IsabelAlejandro

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55643

Respiratorio-5.pdf
Respi, Hemato y Onco 20-21

4º Patología Respiratoria, Oncología y Hematología

Grado en Medicina

Facultad de Medicina
Universidad de Granada

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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Alejandro & Isabe​l

Tema 5.​- ​Síndrome de distress respiratorio agudo

del adulto​:
5.1. Mapa conceptual:

- Conceptualización​. Se ha tardado casi 40 años en conceptualizar el distress

respiratorio. Es un mismo proceso evolutivo en diferentes estadios. Estamos
hablando de un cuadro sindrómico y no de una enfermedad.

- Clasificación​. Se utiliza la ​clasificación de Berlín, que se focaliza en la

gravedad de los pacientes afectados. Lo hace en base a la hipoxemia.

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- Etiopatogenia y fisiopatología​.

- Diagnóstico y tratamiento​. No tienen un tratamiento específico, sino que

realizamos una serie de estrategias que permiten comprar tiempo para que el
paciente consiga curarse.

5.2. Conceptualización:

Hay que conceptualizar la lesión pulmonar aguda y el síndrome de distress

respiratorio del agudo:

● Lesión pulmonar aguda: Es un cuadro sindrómico derivado del aumento de la

permeabilidad de la membrana alveolo/ capilar como consecuencia de una lesión
directa o indirecta de dicha membrana, estableciendo la alteraciones del intercambio
gaseoso propias de este cuadro. Los criterios diagnósticos son:

○ Hipoxemia.
○ Lesión pulmonar a nivel radiológico.
○ Ausencia de fallo ventricular izquierdo.

Esto es así porque todo se centra en la membrana alveolocapilar​, por lo que por la
lesión directa o indirecta, se produce una ​acumulación de líquido por el paso desde los
vasos hacia el interior del alveolo, y es lo que llamamos ​edema pulmonar​. Hay dos tipos:

- Hidrostático​: Por ​alteraciones ​en la ​presión ​de los ​capilares pulmonares,

manteniendo indemne la membrana alveolo capilar​. Un ejemplo típico es el
edema cardiogénico.

- Lesional​: Como ​consecuencia ​de la lesión directa e indirecta de la

membrana alveolo-capilar. Es la que presentan los pacientes con distrés
respiratorio y lesión pulmonar aguda. Este es el motivo por el cual antes de
diagnosticar edema de pulmón lesional, tenemos que descartar la presencia
de fallo ventricular izquierdo, para lo que utilizamos la ​ecocardiografía ​(es
una herramienta fundamental del médico de pacientes críticos).

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Alejandro & Isabel​

● Síndrome de distrés respiratorio del agudo: Es la forma ​clínico-radiológica ​más

​ ​evolucionada ​del espectro de la lesión pulmonar aguda.​ Los criterios
severa y
diagnósticos son los mismos:

○ Presencia de ​hipoxemia ​(será mayor).

○ Presencia de ​ hallazgos radiológicos​ (más evidentes).
○ Descartar lesiones ​en el ​corazón izquierdo.

5.3. Clasificación.

Utilizamos la clasificación en función de la gravedad, para lo que utilizamos la

clasificación de Berlín de 2012. ​Para la ​estandarización de la gravedad, nos fijamos en el

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grado de ​hipoxemia ​que tiene el paciente: cuanto mayor grado de hipoxemia, peor será el
distrés.

Para cuantificar la hipoxemia utilizamos el ​índice de Kirby​. En el momento actual

tiene otras conceptualizaciones, y se le conoce con el nombre de ​PaFi,​ ya que no es más
que el ​cociente de la presión arterial de oxígeno y la fracción inspiratoria de oxígeno que
recibe el paciente. De esta división sale un número, y en función de esto, podemos
clasificarlo en:

- SDRA leve o menos grave:​ La ​PaFI entre 201-300​.

- SDRA moderado:​ ​PaFI entre 101-200
- SDRA Grave:​ PaFI menor o igual de 100.

Esto va a condicionar un ​pronóstico importante​, ya que la ​supervivencia d ​ el

paciente con distrés grave no va a ser la misma que la de un paciente con distrés leve.

También aparece la presión positiva al ​final de la espiración (PEEP), que se

utilizaba para pacientes conectados a ventilación mecánica.

5.4. Etiopatogenia:

Son ​dos factores los que tienen que estar ​siempre presentes​. Para que un
paciente afectado por un proceso patológico, sufra como complicación, un SDRA necesita:
- Factor desencadenante:​ El principal factor desencadenante es la sepsis con
shock séptico ​(IMP EXAMEN).​ En el momento actual, la causa más frecuente solía

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ser la NAC, pero debido a la pandemia, la neumonía por SARS-COV 2 (en apenas 9
meses se ha puesto como una de las causas más frecuentes de SDRA) está siendo
una causa muy frecuente del desarrollo de SDRA.

- Factores predisponentes​: Se necesita un ​factor genético para que tras un factor

desencadenante se produzca un ​SDRA.​ Hoy en día se están buscando
biomarcadores que indiquen en qué pacientes hay más riesgo para desarrollar un

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distrés respiratorio.

Lo importante de la etiopatogenia es conocer que tiene que coincidir un factor

desencadenante y un factor predisponente.

5.5. Fisiopatología.

Es mucho más importante que la etiopatogenia. Dentro de la fisiopatología nos

vamos a centrar en el estudio de las ​alteraciones fisiopatológicas que van a condicionar
la lesión pulmonar aguda en forma de hipoxemia.

La hipoxemia puede proceder de​ tres alteraciones fundamentales:

- Alteraciones de la difusión.

- Alteraciones de la relación ventilación perfusión​. Es la que más influye en

el desarrollo de hipoxemia en el síndrome de distrés respiratorio.

- Hipoventilación alveolar

El ​elemento clave para entender las alteraciones de la relación ventilación perfusión

es la ​unidad alveolo capilar, ya que si está ​bien ventilada y bien perfundida, el
intercambio gaseoso será ​normal​. Son unidades que colaboran de forma adecuada en el
intercambio gaseoso.

El pulmón de un paciente con ​distrés respiratorio se caracteriza por la

heterogeneidad​, es decir, no todas las unidades alvéolo capilares son normales (casi el
90% son patológicas), y generan hipoxemia. Pueden ser:

- Aquellas que presentan efecto shunt: ​No están ventiladas pero sí perfundidas​.
El contenido capilar pasa al alveolo, inundandolo, y se colapsa, por lo que no
pueden perfundirse bien. Se les denomina unidades generadores de hipoxemia. En
un distrés típico suele ser un 50%.

- Efecto espacio muerto​: Son entorno al 40%. Deriva de la presencia de ​unidades

alvéolo capilares ventiladas pero no perfundidas. Son unidades generadoras de
hipoxemia.
Esto dio lugar a la ​teoría del Baby-lung​, ya que aunque los pulmones tienen un
tamaño anatómico normal, su tamaño funcional es como el de un niño pequeño, ya que
solo el 10% de las unidades alveolares colaboran en la ventilación.
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Alejandro & Isabel​

Hay ​dos tipos de distrés:

● Típico:​ Es el que se produce en un cuadro ​bacteriano​. Este tipo de distrés

se caracteriza porque un 10% o menos es un pulmón sano, y son unidades
alvéolo capilares normales. El 50% de las unidades presentan efecto shunt, y
el 40% o menos tienen efecto espacio muerto.

● Atípico:​ Es producido por el ​SARS Cov 2.​ El volumen de unidades ​alvéolo

capilares normales​ está en torno al ​10% o menos.​ Aquí, las unidades más
frecuentes son las unidades con efecto espacio muerto (hasta el 50% o más),
y el 40% o menos no colaboran en el intercambio gaseoso por intercambio
shunt.

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Esto hace que respondan de forma diferente a los tratamientos.

5.6. Estrategia terapéutica.

No ​hay un tratamiento ​específico​. Hay que intentar comprar tiempo para la

recuperación del paciente: cuanto más tiempo ganemos, mejor pronóstico. El principal
objetivo va a ser el ​control de la hipoxemia,​ ya que puede matar en minutos (más rápido
en personas jóvenes que en personas mayores). También hay que controlar la ​hipercapnia
y tratamos de ​evitar las complicaciones.​ Para esto tenemos múltiples técnicas
terapéuticas, pero hay que escalonarla.

El ​manejo ​de pacientes con distrés típico y atípico cambia muy poco. El primer
escalón para el control de la hipoxemia para pacientes atípicos es la ​ONAF (oxígeno nasal
de alto flujo) ​se da oxígeno ​acondicionado,​ es decir, húmedo y caliente, lo que permite
administrarlo a alto flujo (podemos llegar hasta 60 L/min).

El segundo escalón es el empleo de ​ventilación mecánica con presión positiva​,

invasiva o no invasiva (se recomienda invasiva en pacientes graves). Para esto nos
basamos en la ​teoría del Baby-lung. Hacemos una ​ventilación mecánica protectora en
la que utilizamos ​volúmenes inspiratorios pequeños, iguales o menores de 6 M/ Kg.

También puede haber un fracaso de esta técnica, por lo que tenemos que pasar a la
ventilación mecánica en posición de prono​. Esto mejora considerablemente el
intercambio de estos pacientes. El problema es que a las 12-14 horas, hay que darle la
vuelta al paciente, ya que aguanta poco.

Si fracasa el decúbito prono utilizamos ​vasodilatadores ​(en el SDRA por SARS

COV 2 se usan antes incluso que el decúbito prono, ya que se pretende mejorar la
ventilación de las zonas de espacio muerto).

Lo último que podemos hacer es ​ECMO​, es decir, ​oxigenación por membrana

extracorpórea.

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