Capítulo 19

Fisiología y fisiopatología
respiratorias
BRIAN P. KAVANAGH  •  GÖRAN HEDENSTIERNA

Puntos clave

• La eliminación de CO2 depende de la ventilación alveolar, no de la ventilación

total (minuto).
• En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y embolia pulmonar,
la ventilación del espacio muerto puede presentar un aumento sustancial
de hasta más del 80% de la ventilación por minuto.
• La respiración a volúmenes pulmonares pequeños aumenta la resistencia de las vías
respiratorias y promueve su cierre.
• La hipoxemia se puede deber a hipoventilación alveolar, alteración de la difusión,
alteración de la relación ventilación-perfusión y cortocircuito derecha-izquierda.
• Casi todos los anestésicos reducen el tono del músculo esquelético,
lo que disminuye la capacidad residual funcional (CRF) hasta niveles próximos
al volumen residual (VR) en vigilia.
• Durante la anestesia, las atelectasias son causadas por la menor CRF y la utilización de
altas concentraciones inspiradas de oxígeno (FiO2), incluida la respiración de oxígeno
antes de la inducción de la anestesia.
• La anestesia general causa alteración de la relación ventilación-perfusión (cierre
de las vías respiratorias) y cortocircuitos (atelectasias).
• La mezcla venosa se debe a la alteración V A /Q (respuesta al aumento de la FiO2)
y a los cortocircuitos (sin respuesta al aumento de la FiO2).
• La mayoría de los anestésicos atenúan la vasoconstricción pulmonar hipóxica,
con el consiguiente aumento de la alteración de la relación ventilación-perfusión.
• El trabajo respiratorio es mayor durante la anestesia como consecuencia de
la reducción de la distensibilidad respiratoria y el aumento de la resistencia
de las vías respiratorias.

último, las medidas integradoras de función respiratoria, que

LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ES FUNDAMENTAL PARA LA PRÁCTICA
DE LA ANESTESIA
La función respiratoria está inextricablemente ligada a la
práctica de la anestesia. Puede haber efectos adversos res­
piratorios durante la anestesia1, y los casos más graves de
episodios adversos involucran hipoxemia. Estos episodios
varían de hipoxemia resistente al tratamiento causada por
pérdida de permeabilidad de las vías respiratorias a depresión
respiratoria postoperatoria por opioides o anestesia regional
(v. capítulo 96)2,3. En ausencia de resultados adversos, la
anestesia general ejerce efectos significativos sobre la función
respiratoria y la fisiología pulmonar, según observaciones
realizadas en el quirófano. El mejor reconocimiento de las
alteraciones fisiológicas inducidas por la anestesia (p. ej.,
mecanismos de broncoespasmo4, efecto de la ventilación me­
cánica)5, así como los avances pioneros en monitorización
(p. ej., oximetría de pulso y capnografía; v. capítulo 44)6, se
asocian con la aparición de la especialidad de anestesiología
como líder en seguridad del paciente (v. capítulo 6)7. Por
444
varían de capacidad de ejercicio8, espirometría a oxigenación
tisular9 o consumo global de O28, son probables factores
predictivos de evolución después de la anestesia y la cirugía.
FISIOLOGÍA PULMONAR EN LA SALUD
Es posible determinar los mecanismos que causan la dis­
función respiratoria asociada con la anestesia mediante una
exploración de las funciones y los mecanismos respiratorios
normales en la salud. Repasamos en forma sucinta la res­
piración celular, en la que se consume O2 y se produce CO2,
el transporte sanguíneo de O2 y CO2 y los principios por los
cuales el pulmón oxigena la sangre y elimina CO2.
RESPIRACIÓN CELULAR
La presión parcial de oxígeno (Pao2) en sangre arterial normal
es de alrededor de 100 mmHg y disminuye a 4-22 mmHg en
la mitocondria, donde se consume. La glucosa (C6H12O6) se
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convierte en piruvato (CH3COCOO–) y H+ por glucólisis en
el citoplasma, y el piruvato difunde hacia las mitocondrias
y forma el sustrato inicial del ciclo de Krebs, que a su vez
produce dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH),
así como trifosfato de adenosina (ATP), CO2 y H2O. El NADH
es un donante de electrones (y H+) clave en el proceso de fos­
forilación oxidativa, en el que se consumen O2 y difosfato de
adenosina (ADP), y se producen ATP y H2O. Por consiguiente,
el efecto neto es la oxidación de la glucosa para producir
energía (en última instancia como ATP), H2O y CO210.
TRANSPORTE SANGUÍNEO DE O2
El O2 llega a las células después del transporte por sangre
arterial, y el aporte total de O 2 ( DO 2 ) es el producto del
contenido de O2 en sangre arterial (CaO2) y el flujo sanguí­
neo (gasto cardíaco, Q ):
 
DO2 = CaO2 × Q
El transporte sanguíneo adopta dos formas: O2 unido
a hemoglobina (la gran mayoría) y O2 disuelto en el plas­
ma, y se expresa como la suma de estos componentes de la
siguiente manera:
(SaO2 × Hb × capacidad de combinación deO2 de la Hb) 
CaO2 = 
 + (solubilidad deO2 × Pao2 )  El CO2 se produce por metabolismo en las mitocondrias,
donde CaO2 (contenido de O2) corresponde a los mililitros de
O2 por 100 ml de sangre, SaO2 es la fracción de hemoglobina
(Hb) que está saturada con O2, la capacidad de combinación
de O2 de la Hb es de 1,34 ml de O2 por gramo de Hb, Hb
corresponde a gramos de Hb por 100 ml de sangre, Pao2 es
la presión de O2 (es decir, O2 disuelto), y la solubilidad de
O2 en plasma es de 0,003 ml de O2 por 100 ml de plasma
por cada mmHg de Pao2.
La unión del O 2 a la hemoglobina es un mecanismo
alostérico complejo. Se pueden obtener conocimientos
importantes al comprender cómo anomalías características
del transporte sanguíneo de O2 (p. ej., intoxicación por
monóxido de carbono [CO], metahemoglobinemia) afectan
a la presión, el contenido y el aporte de O2.
La metahemoglobinemia (MetHb), formada por la oxida­
ción a Fe3+ (férrico) en lugar del Fe2+ (ferroso) habitual, tiene
menor capacidad de unión a O2, lo que determina menor con­
tenido de O2 y menor aporte de O2. En este caso, la Pao2 (en
ausencia de enfermedad pulmonar) será normal: si se calcula
el contenido de O2 a partir de la Pao2, parecerá normal, pero
si se mide, será bajo. En cambio, la concentración de MetHb
será alta. En casos graves, sobreviene acidosis láctica debido a
la alteración del aporte de O2. Además, como la MetHb tiene
un color azul-marrón, el paciente parecerá cianótico, aun si
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la fracción de MetHb es modesta y la oximetría especializada
puede medir por separado concentraciones de MetHb11,12.
La aparente cianosis no responde a O2 suplementario, y el
tratamiento consiste en convertir (es decir, reducir) la MetHb
a Hb (p. ej., mediante azul de metileno). Las causas médicas
importantes de MetHb son la benzocaína, la dapsona o, en
pacientes susceptibles, la inhalación de óxido nítrico (NO).
En la intoxicación por CO, el CO se une a la Hb con mucha
mayor afinidad (superior a × 200 veces) que el O2 molecular
y forma CO-Hb estable, que tiene dos efectos principales13.
Primero, la formación de CO-Hb reduce los sitios disponi­
bles para la unión del O2, con la consiguiente disminución
del contenido sanguíneo de O2. Segundo, la formación de
CO-Hb causa cambios de conformación en la molécula de
Hb, de modo tal que disminuye la tendencia a liberar el O2
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Capítulo 19: Fisiología y fisiopatología respiratorias 445
unido. Este efecto se corresponde con un desplazamiento a
la izquierda de la curva de disociación de la Hb-O2, y aunque
este aspecto de la unión de CO no reduce el contenido de O2
ni el aporte «global» de O2, sí reduce la liberación de O2 y su
aporte a las células. Como el color de la CO-Hb se asemeja
mucho al de la O2-Hb, el color de la sangre (y el paciente) es
rojo brillante; sin embargo, al igual que con la Met-Hb, la Pao2
será normal (asumiendo que no haya enfermedad pulmonar),
así como el CaO2 calculado; en cambio, el CaO2 medido será
bajo y, en casos graves, habrá acidosis láctica. Los oxímetros
modernos permiten distinguir entre Hb-O2 y CO-Hb13.
Por último, el efecto Bohr hace referencia a un desplaza­
miento de la curva de disociación de la Hb-O2 causada por
cambios del CO2 o el pH14. En los capilares sistémicos, la Pco2
es más alta que en la sangre arterial (y el pH es, en consecuen­
cia, más bajo), debido a la producción local de CO2. Estas
circunstancias desplazan a la derecha la curva de disociación
de la Hb-O2, lo que aumenta la descarga de O2 a los tejidos.
En los capilares pulmonares, sucede lo opuesto; la Paco2 es
más baja (y el pH, en consecuencia, más alto), debido a la
eliminación de CO2, y la curva de disociación está desplazada
a la izquierda para facilitar la unión de O2 a la hemoglobina.
TRANSPORTE SANGUÍNEO DE CO2
donde sus concentraciones son máximas. La vía de trans­
porte (que involucra gradientes de presión progresivamente
decrecientes) va de las mitocondrias a través del citoplasma
a las vénulas y, por último, a la sangre venosa mixta, desde
donde es eliminado a través de los alvéolos. En la sangre, el
CO2 se transporta en tres formas principales: disuelto (lo que
se refleja en la Paco2, presión parcial; representa alrededor
del 5% del CO 2 transportado), ión bicarbonato (HCO 3–;
casi 90%) y carbamino CO2 (CO2 unido a grupos amino
terminales de moléculas de Hb; alrededor del 5%) 10. Las
cantidades habituales de CO2 en la sangre arterial y venosa
(mixta) son aproximadamente de 21,5 y 23,3 mmol de CO2
por litro de sangre, respectivamente.
En ocasiones, respirar O2 induce hipercapnia, como se
observa en pacientes con enfermedad pulmonar crónica
grave que respiran O2 suplementario. Tradicionalmente, se
consideraba que esto se debía a que la mayor Pao2 reducía
el impulso respiratorio, pero ahora se sabe que esto no es
así15; se debe al efecto Haldane, así como a la alteración
de la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH). El efecto
Haldane16 es la diferencia en la cantidad de CO2 transportado
por la sangre oxigenada frente a la sangre desoxigenada, lo
que se explica por dos mecanismos. Primero, la Pao2 más alta
reduce la capacidad de formación de compuestos carbami­
no –lo que disminuye la cantidad de CO2 unido a Hb– con
el consiguiente aumento del CO2 disuelto (es decir, Pco2
elevada). Segundo, el aminoácido histidina, que tiene un
grupo imidazol que es un amortiguador de H+ eficaz a pH
fisiológico, es una molécula conectora importante entre los
grupos hemo y las cadenas de la Hb. El incremento de la
presión parcial de oxígeno (PO2) aumenta la cantidad de
O2 unido a Hb; esto cambia la conformación de la molécula
de Hb, lo que a su vez modifica la histidina ligada al hemo
y reduce su capacidad amortiguadora de H+. Por tanto, hay
más H+ libre (no amortiguado) que se une a HCO 3–, con
liberación del CO2 almacenado. La alteración de la VPH
por el O2 elevado permite una mayor perfusión a regiones
mal ventiladas; esto tiene el efecto de reducir la perfusión
(y el aporte de CO2) a regiones mejor ventiladas, lo que dis­
minuye la eficiencia de eliminación de CO2. Los pacientes
446 PARTE II: Fisiología anestésica
con ­alteración de la capacidad de aumentar la ventilación
alveolar ( VA ) no pueden compensar la mayor disponibilidad
de CO2 y, por consiguiente, añadir O2 suplementario en estos
casos puede causar elevación de la Paco2.
OXIGENACIÓN PULMONAR
La sangre venosa sistémica (sangre venosa central) llega al
ventrículo derecho a través de la aurícula derecha. La satu­
ración de O2 (SO2) difiere entre las principales venas: la SO2
venosa más alta refleja mayor flujo sanguíneo o menor con­
sumo tisular de oxígeno17. Por lo general, la SO2 es más alta
en la vena cava inferior (VCI) que en la vena cava superior
(VCS), lo que quizá se deba al alto flujo renal y hepático res­
pecto del consumo de O2. En el ventrículo derecho, la sangre
venosa central (ScvO2) de la VCS y la VCI recibe sangre venosa
adicional de la circulación coronaria (a través de los senos
coronarios). El ventrículo derecho también recibe un pequeño
volumen adicional de drenaje venoso del miocardio a través
de las venas de Tebesio, y a medida que toda esta sangre veno­
sa llega a la arteria pulmonar, es bien mezclada y se denomina
sangre venosa mixta ( S v O2 ); por consiguiente, S v O2 < Scv O2 ,
aunque las tendencias de cada una suelen ser paralelas18.
VENTILACIÓN
Ventilación hace referencia al desplazamiento del aire ins­
pirado hacia los pulmones y fuera de ellos.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
El aire fresco ingresa en el pulmón por respiración cíclica
a una frecuencia y profundidad (volumen corriente, VC)
determinadas por la demanda metabólica, en general de 7
a 8 l/min19. Si bien un porcentaje elevado del aire inspirado
alcanza los alvéolos, una parte (100 a 150 ml) de cada VC
permanece en las vías respiratorias y no puede participar en
el intercambio gaseoso. Este espacio muerto (VD) representa
alrededor de un tercio de cada VC20. El VD anatómico es la
fracción del VC que permanece en las vías respiratorias «de
conducción», el VD fisiológico es cualquier parte de un VC
que no participa en el intercambio gaseoso (fig. 19-1).
Figura 19-1.  Espacio muerto y venti-
lación alveolar en pulmones normales
y patológicos. La interrupción del flujo
sanguíneo o la ventilación alveolar
excesiva respecto de la perfusión cau-
sará un aumento del espacio muerto.
Si el VD está aumentado, se requiere un
gran aumento compensador de la ven-
tilación por minuto para preservar la
V A . VA , ventilación alveolar; VD / VC ,
cociente entre espacio muerto y
volumen corriente; VE , ventilación por
minuto. VE = VA + f × VD . Las dobles fle-
chas indican un intercambio normal
de CO 2. EPOC, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica. (Tomado de
Hedenstierna G: Respiratory measure-
ment. London, 1998, BMJ Books, 1998,
p. 184; v. también revisión del libro de
Respiratory Measurement in Thorax
53:1096, 1998.)
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Para un solo volumen corriente (VC, ml), lo siguiente es
verdadero:
VC = VA + VD
El producto del VC (ml) por la frecuencia respiratoria (por
·
minuto) es la ventilación por minuto (VE). Sumado a lo largo
del tiempo, la ventilación por minuto ( V  , ml/min) es:
E
VE = VA + f × VD
·
La porción de la V E que alcanza los alvéolos y los bron­
quíolos respiratorios por minuto y participa en el intercam­
bio gaseoso se denomina ventilación alveolar ( V  ) y es de
A
alrededor de 5 l/min. Como esto es similar al flujo sanguíneo
a través de los pulmones (es decir, el gasto cardíaco, también
de 5 l/min), el cociente global ventilación alveolar-perfusión
es de aproximadamente 1.
VENTILACIÓN DEL ESPACIO MUERTO
El mantenimiento de la Paco2 es un equilibrio entre la pro­
ducción de CO2 ( VCO
2 , que refleja la actividad metabólica)
y la ventilación alveolar ( V  ). Si la V es constante pero
A E ·
aumenta el VD, naturalmente se reducirá la V A con el con­
siguiente aumento de la Paco2. Por tanto, si aumenta el VD,
·
también debe aumentar la VE para evitar una elevación de la
Paco2. Esta elevación del VD se produce cuando se utiliza una
boquilla o mascarilla facial, y en estos casos, el VD adicional
se denomina «espacio muerto del dispositivo» (que puede
ser hasta de 300 ml; el VD anatómico de las vías respiratorias
es de 100 a 150 ml)21.
Los aumentos del volumen de las vías respiratorias de
conducción (p. ej., bronquiectasias) aumentan solo
de manera ligera el VD global. Se producen aumentos mucho
más significativos del VD cuando se interrumpe la perfusión
de un gran número de alvéolos ventilados, como se observa
en una embolia pulmonar (v. fig. 19-1). De hecho, en caso
de múltiples embolias pulmonares, V D/VC puede superar ·
0,8 (2,7 veces lo normal). En tal caso, para mantener una VA
·
normal (5 l/min), la VE tendría que aumentar (también 2,7
veces) a casi 20 l/min. Este esfuerzo causaría disnea conside­
rable, además de la disnea inducida por el descenso de Pao2.
La enfermedad pulmonar obstructiva puede causar deriva­
ción del aire inspirado a regiones ventiladas (no obstruidas),

CUADRO 19.1  Ecuaciones de gases alveolares
Presión alveolar de oxígeno (Pao2)
PaCO2  1 − R
PaO2 = PiO2 − + PaCO2 × FiO2 ×  que el colapso completo determina que las interfases de las
R  R 
donde Pio2 es la presión inspirada de oxígeno, Paco2 es la presión
alveolar de CO2 (que se presume que es igual a la Pco2 arterial),
R es el cociente de intercambio respiratorio (normalmente, en
el rango de 0,8 a 1), y FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno.
El término entre corchetes compensa la mayor captación
de O2 respecto de la eliminación de CO2 en las membranas
alveolocapilares.
Se puede escribir una ecuación simplificada sin el término de
compensación:
PaCO2
PaO2 = PiO2 −
R venosa mixta); esta se mezclaría con el flujo sanguíneo global
Ventilación alveolar
La ventilación alveolar ( V A ) se puede expresar como:
V A = f × (VC − VDS )
donde f es respiraciones/min, Vc es volumen corriente, y Vds es
espacio muerto fisiológico.
La ventilación alveolar también se puede calcular a partir de:
V CO2 = c × V A × FaCO2
donde VCO2 es la eliminación de CO2, c es una constante de
conversión y Faco2 es la concentración alveolar de CO2.
Si VA se expresa en l/min, VCO2 se hace en ml/min, y Faco2 es
reemplazada por Paco2 en mmHg, c = 0,863. Reordenando:
( V CO × 0,863 ) DISTENSIBILIDAD DEL APARATO
V A =
2
PaCO2
pero mal perfundidas, del pulmón. Esto provoca excesos
locales de ventilación frente a la perfusión (cociente V 
 /Q
A
alto) en estas regiones22, lo que es equivalente a un aumento
de VD/VC (v. fig. 19-1). Los pacientes con enfermedad pul­
monar obstructiva crónica (EPOC) grave pueden tener un
cociente VD/VC hasta de 0,9 y tendrían que hiperventilar
en forma masiva (30-50 l/min) para mantener una Paco2
normal, lo que no es posible cuando hay disminución de
la reserva ventilatoria. Estos pacientes presentan reducción
·  elevada. Un meca­
de la VA, pero a menudo tienen una V E Sin duda, el aumento de la PAW aumenta la PTP. Además,
nismo compensador importante es que un nivel más bajo
·
de VA mantendrá estable la excreción de CO2 donde está
aumentada la Paco2 (cuadro 19-1).
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS:
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CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
La cantidad de aire en los pulmones tras una espira­
ción habitual se denomina capacidad residual funcional
(fig. 19-2); por lo general, es de 3 a 4 l y se debe al equilibrio
de fuerzas internas (pulmón) y externas (pared torácica).
La fuerza interna es la «retracción elástica» del pulmón
y se origina en las fibras elásticas del tejido pulmonar, el
músculo liso contráctil de las vías respiratorias y la presión
superficial alveolar. La fuerza externa es generada por la
retracción pasiva de las costillas, las articulaciones y los
músculos de la pared torácica. La CRF es mayor con el
aumento de la talla y la edad (pérdida de tejido elástico pul­
monar) y más pequeña en las mujeres y en caso de obesidad
(v. capítulo 71)19,23.
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Capítulo 19: Fisiología y fisiopatología respiratorias 447
Hay dos razones por las que el mantenimiento del aire en
el pulmón al final de la espiración (es decir, CRF) es impor­
tante. Primero, es más fácil insuflar un pulmón ya abierto
(insuflado) que un pulmón ya desinflado. Esto se debe a
superficies alveolares sean solo de líquido (alta presión super­
ficial), mientras que los alvéolos del pulmón parcialmente
insuflado tienen interfases aire-líquido (presión superficial
más baja). Segundo, aunque la perfusión pulmonar es fásica,
la frecuencia es rápida y las oscilaciones del flujo son bajas,
lo que determina un flujo casi continuo. La ventilación es
diferente: la frecuencia es mucho más lenta, y la magnitud
de las oscilaciones, mucho mayor. Si el pulmón (o grandes
partes de este) se desinfla por completo entre las respiracio­
nes, la sangre que fluye de alvéolos cerrados (que contienen
cero O2) tendría una SO2 muy baja (la misma de la sangre
de los pulmones y causaría una desaturación importante de
O2 después de cada espiración.
MECÁNICA RESPIRATORIA
El estudio de la mecánica respiratoria nos muestra cómo se dis­
tribuye el aire inspirado dentro del pulmón y permite cuantifi­
car la gravedad de la enfermedad pulmonar. Los componentes
de la impedancia global a la respiración se deben a la elastancia
(el recíproco de la distensibilidad), la resistencia y la inercia.
RESPIRATORIO
El pulmón es como un balón de goma que puede ser distendi­
do por presión positiva (interior) o presión negativa (exterior).
En circunstancias normales, la insuflación del pulmón se
mantiene porque, aunque la presión interior (presión alveo­
lar) es cero, la presión exterior (es decir, la presión pleural) es
suficientemente negativa. La presión de distensión neta, que
es la diferencia entre la presión en las vías respiratorias (PAW,
del inglés airway pressure) (positiva) y la presión pleural (PPL)
(negativa) se denomina presión transpulmonar (PTP). Por tanto:
PTP = PAW − PPL
el descenso de la PPL (que suele ser negativa pero tornándola
más negativa) también aumenta la PTP.
Distensibilidad –el recíproco de la elastancia– es el término
que expresa cuánta distensión (volumen en litros) se produce
para un nivel dado de PTP (presión, cmH2O); por lo general,
es de 0,2 a 0,3 l/cmH 2O24. Sin embargo, aunque valores
más altos de PTP mantienen niveles más altos de apertura
pulmonar, la relación –al igual que en la mayoría de las
estructuras elásticas– entre la presión aplicada y el volu­
men resultante es curvilínea (fig. 19-3)24. La distensibilidad
pulmonar depende del volumen pulmonar; es mínima con
una CRF extremadamente baja o alta (v. fig. 19-3). En las
enfermedades pulmonares caracterizadas por reducción de
la distensibilidad (p. ej., SDRA, fibrosis o edema pulmo­
nar), la curva de presión-volumen es más plana y está despla­
zada a la derecha (fig. 19-4)24. En cambio, si bien el enfisema
implica la pérdida de tejido elástico, la pérdida global de
tejido pulmonar [observada en la tomografía computarizada
(TC)]25 significa que la distensibilidad está aumentada; por
consiguiente, la curva de presión-volumen está desplazada
a la izquierda y es más empinada (v. fig. 19-4)24.
Figura 19-2.  A. Ventilación y volúmenes pulmonares en un
sujeto sano con pulmones normales. B. Paciente con enferme-
dad pulmonar restrictiva. C. Paciente con enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (EPOC). En la enfermedad restrictiva,
hay disminución de la capacidad vital (CV) y aumento de la
velocidad del flujo espiratorio (es decir, pendiente más aguda
que la normal de la curva de espiración forzada). En la EPOC,
hay un aumento del volumen residual (VR), una reducción
de la CV y un enlentecimiento de la espiración forzada. CPT,
capacidad pulmonar total; VRE, volumen de reserva espiratoria.
(Tomado de Hedenstierna G: Respiratory measurement. London,
1998, BMJ Books, 1998, p. 184; v. también revisión del libro de
Respiratory Measurement in Thorax 53:1096, 1998.)

Figura 19-3.  Relaciones entre la presión y el volumen del pulmón. La relación es curvilínea (típica de una estructura elástica). La presión pleural es
más baja (más subatmosférica) en las regiones superiores. En el sujeto en bipedestación, la presión transpulmonar (PTP = PAW – PPL) es más alta en las
regiones apicales que en las basales. Esto determina diferentes posiciones en la curva de presión-volumen de las regiones pulmonares superiores (más
planas, menos distensibles) que de las inferiores (más empinadas, más distensibles). Por consiguiente, las regiones pulmonares inferiores se expanden
más (es decir, reciben más ventilación) para un aumento dado de la presión transpulmonar que las unidades superiores. CPT, capacidad pulmonar total.

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Figura 19-4.  Curvas de presión-volumen del pulmón de un paciente sano
y del de uno con enfermedad pulmonar. En la fibrosis, la pendiente de la
curva es más plana, lo que refleja aumentos considerables de la variación
de presión y del trabajo respiratorio. En el asma o la bronquitis, hay un
desplazamiento paralelo (ascendente) de la curva de presión-volumen,
que indica un aumento del volumen pulmonar pero sin cambio de la dis-
tensibilidad. En el enfisema, la pendiente de la curva es más empinada, lo
que refleja pérdida de tejido y un posible aumento de la distensibilidad. Sin
embargo, en el enfisema, el asma o la bronquitis, la resistencia de las vías
respiratorias es mayor; esto aumenta el trabajo respiratorio y anula cualquier
beneficio de la mayor distensibilidad. (Tomado de Hedenstierna G: Respiratory
measurement. London, 1998, BMJ Books, 1998, p. 184; véase también revisión
del libro de Respiratory Measurement in Thorax 53:1096, 1998.)
La impedancia de la pared torácica no se advierte durante
la respiración espontánea porque la «bomba» respiratoria
incluye a la pared torácica. La mecánica de la pared torácica
se puede medir solo si se puede lograr la relajación com­
pleta de los músculos respiratorios26; sin embargo, durante
la ventilación mecánica, los músculos respiratorios pue­
den estar totalmente relajados. A medida que se insufla el
­pulmón mediante PAW, las propiedades de la pared torácica
determinarán el cambio resultante de la PPL. En estas circuns­
tancias, la distensibilidad de la pared torácica es el aumento
del volumen pulmonar por unidad de aumento de la PPL. Los
valores de distensibilidad de la pared torácica son aproxima­
damente iguales que los del pulmón y se reducen en caso de
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obesidad, edema de la pared torácica, derrames pleurales y
enfermedades de las articulaciones costovertebrales26.
RESISTENCIA DEL APARATO RESPIRATORIO
Vías respiratorias
La resistencia obstaculiza el flujo aéreo hacia el pulmón (y fuera
de él). El principal componente de la resistencia es la resistencia
ejercida por las vías respiratorias (de calibre grande y pequeño),
y un componente menor es el deslizamiento del pulmón y los
elementos tisulares de la pared torácica durante la inspiración
(y la espiración)27. La ­resistencia es superada por la presión
(impulsora). Durante la respiración espontánea, la presión im­
pulsora será la PPL; en la ventilación con presión positiva, la
presión impulsora será la diferencia entre las p ­ resiones aplica­
das al tubo endotraqueal (PAW; «fuente») y el alvéolo (PALV; «des­
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Capítulo 19: Fisiología y fisiopatología respiratorias 449
tino»). La resistencia (R) se calcula como la presión impulsora
(∆P) dividida por el flujo gaseoso resultante (F):
R = ∆P/F
El valor de la resistencia de las vías respiratorias es de
alrededor de 1 cmH2O/l/s, que es más alta en la enfermedad
pulmonar obstructiva (p. ej., EPOC, asma); en el asma grave,
está aumentada alrededor de 10 veces28. La presencia de un
tubo endotraqueal suma una resistencia de 5 (u 8) cmH2O/l/
min en el caso de un tubo con diámetro interno de 8 (o 7)
mm29. En el caso de cualquier tubo en el que el flujo aéreo
sea laminar (suave, aerodinámico), la resistencia aumenta
en proporción directa a la longitud del tubo y aumenta de
manera sustancial (hasta la cuarta potencia) a medida que
se reduce el diámetro del tubo.
Dos factores explican por qué la mayor parte (alrededor
del 80%) de la impedancia al flujo gaseoso se produce en las
vías respiratorias de gran calibre27. Primero, a medida que
los bronquios se ramifican progresivamente, las resistencias
se disponen en paralelo y el área transversal total a la altura
de los bronquíolos terminales asciende hasta alcanzar un
valor casi diez veces el de la tráquea. Segundo, en tubos
que son grandes, irregulares o ramificados, el flujo suele ser
turbulento, no laminar. Cuando el flujo es laminar:
F( lam ) = ∆P/R
Por el contrario, cuando el flujo es turbulento:
F( turb ) = ∆P/R2
Por tanto, para un radio dado, se requiere mucha más
presión para alcanzar un flujo comparable cuando el flujo
es turbulento; por consiguiente, el esfuerzo requerido es
mayor y, si es prolongado o intenso, hay más probabilidad
de insuficiencia respiratoria.
Varios factores pueden modificar la resistencia de las vías
respiratorias. Primero, la resistencia disminuye a medida
que aumenta el volumen pulmonar; esto es intuitivo, dado que
el aumento del volumen (presión positiva o respiración
espontánea) distiende el diámetro de las vías respiratorias;
como este es el determinante clave de la resistencia, se o
­ bserva
un pequeño grado de disminución de la resistencia. Con la
espiración, se produce lo opuesto (fig. 19-5). Sin embargo,
Figura 19-5.  Representación esquemática de la resistencia al flujo aéreo
contra el volumen pulmonar a diferentes velocidades de flujo. A medida que
disminuye el volumen pulmonar, aumenta la resistencia al flujo; lo pronun-
ciado de este aumento es mucho mayor en caso de volúmenes pulmonares
por debajo de la capacidad residual funcional (CRF). Además, las veloci-
dades de flujo aéreo más altas se asocian a una mayor resistencia. Con un
volumen pulmonar extremadamente bajo, la resistencia es comparable con
los valores observados en el asma moderada o grave (6-8 cmH2O × l–1 × s).
CPT, capacidad pulmonar total; VR, volumen residual.
450 PARTE II: Fisiología anestésica

a medida que el volumen pulmonar se acerca al VR –como
puede suceder durante la anestesia– las vías respiratorias se
estrechan en paralelo con la compresión del tejido pulmonar,
y la resistencia aumenta de manera exponencial. Estos efectos
son evidentes con la ventilación activa o pasiva. Segundo, la
ventilación activa ejerce otros efectos. La espiración forzada
puede comprimir las vías respiratorias de pequeño calibre (es
decir, que no contienen cartílago)27. Además, la espiración
forzada puede causar flujo turbulento en las vías respiratorias
de pequeño calibre en pacientes con EPOC, descenso brusco
de la presión en la luz con el consiguiente estrechamiento de
los bronquíolos30, que provoca limitación del flujo espiratorio
y, después de numerosas respiraciones, eventual «hiperinsu­
flación dinámica»31. En ocasiones, los pacientes con EPOC
espiran contra resistencia (o respiración con labios fruncidos)
para facilitar la respiración. Esto actúa al aumentar la resis­
tencia espiratoria y enlentecer la espiración. La espiración
enlentecida reduce el gradiente de presión que impulsa la espi­
ración (es decir, presión máxima en el alvéolo, más baja hacia
la boca). Por tanto, el punto a lo largo del árbol respiratorio en
el que la presión en el interior de las vías respiratorias ha des­
cendido por debajo de la externa a las vías respiratorias (igual a
la presión pleural) se desplaza de las vías respiratorias de menor
calibre susceptibles de colapso hacia la boca a vías respiratorias
cartilaginosas que no pueden colapsarse (fig. 19-6); esto impide
el colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre, que son
vitales para un intercambio gaseoso adecuado32.
Las vías respiratorias de gran calibre (es decir, faringe,
laringe y tráquea) están fuera de la pared torácica. Durante la
inspiración, las vías respiratorias intratorácicas están expues­
tas a presión extraluminal (es decir, PPL), que es menor que
la presión luminal; por el contrario, las vías respiratorias
extratorácicas están expuestas a presión luminal, que es
menor que la presión extraluminal (es decir, atmosférica)27.
Esta característica, junto con el estiramiento descendente
inducido por la inspiración, estrecha las vías respiratorias
extratorácicas de gran calibre; en presencia de estrecha­
miento preexistente (p. ej., agrandamiento o tumor tiroideo,
parálisis de cuerdas vocales, supraglotitis), se puede reducir
de manera crítica el área transversal.

Figura 19-6.  Representaciones esquemáticas del concepto de punto de igual presión (PIP) y compresión dinámica de las vías respiratorias.
A. Espiración ligeramente forzada durante condiciones por lo demás normales. Con la aplicación de cierto esfuerzo de los músculos espiratorios, la
presión pleural (PPL) es positiva, 4 cmH2O (0,4 kPa). La presión de retracción elástica (PST) de los alvéolos (6 cmH2O) y la presión pleural se suman para
dar la presión intraalveolar (PALV) (10 cmH2O). Esto genera flujo espiratorio. En algún momento del recorrido hacia la apertura de las vías respiratorias,
la presión en las vías respiratorias (PAW) ha descendido en 6 cmH2O, de manera que la presión intraluminal y la pleural extraluminal son iguales. Este
es el PIP. Desde este punto hasta la boca, la presión intraluminal de las vías respiratorias es más baja que la presión extraluminal circundante, y las
vías respiratorias pueden ser comprimidas. B. Intento de estabilizar las vías respiratorias mediante la llamada respiración «con labios fruncidos». La
mayor resistencia al flujo espiratorio requiere un mayor esfuerzo espiratorio para mantener el flujo de aire. Por tanto, la presión pleural aumenta en
comparación con las condiciones normales (PPL = 20 cmH2O). La presión de retracción elástica alveolar (PST) es la misma que en la condición previa,
siempre que el volumen pulmonar no se modifique. Si el flujo espiratorio es de igual magnitud que durante la respiración normal, la presión a lo largo
de las vías respiratorias desciende en el mismo grado que durante la respiración normal. Por tanto, el PIP tendrá la misma localización que durante
la respiración normal y no se habrá logrado la estabilización de las vías respiratorias. Las dos maneras de desplazar el PIP hacia la boca y hacia vías
respiratorias menos susceptibles de colapso consisten en elevar la presión de retracción alveolar (PST) mediante un aumento del volumen pulmonar
o un descenso de la velocidad de flujo espiratorio, de manera que se enlentezca la disminución de la presión a lo largo del árbol respiratorio.

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 Capítulo 19: Fisiología y fisiopatología respiratorias 451

Tejido DISTRIBUCIÓN DEL AIRE INSPIRADO

Si bien no es evidente desde el punto de vista intuitivo, la
resistencia del tejido pulmonar es la presión aplicada sobre
el tejido dividida por la velocidad resultante del movimien­
to tisular. Hay diversos enfoques para determinar esto en
seres humanos, incluida la consideración por separado de
las características de presión-volumen (PV) mediante pletis­
mografía (donde el área de la curva de PV corresponde al tra­
bajo contra la resistencia pulmonar total) y presión esofágica
(donde el área de la curva PV corresponde al trabajo contra
la resistencia «tisular»)33. Enfoques alternativos crean un
modelo matemático de las respuestas pulmonares a diversas
frecuencias respiratorias34. La resistencia del tejido pulmonar
asciende al 20% de la resistencia total a la respiración; puede
aumentar al triple o al cuádruple en la enfermedad pulmonar
crónica35 y disminuye por el jadeo36. Por último, en el SDRA
aumenta la resistencia de la pared torácica (v. capítulo 103)37.
INERCIA O ACELERACIÓN DE GAS Y TEJIDO
Un último componente de la impedancia total a la respira­
ción es la inertancia o la presión requerida para acelerar el
aire y el tejido durante la inspiración y la espiración. De
todos modos, este componente es menor y apenas puede ser
medido durante la respiración normal, independientemente
de que los pulmones estén sanos. No obstante, la inercia del
tejido es grande durante la respiración rápida38 y podría ser
importante durante la respiración superficial rápida caracte­
rística del fracaso de la desconexión (weaning) del respirador
o durante la oscilación de alta frecuencia.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El aire inspirado no se distribuye de manera uniforme por
todo el pulmón; es natural que ingrese más aire en las unida­
des pulmonares que más se expanden durante la inspiración.
En el pulmón en reposo, las regiones basales (partes declives)
están menos aireadas que las apicales (partes no declives);
por tanto, tienen la capacidad de presentar mayor expan­
sión. Durante la inspiración, la mayor parte del aire se dirige
a las unidades basales (dorsales, cuando se está en decúbito
supino; región inferior del pulmón derecho cuando se está
en decúbito lateral derecho)39. Esta distribución se debe a
las propiedades de distensibilidad del pulmón y a los efectos
de la posición sobre la distribución de la presión pleural de
distensión (es decir, el gradiente de PPL). Estos cambios no
están relacionados con las propiedades del gas inspirado.
En posición vertical, la PPL es menos negativa en la base
del pulmón que en el vértice. Como la PA es uniforme en
todo el pulmón, la PTP de distensión es mayor en el vértice;
por consiguiente, antes de que comience la inspiración, la
región apical del pulmón está más abierta (y es menos dis­
tensible) que la región basal del pulmón (fig. 19-7; v. también
fig. 19-3). Con la inspiración, la contracción del diafragma
reduce la PPL en un grado comparable en todas las zonas de
la superficie pleural (debido al comportamiento similar al
de los líquidos del pulmón normal39) y distiende más las
regiones basales que las apicales (v. figs. 19-3 y 19-7). Como
el gradiente de presión pleural se orienta según la gravedad,
la distribución de la ventilación se modifica con la posición
del cuerpo.

Figura 19-7.  Esquema del volumen regional de los alvéolos y las vías respiratorias a una altura del pulmón superior (A) e inferior (B) (panel
izquierdo). Hay un gradiente vertical de presión pleural (PPL) entre las regiones más altas y más bajas (de –6,5 a 1 = –7,5 cmH2O). La presión
en las vías respiratorias (PAW) es atmosférica o de 0 cmH2O en todas ellas; por tanto, en las regiones superiores, PAW > PPL mantiene abiertas las
vías respiratorias. En cambio, en las regiones inferiores, PPL > PAW causa el cierre de las vías respiratorias, lo que posiblemente se exacerbe por la
absorción ulterior de gas alveolar por detrás de las vías respiratorias ocluidas. El panel derecho muestra la distribución de los cocientes de ventilación
y perfusión obtenidos mediante la técnica de eliminación de múltiples gases inertes. Se puede observar un modo «normal» de ventilación y flujo
sanguíneo (A) correspondiente a los alvéolos abiertos y ventilados en las partes superiores del pulmón. Además, hay un rango de bajos cocientes
V A /Q
 con mayor perfusión que ventilación (B). Este patrón es compatible con el cierre intermitente de las vías respiratorias durante la respiración.

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