DESORDENES CIRCULATORIOS DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL
DR. ELMER H. LUNA VILCHEZ
MÉDICO ANATOMOPATÓLOGO

 OBJETIVOS

• Conocer cuáles son las principales causas de hemorragia cerebral.

• Identi car las causas de los desordenes vasculares oclusivos.

• Comprender lso cambios histopatológicos en los infartos cerebrales.

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 CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS

A. Cavidades rígidas.
B. El volumen del contenido intracraneal no
puede cambiar (doctrina de Monro-Kellie).
C. Las neuronas son sensibles a la falta de
oxígeno.
D. Reposo: 14% de sangre del V.I.

E. Bajo condiciones basales un hombre joven

normal de tamaño promedio tiene un flujo
sanguíneo cerebral de alrededor 750 ml/min
(54ml/100 gr cerebro/min) y un consumo
cerebral de oxigeno de 46 ml/min (3.3 ml/100
gr cerebro).
F. Resistencia al flujo sanguíneo menor que
otros órganos.

G. Vasocosntricción limitada en distribución y

potencia.
H. Vasodilatación controlada por sensibilidad a
las concentraciones de O2.
I. Fluctuaciones regionales del flujo de sangre.
J. Variaciones anatómicas vasculares.
K. Respuesta de Cushing.

L. Actuales y potenciales compartimientos intracraneales.

1.- Epidural.

2.- Subdural.

3.- Subaracnoideo.

4.-Intraventricular.

5.- Supratentorial.

6.- Infratentorial.

7.- Espacio intersticial – no ocurre en corteza cerebral.

 HEMORRAGIA
ETIOLOGÍA.
a. Trauma.

b. Aneurismas.
1)Defectos de la media (aneurismas en sáculos - baya )
a) El más común aneurisma intracraneal.
b) No presente al nacer.
c) Mayor incidencia en 4ta y 5ta décadas.
d) Hallado en cerca del 0.6% de autopsias.
e) Casi invariablemente en sitios de bifurcación arterial.
f) Media defectuosa en la pared.
g) 75% ocurre en 3 sitios (cerebral media, comunicante anterior, y
comunicante posterior).
h) Algunas veces asociado con coartación de la aorta o riñones
poliquísticos.

 2) Micótico.
Seguido a embolismo séptico o infección local.
3) Ateroesclerótico.

c. Hipertensión.
d. Malformaciones vasculares.
e. Diátesis hemorrágicas.
f. Tumores. Ej. Glioblastoma multiforme, melanoma maligno.
g. Vasculitis y degeneraciones vasculares.

 SITUACIÓN

a. Epidural: más a menudo debido a trauma asociado con fractura de

cráneo y de arterias meníngeas media.

 b. Subdural: Puede ser agudo o crónico.

1) Una complicación común de injuria a la cabeza.
2)Encerrado por una membrana cuando es crónica.

 c. Subaracnoideo:
1) La sangre es mezclada con el fluido cerebroespinal.
2) Frecuentemente sigue a la ruptura de un aneurisma por
defecto de la media.

 d. Intracerebral.

1) Hemorragias traumáticas tienden a comprometer la corteza.

2) Las hemorragias hipertensivas más a menudo están en la región del ganglio basal.

 e. Intraventricular.

1) Usualmente causa muerte rápida si la sangre distiende el 4to

ventrículo.

 f. Intracerebelar.

1) Mucho menos común que la hemorragia intracerebral.

 g.- Tallo Cerebral. Puede ser primario o secundario.

a) Primario. Hemorragia limitada al tallo cerebral; puede ser

complicación de trauma o hipertensión.

b) Secundario.

 DESORDENES VASCULARES OCLUSIVOS

TIPOS:

a.- Trombosis.

b.- Embolismo.

c.- Compresión externa.

d.- Vasoespasmo. Ej. Migraña, hemorragia subaracnoidea.

e.- Estenosis.
 EFECTOS:
a. Hipoxia (Reversible o irreversible)
1) Hipoxia cerebral no es causado solo por enfermedad oclusiva vascular.
Puede resultar de:
a) Hipotensión prolongada (ej. Shock hemorrágico).
b) Arresto cardiaco.
c) Cirugía cardiaca y de grandes vasos.
d) Oclusión de vasos extracraneales. (ej. Arteria subclavia
– “Síndrome subclaviano silencioso” ).
e) Enfermedad respiratoria (ej. Enfisema, marcada fibrosis pulmonar).
f) Arresto respiratorio (ej. Envenenamiento por morfina, poliomielitis).
g) Numerosas toxinas las cuales producen hipotensión (ej. Arsénico ),
depresión respiratoria (ej. Morfina), interfieren con el transporte de
hemoglobina – oxigeno (ej. CO), o enzimas respiratorias (ej. Cianuro).

2.) La hipoglucemia tiene esencialmente el

mismo efecto que la hipoxia, resultando
en insu ciente substrato para el
metabolismo cerebral.
Hay una marcada caída en el consumo
cerebral de oxigeno en la hipoglucemia.
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3.- Las manifestaciones morfológicas de hipoxia son variables y

dependen de factores como la duración de la anoxia, el grado de
anoxia y el periodo de sobrevida después de la anoxia.

La anoxia prolongada de bajo grado puede no dar anormalidades

morfológicas, mientras la anoxia severa de una corta duración
puede causar severos cambios.

a) Lesiones con anoxia:

i. Neuronas eosinofílicas con núcleo picnótico (después de
anoxia aguda severa).
ii. Pérdidas de neuronas, ej. Células granulares y células de
Purkinje del cerebelo.
iii. Necrosis laminar cortical.
b) Algunas neuronas parecen ser más vulnerables a la anoxia
que otras por ejemplo las grandes neuronas en el sector de
Sommer del hipocampo y las células de Purkinje del
cerebelo.

b. Infarto.
1) Puede resultar de enfermedad arterial o venosa.
a) El infarto cerebral anémico es usualmente arterial en su
origen.
b) Los infartos hemorrágicos comúnmente sigue a la trombosis
venosa o a la oclusión arterial súbita tal como un émbolo.
2) La distribución de la lesión depende de:
a) El sitio de oclusión vascular.
b) Circulación colateral.

3) El infarto puede ocurrir en ausencia de oclusión vascular

completa; en tales casos los infartos son comúnmente
localizados en los bordes de zonas entre diferentes vasos
cerebrales mayores.
4) Si una adecuada circulación colateral esta presente, la
oclusión completa de una arteria principal como la carótida
interna puede no ocasionar infarto o hipoxia cerebral.
5) Las características histológicas de los infartos cerebrales
dependen del tiempo de la lesión.
 EDEMA CEREBRAL

• El edema cortical es debido a acumulación de uido intracelular,

mientras que el edema de la sustancia blanca parece ser al menos
parcialmente debido a una acumulación de uido en el espacio
intersticial. Al examen macroscópico el cerebro es pesado,
circunvoluciones anchas, surcos obliterados, ventrículos obliterados.

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 FÍSTULAS ARTERIO-VENOSAS

1. Carótida – seno cavernoso.

2. Arterias cerebrales posteriores- gran vena cerebral
(“Aneurisma de la Gran vena de Galeno”).
3. Malformaciones arterio-venosas.
Si el shunt es grande puede resultar en una falla cardiaca.
Shunts más pequeños pueden privar al cerebro adyacente
de nutrientes esenciales y sangre.
Las malformaciones vasculares grandes son una causa
importante de hemorragia intracerebral

• El cerebro es una localización importante de malformaciones

vasculares. Generalmente son grandes y están formadas por vasos de
tipo arterial y venoso, que a menudo se comunican entre si y se
denominan malformaciones arteriovenosas (MAV). Pueden producir
síntomas por compresión cerebral local, provocando signos
neurológicos focales. La complicación más seria es la hemorragia
espontánea, que produce una hemorragia intracraneal.
 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

• Clasificación: primaria y secundaria a una causa conocida.

• La hipertensión afecta principalmente a corazón, cerebro,
riñones y aorta.
• Los pacientes hipertensos son especialmente propensos a
sufrir hemorragia intracerebral por rotura de vasos
sanguíneos intracerebrales. La lesión de pequeños vasos
de los hemisferios cerebrales produce microinfartos en
forma de pequeñas zonas de destrucción cerebral rellenas
de líquido («lagunas hipertensivas»).
• La hipertensión secundaria representa menos del 10% de los
casos.

• Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal: síntomas y

signos secundarios a una lesión cerebral expansiva.

• En las lesiones lentamente expansivas tiene lugar una compensación y

los signos aparecen lentamente.

• En las lesiones rápidamente expansivas pueden aparecer signos y

síntomas en unos minutos. Vómitos, cefaleas, y papiledema, aumento
de presión del LCR en la vaina del nervio óptico. Si una lesión se
expande con rapidez, existe riesgo de herniación cerebral. Tras
traumatismos con el fin de detectar la aparición de una alteración
patológica cerebral. Se vigilan las pupilas.

 CONCLUSIONES
• Las principales causas de hemorragia cerebral son los traumatismos,
aneurismas, hipertensión, malformaciones vasculares, diátesis
hemorrágica, tumores, vasculitis y degeneraciones vasculares.

• Las principales causas de los desordenes vasculares oclusivos son

Trombosis, Embolismo, Compresión externa, Vasoespasmo y
Estenosis.

• Los cambios histopatológicos asociados a los infartos cerebrales

dependen de la duración del infarto, los cuáles comprenden desde
necrosis liecuefactiva con eosino lia celular, in ltrado in amatorio y
cicatrización.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
⦿Robbins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL, 2010. 8° Edición. Editorial ELSEVIER.
España. Págs. 1287-1299.
⦿Rubin. PATOLOGÍA. FUNDAMENTOS
CLINICOPATOLÓGICOS EN MEDICINA, 2012. 6°
Edición. Editorial Lippincott Williams&Wilkins.
Págs. 1303-1317.
⦿http://anatpat.unicamp.br

 Gracias por su
gentil atención.