PRÁCTICA N° 3: INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Lámina 11. Gastritis aguda y crónica

Lámina 12. Apendicitis
Lámina 13. Neumonía bacteriana
Lámina 14. Pielonefritis crónica
Lámina 15. Colecistitis crónica reagudizada
 Lámina 11. INFLAMACIÓN: GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

• En la gastritis aguda suele observarse una constelación de cambios

histológicos que dan una idea clara del proceso patológico básico.

• Presentan ciertas características dependiendo de la forma de

presentación:
 GASTRITIS AGUDA
CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Gastritis aguda leve:
Ligero edema de lámina propia y congestión vascular
Epitelio intacto
Algunos neutrófilos dispersos entre las células epiteliales o entre las glándulas
mucosas
Escasos linfocitos y células plasmáticas

Gastritis aguda moderada/severa:

Cuando hay mayor daño de la mucosa, pueden desarrollarse erosiones y hemorragia.
Erosión: perdida del epitelio (defecto superficial de la mucosa), que cuando es mayor,
está acompañado de un infiltrado neutrofílico intenso en la mucosa y un exudado
fibrino-purulento en el lumen.
La hemorragia puede ocurrir y causa un punteado oscuro en una mucosa hiperémica.
El epitelio cercano puede mostrar cambios regenerativos.
 GASTRITIS CRONICA
CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS
•
Usualmente demuestran H. pylori en la biopsia, frecuentemente dentro del moco que cubre las células
epiteliales.
Presencia de células plasmáticas, linfocitos y ocasionales folículos linfoides.
Puede haber:
Neutrófilos y eosinófilos
Reducción de la mucina citoplasmática
Cambios reactivos (agrandamiento nuclear o de nucléolo)
Puede haber vacuolización subnuclear en las glándulas antrales (probablemente respuesta degenerativa al
daño celular)
Metaplasia intestinal: afecta a la mucosa del antro y cuerpo, con reemplazo parcial por células goblet de
morfología intestinal, células absortivas y células de Paneth. Se considera que es extensa cuando
compromete más del 25% del tejido evaluado.
Metaplasia intestinal completa: asemeja al epitelio del intestino delgado, con células goblet y absortivas,
vellosidades y criptas.
Metaplasia intestinal incompleta: no presenta células absortivas.
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?

B
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?
A D
C
B

D
 Lámina 12. INFLAMACIÓN AGUDA: APENDICITIS AGUDA
• es ahora la emergencia abdominal más común
• ocurre infrecuentemente en niños muy jóvenes, así como en adultos
mayores, teniendo su pico de incidencia en pacientes entre el final de
la segunda década y tercera década de la vida.
• La fisiopatología existen varias teorías. La más aceptada describe :
• obstrucción del lumen apendicular
• secreción de moco y el crecimiento bacteriano
• obstrucción del flujo linfático y venoso
• apéndice edematoso e isquémico, causando una respuesta inflamatoria.
• isquemia a la que se somete al apéndice puede generar necrosis de la pared
con translocación bacteriana, desarrollándose la apendicitis gangrenosa.
 A
B A

B
C

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E

Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?

B
 Lámina 13. INFLAMACIÓN AGUDA: NEUMONÍA BACTERIANA
• La causa más común de neumonía lobar es Streptococcus
pneumoniae.
 Lámina 13. INFLAMACIÓN AGUDA: NEUMONÍA BACTERIANA
• El final del proceso los alveolos son limpiados y vuelven a funcionar
sin quedar secuelas importantes.
• Si la estructura alveolar se ha destruido o el exudado no se ha
limpiado ocurre una organización y formación de cicatriz.
• La infección puede persistir destruyendo tejido pulmonar, pero de
forma localizada, formándose un absceso.
• Alternativamente la infección puede diseminarse al resto del pulmón,
comprometer la pleura causando un empiema, diseminarse por vía
hemática a otras áreas del organismo o incluso llevar a la muerte.
Visión panorámica. Se observa espacios alveolares llenos de células inflamatorias. Los
septos alveolares se observan ensanchados y congestivos.
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?

D
 Lámina 14. INFLAMACIÓN CRONICA: PIELONEFRITIS CRÓNICA

• MICROSCOPIA
• Distribución en placa de las lesiones.
• Los glomérulos : engrosamiento de la cápsula de Bowman
• El ovillo glomerular puede mostrar esclerosis segmentaria asociada con
un incremento de las células mesangiales, adherencias capsulares y
hialinosis segmentaria.
• Los túbulos están destruidos o atróficos. Muchos están dilatados y
contienen cilindros eosinofílicos homogéneos.
• El intersticio está infiltrado por un número variable de linfocitos,
células plasmáticas y otras células inflamatorias.
• Siempre hay fibrosis.
• En la mayoría de los casos las arterias muestran engrosamiento medial
e intimal.
Historia clínica. Paciente mujer con episodios de infecciones
recurrentes de vías urinarias altas y bacteriuria persistente,
resistente a tratamiento antibiótico. La ecografía renal reveló un
riñón derecho de 15 cm. de longitud y en la urografía excretoria se
encontró defectos en la perfusión y aclaramiento renal. Se realizó
nefrectomía derecha.
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?

A
C

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LÁMINA Nº 15. INFLAMACIÓN CRÓNICA. COLECISTITIS CRÓNICA

• Es una enfermedad muy frecuente y suele estar relacionada con la

presencia de cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis).
• El marcador histológico de la inflamación crónica es la presencia de
alteración estructural en los tejidos, consecuencia de la destrucción y
reparación tisular.
• los factores de riesgo para la aparición de litos incluyen la edad, sexo,
factores genéticos, condiciones médicas previas, medicamentos, la
dieta e incluso el origen étnico. Por otro lado, la mayoría de pacientes
son asintomáticos, pero un 20% tiene síntomas que van desde
dispepsia hasta el cólico biliar.
 Lámina histológica
¿Qué estructuras señalan las flechas?

b
 Células del epitelio
de la mucosa

Linfocitos

Congestión
vascular Células
plasmáticas