasiones, observamos al niño
hasta “ver” confirmada la hipótesis del prejuicio. El significado social de la etiqueta
diagnóstica, crea un estereotipo asociado a la misma que atribuye a todas las personas que
la tienen, las características negativas en su grado máximo generando una predisposición
que pueden producir acercamientos inadecuados a la educación del niño. Las etiquetas y
los estereotipos simplistas crean una imagen negativa y pueden devaluar la identidad de
la persona. Las etiquetas diagnósticas, sobre todo aquellas que trascienden como
diagnóstico etiológico y de base biológica, trasmiten también la falsa idea de que el déficit
es inherente al individuo y por tanto inalterable. En definitiva, los prejuicios y estereotipos
construidos socialmente sobre esta o aquella discapacidad y sobre todo, sobre sus
posibilidades y limitaciones no reflejan la realidad de la persona que tenemos delante. La
consecuencia es una inadecuada respuesta a sus necesidades. En otras palabras, la
discapacidad no es por sí misma la fuente de inadaptación sino que ésta, se produce por
una inadecuada conceptualización y tratamiento ante las dificultades que origina (Diaz
Aguado, 1995).

Por poner un ejemplo, una de las primeras clasificaciones diagnósticas de las que tenemos
referencias, es la desarrollada por el médico francés Eduard Séguin (†1891-1880). En esta
clasificación se utilizan términos como “idiocia” o “imbecilidad” para referirse a aquellas
personas cuyo comportamiento y nivel de ejecución cognitivo diferían significativamente
del promedio. Estos términos traspasaron el mundo técnico y en el acervo social se han
cargado de significado negativo, utilizándose hoy en día de una manera peyorativa
(Bishop, Foster, & Jubala, 1993). Aunque en la actualidad, estos términos ya no se utilizan

1
Catedrático de Psicología Evolutiva y de la Educación. Director del CUDAP (Centre Universitari de
Diagnostic i Atenció Primerenca de la Universitat de València).
2
Doctora en Psicología, Investigadora de la U.I. Acceso del Departamento de Psicología Evolutiva y de la
Educación de la Universidad de Valencia.
en el diagnóstico, otros han aparecido cargándose rápidamente de valor negativo, como es
el caso del término “subnormal” o “retrasado mental”, o el propio término que aquí
comentamos “autista”. En nuestro entorno, por desgracia hemos escuchado con demasiada
frecuencia la frase, “Nada que hacer, es autista!!!”. En esta línea, numerosos autores han
sugerido que las etiquetas diagnósticas utilizadas indebidamente, proporcionan una excusa
a los sistemas escolares evitando así, el reproche por "fracaso" en los mismos (Jones, 1972;
Keogh, 1975; Sapopn-Shevin, 1989).

Es importante por tanto, antes de seguir, entender que al hablar de niños o personas con
Trastornos del Espectro Autista3, estamos hablando de personas con sus características
individuales y por tanto, aun cumpliendo algunos parámetros diagnósticos, no tienen por
qué presentar todos y cada uno de los rasgos o características de los TEA y sobre todo,
que los trastornos no son inalterables aunque tengan una base biológica. Pueden ser
incurables desde un punto de vista médico, pero siempre son educables y
consecuentemente podemos mejorar la calidad de vida de las personas y de sus familias.

Evolución del concepto de “Autismo” y criterios para su diagnóstico

El término “Autismo” deriva del término griego “autos”, se refiere a lo propio, a uno
mismo. Fue utilizado por primera vez por Euge Bleuler (†1857-1939) en su texto
“Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien4”, publicado en 1911. En este texto,
se define el término diagnóstico “esquizofrenia” y dentro de esta categoría diagnóstica,
denomina “autistas” a aquellos pacientes con esquizofrenia seriamente aislados. Es
importante caer en la cuenta que desde su primera acepción, el autismo se relaciona con
los trastornos mentales más graves y consecuentemente hereda de ellos todas las
connotaciones negativas de los mismos.

De forma convencional, se acepta que la definición de “Autismo”, se debe a Leo Kanner

(†1896-1981) quien, en 1943 publica su artículo “Autisc disturbances of affective
contact”5. En este artículo, Kanner describe los síntomas comunes de once niños definidos
como ensimismados, con severos problemas sociales, de comportamiento y
comunicación, atribuyendo la causa del trastorno a un déficit en el contacto afectivo en la
primera infancia.

Prácticamente en paralelo a la publicación de Kanner, Hans Asperger (†1906-1980),

publica su trabajo “Die "Autistischen Psychopathen" im Kindesalter”6 donde da a conocer
la descripción de la "psicopatía autista" en base al análisis de cuatro casos con
sintomatología prácticamente idéntica a la descrita por Kanner. Parece obvio, por las
fechas de publicación (periodo de la segunda guerra mundial), que los dos autores se
desconocían mutuamente. Volveremos sobre este autor un poco más adelante.

Es importante que entendamos que en este momento histórico, (1940-1950) las teorías
dinámicas prevalecían en la explicación del comportamiento humano, la personalidad o la
inteligencia se consideraban como unos rasgos condicionados biológicamente de forma
innata. De la misma forma, estas mismas teorías hacen especial hincapié en el peso que

3
En adelante nos referiremos a los Trastornos del Espectro Autista por las siglas TEA.
4
El pronóstico de la demencia precoz (grupo de la esquizofrenia).
5
Trastornos Autísticos del Contacto Afectivo (Kanner, 1943).
6
Psicopatías autistas en la infancia

3
las experiencias infantiles tienen en el desarrollo psíquico del adulto y la importancia de
la sexualidad en la vida del ser humano y en la infancia. Así se presenta el autismo como
un trastorno emocional producido por una inadecuada afectividad entre el niño y la madre.
Bruno Bettelheim (†1903-1990) se refirió a ellas como “Refrigerator Mom”. Esta
concepción, trascendió al público general y se ha mantenido en vigencia durante muchos
años produciendo un grave perjuicio, incluso hoy en día, aun se pueden encontrar personas
que mantienen opiniones en esta dirección.

Durante los últimos años del siglo XIX y primera mitad del XX, existió un grave problema
diagnóstico. Los registros de historias clínicas como instrumento de recogida de
información y evidencia científica, se empiezan a utilizar a finales del siglo XIX. En estos
momentos, los síndromes o las patologías se definían por observación clínica, lo que
llevaba a que para una misma patología existieran diferentes denominaciones, en función
del grupo o país del estudio y también al contrario. A finales de los años cincuenta la
Asociación Americana de Psiquiatría tomo la tarea de intentar poner un cierto orden en el
uso de las etiquetas diagnósticas con la finalidad de unificar el significado de las mismas
más allá de teorías u orientaciones. El DSM-I apareció en el año 1952 y aunque el autismo
ya había sido identificado como una entidad específica nueve años antes, no fue incluido
en esta versión. Así los niños de características descritas por Leo Kanner como “autistas”,
se entendía como una "reacción esquizofrénica de tipo infantil". De nuevo, heredando
connotaciones negativas derivadas de la asociación del término autismo al de
esquizofrenia y trastorno mental.

Con el desarrollo científico de la psicología, en particular, con las primeras aplicaciones

clínicas de los principios conductistas, empieza a sucumbir las teorías dinámicas de
carácter especulativo en la explicación del fenómeno autista. Charles Bohris Ferster
(†1922-1981) hizo el primer intento por comprender a los niños autistas desde una
perspectiva conductual. Para (Ferster, 1961), la conducta de los niños autistas se podría
explicar como un aprendizaje inadecuado debido a la falta de valor reforzador de estímulos
sociales como el elogio. En una serie de experimentos de laboratorio (Ferster & DeMeyer,
1961) , evidenciaron como los niños con autismo podrían aprender conductas sencillas si
eran reforzados por comida en lugar de refuerzos sociales.

Las primera evidencias sobre la eficacia de los principios de modificación de conducta

hizo que paulatinamente se abandonaran las posturas dinámicas relacionadas con la
hipótesis de padres poco afectivos, frente a la asociación del autismo con algún tipo de
trastorno neurobiológico que produciría la alteración cognitiva que explicaría las
dificultades de relación, lenguaje, comunicación y flexibilidad mental. Las evidencias
disponibles sobre la eficacia de los diferentes métodos de intervención apuntan a que los
métodos basados en principios conductuales son en principio, los mejor valorados
(Alcantud & Alonso, 2013).

De la misma forma, conforme empezaron a aparecer modelos y teorías cognitivas

explicativas del procesamiento de información y se evidenció la influencia del propio
organismo en su aprendizaje, empezaron a aparecer modelos y teorías explicativas del
comportamiento autista. Así, por ejemplo, la “teoría de la mente” definida originalmente
por Premack y Woodruff (Premack & Wooddruff, 1978), como la capacidad de atribuir
estados mentales a otras personas o a uno mismo, fue utilizada para explicar el déficit
autista, observar que las personas con autismo carecen de la habilidad para atribuir estados
mentales a otras personas (Baron-Cohen, Leslie, & Frith, 1985; Baron-Cohen, 1989;
Yirmiya & Shulman, 1996). La consecuencia de todos estos avances fue el entender que
el Autismo no era un trastorno mental, era un trastorno del desarrollo.

En los años sesenta, ya era más o menos general la aceptación de que el enfoque de
intervención en las personas con autismo era el educativo. Eric Schopler (†1927-2006)
desarrolla toda una metodología que ha ido evolucionando en el tiempo y que en la
actualidad se conoce bajo las siglas de TEACHC (Treatment and Education of Autistic
related Communication Handicapped Children). Tuvo la oportunidad de desarrollar este
programa “pionero” en 1971 en Carolina del Norte (USA), siendo nombrado director del
mismo. Entre sus aportaciones, demostró que el autismo es un trastorno del desarrollo,
que los padres de los niños autistas podrían ser colaboradores eficaces en el tratamiento y
la educación de sus hijos, que la estructuración del ambiente, el uso de claves visuales,
refuerzo positivo, etc. son medidas educativas eficaces en la educación de los niños
autistas (Rutter & Schopler, 1978).

4000

3500

3000

2500

2000

1500

1000

500

0
1976
1943
1946
1949
1952
1955
1958
1961
1964
1967
1970
1973

1979
1982
1985
1988
1991
1994
1997
2000
2003
2006
2009
2012

Figura 1 Número de publicaciones aparecidas en el PsycINFO desde el inicio de la indexación hasta diciembre del 2013

El interés por el autismo, desde finales de los años sesenta hasta la actualidad, ha crecido
de forma exponencial quizás siguiendo precisamente el crecimiento de su prevalencia. El
número de publicaciones se han multiplicado, de forma que intentar hacer una referencia
aquí resulta una tarea que desborda los objetivos de este capítulo. Para mostrar lo que
decimos, hemos hecho la consulta con la base de datos PsycINFO y bajo la palabra clave
“Autism” hemos encontrado un total de 40206 artículos distribuidos en el tiempo tal como
se muestra en la figura 1.

La gran eclosión de publicaciones no ha sido todo lo positiva que cabría esperar. Por una
parte, muestra el lado positivo el interés que despierta entre los investigadores pero como
punto negativo, es la desorientación que produce en el lector. Numerosos trabajos son
contradictorios, otros no son concluyentes, muchos aportan información de escaso interés.
En general, las líneas de investigación más persistentes son, la etiología, sobre todo en los
últimos años se está centrando la investigación relacionada con la participación de
determinados genes. También el estudio de la etiología de los TEA ha abierto otras líneas

5
de investigación como la epigenética7. Otra de las líneas que ha generado un gran número
de publicaciones son los procedimientos de detección y diagnóstico de los TEA,
diagnóstico diferencial. Junto con ellos, la preocupación, y por tanto, el número de
publicaciones sobre la prevalencia de los TEA se ha incrementado siguiendo la pauta
general. Así como también, publicaciones sobre resultados de la intervención a lo largo
de todo el ciclo vital. Iremos describiendo alguno de estos tópicos conforme avancemos
en el capítulo. No obstante, excede de los objetivos de este capítulo el realizar un análisis
pormenorizado de las publicaciones, remitimos al lector interesado a otra publicación
(Alcantud & Alonso, 2015).

Una de las figuras más representativas e influyentes en la segunda mitad del siglo XX, fue
Lorna Wing (†1928-2014), psiquiatra inglesa y madre de una niña con autismo y miembro
activo del NAS8. Entre sus aportaciones, podemos destacar el estudio Camberwell (Wing
& Gould, 1979). Se trata de un estudio epidemiológico entre los nacidos entre 1956 y 1970
en el distrito londinense de Camberwell. Recogieron y analizaron un total de 914 casos
consultando fuentes diversas (Sanidad, Educación y Servicios Sociales). Las etiquetas
diagnósticas utilizadas hasta ese momento bajo las que se enmascaraba el autismo eran:
• Demencia precoz.
• Demencia precoz catatónica.
• Psicosis catatónica primaria de idiocia.
• Demencia.
• Psicosis simbiótica.
• Psicopatía autista.
• Autismo infantil temprano.

Wing y Gould (o.c.) observaron que muchos de estos síndromes presentaban síntomas
comunes. De todos los casos analizados, 132 presentaban como denominador común
alteraciones en la interacción social (interacción social baja, lenguaje verbal o no verbal y
conductas repetitivas estereotipadas) y signos de retraso mental severo. Plantean que el
autismo es un trastorno caracterizado por ser un continuo de menor a mayor gravedad más
que una categoría diagnóstica discreta. Este continuo puede asociarse a otros trastornos y
grados de desarrollo intelectual. También evidenciaron que existen otros trastornos no
autistas que presentan rasgos autistas.

En esta misma línea define las características que deben cumplir los niños para
considerarse afectados definiendo lo que se conoce como la triada de Wing:

 Deterioro cualitativo de la Comunicación verbal y no verbal: El contacto visual es

limitado, así como las expresiones faciales y gestos.
 Deterioro cualitativo de la Interacción Social: Dificultades para la empatía, para la
relación con iguales y escaso interés por las personas.
 Patrones de conducta, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y
estereotipados: Se caracteriza por un interés especial por ciertos objetos, el juego
tiende a ser repetitivo o poco imaginativo, conductas repetitivas y movimientos
estereotipados, temas de interés recurrentes y peculiares, comportamiento
rutinario.

7
Estudio de factores no genéticos que intervienen en la determinación del desarrollo del organismo así
como la regulación heredable de la expresión genética.
8
National Autistic Society
En 1980 se publica la DSM III, donde se separó el autismo de las “psicosis infantiles” para
incluirlo entre los trastornos del desarrollo. En este manual se introdujo el concepto de
continuo bajo la categoría de “pervasive developmental disorder” traducido al castellano
como “Trastornos Generalizados del Desarrollo”. Es importante para nuestro objetivo,
hacer caer al lector en la mala traducción del término “pervasive”, en ingles tiene el
significado de “penetrante”, mientras que en castellano, se le dio el significado de
“general”. El término inglés, quería dar a entender que se afectaban las funciones humanas
más profundas como la comunicación y el lenguaje, la socialización, la imaginación, la
flexibilidad, etc.

Poco después de la aparición del DSM III, se describe el Síndrome de Asperger, al

diferenciar aquellos autistas con nivel cognitivo promedio y un buen nivel de lenguaje, de
los que presentaban retraso mental (Wing, 1981). Esta diferenciación ya había sido
marcada con anterioridad (Bartak & Rutter, 1976). Wing (o.c.) a partir de sus estudios
anteriores Wing & Gould (o.c.), describe un total de 34 casos aportando criterios
diagnósticos aun dejando claras las dificultades y dudas sobre las dos entidades
diagnósticas. Redescubre los trabajos de Asperger y en nuestra opinión los reinterpreta
poniendo el tilde diferencial en las competencias cognitivas y lingüísticas descritas por
Asperger en su trabajo original (Asperger, 1944) .

El autismo, se define pues como “un trastorno del desarrollo, severo y crónico, que con
los conocimientos actuales no tiene cura, sus síntomas se manifiestan de forma diversa en
distintas edades acompañando a la persona durante todo el ciclo vital” (Frith, 1991).

En 1994 fue publicado el DSM IV y en 2001 el DSM-IV-TR. En esta edición, después de

analizar la gran variabilidad de casos que se encontraban bajo la etiqueta de Trastornos
Generalizados del Desarrollo, incluyen una subclasificación en cinco grandes tipos:
a) Trastornos Autistas: Definida como la alteración antes de los tres años de vida de
una o varias de la triada de Wing.
b) Trastorno de Rett.
c) Trastorno de Asperger.
d) Trastorno Desintegrativo Infantil.
e) TGD no Especificado.

Es importante señalar que el déficit en alguna de las dimensiones de la triada de Wing está
presente de forma concomitante en algunos síndromes y trastornos incrementando
también la confusión. Se ha llegado incluso a diferenciar, el autismo idiopático9 del
autismo sindrómico o secundario a otro trastorno (Artigas-Pallares, Gabau-Vila, &
Guitart-Felliubadalo, 2005). Entre los síndromes que presentan también sintomatología
autista destacamos:
 Déficit de atención e hiperactividad.
 Síndrome de Tourette.
 Epilepsia.
 X Frágil.
 Síndrome de Rett.
 Síndrome de Williams.
 Síndrome de Sotos.

9
De irrupción espontánea o de causa desconocida

7
  Síndrome de Cornelia de Lange.
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Kleinfelter.
 Síndrome de Down.
 Trastorno obsesivo-compulsivos.
 Esquizofrenia.
 Trastornos afectivos.
 Catatonia/ Parkinson.
 Otros.

Se han realizado grandes esfuerzos por conseguir instrumentos de diagnóstico que

permitieran diferenciar un tipo de trastorno de otro. Entre los sindrómicos y los idiopáticos
resulta sencillo puesto que en general los primeros disponen de marcadores biológicos en
los que basar el diagnóstico. Dentro de los trastornos de tipo idiopático resulta más difícil
poder diferenciar una entidad diagnóstica de otra. Por otra parte, desde el punto de vista
de la intervención, este hecho carece prácticamente de relevancia. Todos estos hechos han
llevado a los investigadores a integrar todos ellos en una misma categoría diagnóstica, los
Trastornos del Espectro Autista.

En 2013, se publica el DSM V en el que se introducen cambios que habían sido requeridos
años atrás. Así, por ejemplo, se reconoce el concepto de Trastorno del Neurodesarrollo
como aquellas alteraciones en el desarrollo de funciones vinculadas con la maduración del
Sistema Nervioso Central y que se inician con el desarrollo del mismo y siguen un curso
evolutivo estable. Se abandona la denominación genérica de Trastorno Generalizado del
Desarrollo para denominarse, como ya era más o menos habitual en los escritos científicos
y académicos, como Trastornos del Espectro Autista. En cuanto a los criterios
diagnósticos, la triada de Wing es simplificada en dos grandes dimensiones quedando los
criterios diagnósticos como:

A. Déficits persistentes en comunicación e interacción social.

B. Patrones repetitivos y restringidos de conducta, actividades e intereses.
C. Los síntomas deben estar presentes en la infancia temprana.
D. El conjunto de los síntomas limitan y deben alterar el funcionamiento diario.
Debiéndose cumplir los criterios A, B, C y D.

En nuestra opinión, estos criterios están faltos de una dimensión que relacione la gravedad
de la sintomatología.

Prevalencia de los Trastornos del Espectro Autista

Desde finales de los años setenta, se ha constatado un incremento significativo del número
de personas diagnosticadas como Autistas. Este hecho no está libre de críticas. Es verdad
que los cambios en los criterios diagnósticos, así como la aparición de nuevas
herramientas de detección y diagnóstico mediante las cuales descendemos en la edad de
la detección, o simplemente el mayor conocimiento y divulgación de las manifestaciones
del autismo, pueden justificar un porcentaje parcial del incremento en el número de casos
detectados o diagnosticados.
La primera revisión crítica que conocemos es la debida a Wing (Wing, 1993) en la que
revisa un total de dieciséis estudios de prevalencia en los que se puede comparar los
resultados por utilizar métodos similares o equivalentes. Las tasas específicas por edad
variaron desde 3,3 hasta 16,0 por 10.000 (6,5/10.000 de promedio). Para Wing (o.c) todas
las diferencias podrían deberse a variaciones en la práctica de diagnóstico y al incremento
en el conocimiento de las manifestaciones del autismo. Existen estudios de prevalencia,
específicos para el Síndrome de Asperger, Síndrome de Rett, etc.

Los cambios en los criterios diagnósticos nos han hecho pensar que, para no confundir al
lector, era más clarificador presentar solo los estudios del último periodo de tiempo con
criterios y metodologías uniformes. Estos son los realizados por la Red de Vigilancia del
Autismo y los trastornos del desarrollo del Centro para el Control y Prevención de
Enfermedades de USA (Baio, 2012). En este estudio, se muestra que la prevalencia de
niños afectados por TEA sigue aumentando. Para evitar las criticas metodológicas, en este
estudio de seguimiento se han tomado diferentes años de control (cada dos años desde el
año 2000) y se contabiliza cuantos niños diagnosticados existen ese año que cumplan los
ocho años de edad. Se optó por tomar esta edad, dos años después del inicio de la
escolarización obligatoria, por considerar que el diagnóstico debía ya ser estable. De los
datos de la tabla 1, se desprende que existe un incremento significativo en el número de
niños detectados con TEA. Más aún si comparamos estos datos con los obtenidos años
atrás, aunque como ya se ha indicado, existan diferencias debidas a la metodología
empleada, el incremento es indudable desde índices de prevalencia de 4,5/10.000 niños
(Lotter, 1966) (Lotter, 1967), 15/10.000 obtenidos por (Wing & Gould, 1979) hasta los
encontrados por Baio (o.c.).

Tabla 1 Resultados de prevalencia de los Trastornos del Espectro Autista (Baio, 2012)
http://www.cdc.gov/Features/CountingAutism

Año de Año de Número de Prevalencia

vigilancia nacimiento sitios que aprox.
informaron promedio %
2000 1992 6 1/150
2002 1994 14 1/150
2004 1996 8 1/125
2006 1998 11 1/110
2008 2000 14 1/88

Del estudio de Baio (o.c.), se desprende que existe una gran variabilidad según la zona
estudiada, así encuentran resultados tan dispares como 1/175 en Alabama frente a 1/45 en
Nueva Jersey. Un dato muy importante es que se estima que el 46% de los niños detectados
con TEA tienen una capacidad intelectual promedio o superior (Ci > 85). Este dato
contrasta con los encontrados en estudios previos donde, por ejemplo se hablaba del 75%
de los niños detectados con autismo mostraban retraso mental (Rutter M. , 1983)

Una constante en todos los estudios, es la mayor prevalencia de los TEA en niños varones.
La ratio oscila entre 1 caso de niña cada 4-5 niños. Este hecho justificaría la base biológica
y genética del trastorno. Por otra parte, las diferencias en género han desarrollado

9
hipótesis de trabajo muy productivas como la teoría de la empatía y sistematización10
basada en las diferencias de género en empatía. Baron-Coen llego a postular la hipótesis
del autismo como el extremo del cerebro masculino (Baron-Cohen, 2002)

Otro dato de interés es que los TEA no distinguen clase social ni etnia, aunque los datos
de Baio (o.c) dan a entender que existen en USA más probabilidades de detectar TEA
entre los hispanos y personas de color. Sin embargo por estudios precedentes debemos
atribuir las diferencias a variables demográficas de los puntos de recogida de información.

La mayoría de los niños a los que se les detectó TEA no recibieron un diagnóstico antes
de haber cumplido 4 años, aun cuando estos trastornos se pueden diagnosticar a partir de
los 2. En España, el informe del Grupo de Estudio de los Trastornos del Espectro Autista
(Getea, 2003) presenta resultados de una encuesta realizada a 650 familias con un hijo/a
con TEA y de ella se demuestra una demora diagnóstica considerable. Aun teniendo en
cuenta que las sospechas de las familias se inician dentro de los dos primeros años de
vida, el diagnóstico se puede demorar hasta los 4,5 años de vida coincidiendo con los
resultados del estudio de Baio (o.c.). Como conclusión, determina que “La Detección
Temprana es la herramienta más poderosa que se tiene por ahora para lograr un cambio
en la vida de los niños con TEA”.

Causas de los Trastornos del Espectro Autista

Ligado de alguna forma al incremento de la prevalencia, se ha cuestionado y se cuestiona

la causa del mismo. Es sin duda, una de las líneas de investigación con más producción.
Bajo un modelo médico, una vez conocida la causa es factible encontrar la cura.
Desgraciadamente aunque el número de trabajos es descomunal, ninguno es concluyente.
De hecho, con el nivel de conocimientos actuales, se llega a la conclusión de que el
trastorno del neurodesarrollo que hace manifestarse los TEA puede producirse por
diversas causas. Este hecho justificaría también la gran variabilidad de síntomas y niveles
de gravedad con los que se manifiestan de forma concurrente. (Rutter & Bartak, 1971)

Sabemos que el neurodesarrollo tiene una gran influencia genética. Los estudios con
gemelos idénticos han desvelado que si uno de ellos es autista, la probabilidad de que el
otro lo sea es del 60%, si se considera el espectro amplio llega al 92%, (Folstein & Rutter,
1977), (Folstein & Rutter, 1978).

Los estudios de personas con autismo han encontrado diferencias en diferentes regiones
del cerebro, incluidos el cerebelo, la amígdala y el hipocampo, alteraciones en las
conexiones entre los lóbulos frontal, temporal y sistema límbico. Es decir, parece que
existen evidencias tanto estructurales como funcionales entre los cerebros adultos de
personas con TEA y de desarrollo típico. Estas diferencias, parece lógico y razonable
pensar que se pueden producirse al menos por tres grandes razones:
a) Por la información genética procedente de los progenitores. Esta información no
es tan estable como se consideraba hasta hace unos años. Ya se ha hablado con
anterioridad de la capacidad de algunos factores no genéticos en la determinación
del desarrollo del nuevo ser. El efecto de algunos eventos vividos por los
progenitores pueden quedar impresos en la información genética y trasmitida a la

10
EQ-SQ theory
 nueva generación. Ha quedado en evidencia que esta trasmisión es mucho más
rápida (generación en generación) de lo que se pensaba (HO & Domann, 2015).
b) A lo largo de la gestación existe también la posibilidad de que algún factor físico
o biológico afecte el desarrollo. Los agentes teratógenos influyen en la incidencia
de malformaciones congénitas entre ellas, puede verse afectado el desarrollo
cerebral que tiene lugar poco después de la concepción (Arndt, Stodgell, &
Rodier, 2005).
c) El desarrollo del cerebro no se culmina hasta varios años después del nacimiento
por lo que está expuesto en esos momentos a múltiples factores que pueden
provocar un desarrollo atípico.

La hipótesis más razonable es la que considera una alteración producida durante la fase
de desarrollo del cerebro. El hecho de la existencia de distintas causas en diferentes
momentos, justifica la gran variabilidad de sintomatología concomitante que presentan
muchos niños con TEA y la variabilidad del grado de la misma.

Figura 2 Esquema del neurodesarrollo con las principales etapas (traducido de Andersen, S.L. (2003)

El desarrollo del cerebro es muy complejo. Se inicia alrededor de la sexta semana de

gestación con la aparición o nacimiento de las primeras células progenitoras para
posteriormente ir diferenciándose y migrar a sus ubicaciones finales. Una migración
anormal de las células embrionarias durante el desarrollo fetal puede afectar a la
estructura final del cerebro, así como a su conectividad. El resultado es una alteración en
los circuitos neuronales que controlan el pensamiento y la conducta. (Berthier, Starkstein,
& Leiquarda, 1990). Su desarrollo y maduración se realizará en función de la información
genética y por interacción con el medio (primero intrauterino y posteriormente exterior).
Conforme se va desarrollando el SNC y el cerebro en particular, los axones y dendritas
de las neuronas van formando importantes redes con conexiones sinápticas que sentarán
las bases para la codificación de información para el resto de la vida. En el cerebro, las
sinapsis se producen inicialmente en exceso y se eliminarán o especializarán durante dos
fases de la vida: inmediatamente antes del nacimiento y durante la transición de la niñez,
la adolescencia a la madurez. Este proceso da lugar a diferentes períodos críticos y
sensibles del desarrollo del cerebro (Andersen, 2003). Resulta aún difícil indicar los
momentos críticos y los riesgos. Los estudios al respecto son aún poco concluyentes
(Happé, Ronald, & Plomin, 2006).

11
Si la estructura y funcionamiento del cerebro se determina por medio de la interacción
con el medio (Koizumi, 2004), resulta obvio que una alteración en el desarrollo, alterará
también esta interacción. La acción de los inputs sensoriales, su almacenamiento, la
estimulación que estos inputs realiza sobre las estructuras neurológicas y en general
cualquier aprendizaje condicionará el desarrollo óptimo del cerebro (Goswami, 2004).
Este hecho, que la estimulación influye en la formación de mapas funcionales en las áreas
cerebrales, quedó demostrado en los experimentos con gatos de Hubel y Wiesel (Hubel
& Wiesel, 1959). En estos estudios, al impedir la visión de los gastos durante un tiempo
después del nacimiento, provocó que los gatos no desarrollaran la visión de forma
normativa. Parece más o menos claro que existen ciertos periodos críticos en el
neurodesarrollo especialmente sensibles a la presencia o ausencia de estímulo sensorial.
(Kisilevsky, Hains, Jacquet, Granier-Deferre, & Lecaunet, 2004). Este efecto se ha
denominado “Experiencia expectante” en el sentido coloquial equivaldría a la afirmación
‘lo usas y por tanto lo desarrollas, o lo pierdes’ (Bruer & Greenough, 2001).

La falta de una respuesta inicial provocada por un trastorno biológico, incrementa su

efecto al provocar un déficit de interacción con el entorno. Por ejemplo, las primeras
expresiones de los Trastornos del Espectro Autista se centran a finales del primer año de
vida con el déficit en el desarrollo de protolenguaje y las funciones de intersubjetividad
secundaria (Trevarthen, 1982). Pues bien, este déficit generará una interacción pobre con
su entorno que incrementará el efecto del trastorno. En consecuencia, es de gran
importancia la detección del posible trastorno para iniciar la intervención estructurada y
evitar este efecto. El concepto de neuro-plasticidad ha traspasado las fronteras de la
neuropsicología, se trata de un proceso complejo mediante el cual las neuronas consiguen
aumentar sus conexiones con otras neuronas y estas hacerlas estables como consecuencia
de una experiencia, del aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva (Feldman &
Brecht, 2005). La actividad regular y sistemática estimula el crecimiento dendrítico y
aumenta el número de conexiones sinápticas entre las ya existentes. Esta actividad debe
estar estructurada en los programas de Atención Temprana, dado que en la interacción
natural puede verse mermada.

Detección y Diagnóstico

De las páginas anteriores se desprende la importancia de la detección precoz de los

Trastornos del Neurodesarrollo en general y del Espectro Autista en particular.

Queremos hacer notar la diferenciación entre los procesos de detección y diagnóstico. La

detección, también llamada cribado o “screening”, suele consistir en un procedimiento
rápido y de bajo coste mediante el cual se identifica si el paciente, en este caso el niño,
puede padecer el trastorno o tener riesgo de padecerlo. Estos procedimientos no están
exentos de error y se suelen aplicar a la población general (por este motivo deben ser de
bajo coste). Los casos positivos se derivan a unidades especializadas y allí son valorados
por especialistas para confirmar si padecen o no el trastorno o incluso, en función de la
edad, iniciar la intervención de forma más o menos inmediata.
 Cuestionario Confirmación Diagnóstico por
contestado por Profesional pruebas
padres/madres específicas

Coste por aplicación

Población Atendida

5’ 10’ -15’ 45’ /prb

aprox

Normal
Normal
Dudosos Dudosos Normal
Patológicos

Figura 3 Esquema del proceso de detección (Tomado de (Alonso, 2014)

Es importante detectar pronto para intervenir con celeridad. Sin embargo en nuestro país,
no se suele iniciar la intervención hasta tener un diagnóstico. Por ello, en muchas
ocasiones se confunde los procesos de detección, de diagnóstico e intervención. En
nuestra opinión, en el caso de los Trastornos del Espectro Autista la detección y la
intervención deben aparecer en cierta forma unidas. Como afirma Canal (Canal Bedia, y
otros, 2006), la importancia de una detección precoz radica en ser una forma de poner en
marcha medidas tanto terapéuticas como preventivas. Este autor pone como ejemplo un
famoso eslogan canadiense que reza “cuanto antes lo sepas antes ayudas” (The sooner
you know, the sooner you can help). De nada sirve detectar si no podemos intervenir
sobre los individuos que muestran señales del trastorno o de la enfermedad detectada.
Lamentablemente esto no es lo habitual en nuestro país (Canal y otros (o.c.), es aún
frecuente un considerable retraso entre el momento de las primeras sospechas detectadas
por los padres y el momento en el que reciben el diagnóstico del problema que presenta
el niño.

En la actualidad ya existe una gran cantidad de instrumentos de detección de los

Trastornos del Espectro Autista. Quizás el más conocido y aplicado en nuestro país es el
M-CHAT11, aunque solo existan programas de detección sistematizados en algunas
comunidades autónomas.

El M-CHAT es un cuestionario compuesto por 23 preguntas que deben contestar los

padres sobre la conducta de los niños. Está diseñado para poder aplicarse desde los 18
meses, en los casos con resultado positivo, se aconseja una entrevista posterior de
confirmación. El proceso de detección termina después de la confirmación de la entrevista
individual. Dada la importancia de la detección precoz, se está trabajando en el desarrollo
de herramientas con reactivos aplicables en edades más tempranas como el ESAT12 que
desciende la edad de aplicación hasta los 14 meses. En cualquier caso, después de la
entrevista de confirmación podemos considerar que el niño con resultados positivos forma
parte de un grupo de riesgo y por tanto, debería ser derivado a un centro de Atención
Temprana para iniciar la intervención.
11
Modifified Checklist for Autism in Toddlers (Robins, Fein, Barton, & Green, 2001)
12
Early Screening of Autism Traits (Dietz, Swinkels, Van Daalen, Van Engeland, & Buitelaar, 2006)

13
La Intervención en un CDIAT no genera efectos negativos secundarios en todo caso
siempre serán positivos. El único problema es la sobrecarga de estos centros y este es un
problema de recursos que deberán resolver los responsables de las instituciones que tienen
a su cargo la prestación del servicio.

El proceso diagnóstico toma dos vertientes, primero desde el punto de vista biológico,
para descartar la presencia de algún marcador biológico que determine un síndrome o
causa primaria que justificara las conductas observadas y en segundo lugar, descartado el
primero, se deberá proceder al diagnóstico mediante pruebas psicológicas de carácter
observacional. La demora se justifica en esta diferenciación aunque en cualquier caso,
insistimos la única justificación es la escasez de recursos de Atención Temprana.

El proceso diagnóstico en base a pruebas psicológicas resulta extremadamente complejo.

En primer lugar por la naturaleza del individuo que evaluamos: un niño con un trastorno.
Se hace necesario que el evaluador utilice varias sesiones de trabajo solo para conocer al
niño y que este se sienta como con el evaluador. En estas sesiones se hace indispensable
la presencia de los progenitores o responsables del cuidado del niño. Una vez que el
profesional ha conseguido establecer un “rapport”13 adecuado, es cuando se puede iniciar
las sesiones de evaluación propiamente dichas. Para llegar a conocer al niño, también
entrevistamos a los padres o cuidadores y en estas entrevistas nos es de gran ayuda la
aportación de videos domésticos de eventos familiares donde haya participado el niño. A
lo largo de los mismos podemos ver ya síntomas precursores o simplemente conocer los
gustos del niño. Durante las sesiones de evaluación se suelen aplicar diferentes pruebas
que evalúan áreas del desarrollo. Lo normal en el caso de los niños con TEA es evaluar
sus competencias cognitivas para descartar la presencia de un déficit cognitivo. En este
sentido se debe tener en cuenta que las pruebas a utilizar deben ser adecuadas y estar libres
de carga cultural o con baja carga lingüística. Esta primera evaluación puede llevarnos a
concluir que es necesario otra más específica de un área concreta, motora, lingüística,
función ejecutiva, etc. A la hora de determinar el diagnóstico, se debe constatar la
presencia de los síntomas del TEA y para ello generalmente se utilizan pruebas como la
entrevista estructurada ADI-R14 para los padres o cuidadores. La prueba quizás más
definitiva es quizás el ADOS15. Este instrumento consiste en una serie de actividades que
proporcionan contextos estandarizados en los que se puede observar determinadas
reacciones sociales, comunicación, flexibilidad cognitiva, juego, etc. Dado que la
evaluación de la prueba se hace por observación, se hace indispensable la grabación en
video de toda la sesión para posteriormente varios jueces, evalúen la presencia o ausencia
de determinadas conductas. La prueba tiene cuatro módulos que se aplican en función de
la edad y el nivel de comunicación verbal. El suelo de la prueba está establecido en una
edad de dos años, aunque el módulo I no requiere el lenguaje oral, sí que requiere la
comprensión de ciertas órdenes verbales. El diagnóstico de los TEA desde el punto de
vista psicológico suele complementarse con pruebas de competencia cognitiva, conducta
adaptativa, etc. (Palomo, 2013)

13
“Rapport” deriva del frances “rapporter” y viene a significar el momento en el que dos o más personas
sienten que están en “sintonía” psicológica y emocional. Que el clima y conocimiento mutuo es adecuado
al entendimiento
14
ADI-R: Autistic Diagnosis Interview Revised (Rutter, Le Couteur, & Lord, 2009)n
15
ADOS: Autism Diagnostic Observation Schedule. (Lord, y otros, 2000)
Es de destacar que debido a la propia intervención o a la naturaleza del trastorno en sí
mismo, se ha visto que una gran proporción de niños diagnosticados con TEA antes de los
tres años, más adelante pueden cambiar su diagnóstico. Gilberg y colaboradores realizaron
un estudio de seguimiento sobre un total 28 casos diagnosticados como TEA antes de los
tres años de vida. Después de un seguimiento de varios años observaron que un 25% de
los casos cambiaron su diagnóstico (Gilberg & et al, 1990). En la ODAT16 , como sistema
de clasificación diagnóstica específica para el periodo de edad de atención temprana y
considerando la edad de referencia, existe la posibilidad de denominar el trastorno como
“Trastornos de la Comunicación y de la Relación”, esperando a una mayor edad para
confirmar el diagnóstico de TEA. También existen profesionales que utilizan la
convención de dejar abierto el diagnóstico hasta que el tiempo confirme la dirección que
el trastorno pueda llevar.

A modo de conclusión: La Intervención

El proceso diagnóstico suele ser largo, tanto desde el punto de vista médico como desde
el punto de vista psicológico, por este motivo, considerando a los niños detectados, como
población de riesgo, se debe iniciar la intervención. De hecho, en el libro blanco de
Atención Temprana, se dice que “la Atención Temprana es el conjunto de intervenciones
dirigidas a la población infantil de 0 a 6 años, a la familia y al entorno, que tienen por
objetivo dar respuesta lo más pronto posible a las necesidades transitorias o permanentes
que presentan los niños con trastornos en su desarrollo o que tienen el riesgo de
padecerlos” (GAT , 2000). En consecuencia, dadas las evidencias sobre las mejoras
producidas mediante los programas de Atención Temprana en niños con Trastornos del
Desarrollo antes de los tres años son abrumadoras (Barnett, 1995; Reynolds, Temple,
Robertson, & Mann, 2001; McCormick, Brooks-Gum, Buka, Goldman, & Yu, 2006) se
hace necesaria su derivación antes incluso de tener un diagnóstico confirmado.

El objetivo de este capítulo inserto en un libro genérico sobre las necesidades educativas
especiales ha sido fundamentalmente descriptivo. Dado el subtítulo del libro, “una mirada
diferente”, hemos querido hacer hincapié en los aspectos más novedosos y en ocasiones
maltratados. Así, nos hemos detenido en la evolución del concepto del autismo, desde la
definición de Kanner hasta la publicación del DSM V. En esta evolución, hemos marcado
los hitos más relevantes y como desde un principio el autismo se asociaba a las
enfermedades mentales más graves (esquizofrenia) y progresivamente se ha ido
diferenciando de las mismas, concibiéndolo hoy en día como un trastorno del
neurodesarrollo. Este cambio, también introduce luz sobre un trastorno que si de algo se
caracteriza es de la oscuridad con la que se ha tratado. Oscuridad y opacidad quizás por el
miedo al estigma social, quizás a la culpavilización mal entendida debido a la falta de
competencia que algunos padres puedan sentir en la educación de sus hijos.

También hemos marcado un viaje de ida y vuelta, desde su origen el autismo se consideró
como una entidad diagnóstica y homogénea. Los trabajos de Wing demostraron que
estábamos equivocados y que más que una categoría discreta, se trataba de un complejo
rasgo con diferentes niveles de gravedad. Pronto se intentó clasificar y organizar esta
información apareciendo los tipos en la publicación del DSM-IV-TR para volver a un
concepto único aunque tan difícil de delimitar como su propio nombre. Lorna Wing

16
ODAT Organización Diagnóstica para la Atención Temprana (GAT, 2008)

15
introductora entre otras cosas del concepto del Síndrome de Asperger, dijo a raíz de la
aparición del DSM-V en una de sus últimas entrevistas antes de morir “Siento que es más
seguro el uso del espectro del autismo, ya que se basa en la única cosa constante:
problemas con el instinto social. Debemos mantener las descripciones de los diferentes
grupos, pero menos rígidas. Tenemos que ver a cada niño como un individuo; para
ayudarles tenemos que entender todas sus habilidades particulares, dificultades,
conductas y emociones“ (Rhodes, 2011)

La Intervención en Atención Temprana antes de iniciar la escolarización, la intervención

durante la etapa escolar con los apoyos suficientes y necesarios nos muestra un futuro más
optimista que el que se esperaba hace unos años. En la actualidad ya empiezan a aparecen
estudios en los que se evidencia la bondad de los resultados. En los trabajos de seguimiento
de Rutter (Rutter M. , 1970) ya se evidenciaba que en una minoría de los casos (1,5%), en
la edad adulta presentaban un nivel de funcionamiento normal. Treinta años después, en
estudios semejantes se hablaba del 17% (Sigman, y otros, 1999). Una última revisión
(Helt, y otros, 2008), concluye que entre el 3% y el 25% de las personas que inicialmente
fueron diagnosticadas como Autistas, han desarrollado competencias en áreas sociales y
comunicativas semejantes a aquellas personas de desarrollo típico. Otros autores (Lovaas,
1987) defendiendo un método específico, informan de hasta un 47% de recuperación17 .
Estos estudios no han estado exentos de críticas, en unos casos se duda de su parcialidad
al tener en cuenta solo los casos tratados por un tipo de metodología (conductual), en otros
se duda por considerar que se seleccionan solo los casos que inicialmente manifestaban
unos síntomas de TEA más suaves. Como último apunte, en un estudio comparativo entre
tres grupos de niños entre 12 y 15 años, con historia de autismo (diagnóstico informado
antes de los cinco años) con autismo de alto funcionamiento, autismo con óptimo resultado
y un grupo control con desarrollo típico, Fein y colaboradores (Fein, y otros, 2013)
encuentran que al aplicar las pruebas convencionales (ADOS, Inteligencia Verbal y No
verbal, Conducta Adaptativa, etc.), las puntuaciones entre estos grupos no son en general
significativas. Las mayores diferencias se encuentran al comparar con el grupo de autistas
de alto funcionamiento en comunicación y socialización. Aunque estos estudios son aún
incipientes, todos ellos apuntan hacia el inicio temprano de la intervención (antes de los
dos años) y la intensidad de la intervención como clave del éxito (Helt, y otros, 2008; Fein,
y otros, 2013). Bien es verdad que estos estudios no son concluyentes. Sin embargo,
apuntan hacia una dirección, es posible aminorar los síntomas de los Trastornos del
Espectro Autista.

Creemos que aún quedan muchos retos por afrontar. En particular en este punto, es
necesario convencer con evidencias a autoridades y sobre todo a las familias, que es
posible atenuar y/o revertir los déficits de los Trastornos del Espectro Autista. Para ello,
será necesario que la actuación se realice lo más próximo posible a la etapa evolutiva en
la que estas habilidades se desarrollan en niños con desarrollo típico. Eso quiere decir que
se deben implantar sistemas de detección precoz sistemáticos y que a los niños detectados
se les inicie la intervención mientras esperan la confirmación del diagnóstico. Será
necesario incrementar los recursos dedicados a atención temprana, o correremos el riesgo
de saturarlos haciéndolos ineficaces. Por otra parte, debemos de informar de esta
posibilidad a las familias, con la finalidad de incrementar la adherencia al tratamiento y
de esta forma se mantengan los apoyos o estrategias desarrolladas en el mismo y se
generalice el uso de apoyos más allá del aula.

17
El concepto ingles “”best out-come” o “recovery”, fue introducido por (Lovaas, 1987)
Es obvio que debemos mantener los apoyos a lo largo del ciclo escolar consiguiendo, con
la presencia de alumnos con TEA en todos los niveles educativos, que la sociedad en su
conjunto les conozca y entienda.

17
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